Karaciğer Kist ve Apseleri

Karaciğer Kist ve Apseleri
Yrd.Doç.Dr.Murat Kapan
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
Lambruschi ve Rudolph Sınıflaması(1979)
A-Nonparazitik Kistler
1.Konjenital
a.Soliter
-Multiloküler
-Uniloküler
b. Polikistik
-Hepatik (sadece kc)
-Multiple organ
(kc+böbrek+pankreas)
2. Akkiz
a. Neoplastik
-Malign (kistadenokarsinom)
-Benign (kistadenom)
b. İnflamatuar
c. Travmatik
B-Paraziter kistler
Sontag’ın histogenetik sınıflaması
a. Kanlı ve dejeneratif kist
b. Dermoid kist
c. Endotelial kist
d. Retansiyon kisti
-soliter
-multiple
e. Lenfatik kist
f. Proliferatif kist
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
• Kistler multipl, diffüz, soliter, uniloküler
veya multi loküler olabilir.
• Otopside % 0,15, BT de % 1
• Kadınlarda daha çok görülür.
• Soliter non parazitik kistler daha çok karaciğerin sağ
lobunu tutar.
• Kist kapsamı berraktır ve parazitik kistlerin aksine
basınçları düşüktür.
• Kist sıvısının sarı kahverengi olması komşu parankim
dokusunun nekroze olduğunu gösterir.
• Çoğunun seröz epiteli vardır.
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
 Proliferatif kolumnar (Kubik) epitel ile kaplı soliter
kistler, kistadenomlar olarak sınıflandırılır ve
premalign olduklarından dolayı çıkarılmalıdırlar.
 Düz, kapsülsüz ve lobülerdir ve mukoid bir madde ile
doludur.
 Multiloküler (septalı) kistler (eğer ekinokokkal
değilse) genellikle neoplastiktir.
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
 Karaciğerin polikistik hastalığı multipl kaviteli bal peteği





manzarasındadır.
Genellikle tüm karaciğeri tutarsa da bazan sadece bir lobu,
özellikle de sağ lobu tutar.
Sıklıkla diğer organların polikistik hastalıkları ile birlikte
görülür.
Polikistik karaciğer olgularının % 51,6’sında polikistik
böbrek, polikistik böbreği olan hastalarda da % 19 oranında
polikistik karaciğer tespit edilmiştir.
Portal hipertansiyon, safra yolları atrezisi, kolanjit ve
hemanjiomlara neden olurlar.
Travmatik kistler çoğu kez tektir, safralıdır ve epitel örtüsü
yoktur.
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
Klinik
 Hem soliter hem de polikistik lezyonlar çok yavaş büyürler ve
genellikle asemptomatiktirler.
 En sık rastlanan bulgu karın sağ üst kadranında ağrısız
kitledir.
 Semptom verdiklerinde çoğu kez bası semptomları verirler ve
en sık rastlanan dolgunluk hissidir.
 Kistin torsiyonu, kanama ve periton boşluğuna rüptür sonucu
akut karın bulguları ortaya çıkabilir.
 Genellikle sarılık görülmez
 Karaciğer fonksiyon testleri normaldir.
 Sintigrafi, USG, BT, arteriografi ve laparaskopi ile tanı
konur.
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
Tedavi:
Aseptomatik soliter ve polikistik hastalık tedavi
edilmeden izlenir.
2. Büyük soliter semptomatik kistler, komplikasyon
meydana gelmedikçe elektif koşullarda ameliyat edilir.
1.
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
• Radyolojik gözlem altında perkütan olarak drene edilip
•
•
•
•
içine alkol gibi sklerozan madde enjekte edilir. Bu işlemin
rekürrensi sıktır.
Daha kalıcı bir tedavi ise laparatomi yapılıp kistin
üstünün açılmasından ibarettir.
Kanayan kistlerde ise kaçınılmaz olarak kistektomi
yapılır.
Kiste bir safra kanalı açılmış ve bu kanalın tamiri
mümkün değilse, ince barsaklara internal drenaj
yapılabilir.
Semptomatik polikistik karaciğerde anatomik olmayan
rezeksiyon ve büyük kistlerin fenestrasyonu gerekir.
KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
Prognoz:
Polikistik hastalığın prognozu polikistik böbreğin eşlik
edip etmediğine bağlıdır.
Karaciğer yetmezliği, sarılık ve portal hipertansiyon
nadirdir.
Cerrahi girişim mortalitesi bildirilmemiştir.
Karaciğer Kist Hidatiği
• Dünyada en yaygın karaciğerin paraziter kisti nedeni
Ekinikokkosis veya hidatidoz’dur. Hastalığa Ekinokok
cinsi parazitler sebep olmaktadır.
• Bunlar:
 E. Granülosus,
 E. Multilokularis,
 E. Oligarthrus,
 E. Vogeli’dir.
• Hastalığın en sık sebebi E. Granülosus’tur.
Karaciğer Kist Hidatiği
Parazitin hayat döngüsü:
• Erişkin E. Granülosus köpeklerin jejunumunda yaşar.
• Yumurtaları dışkı ile atılır ve bu yumurtalar su ve
yiyecekler ile yada kıllarına yumurta yapışmış köpeklerle
yakın temas sonucu ağız yoluyla inek, koyun, sığır ve insan
gibi ara konaklar tarafından alınır.
• Embriyolar intestinal mukozayı geçerek portal dolaşıma
katılırlar.
• Bu yolla karaciğere ve bazende lenfatik yolla akciğere
ulaşırlar, buradan da akciğerin kapiller dolaşımına
geçebilirse sistemik sirkülasyona katılarak diğer organlara
gidebilir.
• Embriyo bundan sonra kist haline gelir, ara konaktaki kist
gelişimi oldukça yavaştır.
Karaciğer Kist Hidatiği
Hidatik kist, içi sıvı dolu bir kese biçimindedir.
Kist sıvısı (kaya suyu) renksiz ve kokusuz olup yüksek
oranda antijenik özelliğe sahiptir.
•
Normal şartlarda kist sıvısı sterildir.
•
Kistin parazitten kaynaklanan iç (Germinatif tabaka) ve
fibröz yapıda olan dış tabakaları (Perikist ve Laminer
membran) vardır.
•
Germinatif membran adı verilen iç tabakadan skoleks
ve kız veziküller oluşarak, kist içindeki berrak sıvıda
serbest halde yüzerler.
•
•
Karaciğer Kist Hidatiği
• Hidatik kistlerin yaklaşık %80’i tektir ve sağ lobta
yerleşmiştir.
• Büyüklüğü çok değişiktir, çapı gelişimini tamamlamış
kistlerde birkaç cm ile 20-30 cm arasında değişebilir.
• En sık belirti ve bulgular; abdominal ağrı ve sağ üst
kadranda ele gelen kitledir.
• Semptom
verdiklerinde genellikle 5 cm’den
büyüktürler.
Karaciğer Kist Hidatiği
Tanı:
Eozinofili ve KCFT hafif olarak yükselmiştir.
Serolojik testlerden:
 Kompleman fiksasyon (Weinberg),
 İndirekt hemaglütinasyon testi,
 Lateks fiksasyon testi ve
 Enzim linked immunosorbent assay (ELİSA) gibi testler
ekinokok antikorlarının tespiti için kullanılabilir.
Karaciğer Kist Hidatiği
 Bu amaçla kullanılan ve bir deri testi olan Casoni cilt
testidir.
 Ancak yanlış pozitif (%30) ve yanlış negatif (%20)
sonuçları nedeniyle terk edilmiştir.
 Gerek E. Granülosus, gerekse E. Alveolaris, spesifik
antijenlere sahip olup, bu antijenik maddelere karşı spesifik
antikorlar oluşmaktadır.
 Bu antikorların tespiti:



Hemaglütinasyon testi,
İmmunoelektroforez,
ELİSA,
İmmün Blot gibi yöntemler kullanılmaktadır.
Karaciğer Kist Hidatiği
Görüntüleme yöntemleri:
 Sintigrafi,
 US,
 BT
 Arteriografi
• US ve BT ile hem karaciğer kist hidatiği tanısı konulur,
hem de kız veziküller ve hidatik kumun görülmesi ile
piyojenik ve amibik abselerden ayırıcı tanısı yapılır.
• Safra yolları ile ilişkili olan kistlerde önemli bir tanı yöntemi
endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP) dir.
• Koledok içerisine rüptür sonucu gelişen ekstrahepatik
kolestazın hem tanısında hem tedavisinde ERCP kullanılır.
GHARBİ Klasifikasyonu
***USG görüntülerine göre yapılır.
Tip I: pür sıvı kolleksiyonu
Tip II: germinatif membranın kısmen perikistten
ayrılması
Tip III: multiveziküller (kız vezikül)
Tip IV: Heterojen eko paternleri
Tip V: Kalın duvarlı veya kalsifiye kist
Karaciğer Kist Hidatiği
Komplikasyonlar:
• Enfeksiyon,
• Rüptür,
• Anaflaksi
• Biliyer ostrüksiyon
• Karaciğerdeki hidatik kist bazı olgularda kalsifiye olabilir;
yaklaşık 1/4 olguda safra yollarına açılabilir.
.
Karaciğer Kist Hidatiği
• Rüptür; spontan ya da travmatik olarak gelişebilir.
• Rüptür safra yolları içine olduğunda küçük
veziküllerin ve kist membranının safra yolları içine
geçmesi ile kolestatik sarılık gelişir. Sağ üst kadranda
kolik tarzında ağrı ve sarılık tablosu oluşur. Rekküren
kolanjite ve pankreatite yol açabilir.
• Piyojenik organizmaların kiste sekonder yerleşimi ile
enfeksiyon ve abse gelişimi oluşur. Bu durumda
karaciğer piyojenik abselerine benzer şekilde davranır
ve aynı prensiplerle tedavi edilirler.
• İntraperitoneal rüptür sonucu peritoneal boşlukta
multipl kistler oluşabilir, karında distansiyon ve
intestinal obstrüksiyon gelişebilir.
Karaciğer Kist Hidatiği
• Kistin allerjik içeriğinin yayılması sonucu ürtikerden
anafilaksiye kadar değişen allerjik reaksiyonlar ortaya
çıkar. Tedavilerinde antihistaminik, kortikosteroid ve
gerekirse adrenalin kullanılır.
• Diyafragmaya komşu lezyonlar plevraya ve akciğerlere
rüptüre olabilir, burada sekonder kistlere yol açabilir.
• V. Kavaya ya da V. Hepatikaya rüptür ile pulmoner kist
embolilerine yol açabilir
Karaciğer Kist Hidatiği
Tedavi:
Bazı olgularda terapötik olarak Albendazol tedavisi
denenebilir. Albendazol postoperatif olarak nüksü önlemek
için kullanılabilir.
Hidatik kist tedavisi cerrahidir. Tedavisinde iki aşama
vardır.
Kist içeriğinin boşaltılması:
Kist kapsamı mümkünse kapalı sistem bir aspiratör ile
boşaltılır. Kavite skolisidal bir ajanla irrige edilir.
Bu amaçla hipertonik tuzlu su, klorheksidin, %80 alkol,
%10 povidoniod ve %5 cetrimid kullanılabilir. İdeal olanı
skolisidal ajanların kullanılması ve bunun kist içerisinde 10
dk. kadar tutulmasıdır.
Karaciğer Kist Hidatiği
Geride kalan boşluğun kapatılması:
Parsiyel kistektomi uygulanır ve rezidüel kavite değişik
yöntemlerle kapatılabilir.
Basit drenaj:
Hastanede yatış süresi uzundur.
Sekonder poş infeksiyonu oluşabilir.
Ameliyatta farkedilmeyen kavite içine açılmış safra kanalı
varsa safra fistülü gelişebilir.
Kavite küçültücü işlemler: (intrafleksiyon, kapitonaj,
omentoplasti, v.b.)
Karaciğer Kist Hidatiği
 Safra yolları ile ilişkili kist hidatik olgularında; kist
içine açılan safra yolu ağızları sütüre edilmeli,
kolestaza yol açmış ise safra yollarına da bir drenaj
işlemi uygulanmalıdır.
 Safra yolları drenajı koledokotomi ve t-tüp drenajı
veya koledoğun 2 cm’den geniş olduğu olgularda
koledokoduodenostomi ile
Karaciğer Kist Hidatiği
• Uygun lokalizasyondaki küçük kistler total olarak
eksize edilebilir.
• Lobektomi,
segmentektomi,
perikistektomi
gibi
yöntemler ilerliyen cerrahi teknikle birlikte mortalitesi ve
morbiditesi düşük girişimler haline gelmiştir ve uygun
olgularda uygulanabilir.
• Son
yıllarda
laparoskopik
cerrahi
girişimler
uygulanmaktadır. Santral ve karaciğer posterior yüzdeki
kistler uygun değildir. Bu yöntemde de drenajı takiben
omentoplasti, drenaj ve kapitonaj gibi yöntemlerden biri ile ile
kavite küçültülür.
Alveoler Karaciğer Kist Hidatiği
Etkeni E. Multilokularis’tir.
Soğuk iklimlerde ve kutup bölgelerinde yaygındır.
Parazitin yaşam çemberi E. Granulosusa benzer, ancak
kesin konakçıları tilkilerdir.
Ara konakçılarda gelişen larva formu multiloküler (alveoler)
niteliktedir, içi protoskoleksler içeren jelatinöz bir madde
ile doludur.
Alveoler Karaciğer Kist Hidatiği
• Kistlerin kütiküler membranı çok zayıf olduğundan,
•
•
•
•
konağın kiste karşı fibröz kapsül oluşturamaması
nedeniyle kistler organ ve dokulara kolayca
yayılabilmektedir.
Ayrıca tümör gibi diğer organlara metastaz
yapabilmektedir.
Görünümleri malign tümörlere benzer.
Agresif seyirleri nedeniyle genellikle ölüme neden
olurlar.
Tedavisi
mümkün
olduğunda
her
zaman
rezeksiyondur. Ancak çoğu kez mümkün olmaz.
Karaciğer Abseleri
 Piyojenik abseler ve amib abseleri olmak
üzere iki çeşittir.
 Piyojenik abseler genellikle daha sıktır.
 Amib abseleri ise dünyanın bir çok yerinde
endemik olarak görülür.
 Ayrıca mantar, CMV ve diğer bazı
mikroorganizmalarla da özellikle immun
yetmezlikli olgularda karaciğer abselerine
neden olabilir.
Piyojenik Abse
 Günümüzde antibiyoterapi tedavilerinin kullanımına
bağlı olarak piyojenik karaciğer apselerine daha az
rastlanmaktadır.
 Gelişmiş ülkelerde piyojenik abseler tüm karaciğer
abselerinin %80’ini oluşturur.
 Diğer tüm sebepler (süperenfeksiyon, amip, mantar)
ise kalan %20’yi oluşturur.
 Etiyopatogenez:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Piyojenik karaciğer apsesini
meydana getiren patojenler k.c değişik yollarla
gelebilirler. Bunlar:
Portal sistem yoluyla (˂ % 30)
Safra yollarından assendan olarak ( % 31-45)
A. Hepatica yoluyla (Sepsise bağlı olarak) (% 15)
Peritoneal
yol
ile
(subhepatik
veya
subdiafragmatik)
enfeksiyonun
karaciğere
doğrudan yayılmasıyla (% 15)
Travma, tümör gibi primer k.c olaylarında
Kriptojenik (%10-15)
 Piyojenik hepatik abse genellikle başka bir organın
enfeksiyonu ile beraberdir.
 En sık neden olan olaylar; apandisit, kolesistit,
tıkanmaya yol açan safra yolu veya pankreas kanseri,
divertikülit, rejiyonel enterit, travma, sepsis ve pelvik
inflamatuvar hastalıktır.
 Günümüzde en sık safra yolları taşlarının neden olduğu
kolanjitlerden sonra görülürler.
• Portal pyeloflebit; portal venin, radyolojik olarak içinde
hava görülen enfeksiyonudur.
• Portal venöz enfeksiyon, hepatik abse nedenidir. Bu
durumda, inflamatuvar bölge alanındaki mezenterik
venler tromboze olur ve portal sisteme doğru yayılarak
karaciğerde septik embolilere sebep olur.
• Odak genellikle multipldır, ancak bu odaklar birleşerek
septalı ya da septasız soliter abselere neden olabilirler.
• Genellikle sağ lobta ortaya çıkar.
 Safra
kanalı tıkanmasının ardından bakteriler
çoğalarak intrahepatik safra yollarına ve sinüzoidlere
doğru çıkarak kolanjit oluştururlar.
 Bakteri proliferasyonu lenfatik ve portal invazyonla
biliyer distansiyona yol açar ve pyeloflebitik abse
oluşur.
 Bu birleşmeler daha da ilerlerse püy çevre hepatik
dokulara kaçarak, multipl cepler yapar ve sonuçta
septalı bir kavite gelişir.





Karaciğer abseleri en sık kolesistit, koledokolitiyasis ve safra
yolu striktürleri ile birlikte olur.
Palyatif tedavi girişimlerinin başarısı arttıkça, malign
obstrüksiyonlar ya da mezanterik adenokarsinom durumları
eskiye oranla daha sık abse nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır.
Bilio-enterik anastomozu olan olgular abse gelişimi açısından
risklidirler.
Hepatik travmalarda abse oluşumu kolaylaşır.
Günümüzde tümörler için uygulanan kemoembolizasyon,
krioablasyon ve alkol enjeksiyonu gibi yöntemler ile iatrojenik
hücre kitlesi ölümü oluşturulmakta ve bu yolla abse gelişimi riski
artmaktadır.
Klinik
 Genellikle sağ lobta yerleşir.
 Soliter ve multipl abseler eşit oranda görülür.
 Boyutları birkaç mm’den birkaç cm’ye kadar olabilir.
 Karaciğer büyümüştür ve palpasyonda flüktuasyon
veren içi pü dolu kitle palpe edilir.
 Karaciğer çevre dokulara ve diafragmaya belirgin
yapışıklık gösterir, ancak parankim derininde yerleşmiş
küçük abselerde bu özellik görülmez.
 Travmatik abseler genellikle soliterdir ve yaralanma
yerine yakın bölgededir.
Klinik
 Soliter abselerde genellikle multipl organizmalar görülür.
 En sık rastlanan aeroplar E. coli, Klebsiella ve enterokoklar,
en sık rastlanan anaeroblar ise bacteriodes, anaerob
streptokok ve fusobakterium türleridir.
 Piyojenik abse patogenezinde streptokok türleri (aerob,
anaerob ve mikroaerofilik) giderek artan biçimde rol
oynamaktadır.
 Kültürde anaerob varlığı kolonik, E. coli ve Klebsiella olması
biliyer etiyoloji düşündürür.
Klinik
• Hastalık diğer enfeksiyonlara bağlı olarak
çıktığından, kendini esas enfeksiyona özgü
klinik tablonun daha da ağırlaşmasıyla belli
eder.
• Charcot Triadı:
1. Üşüme titreme ile yükselen ateş
2. Sarılık
3. Ağrılı hepatomegali
 Appandisiti izleyen olgularda ise genellikle
gangrenli perfore appendiksin çıkarılışından
sonraki hafta içerisinde, titremeyle yükselen
ateş, hepatomegali, ve sağ hipokondriumda
palpasyonla ağrı dikkati çeker.
 Ateş, soliter piyojenik kc absesinde daha
düşüktür.
 Nonspesifik enfeksiyoz bulgular (İştahsızlık,
güçsüzlük, kilo kaybı, bulantı- kusma)
 Ağrı künt ve sabittir.
 Sağ hipokondriumda olabileceği gibi frenik sinir





irritasyonu bağlı olarak sağ omuzda duyulabilir.
Abse yüzeye yakın ise kc üzerindeki cilt bölümü ödemli
ve eritematözdür.
Kc yukarı ve aşağı doğru büyümüştür. Palpasyonda
duyarlıdır.
Sağ hipokondriumda rijidite gözlenebilir.
Asit nadirdir.
Kolanjite sekonder piyojenik karaciğer apselerinde sarılık
görülebilir.
Labaratuvar
 Lökositoz (18000-20000)
 Anemi
 Direkt biluribin, Alkalen Fosfataz ve GGT
artışı (kolonjitik multiple apselerde)
 Hipoalbuminemi
 Kan kültürü ( %40)
Görüntüleme
• Direkt karın grafisinde; abseye ait hava-sıvı seviyesi ve
•
•
•
•
•
hava değerleri gözlenebilir.
Skopide diafragma hareketleri azalmıştır.
Torax grafisinde; sağ alt lob atalektazisi ve plevral mayi
tespit edilebilir.
USG
CT
Sintigrafi
Tanı
 Charcot triadı daha çok yaygın küçük abseleri
düşündürür.
 Bu hastaların öykülerinde genellikle başka bir
neden saptanır.
 Tek absenin başlangıcı sinsidir. Ve çoğu kez
kaynak bulunamaz.
Ayırıcı Tanı
 Amib absesi
 Enfekte kist hidatik
 Abdominal lenfoma
 Hematomlar,
 Karaciğer tümörleri, v.b.
**** kesin tanı laparatomi ile konulur.
Komplikasyonlar
 Lokal yayılma (plevra, Akc, periton, VCİ, V. Hepatica,
karın duvarı)
 KC içine yayılma
 KC fonksiyonlarında bozulma
 Karaciğer yetmezliği
Tedavi
***Piyojenik abseler, tedavi edilmediği taktirde %95-100




fataldir.
Antibiyotikler
Abse drenajı
Amip absesi ayırt edilemiyorsa metranidazolün tedaviye
eklenmesi
Hepatik malignitelerin sekonder enfeksiyonu ile oluşan
abselerde ve çocukluk çağı granülomatöz hastalıklarına
eşlik eden abselerde drenaj ve antibiyotik tedavisi
yetersiz kalır ve bu durumda tercih edilmesi gereken
tedavi şekli karaciğer rezeksiyonu olmalıdır.
Prognoz
 Tanı konulamayanlarda kötüdür.
 Yeterli drenaj olmazsa kötüdür.
Amip Abseleri
 Entomoeba histolitika intestinal enfestasyonunu takip





eder.
Kontamine su ve gıdadan çok bireysel temas ile
bulaşmaktadır.
Cinsel yolla bulaşım genital, barsak ve visseral
hastalığa yol açar.
Dışkıda trofozoid ve kist olmak üzere iki formda
bulunur.
Trofozoidler, kistlerden köken alan bulaşıcı formdur.
Dışkıda trofozoid veya kistlerin bulunması tek başına
aktif hastalığa işaret etmez.
 İntestinal






amebiasis olgularında karaciğer absesi
görülme insidansı %3-25 arasında değişmektedir.
İntestinal enfeksiyon ile belirgin hepatik abse gelişmesi
arasında genellikle birkaç haftalık latent periyod geçer.
Amip karaciğere portal ven ile ulaşır.
Genellikle sağ lobta büyük ve tek kaviteye yol açar.
Sol lob yada her iki lob tutulumu ağır, ilerlemiş
hastalığa yol açar.
Sağ lob lezyonları intraperitoneal, sol lob lezyonları ise
perikard yada plevral boşluğa rüptüre olma
eğilimindedir.
Karaciğer büyümüştür ama piyojenik abselerin aksine
komşu doku ve diafragmaya yapışıklıklar belirgin
değildir.
Tanı:
• USG ve BT ile konur.
• Primer semptomlar ateş, halsizlik, titreme, iştahsızlık,
kilo kaybı, karın ağrısı ve bulantıdır.
• Amib absesi olan hastaların bir kısmında ishal de
bulunabilir.
• Hastaların önemli bir kısmında başvuru yakınması
sebebi bilinmeyen ateştir.
• Nadiren olgular, diffüz peritonit, şok veya karaciğer
yetmezliği tabloları ile başvurabilir.
• Fizik muayenede sıklıkla sağ üst kadran ağrısı, ateş,
hepatomegali ve sarılık bulunur.
• Lökositoz vardır ve karaciğer transaminazları yüksek
bulunur.
Labaratuvar
• Lökositoz
• KCFT normaldir, ALP bazen artabilir.
• Hipoalbuminemi
• Sedimantasyon yüksekliği
• Anemi (Normokromik normositer veya mikrositer)
• Dışkıda kist ve vejetatif şekiller
• Seroloji
• İndirekt hemaglütinasyon testi
• Gel difüzyon presipitin testi
• Latex aglütünasyon testi
• ELİSA
Görüntüleme
•
•
•
•
•
•
•
Direkt
grafilerde
hepatomegali,
sıklıkla
diafragma
yükselmesi, akciğer alt loblarında atalektazi, plevral efüzyon
ve pnömoni bulguları saptanır.
Piyojenik veya sekonder enfeksiyona uğramış amip
abselerinde diafragma altında hava-sıvı seviyesi görülebilir.
Skopide; diafragma hareketlerinde azalma
USG karaciğer absesini %85-95 duyarlılıkla göstermektedir.
Tanı ya da tedavi amaçlı perkütan aspirasyona olanak sağlar.
BT tanı açısından en duyarlı yöntemdir (%95-100), tanı ve
tedavi amaçlı aspirasyon ve drenaj yapılmasına olanak verir.
MR
Hepatik Arteriografi
 Görüntüleme amaçlı sintigrafik yöntemlerde
(Technetium 99m ile işaretli sülfür kolloid)
kullanılmaktadır. Madde Kupffer hücreleri tarafından
alınır, abse ve çevresindeki madde tutulum farkından
dolayı abse ayırdedilebilir. Test sensitiftir ancak 2
cm’den küçük lezyonların solid- kistik ayrımını
yapamaz.
 Sigmoidoskopide; amiplerin kolonda yaptığı ülserler
görülebilir.
 Aspirasyon; lokalizasyonu iyi belirlenen hastalarda
yapılır. Aspirasyon metaryali içinde amiplerin varlığı
ile tanı konulur.
Piyojenik ve Amibik Karaciğer Abselerinin
Ayırıcı Tanısı
•
•
•
•
•
•
Tedavileri tamamen farklıdır.
Entemeoba histolitica için serum antikor titresi ve
immunelektroforez oldukça spesifiktir ve pozitif olduğunda tanı
için değerlidir.
Perkütan aspirasyon bakteriyel mikroorganizmayı saptamada
yararlıdır.
Olguların %10-20’sinde rektal mukoza sekresyonunun
mikroskopik incelenmesinde amib bulunabilir.
Amib serolojik testleri yapılamıyorsa veya sonuçlar
gecikecekse, iki formu birbirinden ayırmanın en güvenli yolu
amibisidal tedavi başlamaktır.
Klinik olarak 24-36 saat içinde hastanın klinik tablosunda
düzelme olmazsa olgunun piyojenik abse olduğuna karar
verilir. Klinik tabloda düzelme ağrı, ateş ve lökositozun
gerilemesi ile izlenir.
Komplikasyonlar
 Sekonder enfeksiyon
 En ağır komplikasyon periton veya plevra
boşluğuna açılmasıdır (Rüptür).
 Bronkuslara açılma
 Ölüm genellikle rüptür ya da sepsise bağlıdır.
 Peritoneal ya da plevral kavite içine spontan rüptür,
genellikle septik şok ve ölümle sonuçlanır.
 Nadiren abse, eksternal ya da intestinal spontan
drenaj ile gerileyebilir.
 Rüptür şansı abse lokalizasyonu ve boyutları ile
ilişkilidir.
 Büyük,
anterior yerleşimli abseler ile sol lateral
segmentte yer alan abseler daha kolay rüptüre olurlar.
 Hastanın yaşı, absenin çok sayıda olması, malignite ya
da immunosupresif durumun eşlik etmesi gibi durumlar
başlıca prognostik faktörlerdir.
 Mortaliteyi azaltan tek faktör erken tanı ve tedavidir.
• Piyojenik abselerin efektif tedavisinde abse ve altta
yatan sebebin tedavi edilmesi vardır.
• Tedavide intravenöz antibiyotikler ve drenaj uygulanır.
• Etkili drenaj perkütan olarak ya da cerrahi olarak
uygulanabilir.
• Çok sayıda absenin bulunduğu durumlarda genellikle
drenaj yeterince etkili olmaz, bu olguların tedavisinde
başlangıçta yeterli antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.
• İdeal antibiyotiğin seçimi perkütan aspirasyonla elde
edilen materyalin kültür-antibiyogramı ile yapılabilir.
 Amip abselerinin tedavisinde, abse rüptüre olmadıkça ya
da sekonder bakteriyal enfeksiyon gelişmedikçe,
amibisidal ilaçlarla yapılır.
 En iyi ilaç metranidazol’dür. Alternatif diğer ilaçlar emetin,
dehidroemetin ve klorokin’dir.
 Metranidazol’ün tedavi dozu 3x750mg/gün’dür ve bu
tedaviye 1-2 hafta devam edilir.
• Tedaviye başladıktan sonraki 48 saat içinde klinik
tabloda düzelme olmazsa; ya amip absesi değildir, ya
da absede sekonder bakteriyal enfeksiyon gelişmiştir.
• Bu durumda yine drenaj planlanmalıdır.
• Özellikle perkütan yolla yapılan drenaj tanı ve tedavi
için seçilecek yol olmalıdır.
• Sekonder enfeksiyon gelişmedikçe amip absesinin
mortalitesi %5’ten azdır.