Renal arter stenozu: Müdahale etmek veya etmemek

Renal arter stenozu:
Müdahale etmek veya etmemek
Dr. Yakup EKMEKÇİ
Ankara Özel Güven Hastanesi
Etyoloji
• Ateroskleroz
• Fibromüsküler displazi
•
•
•
•
•
•
•
•
Anevrizma
Takayasu arteriti
Ateroemboli,tromboemboli
Nörofibromatozis
Travma
Retroperitoneal fibrozis
Arteriyovenöz malformasyonlar
Radyoterapi
•Unilateral
•Bilateral
Ateroskleroz
Fibromüsküler displazi
• Progresif
• Sistemik ateroskleroz
bulgusu
• Progresyon nadir
• Sistemik ateroskleroz ile
ilişkisi yok
Klinik
Renovasküler
Hipertansiyon
İskemik
nefropati
Kardiyak
destabilizasyon
sendromu
Klinik
klinik
•
Hipertansiyon; < 30 yaş veya ciddi hipertansiyon > 55 yaş
•
ACE inhibitörü veya ARB kullanımı sonrası böbrek fonksiyonlarında
bozulma
•
İki böbrek arasında boyut farkı (>1.5 cm)
•
Nedeni bilinmeyen ve ani gelişen pulmoner ödem atakları
•
Nedeni açıklanamayan böbrek yetmezliği
•
Açıklanamayan kalp yetmezliği
•
Refrakter angina
•
Hızlanmış, dirençli veya malign hipertansiyon
Ace inh/ARB±th.diüret.
Kalsiyum K.Bloker
B Bloker
Medikal tedavi
Balon anjiyoplasti / stent
tedavi
Cerrahi revaskülarizasyon
Nefrektomi
PTRA – PTRA+stent
• 85 hipertansif, ostial renal arter darlığı olan hasta
• %51 tek taraflı, ortalama darlık:%76
PTRA
PTRA+ stent
Primer başarı (%)
57
88
6. ay başarı (%)
29
75
Restenoz (%)
48
14
Kan basıncı regülasyonu (%)
49
58
Lancet 1999; 353: 282
Circulation. 1998; 98: 282;642
cerrahi
Multipl renal arter
Ana renal arterde erken dallanma
Renal arter yakınında aortik cerrahi gerekliliği (anevrizma)
Aortada manüplasyonun risk yaratacağı durumların varlığı
Başarısız PTRA ve stent girişimleri
fmd-tedavi
PTRA ve/veya stent
• İlk tercih. (2006 ACC-AHA)
• Teknik başarı %83-100
• Hipertansiyonda kür (%22-59), düzelme (%22-74)
Komplikasyon
• Rüptür, disseksiyon, renal enfarkt.
J Endovasc Ther 2003;10:1006
268 vaka/320 girişim
1998 - %16
2001 - %3
fmd-tedavi
Cerrahi
• PTRA sonrası 2.tercih
• Teknik başarı > %88
• Hipertansiyonda kür (%33-63), düzelme (%24-57)
hhhgggg
• 47 anjiyoplasti çalışması-1616 hasta
• 23 cerrahi çalışma-1014 hasta
PTRA
Cerrahi
HT-kür
(ilaç sayısında azalma)
46
58
HT-kür
(KB<140/90-tedavisiz)
31
54
Hypertension 2010; 56:525
J Endovasc Ther 2002;9:605
J Endovasc Ther 2002;9:605
NEJM 2009;361:1953
•806 hasta 403: medikal tedavi
403: revaskülarizasyon
•
•
•
947 hasta
Ort. 43 ay takip süresi
Randomizasyon:
ciddi RAS (>%60) + en az iki antihipertansif
veya
ciddi RAS (>%60) + KBH (GFR<60ml/dk)
Medikal tedavi
stend
wwww-llll
Am Hearth J, 2011. 161;3, 622
AJKD 2014;63(2):186
• 80 yaşında erkek hasta.
• Hipertansiyon + ( 2’li antihipertansif )
• Serum kreatinin: 1,3 mg/ dl
• Mezenter iskemisi şüphesi ile yapılan BT anjiyo da sağ
renal arterde ostiuma yakın tesadüfen saptanan %85
darlık var.
• Aortada yaygın aterosklerotik plaklar mevcut
•1991-1997: 207 hasta
•39 hasta : soliter böbrek darlık veya bilateral darlık (>%70)
•Kalp yetmezliği veya flash pulmoner ödem
Ortalama kan basıncı (mmHg)
174/85 ± 32/23
148/72 ± 24/14
Antihipertansif ilaç sayısı
3±1
2.5 ± 1
Ortalama serum kreatinin
3.16 ± 1.61
2.65 ± 1.87
Hospitalizasyon (gün/yıl)
2.4 ± 1.4
0.3 ± 0.7
NYHA Class
2.9 ± 0.9
1.6 ± 0.9
nonhemodinamik elementler
CCL2
inflamasyon
TGF-B
fibrosis
atrofi
HT
KBH
KVO
RAS
RAAS
Ang-II
sempatik aktivite
hemodinamik elementler
arterial katılık
revaskülarizasyon
RAS tanısından kısa süre önce başlayan kan basıncı yüksekliği
Optimal medikal tedaviye intolerans
Optimal tedaviye rağmen kontrolsüz hipertansiyon
Tekrarlayan flash pulmoner ödem veya dirençli kalp yetmezliği
Bilateral darlığı olanlarda ilerleyici böbrek yetmezliği
sonuç
Revasülarizasyon seçilmiş vakalarda yararlıdır.
Renal kan akımının sağlanması beklenen yararı sağlamayabilir.
Ateroskleroz progresif bir patoloji olup iskemik nefropati
riski her zaman vardır.
Düşük risk grubunda karşılaştırmalı geniş vaka sayılı ve uzun
takip süreli çalışma mevcut değil.