Dr. Nurhayat YILDIRIM TANI

KOAH
Dr. Nurhayat YILDIRIM
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dünyada 6. ölüm nedenidir. 2020 yılında 3.
ölüm nedeni olacağı hesaplanmaktadır. Genç erişkin insanları üretimden almakta, topluma yük hale
getirmektedir.
KOAH akciğerlerin zararlı gaz ve partiküllere karşı anormal inflamatuar cevabıdır. Solunum
yollarında tam olarak geri dönüşümsüz akım kısıtlanması ile karakterizedir. Progresif nitelikte akım
kısıtlanması söz konusudur.
RİSK FAKTÖRLERİ
En önemli risk faktörü tütündür. Sigaranın var olmaması-üretilmemesi halinde dünya
yüzünde az rastlanan hastalıklardan biri olacaktır. Sigara içimi ile birlikte mesleki karşılaşmalar
(asbest), ev içi ve dış ortam hava kirliliği çevresel olarak hastalığa sebep olan diğer faktörlerdir.
Kişisel faktörlerden en önemlisi genetik faktörlerdir. Alfa-1 antitripsin eksikliği hakkında en
çok araştırma yapılmış faktör ise de ülkemiz insanında eksikliğine çok çok nadir rastlanmaktadır.
Ancak sigara dumanı antiproteazları fonksiyonel olarak baskılamaktadır.
TANI
KOAH nın hastayı doktora getiren yakınması dispnedir. Ancak iyi sorgulandığında
dispneden önce hastanın üzerinde önemle durmadığı öksürük ve ekspektorasyon yakınması söz
konusudur. Önceleri kış aylarında ve sabahları olan balgam çıkartma ve öksürük daha sonra her
mevsimde ve günün her saatinde olmaya başlar.
Nefes darlığı bronş komponentinin hakim olduğu olgularda hışırtılı – hırıltılı solunumla
birliktedir.
Komplikasyonların geliştiği ve sistemik hale geldiği hastalarda ayaklarda şişme, kilo kaybı,
iştahsızlık eklenir.
Halk sağlığı çalışmalarında solunum yollarında irreversibl akım kısıtlanmasının saptandığı
sigara içen bazı kişilerde yakınmalar sorgulandığında hiçbir yakınma saptanamamıştır.
KOAH tanısı konması için semptomun olması şart değildir. Önemli olan risk faktörleri ile
karşılaşma ve akım kısıtlanmasının varlığıdır.
Risk faktörleriyle karşılaşma hikayesi olan kişilerde erken dönemde fizik muayenede hiçbir
bulgu saptanmayabilir. Ancak öksürük manevrası gibi zorlu ekspiryumdan sonra ekspiryum uzamış
olabilir, ekspiratuar wheezing duyulabilir.
İlerlemiş hastalık döneminde ekspiryum uzundur, ekspiratuar wheezing duyulabilir.
Amfizem komponentinin yoğun olduğu KOAH olgularında sessiz akciğer bulgusuna rastlanması da
mümkündür.
39
Göğüs ön-arka çapı artmıştır. Göğüs ekspansiyonu azalmıştır. İnspiryumda interkostal
çekilmeler izlenir. Sonorite artmıştır.
Komplikasyonların geliştiği dönemde, solunum yetersizliğine özgü ortopne, zorlu-güç
solunum, büzük dudak solunumu, siyanoz izlenir. Sağ kalp yetersizliği ve pulmoner hipertansiyon
döneminde ise periferik ödem, juguler ven dolgunluğu, hepatomegali, hassasiyet artışı vardır.
Hipoksemik (Tip I) solunum yetersizliğinin olduğu KOAH olguları ajite, huzursuzdur.
Siyanotiktirler. Uykusuzluk, tasikardi, takipne ve terleme vardır.
Hipoksemik ± hiperkapnik (Tip II) solunum yetersizliği olguları siyanotik terli, takipneik ve
taşikardiktirler. Ancak uyuklamaya meyilleri artmış, dalgınlık ve bilinç kaybı gösterebilirler. Elleri
ekstansiyona getirilip bırakıldığında büyük titreşimler (flaping tremor-asteriksis) gösterirler.
KOAH tanısında akciğer radyolojisi tanı koydurucu değil, tanıyı destekleyicidir. Benzer
yakınmalara sebep olan hastalıklarda (tüberküloz, bronşektazi...) ayırmak için, atak nedenini
saptamak için gereklidir. Erken dönemde patoloji saptanmaz.
Aşırı havalanma bulgularının bulunduğu olguların akciğer grafilerinde diyaframlar batına
doğru inmiştir. Toraks boyu uzamıştır. Kardiofrenik - kostofrenik açılar arasına çizilen çizgi ile
kubbe arasındaki mesafe 1,5 cm den küçüktür. Diyaframların kot ön uçlarına yapıştıkları yerler
ortaya çıkmıştır. Sol diyaframla kalp arasına akciğer dokusu girmiştir. Kalp gölgesi ince ve
uzundur. Pulmoner arter çapları genişlemiştir.
Lateral grafide sternum ile çıkan aort arasındaki mesafe 2 cm den fazladır. Kalp önünde
hava kolonu diyaframa kadar uzamıştır.
YRBT her olguda önerilmez. Sigara içen difüzyonu düşük olan ve FEV1 yıllık düşme
meylinde olan olgularda inspirasyon - ekspirasyon YRBT’de uygun olabilir.
Amfizem tanısında YRBT duyarlıdır.
Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü olan (sigara, hava kirliliği) bir kişide semptomlar olsun
yada olması spirometrik trasede akım kısıtlanmasının varlığı KOAH tanısı konması için yeteklidir.
Spirometrede FEV1/FVC değerinin %70 den küçük olması obstrüktif bir akciğer hastalığı
düşünmemiz için yeterlidir.
Post bronkodilatör. FEV1 >, %80 ise hafif, %80< FEV1, <%50 ise orta, %50< FEV1< %30
ise ağır ve FEV1<%30 ise çok ağır KOAH tan bahsedilir. Solunum ve kalb yetersizliği
bulgularının saptandığı bir olguda FEV1 < %50 den küçük ise de çok ağır KOAH olgusu tanısı alır.
Spirometre tanıda, şiddetinin tayininde, tedavi etkinliğinin ve progresyonunun izlenmesinde
de yararlıdır.
KOAH olgularında FRC, RV ve TLC artar. Difüzyon azalır. Hava hapsi nedeniyle alveoler
volümün arttığı KOAH olgularında DLCO/VA azalır.
FEV1 < %40 tan küçük olduğu olgularda solunum ve kalp yetersizliğinin bulgularının
saptandığı olgularda AKG bakılmalıdır.
40
TEDAVİ
KOAH tedavisinin amacı; yakınmaları gidermek, egzersiz toleransını arttırmak, atakları
engellemek ve tedavi etmek, komplikasyonları engellemek ve tedavi etmek, hastalığın ilerlemesini
engellemek, yaşam kalitesini arttırmak, mortaliteyi azaltmaktır.
Risk faktörlerinden uzaklaşmak, yani sigaranın bırakılması KOAH tedavisinde yaşam
süresini uzattığı ve hastalığın ilerlemesini yavaşlattığı ispat edilmiş tek yöntemdir.
Bronkodilatör tedavi KOAH ile uğraşan hekimler için temel tedavidir. Beta-2 agonistler
(kısa etkililer; salbutamol, terbutalin, uzun etkililer; formeterol, salmeterol) antikolinerjikler (kısa
etkili; ipratropiom, uzun etkili; tiotropium), teofilinler (kısa etkili; aminofilin, yavaş salınımlı
teofilinler) tek başlarına yada kombine olarak etkilidirler.
Uzun etkili beta-2 agonistler ve antikolinerfikler daha etkilidirler ancak daha pahalıdırlar!
Günümüz rehberleri orta, ağır ve çok ağır KOAH olgularında düzenli tek yada kombine
bronkodilatör tedaviyi önermektedir.
Uzun etkili bronkodilatörler atak sayısını, hastaneye yatışları azaltır, yaşam kalitesini
arttırırlar. Ancak mortaliteye etkili değildirler.
KOAH da parankimdeki destrüksiyondan oksidan ve proteazlar sorumludur.
Antioksidanların ve özellikle N-asetil sisteminin atakların sıklığını azalttığı gösterilmiştir.
KOAH patogenezinde inflamatuar hücre ve mediatörlerinin önemi yadsınamaz. Stabil
dönemde ağır ve çok ağır KOAH olgularında ataklar sıksa (GOLD 2003; 3 yılda 3 atak) inhaler
kortikosteroidler tedaviye eklenebilir. İnhaler kortikosteroidler atak sayısını azaltır. Yaşam
kalitesini iyileştirirler. Uzun etkili beta-2 agonistlerle birlikte kullanımları daha etkilidir.
Orta, ağır ve çok ağır KOAH olgularına rehabilitasyon uygulanmaktadır.
Uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ağır, çok ağır KOAH olgularında 3-4 haftalık stabil
dönemi takiben istirahatte Pa02<55 mm Hg + Sa02 < %88 ise, pulmoner hipertansiyon, Htc >, %55
ve, konjestif kalp yetmezliği olan olgularda istirahatte Pa02 55 – 60 mm Hg +
Sa 02< %89 olsa
dahi USOT başlanır. USOT; KOAH ta yaşam süresini ve kalitesini olumlu yönde etkilemektedir.
Tüm çabalara rağmen KOAH tedavisi astımda olduğu gibi başarılı olamamaktadır. Bronş
duvarı adventisyasında yeniden yapılanma, bronş düz kaslarında hipertrofi, hiperplazi,
kasılabilirlikte artış, alveol duvarında, damar yatağında, parankimde destrüksiyon, solunum
kaslarında yetersizlik, zayıflık, apopitozda hızlanma gibi henüz ilaçların etkili olamadığı irreversibil
değişiklikler progresyonun sürmesine sebep olmaktadır.
KOAH ATAK ve TEDAVİ
KOAH olgusunda nefes darlığında, balgam miktarında, balgamın pürülansında artışa atak
denir. Düzenli randevulu kontrolün dışında doktora kendini iyi hissetmeyerek başvurmayı dahi atak
olarak kabul eden araştırmacılar vardır.
41
Yaklaşık 1/3 ünde nedenin saptanamadığı ataklarda en önemli neden infeksiyonlar ve hava
kirliliğidir.
Hastalar atak konusunda eğitilmelidir. Yakınmaları arttığında ilk tedavilerine kendileri
başlayabilmeli ve doktorunu bilgilendirmelidirler.
USOT kullanmayan, evde bakım olanağı olan, solunum sayısı <25/dakika, kalb atım sayısı <
110/dak, Pa02> 60 mmHg, PaC02 < 45 mmHg olan KOAH olguları evde izlenebilirler.
Kullandığı kısa etkili bronkodilatorün dozu arttırılır, yada antikolinerjik eklenir.
Düzelmeyen olgularda evde kısa süreli (10 gün) oral (40 mg/gün) kortikosteroid (prednisolon,
metilprednison) tedaviye eklenir. Pürülan balgam varlığında evde antibiotik (betalaktam
/betalaktamaz, II. kusak sefalosporin, makrolit, tüberküloz süphesi olmayan durumlarda kinolon)
başlanır.
USOT kullanan, uyuklama, konfüzyon, şiddetli nefes darlığı olan, solunum sayısı 2535/dakika ve üstünde olan, Pa02 <50 mmHg, PaC02>50mmHg ve pH < 7,35 olan olgular hastaneye
yatırılır.
AKG alındıktan sonra önce burun kanülü yada venturi maskesi ile oksijen tedavisi başlanır.
30-60 dakika içinde AKG tekrarlanır. PA akciğer grafisi, kansayımı, EKG, d-Dimer (ELİZA),
spirometrik tetkik yapılması çok yararlı olacaktır. Eşlik eden yada tetiği çeken tablo
aydınlatılacaktır.
Hastanede araparça yada nebulizatörle kısa etkili bronkodilatör (beta-2 agonist ±
antikolinerjik) tedavi başlanır, dozu arttırılır. Oral yada IV, (nebül) kontikosteroid verilir (10-14
gün, 30-40 mg/gün metil prednisolon), Metil ksantinler düşük dozlarda (8-12 mg/dL) başlanır. En
sık atak nedeni infeksiyonlardır. Pürülan balgam + ateş varsa, PA akciğer grafisinde enfeksiyon ile
uyumlu bulgular söz konusu ise antibiotik başlanır.
Profilaktik olarak düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi başlanır ve klinik süphe +
laboratuar bunu doğruluyor ise tedaviye geçilir.
Kalp yetersizliğinin en iyi tedavisi diüretikler ve oksijendir. ACE inhibitörleri ve kalsiyum
kanal blokerleri ihtiyaç halinde verilir.
Şiddetli dispne söz konusu ise yardımcı solunum kaslarını kullanıyor, pH < 7,35, PaC02>
45-50 mm Hg ise atakta NIMV’dan yarar umulur.
Hasta; nörolojik ve kardipulmoner olarak stabil değilse, sekresyonları fazlaysa, f > 35/dak ,
Pa02 <40 mmHg, Pa02/Fi02 < 200, pH < 7,30-7,35, PaC02> 60 mmHg ise invazif yoğun bakım
desteği alması uygun olur.
Atak süresince elektrolit ve sıvı dengesi izlenmeli, beslenme programı uygulanmalıdır.
İnhaler kortikosteroidler, influenza aşısı, N-asetil sistein ve pnömokok aşısı atakları önler.
42