TC Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim
advertisement
T. C. Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı DİŞ HEKİMLİĞİNDE ENFEKTİF ENDOKARDİT RİSKİ VE PROFİLAKSİ BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi: Soydan KILIÇ Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Nurcan BUDUNELİ İZMİR-2011 ÖNSÖZ Bitirme tezinin hazırlanmasındaki yardım ve desteği için değerli hocam Prof. Dr. Sayın Nurcan BUDUNELİ’ye, tüm hayatım boyunca her zaman arkamda duran çok sevdiğim aileme ve varlıklarıyla her daim güçlü hissetmemi sağlayan arkadaşlarım Şükrü Onur KARACA, Yener FIRINCIOĞULLARI, Yankı SÜSEN ve Övgü YAZAN’a teşekkürü bir borç bilirim. İZMİR - 2011 Stj. Dt. Soydan KILIÇ İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ VE AMAÇ ................................................................................................... 1 2. AĞIZ MİKROFLORASI ........................................................................................ 2 2.1. Ağız mikroflorasının yapısı ............................................................................. 2 2.2. Ağız mikroorganizmaları ve genel sağlığa etkisi ............................................ 4 2.3. Genel sağlık ve ağız sağlığı ilişkisi ................................................................. 5 3. ENFEKTİF ENDOKARDİT VE DİŞ HEKİMLİĞİ ............................................... 7 3.1. Enfektif endokardit .......................................................................................... 7 3.1.1 Bakteriyemi ve Diş Hekimliği .............................................................. 8 3.2. Enfektif endokardit tanısı ................................................................................ 9 3.2.1. Enfektif endokarditin klinik ve laboratuvar bulguları ........................ 11 3.2.2. Duke Kriterleri.................................................................................... 11 4. PERİODONTOLOJİ VE BAKTERİYEMİ .......................................................... 12 4.1 Periodontal bakteriyemi ve vasküler hastalıklar............................................ 12 4.2. Periodontal bakteriler açısından arter duvarlarına bakteriyel invazyonun incelenmesi ..................................................................................................... 13 4.3. Tüm ileri periodontitis hastalarında damarsal hastalıklar gelişebilir mi? ..... 14 5. DİŞ HEKİMLİĞİNDE PROFİLAKSİ .................................................................. 15 5.1. Enfektif endokardit profilaksisi ..................................................................... 15 5.2. Önceki profilaksi araştırmalarının gözden geçirilmesini gerekli kılan kanıtlar ............................................................................................................ 16 5.3. Endokardit riskleri ve profilaksi gerekliliği .................................................. 17 5.4. Diş hekimliğinde profilaksi uygulama rehberi .............................................. 20 6. ÖZET ..................................................................................................................... 22 7. KAYNAKLAR...................................................................................................... 23 8. ÖZGEÇMİŞ........................................................................................................... 25 GİRİŞ VE AMAÇ Normal bir insanın ağız mikroflorasında 100-200 kadar bakteri türünün bulunması ve ağız bakımı iyi olmayan bir bireyin ağzındaki bakteri sayısının bir milyara kadar çıkıyor olması diş hekimliğinde antibiyotik profilaksisinin önemini daha iyi anlamamızı sağlar. Özellikle risk grubunda yer alan hastalarda hekimin enfektif endokardit ve profilaksi uygulamaları konusunda donanımlı olması hasta açısından hayati önem taşımaktadır. Bu derlemenin amacı, enfektif endokardit ve profilaksi hakkında güncel bilgileri sunmaktır. 2. AĞIZ MİKROFLORASI 2.1. Ağız Mikroflorasının Yapısı Ağız boşluğu, hem yumuşak hem sert dokuları birlikte barındırması, yüzeyleri yıkayan tükürük ve dişeti oluğu sıvısının varlığı ile dış ortama açık olması özellikleriyle eşsiz bir yapıdır. Ekolojik olarak farklı mikroçevreler ve çok çeşitli mikroorganizma içerir. Yanak epiteli, dil sırtı, supragingival ve subgingival çevreler birbirinden belirgin olarak farklı ekosistemlerdir. Supragingival çevre, tükürük ve yiyecek içeceklerle yıkanıp çiğneme gibi mekanik etkilere maruz kalırken subgingival çevre dişeti oluğu sıvısı ile yıkanır. Ağızda bulunan mikroorganizmaların çoğu, biyofilm tabakası içinde yer alır. Ağız boşluğunda mikroorganizmaların yerleşmesini ve üremesini etkileyen faktörler fizikokimyasal (yüzey, sıcaklık, pH, Eh gibi), konak (ağız bakımı, sigara kullanımı, genetik durum gibi) ve bakteriyel (enzimler, fimbria gibi) faktörlerdir. Konak ve mikroflora arasında karşılıklı bir etkileşim vardır. Ağız boşluğundaki mikroorganizmalar sistemik sağlığı dahi etkileyebilir. Biyofilmdeki bakteri türlerinin kendi aralarında ve bulundukları fiziksel ve kimyasal ortamla aralarındaki etkileşimleri son derece dinamiktir. 2 Bugüne kadar subgingival plakta 400 kadar bakteri türü tanımlanmıştır. Ayrıca, dil, çürük lezyonları ve ağız boşluğunun diğer yüzeylerinde 300 kadar farklı bakterinin varlığı gösterilmiştir. Herhangi bir kişinin bu 700 türün yaklaşık 100-200’üne sahip olduğu düşünülmektedir. Ağız bakımı iyi olmayan bir bireyin sadece bir dişinde 100 milyon-1 milyar bakteri bulunur (1). Ağız florasında sürekli bulunan yüksek sayıdaki mikroorganizma topluluğu, büyük ölçüde kommensal bakterilerden ve az sayıdaki mayalardan oluşur. Bunlar içinde sayıca az ek mikroflora olarak tanımlanan türler de bulunur. Bu türler çevre kendilerine uygun olarak değiştiğinde endojen mikrofloraya dahil olabilirler. Kommensal türler, çevredeki değişiklikler ya da kişinin yetersiz ağız bakımına bağlı olarak patojen hale gelebilirler. Ağız mikroflorası ile konak arasındaki amfibiyoz ilişki olarak adlandırılan bu ilişki konak için zararlı ya da yararlı olabilir. Ağız florasının dengesini kolonizasyon direnci sağlar. Dengenin bozulması sonucu ekolojik kayma olur. Ağız-diş hastalıklarının büyük çoğunluğu bu kaymadan kaynaklanır. Mikrofloranın sağlıklı durumdan hastalıklı duruma geçmesine yol açan değişiklikler farklı bakterilerin varlığı ve Gram pozitif bakterilerin Gram negatiflere oranının değişmesi, özel türlerin artması, bakterilerin virulans faktörlerini değiştirmesi, genetik duyarlık nedeniyle konağın immün yanıtındaki değişiklikler, çevresel faktörler ya da yaş olarak sıralanabilir. Bakterilerin biyofilme neden girdiği ve çıktığı; kommensal halden patojen hale geçmelerini neyin tetiklediği soruları hâlâ yanıtlanamamıştır. Son yıllarda metagenomik yaklaşımla yani bir laboratuvarda üretilen tek bir bakteri suş genomunun incelenmesi yerine doğal çevrelerinden alınan bir mikrop topluluğunun bütün olarak genomlarının incelenmesiyle ekosistemlerin karmaşık 3 içeriği, evrimsel ve metabolik özellikleri araştırılmaktadır. Normal vücut mikroflorasının sağlık ve hastalık durumlarındaki rolünü aydınlatmak amacıyla ABD’de National Institutes of Health (NIH) tarafından desteklenen Human Microbiome Project (HMP) çalışması başlatılmıştır. Bu kapsamda öncelikle ağız florası incelenmektedir. Human Oral Microbiome Database (insan ağız mikrop veritabanı) projesinde ağız boşluğunda kültüre edilebilen ve edilemeyen bakteri profili mikroarray teknolojisi ile saptanmaktadır. Böylece, sağlık ve hastalıkla ilgili türler karşılaştırılabilecek, tedavinin ağız florası üzerine etkisi izlenebilecek, mikrobiyal kayma çalışmaları yapılabilecek ve ayrıca ağız florasının sistemik sağlıkla ilişkisi daha iyi anlaşılabilecektir (1,2). 2.2. Ağız Mikroorganizmaları ve Genel Sağlığa Etkileri Ağız mikroorganizmaları ağız bakımı işlemleri, diş tedavisi işlemleri, yaralanmalar ya da ağız yumuşak doku enfeksiyonları ile genel dolaşıma girebildikleri gibi gerek ağızda gerek sürekli yutularak ulaştıkları bağırsaklarda lokal immün sistem tarafından yönlendirilerek ve taşınarak da genel vücut sistemine girebilirler. Ağız bakterileri kan ya da diğer doku sıvılarına girdiğinde ağız boşluğundaki dinamiklerden farklı bir yeni çevre ile karşılaşırlar. Ağız bakterilerinde gen ekspresyonu sıcaklık, pH, iyon yoğunluğu, osmolarite, oksijen düzeyi ve metabolik ürünler gibi birçok çevresel faktörle yeniden düzenlenebilir. Mikroorganizmalar kendi yapısal proteinlerini taklit eden antijenleri eksprese edebilirler. Mukozal ya da sistemik immün sistemle karşılaştıklarında bu moleküler benzerlik doğal olarak kendi antijenlerine yanıtsız olan T hücrelerini aktive eder. Aktive olmuş bu T hücreleri sadece kan ve lenfoid dokular arasında değil aynı 4 zamanda periferik dokulara doğru yeniden dolaşıma girebilir. Periferik dokularda aktive olmuş T hücreleri kendi antijenlerine karşı otoimmün yanıtı başlatabilir. 2.3. Genel Sağlık ve Ağız Sağlığı İlişkisi Dünya Sağlık Örgütü’nün genişlettiği tanıma göre sağlık, sadece hastalık yokluğu değil fiziksel, zihinsel ve sosyal tam bir iyilik halidir. İyilik hali içine ağız sağlığı da girmektedir. Bununla birlikte dünyanın en yaygın enfeksiyon hastalıkları diş çürüğü ve periodontal hastalıklar olarak kabul edilmektedir ki; bu da ağız hastalıkları ve yetersizlikleriyle ilgili durumların önemsenmediğini göstermektedir. Örneğin Gökalp ve ark.’nın (1) ortaya koyduğu verilere göre Türkiye’de 35-44 yaş grubunda çürük prevalansı % 73,8 ve diştaşı bulunma sıklığı ise % 62,0 civarındadır. Ağız sağlığının genel sağlıkla ilişkilendirilmesinin geçmişinde, İngiltere’de Hunter tarafından 1900’lerde ortaya atılan ve diş hekimliğinin bir meslek olarak onanmasına yol açan fokal enfeksiyon teorisi vardır. Bu teoriye gösterilen abartılı ilgi insanları dişsiz bırakmış; endodonti bilimi, diğer diş tedavileri ve koruyucu yaklaşımın da gelişmesini engellemiştir. Zamanla bu teorinin bilimsel olarak irdelenmesi önceki çalışmaların pek azının kontrollü çalışmalar olduğunu ve çoğunlukla kulaktan dolma öykülere dayandığını göstermiştir. Ağız mikrobiyolojisi, immünolojisi ve son olarak moleküler biyolojideki ilerlemeler ağız boşluğundaki enfeksiyonların daha gerçekçi ve çok yönlü değerlendirilmesini sağlamıştır (Şekil1), (1). 5 Şekkil 1. Period dontal enflam masyonun ateroskleroti a ik lezyonlarrla ilişkisi (1) Son yıllarda, periodontaal hastalıklarla ilgili patojenleriin kardiyovasküler hastalıklarr, inme, errken doğum m ya da dü üşük doğum m ağırlığı, üst solunu um yolu enfeksiyonnları, diyabet ve şişmannlık, romato oid artrit, bö öbrek hastaalıkları gibi sistemik hastalık vee sorunlarlaa ilişkili olduuğu ileri sürrülmektedirr. Periodontitis, dişi d destekleeyen kemik k ve bağ dokusunu d ettkileyen birr bakteri b lookal, kronik k bir enflam matuvar hasstalıktır. Genellikle enfeksiyonnu olarak başlayan ağrıya nedden olmaz. Dişetinde şşişlik, kanaama, dişlerd de yer değişştirme, diş ve v dişeti arasındakii cepten ceerahat gelm mesi, ileri aşşamada dişlerin sallannarak kaybeedilmesi, kötü tat ve v kötü ağızz kokusu kklinik belirtileri arasınd da yer alabbilir. Period dontitisin klinik tanıısında; dişetti enflamasyyonu, perio odontal sond da ile ölçüleerek değerleendirilen bağ dokussu harabiyeeti yani ataşman kaybı ile birliktte sondalannan cep derrinliğinin artmış olm ması ve rady yografi ile saaptanan kem mik kaybı aranır. a Periodontitisin başlamasınnda ve ileerlemesinde esas olann dişler üzzerindeki biyofilm tabakasıdır.. Bu biyoffilm özgün olarak Grram pozitiff fakültatif anaerob 6 bakterilerden (Streptococcus anginosus ve Actinomyces naeslundii) oluşur; ancak düzenli olarak kaldırılmazsa ekolojik değişikliklere bağlı olarak Gram negatif türlerin (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia ve Aggregatibacter actinomycetemcomitans) sayısı artar. Bu bakteriler periodontal patojen olarak kabul edilmiştir. Periodontopatojenler konak immün yanıtını harekete geçirir ve konağın savunma mekanizmalarını bozabilir. Sigara kullanımı, diabetes mellitus, romatoid artrit, şişmanlık, hareketsizlik, depresyon gibi kazanılmış risk faktörleri yanında çevresel ve genetik faktörlerin de periodontitiste enflamasyonu arttırıcı etkisi vardır. Periodontitis bakteriler tarafından başlatılmasına karşın konak yanıtını modifiye eden risk faktörleri de hastalığın şiddetini etkiler. Bununla birlikte son zamanlarda bazı çalışmalarda periodontal patojenlerin hastalığı başlattığı ya da hastalığın sonucu olduğu görüşleri tartışılmaktadır. Bu durum da periodontitis tedavisinin birincil hedefinde bakterilerin mi yoksa enflamasyonun mu olması gerektiği sorusuna yol açmaktadır. Yakın zamanda yapılan araştırmalar konak enflamatuvar yanıtının biyofilm içeriğini belirlediğini göstermektedir (1,3). 3. ENFEKTİF ENDOKARDİT VE DİŞ HEKİMLİĞİ 3.1. Enfektif Endokardit Enfektif endokardit; bakteriyel, viral veya fungal ajanlara bağlı olarak gelişen endokard veya endotel enfeksiyonudur. Kan dolaşımındaki bakterilerin kalbe ulaşmaları sonrası gelişen kalbin en iç tabakasının ve kapakçıkların enfeksiyonu da olarak da tanımlanabilir. Tanı, tedavi, cerrahi teknikler ve komplikasyon yönetimindeki gelişmelere rağmen risk grubunda yer alan bireylerde halen önemli derecede ölüm ve hastalığa neden olabilmektedir. En büyük risk grubu kardiyovasküler sistemde anatomik lezyonu olan bireylerdir. Sıklıkla kalp 7 kapaklarını etkilemekle birlikte, şant kullanılmış hastalarda, intrakardiyak yamalarda ve kalbinde doğuştan defekt bulunan hastalarda görülebilmektedir (4). Enfektif endokarditin önemini arttıran bazı özellikleri vardır. Bu özelliklerden ilki; son 30 yıl içerisinde hastalığın insidansının ya da mortalitesinin azalmamış olmasıdır. Tanı ve tedavi alanında yaşanan önemli gelişmelere rağmen, hastalığın prognozu hâlâ kötüdür ve mortalitesi yüksektir. İkinci özellik; enfektif endokarditin tek tip bir hastalık olmayışı nedeniyle başlangıçtaki klinik tablo, altta yatan kardiyak hastalık (eğer varsa), sürece katılan mikroorganizmalar, komplikasyonların varlığı ya da yokluğu ve hastanın özelliklerinin farklı biçimlerde ortaya çıkabilmesidir. Bu nedenle enfektif endokardit, birinci basamak hekimlerini, kardiyologları, cerrahları, mikrobiyologları, enfeksiyon hastalıkları uzmanlarını ve genellikle nörolog, beyin ve sinir cerrahı, radyolog ve patolog gibi diğer uzmanları da yakından ilgilendirir. Üçüncü özellik ise; hastalığın düşük insidansı, randomize çalışmaların olmaması ve kısıtlı sayıda meta-analiz varlığı nedeniyle önerilerin sadece sınırlı sayıda uzmanın görüşüne dayanmasıdır (3,4). 3.1.1 Bakteriyemi ve Diş Hekimliği Dişeti kanaması ile sonuçlanan her işlemin bakteriyemiye neden olabileceği kabul edilmektedir. Literatürde; rutin muayene işlemleri, periodontal sondalama, profilaktik işlemler, diş fırçalama, diş ipi kullanımı ve basınçlı irrigasyon aletlerinin kullanımı sonrasında bakteriyemi geliştiği bildirilmiştir. Dental girişimler sonucu bakteriyemi insidansı periodontal cerrahide %36-88 iken çekim vakalarında %10-100 oranında değişmektedir. Geçici bakteriyemi sadece dental girişimlere bağlı 8 değildir ve günlük aktivitelerle de oluşabilir. Diş fırçalama ve diş ipi, kürdan kullanımı sonucu hatta çiğneme ile bile geçici bakteriyemi olguları bildirilmiştir. Dişeti enflamasyonu ve periodontal hastalığı olan hastalarda, ağız bakımı iyi ve periodontal sağlığı yerinde olan hastalara göre daha fazla oranda bakteriyemi gelişir. Sağlıklı hastada bakteriyeminin klinik önemi azdır ancak özel bazı durumlarda bakteriyemi hayatı tehdit edici rol oynayabilir (3,5). 3.2. Enfektif Endokardit Tanısı Enfektif endokarditin çeşitlilik gösteren niteliği ve sürekli değişen epidemiyolojik profili tanı açısından güçlük yaratmaktadır. Etken mikroorganizmaya, kalp hastalığı bulunup bulunmamasına ve ortaya çıkış tarzına göre son derece değişken özellikleri vardır. Endokardit hızla ilerleyen akut bir enfeksiyon olabileceği gibi, subakut ya da kronik bir hastalık olarak da kendini gösterebilir. Ancak bu durumda düşük seviyeli ateş ve özgün olmayan belirtilerin varlığı ilk değerlendirmeyi engelleyebilir ya da karışıklığa yol açabilir. Bu yüzden hastalar, çeşitli uzmanlara başvurabilir ve onlar da romatolojik ve otoimmün hastalıklara ya da maligniteye kadar bir dizi alternatif tanı üzerinde durabilirler. Tedaviyi yönlendirmek için bir kardiyolog ve bir enfeksiyon hastalıkları uzmanının erken evrede sürece katılması kuvvetle tavsiye edilmektedir (5-7). Hastaların %90’a varan bölümünde ateş vardır ve sıklıkla titreme, iştahsızlık ve kilo kaybı gibi sistemik belirtiler eşlik eder. Hastaların %85‘inde kalpte üfürüm saptanmıştır. Gelişmekte olan ülkelerde hala klasik ders kitabı belirtileri görülebilse de, gelişmiş ülkelerde hastalar hastalığın erken evresinde bir sağlık kuruluşuna başvurduğundan, enfektif endokarditin periferik bulgularıyla giderek daha az karşılaşılmaktadır (6-9). 9 Aşağıdaki belirtilerin varlığı enfektif endokarditi düşündürmelidir: 1. Kalpte yeni başlayan yetersizlik üfürümü 2. Kökeni bilinmeyen embolik olaylar 3. Kökeni bilinmeyen sepsis (özellikle enfektif endokardite neden olan mikroorganizmalarla ilişkiliyse) 4. Ateş; enfektif endokarditte en yaygın bulgudur. Ateş şunlarla bağlantılıysa enfektif endokardit kuşkusu güçlenir: 1. İntrakardiyak protez varlığı (örn. protez kapak, kalp pili, implante edilebilen defibrilatör, cerrahi baffle/kondüit) 2. Geçirilmiş enfektif endokardit öyküsü 3. Geçirilmiş kapak hastalığı ya da doğumsal kalp hastalığı 4. Enfektif endokardite yatkınlık oluşturan diğer nedenler (örn. bağışıklık yetersizliği durumu) 5. Yatkınlık bulunması ve yakın zamanda bakteriyemi ile bağlantılı girişim 6. Konjestif kalp yetersizliği kanıtı 7. Yeni başlayan iletim bozukluğu 8. Enfektif endokardite neden olan tipik mikroorganizmaların bulunduğu kan kültürleri ya da kronik Q ateşi (mikrobiyolojik bulgular kardiyak bulgu ve belirtilerden önce ortaya çıkabilir) için pozitif seroloji 9. Damarsal ya da immünolojik olaylar; emboli, Roth lekeleri, splinter kanamalar, Janeway lezyonları, Osler nodülleri gibi 10. Fokal ya da özgün olmayan nörolojik belirti ve bulgular 10 11. Pulmoner emboli/infiltrasyon kanıtları (sağ tarafta gelişen enfektif endokardit) 12 Nedeni bilinmeyen periferik apseler (renal, splenik, serebral, vertebral) 3.2.1 Enfektif Endokarditin Klinik ve Laboratuvar Bulguları Ateş, taşikardi, üşüme-titreme atakları Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, terleme, eklem ağrıları Kardiyak bulgular (üfürüm, kalp yetmezliği, EKO bulguları gibi) Dermatolojik bulgular: peteşi, Osler nodülleri (immün komplekslere bağlı olarak gelişen, parmak ve avuç içlerinde görülen kırmızımsı, mercimek boyutunda ağrılı, papüler lezyonlardır). Splinter kanamalar, Janeway lezyonları (el veya ayak tabanlarında 1-4 mm çaplı ağrısız maküler lezyonlar). - Çomak parmağı - Splenomegali - Göz bulguları Bakteriyel emboliye bağlı bulgular Böbrek bulguları Laboratuvar bulguları: anemi, lökositoz veya lökopeni, trombositopeni, sedimentasyon veya CRP yüksekliği, proteinüri, mikroskopik hematüri ve eritrosit silendiri, romatoid faktör pozitifliği belirtilebilir. 3.2.2. Duke Kriterleri Hekimin öncelikle endokardit tanısına ait bilgi sahibi olması gerekir. 1994 yılında Duke ve arkadaşları (4) endokardit tanısı için kriterler ortaya koymuştur. Duke kriterlerine göre hastalık kriterleri 3 kategoriye ayrılmaktadır. 11 Kesin K enfekttif endokarddit Muhtemel M en nfektif endookardit Enfektif E end dokardit olassılığı olmay yanlar Kısaaca klinik kriterler ilee kesin tan nının konm ması için enn az 2 majjör veya 1 majör +33 minör vey ya 5 minör kkriterin bir arada a olmassı gerekmekktedir (1,4,5 5,6,8). Tabllo 1. Majör ve Minör D Duke Kriterleri (4) NTOLOJİ V VE BAKTE ERİYEMİ 4. PERİODON 4.1 Periodonta P al bakteriyeemi ve vask küler hastalıklar 19999’dan bu yana yapıllan çalışm malarda, oraal mukozadda bulunan n çeşitli bakterileree, damar serrtliği lezyonnlarında da rastlanılmışştır. Örneğinn ağız, farin nks veya bronşlardaa bulunan Chlamidia C ppneumoniaee isimli bakteri detaylı şekilde araaştırılmış ve bu baktterinin mon nositler araccılığıyla kan n dolaşımınaa katıldığı ggörülmüştürr. Bunun 12 1 üzerine, bu invazyon mekanizmasının damar sertliği gelişiminde önemli bir faktör olduğu anlaşılmıştır (3,9). Periodontal bakteriyemide sepsise neden olan bakterileri güçlü ve zayıf bakteriler olarak sınıflandırmakta yarar vardır. Zayıf bakterilere sık rastlanılır ve bu bakteriler genellikle fırsatçı enfeksiyonlara neden olur. Bu tür bakterilerin vücuda girmesi sonucu oluşan enfeksiyon şartları çok ağır olmadığı gibi immün sistemi baskılanmış hastalar haricinde sorunsuz şekilde kendiliğinden iyileşir (9,10). Buna karşın, güçlü bakteriler; adezyondan sonra arter duvarlarını ve kalp kapakçıklarını tahrip eder. Bazı şiddetli vakalarda bu yıkım, hastanın ölümüyle sonuçlanabilir. Bu grup bakterilere sifiliz, tüberküloz, salmonella, stafilokok (bazı türleri) ve streptokoklar dahildir. Streptokoklar gibi güçlü bakteriler ağız boşluğunda bulunur ve diş çekimi, cerrahi periodontal tedavi gibi operasyonlardan sonra kolayca kalp kapakçığı ve damar duvarlarını enfekte eder ve tahribine neden olurlar. Ayrıca, sitomegalovirüs gibi virüsler de ağız boşluğundan vücuda girerek fırsatçı enfeksiyonlara neden olabilir. Sitomegalovirüslere enfekte abdominal aort anevrizmal duvarlarında da rastlanılmıştır (3,9,10). Bu nedenlerden dolayı gerek cerrahi gerekse cerrahisiz periodontal tedavide sepsis olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır. 4.2. Periodontal Bakteriler Açısından Arter Duvarlarına Bakteriyel İnvazyonun İncelenmesi Epidemiyolojik kanıtlara göre periodontitis ve damar sertliği kökenli damar hastalıkları arasında bağlantı bulunmaktadır. Periodontal hastalık kökenli bakterilerin normal kültür teknikleri ile tespit edilmeleri çok zordur. Periodontal bakteriler; 13 anaerobik çubuklar, spiroketler ve 300’den fazla değişik türden oluşmaktadır. Ancak genel olarak altı veya yedi tür çalışma grubu olarak incelenmiştir. Ağız boşluğundan yeni alınmış bir örnek, bakterilerin şekillerini ve hareketlerini net bir şekilde izleyebilmemizi sağlayan karanlık saha mikroskobu ile izlenebilmektedir. Ancak bakterinin damar duvarına invazyonundan sonra bakterinin yaşaması beklenmiyorsa, bakterilerin ve verdiği zararların izlenmesi için elimizde çok fazla yöntem bulunmamaktadır. Bu yüzden son zamanlarda ağız boşluğunda bulunan bakterilerin DNA’larını saptamayı ve izlemeyi kolaylaştıran polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) oldukça fazla ilgi çekmektedir. Bu yöntemle patojenin varlığı kanıtlandıktan sonra immünofloresan yöntemler ile bakterinin yerleşimi hakkında bilgi sahibi olunur (3,9,10). Günümüzde bu tekniklerin gelişmesiyle birlikte; karotid arter plağında, koroner arter plağında, abdominal aort anevrizmal duvarında, damar sertliği olan damarın duvarında ve intraluminal trombüslerde (%88) periodontal bakteri DNA’sına rastlanmıştır (3,9,10). Sonuç olarak, periodontal hastalık olan ceplerde veya mikrobiyal dental plakta lokalize bakterilerin ortadan kaldırılması kişinin ağız ve diş sağlığı için olduğu kadar sistemik sağlığı için de çok önemlidir. 4.3. Tüm İleri Periodontitis Hastalarında Damarsal Hastalıklar Gelişebilir mi? Eğer tüm damarsal defektlerin oral mikroorganizmalar tarafından etkilenebileceği görüşü düşünülürse, göz ardı edilmemesi gereken 3 önemli faktör vardır. 14 1. Endotel hücreleri, yaşa bağlı olarak bazı değişikliklere uğrar. Yirmi-30 yaşlarındaki birey ile 50-60 yaşlarındaki bireyin adeziv faktörleri ile ilişkili farklılıkları bulunmaktadır. Ayrıca bakteriler ile trombosit ve monositlerin etkileşimlerinde de farklılıklar bulunmaktadır. 2. Oral bakteriler birçok iç veya dış etkenle modifiye edilebilir. Bu etkenlerin içinde sigara, beslenme, hamilelik ve diabet gibi etkenler bulunmaktadır. Bu etkenlerin varlığı enfeksiyonun ilerlemesi açısından önemlidir. 3. Lezyon, genetik olarak modifiye edilebilir. Bu etki kanser kadar baskın olmasa da önemlidir. Yapılan çalışmalarda, enfekte olmuş venlerde (varis) %50 oranında periodontal bakteri DNA‘sına rastlanmıştır. Ayrıca periodontitisli hamile kadınlarda periodontitis kökenli mikroorganizmalar ile varis oluşumu arasında bağlantı bulunmuştur (1,3,8,10). 5. DİŞ HEKİMLİĞİNDE PROFİLAKSİ 5.1. Enfektif Endokardit Profilaksisi Enfektif endokardit profilaksisi 20.yüzyıl başlarındaki gözlem çalışmaları temelinde geliştirilmiştir. Temel hipotez, tıbbi gelişmeler sonrasında, özellikle yatkınlaştırıcı faktörler bulunan hastalarda bakteriyeminin enfektif endokardite yol açabileceği ve profilaktik antibiyotiklerin bakteriyemi riskini en aza indirerek veya önleyerek ya da bakteri özelliklerini değiştirip endotel yüzeyine tutunmalarını azaltarak enfektif endokarditin önlenebileceği varsayımına dayanmaktadır. 15 5.2. Önceki Profilaksi Araştırmalarının Gözden Geçirilmesini Gerekli Kılan Kanıtlar A. Dental girişimler ve günlük aktiviteler sonrasında bakteriyemi insidansı Dental girişimler sonucu bakteriyemi insidansı büyük farklılıklar göstermekle birlikte %10-100 arasında değişmektedir. Buna karşılık, diş fırçalama, diş ipi kullanma ve çiğneme gibi rutin günlük aktiviteler sonucunda geçici bakteriyemi sıkça karşılaşılan bir durumdur. Ayrıca, ağız ve diş sağlığı yerinde olmayan bireylerde, dental girişimlerden bağımsız olarak da bakteriyemi gerçekleşebilir. Bu bulgular iyi ağız bakımının ve düzenli diş hekimi muayenesinin enfektif endokarditin önlenmesindeki önemini vurgulamaktadır. B. Profilaksinin riskleri ve yararları (a) Yaşam boyu yüksek enfektif endokardit riski, bir hastanın belli bir girişim için uygulanan antibiyotik profilaksisinden hangi ölçüde yararlanacağını değerlendirmek açısından ideal bir ölçü değildir. (b) Antibiyotik uygulamasında düşük de olsa bir anafilaksi riski vardır. Ancak, literatürde oral amoksisilin uygulanmasından sonra anafilaksi olgusu bildirilmemiştir. (c) Antibiyotiklerin yaygın biçimde ve sıklıkla uygunsuz kullanımı, dirençli mikroorganizmaların gelişimine yol açabilmektedir. 16 Amerikan Kalp Birliği’nin 50 yılı aşkın bilimsel literatürleri yeniden gözden geçirmiş ve inanışın aksine dental işlemler öncesi enfektif endokardit riskine karşı uygulanan profilaktik antibiyotik tedavisine ait kesin bir bulgu ortaya konamamıştır. Amerikan Kalp Birliği’nin 1997 yılında yayınladığı profilaksi rehberi diş hekimleri için de önemli bir kaynaktır. Birlik daha sonra 2007 yılında bu rehberi revize edip tekrar yayınlamıştır. Amerikan Kalp Birliği’nin 1997 önerilerinde bakteriyemiyi azaltabileceği düşüncesiyle işlem öncesi dezenfeksiyon (örnek: klorhexidin glukonat) önerilmiştir. Bu amaçla topikal antiseptik gargaralar etkili olabilir. Ancak, topikal antiseptik gargaralar, periodontal cepte 3 mm’den daha derine ulaşamaz ve bakteriler sıklıkla kan dolaşımına geçebilir. Bu veriler doğrultusunda topikal antiseptiklerin dental işlemlerle ilgili bakteriyemilerin süresi, şiddeti ve sıklığında önemli derecede azalma sağlaması pek mümkün görünmemektedir (2,6,11-13). 5.3. Endokardit Riskleri ve Profilaksi Gerekliliği AHA’nın 1997 yılı endokardit riski altındaki kardiyak durum sınıflandırması Endokardit profilaksisi tavsiye edilen durumlar Yüksek risk grubu Kalp kapağı protezi taşıyanlar Geçirilmiş bakteriyel endokardit öyküsü Kompleks siyanotik kalp hastalığı Cerrahi olarak yerleştirilen sistemik pulmoner şantlar veya kanallar 17 Orta risk grubu Konjenital kardiyak malformasyonların çoğu Kazanılmış kapak disfonksiyonu Hipertrofik kardiyomyopati Kapak regürjitasyonu ve/veya kalınlaşmış kapakçık ile birlikte mitral kapak prolapsı Endokardit profilaksisi tavsiye edilmeyen durumlar Düşük risk grubu İzole sekonder atriyal septal defekt Atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt veya patent duktus arteriosus’un cerrahi olarak onarılmış olması Daha önce yapılan koroner arter bypass greft cerrahisi Kapak regürjitasyonunun olmadığı mitral kapak prolapsı Fizyolojik, fonksiyonel veya zararsız kalp üfürümü Geçirilmiş, kapak disfonksiyonu olmayan Kawasaki hastalığı Geçirilmiş, kapak disfonksiyonu olmayan romatik ateş Kalp pili ve yerleştirilmiş defibrilatörler 18 2007 AHA önerilerine göre dental işlemlerde profilaksi gerektiren kardiyak durumlar Kalp kapağı protezi kullanan hastalar Geçirilmiş enfektif endokardit öyküsü bulunanlar Konjenital kalp hastalığı olanlar Palyatif şant ve kanalları içeren onarılmamış siyanotik konjenital kalp hastalığı Cerrahi veya kateter aracılığıyla yerleştirilen, protetik materyal veya aygıtla tamamen onarılmış konjenital kalp defektlerinde prosedür sonrası ilk 6 ay Protetik yama veya protetik aygıtların bölgesinde veya komşuluğundaki rezidüel defektli onarılmış konjenital kalp hastalığı bulunanlar Kardiyak valvulopati gelişen kalp nakli olguları 19 5.3. Diş Hekim mliğinde Proofilaksi Uygulama Reehberi Tabllo 2. AHA’n nın 2007 yıılında yayın nladığı proffilaksi rehbeeri (4) 20 2 AHA enfektif endokardit profilaksi rehberine, bir önceki rehbere göre büyük oranda yenilik getirmiştir. Şu anki rehber doğrultusunda dental işlemlerde oldukça az miktarda hastaya profilaksi önerilmektedir. Ağız bakımının üst seviyede sağlanması ve hastaya bunun sürekli olarak hatırlatılması oluşacak bakteriyeminin azaltılmasında çok önemlidir. Sonuç olarak diş hekimi, antibiyotik profilaksisinin endikasyonlarını ve nasıl uygulanacağını bilmeli, gerekiyorsa hastanın doktoru ile konsültasyona girmekten kaçınmayıp dental tedavi boyunca, ağız dokularındaki enflamasyonu azaltmak ve antibiyotik kullanımını en aza indirmek için çaba sarf etmelidir (4). 21 ÖZET Ağız mikroorganizmaları ağız bakımı işlemleri, cerrahi veya cerrahisiz periodontolojik tedaviler, yaralanmalar ya da ağız yumuşak doku enfeksiyonları ile genel dolaşıma girebildikleri gibi gerek ağızda gerek sürekli yutularak ulaştıkları bağırsaklarda lokal immün sistem tarafından yönlendirilerek ve taşınarak da genel vücut sistemine girebilirler. Literatürde; rutin muayene işlemleri, periodontal sondalama, profilaktik işlemler, diş fırçalama, diş ipi kullanımı ve basınçlı irrigasyon aletlerinin kullanımında dahi bakteriyemi gelişebileceği bildirilmiştir. Kan dolaşımındaki bakterilerin kalbe ulaşmaları sonrası gelişen kalbin en iç tabakasının ve kapakçıkların enfeksiyonu sonucu ise bakteriyel endokardit gerçekleşir. Özellikle yüksek ve orta risk grubunda bulunan hastalar açısından diş hekiminin profilaktik önlem alması antibiyotiklerin bakteriyemiyi en aza indirerek veya önleyerek ya da bakteri özelliklerini değiştirip endotel yüzeyine tutunmalarını azaltarak enfektif endokarditin engellenmesini sağlayabilir. 22 KAYNAKLAR 1. Külekçi G, Gökbuget, A. Ağız mikroflorasının genel sağlığa etkisi. Ankem Dergisi 2009; 23:137-145. 2. Carmona IT, Dios PD, Scully C. Efficacy of antibiotic prophylactic regimens for the prevention of bacterial endocarditis of oral origin. J Dent Res 2007; 86: 1142-1159. 3. Iwai T. Periodontal bacteremia and various vascular diseases. J Periodontal Res 2009; 44:689-694. 4. Yeler DY, Çine N, Yeler H. Diş hekimliğinde enfektif endokardit riski ve profilaksi gerekliliği. Cumhuriyet Dent J 2011; 14:133-139. 5. Ito H. Infective endocarditis and dental procedures: evidence, pathogenesis, and prevention. J Med Invest 2006; 53:189-198. 6. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. European Hearth Journal 2009; 30: 2369-2413. 23 7. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery. Journal of the American College of Cardiology 2007; 50: 159-242. 8. Farbod F, Kanaan H, Farbod J. Infective endocarditis and antibiotic prophylaxis prior to dental/oral procedures. Int J Oral Maxillofac Surg 2009; 38:626-631. 9. Buhlin K, Gustafsson A, Pockley AG, Frostegard J, Klinge B. Risk factors for cardiovascular disease in patients with periodontitis. European Hearth Journal 2003; 24:2099-2107. 10. Demmer RT, Desvarieux M. Periodontal infections and cardiovascular disease. Journal of American Dental Association 2006; 137:14-20. 11. Slots J, Jorgensen MG. Efficient antimicrobial treatment in periodontal maintenance care. Journal of American Dental Association 2000; 131: 1293-1304. 12. Pallasch TJ. Perspectives on the 2007 AHA endocarditis prevention guidelines. CDA Journal 2007; 35:507-512. 13. Tong DC, Rothwell BR. Antibiotic prophylaxis in dentistry: a review and practice recommendations. Journal of American Dental Association 2000; 131:366-374. 24 ÖZGEÇMİŞ 18 Temmuz 1987 tarihinde Adana’da doğdum. İlk ve orta öğrenimimi İsmet İnönü İlköğretim Okulunda tamamladıktan sonra Seyhan ÇEAŞ Anadolu Lisesi’ne devam ettim. 2006 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’ni kazandım.2011 yılında erasmus öğrencisi olarak Porto Üniversitesi’nde bulundum. 25
