hemodiyalizde akut i komplikasyonlar

HEMODİYALİZDE AKUT KOMPLİKASYONLAR
İ
Dr. Seyhun KÜRŞAT
Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji BD
Manisa‐2013
SUNU PLANI
y Hipotansiyon, %25‐55,
y Kramplar, %5‐20,
K
l %
y Başağrısı,bulantı, kusma, %5‐15,
y Diyaliz dengesizlik sendromu,
y Göğüs ağrısı, %2‐5,
y Bel, sırt ağrısı, %2‐5,
y Kaşıntı, %5,
y Ateş, titreme, ürperme, <%1.
HEMODİNAMİK DENGESİZLİK
y En önemli dengesizlik hipotansiyondur.
E ö
li d
i lik hi
i
d
y Dx sırası‐hemen sonrası semptomatik hipotansiyon olasılığı %15‐50.
l l ğ %
y IV sıvı verilmesi gerekebilir.
y UF arttıkça hipotansiyon olasılığı da artar.
Orofino L et al Am J Nephrol. 1990;10(3):177.
DİYALİZ HİPOTANSİYONU FORMLARI
Diyalizin sonuna doğru ortaya çıkabilir. Kusma, kas Di
li i d ğ k bili K
k krampları, esneme gibi vagal semptomlar eşlik eder.
2. Ya da diyaliz öncesinde de sistolik
Y d di li ö
i d d i lik kan basıncı 100 k b
mmHg’nın altındadır. Diyaliz özgeçmişi uzun hastalarda bu olasılık artar Otonomik nöropati‐dx nöropati dx hastalarda bu olasılık artar. Otonomik
amiloidozu.
1.
DİYALİZ HİPOTANSİYONU ETİYOLOJİSİ (1)
DİYALİZ HİPOTANSİYONU ETİYOLOJİSİ (1)
y Plazma ozmolalitesinde hızlı azalma.
y UF h
UF hızının yüksek tutulması.
ük k l
y Özellikle yüksek interdiyalitik kilo alımı.
y Kuru ağırlığın hatalı düşük saptanması.
y Otonomik nöropati.
y Yetersiz kardiyak yedek.
y Asetat hemodiyaliz.
y
y Antihipertansif ilaç kullanımı.
y Özellikle prediyalitik.
DİYALİZ HİPOTANSİYONU ETİYOLOJİSİ (2)
DİYALİZ HİPOTANSİYONU ETİYOLOJİSİ (2)
y
y
y
y
Düşük diyalizat sodyum konsantrasyonu.
Organ iskemisi nedenli akut adenozin salınımı.
salınımı
Diyaliz öncesi ya da sırası yemek yeme.
Aritmi perikard tamponadı.
Aritmi, perikard
tamponadı
y Volüm replasmanına yanıt vermez.
reaksiyonu
y Diyalizer reaksiyonu.
y Hışıltılı ve zorlu solunumun eşlik etmesi.
y NO gibi endojen vazodilatör oluşumu.
oluşumu
y Yüksek diyalizat Mg konsantrasyonları.
y Plazma AVP düzeylerinin artamaması. Plazma AVP düzeylerinin artamaması HEMODİYALİZDEKİ SU YER DEĞİŞTİRİMİ
İİntraselüler sıvı
Ekstraselüler sıvı
Diyalizer
Basamak 3
Suyun hareketi
y
Osmolalite 320 mosmol/kg
Diffüzyon
olurken osmolalite 320 mosm/kg dan 290 mosm/kg a düşer
Basamak 1
Su ve üre kaybı
Basamak 2
İZOLE UF’DEKİ SU YER DEĞİŞTİRİMİ
İİntraselüler sıvı
Ekstraselüler sıvı
Diyalizer
Basamak 3
Suyun hareketi
Osmolalite 320 mosmol/kg
Osmolalite 320 mosmol/kg d
değişmiyor, plazma onkotik
basıncı artıyor
Basamak 1
Su ve S
solütlerin
izoosmotik
k b
kaybı
Basamak 2
HANGİ RİSKLİ GRUPLARDA GÖRÜLEBİLİR?
HANGİ RİSKLİ GRUPLARDA GÖRÜLEBİLİR?
y Yaşlılar.
y Diyaliz özgeçmişi kısa olanlar.
Di li ö
i i k l l
y Yüksek volüm çekilenler.
y Buna karşın aşağıdaki faktörlerle ilişkili bulunamamış:
y Irk, y Cinsiyet, y Komorbidite,
y
Diyalizle ilişkili faktörler
y Seans süresi, kan akım hızı, seans zamanlaması, diyalizat K konsantrasyonu Na modellemesi konsantrasyonu, Na
Flythe JE et al, Am J Kidney Dis. 2012;59(3):409.
ALTTA YATAN NEDEN YAŞAMSAL ÖNEMDE OLABİLİR Mİ?
ÖNEMDE OLABİLİR Mİ?
y Perikard
P ik d tamponadı.
d
y Valvülopatiler.
y MI.
y Hemoliz.
y Hemoraji, anemi.
y Sepsis.
Masani et al, Semin Dial. 2005;18(5):435.
HEMODİYALİZ HİPOTANSİYONUNUN HEMODİYALİZ
HİPOTANSİYONUNUN
KLİNİK ÖNEMİ NEDİR?
KLİNİK ÖNEMİ NEDİR?
y Altta yatan neden ne olursa olsun artmış morbidite‐
mortalite ile birliktedir.
ile birliktedir
y Myokard iskemisi, inme, mezenter iskemisi, optik sinir iskemik atrofisi.
atrofisi
y Fistül trombozu riski artmıştır. AV ft tromboz
t
b riski AVF
i ki AVF’d
f l d
y AV greft
den fazladır.
y Tedavi süresinin kısalmasına bağlı yetersiz diyaliz.
y Kalıcı volüm yüklenmesi. Chang TI et al, J Am Soc Nephrol 2011; 22:1526.
TANI‐TEDAVİ (1)
y UF ya durdurulur ya da hızı yavaşlatılır.
y Hasta Trendelenburg pozisyonuna getirilir.
y Kan akım hızı azaltılır.
y IV SF ile intravasküler volüm arttırılır.
volüm arttırılır
y Mannitol de bu amaçla kullanılabilir. y Ciddi nedenler ekarte edilmelidir:Sepsis, GİSK, Ciddi d l k
dil lidi S i GİSK myokard‐perikard hastalıkları. Emili S et al, Am J Kidney Dis 1999; 33:1107.
TANI‐TEDAVİ (2)
( )
y Sık, usandırıcı hipotansiyon görülen olguların yavaş y transferi uygun yg
UF hızlı bir modaliteye
olabilir:Noktürnal HD, periton diyalizi. y HD sıklığı ve/veya süresinin arttırılması ise bir başka ğ / y
ş
seçenek olabilir. Amaç, gene UF hızını azaltmaktır. y Tuz kısıtlamasına uyumun artması, interdiyalitik
y
,
y
ağırlık kazanımının azalması da yardımcıdır. Tatterstall J et al, Nephrol Dial Transplant 2007; 22(Suppl 2):ii1
ÖNLEME (1)
( )
y Kuru ağırlığın doğru saptanması gereklidir. y Çok değişken olan kuru ağırlık, araya giren bir Çok değişken olan kuru ağırlık araya giren bir hastalık, hemoglobin değişikliklerinden etkilenebilir. y Kuru ağırlığın saptanmasında çeşitli yöntemler kullanılabilir:
y Kan volümü monitorizasyonu,
y
,
y VCI kollaps indeksi,
y NP ölçümleri,
y Ekstravasküler AC suyu ölçümü
y Biyoimpedansmetre. van de Pol AC et al, Hemodial Int 2007; 11:51. Öy Sabit hızda UF.
NLEME (2)
y UF modelleri. Etkinliği tam olarak kanıtlanamamış. Seçilmiş UF modelleri Etkinliği tam olarak kanıtlanamamış Seçilmiş olgularda başarılı olabilir. UF hızının azaltılması‐durdurulması (Yeniden doluma olanak tanımak). modellemesi y Na modellemesi. y Na’un lineer‐basamak tarzında azaltılması.
y Çekinceler:
y Kan volüm düzeyi ile hipotansiyon başlangıcı ilişkisiz,
K lü dü i il hi
i
b l
ili ki i
y Önemli kişisel ve aynı kişide farklı dx’lerde farklı Sodyum düzeylerinin ortaya çıkması,
S
l k hi i ğ l k d HT
y Susuzluk hissi, ağırlık artışı, post‐dx HT.
y Na/UF modelleme kombinasyonları. y
Nötral sodyum (Ort
y
138 mmol/L) profili ve UF hızının yavaş 3
p
y ş
tempoda azaltılması kombinasyonu ile semptomatik başarı, az ağırlık artımı, daha az HT elde edilmiş.
y Ardışık izole UF ve izovolemik HD.
y
Dx zamanı uzaması gerekli, kronik HD hastalarında pratik değil.
Song JH et al, J Am Soc Nephrol 2005; 16:237
ÖNLEME (3)
( )
y Asetat Hdx’den kaçınmak. Asetat bilinen bir vazodilatör
vazodilatör.
y Isı kontrolü. Serin diyalizat. 37 yerine 35°C diyalizat. y Artmış kalp kasılımı, artmış venöz dönüş.
y Vücut ısısının aynı kalması:İzotermik dx.
y Kalp veriminin arttırılması.
a p ve
a tt
as .
y Diyalizat Ca arttırımı:Düşük döngülü kemik hst, hiperkalsemi,
y Serin diyalizat,
y Anemi düzeltimi:Epo. Karamperis N et al, Kidney Int 2005; 67:1601.
ÖNLEME (4)
( )
y Anlatılan önlemlere karşın yineleyen ağır y
y
y
y
hipotansiyon, otonomik
hipotansiyon
otonomik nöropati varsa alfa‐1 agonist
varsa alfa 1 agonist
midodrin (Amatine, ProAmatine, Gutron, 5 mg tb). Semptomatik iyilik sağlayabilmiş. iyilik sağlayabilmiş Karnitin. Seçilmiş olgularda başarılı olabilmiş.
sırası yemek yemenin yasaklanması Dx sırası yemek yemenin yasaklanması. Adenozin salınımına karşı bir olgu alt grubunda etkilerini reseptör düzeyinde bloke eden kafein tkil i i tö dü i d bl k d k f i kullanımı. FK352 de reseptör blokeri, başarılı.
N
Non‐vazokonstriktör
k
t iktö dozlarda vazopressin.
d l d i
ÖNLEME (5)
( )
y Etkinlik karşılaştırması yapılırsa:
y En potent
E t t olanı yüksek diyalizat
l ük k di li t sodyumu,
d
y Sodyum modellemesi, serin diyalizat da etkili,
y En az etkili olan ise ardışık izole UF ve izovolemik
E kili l i d k i l UF i
l ik HD.
HD
y Diyaliz sonu ayaktaki kan basıncı açısından en iyisi ile Standart HD sodyum modellemesi ve serin diyalizat ile. Standart HD ve ardışık izole UF‐izovolemik HD’e göre. Dheenan S et al, Kidney Int 2001; 59:1175.
REHBERLER NE DİYOR? (1)
y K/DOQI
K/DOQI, dirençli intradiyalitik
di
li i
di li ik hipotansif
hi
if olgularda l l d y Midodrin, diyalizat ısı profillemesi,
y Diyalizat
l
ısı profillemesi ve 3 mEq/L diyalizat
f ll
d l
k l
kalsiyumu,
y Diyalizat ısı ve sodyum modellemesi. İ
y İzole UF vd.
K/DOQI Workgroup, Am J of Kidney Dis 2005; 45:S1.
REHBERLER NE DİYOR? (2)
( )
y EBPG ise aşamalı yaklaşım öneriyor:
y Katı tuz kısıtlaması, diyalizde yemek yenmemesi, kuru K t t k tl
di li d k i k
ağırlığın yeniden gözden geçirilmesi, diyalizat ısısının 36 5°C’ta tutulması
36.5
C ta tutulması, antihipertansiflerin
antihipertansiflerin uygun dozda ve zamanda verilmesi.
y Kuru ağırlığın laboratuvar yöntemleri ile saptanması, ğ ğ
y
p
,
kardiyolojik değerlendirme, diyalizat ısısının daha da azaltılması (35°C en düşük), izotermik tedavi, konvektif
tedaviler, kan volüm kontrolü rehberliği, 1.5 mmol/L diyalizat.
y Midodrin, karnitin, periton diyalizi. Mid d i k iti it di li i Tatterstall J et al, Nephrol Dial Transplant 2007; 22(Suppl 2):ii1.
KAS KRAMPLARI
y %33‐86 sıklıkta oluşur.
% 86 kl k l
y Erken sonlandırım nedeni ile yetersiz diyalizin sık görülen etmenlerinden biri.
ö ül l i d bi i
y Sıklıkla diyaliz sonuna doğru oluşur.
y Bu nedenle ozmolalite‐volüm değişikliklerine sekonder ortaya çıkar.
y İstemsiz, uzun süreli kasılma. Kobrin SM et al, Sem Dial 2007; 5:299.
ETİYOLOJİ
y Plazma volüm azalımı.
Pl
lü l
y Hiponatremi.
y Doku hipoksisi.
y Hipomagnezemi.
y Karnitin eksikliği.
y Artmış serum leptin düzeyleri.
y En sık neden hipovolemi ve/veya hiponatremi.
y Çünki UF/Na profillemesi uygulaması ile sıklık azalır. profillemesi uygulaması ile sıklık azalır Hung JY et al, Blood Purif 2009; 27:159.
KLİNİK ÖZELLİKLER
y En sık alt ekstremitede.
y Ancak el, kol, batın kasları da etkilenebilir. y Yaşlı, non‐diyabetik ve anksiyeteli hastalarda daha sık görülür. görülür
y Düşük PTH, yüksek CPK düzeyleriyle ilişkili.
sodyum düzeylerinin düşüklüğü
y Diyalizat sodyum düzeylerinin düşüklüğü.
y Artmış UF gereksinimi. Canzanello VJ et al, Sem Dial 2007; 20:396.
ÖNLEME
y İnterdiyalitik ağırlık artımının en aza indirilmesi.
y İntra diyalitik hipotansiyonun önlenmesi
hipotansiyonun önlenmesi.
y Ardışık UF/dx, sodyum modellemesi, NaCl, mannitol, dekstroz vd…
y Karnitin:20 mg/kg IV, post‐dx ya da 3x330 mg/gün PO. y Kinin az olgu içeren çalışmalarda etkin. Ancak ciddi allerjik
k i
it i HUS/TTP i ki d i il il
li reaksiyon, aritmi, HUS/TTP riski nedeni ile verilmemeli. y Vitamin E, özelilkle E‐C vitamin kombinasyonu.
y Diğerleri:Kısa etkili benzodiazepinler, nifedipin, fenitoin, etkili benzodiazepinler nifedipin fenitoin kreatin monohidrat, karbamazepin, amitriptilin, gabapentin…
Chang CT et al, Nephrol Dial Transplant 2002; 17:1978.
KRAMP OLUŞUM ANINDA KRAMP
OLUŞUM ANINDA
YAPILACAKLAR YAPILACAKLAR
y Fazla kilo alan hastayı dikkatle izle.
y Hipotansiyonla birlikte mi?
Hi
i
l bi lik i?
y UF’nu durdur‐yavaşlat, kan akım hızını azalt.
y Trendelenburg pozisyonu.
y Hipotansiyonun nedeni ciddi mi, araştır.
y Plazma ozmolalitesini arttır:
y Hipertonik
p
NaCl, dekstroz (nondiyabetikte
,
(
y
en iyisi), y ),
mannitol (birikim riski).
y Lokal masaj, sıcak kompres uygulaması. j,
p
yg
Sherman RA et al, Am Journal Kidney Dis 1982; 2:287.
BAŞAĞRISI, BULANTI, KUSMA
Ş
,
,
y %5‐15 arasında görülür.
y Solüt
S lü klirens
kli
h hızı arttıkça olasılık artar.
k l l k y Uzun dx süreleri tek başına risk faktörü değil:
y Tassin’de, noktürnal HD’de olasılık düşük.
y Konvektif klirensin arttığı yüksek UF miktarı da risk faktörü.
y Diyalizer membran bileşimi (sel‐nonsel), yüzey alanı ve biyo‐uyumluluğu da risk faktörü değil.
Skroeder NR et al, Artif Organs 1994; 18:880.
y Bu belirtiler belki de diyaliz dengesizlik sendromunun y
g
hafif bir klinik yansıması. y Bu sendrom ozmotik
u se d o o ot g
gradyente
adye te bağ
bağlı beyin ödemi bey öde
nedeniyle gelişir. y Agresif diyaliz yapılan olgularda karşımıza çıkar.
y Diyaliz sıklığının arttırılıp, yoğunluğunun‐etkinliğinin azaltılması çözüm. y Hipotansiyon yok, diyaliz dengesizlik sendromundan y
y
y
y
şüphelenilmiyor ise kafein eksikliği de düşünülebilir. ü h l il i i k f i k ikliği d dü ü ül bili Hipoglisemi, hiponatremi, hipernatremi de dü ü ül li
düşünülmeli.
Subdural hematom ve farklı ilaçların kullanımı da t k l
tekrarlıyan
yakınmaların nedeni olabilir. k
l
d i l bili Artmış göz içi basıncı da. Nadiren psikolojik faktörler de. Milinkovic M et al, Clin Nephrol 2009; 71:158.
Barrett BJ et al, Nephron 1990; 55.10.
y Hipotansiyon eşlik ediyorsa o tedavi edilmeli.
y Başlangıçtaki seanslarda kan akım hızı azaltılabilir. B l
ki l d k k h l l bili Diyaliz dengesizlik sendromuna karşı. y Asetaminofen
A
i f gibi ağrı kesiciler verilebilir.
ibi ğ k i il il bili
y Hipotansiyon riski olan anti‐emetikler dikkatle il lidi verilmelidir. Skroeder NR et al, Artif Organs 1994; 18:880.
DİYALİZ DENGESİZLİK SENDROMU
y İlk kez 1962’de tanımlanmış.
İlk k 6 ’d l
y Diyaliz nedenli SSS bozukluğu.
y Altta yatan neden beyin ödemi.
y Özellikle diyalize yeni başlayan ve kan üre azotu değerleri yüksek (>175 mg/dL) olgular risk altında.
Kennedy AC et al, Lancet 1962; 1:410.
Arieff AI, Kid Int 1994; 45:629.
y Diğer risk faktörleri ağır metabolik asidoz, ileri yaş, pediatrik hasta, önceden bir SSS hastalığı (öz. Konvülziv) p
,
ğ (
)
varlığı.
y DDS dışında da konvülziv aktivite riskini arttıran d
durumlar:
l
y Epo, y Alkolizm
y Asidoz
y Prediyalitik
y
hipokalsemi
p
((<6 mg/dL)
g
)
y Hipoglisemi
y Diğer elektrolit denge bozuklukları
y Özellikle hiponatremi.
Ö ll kl h
PATOGENEZ (1)
( )
y Beyin ödemi.
y Nedeni ürenin intrasellüler
N d i ü i i
llül ortamdan daha yavaş d d h uzaklaştırılması.
y İntrasellüler
İ
llül ortama sıvı kayması, aynı zamanda k
d hipotansiyonun da nedeni.
Ü
ik l d BUN’ 90 dakika içinde 200 d kik i i d y Üremik sıçanlarda BUN’un
mg/dl’den 95 mg/dl’ye indirilmesinin, beyin su i iği i %6 tt d ğ t
içeriğini %6 arttırdığı saptanmış. Silver SM et al, Am J Kidney Dis 1996; 28:1. PATOGENEZ (2)
( )
y İntrasellüler asidoz, idyojenik ozmoller.
y Hücre içi artmış H iyonları, bağlı durumdaki Na
Hü i i H i
l b ğl d
d ki N ve K’u
K’
açığa çıkartır. Artmış organik asid yapımı da eklenince hücre içi ozmolalite artar. Bu yolla beyin ödemi artar Bu yolla beyin ödemi oluşabilir. y Gene de ağırlıklı mekanizma üre gradyenti nedenli sıvı transferi gözüküyor. Ali II et al, Principals and Practice of Hemodialysis, Henrich WL (Ed), 2004:507. KLİNİK TABLO
y Akut semptomlar HD sırası‐hemen sonrası gelişir. Ya da kontinü RRT
RRT’ee başlanmasından sonra. başlanmasından sonra y Başağrısı, bulantı, kusma, huzursuzluk, bulanık görme asteriksis
görme, asteriksis…
y Ağır formlarında ise konvülziyon, koma, ölüm.
B
d k ilik K
i h l k lik h li i y Bazen de çok silik:Kramp, iştahsızlık, sersemlik halinin diyaliz seansının sonlarına doğru ortaya çıkması. Ali II et al, Principals and Practice of Hemodialysis, Henrich WL (Ed), 2004:507. TANI‐AYIRICI TANI
y
y
y
y
y
y
y
y
y
y
Üreminin kendisi (Üremik ansefalopati),
Hipertansif
p
ansefalopati,
p ,
Subdural hematom, Tıkayıcı serebrovasküler hst.lar, Hemorajik serebrovasküler hst.lar,
Menenjit,
Hiponatremi hipoglisemi vd metabolik bozukluklar,
bozukluklar
Hiponatremi, hipoglisemi vd
Alkol yoksunluğu,
Diyalizde anti‐konvülzanların
y
uzaklaştırılması,
ş
,
Renal yetmezlikte biriken pro‐konvülziv ilaçlar.
y Penisilin, siklosporin, meperidin, teofilin, metoklopramid, lityum Ali II et al, Principals and Practice of Hemodialysis, Henrich WL (Ed), 2004:507. ÖNLEME‐TEDAVİ (1)
( )
y En iyi tedavi önlem alma.
y Diyaliz başlangıçta sık ama düşük etkinlikte Di li b l
k dü ük ki lik uygulanmalı.
y 2 saat, kan akım hızı 150‐200 ml/dak.
k k h l/d k
y Düşük yüzey alanlı diyalizer:0.9‐1.2 m2
y Diyalizat akımı kan akımına karşıt değil aynı yönde olmalı.
ÖNLEME‐TEDAVİ (2)
( )
y 3‐4 kez bu şekilde HD yapıldıktan sonra problem y
y
y
y
yoksa etkinlik yavaş yavaş arttırılır. yoksa etkinlik yavaş yavaş arttırılır
Kan akım hızı seans başı 50 ml/dak, süre gene seans başı yarım saat arttırılır başı yarım saat arttırılır. Sıvı yüklenmesi belirgin ise izole UF yapılabilir. Üre azaltılmış olur klirensi azaltılmış olur. DDS olasılığı çok düşük olan PD uygulanabilir. BUN’un
’ 175‐180 mg/dl üzerinde olduğu olgularda dl
d ld
l l d
hasta hospitalize edilerek de diyalize başlanabilir. Y k i l lt d Yakın izlem altında. Arieff AI, Kid Int 1994; 45:629.
ÖNLEME‐TEDAVİ (3)
( )
y Kliniğin silik olduğu olgularda semptomatik tedavi.
y Klinik tablosu ağır, konvülziyon, koma gelişen Kli ik bl
ğ k
ül i
k
li olgularda ise diyaliz seansı sonlandırılır.
y Hava yolu güvence altına alınır.
H l ü
l
l
y Ayırıcı tanıda diğer nedenler düşünülüp dışlanır.
y Glükoz, kalsiyum, sodyum vd elektrolitler için kan alınması.
Bergman H et al, Handbook of Dialysis, Daugirdas JG, Blake PG, Ing TS (Eds), 2001:158.
ÖNLEME‐TEDAVİ (4)
( )
y Tedavide esas, plazma ozmolalitesinin arttırılmasıdır:
y %23 SF, %20 mannitol
% SF % it l (12.5 gm),
(
)
y %50 dekstroz, %1.5‐3 SF diğer seçenekler. y SSS disfonksiyonu
SSS di f k i
nedeni DDS ise, tablonun yapılan d i DDS i bl
l tedavi ile 24 saat içinde düzelmesi kural gibidir.
k olarak IV, yavaş 5‐10 mg diazepam.
l k
d
y Semptomatik
y Gereği fenitoin infüzyonu. Bergman H et al, Handbook of Dialysis, Daugirdas JG, Blake PG, Ing TS (Eds), 2001:158.
GÖĞÜS AĞRISI
y %2‐5 olasılıkla ortaya çıkar.
y Hipotansiyon ve diyaliz dengesizlik sendromu Hi
i
di li d
i lik d
öncelikle düşünülmeli.
y Ardından angina, hemoliz
Ad d i h
li ve daha ender olarak hava d h d l k h embolisi düşünülmeli.
P l
b li diyaliz popülasyonunda çok ender di li ül
d k d y Pulmoner
emboli
ama damara erişim oklüzyonu ve/veya trombüs
manipülasyonu sonrası akla gelmeli. i ül
kl l li Hombrouckx R et al, Artif Organs 1994; 18:322.
y Angina, daima akılda olmalı.
y Öykü, FM, EKG, kardiyak enzimler yardımcı.
y Olgu temelinde diyalize tamam/devam denilebilir.
y Karar devamsa oksijen, aspirin, UF ve kan akım hızı azaltımı, nitrat, morfin uygulanabilir. y Nitrat ve beta‐blokerler profilakside yararlı ancak hipotansiyon nedeni. y Hemoliz,
H
li göğüs, sırt‐bel ağrısı, göğüste sıkışma varsa öğü b l ğ
öğü k
düşünülmeli. Şüphe, aynı seansta farklı hastalarda benzer semptomların ortaya çıkması ile güçlenmeli benzer semptomların ortaya çıkması ile güçlenmeli. y Zamanında tanınmazsa ağır hiperkalemi ve ölüm ortaya çıkar ortaya çıkar. HEMOLİZ BULGULARI
HEMOLİZ BULGULARI
y Venöz hattın şarap görünümünde olması.
y Göğüs, bel‐sırt ağrısı, nefes darlığı.
y Hematokritte düşüş.
y Santrifüj sonrası plazmanın pembe görünümlü olması. ETİYOLOJİ
y Genelde diyaliz solüsyonu ile ilişkili:
y Yüksek ısılı.
Yük k l
y Hipotonik.
y Kontamine:Formaldehid, sodyum hipoklorit, kloramin, K
i F
ld hid d
hi kl i kl
i nitrat, bakır. Di li ki
l
i il ili kili
y Diyaliz makinası‐malzemesi ile ilişkili:
y Roller klempler.
y Setlerin düğümlenmesi, eğilip‐bükülmesi.
S l i düğü l
i ğili bükül
i
y Pompanın seti sıkıştırması‐set yapım hatası.
TEDAVİ
y Diyaliz hemen sonlandırılır.
Di li h
l d l
y Venöz kan hastaya geri verilmez.
y Hiperkalemi ve anemi tedavi edilir.
y Hastaneye yatırılır.
y Hemoliz nedeni araştırılır. HAVA EMBOLİSİ
y Göğüs ağrısı, dispne nedenlerinden biri.
y Tanınmazsa ölüm nedeni.
T
ölü d i
y Diyaliz makinelerindeki hava dedektörleri ile sıklığı çok azalmış.
k l
y Setin venöz hattında köpürme‐köpüklenme. y Santral venöz kateterlerde, kateter‐set bağlantısı defekti neden olabilir. Aqueel A et al, J Am Soc Nephrol 1998; 9:165A.
KLİNİK TABLO
y Klinik, olay anında hastanın pozisyonuna bağlıdır.
y Oturur durumda olay beyin venlerinde
O
d
d l b i l i d gerçekleşir. kl i Bilinç kaybı, konvülziyon oluşur. y Yatan hastada ise hava kalp ve ardından akciğerlere Y
h
d i h k l d d k iğ l gider. Dispne, öksürük, göğüste sıkışma ortaya çıkar. Y
h
d d d ö l jik b l l y Yatan hastada ardından nörolojik bulgular ortaya çıkması paradoksal emboli veya akciğer dolaşımında h
havanın tam olarak tutulamamasına, arteryel
t l k t t l
t
l sisteme i t
hava geçişine bağlıdır. Bregman H et al, Handbook of Dialysis; Daugirdas JT, Ing TS (Eds), 1994; 49.
TEDAVİ
y Venöz hat klemplenir, pompa durdurulur. y Hasta baş ve göğüs aşağıda olacak şekilde sol lateral
H
b öğü ğ d l k kild l l
l
dekubitus pozisyonuna getirilir. y Maske‐endotrakeal
M k
d
k l tüple %100 oksijen uygulanır. ü l % k ij l
y Gerekirse ventriküldeki hava perkütan aspire edilebilir. y En iyi tedavi önlemedir. Bu ise diyaliz makinasının hava dedektörleri dahil uygun fonksiyon görmesinin sağlanması ile başarılabilir. l
l b
l bl
Bregman H et al, Handbook of Dialysis; Daugirdas JT, Ing TS (Eds), 1994; 49.
ARİTMİLER
y Holter gözlemi ile ventriküler aritmilerin varlığı ortaya konulmuştur. Gerek intra, gerekse interdiyalitik
konulmuştur
Gerek intra gerekse interdiyalitik
dönemde.
y Sıklığı %5‐75 arasında değişir. Sıklığı %5 75 arasında değişir y Supraventriküler aritmiler de görülür. G k i i k i k di k ölü i i i k y Gerek aritmi, gerekse ani kardiyak ölüm için risk faktörleri koroner arter hastalığı, ileri yaş, myokard
di f k i
disfonksiyonu, sol ventrikül
l t ikül hipertrofisidir. hi t fi idi Munger MA et al, Am J Kidney Dis, 2000; 36:130.
y Otonomik disfonksiyon aritmi olasılığını arttırır. y 1. derece AV blok ve dal blokları olasılığı, mitral valv‐
d
AV bl k d l bl kl l l ğ i l l
anulus kalsifikasyonunda artar.
y Hemodiyalizde aritmi sıklığı artar:
H
di li d i i kl ğ y Volüm değişiklikleri,
İ
y İyon konsantrasyon değişiklikleri, y Myokard hastalığı olanlarda ortaya çıkabilen hipoksi. Shurmur SW et al, Ren Fail 1990; 12:103
y K ile ilgili çelişkili çalışma sonuçları var.
y Düşük diyalizat potasyumu güvenilirdir diyenler de mevcut.
y Yapılan bir çalışmada gradyent korunursa (diyalizat‐
plazma K), ventriküler aritmilerde %32‐36 oranında azalım sağlanabilmiş. ğ
ş
y Digoksin alanlarda hipokalemi ve hiperkalsemi aritmi olasılığını arttırır. Diyalizat potasyumu 3 mEq/L olmalı. y Aritmi tedavisinde, doz ayarlama yapma koşulu ile böbrek yetmezliği olmayanlarda kullanılan aynı ilaçlar uygulanır. Readelli B et al, Kidney Int 1996; 50:609.
Weiner DE et al, Handbook of Dialysis; Daugirdas JT, Ing TS (Eds), 2007; 626.
DİSPNE
y Diyalize başlamazdan önce de var olan dispne volüm yükü ile ilişkili olabilir. yükü ile ilişkili olabilir
y Ancak diyaliz seansı sırasında ortaya çıkmış ise:
y Akut koroner sendrom,
Ak k
d
y Bakteriyemi (kateterle ilişkili),
Di li
k i
y Diyalizer
reaksiyonu,
y Tamponad gelişebilen perikardiyal effüzyon,
y Pnömoni,
y İlaç allerjileri (demir, heparin vd) düşünülür. Kapa S et al, Mayo Clin Proc 2009; 84:187.
y Eşlik eden semptomlar ayırıcı tanıda yardımcıdır:
y Ateş, üşüme, titreme;
At ü ü
tit
y Öksürük;
y Dispne
Di
zamanlaması da:
l
d
y Damara erişim oklüzyonu ya da oklüzyonun giderilmesi t k
sonrası ortaya çıkması.
y Diyaliz seanslarında dispnenin tekrarlaması da
y Diyalizer reaksiyonu, heparin (bronkospazm) … (
)
Gerebenyuk LA et al, J Vasc Access 2009; 10:59. DİYALİZ MEMBRAN REAKSİYONLARI
y Genelde ilk kullanım sonrası.
y Bazen de yeniden kullanım sonrası görülebilir.
B
d id k ll
ö ül bili
y Tip A (Anaflaktik) ve B (Nonspesifik) mevcut.
y Tip A %0,005 sıklıkta görülür.
y İlk birkaç dakikada. y Hafif:Kaşıntı, damar girişinde yanma, bulantı, kusma, y Ağır:Dispne, hipotansiyon ölüm.
y Nedenleri:Etilen oksid, ACE‐I ile AN‐69 tipi membran
kullanımı, polisülfon
kullanımı
polisülfon ve sellüloz membranların
yeniden kullanımı, kontamine diyalizat, heparin ve asetat.
asetat
y Tedavi:Diyaliz durdurulur, kan iadesi yapılmaz.
Antihistaminikler bronkodilatörler steroid ve y Antihistaminikler, bronkodilatörler, steroid
epinefrin kullanılabilir. y Önlenim:Diyalizör, kullanmazdan önce tercihan 2 litre SF ile yıkanmalıdır
SF ile yıkanmalıdır.
y Gamma ışınlamalı veya buharla sterilize edilmiş diyalizörler kullanılabilir.
kullanılabilir
y ACE‐I alan olgularda AN‐69 tipi diyalizör
kullanılmamalıdır kullanılmamalıdır. y Nonspesifik reaksiyonlar daha sıktır:%3‐5.
y Hafiftir.
H fif i
y Göğüs, sırt ağrısı, nefes darlığı, bulantı kusma ve y
y
y
y
hipotansiyon görülebilir. hi
i
ö ül bili Genelde ilk 15‐30. dakikada başlar.
Kompleman aktivasyonu ile ilişkili. Biyouyumlu
olmayan membranlar sorumlu.
Tedavi semptomatik. Semptomlar, diyalize devam etmekle düzelir. p
y
y Önlenmesinde yeniden kullanım (re‐use),
y Daha biyo‐uyumlu sentetik membranların kullanımı.
HİPOGLİSEMİ
y Yetersiz beslenme,
y DM,
DM
y Diyaliz öncesi insülin yapılması,
y Glükozsuz
Glük
di li
diyalizat
k ll
kullanımı,
y Sepsis,
y Non‐selektif beta reseptör kullanımı.
y Terleme, fenalık hissi, çarpıntı, titreme, açlık hissi, y
y
y
y
başağrısı
başağrısı,
Konfüzyon, bulanık görme, bilinç kaybı.
A il l k k ö ği
Acil olarak kan örneği.
Sonuç beklenmeden %20‐30 dekstroz.
Düzelme sonrası PO beslenmeye dek %5 idame.
y Özellikle kötü beslenmiş, insülin kullanan diyabetik Ö llikl kö ü b l
i i üli k ll
di b ik olgularda glükoz içeren diyalizat kullanılmalı.
KANAMALAR
y Sıklıkla intradiyalitik antikoagülanla ilişkili.
y Odaklar:GİS AVM, subdural, perikardiyal, plevral, AVM subdural perikardiyal plevral y
y
y
y
y
y
retroperitoneal, hepatik subkapsüler, oküler ön kamara vd…
Hb 10 gm/dL üzeri (Epo, Eritrosit), DDAVP (0.3 µg/kg 15‐30 dakikada),
k
IV kriyopresipitat,
Konjuge östrojenler (0.6 mg/kg/gün, 5 gün boyunca).
Etki di li
Etkin diyaliz.
Operasyondan en az 5‐7 gün evvelinden itibaren aspirin verilmemeli, Hb 10 üzerine çıkarılmalı. 10 üzerine çıkarılmalı DİYALİZLE İLİŞKİLİ HİPOKSEMİ
Ş
y Sellülozik
S llül ik membran
b
k ll
kullanımı.
y Pulmoner kapiller nötrofil birikimi.
y PaO2’de 5‐20 mm Hg düşüş, ½‐1 saatte zirve, diyalizden 1‐2 saat sonra bazale yükseliş.
y Kalp‐AC hastalığı yoksa klinik önemi yok.
y Nedeni hipoventilasyon.
y
y Hipoventilasyon nedenleri:
y Asetat HD
A t t HD
y
y
y
CO2 üretiminde düşüş,
Akut hastalığı olanlarda asetat nedenli solunum kasları güçsüzlüğü,
CO2 kaybı (Asetat ve bikarbonat HD),
y Bikarbonatın hızlı yükselmesi
y
Bikarbonat HD’de geniş yüzey alanlı diyalizör kullanımı. y Asetat diyalizden kaçınmak,
A
di li d k
k
y İntradiyalitik oksijen uygulaması,
y Biyo‐uyumlu membran kullanmak.