Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği Diyabetes Mellitus nedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta yetersiz insülin üretimi veya insülin etki basamaklarındaki problemin olduğu hastalık tablosudur. Diyabetes mellitus Tanı Kriterleri ≥ 200 mg/dl Diyabet belirtileri + rastlantısal plazma glikozu veya Açlık plazma glikozu veya Glikoz yüklemesi sonrası 2. saat plazma glikozu ≥ 126 mg/dl HbA1c ≥ %6,5 ≥ 200 mg/dl Çocuk ve Ergenlerde Tip 1, Tip 2 Diyabetes Mellitus ve Monogenik Diyabetin Klinik Özellikleri Tip 1 Tip 2 Monogenik Genetik Poligenik Poligenik Monogenik Başlangıç yaşı 6 ay – genç erişkin Genellikle puberte ve sonrası Çoğu zaman ergenlik sonrası – istisna glikokinaz ve neonatal diyabet Klinik başvuru Çoğu zaman akut, hızlı Değişken; yavaş seyir – ciddi Değişken (Glikokinazda insidental olabilir) Otoimmünite Var Yok Yok Ketozis Yaygın Yaygın değil Yaygın değil Glisemi Yüksek Değişken Değişken Obezite Toplumdaki sıklık Artmış sıklık Toplumdaki sıklık Akantozis nigrikans Yok Var Yok Sıklık (tüm genç diyabetlilerde) Genellikle %90 + Çoğu ülkede < %10 (Japonya %60-80) %1-2 Diyabetli ebeveyn %2-4 %80 %90 Tip 1 Diyabetes mellitus Mutlak insülin eksikliği-ketoasidoz eğilimi T hücre aracılıklı pankreatik adacık β-hücre harabiyeti Otoimmün patolojik sürecin serolojik işaretleri- diyabet otoantikorları Tip 1 Diyabetes mellitus İnsidans Finlandiya 64 /100.000 Türkiye 7-8/100.000 Çin/Venezuela 0,1 /100.000 Tip 1 Diyabetes mellitus İnsidans Type 1 diabetes. Atkinson MA et al. Lancet. 2014 Jan 4;383(9911):69-82 Tip 1 Diyabetes mellitus İnsidans İnsidans artıyor…. (özellikle < 5yaş ) Başvuruda mevsimsel fark var (Sonbahar-Kış > Yaz) Doğum ayı bahar ayları olanlar daha riskli Erkek > Kız Type 1 diabetes. Atkinson MA et al. Lancet. 2014 Jan 4;383(9911):69-82 Tip 1 Diyabetes mellitus Genetik HLA DR3 - DQA1*0501 - DQB1* 0201 (Yatkınlık) HLA DR4 - DQA1*0301 - DQB1* 0302 (Yatkınlık) HLA DR2 - DQA1*0102 - DQB1* 0602 (Koruyucu) Tip 1 Diyabetes mellitus gelişim evreleri Etken olaylar belki in utero gelişmekte Genetik predispozisyon muhtemelen immün anormallikler ile ilişkili veya anahtar faktör (Tetikleyici olay) İki veya daha fazla adacık otoantikorunun olması asemptomatik tip 1 diyabeti gösterebilir. Tetikleyici olay öncesi, çevresel faktörler tüm doğal süreci etkiliyor olabilir Genetik predispozisyon Glikoz düzeyinde artan sapmalar semptomatik başlangıca bireysel olarak yaklaşıma işaret etmekte Aşikar İmmünolojik anormallikler Progresif İnsülin salınımı kaybı β-hücre kütlesi Normal insülin salınımı Aşikar diyabet Glikoz normal C-peptit var Bazı hastalar tanıdan uzun süre sonra düşük konsantrasyonlarda C-peptit üretmeye devam eder. C-peptit yok Uzun süredir diyabetli hastalarda β-hücre kütlesi her zaman sıfır değildir. Her ne kadar β-hücre harabiyeti Potansiyel olarak doğrusal olsa da, bu durum bazen dalgalanan bir patern gösterebilir. Yaş (yıllar) Tip 1 Diyabetes mellitus Otoantikorlar Adacık hücre antikoru Anti GAD (Glutamik asid dekarboksilaz otoantikoru) İnsulin otoantikoru IA2 ( ayrıca ICA 512 veya tirozin fosfataz diye bilinir ) antikoru Tip 1 Diyabetes mellitus “Pre” Pre”- diyabet Bozulmuş açlık glisemisi Açlık kan şekeri 100-126 mg/dl Bozulmuş glikoz toleransı OGTT ‘de 2. saat kan şekeri 140-200 mg/dl Tip 1 Diyabetes mellitus Belirtiler Poliüri Polidipsi Polifaji Kilo kaybı Sekonder enürezis Tip 1 Diyabetes mellitus Bulgular Hiperglisemi İnsülinopeni Ketonemi Asidemi Glikozüri Ketonüri Tip 1 Diyabetes mellitus Tedavi Charles Best ve 10 köpek James Collip Frederick Banting 11 Ocak 1922'de, 14 yaşında bir şeker hastası olan Leonard Thompson'a John James Macleod 1923 Nobel Fizyoloji Ödülü Eli Lilly Cilt altı doku Kapiller damar a- İnsülin aspart b- İnsülin lispro c- İnsülin glulisine d- İnsülin glargine e- İnsülin detemir İnsülin tipi Etki başlangıcı Pik etki zamanı Etki süresi Lispro Aspart Glulisine 5-15 dk 45-75 dk 2-4 st Regüler 30 dk 2-4 st 5-8 st NPH 2 st 6-10 st 18-28 st İnsülin Glargine 2 st Pik yok 20- >24 st İnsulin detemir 2 st Pik yok 6-24 st İnsülin kalemi ile kan insülin düzeyi 20.00 07.00 Kahvaltı 12.00 Öğle yemeği 18.00 Akşam yemeği İnsülin pompasında bazal insülin 20.00 07.00 Kahvaltı 12.00 Öğle yemeği 18.00 Akşam yemeği İnsülin pompasında bolus insülin 20.00 07.00 Kahvaltı 12.00 Öğle yemeği 18.00 Akşam yemeği Type 1 diabetes. Atkinson MA et al. Lancet. 2014 Jan 4;383(9911):69-82 Tip 1 Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik nefropati Diyabetik nöropati Makrovasküler Kardiyovasküler olaylar Miyokard infarktüsu İnme Anjina By-pass ihtiyacı Tip 1 DM komplikasyonlardan korunma Tip 1 Diyabetes mellitus primer ve sekonder korunma Primer korunma hidrolize formüla İnek sütü proteini eliminasyonu Sekonder korunma Oral insülin Nazal insülin nikotinamid Soru ve katkılar lütfen Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği http://kisi.deu.edu.tr/ihsan.esen/ • In the writings of Aretaios (Aretaeus) of Cappadocia, a Greek physicians who lived during the period 120-200 A.D., there is a reference, probably to Diabetes. Amongst the disease described, he mentioned a condition associated with unquenchable thirst, excessive drinking of water and excessive passing of urine. • The word "Diabetes" is perhaps derived from a Greek word signifying a siphon, appropriately describing how in the disease the fluid cannot be retained in the body. Greek physicians, like ancient Hindu physicians, used to taste the patient's urine to detect abnormal constituents. This unpleasant practice perhaps enabled them to detect diabetic patients. Thomas Willis, in 1764, observed that the urine of a diabetic patient was sweet and he surmised that it contained either sugar or honey. • Diabetes mellitus comes from the Greek word "diabainein" meaning "to pass through," and the Latin word "mellitus" meaning "sweetened with honey." Put the two words together and you have "to pass through sweetened with honey."