Shigella-E.coli Bağırsak inf.

Prof. Dr. Betigül ÖNGEN
Tıbbi Mikrobiyoloji
Anabilim Dalı
Basilli
2015-2016

İnsanda bir kalın bağırsak hastalığı olan basilli
dizanteri (şigelloz) etkenidirler.
(1898 yılında Japonya’da Kioshi Shiga)
*İnvaziv bakterilerdir
Shigella
4 serogruba (ve türe) ayrılır:
Glikozdan asit (+)
Glikozdan gaz (-)
İndol (+/-)
H2S (–)
Üreaz (–)
Hareket (–)
Lizin dekarboksilaz (–)
Grup A: S.dysenteriae
tip 1-15
S.dysenteriae tip 1 (S.shigae)
mannit (-), laktoz (-)
Grup B: S.flexneri
tip 1-6 ve X,Y varyantları
mannit (+), laktoz (-)
(1a,1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b, 5a, 5b, 6)
Grup C: S.boydii
tip 1-19
mannit (+), laktoz (-)
Grup D: S.sonnei
tek serotip
mannit (+), laktoz geç (+)

Son yıllarda, DNA analizi çalışmaları bu
dört türün aslında Escherichia coli ile
genetik yakınlık gösterdiğini ortaya
koymuştur
Shigella ’ları tipik bir E. coli
suşundan ayıran başlıca özellikler:
.hareketsizdirler
.laktozu 24 saatte fermente
etmezler
.glukozdan gaz oluşturmazlar
Genetik olarak E. coli’den (ata)
patojenik Shigella spp. oluşumu
 Endotoksin (O antijenleri)
 İnvaziv özellik .ipa genleri 140 MD’lik bir plazmitte kodlanır
Hücrede tahribat
.Bu plazmit EIEC’de de bulunur )
 Toksin
S. dysenteriae tip 1 (S. shigae)
[ VTEC suşlarının toksinine benzer –
VTEC'in aksine kromozomda kodlanır ]
SHIGA TOKSİN
toksini hastalıkta primer faktör değildir !
-Toksin oluşturan suşlarla hastalık daha şiddettlidir.
-HUS patojenezinde !!!
-Shiga
(Toksin oluşturmayan serotiplerle HUS meydana gelmez)
•Diğer Shigella türlerinde ShET1 - ShET2 - Sen
Shigella - hücre içi çoğalma ve komşu hücrelere yayılma
Giriş (invazyon)
Bakteri kolon
epiteline
tutunur
Yayılma
Hücre içinde çoğalır
Toksinin B subüniti
Gb3 reseptörüne
bağlanır
Bakterinin etrafındaki
çift membran erir
Endositoz
Endozom
membranı
erir
Mikroabseler
hücreye geçiş mukozada
özellikle kolonda dizanterideki tipik
ülseratif lezyonların ve
mikroabselerin oluşması ile
sonuçlanır
Hücreden
-Hücrenin aktin fibril
polimerizasyonunun
kontrolü
*Bakterinin bir ucunda
aktin kuyruk oluşumu
-Komşu epitele
invazyon
Süreç sonunda;
-Dışkı az miktardadır
-Ölü epitel hücreleri,
bol lökosit, eritrosit
ve bakteri içerir
(klasik dizanteri)
Yoğun inflamatuar
yanıt (başlıca PNL ile)
harekete geçer

EPEC ve EHEC’lerdeki AE lezyonu oluşmaz


Dünya genelinde her yıl
.165 milyon şigelloz olgusu
.1 milyondan fazla ölüm (WHO)
[çoğu gelişmekte olan ülkelerde]
Daha çok çocuklarda görülür
(En sık < 5 yaş)

Beslenme yetersizliği, ileri yaşlar risk faktörü


Gelişmiş ülkelerde en sık S. sonnei
ikinci sıklıkta S. flexneri
S. dysenteriae tip-1 (epidemik dizanteri)
-Asya, Afrika ve Latin Amerika ülkelerinde
endemik ve epidemik
 20-25
yıl öncesinden 1990’lı yılların ikinci
yarısına kadar S. flexneri
 Daha
sık
sonraki yıllarda ise S. sonnei daha


Gelişmiş ülkelerde çocuklarda mortalite <% 1
Gelişmekte olan ülkelerde özellikle
S. dysenteriae tip1'in etken olduğu
olgularda mortalite % 10-30


Afrika, Asya ve Latin Amerika’da büyük
epidemiler
Amerika ‘daki salgında (1968 -1972)
500,000’den fazla dizanteri olgusu
20,000 ölüm
Nature Reviews Microbiology 2007; 5: 540-553

İnsandan insana bulaşarak canlılığını devam
ettirir
“Bakteri kaynağı hastalar ve portörlerdir”
 Bulaşma fekal-oral yol ile


Akut olgularda bakteri 1-4 hafta
dışkıyla çıkarılır
Taşıyıcılık seyrek görülür ve kısa sürelidir
(nadiren uzun süreli)
süreyle
Bakteri genellikle hasta ve taşıyıcı
kişilerin kirli elleriyle bulaşır
(Doğrudan veya
kirlettikleri
su – besinler
aracılığıyla)
*Kötü hijyenik koşullar
*Toplu yaşanan yerler
(akıl hastaneleri, hapishaneler, askeri ve mülteci kampları,
evleri, kreş vb.)
*Savaş ve doğal afetler
*Aile içi bulaşma oranı yüksek (% 40)
bakım


S. dysenteriae tip1 infeksiyonunda 10 kadar
bakteri yeterli
İnfeksiyöz dozunun çok düşük olması
(infeksiyözitesinin yüksek olması) salgınlar
sırasında ikincil atak oranlarının yüksek
olmasında önemli

Hasta veya taşıyıcının tuvalette kirlenen elleri;
.lavabo,
.musluk,
.kapı kolu,
.kağıt havluluk
.veya ortak kullanılan diğer
objeleri kontamine ettiğinde başka
insanların ellerine oradan da ağzına bulaşır

Özellikle okul çocukları veya daha küçük
yaştakiler tuvalet hijyenini sağlayamadıklarından
hastalığın yayılmasında önemli rol oynarlar

Çevrede (tuvaletin oturma yeri, vb) nemli
ortamda bakteri bir kaç gün canlı kalabilir
Tuvalet kağıdı parmakların dışkı
ile kontaminasyonunu önlemez


Basilli dizanterili hastalarla temasta olan
kişilerin (ev halkı, hastane personeli vs)
el yıkaması veya eldiven kullanması son derece
önemlidir



S. dysenteriae suda 2-3 günden fazla canlı
kalamaz.
S. flexneri suda 6-47 gün canlı kalabilir
S. sonnei suda 35-39 gün canlı kalabilir
Bulaşmada ayrıca önemli
.Sinekler
.Su kaynaklarının kirlenmesi
Çocuklar dışında
 Bebeklerinin fekal materyali ile daha fazla
temas eden anneler için risk fazladır
 Homoseksüel populasyonda S. flexneri
infeksiyonları daha sıklıkla bildirilmektedir
En sık
-Ilıman bölgelerde yaz aylarında,
-Tropikal bölgelerde yağmurlu mevsimlerde
1915 yılında yazılan bir telgraf
Bâb-ı Âlî
Dâhiliye Nezâreti
Emniyyet-i Umûmiyye Müdîriyyeti
Husûsî: 54
Şifre
Sûriye Vilâyeti'ne
Hama'da bulunan yirmi bine yakın muhâcirîn arasında humma-yı
tifo’îdî ve dizanteri hastalıkları zuhûr ederek yevmî yetmiş seksen vefeyât vukû‘
bulmakda olduğu haber alınmışdır. Haleb'de bulunan Muhâcirîn Müdîri Şükrü
Bey'le bi'l-muhâbere sıhhat-i umûmiyenin muhâfazası zımnında muhâcirînin bir ân
evvel mahall-i mahsûslarına sevkleri ve netîceden ma‘lûmât i‘tâsı.
(Rumi)
Fî 4 Teşrîn-i Evvel sene [1]331
Nâzır
Tal‘at
BOA. DH. ŞFR, nr. 57/71
HUMMA VE DİZANTERİ DOLAYISIYLA ÖLMEKTE OLAN
MUHACİRLERİN DERHAL HUSUSİ MAHALLERİNE
SEVKLERİ
[Humma ve dizanteri gibi bulaşıcı hastalıklar sebebiyle
Hama'da günde yetmiş seksen kişinin ölmekte olduğu
haber alındığından muhacirlerin yerlerine sevkleri
hususunda Dahiliye Nezâreti'nden Sûriye Vilâyeti'ne şifre
telgraf.]
Hicri 8 Z. 1333
Miladi (17 Ekim 1915)
1989-2000
~20,000 basilli dizanteri olgusu ve 35 ölüm
→
→
___________________________________________________________________
Shigella İnfeksiyonları

Belirtisiz infeksiyon → ölümle sonlanan
dizanteri
(Etken suşa, virulansına ve kişinin direncine bağlı)

Kuluçka süresi: genellikle 2-3 gün
(bazen 12 saat kadar kısa)
Klinik tabloda: üçlü belirti tipik



kanlı, mukuslu ishal
kramp tarzında karın ağrısı
tenesmus (ağrılı defekasyon)
Kanlı, mukuslu ishal
Halsizlik, baş ve karın ağrısı yanında
titreme, ateş ve kusma da eşlik edebilir





Basilli Dizanteri (Şigelloz)
 Bir kısmında ise 1-2 gün
Ani başlar
içinde karın krampları,
İlk belirti karın ağrısıdır
ağrılı dışkılama ile
Sulu ishal takip eder
birlikte kanlı mukuslu
Dışkılama çok miktardadır
ishale döner
(genelikle halsizlik ve ateş )
 Dışkılama sık ancak
miktarı azalmıştır
(“ince bağırsak fazı”)
(“kalın bağırsak fazı”)
Dışkıda çok sayıda lökosit
 Rektal prolaps (sarkma)
bulunur
görülebilir
Olguların çoğunda
belirtiler bu aşamada
düzelir
30

Dışkısında kan bulunmayan ishalli ve
ateşli hastalarda şigelloz olasılığı
gözardı edilmemelidir !


Özellikle küçük çocuklar ve yaşlılarda
dehidratasyon görülebilir
Hafif seyirli infeksiyon genellikle 5-7
günde kendiliğinden iyileşir

En ağır tablo
S. dysenteriae tip-1 (Shiga basili) ile görülür
-Hastalık ishalden hızla dizanteriye döner
-Küçük çocuklarda nörolojik belirtilerle daha
ağır seyreder
S. flexneri ve S. boydii
 S. dysenteriae kadar olmasa da ciddi bir
tablo oluşturabilir
S. sonnei
 infeksiyonu
daha hafif seyirlidir
(bir kaç yumuşak dışkılama, hafif bir karın ağrısı)
 çocuk
günlük yaşantısına devam edebilir

Protein kaybettiren enteropati
(S. dysenteriae tip-1 ile daha şiddetlidir)

Beslenme yetersizliği
.Ateş ve karın ağrısına bağlı iştahsızlık nedeniyle
.Özellikle S. dysenteriae tip-1 infeksiyonunda problem
-Beslenme yetersizliği yoksa 2 aydan fazla
süren taşıyıcılık pek görülmez
Ancak;
 Küçük bebekler ve beslenme yetersizliği olan
çocuklarda ve daha çok S. dysenteriae tip-1
ile septisemi gelişebilir

Endemik bölgelerde (örn. Bangladeş)
% 4 çocukta şigellemi bildirilmekte
(DIC ve multiorgan yetmezliği gelişebilir)

HUS
(akut böbrek yetmezliği-trombositopeni-anemi)
(S. dysenterae tip 1 ve daha az olarak S. flexneri )

Reaktif artrit veya Reither sendromu
(artrit, üretrit, konjunktivit)
(S. flexneri ile ve HLA B27 pozitif erişkinlerde sık)

Toksik megakolon
(S. dysenteriae tip-1)
Acil cerrahi tedavi gerektirir. Nadir görülür

Bağırsak (kolon) delinmesi

AIDS’ li hastalarda tablo ağır- kronikleşme
eğilimi

Otoinokülasyona bağlı lokal infeksiyonlar

Nadiren toksik ensefalopati- Ekiri
.patogenezi ?
.İlk olarak Japonya 'da yüksek ateş ve konvulsiyonlarla
seyreden dizanterili ve hızla ölüme giden hastalarda
tanımlandı (çok nadir)
.6-48 saatte serebral ödem
Laboratuvar Tanısı
Makroskopi ve Mikroskopi:
 Dışkı kanlı ve mukusludur
 Bol miktarda eritrosit ve lökosit görülür

Kesin tanı dışkı kültürü ile konur
Örnek
- Dışkı, lavman sıvısı, rektal sürüntü
- Transport*
- Kültür
(Mukus varsa, mukuslu kısımlardan ekim)
“Dışkı dışında bir örnekten izolasyon nadir”
MacConkey agarda Shigella kolonileri
Hektoen Enterik agarda
41
Shigella kolonileri

S. dysenteriae mannitol (+),
S. sonnei ornitin dekarboksilaz (+), laktoz geç (+),
..
Shigella cinsi içinde yer alan 4 tür biyokimyasal
olarak birbirine benzer özellikler gösterir

S. sonnei indol oluşturmaz.
Diğerlerinde indol kimi serotiplerde (+), kimilerinde
ise (-)
Lamda Aglütinasyon

Özgül DNA probları
(plazmidik veya kromozomal virulans genlerini saptayan)
-120-140 MD’ luk plazmiti saptayan genler
-ipaH geni (invaziv özellik)

Doğrudan dışkıdan Shigella bakterilerini
saptayan PCR kullanılabilir
-Duyarlı yöntemlerdir

Hafif seyirli olgular kendiliğinden iyileşir
-Destek tedavi → su ve elektrolit dengesi
-beslenme (öz. proteinden zengin diyet)

Küçük çocuk, yaşlı, ağır seyirli infeksiyon
dışında
Antibiyotik tedavisine gerek yoktur



Genellikle oral rehidratasyon sıvısı yeterli
Bebek ve yaşlılarda toksemik durumlarda
intravenöz sıvı ve elektrolit replasmanı
gerekebilir
Antidiyare ilaçları önerilmez
Bağırsak hareketlerini azaltan ilaçların kullanımı
klinik tabloyu ağırlaştırır


İlk seçenek antibiyotikler
-ampisilin, kotrimoksazol, tetrasiklin
(Ancak R gelişti)
-çoğul direnç
kinolonlar ve 3. kuşak sefalosporinler
dozlarında 3-5 gün olarak kullanılabilir.
günlük
(son yıllarda nalidiksik asit ve siprofloksasine dirençli suşlar !)
Genel
olarak S. dysenteriae tip-1, S. flexneri’ye göre,
S. flexneri de S. sonnei’ye göre daha dirençli
•DUYARLILIK DENEYİ ÖNEMLİ




1. kuşak sefalosporinler
2. kuşak sefalosporinler
Sefamisinler
Aminoglikozitler
Bu antibiyotikler,
in-vitro duyarlı görülseler bile klinik olarak
etkili değildir
“1. ve 2. kuşak sefalosporinler,
sefamisinler, aminoglikozitler
kullanılmamalıdır”
Direnç
3 yıllık ortalama
Çoklu Direnç
2009-2010 % 50
2010
AMP/AMC/SXT % 30
AMP/SXT % 10
AMP/NAL % 10

Ülkemizde
-Amp ve SXT’ye direnç→ değişen oranlarda
-kinolonlara ve 3. kuşak sefalosporinlere direnç
henüz sorun oluşturmamakta.
“Profilaktik olarak veya bakterinin atılma
süresini kısaltmak amacıyla antibiyotik
kullanılması önerilmez “

Hijyenik koşullar—
dışkı-parmak-ağız yolu
Dışkıda Shigella kalmayana kadar tecrit

Portör taraması, tedavisi




Eğitim, hasta kişilerin besin işlerinden
uzaklaştırılması
Karasineklerle savaş
Annelerin emzirme sürelerini uzatması
(endemik bölgelerde)


Geçirilmiş bir infeksiyonda koruma primer
olarak serotipe özgüdür (kısa süreli)
Aşılama
-ölü perenteral aşılar etkili olmamıştır.
-son çalışmalar oral uygulanan ve mukozal IgA’yı
stimüle eden canlı aşılar üzerine yoğunlaşmıştır

Henüz lisanslı bir aşısı yoktur
-attenüe streptomisin dependan mutantların,
E. coli- Shigella genetik hibritlerinin
kullanıldığı aşı çalışmaları devam etmektedir
Shigella
4 serogruba (ve türe) ayrılır:
Glikozdan asit (+)
Glikozdan gaz (-)
İndol (+/-)
H2S (–)
Üreaz (–)
Hareket (–)
Lizin dekarboksilaz (–)
Grup A: S.dysenteriae
tip 1-15
S.dysenteriae tip 1 (S.shigae)
mannit (-), laktoz (-)
Grup B: S.flexneri
tip 1-6 ve X,Y varyantları
mannit (+), laktoz (-)
(1a,1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b, 5a, 5b, 6)
Grup C: S.boydii
tip 1-19
mannit (+), laktoz (-)
Grup D: S.sonnei
tek serotip
mannit (+), laktoz geç (+)
E. coli bütün insan ve hayvanların
barsağında kommensal olarak
bulunur
( bazı suşları bağırsak patojeni ! )

Laktoz (+)* → Salmonella, Shigella ’dan
ayırıcı özellik
Koliform bakteriler
laktozu parçalayan bakteriler:
Escherichia, Citrobacter,
Enterobacter, Klebsiella
O (170), H (> 50), K (80) ve fimbriya
antijenleri var
O2:K68:H5
O, H ve K Antijenleri → bağırsak
patojeni
E.coli ’lerin
belirlenmesinde önemli
kkk
K ve fimbriya antijenleri → infeksiyonda
önemli
☞
Fimbriya Antijenleri
(kolonizasyon faktör antijeni; CFA-I, CFA–II)
→ (bağırsakta kolonize olması, idrar
yollarında epitele yapışıp yerleşmede
rol oynar)
1- Bağırsak dışı infeksiyonlar
2- Bağırsak infeksiyonları

E. coli ’ nin kimi suşları hafif seyirli ishalden
hemorajik kolite kadar değişen infeksiyonlara
neden olurlar


Bu suşlar bağırsakta zararsız olarak bulunan
veya ÜSİ, meninjit gibi infeksiyonlara yol açan
E. coli suşlarından farklıdır.
Bağırsak patojeni E. coli ‘ ler (5 patotip veya
virotip)
1-EPEC - sulu ishal
İnsanda → 2-ETEC - sulu ishal
İnsanda → 3-EIEC - kanlı mukuslu ishal
4-EHEC - kanlı ishal
5-EAgEC



1940’larda - Bebeklerin yaz ishali
1970’ lere kadar ABD ve Avrupa’da salgınlar
Bugün gelişmiş ülkelerde sporadik olgular
Hijyen koşullarının kötü olduğu toplumlarda yaygın

Bulaşma: Kişiden kişiye yayılma ile
(Besinle bulaşma daha nadir - kontamine bebek mamaları hariç )

Anne sütünden kesilme önemli bir risk faktörü
Belirli O, ve H antijenleri içerir
-Gerçek hücre içi patojeni değil
-LT ve ST oluşturmaz
İnce bağırsak mukoza hücrelerine lekeler halinde yapışır
(Lokalize aderans)
yoğun mikrovillus harabiyeti

gevşek bağlanma
AE etkisi (lezyonu)
BFP (kümeleşen) fimbriyaları
(bfpA geni EAF

plazmitinde
kodlanır)
sıkı bağlanma
İntimin - İntimin reseptörü (Tir)
(eae geni)

AE Etkisi- (attaching and effacing)
«bağlanıp (yüzeyini) bozma etkisi»
*Hücre tahribatı
EPEC Mikrokolonileri
BFP - Küme oluşturan fimbriya







Olguların çoğu < 2-3 yaş
0-6 ay insidans en ↑
Her mevsimde görülür ancak
yaz aylarında sık (bebeklerin yaz ishali)
özellikle tropikal ülkelerde
Genellikle kansız ishal
Ateş az veya yok
Ortalama 1 hafta sürer
Bulantı çok belirgin
Ciddi elektrolit ve sıvı
kaybı

Konvulsiyon ve koma
(%15’e varan ağırlık kaybı)
Ölüm oranı
% 75’ e varabilir
ort. % 16
neonatal % 40


Dışkı kültürü
*Diğer E.coli suşlarından ayıran kültür yöntemi yok

Hep-2 hücre kültürü - lokalize aderans
**Moleküler yöntemler – PCR - hibridizasyon
 eae
geni ya da bpfA geni, EAF plazmiti varlığı
 stx geni negatifliği
73

Gelişmekte olan ülkelerde
- Endemik pediyatrik ishal olgularının yarısına yakınında
etken ETEC
Daha çok < 5 yaş çocuklarda
Yılda 400 bine yakın ölüm
Anne sütünden kesilen bebeklerde sık

Endüstriyel ülkelerde
-Seyahatle ilişkili ishallerin ~%30’u
“seyahat edenlerin diyaresi”
(Traveller’s diarhea)
Kontamine besin veya içeceklerle bulaşır
Kişiden kişiye doğrudan bulaşma görülmez!

İnce bağırsakları tutar

Hastalık; enterotoksinleri ile
(koleradan daha hafif bir diyare)

. 2 tip enterooksini var
LT ve ST
(barsağa fazla sıvı salgılanması)

Patojenitede 2. önemli faktör:
CFA –ince barsağa kolonizasyon
CFA-I, CFA-II, CFA-II, CFA-IV
Dokuda fazla değişiklik yapmaz

Kuluçka süresi: Birkaç saat-2 gün

Hastalık: 4-5 gün
-günde 8-10 dışkılama, ishal, hafif ateş
*Uzak doğuda görülen infeksiyonlar ciddi
seyirli ?

Her mevsimde görülür
76

1.
2.
Bakterinin toksinlerinin gösterilmesine
dayanır
Hücre kültüründe üretilen bakterilerin toksinlerinin
serolojik bir yöntemle saptanması (ELISA, RIA)
Doğrudan dışkıda toksin genlerinin gösterilmesi



Kalın barsağı istila eder- Shigella gibi
140 MD’luk plazmit (Inv plazmiti)
→ invaziv özellik
Shigella ile
. Ortak biyokimyasal özellik
. Ortak antijen
. Ortak patojenik mekanizma
* Shiga toksini oluşturmaz



Bilinen tek rezervuarı insan
Bütün dünyada fakat seyrek
rastlanır
Bulaşma:
Kontamine besin ve su

Yaygın kolit,
bazen kanlı, mukuslu
dışkılama


-İnsandan insana bulaşma az
(infeksiyöz doz !)

Gelişmekte olan ülkelerde tüm
ishallerin %5’inden sorumlu
< 5 yaş çocuklarda
sık

Hastalık basilli
dizanteriden daha
kısa;
Ateş
81

Shigella’ya çok benzer- tanısı zor
(lac (-), lizin dek (-), ..)


Hücre kültüründe invaziv özelliği gösterilir
veya
Sereny Deneyi
“Tavşanın konjunktiva kesesine kültür süspansiyonu
damlatıldığında 1-7 günde pürülan keratokonjunktivit
gelişir”

PCR ile invazyonla ilgili genler saptanır


-Kalın bağırsakları tutar
Shiga toksin oluşturan E.coli (STEC) ya da
Verotoksin oluşturan E.coli (VTEC)
↓
AE etkisi gösterenler EHEC
Hamburger hastalığı
E.coli O157:H7 → VT-1, VT-2 (stx1 ve stx2)
(bakteriyofajdaki genlerle kodlanır)
-Gelişmiş ülkelerde daha sık (ABD, Kanada, İngiltere, Japonya)
-K. Amerika’da
*HUS’lu olgularda en sık izole edilen bakteri ve
çocuklarda akut böbrek yetmezliğinin önde gelen nedeni
Donnenberg MS. Enterobacteriaceae. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell,
Douglas and Bennett‘s Principles and Practise of Infectious Diseases, 7th ed, p. 2825,
Philadelphia: Churchill Livinstone, 2010.

Salgınların çoğunda etken O157:H7
- İnsanda O157:H7 dışında ~ 200 Shiga toksin oluşturan
serotip
- Son yıllarda gelişmiş ülkelerde STEC infeksiyonlarının
yaklaşık yarısı kadarı 0157:H7 dışındaki serotiplerle
gelişmekte




CDC’ye göre yılda 73.000 olgu - 60 ölüm
Her mevsim görülebilir- yaz aylarında daha sık
Kalın barsağı tutar; hemorajik kolitlerde payı büyük
Sığır en önemli rezervuar
European Centre for Disease
Prevention and Control, 2013

Virulansındaki en önemli 2 özelliği:
1- Shiga benzeri toksini (verotoksin):
(bakteriofajdaki genlerle kodlanır)
florokinolonlar –trimetoprim, ve diğer kimi antibiyotikler
toksin oluşumunu uyarıcı etki yapar
2- AE lezyonu oluşturması (EPEC gibi)

EPEC’in aksine;
-kolonda kolonize olur
-BFP fimbriyaları yoktur
Bulaşma:
Etli besinler, süt, su, çiğ
sebze, mayonez…..


Kişiden kişiye bulaşma
infeksiyöz dozu çok düşük
(<100 bakteri)
Kuluçka süresi:
ort. 3 gün

Sulu ishal - kanlı ishal
(hemorajik kolit)




Şiddetli karın krampları
Ateş yok-hafif
7-8 günde kendiliğinden
iyileşir
Ağır olgularda ölüm
Komplikasyon (%5-10)
Hemolitik üremik sendrom (HUS)
(akut böbrek yetmezliği, trombositopeni, anemi)
90

İzolasyon: sorbitollü MacConkey agar
-Sorbitol fermentasyonu (-) (O157:H7)
-Bağışık serumlarla tip tayini


İzole edilen suşun TOKSİN OLUŞUMU
GÖSTERİLMELİDİR
Moleküler yöntemler
 eae
geni
 stx geni (VT-1 ve VT-2 ) pozitif
PCR, DNA hibridizasyon



Gelişmekte olan ülkelerde persistan ishal
etkeni
mukoid, sulu ishal-14 gün
İnce bağırsak mukoza hücrelerine
.tuğla yığını şeklinde (agregativ) yapışır
Tanı: hücre kültürü - agregativ aderans
moleküler yöntemler (PCR-hibridizasyon)
(agregativ aderans ile ilgili genler)
93




Sıvı ve elektrolit replasmanı
HUS’un eşlik ettiği EHEC infeksiyonlarında
diyaliz/hemaferez
Bağırsak hareketlerini inhibe edecek ilaçlar kullanılmamalıdır
Ağır seyretmeyen diyarelerde antibiyotik kullanılması
önerilmez
.Küçük bebek, uzamış ishal, immunsuprese hastalara uygulanabilir

**Antibiyotik kullanılacaksa EHEC olasılığı dışlanmalıdır !
Dirençli suşlara dikkat !!!
EHEC SALGINI – ALMANYA
Mayıs 2011
“EHEC” SALGINI
WHO, EHEC outbreak: Update 30 (22 July 2011)
?
ÖZET
ongenb@gmail.com