1 KARDİYOJENİK VE NONKARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİNDE
advertisement
1 KARDİYOJENİK VE NONKARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİNDE TEDAVİ Dr Gül Gürsel NONKARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ TEDAVİSİ Nonkardiyojenik akciğer ödemine neden olan klinik tablolar içinde yoğun bakım ünitelerinde en sık karşılaşılanı ARDS olup gerek mekanik ventilasyon gerekse mekanik ventilasyon dışı tedavisi önemli özellikler içermektedir. MEKANİK VENTİLASYON TEDAVİSİ: Akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejileri : Genel anestezi sırasında, travma hastalarında, ilaç aşırı dozu veya şokdaki hastalarda mekanik ventilasyon tidal ventilasyona destek veren basit bir olayken ARDS’li hastalarda oldukça komplekstir. Bu hastalarda mekanik ventilasyon sırasında hastaların kardiyak ve solunum fizyolojilerinin, oksijen transportunun, pozitif basınçlı ventilasyonun yararlı ve zararlı etkilerinin, diüretik, vazopressör gibi tedavilerin etkilerinin iyi bilinmesi gerekir. ARDS’li hastalarda mekanik ventilasyonun amacı yeterli ve istenilen konsantrasyonda oksijen verilebilmesi, solunum işinin ve solunum kaslarının oksijen tüketiminin azaltılması, kalbe venöz dönüşün biraz azaltılarak akciğer ödeminin azaltılması(kardiak output ve doku oksijenizasyonunu çok azaltmadan), atelektatik akciğer alanlarının açılması havalanmasının sağlanması(recruitment) ve yeterli PEEP düzeyleri ile bunların ekspiryumda kapanmalarının önlenmesidir(derecruitment). Son yıllarda yapılan çalışmalar akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejilerinin hastalarda mortaliteyi belirgin olarak azalttığını göstermiştir. Bu çalışmaların sonuçlarına göre hastaların 5-7 mL/kg tidal volümle, basınç volüm eğrisindeki alt dönüm noktasına göre ayarlanacak nisbeten yüksek PEEP düzeyleri ile ve plato basıncının 35 cmH2O’yu geçmeyecek şekilde mekanik ventilasyonun daha yararlı olduğu düşünülmektedir(1,2,3). ARDS’de MV’un amacı altta yatan neden tedavi edilene ve akciğerler iyileşene kadar minimal komplikasyonla yeterli oksijenizasyonu sağlayarak destek tedavisi vermektir. Bu amacı gerçekleştirirken hasarı artırmamak için 2 esas noktanın göz önünde bulundurulması gerekir. Bunlardan birincisi tidal volüm ve inspiryum basınçlarının kontrol altında tutularak alveollerin aşırı gerilmesinin önlenmesi ve ekspiryumda alveollerin kollabe olmasını engellemeye yetecek kadar yüksek PEEP düzeylerinin uygulanmasıdır. Bu yaklaşıma açık akciğer ventilasyonu denilmektedir. Alveollerin aşırı gerilmesi ve atelektazilere meydan vermeden sürdürülen MV sırasında uygulanan modun önemi daha azdır. Yine bu amacı gerçekleştirirken % 60’ın üzerinde(FiO2<%60) toksik konsantrasyonlarda oksijen verilmesinden kaçınılması gerekir(Tablo I). Hastanın iyileşme döneminde mekanik ventilasyon desteğini azaltırken öncelikle FiO2’yi %40’a düşmek daha sonra PEEP’i azaltmaya başlamak gerekir. PEEP azaltılırken artırırken olduğu gibi yavaş yavaş azaltılmalıdır. (Ortalama havayolu basıncı saatte 1-2 cmH2O azalacak şekilde). Tablo I Optimal MV için hedefler Atelektatik alveollerin açılması ve açık olarak kalmasının devam ettirilmesi Alveollerin aşırı havalanmasının ve gerilmesinin önlenmesi Primer ve sekonder ARDS’nin klinikopatolojik farklılıklarının göz önüne alınması Plato havayolu basıncının <30-35 cmH2O FiO2<%60 Arteriyel O2Saturasyonu>%90 2 Tidal volüm: Artık ARDS’li hastalarda 10-15 mL/kg tidal volümün zararlı olduğu çok iyi bilinmektedir. Daha önce de söz edildiği gibi ARDS’li hastalarda akciğerler homojen değildir. Bazı alveoller normalken diğerleri ödem sıvısı ile dolu veya atelektatiktir. Diğer yandan yapılan deneysel çalışmalarda yüksek basınç ve volümlerle MV uygulandığında sağlıklı akciğerlerde de ödem ve ventilatöre bağlı akciğer hasarı geliştiği gösterilmiştir(4,5,6). ARDS’li hastalarda basınç-volüm eğrisi sigmoid şeklindedir ve sağlıklı kişilerden farklı olarak alt ve üst dönüm noktaları çok belirgin olarak ortaya çıkar(Şekil 1). Alt dönüm noktası atelektatik alveollerin açılmaya başladığı noktayı gösterir ve 815 cm H2O basınç düzeylerine denk gelir. Üst dönüm noktası ise 20-35 cmH2O basınç düzeylerine denk gelir ve artık iyi havalanan alveollerin aşırı gerilmeye başladığı noktayı gösterir. Bu noktadan sonra uygulanan daha yüksek basınçlar daha fazla volüm değişikliğine neden olamaz. ARDS’li hastalarda tidal volüm ayarlanırken üst dönüm noktası dikkate alınıp verilen tidal volümle oluşan basıncın bu düzeyleri geçmemesine dikkat edilebileceği gibi plato basıncıda dikkate alınabilir ki günlük pratikte kullanılabilen daha çok bu yöntemdir. Plato basıncı sedatize ve paralitik hastada hastanın soluğu inspiryumda birkaç saniye tutularak çizdirilen basınç-zaman trasesinden ölçülebilir(Şekil 2). Burada plato basıncının 30-35 cm H2O’un üzerine çıkmamasına dikkat edilir. Ancak göğüs duvarı kompliansı düşük olan hastalarda yani abdominal distansiyonu ve asiti olan sekonder ARDS’li hastalarda artan karıniçi basıncın toraksa yansıması plato basıncının yüksek ölçülmesine neden olabilir. Bu hastalarda plato basıncının 40-45 cmH2O gibi biraz daha yüksek düzeylere çıkmasına izin verilebilir. Bu düzeylerde havayolu basınçlarını sürdürebilmek için gerekli olan tidal volüm genellikle 6-8mL/kg civarındadır. Üst dönüm noktası(Aşırı gerilme) V o l ü m Basınç Alt dönüm Noktası(PEEP) Şekil I Basınç volüm eğrisi ve alt ve üst dönüm noktaları 3 Şekil II Havayolu basıncı ve zamantrasesinde plato basıncı ölçümü PEEP düzeyinin ayarlanması: PEEP’in oksijenizasyonu düzeltme mekanizmaları; ekspiryum sonunda akciğer volümlerini artırmak, atelektatik alveolleri açmak, atelektatik alveollerin perfüzyonunu azaltmak, V/Q oranını düzeltmek, intrapulmoner şantı azaltmakladır. PEEP ayarlaması yapılırken genellikle alt dönüm noktasının 2 cmH2O üzerinde olacak şekilde ayarlanması önerilmekle beraber pratikde bu çok mümkün olamamaktadır. Genellikle PEEP düzeyini 10 cmH2O civarına ayarlayıp havayolu basınçları<35 cmH2O, max FiO2<%60, arteriyel O2 saturasyonunun> %90 civarında tutulması amaçları çerçevesinde 2 cm H2O artırıp azaltmak optimal yaklaşım olacaktır. ARDS’li bir hastada uygulanan PEEP’in farklı akciğer bölgelerinde etkisi farklı olacaktır. Sırtüstü yatan bir hastada akciğerlerin ventral bölgeleri aşırı gerilip ventilasyon azalırken, orta bölgelerde kimi alveoller aşırı gerilecek ancak kapanma eğiliminde olanlar stabilize olacaklardır. Dorsal akciğer bölgelerinde ise atelektatik akciğerler açılacaktır. Bu etkiler henüz fibrozizin olmadığı erken dönemde daha belirgin olarak görülür. PEEP’in ARDS akciğerinde ortaya çıkan etkisi atelektatik akciğerleri açmaktan çok açık olan alveolleri açık tutmaya devam etmektir. Bir diğer PEEP titrasyon yaklaşımı PEEP’i basamaklı olarak 5-10-15 cmH2O düzeylerine çıkarmak ve bu sırada yapılan recruitment’ı değerlendirmektir. Bu işlem sırasında dakika ventilasyonu sabit tutulurken PaCO2 cevabı oldukça yararlı bilgiler verebilir. PEEP düzeyi artıyorken PaO2 de artıyor fakat PaCO2 düşüyorsa bu atelektatik alveollerin etkili bir şekilde açıldığına işaret ederken PaO2 artıyorken PaCO2’inde artması bazı bölgelerde atelektazilerin açılmasına rağmen dependent olmayan bölgelerde aşırı havalanma gerilme olduğuna işaret eder. Bütün bu işlemler sırasında hastanın hemodinamisine dikkat etmek gerekir. Son olarakda komplians ölçülerek PEEP’in kompliansın en iyi olduğu noktaya göre ayarlanması denenebilir. CL = VT/(Ppl - PEEP) CL = akciğer kompliansı, VT = tidal volüm, and Ppl = plato basıncı 4 Ancak hiçbir koşulda 15 cmH2O düzeyinden daha yüksek düzeylerde PEEP hastalara yararlı olmayacaktır ve bu düzeyin üzerine çıkılmamalıdır. Kullanılan modlar: ARDS’de belirtilen amaçlara ulaşmak için herhangi bir mod kullanılabilir bunlardan herhangi birinin diğerine üstünlüğünü gösteren veriler henüz yoktur. Bu amaçla assist-kontrol, intermittan mandatory ventilasyon gibi volüm sikluslu modlar, basınç kontrollü, basınç destekli gibi basınç sikluslu modlar veya çok daha farklı inverse ratio ventilation, high-frequency ventilasyon, airway pressure release ventilation, proportional assist ventilation gibi yeni modlar kulanılabilir. Volüm sikluslu modlarla tidal volüm ve dakika ventilasyonu garantilenirken basıncı kontrol altına almakta zorluk çekilebilir. Basınç kontrollü ventilasyonda ise basınçlar rahatlıkla kontrol altına alınabilirken tidal volüm ve dakika ventilasyonu komplians ve resistansla değişir(7,8). Hiperkapniye izin verilmesi ve minimuma indirilmesi: ARDS’li hastalarda akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejileri çoğunlukla beraberinde hiperkapni problemini de getirmektedir. Düşük tidal volüm, yüksek PEEP hastalıkta zaten artmış olan ölüboşluk solunumunu daha da artırmakta ve hiperkapniye neden olmaktadır. Hiperkapni direk olarak vücudun karbondioksit üretimi ile ilişkili olduğu için öncelikle CO2 üretimi azaltılmaya çalışılmalıdır. Bunun için nutrisyonla verilen karbonhidratların kontrol altına alınması, aşırı kas aktivitesinin kontrol altına alınması için gereğinde sedasyon paralizi yapılması, ateşin düşürülmesi bir miktar yararlı olabilir. Bunun dışında eğer ciddi oksijenizasyon problemi yoksa PEEP düzeyinin azaltılması, plato basıncı 30 cmH2O’yu geçmeyecek şekilde tidal volümün arttırılması, solunum sayısının oto-PEEP’e neden olmayacak şekilde 2030/dk arasında ayarlanması, oto-PEEP’in ortadan kaldırılması, hipovoleminin ve pulmoner perfüzyon basıncının sıvı yüklenmesine ve akciğer ödemine neden olmayacak şekilde düzeltilmesi ve son olarak da eğer tüm bu önlemlere rağmen CO2 düşürülemiyorsa bir miktar hiperkapniye kontrollü olarak izin verilmesi yapılabilecek başlıca şeylerdir. Bu hastalarda CO2’in kontrollü olarak 60-70 mmHg ve hatta daha yüksek düzeylere çıkmasına izin verilmesine permissive hiperkapni denilir. Bu uygulama sırasında CO2’in saatte 10 mmHg’dan fazla yükselmesine izin vermemek gerekir. Bir diğer önemli konu respiratuvar asidozun ciddi komplikasyonlara neden olabileceği hastalarda uygulanmamasıdır. Respiratuvar asidozun hücresel metabolik fonksiyon bozukluğuna, myokard kontraktilitesinde azalmaya, koroner ve sistemik vazodilatasyona, pulmoner vazokonstriksiyona, serebral vazodilatasyon ve intrakranial basınç artmasına ve renal vazokonstriksiyona neden olduğu unutulmamalıdır. İntrakranial ödem, kitle, kanama, koroner iskemi problemi olan hastalarda hiperkapniye izin vermemek gerekir. Atelektazik Akciğerleri Açma Manevraları (Recruitment manevraları): Düşük volümlerle mekanik ventilasyon alveollerin kollabe olmasına ve atelektazilere neden olabileceğinden bu atelektazilerin açılması ve oluşumunun önlenmesine yönelik recruitment manevraları akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejilerinin önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. ARDS’de akciğerlerde atelektaziler kompresyon ve absorbsiyon atelektazisi olmak üzere 2 yolla oluşmaktadır. Kompresyon atelektazileri daha çok akciğerlerin dependent bölümlerinde ödemli ağır akciğerler ve kalbin ağırlığı ile oluşmaktadır. Bunlar ARDS’nin daha çok erken döneminde olur ve düşük tidal volüm ve PEEP düzeylerine bağlıdır. Burada kompresyon daha çok küçük havayollarında olup 5 alveollerde bir miktar hava olabilir ve bu atelektaziler 12-20 cmH2O gibi nisbeten düşük transmural basınçlarla açılabilir(9,10). Absorbsiyon atelektazilerinde alveollerdeki gazın tamamen kana diffüzyonu ile alveollerde hiç gaz kalmaması ve total kollaps söz konusudur. Burada alveolleri açmak için gereken transmural basınç 30 cmH2O’dan fazladır(Transmural basınç havayolları ve alveolleri açmak için gerekli basınç düzeyi olup alveolar ve plevral basınç farkına eşittir. Havayollarına uygulanan basınçla akciğer ve göğüs duvarı elastansının bir fonksiyonudur). Bununla beraber basınç-volüm eğrisinin inspiryum ve ekspiryum kollarının farklı olduğu göz önüne alınırsa atelektatik alveoller bir kez açıldıktan sonra onları açık tutmak için gerekli basıncın çok daha düşük olduğu belirgindir. ARDS’li hastalarda atelektatik alveolleri açmak için gerekli basınç düzeyleri onları açık tutmak için gerekenden oldukça yüksektir. Bununla beraber bu alveollerin tekrar atelektaziye gitme eğilimi de oldukça yüksektir. Bu nedenle normal mekanik ventilasyon uygulamasına ilaveten belirli aralıklarla özellikle de hastaların sekresyonlarının aspirasyonu gibi nedenlerle ventilatörden ayrılmalarından sonra atelektazileri açma manevralarının(recruitment manevrası-RM) yararlı olduğu gösterilmiştir. Bu hastalarda RM’ları şant fraksiyonunu azaltarak oksijenizasyonu düzeltir, akciğer volümlerini devam ettirir ve atelektazileri azaltırlar. Henüz bu manevraların ne sıklıkla, hangi basınç düzeylerine kadar, ne süreyle ve ne şekilde yapılması gerektiğine dair bir görüş birliği yoktur. Yine primer ARDS’li olgularda esas olay atelektaziden çok konsolidasyon olduğu için ve lezyonların dağılımının heterojen olması nedeniyle yapılması önerilmemektedir. Bir diğer önemli konu son derece deneyimli ellerde dahi fatal olabileceğinin daima akılda tutulmasıdır. Pron pozisyon- Yüzüstü pozisyon Sırtüstü yatan ARDS’li hastada akciğerlerin özellikle altta kalan dorsal bölgeleri bir yandan üstteki ödemli akciğerlerin diğer yandan da kalbin ağırlığı altında kaldıkları için bu bölgelerde atelektazi çok daha fazla görülür. Bu hastalarda kalp duvarları da ödemli ve sağ kalp genişlemiş olduğu için kalbin ağırlığı da normal kişilerden %27 daha fazladır. Yapılan çalışmalar pron pozisyonda akciğerlerin dorsal bölgelerinin daha iyi havalandığını ve oksijenizasyonun düzeldiğini göstermiştir. Sırtüstü yatan hastada göğüs duvarının ventral kısmında komplians oldukça iyidir ve buna bağlı olarak tidal volümün büyük bir kısmı akciğerlerin zaten iyi havalanmakta olan ventral bölgelerine yönelir. Pron pozisyonda ise göğüs duvarının ventral bölümünde komplians azalır ve dorsal bölgelerde komplians biraz daha düzelir ve tidal volüm bu bölgelere yönelir. Sonuçta oksijenizasyon düzelir ve CO2 atılımı artar(11). Pron pozisyona cevap ARDS’nin erken dönemlerinde ve sekonder ARDS’de daha iyidir. Sekonder ARDS’de esas problem interstisyel ödem ve atelektazidir. Primerde ise esas olay konsolidasyondur ve yapılan çalışmalar primer ARDS’de pron pozisyon ve RM cevabının iyi olmadığını göstermektedir(12). Patogenez morfoloji ilişkisi ve primer ve sekonder ARDS arasındaki farklılıkların özetlenmesi: Son yıllarda yapılan çalışmalar aspirasyon pnömonisi gibi direk hasara bağlı ARDS’de akciğer mekaniklerinin farklı olduğunu ve atelektazilerin açılma(recruitment) potansiyelinin abdominal sepsis gibi indirek hasara bağlı ARDS’den daha az olduğunu göstermiştir. Direk hasarda etken havayolu ile gelir ve konsolidasyona bağlı multifokal değişiklikler ve nonhomojen görünüm söz konusu iken indirek hasarda etken hematojen yolla gelir ve interstisyel ödeme bağlı daha diffüz ve homojen bir görünüm söz konusudur. Abdominal patolojiye bağlı alt loblarda belirgin atelektaziler 6 söz konusudur. Primer ve sekonder ARDS’li hastalarda dikkat edilmesi gerekli bir diğer konu total akciğer kompliansının paylaşımının değişmesidir. Normalde total akciğer kompliansının yarısını akciğer diğer yarısını ise göğüs duvarı kompliansı oluşturur. Primer ARDS’de esasen akciğer kompliansı azalırken sekonder ARDS’de göğüs duvarı kompliansı azalır. Sadece total akciğer kompliansına bakıldığında arada fark yokmuş gibi görünmekle beraber ayrı ayrı hesaplandıklarında belirgin fark vardır. Sekonder ARDS’li hastalarda intraabdominal basınç ölçümü göğüs duvarı kompliansındaki azalmanın tahmin edilmesine yardımcı olabilir(13). Bu mesane içi basınç ölçülerek kolaylıkla tahmin edilebilir. Normalde 5-10 cmH2O’dur. İntrabdominal sepsis veya diğer sekonder ARDS’ye neden olan abdominal patolojilerde artar. Yine bu nedenlerle primer ARDS’li hastalarda uygulanan yüksek PEEP düzeyleri kalp boyutlarında değişikliğe neden olmazken(kalbin etrafında plevral basıncın düşük olması nedeniyle), sekonder ARDS’de kalp boyutları belirgin olarak küçülür(göğüs duvarı kompliansı azaldığı için intraplevral basınç artar). Sonuçta her iki patolojik durumda yüksek PEEP düzeylerine hemodinamik cevap farklı olacaktır. Primer ARDS’de esas problemin konsolidasyon, sekonderde ise interstisyel ödem ve atelektaziler olduğu göz önüne alınırsa her iki durumda uygulanacak mekanik ventilasyon yönteminin aynı olamayacağı açıktır. Bir diğer önemli fark primer nonhomojen dağılım gösterme eğilimindeyken sekonderde pulmoner infiltratların nisbeten daha homojen dağılım göstermesidir. Bu nedenlerle primer ARDS’li hastada yüksek PEEP düzeylerinden(>10 cmH2O), RM’dan kaçınılmalıdır(14). Yine pron pozisyon bu hastalarda daha az yararlı olacaktır(Tablo 2). Yapılan çalışmalarda multisistem organ yetmezliği ile seyreden ARDS’ler ile karşılaştırıldığında pnömoniye bağlı olarak gelişen ARDS’de refrakter hipoksemiye bağlı ölümlerin çok daha fazla olduğunu gösterilmiştir(15). Tablo II PULMONER VE EKSTRAPULMONER ARDS ARASINDAKİ FARKLAR PRİMER-PULMONER SEKONDER-EKSTRAPULMONER Etyolojik ajan havayoluyla gelir Radyolojik gölgeler heterojendir Konsolidasyon hakimdir Akciğer kompliansı daha çok azalır Etyolojik ajan dolaşımla gelir Radyolojik gölgeler homojendir İnterstisyel ödem, atelektaziler Göğüs duvarı kompliansı daha çok azalır azalır Karıniçi basınç genellikle artmıştır Yüksek PEEP hemodinamiyi bozar Yüksek PEEP yararlıdır RM yararlıdır Prone yararlıdır Karıniçi basınç genellikle normaldir Yüksek PEEP hemodinamiyi bozmayabilir Yüksek PEEP zararlı olabilir RM zararlı olabilir Prone yararlı değildir DESTEK TEDAVİSİ Hemodinamik destek tedavisi: Her ne kadar sıvı kısıtlanması ve akciğer ödeminin azaltılarak oksijenizasyonun düzeltilmesinin ARDS’li hastalarda yararlı olduğunu gösteren çalışmalar mevcutsa da sıvı kısıtlamasının kardiyak outputu düşürdüğü ve organların perfüzyon ve oksijenizasyonunu azalttığını gösteren çalışmalarda mevcuttur. Sonuçta uluslararası uzlaşı konferansı raporunda belirtilen, zamanında sıvı resusitasyonu ve hemodinaminin normale getirilmeye çalışılması esastır(16). Başlangıçta öncelikle intravasküler volümün normale getirilmesi esastır. Bunun kristaloidlerle mi yoksa 7 kolloidlerle mi yapılması gerektiğine dair kesin veriler yoktur. Bu tedaviler sırasında kan Hb düzeyinin 10 g/dL nin üzerinde tutulmaya çalışılması gerekir. Santal venöz basınç 4-12 mmHg üzerinde veya pulmoner arter wedge basıncı 6-14 mmHg arasında ise bu genellikle yeterli hidrasyona işaret eder ve hala hastanın kan basıncı düşükse ortalama kan basıncını 55-65 mmHg düzeylerinde tutmak için vazopressör vermek gerekir. Özellikle verilmesi gerekli belli bir vazopressör yoktur. Sıvı ve vazopressör tedavisi organ perfüzyonunun klinik indeksleri olan, idrar çıkımı , kan pH’sı, baz defisiti ile takip edilebileceği gibi pulmoner hipertansiyonu ve sol kalp yetmezliği olan hastalarda pulmoner arter kateteri kardiak output ve wedge basıncı değerlendirme imkanı vererek daha yararlı olabilir. Hidralazin ve nitrik oksit gibi bazı vasodilator maddelerin yararlı olabileceğini gösteren çalışmalar olmakla beraber henüz ARDS’nin standart tedavisinde yerleri yoktur. ARDS’li hastalarda enfeksiyonların tedavisi: ARDS’li hastalarda enfeksiyonların tedavisi üç farklı şekilde karşımıza çıkacaktır. Sekonder ARDS’li hastalarda abdominal sepsis, üriner enfeksiyonlar gibi enfeksiyonun primer kaynağının tedavisi hastalığın tedavisi için çok önemliyken primer ARDS’li hastalarda ağır toplum kökenli pnömoni gibi esas olayın tedavisi büyük önem taşımaktadır. Bunlara ilaveten ve yine çok önemli olarak hastalığın ilerleyen dönemlerinde bir komplikasyon olarak ortaya çıkan ventilatöre bağlı pnömonilerde hastalığın seyrini oldukça etkiler. Hastalarda ventilatöre bağlı pnömoni hastalığın yaklaşık 7. gününde ortaya çıkar ve görülme sıklığı çeşitli çalışmalarda %15-60 arasında değişmektedir. İlginç olarak tüm bu çalışmalarda ventilatöre bağlı pnömoni mortalite ile ilişkili bulunmamıştır. Tanı amacıyla bronkoskopik yöntemlerin mi yoksa endotrakeal aspirat kültürlerinin mi kullanılması gerektiğine dair bir görüş birliği olmamakla beraber kültür sonucunu beklemeden ve yoğun bakım ünitesinin florası ve direnç paterni göz önüne alınarak başlanacak ampirik antibiyotik tedavisinin önemi tartışmasızdır. Beslenme: ARDS’li hastalarda genellikle enteral nutrisyon uygulaması için bir kontrendikasyon yoksa bu yolun tercih edilmesi aksi taktirde parenteral nutrisyon verilmesi önerilmektedir. Verilen enteral nutrisyon solüsyonunun içeriğinden(lipitten zengin solüsyonların tercih edilmesi gibi) çok hastaya gereksiniminden daha fazla miktarda kalori vermemek esastır. Bununla beraber son yıllarda yapılan bazı çalışmalar immünonutrisyonun(arginin, glutamin, ribonükleotitler ve omega-3 yağ asitlerinden zengin solüsyonlar) özellikle de argininden zengin solüsyonların yoğun bakım enfeksiyonlarını azalttığına işaret etmektedir. ARDS’li hastalarda yapılan bir diğer çalışmada balık yağı, gama linolenik asit ve antioksidanlardan zengin bir solüsyonun bu hastalarda oksijenizasyonu düzelttiği, mekanik ventilasyon süresini kısalttığı, diğer organ yetmezliklerini azalttığı ancak mortaliteyi etkilemediğini göstermiştir(17,18). DİĞER TEDAVİ YÖNTEMLERİ: ARDS’li hastalarda oksijenizasyonu düzeltmek için çok sayıda tedavi yöntemi üzerinde oldukça çok sayıda çalışma yapılmış olmakla beraber bunlardan çoğunun klinik yararı gösterilememiş ve rutine girememiştir. Bunlar: Trakeal gaz insuflasyon, inhaler nitric oksit tedavisi, sürfaktan replasman tedavisi, likit ventilasyon, ekstrakorporeal oksijenizasyon veya CO2 removaldır(19). 8 KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ TEDAVİSİ Kardiyojenik akciğer ödeminde tedavi neden olan spesifik sendroma göre değişir(20). Akut koroner sendromda tedavi: Akut myokard enfarktüsü şüphesinde acil kardiyoloji konsültasyonu istenmesi ve hastanın durumuna göre trombolitik tedavi veya kardiak kateterizasyonla revaskülarizasyon düşünülmelidir. ST segment yüksekliği ile birlikte olmayan akut koroner sendromlarda düşük molekül ağırlıklı heparin veya glikoprotein GPIIb/IIIa reseptör blokürlerinin ölüm veya myokard enfarktüsünü azalttığı gösterilmiştir. Kardiyojenik Şok Hipotansiyon(Sistemik kan basıncı<90 mmHg), hipoperfüzyon(kardiak indeks< 2L/dk) ve konjesyon varlığında(pulmoner kapiller wedge basıncı>20 mmHg) kliniği ile seyreden akut kardiyojenik şokda mortalite %85 in üzerindedir. Bu durumda hasta hızla değerlendirilip hipotansiyonun diğer nedenleri ekarte edilmelidir. Neden akut MI sa derhal kalp kateterizasyonu yapıp reperfüzyon düşünülmelidir(21). Bu hastalarda yapılan son çalışmalardan birinde trombolitik tedavi ve intraaortik balonla karşılaştırıldığında akut anjioplasti veya coroner arter by-pass graft(CABG) cerrahisinin mortaliteyi %88 den %45 e indirdiği gösterilmiştir. Aşağıda verilen düzeltilebilir mekanik lezyonlar transtorasik EKO ile kolaylıkla saptanabilir. Akut ventriküler septal defekt Serbest duvar rüptürü Ciddi mitral regürjitasyona neden olan chordae tendineae veya papiller kas rüptürü Akut aort yetmezliği Akut aort disseksiyonu Akut protez valv obstrüksiyonu veya yetmezliği Aort diseksiyonundaki yapısal anormallikler ve protez kapakların disfonksiyonunda MRI veya TEE yapısal anormalliği daha iyi gösterebilir. Diyastolik fonksiyon bozukluğu: Diastolik kalp yetmezliği kalp yetmezliği bulgu ve belirtileri ile seyreden ancak ejeksiyon fraksiyonunun normal olduğu(>%50) ve kalbin diyastolik fonksiyonunun bozulduğu bir sendromdur. Tek başına veya sistolik kalp yetmezliği ile birlikte bulunabilir. Bu konuda tanıdaki zorluklar nedeni ile randomize kontrollü çalışmalar sınırlıdır(22,23). Tedavide 3 amaç vardır. Birincisi istirahatte ve egzersizde pulmoner venöz basıncı azaltarak semptomları tedavi etmektir. Tedavinin ikinci amacı diyastolik kalp yetmezliğine neden olan koroner arter hastalığı, hipertansif kalp hastalığı, aort stenozu gibi patolojilerin tedavisidir. Üçüncü amaç da altta yatan mekanizmayı hedefleyen tedavidir. 9 Diyastolik kalp yetmezliği tedavisi Semptomlara yönelik tedavi Pulmoner venöz basıncın azaltılması Sol ventrikül volümünün azaltılmaı Atrial kontraksiyonları devam ettirilmesi Taşikardinin önlenmesi Egzersiz toleransının düzeltilmesi Pozitif inotropik ajnların dikkatli kullanılması Farmakolojik olmayan tedavi Sodyum kısıtlanması ve volüm yüklenmesinin önlenmesi Sıvı kısıtlanması ve volüm yüklenmasinin önlenmesi Orta şiddette aerobik egzersizler yaparak kardiyovasküler performansın düzeltilmesi ve iskelet kaslarının fonksiyonlarının devam ettirilmesi Farmakolojik tedavi Loop diüretikleri, tiazidler spiranolakton Uzun etkili nitratlar Beta blokürler Kalsiyum kanal blokürleri Renin-anjiotensin aldosteron antagonistleri(ACE inhibitörleri, Anjiotensin II reseptör blokürleri, aldosteron antagonistleri) Hastalığa Yönelik Tedavi Myokardial iskemiden korunulması ve tedavisi Ventrikül hipertrofisinden korunma ve tedavisi Mekanizmaya yönelik tedavi Myokardial ve ekstramyokardial mekanizmaların modifiye edilmesi İntraselüler ve ekstraselüler mekanizmaların modifiye edilmesi Sistolik ve diyastolik kalp yetmezliğinin farmakolojik tedavisi arasındaki farklılıklar Genellikle her iki kalp yetmezliğinde kullanılan ilaçlar bir ikisi dışında aynıdır. Ancak kullanılış amaçları ve dozları tamamen farklıdır. Örneğin Beta blokürler her iki kalp yetmezliğinde de kullanılmakla beraber diyastolik kalp yetmezliğinde kalp hızını azaltmak, diyastol süresini uzatmak ve egzersize hemodinamik cevabı düzeltmek amacı ile kullanılırken, sistolik kalp yetmezliğinde kronik olarak inotropik durumu artırmak ve sol ventrikü remodellingi modifiye etmek için kullanılırlar.Sistolik kalp yetmezliğinde Beta blokürleri uzun sürede yavaşça ve dikkatli olarak titre etmek gerekirken diyastolik kalp yetmezliğinde bu gerekli değildir. Yine diüretikler sistolik kalp yetmezliğinde oldukça yüksek dozlarda kullanılırken diyastolik kalp yetmezliğinde çok daha düşük dozlarda kullanılır. Diltiazem, nifedipin verapamil gibi kalsiyum kanal blokürleri sistolik kalp yetmezliğinde kullanılmazken diyastolik kalp yetmezliğinde yararlı olabilirler. MEDİKAL TEDAVİ Günümüzde elimizdeki randomize kontrollü çalışmaların çoğu sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalarda yapılmıştır. Akut dekompanse kalp yetmezliğinde tedavinin amacı hemodinamiyi stabilize etmek ve semptomları azaltmaktır. Nitratlar: Dilaltı, oral veya intravenöz nitratlar eksojen nitrik oksit aracılığı ile endotelden bağımsız vazodilatör etki yaparlar. Arteriolar resistans ve venöz kapasitans damarların vazodilatasyonu etkin olarak kalbin yükünü azaltır, sol ventrikül duvar stresini azaltır, koroner arter konstrüksiyonunu düzeltir, kan akımını kollaterallere yönlendirerek myokardiyal iskemiyi azaltır. Parenteral vazodilatörlerden nitrogliserin 10 ve nitroprisst akut kalp yetmezliğinde oldukça sık kullanılır.Nitrogliserin daha çok myokard iskemisi veya infarktüsü sonucu gelişen pulmoner vesistemik konjesyonda kullanılıp esasen kapasitans damarlara etkili olduğu için volüm klerensini artırmaz ve sistemik volüm yüklenmesine neden olabilir. Nitroprussit ise potent arterioler vazodilatör olması nedeniyle sistemik kan basıncı yüksek ve pulmoner ödemi olan hastalarda tercih edilir. Toksik metabolitlerinin birikimi nedeniyle uzun süre kullanılamaz.Morfin sülfat akut akciğer ödeminde oldukça etkili bir venodilatör olmasına rağmen solunum problemi olan hastalarda solunumu baskılayabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Diüretikler: İntravenöz diüretikler akut konjesyonda akut semptomları azaltırlar, kronik kullanımlarında ise preloadu azaltarak biventriküler dilatasyonu geciktirirler. Akut kalp yetmezliğinde oral kullanımları etkili değildir. Loop diüretikleri Na, K, 2Cl cotransporterı reversible olarak inhibe eder ve kalp yetmezliğine bağlı akut akciğer ödeminde çok daha etkilidir(24). Bolüs infüzyondan sonra dakikalar içinde pulmoner kapiller wedge basıncı azalır ve venöz kapasitans artar. Refrakter kalp yetmezliği veya diüretik resistansında reboundu önlemek için furosemid infüzyonla verilebilir veya matolazon veya spiranolakton gibi farklı bölgeye etki eden ilaçlar verilebilir. İntravasküler volüm yüklenmesi olan kalp yetmezlikli hastalarda sistemik kan basıncı düşük dahi olsa bu tedavi diyastolik intrakaviter basıncı veya mitral regürjitasyonu azaltarak kardiak performansı düzeltebilir. Vazodilatörler: Vazodilatörler kalp yetmezliğinde nörohümoral ve hemodinamik cevapları düzeltirler, iyi tolere edilirler, semptom ve bulguları azaltırlar, fonksiyonel bozulmanın derecesine bağlı olarak mortaliteyi %15-40 oranında azaltırlar. Kaptopril, enalapril, trandolapril ve ramipril gibi ACE inhibitörlerinin uzun süreli morbidite ve mortalite üzerine etkisi çok iyi gösterilmekle beraber başlangıçta ACE inhibitörü başlanan hipovolemik ve hiponatremik hastalarda hipotansiyon ve böbrek fonksiyonlarında bozulma daha sık görülmektedir. Bu durumda diüretikler azaltılmalı veya prerenal azotemi tolere edilmelidir. İsosorbit dinitrat ve hidralazin kombinasyonu ACE inhibitörlerini tolere edemeyenler için alternatif olabilir morbidite ve mortalite yararları ACE inhibitörlerinden az plasebodan fazladır. Nifedipin, nikardipin ve diltiazem gibi kalsiyum kanal blokürleri morbidite ve mortaliteyi kötüleştirebilir. Sodyum nitroprussitpotent vazodilatördür ve vasküler resistans ve oksijen tüketimini azaltır ve kardiak outputu artırır özellikle ciddi valvüler regürjitasyon ve sistemik hipertansiyona bağlı akciğer ödeminde oldukça etkilidir. Siyanid intoksikasyonu ve sistemik kan basıncında hızlı düşme önemli yan etkileridir. Malign hipertansiyona bağlı akciğer ödeminde dopamin antagonistleri(DA1) fenoldopam siyanid toksisitesi yapmadan ve renal kan akımını düzelterek vazodilatasyon yapan diğer bir alternatiftir. Beta adrenerjik blokürler: Kronik tedavide bu ilaçlar kalp yetmezliğindeki kötüleşmeleri ve hastaneye yatışları azaltıp, sürviyi uzatatırlar. Ancak hastalar akut kalp yetmezliği atağı ile yoğun bakım ünitesine yatırıldıkları zaman beta blokür başlanmamalı eğer kullanıyorlarsa doz yarıya indirilmelidir. 11 İnotroplar: Akut konjestif kalp yetmezliğinde Pulmoner arter kateteri ile elde edilen hemodinamik bulgular rehberliğinde parenteral inotropik vermek gerekebilir. İnotroplar kardiak output ve böbrek kan akımını geçici olarak düzeltirler . Dobutamin potent inotropik, hafif kronotropik ve vazodilatördür ve bu etkileri 1 2 ve 2 reseptörler aracılığı ile gerçekleştirir. 10 g/kg/dk dan daha düşük dozlar taşikardi, ventriküler aritmi myokard iskemisi gibi yan etlilere daha az neden olur. 48-72 saat sonra meydana gelen ventrikül fonksiyonu ve semptomlardaki düzelme haftalar ve aylar boyunca devam edebilir. Uzun süreli devamlı infüzyon morbiditayi düzeltmeksizin mortaliteyi artırabilir. Ancak transplant öncesi dönemde bu şekilde kullanımı önerilmektedir. Düşük doz dopamin(2-5 g/kg/dk) 2 reseptörleri uyararak ventriküler kontraksiyonu düzeltir ve renal kortikal kan akımını ve diürezi arttırır, daha yüksek dozlarda 1 adrenerjik reseptörleri uyararak perifrik arterioler konstriksiyona, afterloadda, duvar stresi ve myakard oksijen tüketiminde artmaya neden olur. Bu birlikte verilen nitroprussit veya nitrogliserinle dengelenebilir. Milrinon, amrinone gibi yeni fosfodiesteraz inhibitörleri(PDI) damar düz kası ve myositlerdeki siklik adenozin monofosfatın yıkımını önleyerek potent inotrop ve vazodilatör etki gösterir. Sistemik vasküler resistans üzerine bu etki myokardın O2 tüketiminin artmasını engeller ve pulmoner vasküler resistansı azaltarak sağ ventrikülün yükünü azaltır.Sepsisli ve hipovolemik hastalar bu ilaçların periferik etkilerini tolere edemezler. Digoksin nörohumoral ve elektrofizyolojik etkilerle atrial fibrilasyondaki veya sinüs ritmindeki hastalarda akut olarak hemodinamiyi düzeltir kronik olarakda hastaneye yatışları azaltır. En son çalışmalarda digoksinin mortalite üzerine etkisi nötral çıkmıştır. Bu kalp yetmezliğine bağlı mortalitede azalmanın aritmilere bağlı ölümlerde artma ile dengelenmesi sonucudur.Akut koroner sendromlarda iskemi aritmi eşiğini düşüreceği için digoksin başlanmamalıdır. DİĞER TEDAVİLER Pozitif Basınçlı ventilasyon: PEEP’le birlikte yapılan pozitif basınçlı ventilasyon ödemli akciğer dokusunu açar, akciğer kompliansı ve gaz değişimini düzeltir ve solunum işini azaltır. Preloadu ve sol ventrikül afterloadunuda azaltır. Mekanik ventriküler destek: Akut MI, valvüler regürjitasyon,VSD gibi inotroplara rağmen devam eden nisbeten reversible şok durumlarında intraaortik balon(IABP)tanı ve tedavi girişimleri sırasında kalbe zaman tanıyabilir. Floroskopi altında perkütan olarak yerleştirilebilir. Aort diseksiyonu, ciddi aort yetmezliği ve trombostopenide kontrendikedir. Kardiak Transplantasyon: YBÜ sonrası bakım: Hastalar oral ACE inhibitörleri, Beta blokürler, diüretik ve digoksinle stabilize edilmelidir. Atrial fibrilasyonu, embolik olayları, sol ventrikül trombüsü olan ve EF<%20 olan hastalarda warfarin yararlı olabilir. 12 KAYNAKLAR 1- Amato, MBP, Barbas, CSV, Medieros, DM, Magaldi RB, Schettino GP, LorenziFilho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Olivera R, Takagahi TY, Carvalho CRR. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347. 2-Stewart, TE, Meade, MO, Cook, DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinski SE, Mazer CD, McLean RF, Rogovein TS, Schouten DB, Todd TRJ, Slutsky AS and the pressure-andvolume limited ventilation strategy group. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:355. 3- The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301. 4- Tsuno K, Prato P, Kolobow T. Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pressures. J Appl Physiol 1990; 69:956-961 5- Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury. Lessons from experimental studies. A J Respir Crit Care Med 1998;157:294-323 6- Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, Tullio RD, Dayer JM, Brienza A, Bruno F, Slutsky AS. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress sydrome. A randomised controlled trial. JAMA 1999;282:54-61 7- Marini JJ, Crooke PS, Truwit JD. Determinants and limits of pressure preset ventilation: a mathematical model of pressure control. J Appl Physiol 1989;67:1081-1092 8- Blanch PB, Jones M, Layon AJ, Camner N. Pressure-preset ventilation. Part 1: Physiologic and mechanical considerations. Chest 1993;104:590-599 9- Marini JJ, Amato MB. Lung recruitment during ARDS. In Marini JJ, Evans TW(Eds). Update in intensive care and emergency medicine . Berlin: Springer-Verlag 1998;236-257 10- Sottiaux T Lung recruitment and stabilization in ARDS. InVicent JL(Ed). Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine . Berlin: Springer-Verlag 2001; 418-434 11 -Guerin C; Badet M, Rosselli s, et al. Effects of prone position on alveolar recruitment and oxygenation in acute injury. Intensive Care Medicine 1999;25:1222-1230 12-Cakar N, Van der Kloot T, Youngblood M, Adams A, Nahum A. Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in an oleic acid-induced lung injury model. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1949-1956 13-Gattinoni N, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vecesi P, Lissoni. Acute respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary disease. Different sydromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 3-11 13 14-Gattinoni L, Pelosi P, Brazzi L, Valenza F.Acute respiratory distress syndrome.In: Albert RK, Spiro SG, Jett JR(Eds).Comprehensive Respiratory Medicine. First Edition. London:Harcourt Brace and Company, 1999; 69.1-69.16 15- Suchyta MR, Clemmer TP, Elliot CG, Orme JF, Weaver LK. The adult respiratory distress sydrome. A report of survival and modifying factors. Chest 1992; 101:10741079 16- Tissue hypoxia: how to detect, how to correct, how to prevent; consencus conference: Am J Respir Crit Care Med 1996;154: 1573-1578 17-Gadek J, DeMichele S, Karlstad M, et al Effect of enteral feeding with eicosapentaenoik acid, gamma-linolenic acid, and antiaxidants in patients with acute respiratory dystress syndrome. Crit Care Med 1999; 27: 1409-1420 18-Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TW. The pulmonary physician in critical care.9:Nonventilatory strategies in ARDS. Thorax 2002;57:823-829 19-Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care.8: Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002;57:729-734 20-Williams J, Bristow M, Fowler M, Francis G. Guidelines for the evaluationand management of heart failure. Report on the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines(Committee on evaluation and Management of Heart Failure). Circulation 2000;92:2764-2784 21-Poppas A, Rounds S. Congestive Heart Failure. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:4-8 22- Zile MR, Brutsaert DL New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure:Part I. Diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function. Circulation 2002;105:1387-1393 23- Zile MR, Brutsaert DL New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure:Part II. Causal mechanisms and treatment. Circulation 2002;105:1503-1508 Kao W, Surjancev BP Management of acute heart failure exacerbation. Critical Care Clinics 2001;17(2):321-335 24- Kramerb, Schweda F, Riegger G. Diüretic treatment and diüretic resistance in heart failure. Am J Med 1999;106:90-96
