KOLON POLİPLERİ

KOLON
POLİPLERİ
 POLİP; Kolon ve rektum mukozasından lümene
çıkıntı yapan normal dışı tüm yapılar olarak
adlandırılır.
 Psödopolip; örneğin ülseratif kolitte olduğu gibi,
çevre mukozanın harabiyeti nedeniyle yüksekte
kalan normal mukoza adacıklarıdır.
 Polipler her durumda normal dışı proliferatif
aktivite içeren lezyonlardır.
SINIFLAMA
 Neoplastik olmayan polipler
-İnflamatuar
-Hamartomatoz
-Submukozal (lenfoid polip, lipom)
-Hiperplastik
SINIFLAMA
 Neoplastİk polipler
- Tübüler adenom
- Tübülovillöz adenom
- Villöz adenom
İnflamatuar polipler
 Mikroskopik olarak irili ufaklı gland yapıları
içerirler ancak epitelde atipi gözlenmez.
 Örnek juvenil polip; en sık olarak 2-4 yaşta
görülürler. Saplı ve büyük boyutlu olabilirler.
Rektosigmoid bölgede yerleşirler.
 Kanamaya yol açabilirler ve otoampute olarak
atılabilirler. Kanser riski taşımazlar
Hamartomatöz polipler
 Ön planda muskularis mukoza katmanındaki
hiperplazi ile karakteristiktirler ve mukoza
düzeyinde epitelyal bir atipi göstermezler.
Submukozal polipler
 Genellikle çocukluk cağında görülen ve
gerçek polip olmayan submukozal lenfoid
yapılar ya da erişkinlerde görülen submukozal
lipomlardır.
 Gerçek anlamda polip değillerdir.
Hiperplastik polipler
 Sıklıkları yaşla birlikte artar.
 Sıklıkla 5 mm ya da daha küçük
boyuttadırlar.
 Saplı ya da sapsız olabilirler.
 Musin içerikleri normal mukozaya göre
artmıştır. Hücrelerde atipi görülmeyişi önemli
bir noktadır ve bu nedenle de neoplastik
olmadıkları kabul edilmektedir.
Hiperplastik polipler
 Hiperplastik poliplerin bazı koşullar varlığında
kanser riski taşıdığı ya da kanser riskinin
yükseldiğine işaret ettiği bildirilmektedir.
 Özellikle sağ kolonda yerleşen ve 10 mm’den
büyük çaplara ulaşan hiperplastik poliplerde
kanser gelişme riskinin arttığı gösterilmiştir.
Hiperplastik polipler
 Bir kişide saptanan hiperplastik polip ya da
polipler 10 mm’den büyük iseler ya da sağ
kolonda yerleşik iseler ve kişisel ya da ailesel
kolorektal kanser öyküsü mevcutsa bu kişiler
hem genetik araştırmalara hem de kolonoskopik
izleme programlarına adaydırlar.
Neoplastik polipler
 Polip epitel hücrelerinde atipi görülmesi polipin
neoplastik olarak sınıflandırılmasına yol acar.
 Neoplastik polip
ADENOM
 Adenomlarda kural olarak belirli düzeyde
displazi mevcuttur. Displazisiz bir adenom
tanım olarak mümkün değildir.
Tübuler adenom
 Ön planda displastik tübuller içerir değişik
boyutlarda olabilirler genellikle saplıdırlar.
 Boyutlarına göre değişmekle birlikte kanser
gelişim riski % 5 dolaylarındadır.
 Bir adenoma TA denilebilmesi icin villoz
komponentin %25’ten az olması gerekir.
Villöz adenom
 İnce barsak villüslarını andırır şekilde
parmaksı ve displastik uzantılar gösterir
 Adenomda %75 ya da daha yüksek oranda
villöz komponent
 Genellikle sapsız ve geniş tabanlıdırlar
 Çok büyük boyutlara ulaşabilirler.
 Kanser gelişme riski % 30-40
dolaylarındadır.
Tübulovillöz adenom
 Adenomlarda villöz komponent oranı % 25
ile % 75 arasındadır ve villöz komponentin
ağırlığı arttıkça kanser riski de artmaktadır.
Yassı adenom
 Lezyonun klasik bir polip formunda lümene çıkıntı
yapmadığı ancak epitelde ciddi displazi içerir
 Bir adenomun YA olarak sınıflandırılabilmesi için
yüksekliğinin çevre mukoza yüksekliğinin en fazla
iki katı olması gerekir.
 Bu lezyonların çapları % 50’si 5 mm’nin % 90’ı ise
10 mm’nin altındadır. YA’da diğerlerinden farklı bir
genetik surecin söz konusu olduğu ve bu
adenomların kansere ilerlemelerinin diğer
adenomlardan çok daha hızlı olduğu bilinmektedir.
Serrated adenom
 Mikroskopik olarak hiperplastik polip mimarisine
sahip olmakla birlikte hücre düzeyinde atipi
içerirler. (Dişli, testere dişli adenom)
 Spesifik genetik değişiklikler içerdikleri gösterilmiş
olan serrated adenomlar, hiperplastik poliplerin
henüz tam olarak ayırdedilememiş bir alt
grubundan gelişmekte ve klasik adenomkarsinom sekansından çok daha hızlı bir
 şekilde kanser gelişimine yol açmaktadırlar.
 Neoplastik polipler günümüz bilgilerine göre tüm kolorektal
kanserlerin % 90’dan fazlasının gelişiminden sorumlu
lezyonlardır. Kolorektal kanser üzerinde yapılan sayısız
genetik çalışma, polipten kansere giden yoldaki birçok genetik
anomaliyi ortaya koymayı başarmıştır.
 Bilinen en az iki farklı kanser gelişim yolu söz konusudur.
Bunlardan birincisi, polipten kanser gelişiminin yaklaşık
% 85’inden sorumlu tutulan kromozomal instabilite
(chromosomal instability, CIN) yolu diğer ise mikrosatellit
instabilite (microsatellite instability, MSI, MIN) yoludur.
 Standart kolonoskopik izleme ve
polipektomiler sonucu kolorektal kanser
sıklığının ve mortalitesinin azaltılabileceği
gösterilmiştir.
 Bir polipin neoplastik olup olmadığı ancak mikroskop
altında belirlenebilmektedir. Günümüzde endoskopik
teknolojinin gelişmesi, değişik vital boyama uygulamaları
ve lazer destekli endoskopi işlemleri sayesinde
polipin natürü daha net belirlenebilse de bu uygulamalar
henüz yaygınlık kazanabilmiş değillerdir . Bu nedenle kural
olarak kolon ve rektumda saptanan her polip tam olarak
cıkarılmalı ve histolojik olarak incelenmelidir.
KROMOENDOSKOPİ
LAZER TARAMALI MİKROSKOPİ ENDOSİTOSKOPİ
TANI
 KOLONOSKOPİ
 BT KOLONOGRAFİ
 ÇİFT KONTRASTLI KOLON GRAFİSİ
KOLOREKTAL POLİPLERE
YAKLAŞIM
 Tüm kolorektal polipler tek parça
halinde çıkarılarak histopatolojik incelemeye
gönderilmelidir.
Endoskopik polipektomi
 Snare polipektomi
 Hot biyopsi
Snare polipektomi
 Endoskopik snare ile sapından çepeçevre
yakalanan polip, uygulanan elektrokoagulasyon
akımı ile kesilir ve daha sonra değişik aletlerle
t tutularak kolon dışına alınır
 Saplı polip
 Sesil polip (submukozaya serum fizyolojik veya
serum fizyolojik ile seyreltilmiş adrenalin çözeltisi)
Hot biyopsi
 Bu yöntem genellikle milimetrik poliplere uygulanır.
 Polip, hot biyopsi forsepsi ile yakalanıp lümene doğru
kaldırıldığında varsa sapı incelir ya da sapı yoksa bile
bir yalancı sap oluşur.
Endoskopik polipektominin
komplikasyonları
 Kanama (%0.5)
 Perforasyon (%0.3-0.5)
Her ikisi de erken donemde görülebileceği
gibi geç donemde de görülebilir.
Endoskopik polipektomi
yapılamayan durumlar
 Polipin saplı ya da sapsız oluşu
 Polipin boyutları
 Yerleşim yeri
İnce duvar yapısı nedeniyle elektrokoagulasyondan
daha fazla zarar görebilecek sağ kolondaki
lezyonlarda daha fazla özen gösterilmesi gerekir.
 Endoskopik olarak çıkarılamayacağına karar
verilen poliplerde cerrahi girişim endikasyonu
vardır.
 Laparatomi
 Laparaskopi ( Boya)
HABİS POLİPLERE YAKLAŞIM
 Polipektomi yapıldıktan sonra patolojik inceleme sonucu
yüksek dereceli displazi (high grade dysplasia, HGD)
olarak rapor edilen poliplerde her ne kadar in situ karsinom
olarak sınıflansalar da sınır temiz ise herhangi bir ek
girişim gerekmez.
 Çünkü muskularis mukoza katmanını aşmamış
karsinomların pratik olarak lenfatik ve vasküler yapılara
ulaşamamış olduklarından metastaz riski olmadığı kabul
edilir. Ancak histopatolojik değerlendirme sonucunun
invaziv karsinom olarak geldiği durumlar özellik arz
ederler.
İnvaziv kanser iceren poliplerde
Haggitt sınıflaması
 Haggitt Level 0: Karsinom sadece polipin ust
ucunda sınırlıdır. In situ karsinomdur.
 Haggitt Level 1: Karsinom polip başının
submukozasınıinvaze etmiştir.
 Haggitt Level 2: Karsinomun submukoza
invazyonupolipin başı ile sapının birleşme noktasına
uzanmaktadır.
 Haggitt Level 3: Karsinom polip sapını invaze
etmiştir.
 Haggitt Level 4: Karsinom polipin sapını aşıp
kolonduvarının submukozasını invaze etmiştir.
Haggitt sınıflaması
 Haggitt sınıflaması temel olarak saplı
adenomlar için geçerlidir zira sapsız ve yassı
adenomlarda sap olmadığı için submukoza
invazyonu yapan karsinomlar doğrudan Haggit
Level 4 olmaktadırlar.
KUDO SINIFLAMASI
Karar için
 Karsinomun diferansiyasyon düzeyi
 Cerrahi sınırın durumu
 Karsinom infiltrasyonuna olan en yakın
mesafesi
 Lenfovasküler ve nöral invazyon
 Haggitt Level 1-3 arasında lenfatik metastaz riski
%1’in altında iken Haggitt Level 4 düzeyinde bu risk
% 5-25 düzeylerine çıkmaktadır.
 Yassı lezyonlarda ise Sm1 invazyonda lenfatik
metastaz riski sıfır iken Sm2 düzeyinde risk % 5, Sm3
düzeyinde de % 25 dolaylarındadır.
 Saplı adenomlarda Haggitt Level 3’e kadar olanlar, eğer 2
mm ya da daha fazla mikroskopik temiz sınır sağlanmış ise
radikal cerrahiye gerek kalmaksızın izlenebilirler.
 Lenfovasküler ve nöral invazyonun varlığı ile kötü
differansiyasyonun tedavi seçimini ne şekilde etkileyeceği
konusu halen tartışmalı olmasına rağmen bunlar lenfatik
metastaz riski açısından önemli risk faktörleridir ve
hastanın özelliklerine göre değerlendirilip gerektiğinde
radikal cerrahiye yönlendirmelidirler.
 Yassı ve sapsız adenomlarda ise olumlu histolojik
özellikler (iyi differansiyasyon, lenfovasküler ve
nöral invazyonun olmaması, ≥ 2mm temiz sınır)
varlığında Sm1 lezyonlarda radikal cerrahi
yapılmaksızın izleme mümkündür.
POLİPOZİS SENDROMLARI
Familyal adenomatöz polipozis koli (FAP)
 OD karakterde bir polipozis sendromudur
 kolorektal kanserlerin yaklaşık % 1
 40-50 yaşarasında kolorektal kanser
 5 No’lu kromozomda yerleşik olan APC (adenomateus
polyposis coli) geninin bir kopyasının herediter olarak
hasarlı oluşudur. Diğer kopyanın mutasyonu sonucu, bir
tümör baskılayıcı gen olan APC geni inaktive olur ve
adenom üzerinden kolorektal kanser gelişimi tetiklenir.
Familyal adenomatöz polipozis
koli (FAP)
 Kanser gelişim riski % 100 olduğu için saptandığında
cerrahi tedavi gerektirir.
 Tedavi, total proktokolektomiyi içerir. (Restoratif
Proktokolektomi)
 Seçilmiş olgularda rektum korunabilir.
 Bu hastalarda midede fundik gland poliplerine
duodenumda ise villöz adenomlara rastlanılabileceği
ve özellikle duodenal adenomların hastalığın seyri
sırasında kansere ilerleyebileceği unutulmamalıdır.
Familyal adenomatöz polipozis
koli (FAP)
 desmoid tümörler de eşlik edebilir Gardner
sendromu
 Gardner sendromunda kolorektal polip seyri ve
tedavisi FAP gibi olsa da hastaların temel sebebi
baş edilemeyen desmoid tümörler olmaktadır.
Gardner sendromunda ayrıca lipomlar ve
osteomlar da görülebilir.
 FAP, beyin tümörleri ile birlikte görüldüğünde
Turcot sendromundan söz edilir.
Peutz Jegghers sendromu
 Polip yerleşimi ince bağırsaktadır ve polipler
hamartomatoz yapıdadırlar. Cilt ve mukoz
membranlardapigmente lezyonlarla
karakterizedir. Her ne kadar polipler hamartom
yapısında olsalar da bu hastalarda
ince bağırsak, meme ve over kanseri gelişimi
riski yuksektir.