DERMATOLOG OLMAYANLAR ĠÇĠN DERMATOLOJĠ

DERMATOLOG OLMAYANLAR
ĠÇĠN DERMATOLOJĠ
Editörler
Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN - Doç. Dr. Burhan ENGĠN
2012
ĠSTANBUL
ĠÇĠNDEKĠLER
Psoriasis Vulgari
Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Prekanseröz Hastalıklar
Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMĠR
Deri Kanserleri
Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMĠR
Yerel Tedavi
Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMĠR
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde
Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkların
Ayırıcı Tanısı
Prof. Dr. M. Cem MAT
Cinsel Yolla BulaĢan Hastalıklar
Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Ekzemalar
Prof. Dr. Oya OĞUZ,
Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
Dermatolojide Temel Konular
Doç. Dr. Burhan ENGĠN
Derinin Bakteriyel Ġnfeksiyonları
Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY,
Uzm. Dr. Özer PEHLĠVAN
Ġ.Ü. CerrahpaĢa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 9 - 36
PSORĠASĠS VULGARĠS
Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
TANIM
Psoriasis çoğunlukla diz, dirsek, saçlı deride ve gövdede keskin sınırlı eritemli skuamlı plaklarla karakterize,
yaygın görülen kronik inflamatuar bir deri hastalığıdır. Lezyonlar genellikle eritem üzerinde gümüĢ renkli
skuamlar Ģeklindedir. Skuamların renginden dolayı halk arasında “Sedef hastalığı” adıyla anılmaktadır (1).
TARĠHÇE
Psoriasis ile ilgili ilk bilgiler Celsus‟a (MÖ 25-MS 45) aittir. Hippocrates (MÖ 460-MS 375) skuamöz
döküntüler olarak sınıfladığı psoriasise benzer lezyonları tanımlamıĢtır ve bunları lopoi (lepo, deskuamasyon)
olarak adlandırmıĢtır. Ondokuzuncu yüzyılın baĢlarında Willian psori-asisin tanımını yapmıĢtır ve farklı klinik
tiplerini belirlemiĢtir. 1841‟de Ferdinand von Hebra psoriasisin Hansen hastalığından ayırımını yap-mıĢtır (2).
EPĠDEMĠYOLOJĠ
Psoriasis dünyanın her yerinde görülebilir, ancak sıklığı çevresel ve coğrafik faktörlere bağlı olarak değiĢir.
Psoriasisin toplumda görülme sıklığı % 1-3 arasındadır. Dermatoloji polikliniklerine baĢvuran hastaların %6-8‟ini
oluĢturur. Her iki cinsi eĢit oranda tutar fakat kadınlarda baĢlan-gıç yaĢı daha erken olma eğilimindedir. Psoriasis
vulgaris olgularının yaklaĢık üçte biri pediyatrik yaĢ grubunda görülür. Psoriasis insidansı hem çocuklarda hem
eriĢkinlerde olmak üzere beyaz ırkta en fazladır. Raychaudri‟nin 2000 yılında 707 psoriasis hastasıyla yaptığı
çalıĢmada hastaların % 31. 5‟u hastalığın 16 yaĢından önce baĢladığını belirtmiĢ lerdir. Almanya‟da yapılan bazı
çalıĢmalarda akrabası etkilenen kiĢiler-de psoriasis geliĢme riskinin arttığı bulunmuĢtur, pozitif aile hikayesi
olanlarda prevelans % 14‟ken pozitif aile hikayesi olmayanlarda prevelans 3 olarak bulunmuĢtur. Diğer bir
çalıĢmada eriĢkin psoriasis hastalarının % 37‟sinde, pediyatrik psoriasis hastalarının % 49‟unda pozitif birinci
derece akraba hikayesi olduğu görülmüĢtür. Ġkizlerde yapılan çalıĢma-larda monozigotik ikizlerde % 75‟e
varan konkordans olduğu görülmüĢtür (3-6).
ETYOPATOGENEZ
Psoriasisin patogenezi tam olarak açıklığa kavuĢmamıĢtır, ancak çocukların %23.4 ile % 71‟inde pozitif aile
hikayesi olması ve monozigot ikizlerden birinde varsa diğerinde de çok yüksek oranda ortaya çıkması nedeniyle
genetik bir temeli olduğu düĢünülmektedir (6-8). Genetik yat-kınlık altıncı kromozom üzerinde bulunan sınıf 1 ve sınıf
2 major doku uygunluk antijenleriyle iliĢkilidir (9). Hastalığın baĢlangıç yaĢına ve eksprese edilen insan lökosit
antijeninin tipine göre psoriasisin iki alt tipi belirlenmiĢtir. Tip 1 erken baĢlangıçlı ve HLA-Cw6, -B57 ve DR7 ile
iliĢkilidir fakat tip 2 geç baĢlangıçlı ve HLA-Cw2 ile iliĢkilidir. Psoriasisin genetik temelini inceleyen çalıĢmalar
kromozom 6 dıĢındaki kromozom-larda da psoriasise yatkınlık genlerinin olduğunu ortaya çıkarmıĢtır (10).
Monozigotik ikizlerde yapılan çalıĢmalar psoriasisin ortaya çıkıĢında çevresel faktörlerin rol aldığını
göstermiĢtir. Bunlar arasında travma, infeksiyonlar, ilaçlar, aĢılar, psikolojik ve emosyonel faktörler, endokrin ve
metabolik bozukluklar, sigara, alkol ve iklim ve mevsimsel değiĢiklikler yer alır (2, 11).
Çocuklarda üst solunum yolu infeksiyonları psoriasis baĢlangıcında yaygın görülen bir faktördür. Çocukların
% 14.8‟inde (7, 8) üst solunum yolu infeksiyonları tesbit edilmiĢtir ve % 21.3‟ünde farenks kültüründe grup A
beta hemolitik streptokok (streptococcus pyogenes) pozitifliği görülmüĢtür.
Olguların 2/3‟ünde guttat psoriasis inflamatuar bir odakla iliĢkili bulunmuĢtur ancak bunlarda grup A beta hemolitik
streptokokların özel bir alt tipi saptanmamıĢtır, hastalığın konağa özgü bir yanıt nedeniyle geliĢtiği tespit
edilmiĢtir. HIV infeksiyonu psoriasise neden olabilir veya psoriasisi Ģiddetlendirebilir (5, 12).
Normal deride travmaya bağlı yeni psoriatik lezyonların oluĢması izo-morfik yanıt veya Köbner fenomeni
olarak bilinmektedir. Fiziksel, kim-yasal, termal, inflamatuar veya cerrahi travmalar psoriasisin Ģiddetlen-mesine
neden olabilir.
EriĢkin hastalarda B-bloker ajanlar ve lityum iyi bilinen tetikleyici fak-törler iken çocuklarda antimalaryal ilaçlar ve
oral ve yerel kortikoste-roidlerin kesilmesi psoriasis geliĢmesinde önemli rol oynar (1, 13).
Psoriasisin baĢlangıcında veya alevlenmesinde psikolojik ve stres gibi psikosomatik faktörlerin de etkili
olduğu bazı çalıĢmalarda göste-rilmiĢtir (14).
Psoriasis patogenezinde aktive T hücreleri ve psoriatik plaklarda bulunan aktive dendritik hücreler merkezi
rol alır. Bu hücrelerden proin-flamatuar sitokinlerden olan TNF-alpha, IL-17, IL-23 ve interferon gama salınır, bu
sitokinler de IL-1, IL-6, IL-8, nükleer faktör KB aktivasyon ürünleri (NFkB activation products), adezyon
molekülleri ve vasküler endotelyal büyüme faktörü salınmasına neden olur ve sonuçta keratinosit
hiperprolifersyonu oluĢur. Psoriatik plaklarda TNF-alfa düzeyi psoria-sisten etkilenmemiĢ deriye ve normal
kiĢilere göre artmıĢtır. Psoriatik hastaların T hücrelerinde normal kiĢilere göre artmıĢ IFN-gama ekspres-yonu
olduğu ve IFN-gama‟nın psoriatik plak geliĢimine neden olduğu bildirilmiĢtir (15).
Psoriasis otoimmün bir hastalık olarak sınıflandırılır. Psoriasis hasta-larının çoğunda özellikle deriyle ilgili
otoimmün hastalıklardan olan morfea, vitiligo ve diğer otoimmün hastalıklar da geliĢebilir (16, 17).
Psoriatik artritli hastalarla yapılan bir çalıĢmada bu hastalarda kendi yaĢ grubundaki sağlıklı kiĢilere göre tiroit
hastalığı insidansında bir artıĢ tesbit edilmiĢtir. Bu artıĢ cinsiyet erkekse veya romatoid artrit eĢlik ediyorsa daha
belirgin olmuĢtur (18).
KLĠNĠK ÖZELLĠKLER
BaĢlangıç lezyonu genellikle eritemli makül veya makülopapüller olup, 2 mm gibi çok küçük çapta olabilirler.
Bu lezyonların giderek geniĢ-lemesiyle sonunda üzeri skuamla kaplı büyük plaklar ortaya çıkar. Bu lezyonlar
normal deriden keskin bir kenar ile ayrılırlar. Psoriatik skuamın rengi gümüĢ beyazı, gümüĢümsü gri veya sedef
rengi olarak tanımlan-mıĢtır (1, 3).
Skuam hafifçe kazınacak olursa gevrek ve tozumsu bir hal alır (Mum lekesi belirtisi). Skuam tamamen
kaldırılırsa altında nemli, ince, saydam bir deri tabakası görülür. Lezyon bir sonraki tabakaya ulaĢılana dek kuru
kalır. (Ġnce zar belirtisi) Kazıma sürdürülür ve küçük kanama odakları gözlenir (Auspitz belirtisi) (19). Bu kanama
alanlarının uzamıĢ dermal papillların uçlarına uyduğu söylenir (1, 3).
BaĢlangıçtaki papül oluĢtuktan sonra çevreye doğru geniĢlemeye baĢlar. GeniĢleyen psoriatik lezyonlar çeĢitli
Ģekiller meydana getire-bilirler. Bazı plaklar ortalarından iyileĢme göstermeye baĢlar, bunun sonucunda sirsine veya
ark Ģeklinde lezyonlar ortaya çıkar. Bu değiĢik Ģekiller serpijinöz, annüler, girat, guttat (damla Ģeklinde) ve rupial
(midye kabuğu Ģeklinde) gibi isimler alırlar. Plakların uzun sürdüğü durumlarda deri kalınlaĢır, çatlaklar meydana gelir
ve eskimiĢ psoriasisi tanımlayan kalın skuamlar lezyonları örter. Psoriasis plaklarının yerleĢmediği bir deri alanı
olmamakla birlikte, lezyonların özellikle bazı bölgeleri seçtikleri gözlenir. Karakteristik olarak dizler, dirsekler,
lumbosakral bölge, saçlı deri ve genital bölge, en sık olarak tutulan alanlardır (3).
Psoriatik lezyonlar iyileĢtiği zaman, çoğu post-inflamatuar durumda olduğu gibi hiperpigmentasyon,
hipopigmentasyon veya depigmentasyon ortaya çıkar. Hipopigmente zon sık gözlenir ve Woronoff halkası adını
alır (3, 20).
PSORĠASĠS VULGARĠSTE KLĠNĠK TĠPLER
Guttat Psoriasis
Guttat psoriasis daha çok çocuklarda görülen psoriasis tipidir ve sıklığı çeĢitli çalıĢmalarda %6.4, % 9.7 ve %
44 olarak bulunmuĢtur (8, 22, 23). Çoğu zaman grup A beta-hemolitik streptokokun neden olduğu faranjitden
sonra veya daha az olarak perianal streptokok dermatitinden sonra aniden ortaya çıkan, minimal skuamlı nokta
Ģeklinde papüllerle karakterizedir (24). Guttat psoriasiste papüler lezyonlar özellikle gövdede, ekstremitelerin
proksimalinde, yüzde ve saçlı deride görülür (25). Genellikle 3-4 ayda geriler ancak bazen lezyonlar büyüyüp
plak psoria-sis karakterini alabilir (26).
Numuler Psoriasis
En sık görülen psoriasis formu olup plaklar daha çok diz, dirsek, kalça, gövde ve saçlı deride yerleĢir.
Anüler Psoriasis
Anüler psoriasis, kenarlarında eritem ve deskuamasyonun eĢlik ettiği püstüllerden oluĢan sirsine Ģekilli
lezyonlardan oluĢur ve çocuklarda eriĢkinlere göre daha sık görülür (27).
Lineer psoriasis
Nadir rastlanan bir tiptir ve varlığı tartıĢmalıdır. BlaĢko çizgilerini takip eden eritamoskuamöz lezyonlar
doğuĢtan beri vardır. Bu lezyonların ĠLVEN (inflamatuar lineer verükoz epidermal nevüs)‟ den ayrımında subjektif olarak kaĢıntının daha az veya hiç olmaması, histolojisine psori-asiform patern saptanması ve psoriasis
için aile öyküsü pozitifliği önemlidir (29).
Eritrodermik Psoriasis
Psoriatik eritrodermi çocuklarda eriĢkinlerden daha nadir görülür, tüm deri yüzeyinde yaygın eritem vardır, ödem ve
deskuamasyon da eĢlik eder. Tetikleyici faktörlerin araya girmesi, tedaviye bağlı komplikasyonlar veya sistemik
steroid tedavisinin kesilmesi, altın, ultraviyole, penisilin, klorokin, yerel kortikosteroidlerin fazla kullanılması gibi
tedaviler sonucu olabileceği gibi direkt olarak da baĢlayabilir. Tırnak değiĢiklikleri çok Ģiddetli olabilir. Dermatopatik
lenfadenopati ve Ģiddetli pruritus görülebilir. Erirodermik bir olguda yer yer küçük sağlam deri alanlarının bulunuĢu
psoriatik eritroderma veya pitriyazis rubra pilaris eritroderması için ipucu olarak değerlendirilmelidir. Spesifik bir
laboratuar bulgusu yoktur. Gen-eralize püstüler psoriasiste olduğu gibi, sedimentasyon artıĢı, lökositoz, lenfopeni,
negatif azot dengesi, hipoalbuminemi görülebilir. Hipertermi, hipotermi, kardiyak debide azalma, karaciğer ve böbrek
fonksiyonlarında bozulma eĢlik edebilir. Kardiyovasküler Ģok ve septik Ģok geliĢme riski olduğu için bu olguların
hastanede yakın takip edilmesi gerekmektedir. Erken dönemde psoriasis histolojisi görülürken uzamıĢ olgularda
nonspesifik eritroderma histolojisi izlenir (1, 3, 9).
Püstüler Psoriasis
Püstüler psorisis, steril püstüllerle seyreden inatçı bir klinik tablodur. Lokalize ve generalize olmak üzere iki
klinik tipi vardır. Generalize tipi akut generalize püstüler psoriasis (von zumbusch tipi) ve anüler püstüler
psoriasisi içerir. Lokalize püstüler psoriasis; parmak ve tırnak tutulumu olan akrodermatitis kontinua of
Hallopeau, palmoplantar püstüler pso-riasis (Barber-Koenigsbeck tipi) ve üzerinde püstüllerle karakterize plak
psoriasisden oluĢur (1, 3).
Generalize püstüler psorisis (Zumbusch tipi): Oldukça nadir görülen, fatal seyredebilen bir durumdur.
Generalize püstüler psoriasisi, psoriasis vulgaris hastasında sistemik kortikosteroidin kesilmesi, hipokalsemi,
infeksiyon veya lokal irritanlar tetikleyebilir. Döküntü ani baĢlangıçlı ve generalizedir, genel durumda kötüleĢme,
halsizlik, poliart-ralji, yüksek ateĢ ve lökositoz eĢlik eder, sıklıkla birkaç haftada geriler bazen eritrodermik
psoriasise dönüĢebilir (2). Hızla tedavi edilmesi gereken ağır bir tablodur. Ayırıcı tanıda impetigo ve subkorneal
püstüler dermatoz düĢünülmelidir (1, 3).
Palmoplanter püstüloz (Barber’in püstüler psoriasisi): En sık 20-60 yaĢ grubunda kadınlarda daha sık
görülür. El içi, ayak tabanında bilateral ve simetrik yerleĢimli, eritemli zeminde 2-4 mm çaplı püstüllerle
karakterizedir. Püstüller yaklaĢık 1 haftada açılmadan kurur, deskuamas-yon ve keratoz ile iyileĢir. Ayırıcı
tanıda tinea pedis et manum, infekte ekzemalar akla gelmelidir (1, 3).
ÖZEL LOKALĠZASYONLAR
Psoriasis lezyonları vücudun farklı yerlerinde değiĢik Ģekilde görü-lebilir.
Saçlı Deri Psoriasisi
Psoriasis sıklıkla saçlı deride de görülür ve özellikle frontotemporal bölge tutulumu belirgindir. Keskin sınırlı
ve Ģiddetli skuamlı yamalar Ģeklinde olup lezyonlar saçlı deri sınırının 1-2 cm dıĢına yayılma eğili-mindedir.
Sadece saç tutulumu olduğunda seboreik dermatitten ayırımı zordur (Sebopsoriasis). Tanı, histopatolojik olarak
Munro mikroabse-lerinin görülmesi ile konur. Genellikle alopesiye neden olmaz. Ancak uzun süreli yaygın
skuamlı von Zumbusch tipi generalize püstüler pso-riasiste ve eritrodermik olgularda toksik kaynaklı diffüz saç
kaybı oluĢa-bilir (1, 3).
Ġntertriginöz (Ġnvers) Psoriasis
Sıcak ve terleme bozukluğu sonucu izomorfik irritasyona bağlı olarak gluteal yarık, inguinal, aksiller bölge,
umblikus ve meme altı gibi inter-triginöz alanlarda oluĢan psoriasis tipidir. Buradaki psoriasis lezyonla-rında
sürtünme ve nem nedeni ile skuamlar izlenmez. Muayenede keskin sınırlı ve hafif infiltre eritemli yer yer
masere, fissure plaklar saptanır. Fissürlü plakların keskin sınırlı olması, psoriasis için tanı koydurucudur. Ayırıcı
tanıda; ekzema, kandidoz ve masere tinea inguinalis düĢünül-melidir (1, 3).
Penil YerleĢim
Penis genç hastaların büyük bir kısmında hastalığın ilk baĢlangıç yeri olabilir. Nadir vakada tek baĢına penis
tutulumu mevcuttur. Penisteki psoriasis lezyonu hafif skuamlı, parlak yüzeyli, infiltre bir plaktır. Ayırıcı tanıda
liken planus, zoon balaniti, bowen hastalığı, bowenoid papüloz ve kandidiyazis düĢünülmelidir (1, 3).
El ve ayaklar
Bu bölgelerdeki psoriasis lezyonları sınırları net, simetrik, eritemli yer yer hiperkeratozik plaklar ve ağrılı
fissürlerle karakterizedir. Ayırıcı tanıda ön planda kronik el ayak egzemaları ve kronik dermatofit infek-siyonu
düĢünülmelidir. Artrit, üretrit, konjunktivit triadı ile karakterize Reiter sendromunda da benzer deri bulguları
saptanabilir (1, 3).
Oral mukoza
Psoriasisde mukoza tutulumu nadir olup özellikle generalize püstüler psoriasisde hastaların dillerinde ve ağız
mukozasında anüler, kıvrımlı, beyaz yama tarzı lezyonlar (coğrafik dil Ģeklinde) ortaya çıkar (9, 28).
Tırnak Bozuklukları
Tırnak tutulumu genelde psoriasis tanısında önemli bir ipucu olup hastaların %10-80‟inde
saptanabilmektedir. Tırnaklar çoğu zaman simetrik Ģekilde tutulur. Tırnağın matriks, tırnak yatağı ve paroniĢyum
gibi anatomik bölgelerinin tutulumuna bağlı tırnakta çeĢitli Ģekil bozuk-lukları ve görünüm saptanır. Matriks
tutulumunun en tipik bulgusu pit-ting olup, matriksteki bölgesel parakeratoz sonucunda oluĢur. Psoriasis için
spesifik olmayıp alopesi areata gibi çeĢitli hastalıklarda da saptana-bilmektedir. Diğer bir sık gözlenen belirti,
tırnak plağının üzerine yağ dökülmüĢ gibi bir izlenim veren yağ damlası (hiponikyum ve tırnak yatağında biriken
glikoproteine bağlı) iĢaretidir. Ayrıca onikolizis (tırnak plağının tırnak yatağından ayrılması), subungual
hiperkeratoz, tırnak plağı anomalileri ve splinter hemorajiler de psoriasiste gözlenebilir. Psoriasisin tırnak
bozuklukları en çok tırnağın mantar hastalıklarını taklit eder (1, 3, 4, 24, 28).
Psoriatik Artrit
Artropati, psorisisin tek sistemik belirtisidir. Artrit %75 olguda deri tutulumdan sonra görülür, %10 olguda ilk
belirti, %15 olguda ise deri tutulumu ile birliktedir. HLA B27 doku grubuna sahip olanlarda sıklığı artmıĢtır. Sıklığı
hakkında kesin bir görüĢ yoktur ancak psoriasisli olgu-larda %5-8 oranında artrit geliĢtiği kabul edimektedir. Tüm
psoriasis formları artrite eĢlik edebilir genellikle deri tutulumunun Ģiddetiyle artrit geliĢim prevelansı birbiriyle
doğru orantılıdır. Kadınlarda biraz daha sıktır. Her yaĢta ortaya çıkabilir ancak erken baĢlayanlarda seyir daha
hızlıdır. En sık distal interfalangial eklemler, diğer küçük eklemler ve sakro-iliak eklem tutulur. Monoartrit veya
oligoartrit tipinde asimetrik, seronegatif spondilartritlerdendir.
BeĢ ayrı klinik tablo halinde görülür.
1. Asimetrik oligoartrit: En sık görülen tip olup, diz, ayak bileği gibi büyük eklemlerle birlikte, birkaç
interfalangial eklemi tutar.
2. Simetrik poliartrit: Romatoid artrite benzer Ģekilde el ve ayakların küçük eklemleri, el ve ayak bilekleri, diz
ve dirsek eklemleri simetrik olarak tutulmuĢtur.
3. Distal interfalangial tip: Genellikle tırnak tutulumu da eĢlik eder.
4. Spinal tip: Psoriatik olgulan yaklaĢık 1/3‟ünde asemptomatik sakroileit geliĢmektedir. Genellikle asimetrik
olup, spondilit de eĢlik edebilir.
5. Artritis mutilans: Nadir görülür, ancak psoriatik artritin en ağır for-mudur. Destruktif eroziv artrit sonucu,
klinik olarak deforme, dizilimi bozulmuĢ eklemlerle karakterizedir.
Psoriatik artrit tanısında eĢlik eden deri lezyonları ve tırnak tutulumu önemlidir. Romatoid faktör negatifliği
önemli bir bulgu olmakla birlikte %5-15 olguda düĢük titrelerde pozitif olabileceği unutulmamalıdır. Ayırıcı tanıda
diğer seronegatif artritler ve romatoid artrit düĢünülmelidir (1, 3, 21).
TANI
Tanı klinik görünüm ve histopatolojik inceleme ile konulur (30). Perilezyonel hipopigmente alana „Woronoff halkası‟
denir ve psoriasis için oldukça spesifiktir fakat nadiren görülür (31). Lezyonsuz deriye trav-ma uygulanmasıyla yeni
lezyonlar oluĢmasına izomorfik yanıt veya „Köbner fenomeni‟ denir (32). Mum lekesi ve Auspitz fenomeni tanıda,
Köbner fenomeni ise hastalığın aktivasyonunu belirlemede önemlidir.
Psoriatik plağa travma uygulanmasıyla lezyonun gerilemesi ve yerini normal derinin almasına „Renbök fenomeni‟
veya „ters Köbner‟ denir.
Psoriasisin tanısında özel bir laboratuar bulgusu yoktur. Histopatolojik olarak hiperkeratoz, parakeratoz,
akantoz, epidermal uzantıların düzenli biçimde parmaksı uzaması (testere diĢi görünümü), stratum granulozumda incelme, papillomatozis, retelerde çomaklaĢma, epidermisin suprapapiller bölgesinde incelme görül ür.
Stratum korneumda Munro mikroabseleri (parakeratotik alanlarda polimorfonükleer lökosit birikimi) ve papiller
dermiste lenfohistiyositer hücre birikimi karakteristiktir (1, 3, 28).
AYIRICI TANI
Psoriasisin ayırıcı tanısına seboreik dermatit, atopik dermatit, numuler dermatit, sekonder sifilis, pitriyazis
rubra pilaris, liken planus, tinea kor-poris, tinea kapitis, pitriyazis rozea, inflamatuar lineer verüköz epider-mal
nevüs, kronik kutanöz lupus eritematozus, akrodermatitis entero-patika, irritan diaper dermatiti, eritrazma,
subkorneal püstüler dermatoz, eritema anülare santrifüj girer (3).
TEDAVĠ
Psoriasis‟in etyoloji ve patogenezinin tam belirlenememiĢ olması bu hastalığın tedavisinde çok çeĢitli tedavi
stratejilerinin ortaya çıkmasına neden olmuĢtur (33, 34). Tedavide amaçlanan DNA sentezini inhibe ederek mitozu
baskılamak, epidermal döngüyü normal hıza getirmek ve antiinflamatuar etkinlik oluĢturmaktır. ġu an yeni geliĢen
tedaviler T hücre ve T hücre kaynaklı sitokinlere yöneliktir. En uygun tedavi yöntemini belirlemek için hastanın yaĢı,
cinsiyeti, psoriasisin klinik prezentasyonu, yaygınlığı, süresi, tipi, eĢlik eden semptomlar, hastalıklar, daha önce
uygulanan tedaviler göz önüne alınmalıdır (2).
Hastalık Ģiddeti ve tedavinin belirlenmesinde vücut yüzey alanı tutulum yüzdesi ana gösterge olarak kullanılsa da
Ģiddet sınıflamasında ortak bir görüĢ bulunmamaktadır. Bu Ģiddetin belirlenmesinde PAġĠ, SPAġĠ gibi farklı yöntemler
geliĢtirilmiĢtir. Amerika‟da “National Psoriasis Foun-dation” VYA (Vücut Yüzey Alanı) ‟na göre Ģiddet
derecelendirilmesini yapmaktadır. Bu sınıflamaya göre %3‟e kadar hafif, %3-10 orta, %10‟dan fazla Ģiddetli hastalık
olarak tanımlanır. Avrupa‟da ise EMEA (European Medicines Agency) %20 üzerindeki olguları Ģiddetli kabul
etmektedir (36). Halen en sık kullanılan tedavi yöntemleri yerel kortikosteroidler, immuno-supresifler (genellikle
siklosporin), psoralenle birlikte veya salt ultraviyole irradyasyonu, sistemik retinoidler ve sistemik metotreksattır (3335). Günümüzde psoriasis tedavileri Ģifa sağlamamakta, hastalar yaĢam boyu tedavi gereksinimi gösterebilmektedir.
Bu nedenle, nisbeten daha kolay uygulanabilir olan yerel kortikosteroid ve keratolitik gibi tedaviler ilk olarak
kullanılmakta, bunlar etkisiz kaldığında daha efektif ancak yan etkileri daha fazla olan sistemik tedavilere
baĢlanabilmektedir. Tedavi amacı lezyonların kaybolmasıdır. Ancak, geniĢ hasta serilerinde en etkili sistemik
tedavilerin dahi olguların önemli bölümünde etkisiz kalabildiği gösterilmiĢtir (33). Belirgin yan etkiler ortaya
çıkabildiğinden tam remis-yonun gerçekçi bir beklenti olmadığı da vurgulanmıĢtır (34). Pratikte, daha etkili tedavilerin
uzun süre kullanımı, oluĢturabildikleri Ģiddetli yan etkiler nedeniyle (siklosporin-nefrotoksisite ve Ģiddetli immun
supresyon; metotreksat-hepatotoksisite, ultraviyole irradyasyonu-mutagen ve karsinogen) mümkün olmamaktadır.
Bununla birlikte, günümüzde pso-riasis tedavisinde en fazla kullanılan tedavi modeli olan yerel kortikos-teroidler de
uzun süreli kullanımlarında belirgin yan etkiler oluĢtur-maktadır. Mevcut tedavi yöntemlerinin, tedavi baĢlangıcından
klinik regresyona kadar, genellikle birçok hafta uygulanmaları gerekli olmak-tadır (34)
YEREL TEDAVĠLER
Psoriasisin hafif formunda monoterapi veya kombine rejimler Ģeklinde kullanılan yerel tedaviler yeterlidir, orta
veya Ģiddetli psoriasis olgularında yerel tedavi fototerapi ve/veya sistemik tedavilerle kombine edildiğinde
iyileĢmeyi hızlandırır ve kaĢıntıyı azaltır (2, 36).
YumuĢatacılar ve/ veya nemlendiriciler (vazelin, seramidler, amonyum laktat veya mineral yağı) ve
hiperkeratozik lezyolarda keratolitik ajanlar (salisilik asit-%3-6, üre-% 5-20) tüm tedavi Ģekillerinde destekleyici
olarak, aktif maddelerle dönüĢümlü olarak veya asemptomatik evrede dahi kullanılmalıdır (2, 36).
Kortikosteroidler
Yerel kortikosteroidler halen en temel tedavi yöntemini oluĢtur-maktadırlar. Antiinflamatuar, antiproliferatif
(antimitotik), immunsupresif, vazokonstriktör ve antipruritik etkileri ile etki ederler. Losyon, krem, yaglı (emollient)
krem, pomat, jel ve sprey bazlarında uygulama yanında kortikosteroid emdirilmiĢ teypler de mevcuttur. Kullanılan
kortikosteroidin potensi ve formu uygulanacak olan bölgeye göre seçilir, orta ve yüksek potent kortikosteroidler saçlı
deri, ekstremite ve gövde lezyonlarında kullanılırken, düĢük potensli olanlar yüz, periauriküler bölge, aksiller ve
inguinal katlantılar ve genital bölgede kullanılır. Yan etkileri kortikoste-roidlerin kullanımını sınırlamaktadır. ABD
dıĢındaki ülkelerde kortikoste-roidler daha az kullanılmaktadır. Orta güçte kortikosteroidlerde dahi hipotalamus-hipofizadrenal aksı suprese olabilmektedir. Küçük çocuk-larda bu yan etki daha kolay oluĢmaktadır (37). Nadiren iatrojenik
Cushing sendromu da görülebilmektedir. Daha sık olarak lokal yan etkiler ortaya çıkmaktadır. Yüz ve intertriginöz
alanlarda uzun süreli kortikosteroidlerin aĢırı miktarlarda kullanımı epidermal atrofi, telengiektazi ve minör trav-malar
sonucu purpura geliĢimiyle sonuçlanmaktadır. Dermal konnektif dokudaki değiĢiklikler ise geri dönüĢümsüz stria
geliĢimiyle sonuçlan-maktadır. Bir diğer komplikasyon ise tekrarlayan uygulamalar sonucu taĢifilaksi geliĢmesidir (38).
Yan etkileri önlemek için klinik olarak iyileĢme sağlandıktan sonra daha az potent steroitlere geçilmeli, aralıklı veya
dönüĢümlü tedavi uygulanmalı veya diğer tedavi yöntemleriyle kombine olarak kullanılmalıdır (2, 9, 25).
Çocuklarda psoriasis tedavisinde FDA tarafından onaylanan iki ste-roid mometazon furoate ve alklometazon
dipropionate‟dir. Mometazon furoate 2 yaĢ ve üzerinde alklometazon dipropionate 1 yaĢ ve üzerinde kullanılır.
Yüz, bez bölgesi ve intertrijinöz alanlarda düĢük potent steroitler mesela % 1‟lik hidrokortizon kullanılabilir (4, 9).
Katran
Kömür katranı antipsoriatik, antiseboreik, antipruritik ve keratolitik etkilere sahiptir ve psoriasis tedavisinde
kullanılan en eski ajandır ancak günümüzde hoĢ olmayan kokusu, rengi ve leke yapma özelliği nedeniyle
kullanımı sınırlanmıĢtır. Katran kalın skuamlı plaklarda ve saçlı deri psoriasisinde % 5-10 oranında Ģampuan
Ģeklinde kullanılmaktadır. Akne, folikülit, irritan ve kontakt dermatit gibi yan etkiler geliĢebilir. Katranın plak
psoriasisde UVB ile birlikte kullanımı Goeckerman tekniği olarak bilinir. Kömür katranı çocuklarda kontrendike
değildir ancak karsinojen potansiyeli olması nedeniyle Almanya‟da kullanımı yasaklanmıĢtır (9, 39).
Antralin (Ditranol)
Psoriasis tedavisinde 100 yılı aĢkın süredir kullanılmaktadır, etkisini sitostatik olarak ve mitotik aktiviteyi azaltarak
göstermektedir. Yerel D vitamini analoglarının kullanıma girmesiyle, Avrupa‟da boyama ve irritasyon yan etkileri
nedeniyle antralin kullanımı azalmıĢtır. Püstüler psoriasisde kullanılmamalı daha çok plak tipi psoriasisde
kullanılmalıdır. ġimdilik FDA tarafından sadece yetiĢkin psoriasisinde onaylanmıĢtır. Katrandan daha etkilidir ancak
ilacın yol açtığı irritasyon ve deri ve giysileri boyaması kullanımını kısıtlar. DüĢük konsantrasyonlarda (% 0.1-0.5) 24
saat süreyle veya yüksek konsantrasyonlarda (%1-3) 15-30 dakika boyunca uygulanır. Ġrritan bir madde olduğu için
intertrijinöz bölgelere, göz çevresine mukozalara ve perilezyonel sağlam deriye uygulanma-malıdır, erozyon, vezikül
ve bül geliĢebilir (9, 39).
Topikal D vitamini analogları
Kalsipotriol, kalsitriol ve takalsitol vitamin D3 analoglarıdır, keratino-sitlerin diferansiasyonunu indükleyerek ve
proliferasyonunu inhibe ederek etki gösterirler. 1990‟ların baĢından beri kullanımda olan D vitamini analogu
kalsipotriol, % 0.005 konsantrasyonda klas II kortikosteroidlerle kıyaslanabilir etkinlik göstermekte, antraline, klinik
etkinlik üstünlüğü ve daha az irritan oluĢu yanında boyama özelliğinin bulunmaması ile tercih edilmektedir (40).
Kalsipotriol vücut yüzey alanının % 30‟dan azı tululan hafif veya orta derece psoriasisi olan hastalarda efektif ve
güvenli bir tedavi seçeneğidir. Çok güçlü kortikosteroidler kadar etkili olmamalarına rağmen bunlarla kombine
edildiklerinde her birinin tek baĢına kullanım-larına göre üstünlük göstermektedirler (41, 42). Kalsipotriyolün UVB,
PUVA ile kombinasyonları tedavi etkinliğini arttırmaktadır (43, 44). Kalsi-potriyolün sık görülen yan etkisi uygulama
alanında geliĢebilen irritan kontakt dermatittir. Lezyonel, perilezyonel ve yüzde irritasyon en sık görülen yan etkilerdir,
yüze uygulanmamalıdır. Yüz ve intertriginöz alanlar özellikle duyarlı olup bu alanlarda görülme oranı % 20‟ye
ulaĢabilmektedir (45). GeniĢ alanlarda yüksek miktarlarda kullanımı sonucu hiperkalsemi geliĢimi de bildirilmiĢtir (46).
Retinoidler
Tazarotenenin % 0.05 ve % 0.1‟lik jel ve kremleri kullanılmasına rağmen % 0.1‟lik konsantrasyonda daha fazla olmak
üzere uygulama alanında irritasyon yüksek sıklıkta geliĢmektedir. Bu nedenle yerel çok güçlü, güçlü ve orta güçte
kortikosterodlerle alterne edilerek kombinas-yonları denenmekte, böylelikle irritasyon oranı azalırken etkinlik artmaktadır. Tazarotenin kortikosteroid atrofisini deride azalttığı da gözlenmiĢtir (47, 49). UVB ile tazaroten kombinasyonu
salt UVB uygulamasına göre üstünlük arzetmekle birlikte tazarotenin stratum korneumu incelltiği ve yanık geliĢimi
olasılığını arttırdığı belirlenmiĢtir. Tazarotenin çocuk psoriasisinde kulanımı FDA tarafından onaylanmamıĢtır ve çocuk
psoriasisinde kullanımına dair yeterli etkinlik ve güvenlik çalıĢmaları yoktur. Tazaroten X kategorisindedir hamilelerde
ve emziren annelerde kullanılmamalıdır (2, 9, 25)
Yerel Kalsinörin Ġnhibitörleri
Takrolimus ve pimekrolimus kalsinörin inhibitörleridir. 2 yaĢ ve üzeri çocuklar için % 0.03‟lük formu, 15 yaĢ ve üzeri
çocuklar için % 0.1‟lik formu atopik dermatitde FDA onayı almıĢtır. Deride atrofiye neden olma-dığı için inverse psoriasisde,
yüz ve genital bölgelerde lokalize psoriasisde lokal kortikosteroidlere iyi bir alternatif olduğu düĢünülmektedir (50).
Fototerapi
Fototerapi tek baĢına veya yerel ve sistemik tedavilerle kombine edilerek kullanılabilir. Antiproliferatif,
antiinflamatuar ve immunsupresan mekanizmayla etki gösterir. Püstüler ve eritrodermik psoriasisde vazodi-latasyona
yol açtığı ve hastalığı Ģiddetlendirdiği için kullanılmamalıdır. Psoriasisde UVB ve PUVA kullanılır. UVB‟nin çocuklarda
güvenli ve etkili olduğu bildirilmitir (51). Dar bant UVB plak tipi psoriasisi olan eriĢkinlerde ilk tercih edilen
yöntemlerdendir, çocuklarda yapılan çalıĢmalarda da iyi sonuç alındığı belirtilmektedir (52). Ebeveynler fotoyaĢlanma
ve deri kan-seri geliĢiminde hafif bir artıĢ olabileceği Ģeklinde uyarılmalıdır. Kümülatif UVB dozunu ve karsinojen etkiyi
azaltmak için antralin ve vitamin D3 analoglarıyla kombine edilebilir. PUVA küçük çocuklarda kontrendikedir ancak
zorunluysa yetiĢkinlerde kullanılabileceği belirtilmiĢtir. Palmo-plantar püstüler psoriasisli çocuklarda da PUVA
kullanılabileceği bildirilmiĢtir (25, 53, 59).
PUVA (Psoralen plus UVA)
PUVA, psoralen ile birlikte kullanılan tedavi yöntemidir. Psoralen ultraviyole varlığında epidermal hücre DNA‟sına
sitotoksik etki gösterir, DNA replikasyonunu baskılayarak hücre çoğalmasını azaltır. Psoralen 0.6-0.8 mg/kg dozlarda
oral veya yerel olarak kullanılır. Haftada 2-3 uygulama ile 20-30 uygulamadan sonra psoriasisli hastaların yaklaĢık %
90‟ında belirgin düzelme sağlanmaktadır (54). En sık görülen yan etki bulantıdır. Yanık ve çillenme diğer sık yan
etkilerdir. 260 uygulamadan sonra skuamöz hücreli kanser geliĢmesinin 11 kat arttığı gösterilmiĢtir. Malign melanoma
sıklığı da PUVA tedavisine baĢlandıktan yıllar sonra, 250 tedavinin üzerine çıkıldığında artmaktadır (55, 56).
Kalsipotriyol, sistemik retinoidlerle kombinasyon etkinliği arttırmaktadır. Daha önceki PUVA tedavilerinde Ģiddetli yan
etki veya yetersiz etkinlik oluĢması, fotosensitizasyon yapıcı ilaç kullanıyor olma, yetersiz kontrasepsiyon,
gebelik ve laktasyon mevcudiyeti, ıĢık duyarlılığına yol açan durumlar (LE, porfiri, polimorf ıĢık erupsiyonu),
klostrofobi, karaciğer ve böbrek disfonksiyonları, hasta uyumsuzluğu PUVA‟ya kontrendikasyon
2
oluĢturmaktadır. 2000 J/cm ‟ye veya toplam 160 irradyasyona ulaĢma da PUVA tedavisini artık uygulanamaz
kılmaktadır (57, 58).
Darband UVB
UVB fototerapi T hücrelerinin çoğalması ve aktivasyonunu engeller, langerhans hücrelerinin yapı ve fonksiyonlarını
etkiler, epidermal ve dermal T hücrelerinin apoptoza uğramalarına neden olur (60). Daha az karsinojenik olduğu
düĢünülen 311 nm dalga boyunda UVB uygulanı-mının, psoriasis tedavisinde geniĢband UVB‟den üstün ancak
PUVA‟dan daha az etkili ancak daha emniyetli olduğu gösterilmiĢtir. Darband UVB ile daha Ģiddetli ve daha uzun
süreli yanıklar meydana gelebilmektedir. Yanıkları azaltmak için en fazla dikkat edilecek nokta ise minimal eritem
dozunu belirlemek olmalıdır. Tedaviye ya o dozdan ya da onun biraz altından baĢlanılmalıdır (61-63).
SĠSTEMĠK TEDAVĠ
Psoriasis‟in sistemik tedavisinde birçok ilaç kullanılabilmekteyse de yaygın olarak kullanılanlar ve FDA
tarafından onaylananlar 3 tanedir
Metotreksat
Metotreksat folat antagonistidir ve psoriasis tedavisinde 1950 yılından beri kullanılmaktadır. T ve B lenfosit
replikasyonunu ve fonksiyonunu ve IL-1, IFN-alpha ve TNF-alfa sekresyonunu inhibe eder. Metotreksat roma-toid artrit,
juvenil romatoid artrit ve eriĢkin psoriasisinde FDA onayı almıĢtır. En efektif tedavilerden birini sağlamaktadır. Psoriatik
artritte, Ģiddetli psoriasisin uzun süreli tedavisinde, yerel tedavilere ve fototerapiye yanıt alınamayan olgularda
kullanılabilmektedir. Aktif infeksiyonu bulunan olgulara, gebelere, renal yetmezliği bulunanlara baĢlanmamalıdır. Metotreksat
ayrıca birçok ilaçla da etkileĢebilmektedir. Kısa dönemde kemik iliği toksisitesi, uzun dönemde ise hepatotoksisite önemli
yanetkileridir. . Akut hematotoksisite ve hepatotoksisiteyi önlemek için düzenli laboratuar izlemi yapılmalıdır (64).
Total doz 1-1.5 g‟a ulaĢtığında ve sonraki her ilave 1-1.5 gramlık dozlarda karaciğer biyopsisi yapılmalıdır (65). Diğer
yan etkiler arasında mukoza erozyonları ve stomatit, bulantı, makrositik anemi, ani pulmoner toksisite, malign lenfoma
geliĢimi, foto-toksisite bulunmaktadır (66). Daha önceki MTX tedavisinde Ģiddetli yan etki veya yetersiz etkinlik
meydana gelmiĢ olması, tedaviden 3 ay son-rasına kadar kontrasepsiyon yapamayacak olma, gebelik, laktasyon,
karaciğer ve böbrek disfonksiyonları, karaciğer ultrasonografisinde anor-mal bulgular, karaciğer biyopsisinde anormal
bulgular, ilaç veya alkol bağımlılığı, anemi, lökopeni, trombositopeni, gastrik ülser, akut infek-siyon, hasta
uyumsuzluğu metotreksat tedavisine kontrendikasyon oluĢ-turmaktadır (57).
Siklosporin
Siklosporin kalsinörini inhibe ederek T lenfosit aktivasyonunu önleyen immunsupresan bir ajandır. ġiddetli ve
inatçı psoriasisi olan immun-suprese olmayan eriĢkinlerde ve 6 aylıktan büyük bebeklerde ve çocuk-larda transplant
rejeksiyonunu önlemek için FDA onayı almıĢtır.
Sıklıkla baĢlangıç dozu 3-5 mg/kg/gün olarak kullanılır, doz yavaĢ yavaĢ azaltılarak hastalığı kontrol altında tutan
minimum doza inilir (67). Tüm psoriasis tiplerinde etkili ise de yan etkilerinin fazlalığı kullanımını kısıtlamaktadır. Uzun
süreli kullanımında nefrotoksisite söz konusudur. Böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri ve hemogram 2-4 haftada bir
tek-rarlanmalıdır. Hipertansiyon, deri kanserleri ve lenfoproliferatif hasta-lıkların geliĢimi, hipertrikoz, gingival
hiperplazi, hipomagnezemi, hiper-kalemi diğer sık görülen yan etkilerdir (66). Siklosporin ayrıca birçok ilaçla
etkileĢmektedir. Önceki siklosporin tedavisine Ģiddetli yan etki veya yetersiz etkinlik, yetersiz kontrasepsiyon, gebelik,
laktasyon, böbrek dis-fonksiyonu, ilaç veya alkol bağımlılığı, makrolid hipersensitivitesi, kontrolsüz hipertansiyon,
hiperürisemi, hiperpotassemi, malabsorbsiyon, akut infeksiyon, karsinojenik potansiyeli çok sayıda ilaç kullanmıĢ olma
siklosporin tedavisine kontrendikasyon oluĢturmaktadır (57).
Retinoidler
Günümüzde psoriasis tedavisinde kullanılan sistemik retinoid asitre-tindir. Asitretin ikinci jenerasyon aromatik retinoiddir
ve keratinosit proliferasyonunu ve diferansiasyonunu düzenleyerek ve apoptozisi indükleyerek etki eder. Retinoidler püstüler
ve eritrodermik psoriasisde dramatik Ģekilde etkilidir. Plak tipi ve guttat psoriasisde ise etkileri yavaĢtır. Ancak PUVA ve UVB
ile kombinasyonuyla etkileri hızlanmaktadır. Teda-viye 0.5-1 mg/kg/gün dozunda baĢlanır, önemli oranda düzelme olduğunda doz yavaĢça 0.2 mg/kg/gün‟e kadar düĢülür ve tedaviye remis-yondan sonra iki ay daha devam edilir. Teratojen
olması yanında keilit, konjonktivit, saç dökülmesi, tırnak bozuklukları, periungual piyojenik granuloma, deri kuruluğu, baĢta
trigliseridler olmak üzere serum lipidle-rinin yükselmesi, psödotümör serebri, karaciğer fonksiyon testlerinde artma,
osteoporoz, ligament kalsifikasyonu, hiperostoz diğer yan etki-leridir. Çocuklarda uzun süreli kullanımı epifizlerin prematür
kapan-masına, kemik geliĢiminin bozulmasına neden olur. Önceki asitretin tedavisinde Ģiddetli yan etki veya yetersiz etkinlik,
hepatotoksik ilaç veya tetrasiklin kullanımı, ilacı bıraktıktan sonraki 2 yıl kontrasepsiyon yapa-mayacak olma, gebelik,
laktasyon, karaciğer veya böbrek disfonk-siyonları, ilaç veya alkol bağımlılığı, plazma lipid yüksekliği, A hipervita-minozu
asitretin tedavisine kontrendikasyon oluĢturmaktadır (68-70).
Diğer ilaçlar
Etkileri siklosporin‟e benzeyen takrolimus (FK506), mikofenolat mofetil, hidroksiüre, 6-thioguanine, özellikle
Avrupa‟da kullanılan ancak gastrointestinal yan etkileri bulunan fumarik asit esterleri, kalsitriol, kolĢisin, dapson,
karbamazepin, sulfasalazin denenmiĢtir. Bunlar etkileri sınırlı ilaçlardır.
Günümüzde etkinliklerinin yeterli olmayıĢı, özellikle yan etkilerin fazla ve önemli oluĢu nedeniyle psoriasisde
sistemik tedavilerin ve fototerapi yöntemlerinin kombinasyonları ve rotasyonları kullanılabilmektedir (66).
Biyolojik Ajanlar
Biyolojik ajanlar canlı hücrelerden rekombinant biyoteknolojiyle elde edilen protein yapıda farmakoljik aktiviteye sahip
maddelerdir. Canlı materyalden elde edilirler (insan, bitki ya da mikroorganizmalardan) ve hastalıkları tedavi ve önlemede
kullanılırlar. Bu proteinler farmakolojik olarak iĢlenebilir ve rekombinant DNA tekniği ile fazla miktarda üretilebilirler. Biyolojik
ajanlar sitokinleri, lenfokinleri ve diğer antiproliferatif ajanları içerir. Biyolojik moleküller normal insan proteinlerinin iĢlevini
taklit etmek için ya da dolaĢımdaki proteinlerle veya hücresel reseptörlerle etkileĢime girmek için oluĢturulabilirler. 40‟dan
fazla değiĢik biyolojik molekül geliĢtirilmiĢtir ve psöriasis ve iliĢkili diğer inflamatuar hastalıklarda değiĢik düzeylerde
denemeler vardır. Bazı moleküllerin umut verici sonuçları fakat fazlaca yan etkileri vardır, diğerlerinde klinik yanıtlar
beklenenle uyumlu değildir. Finansal kısıtlılıklar belirli indikasyonda ilaç üretimini engellemektedir. Antikor ve proteinler
insana spesifik üretil-diğinden bu kimyasallarla hayvan deneyleri yapmak uygun değildir.
ÇalıĢılan pek çok biyolojik ajan arasında infliksimab ve etanersept ile daha fazla, alefacept ve efalizumab ile daha
az klinik deneyim vardır. Sadece psöriasiste değil, inflamatuar barsak hastalıkları, romatoid artrit ve diğer otoimmun
durumlarda da çalıĢılmıĢtır. Kullanımı çeĢitli indikas-yonlar için onaylanmıĢ olanlar burada detaylı tartıĢılmıĢtır. TNF
antago-nistleri eriĢkinlerde romatoid artritte ve psoriasis tedaviside kullanılan yeni bir grup ilaçtır. Bunlar crohn ve
juvenil idiyopatik artrit gibi bazı pediyatrik otoimmün hastalıkta da kullanılır. TNF-alfa inhibitörü alan hastalar
infeksiyonlar, lenfoma, solid organ maligniteleri, demiyelinizan hastalıklar, latent tüberküloz, melanom ve
melanom dıĢı deri tümörleri açısından tedavinin baĢlangıcında ve takipte değerlendirilmelidirler (71-73).
Ġnfliksimab (Remicade)
Ġnfliksimab bir fare/insan Ģimerik antikorudur. Bir fare değiĢken bölgesi ve insan Ig G1/ sabit bölgesi içerir. 149 kDa
moleküler ağırlığa sahiptir ve insan TNF-‟sına spesifik bağlanma özelliği vardır. Ġnfliksimab etkisini etanersept‟ten
farklı olarak hem çözünür hem de transmembran TNF-moleküllerine direkt olarak bağlanarak gösterir. Ġnfliksimab
monoterapisi epidermal inflamasyonu azaltır ve keratinosit proliferasyonu ve diferan-siasyonunu normale çevirir.
Üç doz indüksiyon rejimi 5 ya da 10 mg/kg infliksimab ile 0,2 ve 6 haftalarda uygulanır. Ardından her 8 haftada bir
5mg/kg (3-10mg/kg aralı-ğında) 2-3 saat içinde iv infüzyon Ģeklinde uygulanır. Terminal eliminasyon yarılanma ömrü
8-10 gündür. Son infüzyondan 12 hafta sonrasına kadar kanda tespit edilebilmektedir. Hastalar infüzyon sonrasında
infüzyona bağlı yan etkiler yönünden 2 saat süre ile yakından takip edilmelidir. Tedaviden birkaç gün sonra serum
hastalığı benzeri reaksiyon oluĢabilir. Ġnfliksimab terapisi hastalıkta hızlı ve uzun süreli iyileĢme yaratır. Psöria-sis alan
ve Ģiddetindeki iyileĢme baĢlangıç üç doz infüzyonundan sonra hiçbir tedavi uygulanmadan hastaların yaklaĢık %50
sinde 6 ay gibi uzun süre ile sabit kalır.
Kronik orta-Ģiddetli psoriasis tedavisinde FDA onayını 2006 yılında almıĢtır. Bunun dıĢında romatoid artrit,
ankilozan spondilit, Crohn, ülse-ratif kolit ve psoriatik artritte kullanılır. Ġnfliksimab pediyatrik crohn hasta-lığında
baĢarıyla kullanılmasına ve pediyatrik psoriasisde baĢarılı olduğu-na dair olgu bildirimleri olmasına rağmen
çocuk psoriasisinde etkinlik ve güvenliğini tam olarak belirlemek için geniĢ klinik çalıĢmalar yapılması
gerekmektedir.
Ġnfliksimab ılımlı ya da ağır konjestif kalp yetmezliğinde ve ürünün herhangi bir komponentine ya da fare proteinine
hipersensitivitesi olduğu bilinen kiĢilerde kontrendikedir. Ġnfeksiyonlara yatkınlığı ve infeksiyon rekürrensini arttırır.
Hastalar tedavi süresince ve sonrasında infeksiyon yönünden takip edilmelidir. Tedavi öncesinde ilk baĢta PPD,
düz akciğer grafisi, hepatit profili, tam kan sayımı ve karaciğer fonksiyon testleri yapılması gerekir. Takiplerinde ise
fizik muayene, yıllık PPD ve periyodik akciğer grafisi, tam kan sayımı ve karaciğer fonksiyon testleri istenir. Gebelik
kategorisi B‟dir. Evre 3 veya Evre 4 kalp yetmezliği olan hastalara uygulanması kontrendikedir. Hiçbir ilaç etkileĢimi
gözlenmemiĢtir. Renal ya da karaciğer toksisitesi görülmemiĢtir. Santral sinir sistemi demiyelinizasyonu olan ya da
tespit edilen ya da epileptik hastalığı olanlar dikkatli takip edilmelidir. TNF blokajı önceden etkilenmemiĢ az sayıda
hastada sistemik lupus eritematozus benzeri hastalık oluĢturabilir. Hastalar klinik semptom ya da bulgu olmadan
geçici antinükleer antikor pozitifliği geliĢtirebilirler. Lupus benzeri semptomlar oluĢursa tedaviye devam
edilmemelidir (74-77). Adalimumab (Humira)
Ġlk tam insan anti-TNF- monoklonal antikorudur ve bu gruptaki en yeni biyolojik ajandır. YetiĢkinlerde
psoriasis, psoriatik artrit, romatoid artrit, juvenil idiyopatik artrit, Crohn hastalığı, ankilozan spondilit‟de FDA
onayı almıĢtır. Adalimumab‟ın pediatrik psoriasisde kullanımıyla ilgili literatür mevcut değildir ancak juvenil
idiyopatik artritte baĢarılı bir Ģekilde kullanılmaktadır.
Kronik orta-Ģiddetli psoriasis tedavisinde kullanılır. Ġlk hafta 80 mg, ikinci hafta 40 mg daha sonra her 2
haftada bir kez 40mg s.c. olarak uygulanır.
Tedavi öncesi PPD, akciğer grafisi, hepatit profili, tam kan sayımı, ANA ve karaciğer fonksiyon testleri
istenmesi gerekir. Takiplerinde ise fizik muayene, yıllık PPD ve periyodik akciğer grafisi, tam kan sayımı ve
karaciğer fonksiyon testleri istenir. Gebelik kategori B olup son dozdan 5 ay sonrasına kadar gebe kalınmaması
önerilmektedir.
Hastaların %15‟inde genelde kendiliğinden tedavinin ilk 2 ayında gerileyen ağrılı injeksiyon yeri reaksiyonu
geliĢebilir. Çok nadir olarak ciddi tubekuloz benzeri fırsatçı infeksiyonlar ve malignite geliĢimi bildirilmiĢtir.
Geri dönüĢümlü olarak ilacın tetiklediği lupus benzeri reaksiyonlar, merkez sinir sistemi komplikasyonları,
sitopeni, multipl skleroz geliĢimi gibi nadir bildirilen yan etkileri de mevcuttur (76-80).
Etanersept (Enbrel)
Etenersept insan dimerik füzyon proteinidir. Ġnsan IgG1‟nin Fc parçasına bağlı insan 75-kDa TNF- reseptörünün
ekstrasellüler ligand bağlanma parçasını içerir. DolaĢımdaki TNF-‟lara yarıĢmalı olarak bağlanır ve hücre
yüzeyindeki reseptörü ile etkileĢimini önler. TNF- için eksternal bir reseptör gibi davranır. Etanersept sadece çözünür
TNF-‟ya bağlanır, hücre membranına bağlı olan kısmına etkisi yoktur.
Psorisisde ilk 3 ay haftada 2 kez 50 mg s.c, daha sonra haftalık 50 mg s.c Ģeklinde verilmesi önerilmektedir.
Psöriatik ve/veya romatoid artritli eriĢkinlerde 25 mg haftada iki kez subkutan yoldan 12 ile 24 hafta uygulanır.
Psöriatik artrit için metotreksat ile birlikte kullanılabilir. YetiĢkinlerde romatoid artrit, kronik, orta veya Ģiddetli plak
psoriasis, psoriatik artrit ve ankilozan spondilitte, 2 yaĢ ve üzeri çocuklarda orta veya Ģiddetli juvenil idiyopatik
artritte FDA onayı almıĢtır.
Tedavi öncesinde ilk baĢta PPD, düz akciğer grafisi, hepatit profili, tam kan sayımı ve karaciğer fonksiyon testleri
yapılması gerekir. Takip-lerde ise fizik muayene, yıllık PPD ve periyodik akciğer grafisi, tam kan sayımı ve karaciğer
fonksiyon testleri istenir. Gebelik kategori B‟dir.
Hafiften orta düzeye kadar injeksiyon yan etkileri sıklıkla görülür. Etenersept ile ciddi infeksiyolar, sepsis ve buna
bağlı ölümler rapor edilmiĢtir. Rekürren infeksiyon öyküsü olan hastalarda etenersept kullanı-mına karar verirken
önlemler alınmalı ve sepsis ya da kronik ya da lokalize infeksiyonlar da dahil aktif infeksiyonu olan hastalarda
etenersept kullanılmamalıdır. Ġnfliksimab ile tedavi edilen hastalarda dissemine tüberküloz görülmüĢtür, bu nedenle
etenersept ile tedavi öncesinde de tüberkülin deri testi yapılması mutlaka düĢünülmelidir. Mevcut ya da yeni ortaya
çıkan santral demiyelinizan hastalığı olan hastalarda etenersept kullanılacaksa önlemler alınmalıdır. Ġlacın tetiklediği
sistemik lupus ve subakut kutanöz lupus vakaları bildirilmiĢtir. Etenersept eriĢkin ve pediatrik populasyolar tarafından
iyi tolere edilir. Uzun dönem verileri güvenlik profilinin çok iyi olduğunu göstermektedir (77, 81, 82).
PREKANSERÖZ HASTALIKLAR
Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMĠR
TANIM
Kendileri selim nitelikli oldukları halde, seyirlerinin herhangi bir döne-minde % 10‟un üzerinde
kanserleĢebilen hastalıklar “Prekanseröz Hasta-lıklar” olarak tanımlanır.
EPĠDEMĠYOLOJĠ
Çoğu durumda hastalar doğrudan bu yakınmalarla gelmeyip, diğer yakınmalarının muayenesi sırasında fark
edildikleri için ve aynı baĢlık altında değiĢik hastalıklar bulunduğu için dünyanın hiçbir yerinde net bir sıklık
vermek mümkün değildir. Fakat, deri kanserlerinde olduğu gibi Avustralya, Güney Afrika ve diğer tropik ve
subtropik ülkelerde yaĢayan beyaz tenli insanlarda çok rastlanır. Ülkemizde de prekanseröz hasta-lıklara sık
rastlanılır.
ETYOLOJĠ
Prekanserözlerin etyolojileri deri kanserleri ile aynıdır. Bu nedenle deri kanserleri konusunda tekrar
değinilmeyecektir. Prekanserözler ve deri kanserlerinin etyolojik faktörlerini Tablo I. de görmekteyiz (Kalıtım
faktörünü hepsinde varsayıyoruz):
Tablo I. Prekanserözler ve deri kanserlerinin etyolojik faktörler.
1- Ultraviyole
2- Radyasyon
3- Isı
4- Travma
5- Kimyasallar
6- Enfeksiyonlar
Ultraviyole: UV deri kanserlerinin en önemli oluĢum nedenidir, nere-deyse % 90 veya üzerinde etkilidir. UVC
atmosferde tutulduğu için yer-yüzüne ulaĢamaz. UVB ve UVA çok etkilidir. UVB doğrudan DNA tara-fından tutulur ve
doğrudan DNA hasarı yapar. UVA diğer kromoforlar tarafından tutulur ve serbest radikaller aracılığıyla DNA hasarı
yapar.
Tablo II. UVA ve UVB Kıyaslaması
———————————————————————————————
UVB
UVA
———————————————————————————————
Enerji
1000
1
Dünyaya ulaĢan oran 1
20
Penetrasyon
Epidermis
Retiküler Dermis
Yoğun Mevsim
Yaz
Her mevsim
Yoğun Saat
11-13
GüneĢin olduğu her saat
Bulut
Çok az geçer Geçer
Cam
Geçmez
Geçer
———————————————————————————————
Deri kanseri ve prekanseröz geliĢimi için her yaĢta alınan UV çok önemli olmakla birlikte, ilk 10 yaĢta alınan
enerji miktarı ve yaĢanan güneĢ yanıkları çok fazla etkilidir ve bu ilk 10 yaĢta korunma çok daha önemlidir.
UV etkisi kendisini iki Ģekilde gösterir:
a) Kümülatif etki: YaĢam boyu alınan toplam doza bağlı etkidir. Özellikle epidermal prekanserözler ve BHK ve
SHK için etkilidir.
b) Ani yüksek doz etkisi: Kısa sürede, yanık yapacak ölçüde yüksek doz UV alınması ise daha çok MM
geliĢimini tetikler.
UV ıĢınlarından korunmanın en önemli yolu giyinmedir. Sık dokulu ve kuru bir giysi, çok iyi koruma sağlar
(Koyu renk daha iyi). ġapka, gölge vb, yaklaĢık % 50 koruma sağlar. UVB ve UVA‟yı tutan iyi bir gün perdesi
giysiler dıĢında kalan alanlar için çok yararlıdır. SPF 15-25 arası normal sağlıklı bir insan için yeterlidir.
Diğer faktörlerin yeri sınırlı olup, ilgili prekanseröz hastalıklarda söz edilecektir.
Tablo III. Birinci basamak hekimlikte gerekli olan prekanserözler.
———————————————————————————————
1- Soler(Aktinik) Keratoz (BHK,SHK)
2- Deri Boynuzu (SHK)
3- Aktinik Keilitis (SHK)
4- Kseroderma pigmentozum (BHK,SHK)
5- Lökoplazi (SHK)
6- Kronik radyodermatit (SHK,BHK)
7- Eritema kalorikum (SHK)
8- Sikatrisler (SHK)
9- Kronik ülser ve fistüller (SHK)
———————————————————————————————
BHK: Bazal hücreli karsinom
SHK: Spinal hücreli karsinom.
Ġlk üç tablo kümülatif UV etkisiyle oluĢur, normal koĢullarda yaĢayan-larda 40-50 yaĢ sonrası, küçük yaĢtan ve
yoğun güneĢ altında (Çiftçi, inĢaat iĢçisi, balıkçı vb) yaĢayanlarda ise 30-35 yaĢlarında ortaya çıkar. % 90
üzerinde yüzde sonra el sırtları ve diğer alanlarda yerleĢirler. Ortak özellikleri hepsinin güneĢ hasarlı, atrofik, kuru
ve lekeli bir zeminden geliĢmeleridir.
Aktinik keratoz, elle dokununca rende hissi veren hafif keratozik bir yapıya sahiptir, rengi yer yer gri
kahverengimsi, yer yer kırmızımsıdır. Deri boynuzu, yaklaĢık 0.5-1 cm çaplı gri-sarı, değiĢik uzunlukta olabilen
keratinize bir çıkıntıdır ve genellikle tektir. Aktinik keilitis alt dudakta beyaz, sert, yapıĢık bir tabaka Ģeklinedir.
AYIRICI TANI
Aktinik keratoz, seboreik keratoz, soler lentigoyla, deri boynuzu verru-kalarla, aktinik keilitis travmatik keilitisle
karıĢır.
TEDAVĠ Ġyi bir güneĢten koruma kendiliğinden gerilemeye neden olabilir. 6 ayda düzelme olmazsa tedaviye
baĢlanır. Soler keratozda yerel ilaçlar (5 FU, retinoik asit, imiquomod, diklofenak sodyum), cerrahi, kriyoĢirürji,
elektroĢirürji düĢünülebilir. Aktinik keilitisde de yereller dıĢındaki seçe-nekler etkilidir. Deri boynuzu içinse
cerrahiçıkarma en uygunudur. Kseroderma Pigmentozum: otozomal resesif geçiĢli bir kalıtsal hastalıktır. GüneĢ
etkisiyle hızla kötüler ve tedavi edilmezse %100 kan-serleĢir. Akraba evlilikleri nedeniyle gündemden düĢmemektedir.
3-4 yaĢlarda yüzde atrofi, lekeler, yukardaki UV kökenli prekanserözler çok sayıda görülür. 5 yaĢ civarında deri
kanserleri kendini gösterir. Eğer korunmaz ve tedavi edilmezse 15-20 yaĢ arasında hastalar kaybedilirler.
Lökoplazi: Mukozaların prekanserözüdür. Ağız mukozası ve kadın genitalindeki mukoza alanlarında görülür.
Etyolojisinde iyi oturmamıĢ protezler ve kötü ağız hijyeni nedeniyle oluĢan mekanik travmalar ön planda yer alır.
Kimyasal travma olarak katkısı yüksek oranda olmasa da tütün çiğnemeden söz edilebilir. Kronik ısının burada pek yeri
yoktur. Enfeksiyonlardan kronik kandidyazis lökoplazi nedeni olabilir. Ayrıca liken planusun da ağız lezyonları
lökoplaziye dönüĢebilir. Sigara tek baĢına lökoplazi oluĢturmasa da iyi bir ko-faktördür ve diğer faktörleri varlığında
süreci hızlandırır ve SHK geliĢimini de kolaylaĢtırır. Ayırıcı tanıda löko-keratozlar, kandidyazis, liken planus, sifiliz plak
müközleri düĢünülmelidir. Tedavide etyolojik faktör devreden çıkarılırsa kendiliğinden gerileme olabilir, ayrıca
elektroĢirürji, kriyoĢirürji ve cerrahi giriĢim olabilir.
Kronik Radyodermatit: Radyasyondan 5-20 yıl sonra ortaya çıkar, % 20-30 kanserleĢme riski vardır. Deri atrofik,
buruĢuk, ortası sklerotik, ağ Ģeklinde veya benekli, alacalı pigmentasyonlu bir plaktır. Yanık sikat-risleriyle ve eritema
kalorikumla karıĢabilir. Tedavide tek seçenek bütün alanı çıkarmaktır. Yakın takiple ömür boyu izleme de yapılabilir.
Eritema Kalorikum: Küçük elektrikli veya gazlı ısıtıcıları derilerine çok uzun süre yakın tutan kiĢilerde görülür.
Özellikle bacakların alt yan kısımlarında sık rastlanır. Isı kaynağından uzaklaĢma yeterlidir.
Sikatrisler: Deri üzerinde 10-20 yılını tamalmıĢ her türlü sikatris prekanseröz özellik kazanabilir, fakat yanık
sikatrisleri ve lupus vulgaris sikatrisleri en sık neden olanlardır.
Özel bir tedavi yoktur.
Kronik Ülser ve Fistüller: Yine deri üzerinde 10-20 yıl eskimiĢ her türlü ülser ve fistül prekanseröz nitelik
kazanır. Derin mantarlar, aktinomikozlar ve osteomiyelitlerin fistülleri, variköz, diyabetik ülserler bu grupta
sayılabilir.
MALĠN MELANOM PREKÜRSÖRLERĠ
Malin Melanomaya dönüĢebilen hastalıklar Malin melanom prekür-sörleri olarak anılırlar. Bu tanım içerisinde
iki tablo vardır: Nevuslar ve Lentigo malin.
NEVUSLAR
Melanositlerin kümeleĢerek oluĢturdukları renkli lezyonlar nevus (ben) adını alırlar ve bunların genel olarak % 1
oranında melanoma dönüĢme tehlikesi vardır. Nevuslar doğumsal ve edinsel olarak iki Ģekilde oluĢa-bilirler ve risk her
iki grup için de aynıdır. Doğumsal nevuslar Basit ve Dev Nevuslar olarak ikiye ayrılır. Basit nevuslar doğumda hemen
hemen herkesde birkaç tane bulunabilen, 0.5 cm.den küçük ve düzgün nevus-lardır ve bunların melanoma dönüĢme
Ģansları % 1‟dir. Dev doğumsal nevuslar ise 15 cm.nin üzerindedirler ve melanoma dönüĢme riskleri % 10-15 gibi
yüksek bir orandır. Aradaki boyutlarda risk kademeli olarak artar. Edinsel nevuslarda ise yine 0.5 cm‟in altında ve
düzgün yapılı Basit tipin % 1 riski varken, 0.6 cm‟in üzerinde ve renk ve Ģekil düzensizliği gösteren Displastik Nevuslar
vardır ki bunların melanoma dönüĢ riski % 5-6 civarındadır. Edinsel nevuslar UV etkisiyle, özellikle güneĢ yanıklarından sonra artıĢ gösterirler ve melanoma dönüĢ riskleri de artar.
LENTĠGO MALĠN
Lentigo malin genellikle 40-50 yaĢ üzerinde ortaya çıkan, genellikle yüzde yerleĢen, açık kahverengiden
siyaha kadar değiĢik renkleri bir arada bulunduran maküler yapılardır. Kronik UV etkisiyle geliĢirler ve melanoma
dönüĢ riskleri % 10-15 civarındadır.
DERĠ KANSERLERĠ
Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMĠR
Deri Kanserleri, Bazal Hücreli Karsinoma, Spinal Hücreli Karsinoma ve Malin Melanomadır.
Ayrıca deri eklerinin kanserleri, lenfomalar ve ender tümörler bulun-maktaysa da birinci basamak hekimlik için
bu üç kanser türünü tanımak yeterlidir.
BAZAL HÜCRELĠ KARSĠNOMA TANIM: Kaynağını deri eklerinden, özellikle kıl kökü çevresindeki epitelden alan, pratik olarak metastaz yapmayan ve en sık rastlanan deri kanseridir.
EPĠDEMĠYOLOJĠ: Dünyanın her yanında yaygındır. Genel sıklığı de-ğiĢken olmakla birlikte % 0.2-0.8 gibidir.
ETYOLOJĠ: Prekanserözler bölümünde söz edildiği gibi UV (% 90<) en önemli etkendir.
KLĠNĠK: Genellikle 50 yaĢ üzerinde ve erkeklerde daha fazla görülür. % 90‟ın üzerinde yüz yerleĢimi görülür. Göz iç
açıları, yanaklar, alın, kulaklar en çok sevdiği alanlardır. Daha sonra gövde ve ekstremiteler gelir. Avuç içi, ayak
tabanları ve mukozalarda hiç görülmez. Prakanseröz lezyonlar üzerinde çok görülmez, büyük çoğunluğu normal
görünen gü-neĢ hasarlı deride ortaya çıkar. Çok yavaĢ ilerler. Ġlk baĢlangıç Ģekli genellikle 3-4 mm çapında deri rengipembemsi parlak papüllerdir ve bu yapı bir inci tanesini andırır. YaklaĢık 6 ay kadar sonra 1 cm çapına vardığında farklı
klinik yapılar oluĢturur:
En sık görülen tipi nodülo-ülseröz tipidir. Çevresi deriden kabarık, sert ve infiltre, yer yer incimsi parlaklığı
taĢıyan bir yapıda olup, ortası hafif erode ve skuam ve krutlu olabilir. Bu tip metastaz yapmamakla birlikte tedavi
edilmezse sürekli doku yıkımı yaparak ilerler ve tedavisi çok zor durumlara gelebilir, Nodüler tip ise birincil
lezyonun iri bir kopyası gibidir.
Parlak gergin, deri rengi, sarımsı veya pembe üzeri parlak ve telen-jiyektazik yapıdadır. On yılın üzerinde
tedavisiz bırakılmazsa ülserleĢme eğilimi çok azdır. Yüzeyel tip ise genellikle sırt, omuzlar baĢta gövdede yerleĢir.
Periferi çok hafif kalkık ve ortası hafif erode,üzeri skuam krutlu bir yapıdadır. Bu tipin de ülserleĢme eğilimi çok
çok azdır. Son tip ise Sklerotik tip olup çok ender görülür. Bu tipin özelliği tedaviye dirençli, nüks olasılığı yüksek
ve metastaz yapma eğiliminde olmasıdır. Yayın-lanmıĢ yüzün üzerinde metastaz vardır. Bütün tiplerin üzerinde
farklı bir özellik olarak pigmentasyon görülebilir ve renk siyah veya siyaha yakın olabilir.
AYIRICI TANI: Nodülo-ülseröz tip spinal hücreli epitelyumyoma ve keratoakantoma ile, nodüler tip, fibromlar,
dermal nevuslar, kistler vb ile çok karıĢır. Yüzeyel tipte seboreik keratoz, soler keratoz, DLE, düĢünül-melidir.
Pigmentli tip, özellikle nodüler ise malin melanomu çok taklit eder.
TEDAVĠ: Cerrahi tedavi ilk seçenek olup, kesin sonuç verir. Sklerotik tipte ise yalnızca cerrahi tedavi
uygulanır. Bir cm‟in altındaki lezyonlarda sıvı azotla “KriyoĢirürji” yararlı bir seçenektir. Bu iki tedavinin dıĢındakilerde radyoterapi çok baĢarılıdır.
SPĠNAL HÜCRELĠ KARSĠNOMA
TANIM: Kaynağını bazal ve spinal tabakadaki keratinositlerden alan, hızlı ilerleyen ve 2-3 yıl içerisinde
metastazlarla ölüme neden olabilen bir deri kanseridir. Tablo aynı zamanda epidermoid karsinom, yassı epitel
hücreli karsinom, boynuzsu (skuamöz) hücreli karsinom adlarıyla da anılır.
EPĠDEMĠYOLOJĠ: Dünyanın her tarafında yaygındır, beyaz ırkta ve güneĢli ülkelerde sıktır.
YaklaĢık rastlanma oranı % 0.1 gibidir.
ETYOLOJĠ: UV % 90 etkilidir, ayrıca radyasyon, enfeksiyon, travma vb ana etken veya tetikleyici olabilir.
Prekanseröz yapıdaki tabloların hepsinin üzerinde geliĢebildiği gibi güneĢ hasarlı fakat normal görünen deride de
çıkabilir.
KLĠNĠK: Genellikle 50 yaĢ üzerinde ve erkeklerde biraz daha fazla görülür. En sık yerleĢim % 70-80 civarında baĢ
ve yüzdür. Bunu muko-zalar izler, daha sonra ekstremiteler ve gövde gelir. BaĢlangıç küçük bir tümöral kitle Ģeklinde
olup, çoğunda hızla ülserleĢerek sürer, az bir kısmı kitle yapısını sürdürür. Ġki-üç ay içinde 1 cm çapına ulaĢır. Çok
spesififk bir klinik görünümü yoktur. En sık görülen tipi ülseröz tiptir. Bu tip klasik baĢlangıç Ģeklinden uzaklaĢmadan
büyür ve ülser derinleĢir. YaklaĢık bir yıl civarında önce en yakın lenf bezleri olmak üzere metastazlar baĢlar. Tedavi
edilmezse iki sene civarında ölümle sonuçlanır. Mukozalarda yerleĢenlerin hepsi bu tiptendir ve çok agresif seyreder.
Verrüköz Karsinom adı verilen tip, kitle Ģeklinde, bazen üzeri fistüllü, erozyonlu enflamatuar bir kitle Ģeklindedir. Bu tip
de tedavi edilmezse metastazlarla ölüme gider. Bir baĢka tipse vejetan tiptir. Seyrek görülen bu tip genellikle kronik
ülser ve fistül ağızlarında görülür. Kırmızı ve vejetan görüntü çok kötü bir görünüm verse de metastaz yapma olasılığı
zayıftır.
AYIRICI TANI: Ülseröz tip BHK‟nın nodüloülseröz tipi ve keratoa-kantoma ile verrüköz karsinom, derin mantar
hastalıkları, tüberküloz ülserleri, aktinomikoz gibi enfeksiyon hastalıklarıyla, vejetan tip ise kodiloma akuminata ile
karıĢabilir.
TEDAVĠ: Erken cerrahi tedavi hayat kurtarıcıdır. Primer lezyon düze-yinde iken çıkarılırsa sonuç yüzde yüze
yakındır. Aynı dönemde cerrahi uygun değilse, radyoterapi de çok iyi sonuç verir. Metastaz yaparak ölüme neden
olabilen bir deri kanseri olduğu için, baĢka tedaviler denenmelidir. Metastaz durumunda seyir çok agresifleĢir ve
radyoterapi, kemoterapi vb. yollar denenebilir.
MALĠN MELANOM
TANIM: Kaynağını melanositlerden alan, çok hızlı ilerleyen ve metas-tazlarla 1-3 yılda ölüme neden olan çok habis
bir deri kanseri tipidir.
EPĠDEMĠYOLOJĠ: Dünyanın her tarafında yaygın, beyaz ırkta ve güneĢli ülkelerde sık görülen bir hastalıktır.
Dünyada artan bir sıklıkta görülmektedir. Tüm deri kanserlerinin yaklaĢık % 4‟ünü oluĢtururken deri kanserine
bağlı ölümlerin % 80‟ini oluĢturur.
ETYOLOJĠ: UV yine en önemli etkendir, yalnız burada toplam etkiden çok ani, yanık yapacak derecede güçlü
yüksek doz UV daha etkilidir. Lentigo malin ve üzerinde geliĢen melanom (LMM) ise kümülatif etkiyle yakından
ilgilidir. Ayrıca travma tetikleyici olabilir. Çok sayıda, büyük ve düzensiz nevusları olanlarda risk daha fazladır.
KLĠNĠK: Diğer deri kanserlerinin aksine 20-50 yaĢlar arsında sık gö-rülür ve her iki cinste eĢittir. BaĢlangıç ya
normal görünen deriden (%60-65), ya nevuslardan (%30-35), yada lentigo malin üzerinden (% 5) olur. Normal deri
üzerinden olan geliĢmelerde, birden ortaya çıkan 3-4 mm çaplarında siyah bir lezyon vardır. Hasta çok dikkatli bir
gözlemci değilse, özellikle de lezyon gözden uzak bir alandaysa fark edilmesi çok zordur ve yakalandığında genellikle
vertikal büyüme vardır. Nevusların üzerinde geliĢenlerde ise nevusta bir-iki ay gibi kısa bir zamanda hızlı değiĢiklikler
değiĢimin göstergesi olabilir. En önemli değiĢiklikler boyut, renk ve Ģekil değiĢiklikleridir. Bunların dıĢında kalan her türlü
hızlı değiĢiklik de (yü-zeyde kabalaĢma, çevrede enflamasyon vb) uyarıcı olmalıdır. Ne Ģekilde baĢlarsa baĢlasın Bu
hızla ilerleyerek 2-3 ayda 1 cm çapına ulaĢır. En sık görülen tipi olan YYMM (yüzeyel yayılan malin melanom) , çok
uzun olmayan (15-60 gün) bir in situ döneminin olmasıdır. Bu dönemde yakala-nabilrse hastanın kurtulma Ģansı yüksek
olacaktır. Sınır ve renk asimetrisi olan, düzensiz, krem renginden siyaha kadar farklı renkleri taĢıyan bir görünümü
vardır. Ġkinci sırada sık görülen nodüler tiptir. Bu tipte zeytin siyahı bir nodül karakteristiktir ve bu boyuta geldiğinde
vertikal büyüme fazında olması kaçınılmazdır. Akral tip tırnak altı, avuç içi, ayak tabanı ve saçlı deri yerleĢimlidir ve
seyri ve Ģekli nodüler tipe benzer. LMM‟de ise LM üzerinden düzensizleĢme veya nodüler geniĢleme Ģeklinde
görülebilir. Ġn situ fazı 6 ay veya daha uzun sürerek hasta ve hekime iyi bir Ģans vermektedir. Bu dönemde tedavi
edilmezse, 6 aydan sonra önce bölgesel lenf bezlerine olmak üzere metastazlar baĢlar. Daha sonra organ metastazları
görülür, karaciğer, akciğer, beyin, göz, deri sık tutulan organlardır.
TEDAVĠ: MM için tek bir tedavi seçeneği önemlidir: Erken cerrahi tedavi. Ġn situ fazda veya derinliği 1 mm
altındayken yakalanıp çıkarılması prognozu çok olumlu yönde etkileyecektir. Kemoterapi yalnızca metas-tazlı
hastalarda kullanılır, metastaz yoksa kesinlikle kullanılmamalıdır, bu hastalarda immünoterapiden de destek alınabilir.
Ġmmünoterapinin metastazsız hastalardaki yeri ise henüz netleĢmemiĢtir.
YEREL TEDAVĠ
Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMĠR
TANIM: Yerel tedavi, deriye dıĢarıdan sürülerek veya dokundurularak uygulanan tedavi yöntemidir ve hemen
hemen tamamen dermatolojiye sınırlıdır.
ARTILARI:
- Sistemik yan etkilerden kaçınmamızı sağlar.
- Hedefe doğrudan yönelik uygulamayla yoğun ilaç birikimi sağlanır.
- Deriye dıĢarıdan bir Ģeyler uygulanması, hastanın kendiyle ilgilenmesini sağlar
- Bir çeĢit meĢguliyet tedavisi oluĢturur.
- Tek baĢına veya sistemik tedaviye destek olarak tedavi maliyetini düĢürür.
EKSĠLERĠ:
- Alerjik veya irritan reaksiyonlara neden olabilir.
- Ġlaçların ıslak, yağlı, renkli olabilmesi itici hale getirebilir.
- Çok uzun süre kullanılması bıktırıcı olabilir.
- Lezyon yüzeyinde artıklar veya skuam, krut gibi yapılar varsa yeterince etki etmezler, bunların önceden
temizlenmesi gerekir.
ETKĠLERĠ:
Yerel tedavide kullanılan ilaçlar etkilerini iki Ģekilde gösterirler. Ġyi bilinen etki, ilaçların içindeki kimyasalların
etkisidir (Antimikotik,antiseptik, steroid vb). Kimyasal etkinin yanı sıra yerel ilaçlar fiziksel etkiye de sahiptir
(ıslatma, kurutma, ısıtma, soğutma vb.) ve bu etki doğru kullanıldığında kimyasal etkiye destek olarak çok
yararlıdır. Fiziksel etkiyi sağlayan bölüm ilaçların taĢıyıcılarıdır (baz, vehikül). Bu taĢıyıcıların temel görevleri ana
etken madde olan kimyasal maddeyi homojen bi-çimde taĢımak, deriye aktarmak ve deride istenen tabakada
yerleĢmesini sağlamaktır. TaĢıyıcılar aynı zamanda fiziksel etkiyi de sağlayan bölüm-lerdir, dolayısıyla doğru
kimyasalı seçmenin önemi kadar, doğru bazı seçmek de çok önemlidir. Doğru bazı seçmezseniz, kimyasalınız ne
kadar güçlü olursa olsun istenen etkinin elde edilmesi için doğru bazın seçilmesi çok önemlidir.
TAġIYICILAR:
TaĢıyıcılar öğrenme kolaylığı olması için basitçe, sıvılar, yarı katılar ve katılar olarak ele alınacaktır. Ayrıca
monofazik, bifazik ve polifazik olarak ta ele alınabilir. TaĢıyıcıların temelini su(hidrofilik sıvılar veya hidro-filik
yarıkatılar), yağ (hidrofobik sıvı veya yarıkatılar) ve pudralar (katı partiküller) oluĢturur. Bunlar tek baĢlarına
monofazik taĢıyıcı sistemlerdir, farklı gruplardan üyeler bir arada olunca bifazik veya polifazik ürünler de ortaya
çıkabilir.
Sıvı taĢıyıcılar:
- Solüsyonlar
- Emülsiyonlar
- Süspansiyonlar
- Sıvı yağ ve linnimentler
- Kolloidler (jel, cila)
Solüsyonlar: TaĢıyıcının doğrudan doğruya su veya hidrofilik bir baĢ-ka sıvı (alkol, eter vb) veya bunların karıĢımlarının
olduğu monofazik yapılardır. Etkin madde sıvı içerisinde moleküler düzeye kadar çözündüğü için ürün saydam görünür.
Hidrofilik sıvı olmaları nedeniyle kirlilik hissi bırakmazlar, temizlenmeleri kolaydır, özellikle saçlı deri ve diğer kıllı alanlarda
kullanımları diğer bazlara göre çok daha kolay ve rahattır. Ayrıca geniĢ alanlara uygulama kolaylığı da vardır. Özellikle
su bazlı ürünler temizleyici olarak ta iĢ görürler, lezyon yüzeylerindeki ilaç artıkları, pürü-lasyon, kan, skuam, krut
vb artıkları önemli ölçüde temizlerler.
Bu hidrofilik sıvılar deri yüzeyine bırakıldığında etkin madde deride kalıp, sıvı kısım buharlaĢır. BuharlaĢma olayı,
fizik kuralları gereği, böl-gede ısı kaybına neden olur. Bu iĢlem arka arkaya tekrarlanırsa etkin bir soğuma,
vazokonstriksiyona neden olacaktır. Vazokonstriksiyon da erite-min, enflamasyonun, ödemin, varsa sulantının
gerilemesine neden ola-caktır. Bu iĢleme sulu pansuman denir ve hastalıkların akut evrelerinde kullanılır (Islağa ıslak
kuralı). 1 ve 2. derece yanık, akut alerjik kontakt dermatit, akut irritan dermatit, herpes zoster, erizipel, enfekte tinea pedisler, intertrigolar sulu pansuman uygulanabilecek örneklerdir. Alkol daha hızlı buharlaĢtığı için ilk anda bu amaca
daha uygun gibi görünür, fakat arka arkaya uygulanması ve erozyonlu, vezikül, büllü alanlara uygulan-ması tahriĢe
neden olarak, hem hastanın canını yakar hem de dokuyu hasara uğratarak iyileĢmeyi geciktirir. Dolayısıyla su ve sulu
ürünler bu iĢlem için çok uygundur. Sulu pansuman üç Ģekilde uygulanabilir. Klasik Ģekilde 2-3 kat gazlı bez kullanılır.
Bunlar pansuman malzememizle hafifçe ıslatılarak lezyon alanına bırakılır ve buharlaĢıp kurudukça tekrar ıslatılır. Bu
Ģekilde 15-20 dakika iĢlem sürdürülür ve günde en fazla 2-3 kez uygulanır. Daha fazla uygulanırsa aĢırı kuruma
nedeniyle tahriĢe neden olur. Aynı iĢlem banyo Ģeklinde de uygulanabilir, Malzeme bir kaba konarak ekstremite
banyoları, oturma veya tüm vücut banyoları, yine günde 2-3 kez 15-20 dakika uygulanır. Bir baĢka yol da pansuman
malzemesinin sprey Ģeklinde lezyon alanına sıkılmasıdır. 30-40 cm uzaklıktan (küçük damla oluĢup, çabuk
buharlaĢması için), ikiĢer dakika arayla 8 kez püskürtülür (15-20 dakikalık pansumana eĢdeğer). En basit, ucuz zararsız
ve kolay ulaĢılabilecek pansuman malzemesi serum fizyolojiktir. % 2 yoğunlukta kurĢun asetat veya alüminyum asetat,
anti-sepsi istenirse % 0.1 rivanol (aĢırı alerjeniktir), % 0.02-0.05 oranında potasyum permanganat solüsyonları
kullanılabilir.
Alkolik solüsyonlar hızlı buharlaĢtıkları için etkin maddeyi zemine yapıĢtırır ve hızla kurur, daha çok
antiseptiklerin taĢıyıcısı olarak kulla-nılırlar.
Emülsiyonlar: Modern bifazik taĢıyıcıların ve yarı katı sistemlerin de (krem, pomat vb) temelini oluĢtururlar. Birbirine
karıĢmayan biri hidro-fobik, diğeri hidrofilik iki sıvının birbiri içinde homojen olarak dağıldığı bir sistemdir. Kendi haline
bırakılırsa yapıları gereği, faz yapıp ayrılırlar, bunun için bunları bir arada tutacak özel maddeler eklenir. Bunların
avantajı, suda eriyen bir etkeni yağlı, yağda eriyen bir etkeni sulu bir fazda verebilme veya biri suda, bir yağda eriyen iki
maddeyi birbirine karıĢmadan verebilme olanağı sağlar. Ya su içerisinde yağ(Y/S) veya yağ içerisinde su (S/Y) Ģeklinde
olurlar. Sıvı emülsiyonlar akıĢkandırlar ve ürün dıĢ fazın niteliğini taĢır, dıĢ faz su ise solüsyona benzer bir yapı, yağ ise
sıvı yağlara yakın bir yapı oluĢturur. DıĢ faz su olanlar (Y/S) fazların oranlarına göre değiĢebilmekle birlikte genellikle
sağlam deride çok hafif nemlendirici bir etki yaparken, lezyonlu alanda antienflamatuar ve kurutucu etki yapar. Akut
tablolar ve saçlı deri, büklüm yerleri gibi alanlarda uygundur. DıĢ faz yağ olanlar ise hafif kapatıcı ve nemlendirici etki
yaparlar, daha çok kuru, skuamlı kronik veya bazen subakut tablolarda kullanılırlar. Ġyi nemlendiricidirler.
Piyasadaki kozmetik sıvı nemlendiricilerin (losyon, süt vb) hepsi bu yapılardan birindendir.
Süspansiyonlar: Hidrofilik sıvı bir dıĢ faz içerisinde katı partiküllerin (pudra) homojen olarak dağıldığı bifazik bir
sistemdir. Parçacıklar hızla dibe çöktüğü için bunların askıda kalmasını sağlayacak Ģekilde sıvı viskozitesini arttırıcı
maddeler eklenir. Pudralar etkin madde taĢıma konu-sunda çok yetersizdir, bu nedenle taĢıyıcı görevi sulu faza
düĢmektedir. Bu tür bir yapı deriye sürüldüğünde sıvı kısım hızla buharlaĢır ve pudralar deriye yapıĢıp kalır. Ġki kullanım
amacı vardır, bunlardan biri ürtikerin akut dönemi veya böcek ısırıkları gibi ani kaĢıntı gidermenin gerektiği durumlardır.
Hızlı baĢlayan etki, hızlı geçer,sık yinelenirse kuruma ve tahriĢe yol açarak olumsuz etki yapar. Diğer amaç ise olumsuz
dediğimiz kurutucu etkidir, miliyarya, intertrigo, püstüler akne gibi durumlarda kurutucu olarak kullanılabilir. DıĢ faz
genellikle su, alkol veya ikisinin karıĢımıdır. Katı kısımda ise en çok talk ve çinko oksit kullanılır, ihtiyaca göre etkin
maddeler eklenebilir.
Sıvı yağ ve Emülsiyonlar: Sıvı yağlar hafif nemlendirici etkiye sahiptir ve bu amaçla sık kullanılır, sık
olmayarak monofazik bir taĢıyıcı sistem görevi verilebilir, ayrıca yapıĢık skuam ve krutların yumuĢatılıp kaldırılmasında, özellikle saçlı deri ve kıllı alanlarda çok yararlıdırlar. Linniment ise dıĢ fazı sıvı yağ olup içinde katı
partiküller bulunan (süspansiyon gibi) bifazik bir yapıdır ve yine skuam ve krutların sökülmesinde iĢe yarar, baĢka
kullanım yerleri de pek yoktur.
Kolloidler: Kolloidler, koyu kıvamlı ve akıĢkanlığı az olan hidrofilik monofazik yapılardır. Bunlardan en çok
kullanılan ikisi Jeller ve Cilalardır. Jeller, yarı katıya yakın kıvamlı, saydam ve kurutucu özelliğe sahip yapı-lardır.
Kurutucu özellikleri zaman zaman hafif tahriĢ noktasına gelebilir. Ya saydam ve bulaĢtırmaz yapı avantajıyla, kremlere
paralel bir görevde veya kurutucu etkisi tedaviye destek olarak akne gibi tablolarda kullanı-labilir. Cilalar ise
akıĢkanlıkları çok az olan ve havayla temasta hızla katılaĢıp donan yapılardır. TahriĢ edici güçlü asitlerin kullanılacağı
durum-larda çevreye yayılmayı ve gereksiz tahriĢi önleyebilmek için tercih edilirler. Özellikle siğil ve nasır ilaçlarında
yeğlenirler.
Yarı Katı TaĢıyıcılar
Bu grupta krem, pomat ve pat olmak üzere üç eleman vardır.
Krem: Yarı katı kıvamlı, dıĢ fazı su olan, bifazik bir taĢıyıcıdır. Sürül-düğü yerde serinlik hissi yapar, suyla
kolayca yıkanabilir ve buharlaĢmaya izin verir. Bu nedenle akut enflamatuar ve subakut tablolarda tercih
edilmelidir. Ayrıca büklüm yerlerinde de kullanılabilir. En çok kullanılan yerel ilaç Ģeklidir.
Pomat: DıĢ fazı yağ olan, bifazik bir taĢıyıcıdır. Sürüldüğü yerde ılık bir his bırakır, suyla yıkanamaz,
muhakkak sabun ve deterjan ister, buhar-laĢmaya izin vermez, yaptığı oklüzyon nedeniyle nemlenme ve vazodilatasyona neden olur. Özellikle kuru, kalın, sert derili, kronik durumlarda tercih edilir, kronik ekzemalar,
psoriyazis, nasırlar kullanım yeri örnek-leridir. Saçlı deride hiç kullanılmamalıdır.
Pat: Katıya yakın kıvamı olan, bifazik veya trifazik bir taĢıyıcıdır. Kıvam cam macunu veya oyun hamuru kıvamıdır. Bifazik
olan tip, suyu iyice azaltılıp katılaĢtırılmıĢ bir süspansiyon gibidir. Özellikle kısa zamanda etki istendiğinde kurutucu
amaçla kullanılır. Trifazik tipte ise su, yağ ve pudra bir aradadır. Pudrayla katılaĢtırılmıĢ bir pomat bu tanıma
örnek olabilir. Böyle bir preparatın amacı taĢıdığı yakıcı asit ve benzeri madde-lerin çevreye yayılmasını önlemek,
sürüldüğü lezyon alanını çevre etken-lerden korumak (bebek bezi alanları, cerrahi yara çevreleri, yakıcı ilaç
uygulanan alanların çevreleri) olabilir. Benzer bir preparat sıvı kısmı çok azaltılmıĢ bir linniment olarak da
yapılabilir fakat hiç sulu faz olmadığı için hiç buharlaĢma Ģansı yoktur ve maserasyon, folikülit geliĢimi gibi yan
etkilere neden olabilir.
Katı TaĢıyıcılar
Bu grupta yalnız pudralar vardır.
Pudra: Pudra, katı maddelerin küçük kürecikler haline getirilmiĢ halidir. En çok kullanılanlar talk ve çinko oksittir.
Pudralar etkin kimyasal taĢıyıcı olarak çok verimsizdirler. TaĢıdıkları maddeleri deriye aktaramaz-lar, üstlerinde kalır.
Ayrıca inorganik yapıları nedeniyle açık yaralarda granulasyon geliĢimine neden olabilirler. Bu nedenlerle tedavi
amacıyla hiç kullanılmazlar yalnızca büklüm yerlerinin nemlenmesini azaltma ve sürtünmeyi önleme amacıyla
kullanılırlar.
BĠRĠNCĠ BASAMAK SAĞLIK HĠZMETLERĠNDE
LOKALĠZASYONUNA GÖRE DERĠ HASTALIKLARIN AYIRICI TANISI
Prof. Dr. M. Cem MAT *
Saç Fizyolojisi
Saçlı deride 100000-150000 saç mevcuttur. Her bir follikülde saç siklusu farklı zamanlarda gerçekleĢir.
Genellikle günde 100 saç kaybı normal olarak kabul edilir. Mevsimsel saç dökülmesi genellikle gözlen-mez.
Eğer bir hasta saç dökülmesinden bahsediyorsa saç dökülmesi tipi sorgulanmalıdır.
Hasta son zamanlarda çok fazla saç kaybından bahseder ve saçlı deride alopesik alanlar mevcut değildir
Hastaların eskisine göre az sayıda saçı vardır, saç kaybı belirgindir.
Saç daha azdır ve incedir
Bölgesel saçsız alanlar mevcut
O takdirde saçlı deri normal, kepekli yada skar oluĢumlu. Eğer skatris oluĢumu mevcut değil ise
Skatris oluĢumu mevcut.
Tüm vucut kılları saçlı deride kayıp mevcut
Saçlar kolaylıkla kırılıyor ve istenilen boyuta ulaĢmıyor.
Diffüz saç kaybı
Telegon effulivium
Gebelik sırasında saç siklusu durur. Doğum sonrası tüm saçlar telo-gen evreye girer ve doğumdan 3 ay sonra
saç dökülmesi ortaya çıkar. Traksiyon ile çok miktarda saç gelir. Bunun ardından teleojen saç geliĢimi baĢlar ve
saç kaybı genellikle kısa sürer ve reversibldir.
Benzer saç dökülmesi ağır hastalıklar, büyük ameliyatlar ve sıkı diyet sonrası da ortaya çıkabilir
Anagen effluvium
Sitotoksik ilaçlar hücre bölünmesini durdurduğu için kıl follikülünün matrikside etkilenir ve yaklaĢık saçların
%90 ı dökülür.
Diffüz saç kaybı
Eğer hasta eskiye göre saçlarının azaldığını fark ederse ve belli bölge-de sınırlı ise erkek hastalarda erkek tipi
saç dökülmesi, bayanlarda andro-genetik alopesi düĢünülmelidir.
Skatris oluĢmadan belirgin saçsız alanlar
Alopesi areata
Çocuklarda ve eriĢkinlerde en sık gözlenen saç kaybı tipi alopesi areatadır. Alopesi areatada saçlı deride kızarıklık
kepeklenme gibi bul-gular gözlenmez. Genellikle 3-6 ayda iyileĢir, genellikle kendiliğinden saç geliĢimi baĢlar.
Hastalığın aktif olduğu dönemde saçsız alanaların kenarında ünlem iĢaretine benzer saçlar gözlenir, Kısa ve kırık
saçlar follikül içinde gözlenir. Sadece pigmentli saçlar etkilenir, gri ve beyaz renkli olanlar etkilenmedikleri için alopesik
alanın ortasında görülebilir. Ġlk geliĢen saçlar beyaz renklidir ve 6-8 haftada normal rengini alır. Eğer saçlar tüm saçlı
deri ve gövdeyi tutarsa alopesi totalisten bahsedilir.
Traksiyon alopesileri
Saçlar geriye toplandığı için ve sıcak saç maĢası ile saçları Ģekillen-dirilmei sonucu oluĢur.
Trikotillomani
Net sınırlı ve belirgin saç kaybı verdır, fakat bu alandaki tüm saçlar kısadır ve uzun saçlar çekilerek koparıldığı
için çok kısadır.
Saçlı derinin yüzeyel mantar hastalıklar
Sadece çocuklarda görülür. EriĢkin hastalardaki saç kaybı nedenleri arasında yer almaz. Micrsporum canis ve
Maudinii en sık rastlananetiyo-loji ajandır. Saçlı deride eritemli üzeri skuamlı plaklar ve plak üzerinde kırık saçların
bulunması en önemli özelliğidir.
Saçlı deriyi etkileyen deri hastalıkları
Ekzema ve psoriasis saçlarda kırılma ve dökülmeye yol açmaz.
Saçlı deride sınırlı saçsız alanların bulunması kıl folliküllerinin yerini bağ dokusu elemanlarının aldığı yani
skatrisli alopesik durumlarda aĢağıdaki durumlar düĢünülmelidir.
Saçlı deride multiple skatrisli alopesik alanların bulunması durumunda bakteriyel follikülitler, liken planus,
diskoid lupus ve idioptik hastalıklar düĢünülmelidir.
Saçlı deride kaĢıntı ve kepeklenme ve kızarıklık
Pedikülosis capitis
Pediculus humanus capitis insana zorunlu parazitlerdendir. Parazit genellikle direkt kontakt ile bulaĢır ve
çocuklarda sık rastlanan bir hasta-lıktır. Bit yumurtaları genellikle oksipital bölgedeki saçlara yapıĢıktır, kaĢıntı,
tolere edilmeyecek seviyede olabileceği gibi bazı hastalarda semptomsuzdur.
Psoriasis
Saçlı derinin sık görülen bir baĢka hastalığıdır. Ayırıc tanıda saçlı deriyi tutan atopik ekzema ve seboreik
dermatit düĢünülmelidir.
Yüzün Eritematöz lezyonları
Akut ürtiker ve anjioödem
Anjioödem vasküler yapıdan permeabilite artıĢı sonucu dermiste ödem geliĢir. Lezyonlar genellikle göz
kapakları ve dudak çevresine yer-leĢir dil ve larinks ödemi de görülebilir. Vücudun diğer bölgelerinde ürti-ker
bulunması tanıyı kolaylaĢtırır. Ayırıcı tanıda alerjik kontakt dermatiti ve erizipel düĢünülmelidir.
Polimorf IĢık Erüpsiyonu
Ultraviyole ıĢınlarının tetiklediği genellikle yüz boyun dekolesi güneĢ gören deri bölgelerinde ortaya çıkan
eritematöz lezyonlar ile seyreder. KaĢıntının eĢlik ettiği deri lezyonları papül, vezikül veya plaklardan oluĢur.
Plaklar ürtikaryal ve ekzematöz niteliktedir.
Fototoksik reaksiyonlar genellikle güneĢe deriyi güneĢ ıĢınlarına karĢı duyarlandıran psoralen, katran,
tetrasiklin thiazid gurubu diüretikler gibi ilaç alımından sonra güneĢe maruz kalındığında yüzde eritem ortaya
çıkar.
Akut ekzemalar
Yüzde ortaya çıkan ekzemalarda vezikülasyon gözlenmez. Genellikle kaĢıntılı toplu iğne baĢı büyüklüğünde
papüller oluĢur ve plak oluĢturur.
Plakların sınırları belirisizdir. Atopik ekzemalar seboreik ekzema alerjik kontakt dermatitler bu grupta yer alır.
Yüzde Veziküller
Herpes simpleks
Primer Herpes simpleks
Herpesvirus hominis virus tip I 0-5 yaĢ arası çocuklarda çoğunlukla ağız mukozasında ağrılı gingivostomatit ve
ülsere lezyonlara yol açar.
Reküran herpes simpleks genellikle dudaklarda yanaklarda hafif yanma kaĢıntı, batma hissini takiben küçük grupe
veziküller ile seyreder.
Herpes zoster
Herpes zoster genellikle suçiçeği enfeksiyonu sonrası ortaya çıkan reküran enfeksiyondur. Genellikle bir
dermatom bölgesinde orta hattı geçmeyen grupe veziküller kurutlu lezyonlar ve ağrı ile seyreder. Yüzde ençok
oftalmik bölgede ortaya çıkar.
Dermoepidermit mikrobiyen
Ekzemalar stafilokoklar tarafından sekonder olarak enfekte olduğun-da plağın yüzeyinde balmumu renginde kurut
oluĢur. Anamnezde ekze-manın bulunması impetigodan ayırımında yardımcıdır.
Impetigo
Epidermisin çok yüzeyel bir enfeksiyonudur. Steptococcus pyogenes ve S.aerius etiyolojhide yer alır.
Genellikle çocuklarda bül oluĢumu ile baĢlar kısa sürede üzerinde balmumu renginde kurut oluĢumu ile seyre-der.
Otoinokülasyon yolu ile yayılım gösterir.
Erizipel
A grubu beta hemolitik streptokokların deriye inokülasyonu sonucun-da, yüzde parlak kırmızı renkte iyi sınırlı
ortasında bazen bül bulunan lezyonlarla karakterizedir. Lenfanjitis ve lenfadenopati eĢlik edebilir.
Yüzün kronik eritematöz lezyonları
Rozase
Orta yaĢlı hanımlarda özellikle yanaklarda papül telenjiektazi bazen püstül oluĢumu ile seyreden lezyonlar
mevcuttur.Klinik görünümü akneye benzer komedon bulunmaması en önemli özelliğidir. Burun çenede de
görülebilir.
Perioral dermatit
Genellikle eriĢkinlerde ağız çevresinde küçük papüller gözlenir genel-likle uzun süre kortikosteroid uygulaması
sonucu geliĢir.
Bağ dokusu hastalıkları
Sistemik lupus eritematozus
Yüzde özellikle yanaklarda güneĢ gören deri bölgelerine sınırlı ateĢ ve artraljinin eĢlik ettiği hastalarda SLE
araĢtırılmalıdır.
Dermatomyozit
Proksimal kaslarda güç kaybı ile yüzde pembe renkli döküntü ile birlik-tedir. Boyunda el sırtlarında, eklem üzerine
sınırlı mor renkli papüller, göz çevresinde ödem (heliotrop hastalığın baĢlıca belirtileridir.
Akne vulgaris
Akne sebase follikülün hastalığıdır. Hastalığın baĢlıca bulgusu kome-dondur. Tanısı kolay olan bu hastalığın
baĢlıca bulguları komedon papül, püstül, nodül ve kistler ile karakterizedir.
Üzeri skuamlı kronik eritematöz lezyonlar
Diskoid lupus eritematozus
Lupus eritematozusun deriye sınırlı bu formu bazen sistemik hastalık belirtisi olarak da görülebilir. Kadınlarda
erkeklere göre daha sık gözlenir ve 25-50 yaĢ araında ortaya çıkar. Net sınırlı üzeri skuamlı plaklar hasta-lığın
baĢlıca belirtisidir.. Skuamlar deriye sıkıca yapıĢıktır ve genellikle kıl folliküllerini tıkar. Plak merkezinde atrofi ve
telenjiektazi bulunur. Tanı için biyopsi gereklidir.
Tinea fasciei
Nadir görülen bu tablo genellikle yüzün bir tarafında net sınırlı kenarları aktif merkezi iyileĢme gösteren deri
lezyonları ile karakterizedir. Bu tür belirtiler psoriasis
Ekzema gbi hastalıklarda da görülebildiğinden lezyonlardan direkt mikoz aranması gereklidir.
Lupus vulgaris
Nadir görülen hastalıklardan biri olan lupus vulgaris derinin reenfek-siyon tüberkülozudur. Belirtiler genellikle burun
kulak gibi kıkırdak do-kunun bulunduğu bölgelerde pembe sarımsı renkte tüberküller ile karak-terizedir. Diaskopi ile
lezyonlarda sarımsı renk değiĢikliği gözlenir.
Lupus Pernio
Lupus pernio sarkoidozun yüzde oluĢturduğu bir belirtidir. Kronik syirli mor plaklar yüzde en çok da yanaklar
ve burunda ortaya çıkar. Tanı için hitolojik inceleme akciğer grafisi gereklidir.
Yüzün nodüler lezyonları
Leishmaniasis cutis
L. cutis özellikle ülkemizde güney ve güneydoğu Anadolu bölgesinde endemik diğer illerde ise sporadik olarak
gözlenen derinin paraziter hastalığıdır. Ara konak Phelobotomus papatasi ‟dir. Ġnokülasyondan yaklaĢık 2 ay sonra
phelobotomun ısırdığı yerde ağrısız papül oluĢur, daha sonra nodül halini alan lezyon 3-4 ayda ülserleĢir, üzerinde
kurut oluĢur. Kurutun altında korne uzantılar bulunur ve bu belirti çivi belirtisi olarak adlandırılır. Hastalık bir yıl devam
ettikten sonra skatrisle iyileĢir.
Eritemsiz, normal deri renginde veya düz yüzeyli lezyonlar
Bazal hücreli karsinom
Bazal hücreli karsinom çounlukla güneĢ gören deri bölgelerine sınırlı çoğunlukla kulak alt dudak, el sırtında
ortaya çıkar. Küçük papül Ģeklinde baĢlar yavaĢ yavaĢ büyür ve ülserleĢir.
Molluskum contagiosum
Pox viruslerin neden olduğu bu enfeksiyon genellikle çocuklarda görü-lür. 1-5 mm deri renginde beyaz renkli göbekli
papüller ile karakterizedir.
Seboreik keratoz
En sık gözlenen beniğn epitelial tümörlerdendir. Genellikle 30 yaĢ üzerinde ortaya çıkar ve tüm yaĢam boyu
devam eder. Küçük lezyonların yanı sıra büyük lezyonlarada rastlanır. Bu belirtiler deriden kabarık esmer renkli
bazen koyu kahverengi renkte de gözlenir. Beniğn karakterde olan bu lezyonlar üzerinde kanama ağrı gibi
değiĢiklikler görülürse skauamöz hücreli karsinomdan ayrıt edilmelidir.
Gövde
Ürtiker
Gövde ve ekstremitelerde değiĢik boyutlerde deride ürtikaryal lezyon-ların gözlendiği epidermiste sekonder
değiĢiklikler bulunmayan ve 24 saat içinde bir taraftaki lezyonlar kaybolurken, yenilerinin ortaya çıktığı kaĢıntının
baĢlıca yakınma olduğu hastalarda ürtiker düĢünülmelidir. Ürtiker 6 haftadan uzun sürerse kronik ürtikerden söz edilir.
Kolinerjik ürtiker genellikle efor sonrası ortaya çıkar. Genellikle genç eriĢkinlerde görülür.
Dermografizm hastaların yaklaĢık %5‟inde derinin çizilmesi sonu-cunda ortaya çıkar. Hastalarda kaĢıntı hissi
bulunur ve aylar hatta yıllarca devam eder.
Morbiliform rash.
Morbiliform rash kızamığa benzer döküntüler ile karakterizedir Ente-rovirusler (echo ve cocksacki virüsler,
ampisilin bu tür reaksiyonlara yol açar. Genellikle 1- 2 haftada spontan olarak iyileĢir.
Rubella
Damlacık intanı ile bulaĢan ruballa 14-21 günlük enkübasyon sonrası tüm vücutta tek tek papüller ile baĢlar ve
24 saat içinde yüz ve ekstre-mitelere yayılır. 24 saat içinde belirtiler kaybolmaya baĢlar Oksipital ve servikal lenf
nodlarında büyüme gözlenir.
Kızamık
10 günlük enkübasyon sonrası çocuklarda yüksek ateĢ burun akıntısı, konjoktivit, fotofobi öksürük tonsillerde
inflamasyon ile baĢlar. Yanaklarda koplik lekeler bulunur. Hastalık baĢladıktan 4 gün sonra kulak arkasından
baĢlayıp tüm vücuda yayılır.
Kızıl
A grubu beta hemolitik streptokokların eritemojenik toksinine bağlı olan bu tablo 2-5 günlük enkübasyon
sonrasında yüksek ateĢ, anoreksi, boğaz ağrısı ile baĢlar boyunda ağrılı lenfadenopati bulunur. Eritem 2 gün baĢlar
birkaç gün içinde birleĢerek yayılır. Bir hafta sonra eritem solar ve deskuamasyon baĢlar.
Gövde ve ektremitelerde makülopapüler döküntü vezikül ve püstül oluĢumu
Suçiçeği (Varicella)
Genellikle 10 yaĢından küçük çocuklarda üst solunum yolu enfek-siyonu ile bulaĢır. 10-14 günlük enkübasyon sonrasında
pembe renkli makül tarzında baĢlayan lezyonlar kaısa sürede papül ve vezikül halini alır, kalıntılı olan bu lezyonlar
sekonder enfeksiyon sonucu skar oluĢu-muna yol açar.
Mikrobik ekzema
Genellikle daha sınırlı alanda üzeri impetigo benzeri kurutlar ile kaplı vezikülo-püstüler lezyonlar ile
karakterizedir.
Akut eritematöz generalize rash
Vücudun yaklaĢık %50 sinden fazlasının tutulduğu yüzeyinde değiĢik-lik bulunmayan tek tek makül ve papüller
mevcudiyetinde ilaç veya viral enfeksiyon sonucu ortaya çıkan toksik eritem düĢünülmelidir.
Tüm vücutta yaygın eritem deskuamasyon bulunan hastalarda eks-foliatif dermatit nedenleri araĢtırılmalıdır. Eksfoliatif
dermatit hayatı tehdit edebilen ağır hastalıklardan biridir. Generalize eritem ve skuam tüm cildi tutar. Hastalarda ateĢ,
halsizlik ve jeneralize lenfadenopti ateĢ bulunur. Tüm vucud kıllarında azalma bulunur tırnaklarda kalınlaĢma gözlenir.
Birlikte bulunduğu hastalıklar, atopik ekzema, psoriasis,ilaç reaksiyonları, lenfoma ve alerjik kontakt dermatit sayılabilir.
Mycosis fungoides(MF)
MF derinin T hücreli lenfomasıdır. Hastalık kırmızı renkli üzeri kepekli plaklar ile karakterizedir ve hem ekzema
hem de psoriasise benzer klinik özellikler gösterir. Plakların renkleri kırmızı, portakal rengi, pigmente lezyonlarla
karakterizidir.
Gövde ve ekstremitelerde çapları
2 cm. yi aĢmayan skuamlı multipl lezyon
Guttat psoriasis
Psoriasisin bu akut formu genellikle 10-14 yaĢ grubunda streptokok enfeksiyonu sonrasında ortaya çıkar. Bu
belirtiler parlak kırmızı renklidir genellikle 0.5-1.0 cm çapında papül ve plaklarla karakterizedir. Bu belir-tiler
yaygındır. KaĢıntılı değildir ayırıcı tanıda psoriasis ve sekonder sifiliz ile karıĢır.
Pitiriasis versikolor
Pitiriasis versicolor genellikle sırt göğüste yerleĢim gösteren beyaz, esmer renkli üzeri hafif kepekli yuvarlak oval
lezyonlar ile karakterizedir. Hastalığın etkeni Malessezia furfur ‟dur. Tanı için nativ preparat yöntemi kullanılmalıdır.
Pitiriasis rose
Pitirasis rose genellikle çocuk ve genç eriĢkinlerde ortay çıkan bir dermatozdur. BaĢlangıçta hafif kepekli
plakla baĢlar, 2-3 cm çapındaki bu madalyon benzeri belirti ortaya çıkrıktan sonra bunun benzeri küçük
eritemli hafif skuamlı döküntüler gövde ve ekstremitelerde ortaya çıkar. Çoğunlukla tinea corporis ile karıĢan
bu tablo 6 hafta devam ettikten sonra spontan olarak iyileĢir
. Gövde ve ekstremitelerde kronik eritematöz lezyon ve rash, yüzeyi ekskoriye, yoğun kaĢıntılı
papül ve plaklar
Uyuz (Gale, Scabies)
Sarcoptes scabei nin neden olduğu derinin paraziter hastalığıdır. Deri deri teması ile bulaĢır. Fertilize olan diĢi
sarkopt deride bir tünel oluĢturur ve yumurtalarını tünel içine bırakır. Hastalık baĢladıktan 3-6 hafta sonra kaĢıntı
baĢlar, KaĢıntı genellikle geceleri Ģiddetlenir, sıcakla artar. Yüz tutulumu genellikle gözlenmez. Hastalığın spesifik
belirtisi olan sillon genellikle el parmak arası, parmak yan yüzleri, bilek bel kuĢağı, bayan-larda areola mama
çevresinde ortaya çıkar. Bu lezyonlar lineer S veya C harfi Ģeklinde 3-10 mm uzunluğunda üzerinde siyah renk
değiĢikliği bulunan lezyonlardır. Hastaların yakın temaslılarında da benzer yakın-malar bulunur.
Endojen ekzema
Ekzema yaygın kaĢıntılı papül ve sınırları belirisz plaklarla karakte-rizedir . Bu belirtileri uyuz döküntülerinden
ayırt etmek zordur ancak silon ve vezikül perle‟nin bulunmaması ile ayırt edilebilir.
Gövde ve ekstremitelerde kronik eritematöz lezyonlar, erozyon ve büller
Otoimmun büllü hastalıklar doğumsal ve edinsel olamak üzere iki grupta değerlendirilir.
Doğumsal olan büllü hastalıklar genellikle mekanik uyarı sonucunda epidermis, epidermal bazal tabaka
bileĢkesinde ve dermisteki yapısal bozukluğa bağlı bül oluĢumu ile karakterizedir. Hastalı belirtileri deride sınırlı
lezyonlar ile seyredebildiği gibi, bazı durumlarda yaygın bazaen ölümcül olabilen formları da bulunur.
Otoimmun büllü hastalıklar nadir görülen hastalıklardır. Bu grupta bulunan hastalıkların baĢlıcaları Büllöz
pemfigoid, pemfigus, dermatitis herpetiformis, pemphigoid gestationistir.
Pemfigus
Pemfigus epidermiste hücreler arası bağlantıyı sağlayan desmo-gleinlere karĢı geliĢen IgG tipi otoantikorların
varlığı ile seyreden kronik seyirli bir hastalıktır. Pemfigus vulgariste hastalık belirtileri genellikle ağız mukozasında
baĢlar. Ağız mukozasında büller kolayca parçalanır ve yerinde erozyonlar ortaya çıkar bu lezyonlar genellikle
spontan iyileĢme eğilimi göstermez. Daha sonra bu belirtiler jeneralize olur gevĢek yapılı bazen normal deride
bazen eritemli zeminde bül oluĢumu ile seyreder. Hemorajik büllere rastlanmaz. Tanı için histolojik inceleme ve
immuno-floresan inceleme gereklidir.
Bülloz Pemfigoid :Pemfigoid genellikle yaĢlılarda ortaya çıkan otoimmun büllü hastalıktır. Hastalık nonspesifik
kaĢıntılı döküntü ile baĢlar, klinik bulguları ürtiker ve ekzemayı andırır. Haftalar aylar sonra bu leayonların üzerinde
büller ortaya çıkar. Büller subepidermal yerleĢimlidir, günlerce intakt kalan büller daha sonra jeneralize olur.
Dermatitis herpetiformis
Genellikle gençlerde ortaya çıkan bu tablo oldukça kaĢıntılı bir derma-tozdur. Grupe veziküller lezyonların
görüldüğü bu dermatozda belirtiler süratle yayılarak jeneralize olur. Tanı biyopsi ile konur ve Direkt immunofloresan yöntemle dermal papilların ucunda IgA birikimi gözlenir. Hastalık gluten enteropatisi ile birlikte görülebilir.
Büklüm yerlerinin eritematöz lezyonları
Tinea kruris
Fleksural bölgelerin dermatofit enfeksiyonları çoğunlukla kasık bölge-sinde ortaya çıkar, ve çoğunlukla tinea
pedis ile birlikte görülür.
Belirtiler kasık büklümünden baĢlar ve yavaĢ yavaĢ çevreye geniĢler. Genellikle asimetrik yerleĢimlidir, net
sınırlı merkezi iyileĢme gösteren plaklar ile karakterizedir.
Fleksural Ekzema
Fleksural ekzemada simetrik yerleĢimli sınırları belirsiz pembe renkli eritematöz plaklar ile karakterizedir. Bir veya
bairkaç flexural bölgede genellikle deodorant, parfüm epilasyon kremlerine bağlı olarak feliĢir.
Intertrigo
Büklüm yerlerinde sürtünme terleme sonucu oluĢan eritemli masere plaklar ile karakterizedir, genellikle
obeslerde görülür ve nonfleksural bölgeyi tutmaz.
Candidiasis
Candida genellikle bebeklerde kasıka bölgesinde eriĢkinlerde büklüm yerlerinde ortaya çıkar. Rash parlak
kırmızı renktedir ve plak dıĢında ise papül ve püstül bulunur. Lezyon kenarından alınan materyelde spor ve hifler
gözlenir.
Çocuk bezi dermatiti
Sık gözlenen dermatitlrden biri olan çocuk bezi dermatit genellikle gluteal bölgede konveks yüzeylerde ortaya
çıkar. Büklüm yerlerini tutma-ması ile candidasisten ayırt edilebilir.
Önkol ve El Hastalıkları (bilek,el, parmak sırtı) Bilek, el veya parmakta tek noduler lezyon ile baĢvuran bir
hastada, nodulün özelliklerine dikkat etmek gerekir. Nodülün eritemli, ağrılı ve lokal sıcaklık artıĢı ve merkezinde tıkaç
bulunması Fronkül tanısına yaklaĢtırır. Eğer bu özellikler tırnak çevresinde ise paroniĢi adını alır.
Orf: Orf genellikle koyunlardan insanlara bulaĢan viral hastalıktır. Genelde el parmaklarında ortaya çıkan
çevresi eritemli Ģeffaf görünüĢlü tek bir nodül ile karakterizedir.
EL VE KOLLARIN EKSTANSOR YÜZÜ
El ve kolların ekstansor yüzünde güneĢ gören deri bölgelerinde papül, vezikül ve plak tarzında multipl lezyonlar
gözlendiğinde fotosensitivite ile iliĢkili hastalıklar düĢünülmelidir. Ġncir dermatiti genellikle incir reçelinin yapıldığı bahar
aylarında ve meyvenin olgunlaĢtığı yaz mevsimide göz-lenir. Büüloz lezyonlar ile karakterizedir. Polimorf ıĢık
erüpsiyonu ise güneĢ ıĢınlarına nonspesifik tepkidir ve derinin tüm güneĢ kısımlarda ortaya çıkar.
El ve kolların ekstansor yüzle-rinde güneĢten etkilenmeyen ka-Ģıntılı sınırları belirsiz üzeri skua-mokrutöz elemanlarla
kaplı, tek-rarlayıcı multipl lezyonlarda ekze-ma düĢünülmelidir. Ancak bu lez-yonlar el eklemlerinin ekstansor yüzlerinde
mor renkli eritemler, göz kapaklarında heliotrop bulun-ması, kas güzsüzlüğü derma-tomyozit düĢünülmelidir. Bu lezyonlar hedef Ģeklinde veya eri-temli alanların merkezinde vezi-kül bulunması genelde avuç içi kol ve bacaklarda
yerleĢmesi eri-tema multiforme düĢündürür. Eri-tema multiforme enfeksiyonların ve ilaçların neden olduğu has-talıklardır.
Aynı yerleĢimli olup, buna karĢın net sınırlı plakların ayırıcı tanısında yüzeyel mantar hastalıkları ve ekzemalar
düĢünülür. Direkt mikoz arana-rak bu iki hastalığın ayırıcı tanısı yapılabilir.
Her iki önkol ve el sırtında eritemli skuamlı plaklar ile baĢ-vuran hastada skuamın plak üzerindeki yerleĢimi tanıda yardımcı olur. Psoriasis lezyonlar sedef rengi skuamlarla kaplıdır ve kazındığında dökülür (mum lekesi belirtisi), kazıma
iĢlemine devam edildiğinde zemininde noktavi kanama belirtisi gözle-nir. Liken plaklarında skuam çizgisel tarzda gözlenir.
Eğer skuam plak kenarında belirgin ise yüzeyel mantar hastalıları düĢünülmelidir.
Her iki önkol ve el sırtında eritemli skuamlı plaklar
El sırtı ve her iki önkolda sınırları belirsiz keratozik papül ve plakların ayırıcı tanısında soler keratoz
düĢünülmelidir. BaĢlıca kaĢıntı yakınması ile baĢvuran hastada, ellerde sırtı ve önkol-da yer yer kurutlu
lezyonların yanı sıra püstüler lezyonlar görüldüğünda enfekte uyuz ile ekzemanın ayırıcı tanısı yapılmalıdır.
Uyuz için el parmak yan yüzleri ve bileklerde sillon, vezikül perle araĢtırılmalıdır. Sillonun bulunmadığı
durumlarda ise ekzema ve pütüler psoriasisin ayırıcı tanısı yapılmalıdır.
Avuç içlerinde veziküller ile baĢvuran hastada bu belirtiler akut olarak geliĢtiyse, çevresinde kırmızı renkli bir
halo varsa, ve hastanın ağızında da benzer belirtiler görülürse el ayak ağız hastalığı düĢünülmelidir. Veziküller
kronik seyirli ve zaman zaman tekrarlıyorsa ve multipl iğne baĢı büyüklüğünde baĢlıca parmak yan yüzlerine
yerleĢmiĢse dizidroz düĢünülür.
Parmak ve el sırtlarında
Multipl papüller mevcutsa ve bunlar kümelenme özelliği gösteriyorsa; üzeri keratozik deri renginde papüller
varlığında verruka vulgaris düĢünü-lürken, livid renkli anuler plaklar varlığında granüloma anülare
düĢünülebilir.Kolların ekstansor yüzlerinde pigmente lezyonlar Maküller– Junctional nevus– Lentigo– Yüzeyel
yayılım gösteren malign melanomYüzeyi pürtüklü pigmente lezyonlar– Seboreik keratoz– Soler keratoz–
Compound nevus
Bacaklarda eritematöz lezyonlarBacaklarda eritemli plak ile baĢvuran hastanın eĢlik eden yakınmaları ayırıcı
tanıda yardımcıdır. Bacaktaki eritemli plak ile birlikte yüksek ateĢ, genel durum bozukluğu ve ağrı varsa erizipel
düĢünülmelidir. Erizipel lezyonları üzerinde bül de görülebilir. Genelde tek taraflıdır ve ayak sırtından itibaren tüm bacağı
etkiler. Ġngiunal adenopatide eĢlik eder.Böcek sokmalarında ise belirtiler tek veya çift taraflı olabilir. Hastanın baĢlıca
yakınması kaĢıntıdır. Papül vezikül bül gibi lezyonlar görülebilir. Kontakt dermatitler ayırıcı tanıda düĢünülmelidir.
Kronik lezyonlarda ise nodüler vaskülit ve diğer pannikülitler düĢünülmelidir. Sellülit ise cilt altı yağlı gözeli
dokunun enflamatuar lezyonudur.
Skuamlı plakların ayırıcı tanısında psoriasis düĢünülmelidir. Bowen hastalığı, soler keratoz, yüzeyel bazal
hücreli karsinom ise net sınırlı asimetrik, çapı birkaç santimetre çapındadır.
Bacaklarda Kurutlu eksudatif lezyonlar
Ektima streptokokların neden olduğu enfeksiyon hastalığıdır. Genelde bacaklarda multipl üzeri kurutlu,
zemini cerahatli ülserler ile seyreder. Kültür ile hastalığın kesin tanısı konur. Diskoid ekzema (numuler dermatit), genelde bacaklarda kaĢıntılı lezyonlardır. Yüzeyi kanamalı ülser-lerde malign tümörler düĢünülmelidir.
Bacaklarda ülserasyon
Bacak ülserleri arteriyel, venöz nedenli olabilir. Bunları ayırt etmede nabız palpasyonu yardımcıdır. Arter
yetmezliğine bağlı ülserler, parmak uçlarında gözlenir. Venöz ülserler ise ayak bileği çevresinde iç malleol
çevresinde gözlenir. Duyu kusurunun eĢlik ettiği vakalarda ise nöropatik ülserler düĢülmelidir.
Bacaklarda ülserasyonun görüldüğü nadir hastalıklar
• Nekrobiyosis lipoidica
• Vaskülit
• Pyoderma gangrenozum
• Neoplazma
Bacaklarda purpurik lezyon
Purpura ve peteĢiler ise trombositopeni, staz sonucu ortaya çıkar. Pigmente purpurik dermatoz nadir
görülen hastalıklardır.
Palpabl purpura ile baĢvuran hastada vaskülit sendromları düĢü-nülmelidir.
Ayak Sırtı
Eritem skuam krutlu plakların görüldüğü hastalarda ise ekzemalar ve yüzeyel mantar hastalıkları
düĢünülmelidir. Bu hastalıkları ayırt etmede direkt mikolojik inceleme yapılmalıdır. Mikolojik incelemenin
negatif olduğu durumlarda ise yama testi allerjik kontakt dermatit ile kontakt dermatiti ayır edebiliriz.
Ayak tabanı
eritematöz ve noneritematöz lezyonlar
• Ayak kavsi (tek taraflı vezikül) TINEA PEDIS
• Ayak kavsi(iki taraflı skuam TINEA PEDIS
• Ayak kavsi (püstül ve vezikül)
» PUSTULER PSORĠASĠS
» ENDOJEN EKZEMA
• Ayak tabanı (skuamlı)
» PSORIASIS
» ENDOJEN EKZEMA
• Ayak tabanı hiperkeratoz
» Keratoderma
• Ayak tabanı maserasyon Keratolizis.
Ayak parmak arası
Ayak parmak aralarında soyulma
» Tinea pedis
» Eritrasma
» Ekzema
Ayak tabanı
• Lokalize hiperkeratoz
– Verruka plantaris
– Nasır
– Nöropatik ülser
• Ayak tabanı kırmızı, siyah ve kahverengi
– Junctional nevus
– Siyah topuk
– Malign melanom
Ayak tabanında papüller lezyonların sifiliz ikinci devir lezyonlarında bulunabileceği akılda tutulmalıdır.
CĠNSEL YOLLA BULAġAN HASTALIKLAR
Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
SĠFĠLĠZ
Frengi ve lues gibi adlarla anılan hastalık en eski hastalıklardan biri olup ancak 16.yüzyılda Avrupa‟da
yaptığı epidemi nedeniyle dikkate alın-mıĢ ve tanımlanmĢtır. Ülkemizde ilk kez 1505 yılında cerrah Ġbrahim
Abdullah tarafından bu hastalıktan söz edilmiĢtir. Günümüzde sifiliz hala ana sağlık problemlerden biri olmaya
devam etmektedir. Her yıl yaklaĢık 12 milyon yeni infeksiyöz sifiliz vakası ortaya çıkması tahmin edilmek-tedir
(1).
Etyoloji
Sifiliz etkeni mikroaerofilik bir spiroket olan Treponema pallidum ‟dur. Özellikle karanlık alan mikrosbisinde çok
hareketli olan bu mikroor-ganizmanın 3 özgün hareketi mevcuttur: burgu, dalgalanma ve uzayıp kısalma). Giemsa
boyası ile pembe ve soluk boyanır, çini mürekkebi ve gümüĢleme ile de boyanabilir. ġimdiye kadar doku
kültürlerinde ve cansız besiyerinde kültürü yapılamamıĢtır. Çok hassas bir mikroorganizmadır, kuruluğa dayanamaz
ve tuzlu su ve gliserin etkisi ile hareketsiz kalarak ölürler. Kanda ise 2-3 gün içinde ölürler (1, 2).
Sınıflama
Edinsel: Erken sifiliz (1. ve 2.evre), Latent sifiliz, Geç sifiliz (3.evre)
Doğumsal: Erken doğumsal, Geç doğumsal
1. Evre
YaklaĢık 1 ay (10-90 gün) kuluçka dönem sonrası mikroorganizmanın giriĢ yerinde sifilitik Ģankr dediğimiz
lezyonla ortaya çıkar. Yara çıkıĢından 1 hafta sonra bölgesel bilateral LAP geliĢir. YumuĢak, mobil ve alt doku-lara
yapıĢık olmayan karakterdedir. Sifliz Ģankrı canlı kırmızı renkte olup, parlaktır ve özellikle ağrısızdır. %95 oranında
genital bölgede yerleĢir (2, 3). Nadir de olsa diğer bölgelerde örneğin dil, dudak, yanak, boyun, kulak memeleri,
parmaklarda görülebilir. Bu dönem yaklaĢık 6-8 hafta sürer ve hasta tedavi edilmese bile Ģankr kendiliğinden
Sikatris bırak-madan iyileĢir. ġankrın tabanı sert ve indüredir. Bu özellik sifiliz ve ulkus molle ayrımında önemlidir.
Ulkus mollede ise ülser tabanı düzensiz ve girintili-çıkıntılı olup zemin yumuĢaktır (1, 4).
2.Evre Bu dönem 1. evreden hemen sonra veya 2-6 ay sonra ortaya çıkabilir ki buda hastanın bağıĢıklık
sistemine bağlıdır. Bu evrede mikroorganizma kan ve lenf yoluyla tüm organlara yayılabilir. Semptomların en çok
ortaya çıktığı dönemdir. AteĢ, yorgunluk, kırgınlık, halsizlik, kas ağrıları sık görülür. Hastalığın en bulaĢıcı
dönemidir ve tüm dokularada yüksek oran-da Treponema pallidum bulunur (1,3,4).
Deri belirtileri olarak roseola syphilitica en önemli olanıdır. Genellikle gövde ve kollarda görülen yaygın
eritemidir. Rozeoller viral ekzantemler ile karıĢabilir. Papüllü belirti olarak sifiliz papüloza milyaris gövdede yerleĢir
ve kaĢıntısız toplu iğne baĢı büyüklüğünde bakır kırmızısı ren-ginde sert bir papüldür. Diğeri ise sifiliz papüloza
lentikülaris gövde ve ekstremitelerde yerleĢir, mercimek büyüklüğünde bakır kırmızısı ren-ginde gözlenir. Tanıda
bu lezyonların özel dizilimleri önem arz eder, örneğin alın-saç sınırında lineer yerleĢim gösterenlere „Corona
Veneris‟ adını verilir. Burun kantlarının kenarlarında yan yana yerleĢmiĢ ve üzerin-de yağlı skuam bulunanlara
„Certificat de Verol‟ denir. Sifiliz papüloza numularis ise lentiküler papüllerden daha büyük, pembe-kırmız
renginde, yuvarlak veya oval olup bazen sert skuamla örtülüdür. Bu nedenle sifiliz papülo-skuamoz veya
psoriaziform sifiliz de denir. Genital bölgede yerleĢenlerin bazen üzerinde erozyon geliĢebilir, hipertrofik ve vejetan
bir karakter alırlarsa bunlara „kondiloma lata‟ adı verilir. Kondiloma lata deri renginde veya hafif pigmente, üzeri
düz, nemli, sızıntılı ve masere lezyonlar olup bulaĢıcıdırlar. Bazen papüllerin üzeri karnıbahar tarzında
vejetasyonlarla kaplı olabilir (4).
Sekonder sifilizin deri belirtileri tedavi edilmese bile 1-2 hafta içinde sikatris bırakmadan iyileĢir. Bazen
hipopigmentasyon bırakarak boyunda iyileĢen lezyonlara lökoderma kolli veya venüs‟ün kolyesi adı verilir.
Dil ve ağız mukozasında sık tutulan yerlerdir. Ağız mukozasında sifilize özel bir angina oluĢtuğunda buna
„Angina Syphilitica Zive Specifica‟ denir. Tonsiller ödemli ve serttir, etrafı kırmızı üzerleri gri-sarımtırak
cerahatli bir örtü ile kaplıdır (1, 4).
Sifiliz lezyonları epiglota yerleĢip ses kısıklığına neden olabilirler. Ağız içi lezyonlar özellikle lökoplazi,
liken planus, kıllı lökoplazi ve kandidiya-zisten ayırt edilmelidir.
Püstüler lezyonlar sifilizde seyrek görülür. Yüz ve gövdede yerleĢen küçük püstüllere sifilitik akne denir. Büyük
püstüller ise variola veya vari-sellaya çok benzediği için variola sifilitika denir (1, 2, 3).
Hastaların %3-7‟sinde alopesi geliĢebilir. Sifiliz tedavi edildikten sonra alopesi tamamen iyileĢir. KaĢların
dıĢ tarafları dökülebilir ki buna Omni-bus belirtisi denir. Sifilizde saçların tamamen dökülmesine „Alopecia
specifica diffusa‟ denir (3).
Sifiliz tırnakta kırılma, yüksek tırnak, çukurlaĢma, fissür, distrofi ve onikolizise neden olabilir, bu
bozukluklara „Onychia syphilitica‟ denir. Sifilize bağlı septisemi nedeniyle polilenfadenopati geliĢmesi kaçınılmazdır, boyun, koltuk altı, ense ve kulak arkasında geliĢebilir, özellikle epitroklear lenf nodüllerinin simetrik
büyümesi sifiliz için tipiktir (1, 3).
Ġç organ tutulumu
Nefrit, hepatit, flebit, spelenomegali, iritis, kas ve eklem tutulumu bu evrede görülebilen bazı organ
tutulumlara örnek verilebilir.
Latent Sifiliz
Bu evre hastalıkla ilgili klinik belirtiler olmazken serolojik testlerin pozitif olduğu evredir. Ġkinci evre
lezyonlarının kaybolması ile latent dönem baĢlar ve geç dönem sifilizin ortaya çıkmasına kadar devam eder.
Latent sifiliz tanısı tesadüfen yapılan kan tetkikler sonucu ortaya çıka-bilir (4).
Geç Sifiliz
3. Evre Sifiliz
Tedavi edilmeyen hastaların 1/3‟unde geliĢir. Çok nadir görülen bu evre infeksiyon baĢlangıcından 5-20
yıl sonra ortaya çıkar (1, 4).
Nodüler sifiliz: nodülo-ülseratif veya tüberkül Ģeklinde ortaya çıkabilir, sert kıvamlı olan bu nodüller 2-5
mm çapında bakır kırmızısı rengindedir. Ortadan çevreye doğru iyileĢme gösterdikleri için zamanla halka
Ģeklini alırlar. Bazen lezyon üzerinde ülser geliĢebilir ve iyileĢince sikatris bırakır. En çok kolların ekstansor
yüzleri, sırt ve yüzde yerleĢirler ve her bir lezyon farklı yaĢta olur (1).
Gommöz sifiliz: Az sayıda ve tek tek ortaya çıkarlar. Sert ve elastik kıvamında bir nodüldür. Belirli bir çapa
ulaĢtıktan sonra üzerindeki deri kızarır, alttaki nodülde nekroz geliĢtiği için yumuĢama olur ve sonunda nodülün
tepesinde kenarları zımba ile delinmiĢ gibi dik kenarlı bir ülser oluĢur. Ülser geliĢtiğinde bile ağrı yoktur. Daha
sonra ülser bir kenardan diğerine doğru iyileĢmeye baĢlar ve gommlar yerlerinde pigmentasyon ve atrofik bir
sikatris bırakarak iyileĢme sağlanır. Gomlar dilde, damakta, nazal septum, larinks ve farikstede yerleĢebilir. Kemik
ve kıkırdakta yıkı-ma yol açarak perforasyonlara neden olabilir. Burun kıkırdağı ve kemiğin-de yıkıma naden olarak
semer burun olaĢabilir (1,2).
Ġç organ tutulumu
Kemik sifilizi: kranyal kemikler, femur, tibia, fibula, sternum ve hu-merus sık tutulan kemiklerdir. Periost
kalınlaĢıp ağrıya neden olabilir. Kemik dokusu ve kemik iliğide tutulabilir. (osteitis/osteomyelitis syphilitica)
Kardiyovasküler sifiliz: Tedavi edilmeyen hastaların yaklaĢık % 10‟unda infeksiyon baĢlangıcından 10
yıl veya daha sonra ortaya çıkar. Esas lezyon aortittir. Anevrizma, regürjitasyon ve koroner ostiumların
tutulması Ģeklinde komplikasyonlara neden olabilir. Anevrizma en çok arkus torasikusta görülür.
Nörosifiliz: Tedavi edilmeyen vakaların yaklaĢık % 8‟ınde sempto-matik nörosifiliz görülebilir.
Meningovasküler sifiliz, meningitis ile sereb-rovasküler oklüzyon, infarktara bağlı merkezi sinir sistemi
harabiyeti görülebilir. Parenkim tutlumuna bağlı olarak sifilitik paralizi ve tabes dor-salis geliĢr. Tabes dorsalis
posterior kolon ve arka köklerin tutlumuna bağlı olarak ortaya çıkar. Ataksi, visseral krizler, diplopi, mesane
bozuk-lukları, impotens ve görme zorluğu ana belirtilerdir. Tabes dorsalisin prognozu kötüdür.
Göz sifilizi: En önemli sifilitik değiĢiklik optik sinir atrofisidir. Körlüğe neden olabilir.
Akciğer sifilizi: Gomlar akciğere yerleĢirse karsinom ve tüberklozü ve sarkoidozu taklit edebilir (1, 3, 4).
Konjenital Sifiliz
Treponema pallidum plasentayı kolaylıkla geçerek fetusu enfekte ede-bilir. Transplasental ve doğum
esnasında mikroorganizma fetus veya yenidoğana bulaĢabilir.
Gebeliğin erken dönemlerinde anne tedavi olursa hastalığın önüne geçmek mümkündür. Spiroketler
gebeliğin 14.haftasından itibaren pla-sentayı geçerek fetusu enfekte edebilirler. Gesatsyon yaĢı artıkca bu
riskte artacaktır. Tedavi olmamıĢ primer ve sekonder sifilizli annelerin %25‟ınde fetus doğum öncesi
dönemde kaybedilir. Gebeliğin 18. haftasından sonraki erken infeksiyonlar genellikle spontan abortusla
sonuçlanır. Konjenital sifiliz erken (ilk 2 yıl) ve geç (2 yıldan sonra) olmak üzere iki döneme ayrılır (1, 2).
Erken Konjenital Sifiliz
Bu evre edinsel sifilizin sekonder dönemine benzer çünkü trepo-nemalaraın yayılması fetal dönemde
olmaktadır. Tedavi olmayan bebek-lerin yaklaĢık yarısı hayatını kaybederler. Bu bebekler yaĢıtlarına göre daha
küçük, irite ve prematürler. DüĢük doğum ağırlığı, hepatosple-nomegali, sarılık, anemi, trombositopeni, deri
lezyonları, solunum sıkın-tısı, rinit ve psödoparalizi görülebilir. Rinit en erken görülen klinik bulgudur ve genelde
hayatın 2-3. haftasında görülmeye baĢlar. Mukoid karakterde olan burun akıntısı zamanla pürülan ve kanlı hale
gelebilir. Nazal sep-tum perfore olabilir. Nazal köprünün düzleĢmesi sonucu semer burun geliĢir. Mukokutanöz
bulgular çoğunlukla ayak tabanı, avuç içleri ve bez bölgesine yerleĢen bakır kırmızısı renginde, skuamlı veya
skuamsız makülopapüler tarzda görülür. Kondiloma lata ve müköz yamalar ve anüler döküntüler görülebilir. Nadir
görülen 1-5 cm çapındaki büller sifiliz için tipiktir. Tedavi edilmeyen erken dönem konjenital sifilizde kemik tutulumu
sık gözlenir. Çoğunlukla osteokondrit gözlenir ve tanı metafiz-lerdeki karakterisitik radyografik testere diĢi
görünümüyle konur. Proksi-mal tibia metafizi orta açısında görüle bu defekt erken olguların %20‟sinde meydana
gelir ve kedi ısırığı veya Wimberger iĢareti olarak adlandırılır (1,5).
Nörosifiliz genellikle asemptomatik olup tedavi edilmemiĢ olgularda neonatal dönem sonrası infeksiyonun
yaygınlaĢması sonucunda görülür. Semptomatik vakalarda meningovasküler ve değiĢik nörolojik sendromlar
görülür (5).
Konjenital Sifiliz
Tedavi edilmemiĢ olguların %40‟ında geç konjenital sifiliz geliĢir. Bulgular doğumdan 2 yıl sonra, nadiren
30 yıl sonra bile görülebilir. Malformasyonlar, interstisyel keratit, glokom, iridosiklit geliĢebilir. Deri belirtiler
geç benign sifilizdeki gibi granülomatöz lezyonlar ve gomları içerir. DiĢ anomalileri treponemaların diĢ
tomurcuklarına invazyonu sonu-cunda meydana gelir. Patognomonik Hutchinson diĢleri, geniĢ aralıklı, kalıcı
tornavida veya çivi Ģeklinde çentiklenmelerdir (1, 2).
Laboratuar Testler
Sifilizin klinik belirtileri geliĢtiğinde hastada hem IgG hem IgM antikor-ları oluĢmuĢtur. IgM infeksiyonun
2.haftasında, IgG ise 4.haftada oluĢ-muĢtur. Geç evrede IgM‟ler kaybolsa bile IGG antikorları görülmeye devam eder. Serolojik testler non-treponemal (reajinik) ve treponemal (spe-sifik) olarak ikiye ayrılılar (6).
Non-Treponemal Testler
Bu testler tarama ve tedaviye yanıtı takip etmek amacıyla kullanılır. En çok VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory) ve PRP (Rapid Plasma Reagin) testleri kullanmaktadır. Bu testlerle hasarlanmıĢ konakçı hücrelerinde
salınan lipoidal maddeye ve Treponema pallidum‟un lipoi-dal benzeri antijenlerine karĢı geliĢen IgM ve IgG tespit
edilir. Reaktiflik infeksiyonu kanıtlamaz belki vucütta doku yıkımını gösterir (1,7).
PRP testinin duyarlığı ve özgüllüğü düĢüktür, tek avantajı hızlı sonuç vermesidir. Ġnfeksiyon baĢlangıcından 4-6
hafta sonra reaktifleĢir. Bu testlerin duyarlıkları sifilizin evrelerine göre değiĢiklik gösterir, bu nedenle tanı amacıyla
değil tarama ve tedavi takibinde kullanılmalıdır. PRP‟nin duyarlığı 1.evrede %75-86‟iken 2.evrede %99-100
arasındadır (7).
VDRL ise 1.evrede %59-87 2.evrede %99-100 arasında değiĢmek-tedir.
Yalancı nonreaktif sonuçlar çok erken infeksiyon veya latent ve geç sifilizde görülür. Sekonder sifiliz
olguların %1‟inde sonuçlar prozon fenomeni nedeniyle yanlıĢ nonreaktif olarak bildirilmektedir. Prozon
fenomeni, incelenen serumların %2‟sinde meydana gelmekte ve antikor çokluğundan ve/veya bloke edici
antikorların varlığından kaynaklanmak-tadır. Serum dilüe edilerek bu sorun giderilir.
Yüksek titreler (1:32 veya üzeri) genelde aktif hastalığı gösterir. Tedavi sonrası titrelerde dörtte bir oranda
azalma olmalıdır. Primer sifiliz vaka-larında tedavi sonrası 12.ayda testler tamama yakın negatifleĢir. Sekonder
sifilizde ise tedaviden 12-24 ay sonra negatifleĢirler (7).
Tedavi sonrası dörtte bir oranında azalmayan, ayrıca artmayan bir titreye serofast denir. Hastaların
%5‟inde bu durum gözlenir. BaĢlangıçta yüksek olan bir titre tedavi sonrası azalmazsa hasta nörosifiliz
açısından değerlendirilmelidir. Dört kat artıĢ reinfeksiyonu veya tedavinin baĢarısız-lığını gösterir.
Treponemal Testler
Spesifik treponemal antikor testleri doğrulama amacıyla kullanılmak-tadır. Reaktif nontreponemal testleri
doğrulamak için kullanılır. Kalitatif testler oldukları için tedavi takibinde kullanılmazlar çünkü bir kez reaktifleĢince tedaviden bağımsız olarak ömür boyu reaktif kalırlar. AĢağıdaki durumlarda kesin olarak endikedirler:
(4)
1) Nontreponemal testlerdeki yalancı reaktif sonuçların ayırt edilmesi için
2) Nontreponemal testlerin nonreaktif olduğu geç sifiliz olgularında klinik tanıyı doğrulamak için
3) KiĢinin eĢinde epidemiyolojik olarak sifiliz kuĢkusu mecutken yine-lenen nontreponemal testlerin
nonreaktif oluğu olgularda
4) Sifiliz belirtisi göstermeyen, nontreponemal testleri nonreaktif bulu-nan buna karĢın sifilitik bir bebek
doğurmuĢ annede tanıyı kesin-leĢtirmek için
Floresan treponemal antikor absorpsiyontesti (FTA-ABS): Bu test primer sifilizdeki en duyarlı serolojik
testlerden biridir. Özgüllüğü de yüksek olduğu için nontreponemal testlerin reaktif olduğu durumlarda asla
nonreaktif çıkmaz. En sık kullanılan doğrulama testidir. Yelancı reaktiflik serumların %1‟ınde görülebilir. Bunun
nedenleri teknik hata, Lyme hastalığı, gebelik, genital herpes, HĠV, alkolik siroz ve SLE olabilir. Duyarlılığı 2.evrede
%99-100, özgüllüğü %98 dir (4, 7).
Treponema pallidum hemaglutinasyon assay (TPHA): Bu testte treponema pallidum‟un ultrasonifiye
Nichols suĢu ile duyarlanmıĢ pasif hemaglutinasyon saptanır. FTA-ABS ile karĢılaĢtırdığımızda yapılması
kolay ve ucuz bir testtir. Çok duyarlı ve özgül bir testtir. Duyarlılığı 2. evrede %99-100, özgüllüğü %99‟dur.
Serolojik testlerin değerlendirilmesinde Ģu prensiplere dikkat edil-melidir: (4)
1) Sifilizden Ģüphelenilen ve serolojisi nonreaktif olan hastalar 2-3 hafta sonra tekrar test edilmelidir. Erken
primer sifilizde seronegatif bir dönem olabilir. Karanlık saha mikroskopisi ile patojen saptanmasına
çalıĢılmalıdır.
2) Avrupa‟da TPHA bazen VDRL ile kombine edilerek tarama testi olarak kullanılmaktadır.
3) Reaktif tarama testlerinden sonra spesifik doğrulama testi yapılma-lıdır. Bu da genelde FTA-ABS‟dır.
Treponemal EIA veya Western blot da olabilir.
4) Spesifik testlerde tutarsız sonuçlar alınıyorsa ek spesifik testler yapılmalıdır.
5) KanıtlanmıĢ infeksiyon varlığında kantitatif nonspesifik test (VDRL) ve spesifik IgM antitreponemal
antikor testi yapılarak hastalık evresi ve tedaviye yanıt değerlendirilmelidir.
6) Titrasyon takibi aynı laboratuarda yapılmalıdır.
Evrelere Göre Tanı
Primer sifiliz kuĢkusu bulunan olgularda Ģankr belirmediği dönemde araĢtırma gerekiyorsa en erken
temastan 2 hafta sonra 19S-IgM FTA-ABS bakılmalıdır. Nonreaktif sonuç halinde 14 gün sonra tekrarlanması
önerilir. ġankrın ortaya çıkıĢından sonra ise karanlık saha mikroskopisi en çabuk ve duyarlı yöntemdir.
Sekonder sifilizde gerek direk mikroskopi gerekse de serolojik olarak tanı daha kolaydır. Nontreponemal
testler her zaman reaktiftir. Trepone-mal testler ise %99.2 oranında reaktiftir (4).
BOS incelemesi (4, 6)
1) Nörolojik, oftalmik veya iĢitsel semptom ve bulgular varlığında
2) Aktif infeksiyon bulgusu (aortit, gom, irit)
3) Tedavi baĢarısızlığı
4) HIV infeksiyonu
5) Sifiliz süresi 1 yıldan fazla olması durumunda serum nontreponemal titresinin 32‟den fazla olması
6) Penisilin harici bir tedavi uygulanmıĢsa
Bahsedilen durumlardan herhangi birisinin varlığında beyin omurilik sıvısı incelemesi yapılmalıdır.
Nörosifilizde tipik BOS bulguları:
- Orta derecede mononükleer pleositoz (10-400 hücre/ml)
- Total protein artıĢı
- BOS‟ta VDRL testi reaktif
Nörosifiliz tanısı klinik bulgular, seroloji ve BOS incelemesine bağlıdır. Santral sinir sistemi tutulumu asla
tek baĢına değildir. Seroloji daima reaktiftir. SSS tutulumunu kanıtlamak için serum ve BOS‟un aynı gün
örneklenip değerlendirilmesi gerekir. BOS‟ta nonreaktif FTA-ABS olması SSS tutulumunu dıĢlar. BOS
tutulumunun tanısında en önemli nokta spesifik lokal antikor sentezini gestermektedir. Bunun için TPHA/TPPA
titresinin serumda ve BOS‟ta gösterilerek patojene özgü BOS/serum antikor oranının hesaplanması uygundur
(4).
Sifiliz Tedavisi
Primer ve sekonder sifiliz tedavisi: Tek doz 2.4 milyon IU benzatin penisilin G ĠM olarak kullanılır. Prokain
penisilin G günlük 600.000 ünite toplam 8 gün boyunca total 4.8 milyon IU olacak Ģekilde önerilir. Oral penisilin
tedavisi etkinliği takip edilemeyeceğinden tercih edilmez, ayrıca hasta uyumu ve kullanım zorluğu da olabilir.
Penisilin alerjisi olan hastalarda tetrasiklin ve doksisiklin tercih edilir. Her iki ilaç da tedavide eĢit etkinlik gösterir.
Tetrasiklinle ilgili daha çok klinik deneyim olmasına rağmen uyum doksisiklinle daha iyidir. Doksisiklin 14 gün
boyunca 100 mg dozunda günde 2 kez oral olarak kullanılır
. Tetrasiklin ise 500 mg dozda günde 4 kez oral olarak 15 gün ve toplam 30 gr kullanılmalı. HĠV infeksiyonu
olan hastalarda yüksek nörosifiliz prevalansı nedeniyle haftada 3 doz benzatin penisilin G önerilir. Bununla
cevap alınamıyorsa ampisilin ve probenisid kullanılabilir (1,4).
Erken latent sifiliz tedavisi: Tek doz benzatin penisilin G 2.4 milyon IU, ĠM olarak kullanılır. Penisilin
alerjisi durumunda eğer hasta HĠV negatif ise ve gebe değilse günde 2 kez 100 mg oral doksisiklin önerilir.
Hasta gebe ise ve penisilin alerjisi varsa desensitize edilir. Çocuklarda tedavi primer sifilizdeki gibidir (1, 4, 7).
Geç latent sifiliz tedavisi: Benzatin penisilin G 2.4 milyon IU 1 hafta ara ile 3 doz Ģeklinde kullanılır.
Prokain penisilin G ĠM olarak günde 600.000 ünite 15 gün boyunca toplam 9 milyon IU Ģeklinde önerilir.
Penisilin alerjisi varsa doksisiklin günde 2 kez 100 mg 4 hafta boyunca veya tetrasiklin 500 mg günde 4 kez 4
hafta boyunca önerilir.
Çocuklarda konjenital sifiliz ve cinsel istismar dıĢlandıktan sonra haftada 1 kez 50.000 IU/kg dozunda
benzatin penisilin G 3 doz Ģeklinde uygulanır.
Tersiyer sifiliz tedavisi: Kardiyovasküler ve geç benign sifiliz tedavisinde benzatin penisilin G 2.4 milyon IU, ĠM
olarak 3 doz Ģeklinde önerilir. Geç benign sifiliz tedavisinden sonra doku yıkımının boyutuna bağlı olarak gomlar
birkaç aylık süre sonrasında yavaĢca iyileĢirler.
Beyin ve omurilikteki gomlara cerrahi rezeksiyon gerekebilir.
Nörosifiliz tedavisi: Kristalize penisilin G 18-24 milyon IU/gün ĠV olarak 10-14 gün boyunca uygulanır. Alternatif
olarak 2.4 milyon IU günlük prokain panisilin G, ĠM ve 6 saatte bir 500 mg oral probenesid 10-14 gün boyunca
uygulanabilir. Penisilin alerjisi varsa hasta desensitize edilir. Takipte BOS normal oluncaya kadar her 6 ayda bir
incelenmelidir. BOS‟taki hücreler 6 ay içinde ve VDRL ve protein seviyeleri 2 yıl içinde azalmalıdır. Azalma yoksa ĠV
penisilin ile tedavi yeniden baĢlanmalıdır. Semptomlar tedavi sonrasında daha da kötüleĢiyorsa dozu arttırmak
gerekir. Optik atrofi ve 8. sinire bağlı sağırlık tedaviye dirençli durumlardır. 8. sinire bağlı sağırlıkta uzun
dönem penisilin ve prednizolon kombinas-yonu yaralı olabilir.
Prenatal sifiliz tedavisi: Gebeliğin 16.haftasından önce tedavi edilen annelerin bebekleri hastalığa karĢı
korunur. 16.haftadan sonra uygun bir Ģekilde tedavi edilenlerde ise eğer fetal infeksiyon oluĢmuĢsa fetus „in utero‟
tedavi edilir. Tedaviye rağmen, özellikle gebeliğin geç dönemle-rinde yapılmıĢsa bebek konjenital sifilizin bazı
belirtilerini gösterebilir.
Neonatal dönemde ilk 7 gün 12 saatte bir ve takip eden 3 gün boyunca 8 saatte bir 50.000 IU/kg kristalize
penisilin G veya prokain penisilin G 50.000 IU/kg/gün ĠM 14 gün boyunca önerilir. Eğer tedavi 1 gün bile
aksarsa yeniden baĢlanmalıdır.
Epidemiyolojik tedavi: Sifiliz ile teması olan kiĢilerde tedavi koruyucu veya epidemiyolojik tedavi
almalıdırlar. 2.4 milyon IU benzatin penisilin G, ĠM olarak uygulanır.
Tedavi sonrası takip: Edinsel sifilizli hastaların tedavi sonrası takipleri zorunludur. Penisilin etkinliği yüksek
olmasına rağmen %2-10 tedavi baĢarısızlığı görülür ve bu yüzden tedavi tekrarlanmalıdır. Penisilin dıĢındaki
alternatif antibiyotikler spiroketler üzerine daha az etkili olduğu için bu ajanlarla tedavi edilen hastalar mutlaka takip
edilmelidir. Kantitatif VDRL tedavi sonrası takipte kullanılır. Primer, sekonder ve erken latent sifiliz hastalarında
tedavi sonrasında 6. ve 12. aylarda VDRL testiyle takip edilmelidir. 6. ayda nontreponemal antikor titrelerinde 4
katlık bir azalma olmuyorsa, belirti ve bulgular devam ediyor ve reinfeksiyon dıĢla-namıyorsa hastalara BOS
incelemesi yapılmalı ve tedavi tekrarlanmalıdır.
Konjenital sifilizde tedavi edilmeyen seropozitif bebekler 1., 2., 3., 6., ve 12. aylarda takip edilmelidir.
Enfekte olmayan bebeklerin nontrepo-nemal titreleri 3 aylıkken azalmalı ve 6 aylıkken yok olmalıdır. Aksi
halde çocuk tekrer incelenmeli ve tedavi edilmelidir.
Tedavi edilen bebeklerin nontreponemal titrelerin 6 aylıkken kaybol-maya baĢlar. Treponemal testler etkin
tedaviye rağmen pozitif kalabilir. BaĢlangıçta BOS incelemesinde pleositoz varsa bulgular normalleĢin ceye
kadar her 6 ayda bir BOS incelemesi yapılmalıdır. Eğer BOS ince-lemesinde 6 ayda bir azalma veya 2 yılda
tam bir düzelme olmazsa hastalar yeniden tedavi edilmelidir (1, 2).
Tedavi komplikasyonları
Jarisch-Herxheimer Reaksiyonu: Bu reaksiyonun patogenezi tam bilinmiyor. Trepoenmaların dejenerasyonu
sonucu lipopolisakkaridlerin neden olduğu endotoksemi veya serbestleĢen antijenlerin antikor ve komplemanla
immün kompleks oluĢturduğu bir aĢırı duyarlılık reaksiyonu olarak tahmin edilmektedir. Genelde bu reaksiyon tedavi
baĢladıktan sonra ilk 24 saat içinde oluĢur. AteĢ, baĢ ağrısı, kırklık, miyalji, mide bulantısı, artralji gibi nonspesifik
grip benzeri belirtiler görülebilir. Bu açıdan hastaya önceden bilgi verilmelidir. AteĢ tedavinin 4.saatinde baĢlar 8
saatte en yüksek seviyeye ulaĢır ve 16.saatte düĢmeye baĢlar.
Ayrıca sifiliz lezyonlarında alevlenme olabilir. ġankr daha ödemli ve infiltre hale gelir, lezyonlar daha
kırmızılaĢır. Bu reaksiyonun geliĢmesi tedavinin sonlandırılması anlamına gelmez. Çoğu vakada aspirin ve
dinlenme ile reaksiyon engellenebilir (7).
Tedavi paradoksları: Penisilinle tedavi edilen geç sifilizli hastalarda tedavi paradoksları oluĢabilir. Aktif
kardiyovasküler sifilizde aortik yet-mezlik veya koroner tıkanıklıkla sonuçlanan bir skar bırakarak tedavide hızlı bir
düzelme olabilir. GeĢ nörosifilizde tedavi reaksiyonları göz ve santral sinir sistemi hasrında artmaya neden olabilir.
Bu nedenle antibi-yotik tedavisi sırasında ve öncesinde Jarisch-Herxheimer reaksiyonunu baskılamak ve tedavi
paradokslarını engellemek için sistemik kortiko-steroid kullanımı önerilmektedir.
Nörosifiliz tedaisinden sonra ateĢ, konvülziyon, demans, psikoz, meningismus ve nadiren ölüm bile
görülebilir (2, 7).
Penislin reaksiyonları: En ciddi olanı penisilin anafilaksisidir. Acil bir durumdur ve bazen enjeksiyonun yapıldığı
an bile oluĢabilir. Hasta-larda ürtiker, hırıltı, dispne, yaygın kaĢıntı, bulantı ve kusma görülebilir. Ciddi vakalarda
larinks ödemi, bronkospazm ve kardiyovasküler kollaps geliĢebilir. Tüm anafilaksi durumların baĢlangıç tedavisi
epinefrindir.
Yapılan bir araĢtırmaya göre penisilin tedavi sonrası sadece hastaların %0.04‟unde anafilaksi geliĢmiĢtir. En
sık geliĢen reaksiyon ise ürtikerdir. En çok ilk 30 dakika içinde reaksiyonlar geliĢtiği için hastalar mutlaka bu
süre içinde takip edilmelidir.
Hoigne sendromu: %0.1 hasta görülen bu reaksiyon prokain penisilin tedavisinden hemen sonra görülür.
TaĢikardi, ölüm korkusu, iĢitsel ve görsel rahatsızlık, nöromüsküler seğirmeler, nöbetler ve bilinç kaybı
görülebilir. Tedavide sedasyon, antikonvülzan ilaçlar ve gözlem yeter-lidir (1).
ULKUS MOLLE (ġANKROĠD)
Gram negatif ve fakültatif anaerob bir bakteri olan Haemophilus ducreyi ile oluĢan bir veneryan hastalıktır.
Ülserlerden ve ödemli lenf nodüllerinden alınan örneklerden yapılan yaymalarda hem interselüler hem
ekstrasellüler olarak tespit edilebilen bu mikroorganizma birbirine paralel olarak bağlanmıĢ balık sürüsü
görünümünde iki ucu yuvarlak ve daha koyu boyanmıĢ kısa çomaklar Ģekindedir (1,8).
Epidemiyoloji
Tropikal ülkelerde ve özellikle de yaĢam standartlarının düĢük olduğu bölgelerde daha sık görülür. Ancak
zaman zaman geliĢmiĢ ülkelerde küçük epidemiler oluĢabilmektedir.
Hayat kadınları önemli bir infeksiyon kaynağıdır. Hayat kadınlarında H. Ducreyi‟nin semptomsuz taĢıyıcılığı %4
olarak bildirilmektedir. BulaĢ-ması hemen daima cinsel temasla olur. Ancak alt ekstremitede ülsere lezyonları olan 3
çocuk olguda lezyondan alınan sürüntüde etken olarak H. Ducreyi tespit edilmiĢ ve etkenin cinsel yol dıĢında travma
yolu ile direkt deriden bulaĢabileceği de bildirilmiĢtir (1, 9).
Klinik Belirtiler
Genellikle bir haftadan kısa süren bir inkubasyon süresinden (2-3 gün) sonra ilk olarak papül, daha sonra püstüle
dönüĢen lezyon görülür. Ġki üç gün içinde alttaki dermal kan damarlarının trombotik tıkanması sonucu lezyonlar
ülsere dönüĢür. Bu ülserler karakteristik olarak hassas ve ağrılıdır. 3-20 mm çapında kenarları düzensiz etrafı
bir eritem alanla çevrilidir. Sifilizin primer lezyonundan farklı olarak Ģankroid lezyonları indüre olmaz. Ülser
yumuĢak olup dokunma ile kolayca kanar. Zemininde cerahatli bir eksuda bulunur ve bundan dolayı çürümüĢ
gibi bir koku oluĢur.
ġankroidli olguların %50 -60 ında genital ülserin belirmesinden sonraki günler veya haftalar içinde inguinal lenf
nodları bilateral veya daha sık olarak unilateral büyürler. Bazen bu lenfadenopatilere süpürasyon eĢlik edebilir. unlar
bir araya gelerek abse Ģeklini alırlar (bubo) (10).
Tanı
Ülserin kenarından veya bubondan aspire edilerek hazırlana direkt yaymalarda birbirine paralel olarak dizilen ve
balık sürüsü görünümünde kısa çomaklar görülür. Gram veya Giemsa gibi boyalar kullanılabilir. H.ducreyi bipolar
boyanır. Mikroorganizma izolasyonu için sıvı/kanlı besi-yeri kullanımı artık yerini vankomisin içeren özel katı
oartamlara bırak-mıĢtır. H.ducreyi‟nin üremesi için %5-10 CO2 ile zenginleĢtirilmiĢ nemli bir ortam, 33-35 derecelik
bir ısı ve 6.5-7 PH gereklidir (11).
Ayırıcı Tanı
Özellikle sifiliz ile ayrımı yapmak gerekir ve unutmamamız gerekirki bu iki hastalık aynı anda da olabilir
(Ulkus mikstum: Rolet Ģankr). Ayrıca herpes genitalis, granüloma inguinale, LGV‟da göz önünde
bulundurul-malıdır (8). Tedavi
Trimetoprim-sulfametoksazol kombinasyonu (160 mgv+ 800 mg) günde 2 kez 7 gün süre ile oral kullanılır. Bir
diğer alternatif günde 2 gr 7 gün süre ile ertiromisin kullanıldığında vakaların %100‟unde iyileĢme sağlanmıĢtır.
3.kuĢak sefalosporinlerden seftriakson ile 250 mg tek doz tedaviyle %100‟e yakın iyileĢme sağlanmaktadır.
Amoksisilin 250 mg ve klavulanik asit 125 mg kombinasyonu 7 gün süre ile günde 3 kez oldukca etkili bir
tedavidir. Tedavi baĢarılı ise ülserler 3 gün içinde iyileĢmeye baĢlarlar ve 7 günden önce kaybolurlar (8).
GENĠTAL MOLLUSKUM KONTAGĠYOZUM
En sık eriĢkinlerde ve 1-5 yaĢ arasındaki çocuklarda görülür. Mikro-organizmanın kültürü yapılamadığı için
sıklığı açısından tam bir veri bulunmamaktadır. 15-30 yaĢ arasındaki eriĢkinlerde bir artıĢ gözlem-lenmektedir.
Etyoloji
Molluskum virusu, pox grubu virus ailesine ait çift sarmallı DNA‟ya sahip olup sadece insanlarda görülür.
Ġnkübasyon süresi 2-7 hafta arasında değiĢmekte olup bazen 1 yıla kadar uzamaktadır. BulaĢ genel-likle
deriye direkt temasla oluĢmakta olup özellikle eriĢkinlerde cinsel temasla bulaĢmaktadır. Derinin nemli olması
bulaĢmayı kolaylaĢtır-maktadır (12).
Klinik
Lezyonlar inci tanesi gibi, parlak, 1-5 mm çapında papüller Ģeklinde tek tek, gruplar veya lineer halinde
görülürler. Cinsel temasla oluĢan vakalarda lezyonlar daha çok kasıklar, genital ve pubik bölgede görülür.
Çocuklarda lezyonlar sadece genital bölgede görülüyorsa cinsel istismar düĢünülmelidir. Papülün ortasında bir
göbeklenme mevcut olup peyni-rimsi bir materyal içermektedir. Lezyon dermis içierisine boĢalırsa abse oluĢabilir.
Bazı vakalarda lezyon etrafında molluskum dermatiti denilen egzematize bir reaksiyon geliĢebilir (12, 13).
Tanı
Genelde klinik bulgular tanı için yeterlidir. Ortası göbekli lezyonlar hafif bir kriyoterapi ile daha belirgin bir
hale gelebilir. Virüsün kültürü yapılamamktadır.
Ayırıcı tanı: Piyojenik granülom, keratoakantom, sebase hiperplazi, dermal nevüs ayırımı yapılmalıdır.
Özellikle HĠV infeksiyonu olan has-talarda görülen dev molluskum lezyonları skuamöz hücreli karsinom ve
kriptokok infeksiyonu ile karıĢabilir (12).
Tedavi
Molluskum lezyonları tedavi edilmese bile birkaç ay içerisinde kendi-liğinden iyileĢebilir. EriĢkin hastalarda
küretaj veya kriyoterapi uygula-nabilir. Podofilotoksinin %0.5‟lik kremi 12 hafta boyunca haftada 3 gün arka
arkaya uygulanmıĢ ve %90 hastada etkili bulunmuĢtur. Topikal tretionin ve imikimod tedavisinin çok sayıda
lezyonu olan hastalarda etkili olduğu gösterilmiĢtir.
Sistemik tedavi molluskum tedavisinde yan etkileri nedeniyle öneril-memektedir. Ġmmünsüprese olan
hastalarda örneğin AĠDS‟li hastalarda intralezyonel ĠFN-alfa, antiretroviral ajanlar ve streptokok antijeni OK432‟nin topikal injeksiyonu etkili bulunmuĢtur (12, 14).
HERPES GENĠTALĠS
Cinsel iliĢki ile bulaĢan ve yaĢam boyu süren bu viral infeksiyonda yinelemeler genellikle asemptomatik
oldugundan ya da hasta veya hekim tarafından kolay fark edilmediğinden kontrol sağlamak oldukça güçtür. Genital
herpes insidansının giderek artması toplum sağlığı açısından önde gelen sorunlardan biri haline gelmiĢtir. Eski
yıllarda bu tabloyu en çok HSV-2 yapmaktaydı. Günümüzde HSV-1 ve HSV-2 eĢit sıklıkla bu tabloyu
oluĢturmaktadır. Primer genital herpesin kliniği, rekürran her-pes genitalise oranla daha ağır seyreder. Primer genital
herpes, anam-nezde belirtilmeyen ve serolojik olarak kanıt bulunmayan kiĢilerdeki herpes genitalis atağı olarak tarif
edilir. Eger hastada HSV‟ye karĢı antikor var, fakat bilinen klinik hastalıgı yoksa, ilk nonprimer genital infeksi-yon‟dan
bahsedilir. Rekürran infeksiyon, en az bir kez belgelenmiĢ atak geçirmiĢ bir hastadaki infeksiyon olarak tarif edilir.
Rekürran infeksiyonda virüsün izole edilebileceği süre 7-10 gün olarak bildirilmekle birlikte, rekürran lezyonların
baslangıcından 48 saat sonra en yüksek viral izolas-yon oranına ve viral titreye ulaĢıldığı gösterilmiĢtir. Daha sonra
viral izolasyonun yüzdesi hızla düĢer. Bu nedenle, rekürensin baĢlamasından sonraki 72 saatten itibaren negatif
kültür sonuçları elde edilmesi hiç de ender değildir (15, 16). Primer genital herpesin inkübasyon süresi, 3-7 gündür.
Hastaların % 50-80‟inde primer infeksiyon tarihinden sonraki bir yılda rekürrens görülür. Ortalama yılda 4 rekürrens
olmaktadır. Bu noktada, rekürrensi neyin tetiklediği spekülasyon konusudur. Hem fiziksel hem de emosyonel
faktörlerin hastalığın yinelemesinden sorumlu olduğu sanılmaktadır (17).
Menstruasyon ise oldukça sık rastlanan tetikleyici bir faktördür (15). Ayrıca güneĢ ıĢınları ve ganglionlara yapılan
nöro-cerrahi girimler de latent virüsü reaktive edebilmektedir. Bu durumda reaktive olan viruslar periferik sinirler
yoluyla deri ya da mukozalara gelir ve rekürran deri lezyonlarına neden olurlar. Gözle görünen lezyonların
belirmesinden önce parestezi ve yanma hissi olabilir. Ender olarak sırt, kalçalar veya bacak-larda ağrı olabilir.
Primer hastalıkta lezyon alanında önemli derecede ağrı ve hassasiyet geliĢir. Sistemik belirtiler sıktır ve hafif ateĢ,
halsizlik, baĢağrısı ve inguinal pelvik alanlarda lenfadenopati vardır. Kadınlarda en sık olarak labiumlar, vulva ve
perine, vajina mukozası ve serviks gibi bölgeler tutulurken, erkeklerde özellikle glans, prepusyum ve penis Ģaftı en
sık olarak tutulan yerlerdir. Deride ilk bulgular, ülserleĢerek oldukça hassas lezyonlar oluĢturacak olan çok sayıdaki
veziküllerdir. Primer her-peste böyle veziküllerin biraraya gelmesiyle ağrılı ülserasyonlar geliĢebilir. Bu son derece
ağrılı lezyonlar, idrar yaparken zorluğa ve idrar retansi-yonuna yol açabilirler. Primer herpesli hastaların en sık
yakınmalarından biri olan üriner retansiyonun üretra ve mesane mukozalarındaki lez-yonlara bağlı olduğu
sanılmaktadır. Ayrıca üretral ve vajinal akıntı da geliĢebilir (17, 18).
Primer infeksiyonlarda servikste lezyon bulunabilmektedir. % 80 kadar hastada gözle görünen servikal
lezyon olmasa bile servikal kanaldan virüs izole edilebilmektedir. Seviksteki primer lezyonlar, karsinomla karıĢtırılabilecek nekrotik bir kitleye ve pelvik ağrıya neden olabilirler. Bu du-rumda serviks hassastır ve kolayca
kanar. Genellikle inguinal lenfade-nopati vardır. Primer herpesin alıĢılmıĢ seyri 2-6 haftadır. Sekonder bir
infeksiyon olmadıkça skatris kalmaz. Eğer primer infeksiyon anal ve perianal alanları içeriyorsa genellikle
Ģiddetli rektal ağrı, tenezm ve rektal akıntı gözlenir. Herpetik proktit sık olarak homoseksüellerde gözlenmektedir (15, 18).
Fizik muayenede herpetik proktit için en belirgin özellik, eritemli ve hassas mukozadır. Primer herpeste
kadınlardaki sistemik semptomların erkeklerdekinden daha sık olduğu gözlenmektedir. Ender olarak primer
infeksiyonla iliĢkili menenjit ve ensefalit bildirilmiĢtir. Herpes menenjiti genellikle sekel bırakmaz iken, herpes
ensefalitinin prognozu çok daha ağırdır. Yüksek mortalite bildirilmekte ve hemen daima Ģiddetli nörolojik sekel
kalmaktadır. Herpes genitalisin bildirilen bir diğer komplikasyonu ise üretral striktürlerdir. Bazı gebe hastalarda
dissemine hastalık geliĢ-tiğine dair bildiriler vardır. Bu durumda mortalite oranı, yaklaĢık % 50‟dir. Immünsuprese
hastalarda disseminasyon riski daha fazladır. Eğer primer infeksiyon dissemine olursa sistemik yakınmalar arasında
bulantı, baĢ-ağrısı, görme bulanıklığı, karın ağrısı, ateĢ, titreme, halsizlik ve lenfade-nopati yer alır. Karaciğer
fonksiyonları da bozulabilir. Rekürran hasta-lıktaki belirtiler primer hastalıktan daha hafiftir ve sistemik belirtiler de
enderdir. Semptomlar yaklaĢık 2 günde zirveye ulaĢır. Virüs atılımı orta-lama 5 gün sürer. 7- 9 gün arasında
lezyonların hemen hepsi tamamen iyileĢir (16, 17, 18).
Bazı yazarlar, rekürrens sıklığının zamanla azaldığını düĢünürlerse de bu bulgu belgelenememiĢtir. Bir
herpes suĢuyla infekte bir hastanın bir diğer suĢla da infekte olabileceği bilinmektedir. Lezyonlar genellikle tek
taraflıdır ve eritemli zeminde grupe veziküller ile karakterizedir. Bu veziküller patlar ve içerikleri kuruyunca
erozyonların üzerinde kurutlar oluĢur. Lezyonlar bazen vejetan karakter alabilir ve “Herpes simpleks vejetans”
adını alır. Kadınlarda yineleyen lezyonlar en sık labialar ve perinede, erkeklerde ise penis gövdesinde ortaya
çıkar (16).
Herpes genitalis ayırıcı tanı açısından baĢlıca genital ülserasyon yapan diğer hastalıklardan ayırt
edilmelidir. Bunlar arasında sifiliz, ulkus molle, lenfogranuloma venereum, granuloma inguinale, Behçet
hastalığı, fiks ilaç reaksiyonu ve folikülitler akla gelmelidir (18, 19).
Herpes genitalisin tanısı klinik tanı ile infeksiyonun laboratuvar kanıt-ları arasındaki iliĢkiye dayanılarak konulur.
Vezikül sıvısından yapılan virüs kültürü en geçerli tanı yöntemi olmakla beraber, zaman alıcı ve masraflıdır. Sık
olarak kullanılan serolojik araĢtırmalar ise klinikte sınırlı uygulama alanına sahip olup, HSV-1 ve HSV-2‟nin
epidemiyolojik araĢtırmalarında, kiĢinin virüsle daha önce karĢılaĢıp karĢılaĢmadığının saptanmasında ve gebe
kadınların önceden infeksiyonu geçirip geçirme-diğinin araĢtırılmasında önemlidir (20).
Günümüzde genital herpes infeksiyonlarında düĢük toksisiteye ve spesifik antiviral etkiye sahip ve güvenli
antiviral tedaviler bulunmaktadır. Bunların arasında en önemlileri asiklovir, valasiklovir ve famsiklovir‟dir. Asiklovir 20
yıl önce bulunmuĢ, genital herpes tedavisinde hala tercih edilen, etkili ve iyi tolere edilen bir ilaçtır. Ancak asiklovir
sadece HSV replikasyonunu baskılamakta ve bölünmeyen virüsler üzerinde etkisiz olması nedeniyle latent
infeksiyonu ortadan kaldıramamaktadır. Asiklovir ağızdan kullanıldığında biyoyararlanımının kötülügü (% 20)
nedeniyle günde beĢ defa kullanılmak zorundadır. Bu sakıncası nedeniyle biyo-yararlanımı daha iyi olan ilaçlar
geliĢtirilmiĢtir. Günümüzde asiklovirin valin esteri valasiklovir ve pensiklovirin ön ilacı famsiklovir de genital herpes
tedavisinde kullanılmaktadır (19, 20).
Valasiklovir oral uygulamadan sonra hızla ve neredeyse tamamen asiklovire dönüĢür ve böylelikle oluĢan
asiklovirin biyoyararlanımı, oral asiklovir uygulamasındakine göre 3-5 kat daha fazladır.
Herpes Genitalis Tedavisi (21, 22)
Oral, topikal veya intravenöz asiklovir, tüm hasta gruplarında hem birincil hem de rekürran herpes genitalis
ataklarında baĢarılıdır.
Genital Herpes Tedavisinde ve Profilaksisinde Antivirallerin Kullanımı
Dozaj
Süre
Asiklovir
5x 200 mg
5-10 gün
Valasiklovir
2x 1000 mg
5-10 gün
Famsiklovir
3x 250 mg
5-10 gün
Primer Genital Herpes (ilk Epizot)
Rekürran Genital Herpes (Yineleyen Epizot)
Asiklovir
2x 400 mg
5 gün
Valasiklovir
2x 500 mg
3-5 gün
Famsiklovir
2x 125-250 mg
5 gün
Yineleyen Hastalıkta Baskılama (Profilaksi)
Asiklovir
2x 400 mg
Valasiklovir
1x 500 mg
Famsiklovir
2x 250 mg
Gebelikte Herpes Genitalis Tedavisi
Her ne kadar literatürde gebelikte asiklovir kullanımının son derece güvenli olduğu belirtilse de, gebelikte
asiklovir kullanımı üzerine klinik deneme yapılmamıĢtır. Antiviral ilaçların hiçbiri gebelikte kullanım için
onaylanmamıĢtır. Elimizdeki gebelikteki güvenilirlik ile ilgili bilgiler, gebelik sırasında istemiyerek veya bilerek
asiklovir kullanan kadınların gebelikleri ile ilgili sonuçlara dayanmaktadır. Bu Ģekilde yapılan çalıĢmalarda,
gebelik sırasında asiklovire maruz kalan kadınların doğurduğu çocuk-larda doğumsal kusur riskinin artmamıĢ
olduğu görülmektedir. Ancak asiklovir yine de C kategorisine giren bir ilaçtır. Yani potansiyel terapötik yararı,
fetüs için potansiyel riskten daha ağır basmadıkça gebelik sırasında kullanılmamalıdır (21).
LENFOGRANULOMA VENEREUM
Lenfogranuloma inguinale en eski dört klasik cinsel iliĢki ile bulaĢan hastalıktan biri, yani dördüncü veneryen
hastalıktır. Lenfogranuloma venereumun etkeni Chlamydia trachomatis ‟dir. Chlamydia trachomatis zorunlu hücre
içi üremesi nedeniyle önceleri virüs olarak düĢünülmüĢ, ancak bakterileri hatırlatan hücre duvarlarının oluĢu,
ikiye bölünerek ço-ğalmaları ve antibiyotiklere verdikleri cevap ile bugün artık bakteri olarak kabul edilmektedir.
Lenfogranuloma venereuma yol açan klamidyalar ile nongonokoksik üretrit ve trahoma yol açan klamidyalar
farklı serolojik özelliklere dayanırlar. Bugün için 15 immunotip saptanmıĢ olup, Len-fogranuloma venereum
bunlardan L1, L2 ve L3 serovarlar ile oluĢmak-tadır (23). Lenfogranuloma venereumda Chlamydia
trachomatis‟ in organizmaya dıĢ genital bölgedeki minör deri çatlaklarından girdiğine inanılmaktadır. infeksiyon
primer olarak lenfatik dokuyu tutar ve lenfatikler ile bölgesel lenf düüümlerine ulaĢır. Burada yıldız Ģeklinde çok
sayıda abseler oluĢ-turur. Abseler birleĢerek bubonlar oluĢur ve üstteki deriden rüptüre olarak fistül ve
sinüslere yol açarlar. Hastalık genellikle kendi kendini sınırla-yıcıdır ve fibrozis ile iyileĢir. Olguların bir
kısmında ise lenfatikler genital elefantiyazise yol açacak kadar obstrükte olabilirler. Akut proktokolit durumunda da yine rektal striktüre yol açabilecek Ģekilde fibrozis geliĢebilir (23, 24). L
enfogranuloma venereum sistemik bir infeksiyon olmasına rağmen aktif yayılım hücresel immünite ile kontrol
edilmektedir. Ancak bu klamidyaları elimine etmek için yetersiz olup, sonuçta canlı mikroroor-ganizmaların
bulunduğu latent bir infeksiyon tablosu ortaya çıkar.
Klinik (23)
Lenfogranuloma venereum sifilizdeki gibi 3 döneme ayrılır:
1. Primer dönem (erken değiĢiklikler)
2. Sekonder dönem (regioner lenf düğümlerinin tutulması)
3. Tersiyer dönem (geç dönem)
1. Primer Dönem
Seksüel temas ile primer lezyonun geliĢimi arasındaki süre genellikle 3-30 gündür. Erkeklerde primer genital
lezyon % 20-50 oranında görülür iken, kadınlarda nadirdir. Erkeklerde genellikle penis ve özellikle de glansda,
kadınlarda ise vagina duvarı, labiumlar veya daha az sıklıkla serviksde yerlesir. Primer lezyon darı tanesipirinç tanesi büyüklügünde bir papül olup, daha sonra papülo-vezikül veya papülo-püstüle dönebilir. Birkaç
günde kendiliğinden iyileĢebileceği gibi, yüzeyel ve herpetiform ülserlere de dönebilir. Genel olarak primer
lezyonlar tipik olmayıp, ağrısızdır.
2. Sekonder Dönem
Primer lezyonun ortaya çıkıĢından yaklaĢık 1-6 hafta sonra hastalık lenf yollarına yayılır. Olguların çoğunluğunda
inguinal ve/veya femoral lenf nodüllerinin bilateral ĢiĢmesi söz konusudur. Lenf nodülleri hassas ve agrılı olup,
baĢlangıçta ayrı ayrı durmakla beraber, daha sonra peri-adenite bağlı olarak birbirleriyle paketler yapacak Ģekilde
birleĢirler. Bazan yumurta ve hatta yumruk büyüklüğüne de ulaĢabilirler.
Nodüller alttan mobil olmakla birlikte üstten deriye yapıĢırlar. Ağrısız olan bu nodüllerin yüzeyleri
baĢlangıçta kırmızı iken, daha sonra mavi-kırmızı veya kahverengi kırmızıya döner. Hastaların yaklaĢık olarak
1/3 „ünde nodüller daha sonra fluktuasyon verir (Bubon oluĢumu). Her ne kadar tedavi edilmediklerinde bu
bubonlar bir kaç haftada spontan olarak gerileyebilirlerse de, deriye fistülize olarak açılmaları da mümkündür.
Haftalarca fistül ağzından beyaz-gri, kremalı ve ufak parçalar gösteren cerehat çıkar ve böylece multipl
sinüsler oluĢabilir. Primer lezyon rektum veya vajinada oldugunda perirektal ve paraaortal lenf nodülleri tutulur
ve intraabdominal bubonlar görülür ki, bunlar diagnostik olarak büyük önem taĢır.
3. Tersiyer dönem
Hastalık 5 ile 10 yıl sonra sekonder dönemden tersiyer döneme geçe-bilir. Tersiyer dönemde inguinal lenf
nodüllerindeki iltihabi büyümeye ilaveten ateĢ, iĢtahsızlık, artralji, miyalji, baĢ ağrısı, halsizlik ve kilo kaybı sık olarak
eĢlik eder. Lenfogranuloma venereumun tersiyer döneminde ya çok hipertrofik ya da çok nekrotik belirtiler hakimdir.
Elefantiyazis genitalium tersiyer dönemin özel bir belirtisi olup, özellikle kadınlarda gözlenen bir tablodur. Bu durum
zaman zaman uretranın baĢlangıç kısmı ve klitoris gibi dar bir bölgeye sınırlı kalabilirse de, olguların çoğunda
her iki labium majörde tam bir tutulum olup, hipertrofik görünüm ve lastik kıvam dikkat çekicidir. Elefantiyazis
vagina, perine ve anorektal bölgeyi de kapsayabilir. Ender olarak serviks de tutulabilir. Erkeklerde ise skrotum
veya penis elefantiyazisi oldukça ender geliĢir.
Üçüncü dönemin bir baĢka belirtisi ise anorektal semptom komp-leksidir. Bu belirti özellikle kadınlar ve
homoseksüel erkeklerde görül-mektedir. Kadınlarda primer lezyonun vaginada bulunduğu olgularda,
inflamatuvar olayın rektovaginal septumdaki lenfatik damarlar aracılığı ile rektumdaki submüköz dokulara
yayılmasına baglıdır. Muayenede rektal mukoza ödemli ve yaygın olarak tutulmuĢ olup, hastalar genellikle
anüsten kan geldiğinden ve daha sonra ise pürülan bir anal akıntıdan yakınırlar. Rektumda çok sayıda
büyüklü küçüklü abseler gözlenir ve sonuçta perianal ve perirektal fistüller geliĢir. Genito-anorektal sendromun geç komplikasyonu olarak rektal striktürler de geliĢir. Rektumdaki granulomatöz doku fibrozis ile
iyileĢirken, rektum da kalınlaĢır, sertleĢir ve infiltre bir hal alarak lümen daralır. Rektal striktürler geliĢtiğinde ise
hastalarda kanlı ve kurĢun kalem gibi ince dıĢkılama görülür ki, bu bulgu tanı koydurucudur. Kronik rektal
striktürlerin zemininde ise uzun sürede karsinomlar geliĢebilir (23).
Tanı
Lenfogranuloma venereum‟de anamnez ve klinik belirtilere dayanı-larak tanıya yaklaĢılır ve bakteriyolojik
ve serolojik testlerle kesin tanıya gidilir.
Kazıntı örneginin incelenmesi:
Primer lezyondan alınan kazıntı, lenf nodülünden aspire edilen pürülan materyal veya biyopsi materyali ile
hazırlanan ve Giemsa ile boyanmıĢ yaymalarda inklüzyon cisimcikleri aranır, ancak bu Ģekilde kanıtlama genellikle
çok zordur. Materyal uygun nakil ortamında ve mümkün olan en kısa sürede laboratuara gönderilmeli ve Mc Coy
hücre kültürüne ekim yapılmalıdır. Ancak kültürel kanıtlama değiĢik kaynaklara göre klamidyal olguların % 30-55
arasında pozitif sonuç vermektedir.
Lenfogranuloma venereumlu hastalardan alınan granulasyon dokusu biyopsi örneklerinde immunfloresan
ve immunperoksidaz yöntemler kullanılarak makrofajlar içinde klamidyal antijenler saptanabilmektedir (23,24).
Tedavi
Lenfogranuloma venereumda tedavinin amacı ileri hasarı mümkün olduğunca önlemek ve mümkünse
oluĢan deformiteleri düzeltmektir. Hastanın tedavisi ile birlikte mutlaka cinsel partnerinin de incelenmesi
gereklidir. Mikroorganizmanın eradikasyonunda en sık olarak tetrasik-linler ve sülfonamidler kullanılmaktadır.
Tetrasiklinler günde 2 gr. olmak üzere 2-3 hafta kullanılmalıdır. Teda-vinin etkinliği süpürasyon gösteren lenf
bezlerinin rezolüsyonu, nodüllerin küçülmesi, sinüslerin iyileĢmesi ve hastanın genel durumunun düzelmesi ile
değerlendirilir. Doksisiklin de 21 gün süreyle günde iki defa 100 mg olarak kullanılabilmektedir. Sulfametoksazol
(400 mg) ve Trimetoprim (80 mg) kombinasyonu ise günde 2x2 olarak 2-3 hafta kullanılmalıdır.
Lenfogranuloma venereum olgularında antibiyotiklere yanıt, ancak erken dönemdeki olgularda iyidir. Geç
evrelerde ise tekrar tekrar ve uzun süreli kürler gereklidir, ancak buna rağmen yine de düzelme sağlanamayabilir (24, 25).
GRANULOMA ĠNGUĠNALE
Granuloma inguinale, Calymmatobacterium granulomatosis (Dono-vania granulomatis) olarak bilinen bir
bakterinin neden olduğu kronik granulomatöz bir hastalık olup Donovanosis adıyla da bilinmektedir. Genel olarak
tropikal ve subtropikal bölgelerin bir infeksiyon hastalığıdır. BulaĢma Ģekli tam olarak bilinmemekle beraber bir çok
olguda hetero-seksüel veya homoseksüel cinsel temas baĢ rol oynamaktadır.
Calymmatobacterium granulomatosis Gram (-) bir basildir. Bu basil intrasellüler bir parazit olup, kimi olgularda
polimorf nüveli lökositler içinde de gözlenebilirler. Kalimmatobakterium granulomatis büyük mononükleer hücrelerin
içinde bulunduğunda ise Donovan cisimciği adını alır. Etken Giemsa veya Wright boyası ile açık-koyu mavi, mor
veya pembe renkte ve bipolar olarak boyanır. Bu bipolar boyanma mikroorganizmaya kapalı bir çengelli iğne
görünümü verir (26).
Klinik
BulaĢma yolu kesin olarak bilinmediğinden inkübasyon süresi de tam olarak bilinmemektedir. Cinsel yolla
alındığı düĢünülen olgularda baĢlan-gıç lezyonunun ortaya çıkıĢına kadar geçen süre 3 gün ile 6 ay arasında
değiĢebilmekle beraber olguların çoğunda 7-30 günde baĢlangıç lezyonu belirmektedir.
Bildirilen olguların % 90'ından fazlasında baĢlangıç lezyonu anogenital bölgededir (27).
Erkeklerde en sık olarak % 60 ile penis Ģaftı, daha nadiren ise ingui-nal bölge, glans, prepusyum ve gluteal
bölge tutulurken, homosek-süellerde primer lezyon özellikle perianal bölgede gözlenir. Kadın hastaların ise %
75‟inde labium majörde, daha az oranda ise perianal bölge, inguinal bölge ve vajinada tutulma olur.
En erken lezyon papül, püstül, subkütan nodul veya bir ülser olabilir. Bu tür lezyonlar genellikle Ģiddetli
kaĢıntılıdırlar. OluĢan papül bir kaç günde ülserleĢir. Nodüller ise baĢlangıçta sert iken daha sonra yumuĢa-yarak
abseleĢme gösterirler. Bir kaç günde ise abseler yırtılarak deriye açılır ve granulomatöz ülserler geliĢerek birbirleri
ile birleĢebilirler. Tipik bir Granuloma inguinale tablosunda en sık görülen lezyon tek ya da çok sayıda ortaya çıkan
ülserasyonlardır. Ülserler değiĢik büyüklükte, yumu-Ģak, ağrısız, kırmızı renkli, kadifemsi görünümlü ve kenarları
serpijinöz olup, temas ile kolayca kanarlar (28).
Hastalık deri kıvrımları boyunca yavaĢ yavaĢ ilerler ve ancak aylar sonra geniĢ bir alanı kapsayacak hale
gelir. Ülseratif süreç kadınlarda aĢağıya ve arkaya doğru geliĢerek perianal bölge ve perineyi tutarken,
erkeklerde lateral bir yayılım göstererek inguinal bölgeyi tutacak Ģekilde geniĢler. Hastalık ilerledikçe ülserin
zemini giderek yükselir ve çevreleyen deriden daha yüksek bir hal alır. Hastalığa bağlı fibrozis geliĢimi halinde
lenfatik damarların etkilenmesi sonucu hastaların % 15-20‟sinde genital ödem ve elefantiyazis geliĢebilir.
Siddetli granuloma inguinale olgularında bile bölgesel lenf nodüllerinde ĢiĢlik, ağrı veya duyarlık geliĢmez.
Primer alandan infeksiyonun sistemik yayılımı nadir olup, sadece karaciğer, dalak, kemik ve eklem tutulumu
bildirilmiĢtir (26, 27).
Tanı
Etkenin üretilmesindeki güçlükler nedeniyle kültür yöntemi tanıda rutin olarak yer almamaktadır. Granuloma
inguinale tanısı lezyonlardan hazırlanan doku yaymalarında etkenin mikroskopik olarak gösterilmesiyle konur.
Calymmatobacterium granulomatosis intrasellüler bir parazit olduğundan mutlaka granulasyon dokusu
incelenmelidir. Bu doku ise ülser zemininden derin punch biyopsi veya lezyon kenarından küretaj ile elde edilmelidir.
Alınan doku iki lam arasında yayıldıktan sonra Gi-emsa veya Wright boyası ile boyanır. Granuloma inguinaleye ait
lez-yonların % 90-95‟inde bipolar koyu boyanma gösteren ve bu haliyle kapalı bir çengelli iğneyi andıran etkenler
mononükleer lökositler içinde görü-lebilirler. Bu hücrelere de Donovan cisimcikleri adı verilir. Bu teknikle etken
arama güçlük gösterdiğinden sık olarak yinelenmelidir.
Tanıda ülserden alınacak biyopsi örneği de yararlı olabilir. Histolojik örneklerde Warthin-Starry gümüĢ
boyası kullanılmaktadır. Ülser zeminin-den kama Ģeklinde bir eksizyon biyopsisi ile lezyon kenarını da
içerecek sekilde doku örneği alınır ve incelenir (26, 29).
Tedavi
Granuloma inguinale tedavisinde tetrasiklinler 10-20 gün boyunca 4x500 mg dozda uygulanmaktadır.
Ampisilin 4x500 mg ve en az iki hafta sürekli olarak kullanıldığında da olguların % 90'ından fazlasında bir ay
içinde tam iyileĢme elde edildiği bildirilmektedir.
Streptomisin de granuloma inguinale tedavisinde kullanılmaktadır. En az 20 gün süreyle 1-4 gr/gün ve i.m.
olarak kullanıldığında % 85 oranında iyileĢme sağlanmaktadır.
Sulfametoksazol (400 mg) ve trimetoprim (80 mg) kombinasyonu da günde 2x2 olarak en az 10-15 gün
kullanıldığında, olguların % 98‟inde iyileĢme bildirilmektedir (26, 29).
GONORE
Cinsel temasla geçen sık görülen bakteriyel bir infeksiyondur. Etken Gram negatif diplokok Neisseria
gonorrhoeae‟ dir. Ġnkübasyon dönemi hayli değiĢken olup 1-7 gün arasındadır, iki haftaya kadar uzayabilir.
Genellikle lokalize mukozal infeksiyona neden olur (30)
Üretra, endoserviks, rektum, farinks ve konjonktiva epitelini tutar. Mukozalardan hematojen yolla yayılım da
olabilir. Bazen ürogenital trakta yayılır, sepsise neden olabilir. Gonorede ülserler görülebilir. Ülserler çoğunlukla
mukozal, yarı mukozal bölgede ve çok sayıda olabilir. Dü-zensiz kenarlı, üzeri nekrotik materyelle kaplı ülserler
görülür. EĢlik eden sifiliz veya diğer bakterilerde ülsere neden olur (31).
Klinik Belirtiler
Ġnokulasyon yerine göre değiĢik klinik tablolara neden olur. Asemp-tomatik kalabilir. Erkeklerde üretrit
nedeniyle sabahları görülen Bonjur (Bonjour) damlası, günaydın iĢareti (good morning sign) neden olur.
Kadınlarda serviks ve servikal kanal tutulur. Ġdrarda yanma sık görülür. Endometriyal tutulum sonucu vajinal
kanamaya neden olabilir.
En çok görülen klinik tablo erkeklerde sarı-yeĢil pürülan akıntı ile seyreden üretrittir. Akıntının iritasyonuna bağlı
üretra çevresinde eritem, ödem vardır. Dizüri eĢlik eder. 3-4 hafta sonra akıntının Ģiddeti azalır. 6 aydan sonra
kronikleĢir. Kadınlarda dizüri olabilir. Genellikle semptom-suzdur. Cinsel eĢle tedavi edilmezlerse taĢıyıcı olarak
kalırlar. Bartolin absesi görülebilir. Tedavisiz hastalarda mentruasyon, doğum gibi neden-lerle assendan yayılma ile
pelvik inflamatuar hastalık geliĢir.
Dissemine gonokok infeksiyonu ateĢ, poliartrit ve püstüler deri lez-yonları ile seyreder. Diz gibi büyük
eklemler öncelikle etkilenir, ĢiĢ olup hareket kısıtlanmıĢtır. Deri lezyonları hemorajik papül ve püstüllerdir, seyir
sırasında nekrotik görünüm alırlar. Histopatolojik olarak lökosi-toklastik vaskülit bulguları görülür (30, 32)
Tanı
Bakterinin direkt mikroskopide görülmesi ve kültürde üretilmesi ile konur. Serolojik testi yoktur. DNA
immünfloresans ve Elisa testleri diğerlerinden üstün değildir. Üretral akıntı örneğinde Gram (-) diplokoklar
görülür. Kültür için Thayer Martin besiyeri kullanılır ancak rutinde baĢ-vurulmaz. Direnç durumunde ekim
yapılır (31).
Ayırıcı tanı
Diğer genital akıntı ve dizüri nedenleri arasında ayırım yapılır. Gono-koksemi, kronik meningokoksemi ve
diğer sepsis nedenlerinden ayırd-edilmelidir.
Tedavi
Tek doz halinde oral 400 mg sefiksim, ĠM 250 mg seftriaksoin, oral 500 mg sifrofloksasin, oral 400 mg
ofloksazin, oral 1 gr azitromisin veya 7 gün oral 2x100 mg doksisilin verilir (32)
GENĠTAL HPV KONDĠLOMATA AKUMĠNATA
Patogenez
Kondilomata akuminata Human papillomavirüs (HPV) tarafından oluĢturulan kendi kendine inoküle
edilebilen, baĢka bireylere bulaĢabilen, anogenital bölge derisi üzerinde genito-genital, manuel-genital ve orogenital bulaĢ izleyen seksüel bir hastalıktır. Her zaman cinsel iliĢki olması Ģart olmayıp, bu yolların dıĢında
anneden yeni doğana geçiĢ (vertikal geçiĢ) ve immunosüprese hastalarda (kemik iliği nakli) görülmesi mümkündür. HPV‟nin bu bölge dıĢında serviks, orofarinks, solunum yolunda yineleyen solunumsal papillomatozis
gibi farklı yerleĢim yerleri de mev-cuttur (33).
ABD‟de yıllık görülme sıklığı %1 olup her yıl 500.000 yeni vaka saptan-maktadır. Görülme sıklığı hem ABD hem de
Avrupa‟da giderek artmak-tadır. Görülme sıklığı ABD‟de 1998‟de 117.8/100.000 iken 2001‟de bu sayı 205/100.00‟e
yükselmiĢtir. Ġngiltere‟de ise de 1996 yılı ile 2005 arasındaki artıĢ hızı %25‟i bulmuĢtur. Erkeklerde en yüksek
görülme yaĢı 14–20 arasında iken kadınlarda 16–19 ve takiben 20–24 yaĢları arasında olmakta ve olguların
%50‟si 16–24 yaĢ arasında görülmektedir. Ancak gerçek sayının bildirilenden daha fazla olduğu tahmin
edilmektedir (34).
Ġnfeksiyon oranının en yüksek olduğu gurup HIV pozitif homoseksüel erkeklerdir. Görülme sıklığı HIV negatif
olanlara oranla daha yüksektir. HIV pozitif hastaların CD4+ T hücre düzeyleri ile ters orantılı, immuno-supresyon
derecesinin artmasıyla birlikte daha yüksek onkolojik potan-siyeli olan HPV 16, 31, 33 ve 35 alt tipleriyle infekte
olduğu bildirilmiĢtir. Bu nüfus grubu, tarama programlarından en çok faydalanacak kesimdir.
HPV kapsülü olmayan, çift sarmallı DNA‟dan oluĢan bir virüstür ve mikroabrazyonlar veya doku bütünlüğünün
bozulduğu diğer durumlarda bazal epiteldeki keratinositlerde kendi DNA‟sını konak hücre DNA‟sı ile bütünleĢtirir.
Böylelikle E6 ve E7 viral genlerinin aĢırı ekspresyonuna, supressör genler olan p53 ve pRb‟nin hasarına neden
olarak kontrol edilemeyen büyümesine ve malign transformasyona devam eder.
Günümüzde 100‟den fazla HPV tipi tanımlanmıĢ olup bunlardan yak-laĢık 40 kadarı anogenital sistemi
infekte etme potansiyeline sahiptir. HPV infeksiyonunu takiben immun cevap zayıf (6–12 ay) ve yavaĢtır. % 40
oranında cevap geliĢememe hali olmasının yanında bir HPV tipine geliĢen antikorlar daha sonra baĢka bir tip
ile olabilecek infeksiyona karĢı koruyuculuk sağlamaz (35).
Virüsün vücuda alınmasını takiben inkübasyonu 1–6 ay arasında olup daha uzun da olabilir. Yüksek risk taĢıyan
bu alt guruplar 16,18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 ve 82‟dir. Bunlardan HPV 16 ve 18‟in tüm
dünyada en sık infeksiyon ve serviks kanseri nedeni olduğu bilinmektedir. DüĢük risk taĢıyanlar ise 6, 11, 40, 42, 43,
44, 54, 61, 70, 72, 81 ve CP6108‟dir. Anogenital bölge lezyonlarının %90‟ından fazla-sında etken HPV 6 ve 11‟dir.
HPV 16 ve 18, %60–70 oranında servikal displazi, servikal, kolon ve anorektal kanserlerle birliktedir (34, 35).
Klinik Prezentasyon ve Tanı
Hastaların hemen tamamında perianal bölge, pubis, vulva, vagina, penis ve skrotumda ele gelen değiĢik
büyüklükte kitleler mevcuttur. Pruritis ani hastalarda sık olarak görülen bir diğer Ģikayettir. Anal kanal-daki
lezyonların frajil olmaları nedeniyle defekasyon sonrası kanama, kadınlarda ise vajinal lezyonların varlığı
durumunda vajinal akıntı görülebilir.
Hastanın muayenesinde mevcut kitlenin karnıbahar görünümlü egzo-fitik, hiperkeratotik yapıda olduğu saptanır.
Bu hastalarda anal intra-epitelyal neoplazi (AĠN) görülebileceğinden dolayı muayenede deri yapı-sında mevcut
değiĢiklerin saptanması durumunda bu tanı akılda bulun-durulmalı, Ģüpheli bir durumda buralardan biyopsi
alınmalıdır.
Kondilomata akuminata perianal bölgede sık olarak rastlanan lezyon-larına ek olarak pubis, kadınlarda vulva ve
vagina, erkeklerde ise penis ve skrotumda da görülür. Bu hastaların %80–90‟ında anal kanalda da lezyonlar
bulunduğundan dolayı anorektumun proktosigmoidoskop ile muayene edilmemesi durumunda bu lezyonların
gözden kaçması müm-kündür. Bu nedenle proktosigmoidoskopi, tanıda rutin incelemenin bir parçası olmalıdır.
Hasta kadın ise kadın hastalıkları ve doğum hekimi tarafından vulva ve vajen detaylı olarak muayene edilmeli,
serviks malignite varlığı açısından araĢtırılmalıdır. Hastanın seksüel yaĢantı biçi-mi mutlaka anamnezde
sorgulanmalıdır. Lezyonlardan biyopsi alınması durumunda benign kondilom olgularında hiperkeratoz,
papillomatozis ve poikilositozis sık görülür. AĠN olgularında ise karakteristik displastik değiĢiklikler bu bulgulara eĢlik
eder. Ayırıcı tanıda perianal bölgenin diğer dermatolojik (familiyal benign kronik pemfigus: FBCP), infeksiyöz (sfiliz,
gonore) ve malign lezyonlarının (skuamöz hücreli karsinom) akılda bulundurulması gerekir. Yüzde 5 asetik asidin
lezyonların üzerine sürül-mesini takiben beyazlaĢması HPV infeksiyonunu düĢündürür. Hastalarda ayrıca dıĢkı
kültürü, dıĢkının parazit ve yumurta açısından tetkikinin yanı-sıra HIV açısından da araĢtırılması gereklidir.
Kondilomata akuminata etkeni olan HPV virüsü ile yüksek dereceli anal displazi ve skuamöz hücreli karsinom
arasında yakın iliĢki olduğu uzun süredir bilinmektedir. Homoseksüel erkeklerde HIV(+) bireyler, CD4 hücre
sayısı düĢüklüğü, farklı HPV türleriyle infeksiyon gibi risk faktör-lerinin varlığında, skuamöz hücreli karsinoma
görülme riski artmaktadır. Bu nedenle hastalarda farklı görünümlü lezyon(lar) varlığında biyopsi yapılmalıdır
(36, 37).
Tedavi
Anogenital siğiller kanserlere oranla yaĢamı tehdit edici değilse de her iki cinste hastanın kendisinde, vücudun
baĢka bölgelerine bulaĢtırma, anneden yeni doğana geçebilme ve intraanal neoplazi geliĢebilme olasılığı nedeniyle
negatif psikolojik etki yaratır. BaĢlangıçtaki tanıdan sonraki ilk 6 ay içerisinde hastalık tekrarlayabilir. Kondiloma
akuminata tedavisinde hasta hekim arasında yakın iĢbirliği ve tekrarlayan muayene gerekir. Bu ise tedavi
maliyetlerinin artmasına neden olmaktadır, bu nedenle ayaktan günübirlik tedavi kondiloma tedavisi için uygun bir
seçenektir. Farklı etki mekanizmaları olan ilaçlar kullanılmakta ise de optimal tedavi yoktur, çünkü terapötik olarak
HPV‟nin eradikasyonu müm-kün değildir. Bu nedenle amaç tedavideki hedef semptomatik lezyonların ortadan
kaldırılmasıdır. Hastanın seksüel partnerininde benzer nedenle tetkiki ve varsa tedavisinin yapılması önem taĢır.
ĠliĢki esnasında kondom kullanılması seksüel geçiĢli hastalıkların önlenmesinde esas ise de HPV riskini azaltmasına
rağmen tam olarak ortadan kaldırmaz. Semptomatik HIV infeksiyonu olan hastalarda ameliyat sonrası yara iyileĢme
problem-lerinin sık olarak görülmesi nedeniyle kondiloma akuminata tedavisinde konservatif tedavi yöntemlerinden
birisinin seçilmesi önerilmektedir. Mevcut lezyonların spontan gerilemesi nadirdir. Literatürde tedavi baĢarsızlığı
%25–70 arasındadır. Ancak hastalığın inkübasyon süresinin uzun olması dolayısı ile oluĢan lezyonların tamamıyla
daha önce mevcut olanların tekrarlaması Ģeklinde değerlendirilmesi yanlıĢ olur.
Hastaların partnerlerinden reinfeksiyon riski ve HIV pozitif hastalarda vücut immünitesinin düĢmesi
oranında hastalığın tekrarlama olasılığı yüksektir. Tedavide en düĢük maliyet cerrahi eksizyon ve elektrokoterizasyon iken en yüksek maliyet ise Podofilin-Podofilotoksin ve Ġnter-feron alfa-2b uygulamasındadır
(36,38).
DEV KONDĠLOMA AKUMĠNATA
Lokal ilerleyici invazyon gösteren kondiloma türüdür, Buschke-Lowenstein tümörü, dev kondiloma ve
verrüköz karsinoma ismi değiĢik isimlerle de anılır. En sık baĢvuru Ģikayetleri değiĢik boyutlarda (1–10 cm)
perianal kitle varlığı, ağrı, apse-fistül veya kanama olabilir. Genellikle yavaĢ ilerleyici tümörler olup ortaya
çıkmadan yıllar önce dahi küçük boyutlarda mevcuttur.
Ortalama görülme yaĢı 40–45 arasında olup erkek/kadın oranı 2.7/ 1‟dir. Bununla beraber lokal ilerleyici
özellik taĢırlar, kitlenin büyümesi ile bası nekrozu oluĢturması sonucu iskioanal fossa, perirektal yapılar ve
pelvis boĢluğuna dek yayılabilir ve çevre dokularda invazyon ile harabiyet yaratabilirler, ülserasyon infiltrasyon
ve derin dokulara ilerleme kondilomanın malign davranıĢını gösterir. Buna karĢın uzak metastaz geliĢimi
nadirdir. Yayılımdan Ģüphelenildiği durumlarda Bilgisayarlı Tomografi seçkin tanı yöntemidir. Bu durumdaki bir
gurup hastada immun defektin olduğu (en sık HIV pozitifliği) saptanmıĢ olup yüksek dozda antiretroviral
tedavinin (HAART) tümör invazyonunda yavaĢlamaya neden olduğu gösterilmiĢtir. Bu lezyonun intraepitelial
bir patolojinin geliĢme yolunun değiĢik bir devamı mı yoksa bir sapması mı olduğu tam belirlene-memiĢtir (39).
Günümüzde kabul edilen daha çok malign değiĢim gösteren olguların baĢtan itibaren verrüköz karsinoma olduklarıdır.
Mikroskobik görünümü sık görülen kondiloma aküminatadan farklılık göstermemesine karĢın maligniteye dönüĢebilme
Ģansı %50‟ye kadar çıkar ve eksizyon sonrası lokal nüks %66‟yı bulur. Operasyonun boyutu kiĢideki lezyonun yayılımına
göre değiĢmekle beraber geniĢ lokal eksizyon tedavinin esasını teĢkil eder. Sınırların negatif olduğu histolojik olarak
gösterilmelidir. Karsinomun anal sfinkteri tutması durumunda abdominoperineal rezeksiyon ile birlikte geniĢ perineal
diseksiyon uygulanmasından kaçınılmamalıdır.
Tümörün bazen tüm perianal deriyi iĢgal etmesi ve kalça derisine kadar yayılabilmesi nedeniyle geniĢ eksizyonu
takiben erken veya gecikmiĢ deri greftleri ile kapatma gerekebilir. Lokal eksizyon sonrasında dahi nükslerin
görülebilmesi nedeniyle operasyonu takiben yardımcı tedavi yöntemleri de önerilmiĢtir. Podofilin, interferon,
radyasyon ve kemoterapi rejimleri en sık kullanılanıdır. Küçük tümörlerde primer radyo-terapinin
kullanılabileceği bildirilmiĢse de uzun dönem sonuçları hakkında fikir birliği yoktur (39,40).
AĠDS
Akkiz immün yetmezlik sendromu (AĠDS) ilk kez erkek homosek-süellerde 1981 yılında Amerika BirleĢik
Devletlerinde rapor edilmiĢtir. AĠDS‟in etkeni bir retrovirus olan Human Ġmmün Deficiency Virüs (HlV)‟tür. Virüs
direkt yolla hastadan sağlam kiĢiye geçebileceği gibi kan transfüz-yonu ile de geçer. HTLV- III Montaigner ve
arkadaĢları tarafından 1983‟te Fransa‟da izole edilmiĢtir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) virüsün ortalama
kuluçka dönemini yetiĢkinlerde 29 ay, çocuklarda 12 ay olarak bildirmiĢ-tir (43, 41).
AĠDS‟te 3 temel immünolojik bozukluk söz konusudur. Bunlar:
1. T4 sayısındaki azalmadan kaynaklanan lenfopeni
2. Kutanöz anerji
3. Poliklonal hipcrgamaglobulinemi‟dir
HIV virüsü T-helper lenfositleri enfekte eder. Bunların azalması ve ortadan kaybolması immün sistemi ciddi
Ģekilde tahrip ederek fırsatçı infeksiyonlarla baĢedemiyecek hale getirir.
HIV infeksiyonu serokonversiyon ile birlikte baĢlayan semptomlarla beraber önce seropozitif latens (SPL)
devrine, daha sonra immün yet-mezliğin giderek arttığı ancak fatal sonuçlara neden olmadığı AIDS Re-lated
Complex (ARC) devrine son olarak da fırsatçı infeksiyon ve ma-lign oluĢumlarla karakterize son dönemine
(AĠDS) giren kronik seyirli bir hastalıktır.
AĠDS‟te görülen deri bulguları 3 ana katagoride toplanmaktadır (45, 43).
1. Enfeksiyöz hastalıklar
2. Malign hastalıklar
3. Nonenfeksiyöz hastalıklar
1. Kutanöz Enfeksiyöz Hastalıklar
Kutanöz enfeksiyöz bulguların çoğu T-helper hücre sayısı 100 hücre/ mm3„ün altına düĢtüğü zaman
görülmektedir (46). Ġnfeksiyonlar florid veya olağandıĢı formlar olarak ortaya çıkabilmekledir.
A) Mantar Ġnfeksiyonları
Candida albicans infeksiyonları: Bu bölümde en önemli yeri Can-dida albicans alır. Keilitis angularis,
stomatitis, AĠDS öz.ofajili, pcrianal ve genilalinfeksiyon Ģeklinde görülebilmektedir. Oral mukozada saptanıĢ
oranı AĠDS‟te %80-90 civarındadır (43).
Kandida plakları yanaklarda ve dilde ortaya çıkar ve sıklıkla boğaz ağrısı ile disfajiye neden olur.
Özofagustaki dessendan infeksiyonu ortaya çıkarabilmek için özofagoskopi gerekmekledir. Çocuklarda
Candida‟ya bağlı, yaygın diaper dermatiti görülebilir. Vaginal kandida infeksiyonu, dudak lezyonlan ve tırnak
distrofileri de sıklıkla görülmektedir. Tedavide ketakonazol ile iyi sonuçlar alınmaktadır (46).
Tinea Versicolor ve Tinae Cruris: AIDS‟de tinea versikolor‟a sıklıkla rastlanır. Tina krurisin görülmesi
daha seyrektir. Tedavilerinde selenyum sulfid, miconazole veya klotrimazonium sulfide, miconazole veya
clotrimazole kullanılır (48, 43).
Trychophyton rubrum infeksiyonları: Bazı hastalarda avuç içi ve ayak tabanlarında keratoderma
blennorhogica‟ya benzeyen mantar infeksiyonu görülmüĢtür. Palmoplantar keratoza bazen onikomikozis de
eĢlik edebilir.
Cryptococcus neoformans infeksiyonları: Molluskum veya her-petiform lezyonlar Ģeklinde kendini
gösterebilir.
B) Viral Ġnfeksiyonlar
Herpes simpleks: Ġmmün defektin fazlalığı ile orantılı olarak erozif ve ağrılı olmaya eğilimlidirler. Perianal
yerleĢim sıkça görülür. Atipik form yanında, iyileĢmeye eğilimin az olması da karakteristiktir. Ağızda da angüler
yerleĢimli rekürran aftlar görülür (43).
Molluskum Kontagiyosum: Pox virusa bağlı olarak geliĢen bu viral infeksiyon AIDS‟de sıklıkla görülür.
Lczyonlar daha çok genital ve oral bölgelerde ortaya çıkarlar. Ortasında göbeklcnmesi olmayan, verrüköz yüzey
gösteren atipik, geniĢ ve dev formlar görülmektedir (43, 46).
Herpes Zoster: AIDS‟de birden fazla segmentli, orta sınırı çok aĢan veya jeneralize, iyileĢmeden uzun
süre sebat eden zoster tipiktir. Kötü prognoz gösterirler çünkü Ġmmün sistemin ciddi bir tahribi söz konusudur
(43, 47).
Epstein-Barr virüs infeksiyonları: Barr virüsü oral hairy leukopla-kia‟nın geliĢiminden sorumludur.
Dilin fungal infeksiyonlarıyla karıĢması nedeniyle tanı koymak zordur. ARC tablosunun AĠDS‟e dönüĢme
olasılığının büyük olduğunu gösteren bir belirtidir (43, 46).
Papilloma virüs infeksiyonları: Bazı AIDS‟li hastalarda, ellerde ve ayaklarda tedaviye rağmen tekrarlayan
verrüler ortaya çıkmaktadır. Yüz-de pigmente, hemorajik verrüler de görülebilmektedir. Yapılan son çalıĢ-malarda
anogenital verrülerin HIV infeksiyonu için ipucu olacağına dair görüĢler bildirilmiĢtir. Forman ve arkadaĢları
1988‟de genital bölgede verrüleri olan bir çocuğun HIV (+) olduğunu rapor etmiĢlerdir. Ayrıca bu virüsle
Bowenoid papulozis tablosu da ortaya çıkabilmektedir. C) Bakteriyel infeksiyonlar:
Bütün immün yetmezliklerde, diabet gibi metabolizma bozukluklarında olduğu gibi fronkül, ektima gibi
pyodermilr eğilim ve tedavi güçlüğü vardır. Ancak HIV infeksiyonu için tipik değildir.
Tipik olan 2 erüpsüyon vardır (43).
a) Akneiform ekzantemler: Ġmmün yetmezlik ilerledikçe görülme sıklığı çoğalır. Akne dağılım bölgelerinde
komedonsuz, papüller elemanlar ve küçük püstüller görülür.
b) Eozinofilik püstüler follikülit: En çok stafilococeus aureus ve propriones acnes izole edilmekledir.
SPL‟de yaklaĢık 1/3 olguda, ARC‟de yaklaĢık %40 olguda ve AIDS‟de %15 olguda görülür.
Ayrıca Mycobacterium avium intracellulare serofulacrum ve Myco-bacterium marinum ile infekte AIDS‟li
hastalarda bildirilmiĢtir (45,46).
Sifiliz: Özellikle homoseksüel AIDS‟li hastalarda sıklıkla görülmek-tedir. AĠDS tanısı almıĢ 3 hastadan
birinde jeneralize papüloskuamöz lezyonlar, diğerinde aksiller bölgede hiperpigmentasyon ve 3. hastada
kepekli hiperpigmente maküller saptanmıĢ, penisilin tedavisini takiben döküntülerin kaybolduğu bildirilmiĢtir.
ARC döneminde de stafilokokal infeksiyonların sıklıkla görüldüğüne dair yayınlar mevcuttur (49).
2. Malign OluĢumlar
Otörler hastaların kutanöz neoplazmalara karĢı yüksek risk grubunda oldukları görüĢünü savunmaktadır.
AIDS‟li hastaların %40'ında malign neoplazma geliĢimi görülmektedir (45).
AĠDS’ĠN DERMATOLOJĠK BULGULARI
AIDS‟de görülen neoplaziler :
1. Kaposi sarkoma
2. Metastatik bazal hücreli karsinoma
3. Malign melanoma
Kaposi sarkoma: AĠDS hastalarının 1/3'ünde görülen endotelyal orijinli malign bir neoplazmadır (52). Tipik
lezyonları ekstremitelerde ve derinin herhangi bir baĢka yerinde görülebilir. Lezyonlar koyu mavi veya morkahverengi plaklar veya nodüller Ģeklindedir(51).
AIDS‟li hastalarda görülen Kaposi sarkoma lokalizasyon ve konfigü-rasyon bakımından diğer kiĢilerde görülen
kaposi sarkomundan farklıdır. Bu sendromda lezyonlar daha çok gövdenin üst kısımlarında yerleĢim gösterir,
agresif ve tedaviye daha az cevap veren karakterdedir (45,53).
Tümör göz kapaklarını veya konjonktivayı tutabilir. Oftalmik kaposi sarkoma görülme oranı AĠDS
epidemileriyle birlikte artıĢ göstermiĢtir ve homoseksüel popülasyon daha yüksek kaposi sarkoma riski
altındadır (54). AĠDS‟in kendisinin bir fırsatçı infeksiyon olduğunu, kaposi sarko-ma‟nın sekonder immün
stimülasyondan sonuçlandığını savunan otörler vardır (55).
Metastatik bazal hücreli karsinoma: sık rastlanan, çok nadir metas-taz yapan bir neoplazmadır. AIDS‟li
hastalarda bu karsinomanın metastaz yapma riski artmaktadır (50).
Kaposi sarkoma gibi görünen bazı lezyonların malign melanoma ola-bildiği ve ARC devresinde görülebildiği
bildirilmiĢtir. Lenfomalarda ise deride subkutan nodüller ortaya çıkabilmektedir.
3. Non-Enfeksiyöz Hastalıklar
Bazı deri bulguları ve dermatozlar HIV infeksiyonu seyrinde özel öneme sahiptirler.
Seboreik dermatit: Santrafasyal yerleĢimli, Ģiddetli bir seboreik dermatit AIDS‟li hastaların yaklaĢık
%83'ünde görülmektedir. Kadınlarda görülmediği bildirilmiĢtir. Kalın kabuklu, papüler ve kepeklenen plak lezyonlar psoriazisle karıĢabilir. Ayrıca tutulum daha jeneralizedir ve bazan eritrodermi görülebilir (46).
Pruritus ve kserodermi: Hodgkin‟e benzer bir kaĢıntı görülebilmek-tedir. Yapılan çalıĢmalar AIDS‟li
hastaların %79‟unda bunun ilk semptom olabileceğini göstermektedir. Tedaviye iyi cevap vermeyen bir kaĢıntı
mevcuttur (43,56).
Kserodermi ve ciddi akkiz iktiyozis immun defekt oranı ile birlikte artıĢ göstermektedir.
Ġhtioziform kepeklenme sıklıkla bacaklarda görülmekte ve avuç içi, ayak tabanındaki keratodermiye eĢlik
etmektedir.
Esansiyel telenjiektaziler: HIV infeksiyonunda angioplastik etki ve klinik olarak damar geniĢlemeleri tipiktir. KC
anomalileri, tırnak yatakla rında splinter hemorajiler ve bazı i.v. ilaç alıĢkanlıkları olan hastaların ellerinde
telenjiektatik lezyonlar görülebilir (46).
Androjenik veya diffüz saç dökülmesi: Geç devirde görülen belirti-lerdir. Erken beyazlaĢma da
görülebilir.
Psoriazis vulgaris ve Reiter sendromu: HIV (+) hastalarda psoriazis insidansı artmamıĢ olmakla beraber
hastalığın Ģiddeti artmıĢ olarak bulunmuĢtur. Predispoz hastalarda HIV infeksiyonu psoriazisin ortaya çıkıĢını
kolaylaĢtırmaktadır. Hastada ani olarak, yaygın bir psoriazisin ortaya çıkması veya olan psoriazisin birdenbire
alevlenmesi HIV infeksi-yonu Ģüphesi uyandırmalıdır.
Nadir görülen hastalıklar: AĠDS hastalarında porfiria cutanea tar-da‟nın, büllöz pemfigoidin, erüptif displastik
nevüsün, vaskülit ve ilaç döküntülerinin (Sulfamethoxazole ve trimethoprim), birlikte görüldüğüne dair yayınlar
vardır. Granuloma annulareye benzer lezyonlar, ciddi seyre-den aftlar, pellegra, çinko eksikliği veya akkiz
akrodermatitis enteropatika, aĢırı kirpik uzaması da AĠDS bulgularına eĢlik edebilmektedir.
ARC ve AĠDS hastalarında dermatolojik problemler çok sık olduğu için dermatologlar bu virüs infeksiyonu
tanısının konmasında ilk doktor olabilir ve AĠDS‟in epidemik yayılımını yerinde teĢhisleriyle önleyebilirler. Bu yönden
dermatologların dikkatli davranmaları, dermatozları iyi değer-lendirip, alıĢılmıĢın dıĢında yaĢ grubunda görülme,
atipik lokalizasyon ve olağan dıĢı klinik görünüm ve seyir karĢısında diğer doktorlara yol gösterici olmaları
gerekmektedir (55, 56).
EKZEMALAR
Prof. Dr. Oya OĞUZ, Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
Ekzema; akut spongiyotik dermatit Ģeklinde baĢlayan ve likenifiye faza ilerleyebilen geniĢ bir klinik
spektrumu kapsayan hastalıkların genel adıdır. KaĢıntı, kızarıklık, ödem, deskuamasyon, vezikül, skuam gibi
deri reaktivitesine bağlı bulgulardan oluĢan tablolar ekzematizasyonu‟i fade eder. Akut evre genellikle
gruplaĢan vezikülleri bulunabilen kırmızı, ödemli plaklar Ģeklindedir. Subakut lezyonlar skuamlı veya krutlu,
eritemli plak-lardır. Lezyonlar daha sonra daha kalın kuru bir skuamla kaplanır, like-nifiye bir hal alır.(1, 2)
Histolojik olarak epidermiste spongiyoz, akantoz, hiperkeratoz ve der-mal bölgede perivasküler lenfoid infiltratlar
görülür. Akut dönemde spon-giyoz ve vezikül yapıları hakimdir; stratum korneum normaldir ve epider-mis normal
kalınlıktadır. Subakut dönemde bu bulgular azalır ve akantoz artar. Epidermal kalınlaĢma belirgin hale gelir;
retelerde uzama ve geniĢ-leme görülür. Stratum korneumda parakeratoz, koagüle plazma ve pik-notik çekirdekli
nötrofiller bulunur. Kronik evrede ise hiperkeratoza parakeratoz eĢlik eder ve dermal değiĢiklikler daha belirgin hale
gelir.
Deri hastalıklarının yaklaĢık 1/3‟ünü kapsayan ekzema grubu hastalık-lar tamamen benin karakterde olan
inflamatuvar deri reaksiyonları olup, reaksiyona yol açan etkenler, eksojen veya endojen kaynaklıdır. (1, 2, 3,
4)
ATOPĠK DERMATĠT
Atopik dermatit, kronik inflamasyonla karakterize, epidermal bariyer fonksiyon bozukluğu ve immün
disregülasyonun neden olduğu kaĢıntılı
bir deri hastalığıdır. Genellikle erken çocukluk döneminde baĢlar. On yaĢına kadar çocuklarda %10-20
oranında, yetiĢkinlerde ise %1-3 ora-nında görülmektedir.
Atopik dermatitli olgularda derinin bariyer fonksiyonu bozulmuĢ, en üst katmanı oluĢturan kornifiye zarfın
bütünlüğü zayıflamıĢtır. Bu nedenle gerek alerjenlere, gerekse bakteri kolonizasyonuna ve infeksiyonlara karĢı
deri direnci azalmıĢtır.
Atopik dermatitte görülen kronik inflamasyonda mononükleer hücre infiltrasyonunun sıklıkla CD4 T hücreleri
olduğu bildirilmiĢtir. Aero aller-jenler, besin allerjenleri, otoantijenler ve Staphylococcus aureus gibi bakterilerin
süperantijenleri T hücrelerini aktive etmektedir. Bunların dıĢın-da bazı ilaçlar, iklim, deriyi irrite eden faktörler ve
emosyonel stresin de atopik dermatit Ģiddetini arttırdığı gösterilmiĢtir.(5, 6)
Atopik dermatitin kriterleri:
Major kriterler:
1. KaĢıntı
2. Tipik morfoloji ve dağılım (eriĢkinlerde fleksural likenifikasyon, bebeklerde yüz ve ekstansör bölge
tutulumu)
3. Kronik ya da kronik tekrarlayan dermatit
4. Ailesel ya da kiĢisel atopi hikayesi (astım, allerjik rinit, atopik dermatit)(6, 7).
Minör kriterler:
AĢağıdakilerden 3‟ü bulunmalıdır.
1. Kserozis
2. Palmar hiperlinearite, keratoz pilaris
3. Serum IG E düzeylerinde yükseklik
4. Erken baĢlangıç yaĢı
5. Keilitis
6. Dennie-Morgan infraorbital çizgisi
7. Pitiriyazis alba
8. Deri infeksiyonlarına eğilim
9. Terlemeyle kaĢıntı
10. Perifoliküler belirginleĢme
11. Gıdalara aĢırı duyarlılık
12. Beyaz dermografizm ya da kolinerjik ajanlara karĢı gecikmiĢ beyaz-lanma yanıtı
13. Fasiyal soluklanma, fasiyal eritem (4, 5, 6)
Klinik bulgular yaĢa bağlı olarak değiĢmektedir. Bebeklik döneminde yanaklarda, alın ve saçlı deride
eritemli, skuamlı, kaĢıntı papüloveziküler lezyonlar görülür. Çocukluk döneminde papüler veya prurigo benzeri
lezyonlar ve likenifikasyon görülür. El, ayak, bilekler, antekübital bölge, ve popliteal bölgeler etkilenir. EriĢkin
dönemde fleksural kıvrımlar, yüz, boyun, el ve ayaklar etkilenir. Likenifiye alanlar meydana getiren papüller
görülür. KaĢıntı çok Ģiddetlidir.
Ayırıcı tanısı lezyonların yerleĢim yerine ve ortaya çıktığı yaĢ grubuna göre değiĢmekle birlikte en sık diğer
dermatitlerle karıĢır. Bunların dıĢında psoriasis, iktiyozis, infeksiyonlar ve deri maligniteleri ile karıĢabilmektedir
(6, 7, 8).
Tedavide temel yaklaĢım hastalığı Ģiddetlendiren faktörlerden uzak-laĢmaktır. Hastaya tedavilerin küratif
olmadığı, ancak tetikleyici faktör-lerden korunma ve uygun bir deri bakımı ve eklenecek tedavi ajanları ile büyük
ölçüde iyileĢme ve rahatlama sağlanacağı anlatılmalıdır.
AĢırı sıcak ve nemli ortamlardan, yünlü kumaĢlardan, sabun ve deter-janlardan kaçınılmalıdır. Atopik derinin
transepidermal su kaybı arttığı için derinin nemlendirilmesi bu hastalıkta daha önem kazanır. Hafif Ģid-detteki
olgularda antihistaminikler ve topikal steroidler yeterli olabil mektedir. Daha Ģiddetli olgularda kısa süreli, orta dozda
(20-40 mg) oral prednizolon kullanılabilir. Seçici T hücre baskılanması yapan siklosporin, çok Ģiddetli olgularda
yararlıdır. Topikal pimekrolimus ve takrolimus daha çok idame tedavisinde etkili ve steroide göre yan etki riski düĢük
ajan-lardır. PUVA, dar bant UVB tedavisi yine Ģiddetli olgularda kullanı-labilmektedir. Diğer tedaviler azatioprin,
timopentin, IFN- gammadır. Özel-likle çocuklardaki atopik dermatitte streptokok ve stafilokok taĢıyıcılığı ve deri
infeksiyonları için antibiyotik kullanımı da düĢünülebilir (6, 8).
ĠRRĠTAN KONTAKT DERMATĠT
Ġrritan kontakt dermatit, derinin kimyasal maddeler veya fiziksel trav-maya karĢı nonimmunolojik,
nonspesifik inflamatuar bir cevabıdır ve sabun, deterjan, su, friksiyon gibi irritanlara maruziyet sonucunda akut
ya da kümülatif olarak geliĢir. Stratum korneum hasarı nedeniyle derinin bariyer fonksiyonu yetersiz konuma
gelir. Kontakt dermatitler içinde en sık rastlanan formdur. El tutulumu %80, yüz tutulumu ise %10 oranında
görülür. El ekzeması olgularının %35‟inde nedenin irritan faktörler olduğu bulunmuĢtur.
Bebek ve yaĢlılar, daha zayıf epidermal bariyerden dolayı irritan kon-takt dermatitten daha fazla etkilenirler.
Kadınlar su, sabun ve deterjanla olan iliĢkileri nedeniyle erkeklerden iki kat daha fazla etkilenirler.
Belirtiler irritan madde ve maruz kalınma Ģekline bağlı olarak farklı Ģekillerde karĢımıza çıkmaktadır. Akut geliĢen
olaylarda eritem, ödem, vezikül, bül ve erozyonlar geliĢebilirken, kronik olaylarda likenifikasyon, hiperkeratoz ve
fissürler görülür (6, 9). Akut geliĢen olaylarda reaksiyon dakikalar veya saatler içinde baĢlayıp Ģiddetlenebilir. Ġrritan
maddenin temas ettiği bölgede keskin, net sınırlı, eritem ve ödemin eĢlik ettiği ekzema tablosu görülür. Akut
gecikmiĢ irritan kontakt dermatitte; irritan-ların temasından 8-24 saat sonra inflamasyon görülür. KaĢıntıdan daha
çok yanma hissi ön plandadır. Antralin, benzalkonyum klorid ve etilen oksit gibi kimyasallar gecikmiĢ tip reaksiyona
sebep olmaktadır.
Kronik, fissürlü ve tüm voler bölgeyi tutan form yaklaĢık %45, yalnızca parmak uçlarında kuruma ve fissür
oluĢumuyla karakterize formun da %42 oranında görüldüğü saptanmıĢtır (10
Etyolojide rol oynayan etkenler kiĢinin deri yapısı, irritan maddenin özelliği ve konsantrasyonu, temas
süresi gibi çevresel sebeplere bağlıdır. Asitler, alkaliler, metal tuzları, çözücüler, alkoller, deterjanlar ve temizleyiciler, dezenfektanlar, plastikler, gıdalar, su ve bitkiler gibi birçok madde irritan kontakt oluĢumunda rol
oynamaktadır (6,9,11).
Histopatolojisi spesifik olmamakla beraber spongiyozis, hafif akantoz, parakeratoz ve dermal infiltrasyon
görülür. Hücre membranında görülen hasar keratinositlerden salınan IL-1beta, TNF-alfa gibi proinflamatuar
medyatörlere bağlıdır.
Tedavide en önemli basamak etkenin saptanması ve temasın engel-lenmesidir. Ġrritan maddenin belirlenmesi,
eldiven veya özel giysiler gibi koruyucuların kullanımı, bariyer kremler kullanılması, kiĢisel ve meslek hijyenin
vurgulanması önemlidir. Lokal tedavide topikal steroidler, emolyentler ve topikal kalsinörin inhibitörleri
kullanılabilmektedir. Sistemik tedavide akut dönemde ve Ģiddetli reaksiyonlarda sistemik steroid kullanılabilmektedir. Kronik ve hiperkeratotik tiplerde sistemik retinoidlerden fayda sağlanabilmektedir. Kronik ve Ģiddetli
seyreden olgularda PUVA, azatioprin, siklosporin ve metotreksat gibi sistemik tedaviler de kullanıla-bilmektedir (2, 6,
11).
ALLERJĠK KONTAKT DERMATĠT
Alerjik kontakt dermatit (AKD), dıĢarıdan deriye temas eden çeĢitli yabancı maddelerin etkisi ile ortaya
çıkabilen allerjik veya inflamatuvar deri reaksiyonlarıdır. Hastalık, özellikle belirli mesleklerde çalıĢan kiĢi-lerde
daha fazla yoğunlaĢmakta, çeĢitli çevresel faktörlerin etkisinin de artması sonucunda giderek daha büyük
oranlarda görülmektedir. Alerjik kontakt dermatit geliĢimi için genetik olarak duyarlı bir bireyin allerjen ile
tekrarlayan temasının olması gerekmektedir. Antijene özgüllük gösteren edinsel immunitenin etkinleĢmesi ve
effektör T hücrelerinin yönlendirdiği bir deri inflamasyonu sonucunda oluĢur.
Allerjenin deriye uygulanması ile sensitizasyon fazında, stratum korneumu geçen allerjen Langerhans hücreleri
tarafından alınır. Antijen T lenfositlerine sunulur. Kompleks immunolojik süreç ile antijen sunan T hücreleri uyarılır
bu da bellek T hücrelerinin ve effektör T hücrelerinin oluĢmasına neden olur. Allerjenle yeniden temastan 4896 saat sonra AKD geliĢebilmektedir (6, 12, 13)
Klinik görünüm hastalığın lokalizasyonuna ve süresine bağlıdır. Akut reaksiyonlarda eritem, papül, vezikül,
bül reaksiyonun yoğunluğuna bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Kronik olgularda likenifiye, skuamlı ve bazen
fissüre lezyonlar görülür. Palmoplanter ve saçlı deri göreceli olarak dirençli bölgelerdir (6, 11, 13).
Bugün için sayıları giderek artan 4000‟e yakın çevresel allerjenin varlı-ğı sayılabilir. Standart yama testlerinde var
olan allerjenlerin dıĢında çok sayıda baĢka allerjenler de vardır. Sık karĢılaĢılan allerjenler arasında; metaller (nikel
sülfat, potasyum dikromat, kobalt diklorid), koruyucular (parabenler, imidazolidinil üre, formaldehit, kuaternium (16)),
kokular, lateks katkı maddeleri, ilaçlar (benzokain, timerosal, budenozid, tikso-kortol pivalat), yapıĢtırıcılar, bitkiler ve
kozmetikler sayılabilir.
Allerjik kontakt dermatit tanısında lezyonların oluĢtuğu bölgeler ve görünüm tanı koymada ilk ipuçlarını
vermektedir. Fotoallerjik kontakt dermatitte lezyonlar güneĢ gören bölgelerdedir.
Tanıda ıĢık-yama testi kullanılır. Kontakt allerjenleri ortaya koyabilecek en iyi tanı yöntemi olarak kabul edilen
yama testinde deride uygulanan bir deneysel kontakt dermatit oluĢturulması söz konusudur (6, 9, 12).
Histopatolojisinde inflamatuvar reaksiyonunun Ģiddetine bağlı olarak, akut ve kronik evrelerde farklılıklar
gösterir. Ġntersellüler ödeme bağlı olarak geliĢen spongiyozis, papiller damarlarda geniĢleme ve perivas-küler
lenfosit birikimi gözlenir. IL-2 ve IFN-gamma salgılayan Th1 hücre infiltrasyonu gözlenir.
Ayırıcı tanıda, iritan kontakt dermatit, atopik dermatit, nummuler dermatit ve dizidrozis sayılabilmektedir.
Tedavide allerjenin saptanması ve etkenden uzaklaĢtırılması en önemli basamaktır. Topikal tedavide nemlendiriciler,
topikal steroidler, topikal immunomodülatörler kullanıla-bilir. ġiddetli olgularda fototerapi, sistemik kortikosteroidler,
oral retinoidler, biyolojik ajanlar kullanılabilmektedir (6, 13).
SEBOREĠK DERMATĠT
Seboreik dermatit, kronik seyirli, eritemli, skuamlı inflamatuvar bir deri hastalığıdır. Saçlı deri, yüz ve gövde gibi sebase
bezlerden zengin bölgelere yerleĢir. YetiĢkinlerin %1-3‟ünde seboreik dermatit gözlenir. YaĢamın ilk 3 ayında ve 30-60
yaĢlar arası en sık görüldüğü yaĢ grubudur.
Etyopatogenezi tam olarak bilinmemekle beraber sebore, baĢta Pityrosporum ovale olmak üzere mikrobiyal
faktörler ve emosyonel stres etkenler arasında sayılmaktadır.
Seboreik dermatit görüldüğü yaĢa ve Ģiddetine göre farklı isimler almaktadır. Ġnfantil seboreik dermatit; en
sık saçlı deri, bez bölgesi ve kıvrım bölgelerine yerleĢen eritemli, sarımsı, yağlı skuamlı lezyonlar Ģeklinde
görülür. C. albicans ve S. aureus gibi fırsatçı infeksiyonlar tabloya eklenebilir. Leiner hastalığı; eritrodermi ve
sistemik belirtilerin eĢlik ettiği seboreik dermatittir. Daha çok immun yetmezlikli çocuklarda karĢımıza
çıkmaktadır. ġiddetli anemi, kusma, diyare ve geliĢme geriliği de eĢlik eder. EriĢkin tipi seboreik dermatit; saçlı
deri, kaĢlar, nazolabial oluklar, kulaklar, glabella, göğüs gibi bölgelerde eritemli, skuamlı, yağlı ve sarı
skuamların görüldüğü hastalıktır. Hastalık kronik ve tekrarlayıcıdır. Pitriyazis amiantasea; özellikle çocukluk
çağında saçlı deride görülen kronik gidiĢli saç boyunca yapıĢık sarımsı-beyaz skuamların görüldüğü
hastalıktır.
Histopatolojisinde ekzemanın evresine göre bulgular belirlenir. Akut dönemde spongiyoz, hafif psoriaziform
hiperplazi ve perivasküler lenfosit infiltrasyonu vardır. Kronik dönemde dilate damarlar, parakeratoz ve
ortokeratozla oluĢan foliküler tıkaçlar ve folikül ağızlarında nötrofil içeren krutlar bulunur.
Ayırıcı tanı lokalizasyona göre değiĢkendir. Saçlı deride olduğunda psoriasis, liken simpleks kronikus, kontakt
dermatit ile karıĢabilecekken, yüzde olduğunda rozase, psoriasis, impetigo ve atopik dermatit ile ayırıcı tanıya
girebilmektedir. Tedavide temel amaç; seboreyi ve fungal koloni-zasyonu baskılamak ve sekonder infeksiyonlara
karĢı önlem almaktır. Topikal tedavide; selenyum sülfit, ketokonazol, çinko pirition, katran, sikloproksolamin içeren
preparatlar kullanılabilir. Lokal steroidler ve antifungaller kullanılabilir. Diğer tedavilere dirençli olgularda dar bant
UVB etkili bir tedavi yöntemidir. Sistemik olarak antifungaller, kısa süreli sistemik kortikosteroidler, oral
isotretinoin faydalı bulunmuĢtur (6, 14, 15).
Asteatotik ekzema; diğer adı eczema craquele olan deride yüzey lipidlerinin azalması ile ilĢkili, kaĢıntılı,
kuru, çatlamıĢ ve pullanma gös-teren ekzemadır (6).
Staz dermatiti; alt ekstremitelerde kronik venöz yetmezliğe bağlı olarak geliĢen kronik inflamatuar bir
hastalıktır. Çoğunlukla ileri yaĢta görülür. Yüksek kan basıncı, varisler, geçirilmiĢ derin ven trombozu, trav-ma
veya flebit hastalığın geliĢiminde risk faktörleridir. Tedavisinde bacak elevasyonu, egzersiz, kompresyon
yapan bandajlar veya elastik çoraplar önerilir (16).
Nummuler ekzema; genellikle alt ve üst ekstremitelerde keskin sınırlı, oval plaklardan oluĢan ekzemadır.
Erkeklerde bayanlara göre daha sık görülür. Lokal fiziksel veya kimyasal travma, kseroz hastalığı tetikleyebilir.
KıĢ aylarında sıklığının arttığı bildirilmiĢtir (1, 2, 6).
Ġntertrijinöz ekzema; özellikle meme altları, kasık ve koltuk altı kıvrımlarını etkileyen sürtünme sonucu
erozyon ve eritemin eĢlik ettiği ekzemadır. Sıcaklık, nem, maserasyon mevcut durumu Ģiddetlendirir.
DERMATOLOJĠDE TEMEL KONULAR
Doç. Dr. Burhan ENGĠN
DERĠ: TEMEL YAPI VE FONKSĠYON
Deri, vücudun en büyük organıdır ve temel fonksiyonu vücudu dıĢ etkenlerden korumaktır. Toplam vücut
ağırlığının yaklaĢık %16‟sını oluĢ-turarak vücudun en ağır organı olma özelliğine de sahiptir. Epidermis,
dermis ve subkutan yağ doku olmak üzere derinin 3 tabakası vardır. Bunlara deri ekleri eĢlik eder. Derinin tüm
tabakaları ya ektodermden veya mezodermden geliĢir (1,2).
EPĠDERMĠS
Derinin en üst tabakası olup baĢlıca keratinosit hücrelerinden oluĢur. Ektodermal orjinli olup fetal yaĢamın
ilk haftalarında geliĢir. Kalınlığı ortalama 0.1 mm olmakla birlikte bölgeden bölgeye değiĢebilmektedir. Ör: Göz
kapağında ortalama 0.1 mm ve avuç içi ve ayak tabanında ise 1.5 mm kalınlıktadır. Epidermisin 5 tabakası
mevcut olup, bu tabakaların keratinositlerin farklılaĢması ile oluĢtuğu düĢünülmektedir. Bazal taba-kada
proliferasyonla çoğalan keratinosit, üst katmanlara doğru ilerler ve en son cansız halde stratum korneuma
katılarak yaĢam siklusunu tamamlar.
EriĢkin epidermisinde 4 çeĢit hücre bulunur: Keratinosit, Melanosit, Langerhans hücresi ve Merkel hücresi
(3,8).
EPĠDERMĠS TABAKALARI
(aĢağıdan yukarıya)
• Stratum bazale: Mitotik faaliyet gösteren vertikal dizilimli tek sıralı hücrelerdir. Bu hücreler arasında nöral krest
kökenli melanositler bulunur. Bazal tabakanın da altında, epidermis ve dermisi ayıran bazal membran
ismi verilen fibröz bir membran vardır. Tüm deri bölgelerinde aynı kalınlıktadır
• Stratum spinozum (malpighi): 6-7 sıra çok köĢeli, desmozom ismi verilen hücreler arası yapıĢmayı ve
bağlantıyı sağlayan plaklar aracılığıyla birbirine bağlı keratinositlerden oluĢur. Bu tabakada anti-jen
sunumunda görevli Langerhans hücreleri de bulunur.
• Stratum granülozum: Keratohiyalin granülleri içerir.
• Stratum lusidum: Sadece eliçi ve ayak tabanında bulunur.
• Stratum korneum: Canlı olmayan, derinin en üst tabakasıdır. Tü-müyle keratinleĢmiĢ, nukleuslarını
kaybederek lameller halini almıĢ keratinositler oluĢturur. Bazal tabakayı terkeden bir hücrenin des-kuame
olarak tamamen atılımı 28 gündür (2-4).
•
•
KERATĠNOSĠT
•
Epidermisdeki hücrelerin %80-95‟ini oluĢturan ektodermal kaynaklı hücrelerdir. Keratin aynı zamanda
saç ve tırnakların yapısal proteini de olan keratin üretiminden sorumludur.
•
•
Bazal tabakadaki keratinositler epidermisin yüzeyine gelene kadar morfolojik olarak değiĢime uğrarlar.
Önce düzleĢir ve sonunda nukleus-larını kaybederler. Keratinositlerin yüzeyinde immün sisteme yardımcı
ICAM-1 ve MHC Class II molekülleri bulunur (5,6).
•
MELANOSĠT
•
LANGERHANS HÜCRESĠ
•
Kemik iliğinden köken alır. Spinal tabakadaki hücrelerin %3-5‟ini oluĢturur.
•
•
Melanositler, melanozom denilen melanin yüklü organelleri yapan ve salgılayan dendritik hücrelerdir. Fetal
hayatın 8. haftasında nöral krestten geliĢirler. Bazal tabakada her 10 keratinosite karĢı 1 melanosit mevcuttur. Her
melanositle iliĢkide olan 36 keratinosit bulunmaktadır. Bu yapıya epidermal melanin ünitesi denilir. Melanin granülleri
bu dendritik yapılarla çevredeki keratinositlere transfer edilir. Keratinositler melanin için rezer-vuar görevi görür.
Epidermisteki melanosit sayısı yaĢa ve ırka bak-maksızın herkeste aynıdır. Deri rengini melanozomların sayısı ve
çapı belirler. Koyu renkli kiĢilerde ve uzun süreli güneĢe maruz kalanlarda melanositler daha büyük çapta
melanozom üretir. Vitiligoda melanositlerde destrüksiyon mevcuttur. Nevüslerde melanositler benign olarak
çoğalmıĢtır. Çillerde ise melanosit sayısı normaldir ancak pigment üretimi artmıĢtır (5,7).
•
•
•
Sitoplazmalarında Langerhans hücreleri için oldukça belirleyici olan Birbeck granülleri içerir.
Antijenlerin duyarlanmıĢ T-lenfositlere sunumun-dan sorumludurlar (8-10).
•
•
MERKEL HÜCRELERĠ
•
ÖzelleĢmiĢ epitelyal hücreler olup, duysal ve nöroendokrin fonksi-yonları bulunmaktadır. Dokunmaya
yüksek derecede duyarlı bölgelerde yerleĢme eğiliminde olup özellikle uçlardaki kılsız deride ve ayrıca kıl
folikülleriyle iliĢkili olmak üzere, epidermisin bazal tabakasında bulunurlar. Duysal dokunma ile iliĢkili oldukları
düĢünülmektedir (8,11,12).
EPĠDERMAL-DERMAL BĠLEġKE
Epidermal-Dermal bileĢkenin 4 komponenti mevcuttur.
1. Bazal keratinositlerin plazma membranı ve özelleĢmiĢ bağlantılar; hemidezmozomlar,
2. Lamina lucida veya intermembranöz boĢluk,
3. Bazal lamina: Epidermisin bazal hücreleri tarafından sentez edilir.
4. Anchoring fibrilleri içeren dermal fibröz komponentten oluĢur (1,8).
EPĠDERMAL EKLER
Epidermisin aĢağı migrasyonu ile oluĢurlar. Embriyolojik olarak ekto-dermal kökenlidirler. Ekrin ve apokrin bezler
ve pilosebase üniteden oluĢur. Yaralanma sonrası reepitelizasyon bu eklerden deri yüzeyine kera-tinosit göçü ile
oluĢtuğu için pilosebase ünitenin yoğun olduğu yüz ve saçlı deride reepitelizasyon sırt bölgesine göre daha hızlıdır
(1,13).
•
•
EKRĠN TERBEZLERĠ
Ġnsandaki gerçek ter bezidir. Isı artıĢı ve emosyonel stress sonucu kolinerjik innnervasyonla uyarılırlar.
Dudaklar, klitoris, labia minora, dıĢ kulak yolu dıĢında tüm vücutta bulunur. Maksimum sayıda bulundukları
yerler koltuk altları, avuç içleri, ayak tabanları ve alındır. Terin kompozis-yonu plazma ile aynıdır.
BaĢlangıçtaki izotonik solüsyon yüzeye hipotonik olarak ulaĢır ve vücut yüzeyini soğutur. Vücudun ısı
regülasyonunda önemlidir.
Ekrin terbezi ünitesi üç bölümden oluĢur:
1. Ġntraepidermal komponent, akrosiringium veya spiral kanal,
2. Dermiste düz kanal,
3. Subkutan dokunun dermise temas ettiği bölgede yer alan salgılayıcı ekrin bez bölgesi (1,5,14).
APOKRĠN TERBEZLERĠ
BaĢlıca anogenital bölge, aksilla, areola, dıĢ kulak kanalı ve göz kapaklarında (Moll bezleri) bulunur.
Anatomik olarak kıl ünitesi ile bağlantılı olup, adrenerjik innervasyon ile uyarılırlar. Puberteye kadar inaktif
olup, sebase bezlere benzer Ģekilde pubertede büyür ve fonksiyonel olarak aktif hale gelirler. Apokrin salgı
kokusuzdur, yüzeyde bakterilerden dolayı koku oluĢabilir.
Apokrin salgı merokrin, apokrin, holokrin olmak üzere üç çeĢittir (1,5).
KIL FOLĠKÜLÜ
Kıllar, avuç içi ve ayak tabanı, parmakların ventral yüzü, prepusyumun iç yüzü, glans penis, kadın dıĢ genitalinin iç
kısımları dıĢında bütün deriyi kaplar. Fetüsteki yumuĢak az pigmentli kıla lanugo, çocuk ve eriĢkinde gövdeyi
kaplayan kıllara vellus, uzun pigmentli kalın kıllara terminal kıl denilir. Hormon durumuna göre bu tipler birbirine
dönüĢebilirler. Kıllar derideki folliküllerinden geliĢirler. Uzunlamasına kesitte kıl follikülü alt ve üst segmente
ayrıldığında; üst segmenti infindubulum huni Ģeklinde sebase kanala kadar olan bölüm) ve istmusun sebase
kanal ile erektör pili kasına kadar olan kısım), alt segmenti ise matriksin (dermal papillayı içerir) oluĢturduğu
gözlenir . Bir kılın hayat siklusu 3 aĢamadan ibarettir: Aktif büyümenin olduğu anagen faz; folikülün büzüĢme
gösterdiği katagen faz; ve dinlenme dönemi olan telogen faz. Döngü vücudun farklı bölgelerinde değiĢkenlik
göstermektedir. Örneğin kirpiklerde dört ay iken, saçlı deride bu süre dört yıldır (1,13).
YAĞ BEZLERĠ
Yağ bezleri, geliĢen kıl folikülünün dıĢ kök yaprağının lateral bir çıkıntı yapması ile ortaya çıkarlar. Bu bezlerin
salgısı olan sebum, fetal yaĢam sırasındaki verniks kazeoza oluĢumundan kısmen sorumludur. Puberte sırası ve
sonrasında büyür ve fonksiyonel olarak aktif bir hale geçerler. Avuç içi ve ayak tabanlarında yoktur. Yüz ve saçlı
deride, sırtın orta kısmında ve perinede yoğun olarak bulunurlar. Sebase sekresyonun sirkadiyen bir ritminin
bulunduğu, büyük oranda androgenlerin kontro-lünde olduğu ve östrogenlerle inhibe edilebildiği bilinmektedir.
Gözkapak-larında Meibomian bezleri, bukkal mukoza ve dudakta Fordyce noktaları, sünnet derisinde Tyson bezleri,
kadınlarda meme areolasında Mont-gomery tüberkülleri gözlenen özelleĢmiĢ sebase glandlardır (1,5,15).
TIRNAKLAR
El ve ayak fonksiyonlarında destekleyici ve koruyucu bir göreve sahip olan tırnaklar, proksimal tırnak
kıvrımın hemen altındaki tırnak matrik-sinden geliĢirler. Tırnak plağı cansız keratinize bir dokudur ve tırnak
yatağının üstünü örter. Tırnak plağını proksimal tırnak kıvrımı ve lateral tırnak kıvrımı sarar. Distaldeki tırnağın
serbest kenarına ise hiponiĢyum adı verilir. Proksimalde deri ile birleĢtiği yerde kutikula vardır. Proksimalde
kutikulanın hemen önündeki daha açık renkli alana lunula denir. Lunula, matriksin distal kısmına karĢılık
gelmesi bakımından önemlidir. Tırnak bozuklukları deri ve sistemik hastalıklar açısından önemli ipuçları verebilir. El tırnakları günde 0.1 mm uzar, bir tırnak plağı 4-5 ayda yerine gelir. Ayak baĢparmak tırnağında bu süre
12-18 ay arasında değiĢmek-tedir (1,5,13).
DERMĠS
Dermis, epidermisin destekleyici tabakası olup, baĢlıca fibröz kısım (kollagen ve elastin) ile birlikte temel
maddeden oluĢur. Sinirler haricinde mezoderm kökenlidir. Epidermis içine papillalar Ģeklinde uzanan komĢu
üst kısmına papiller dermis, subkutan dokuya komĢu alt kısmına ise retiküler dermis denir (1,3).
1. Papiller dermis: Epidermisin hemen altında yer alır. Papiller uzantılar yaparak epidermisin girintileri ile sıkı bir
bağlantı yapar. Papillalarda terminal kapiller ve sinir sonlanmaları bulunur. Kollagen lifler vertikal doğrultuda ve
gevĢek demetler halinde uzanır.
2. Retiküler dermis: Subkutisin üzerinde yer alır. Kollagen lifler hori-zontal uzanır. Elastik lifler bunlara
paralel uzanır ve bu tabakada daha yoğundur.
DERĠNĠN KAN DAMARLARI
Derinin subkutan yağ dokusundan gelen zengin bir damar ağı bulun-maktadır. Ġki vasküler ağ oluĢumu
saptanır. Bunlardan biri epidermis ve dermisin arasında ve subkutan yağ dokusunda bulunan derin vasküler
ağ, diğeri ise retiküler dermisin yüzeyinde bulunup papiller dermisi besleyen ve kapiller halka sisteminden
oluĢan yüzeyel vasküler ağdır. Ġki pleksus aradaki epidermise dik damarlar sayesinde birbiriyle bağ-lantıda
olup, anastomozlar sıktır. Lenfatikler de kan damarları boyunca yer alır (1,8).
DERĠNĠN SĠNĠRLERĠ
Somatik ve otonom sinir sistemi vardır. Uyarılar merkeze arka kök ganglionu ile iletilir. Somatik sinir sistemi
ağrı, ısı, dokunma, basınç gibi uyarıları iletir. Pacini cisimcikleri derin duyunun ve olasılıkla titreĢimin
algılanmasından sorumludur. Palmoplantar bölge, parmakların dorsal yüzlerinde ve genital organların
civarında bulunurlar. Meissner korpüs-külleri ise dokunmanın algılanmasını sağlarlar. BaĢlıca el ve ayaklar ile
önkol önyüzdeki dermal papillalarda bulunurlar. Otonom sinir sistemi ise vasküler tonusun, pilomotor yanıt ve
terlemenin düzenlenmesinden sorumludur (1,8).
SUBKUTAN YAĞ DOKUSU
Fibröz septumlarla bölünmüĢ yağ dokusundan oluĢur. Isı izolasyonu görevi yanında, besin deposu görevi
de bulunmaktadır (1).
EPĠDERMĠS’DE OLUġAN HĠSTOPATOLOJĠK BULGULAR
• Hiperkeratoz: Korneum katındaki hücrelerin çoğalmasıdır.
1. Ortokeratoz: Keratinize olan hücreler çekirdeklerini kaybetmiĢ olup keratinizasyon normaldir ancak kalınlık
artmıĢtır. Ör: Tinea versicolor, Liken simleks kronikus, Ġktiyozis vulgaris
2. Parakeratoz: Ortokeratozdan farklı olarak keratinize olan hücre-ler çekirdeklerini kaybetmezler. Hücre
çoğalması artmıĢtır. Ör: Psoriasis, neoplastik hastalıklar
• Hipokeratoz: Stratum korneumun incelmesidir. Tek baĢına olması nadir olup; yaĢlılarda ve yerel steroid
kullanan hastalarda oluĢan atrofik derideki epidermal incelme ile birliktedir.
• Hipergranüloz: Granüler tabaka hücreleri sayıca artmıĢtır ve genel-likle ortokeratozla birlikte görülür. Ör:
Liken planus
• Hipogranüloz: Granüler tabaka hücreleri sayıca azalmıĢtır ve genellikle ortokeratoz eĢlik eder. Ör:
Ġktiyozis vulgaris.
• Hiperplazi (Akantoz): Epidermal hücre artıĢına bağlı epidermis kalınlaĢmasıdır:
1. Psoriasiform hiperplazi: Rete-papilla iliĢkisi bozulmaksızın retelerin uzamasıdır (psoriasis).
2. Düzensiz hiperplazi: Rete-papilla iliĢkisi ortadan kalkar ve reteler uzar(liken planus)
3. Papiller hiperplazi: Epidermiste hem dermis hem de yüzeye doğru parmaksı çıkıntılar vardır
(verruka).
4. Psödoepitelyomatöz hiperplazi: Epidermisin dermise doğru yassı hücreli karsinomu anımsatacak
Ģekilde düzensiz büyüme-sidir (derin mikozlar).
• Epidermal hipertrofi: Hücre sayısı artmamıĢtır ancak hücre büyük-lüğü arttığı için epidermis kalınlaĢmıĢtır
(liken simpleks kronikus)
• Epidermal atrofi: Spinal tabakada hücre sayısı azalmıĢtır. Genel-likle rete-papilla yapısı kaybolmuĢtur.
Potent yerel steroidle uzun süre tedavi edilen deride sıklıkla saptanır
• Spongiyozis: Spinal tabakada intersellüler ödem olmasıdır. Spon-giyozisin Ģiddetine bağlı olarak
mikroskobik veya gözle görülebilir veziküller görülebilir. Ör: Alerjik kontakt dermatit.
• BalonlaĢma: Spongiyozdan farklı olarak ödem sıvısı hücre içinde birikmiĢtir. Hücre içinde aĢırı sıvı toplanması
sonucu sitoplazma parçalanır ve epidermis içinde multiloküler büller oluĢur. Çoğunlukla herpes, zona veya
varicella infeksiyonlarında saptanır.
• Akantolizis: Epidermal hücreleri bir arada tutan bağlantıların (des-mozom) kaybı sonucu spinal tabaka
hücreleri birbirinden ayrılır, böylece epidermis içinde vezikül ve büller oluĢur. Spongiyozda akantolitik hücreler
bulunmaz. Akantolitik spinal hücre poligonal Ģeklini kaybeder. Çekirdeği yuvarlaklaĢır ve homojen boyanır.
Sitop-lazması ise koyu eozinofildir. Akantoliz baĢta otoimmunite (pem-figus), viral infeksiyonlar (herpes
simpleks) ve genetik bozukluklar
Darier ve Hailey- Hailey hastalılığı) olmak üzere çeĢitli nedenlere bağlı oluĢabilir.
• Bazal tabakada vakuollü dejenerasyon: Dermo-epidermal bileĢkede bazal membranın hemen üst ve altında
bazal tabakadaki hücrelerin ĢiĢmesi ve sonunda tamamen parçalanması sonucu küçük boĢlukların
görülmesidir. Bu boĢlukların birleĢmesi ile sub-epidermal vezikül oluĢabilir. Bu değiĢiklikler eritema multiforme,
liken planus, lupus eritematozusta saptanabilir (16-21).
DERMĠS’DE OLUġAN HĠSTOPATOLOJĠK BULGULAR
Hücresel infiltrasyonlar:
1. Monomorfik (ör: lenfosit)
2. Mikst (ör: lenfosit, histiyosit, eozinofil)
3. Lenfohistiyositik (lenfosit ve histiyosit)
4. Likenoid: Üst dermiste epidermise paralel band Ģeklinde infiltrasyonlardır.
5. Nodüler: Özellikle damarlar ve deri ekleri çevresinde yoğunlaĢır.
6. Lökositoklastik: Nötrofil çekirdeklerinin parçalanması ve kırıklarının bulunmasıdır.
Bağ dokusu değiĢiklikleri
• Fibrozis: Fibroblast artıĢı ile birlikte kollagen liflerin normal düzenle-rinin bozulmasıdır.
Skleroz: Fibrozisin eskimesi sonucu fibroblastların azalması ve nor-mal düzeni bozulan kollagen liflerin
artmasıdır (16-21).
ELEMANTER LEZYONLAR
Deride ortaya çıkan hastalıkları anlayabilmek için dermatojinin ABC‟si olan elemanter lezyonları bilmek
gereklidir. Ayırıcı tanıya ulaĢabilmek için yaptığımız muayenede hangi temel lezyonların saptandığı, bunların nasıl
seyrettikleri, dizilim ve dağılımları, bir arada bulunduklarında da nasıl geliĢtiklerinin ortaya konması
gerekmektedir.Elemanter lezyonların, önceden bulunan bir lezyon üzerinden değil de, normal deri yüzeyinde
oluĢanlarına „primer elemanter lezyon‟ denir. Önceden mevcut olan bir lezyon üzerinde geliĢenler ise „sekonder
elemanter lezyon‟ adını alırlar. Ancak krut ve ekskoriyasyon gibi bazı sekonder elemanter lezyonlar klinik olarak
sağlam deride de ortaya çıkabildikleri için, primer ve sekon-der lezyonlar arasındaki sınır çok net çok belirgin
değildir.
Lezyon boyutlarının kesin tespiti için standart muayene aletleri ara-sında en azından bir cetvelin bulunması
da faydalı olacaktır (22,23).
MAKÜL
Deri yüzeyinde hiçbir değiĢiklik yapmaksızın oluĢan, sınırlı renk değiĢikliğidir. Halka Ģeklinde, oval veya düzensiz
Ģekilde karĢımıza çıkarlar. Boyutları karĢılaĢtırmalarla (mercimek büyüklüğü, madeni para büyüklüğü gibi) veya mm,
cm ile belirtilir. Çapı 1 cm‟den büyük olan maküller için yama terimi de kullanılmaktadır. Yama, küçük bir makül
olarak baĢlar, daha sonra da geniĢler. Makülün çapı ise genelde 1 cm‟yi geçmez. Maküller genellikle
hiperpigmentasyon, hipopigmentasyon, vasküler anormallik, kapiller geniĢlemesi (eritem) veya purpura (eritrositlerin damar dıĢına çıkması) sonucunda oluĢmaktadırlar (22,24).
Eritem Grubu Maküller
Aktif Hiperemi:
Vasküler bir değiĢiklik sonucu oluĢan maküllerdir. Mevcut eritem diyaskopi ile (lezyon üzerine bir cam veya
büyüteçle bastırıldığında) kay-bolur. Vasküler geniĢlemeler çoğu kez aktif bir konjesyona neden olurlar. Bu tip
eritemler canlı kırmızı renkte, temas ile sıcak ve kısa süreli olurlar. Örnek olarak kızıl, kızamık, kızamıkçık,
erizipel ve ilaçlara bağlı morbi-liform eritemler gösterilebilir. Ġnfeksiyöz nedenli eritemler deride görüldüklerinde „ ekzantem ‟, mukozalarda görüldüklerinde „ enantem ‟ adını alırlar (22,25).
Pasif Hiperemi:
Derideki küçük venöz damarların kanlanmasına bağlı eritem tipidir. Mavi-kırmızı-livid renkli bu eritem, „
siyanoz ‟ adını alır. Siyanotik lezyonlar normal deriye oranla daha soğukturlar, diyaskopi ile kaybolurlar.
Siyanoz sıklıkla vasomotor nedenlerle oluĢur. Buna örnek olarak akrosiyanoz veya kutis marmorata
gösterilebilir (22,25).
Telenjiektazi:
Kapiller kan damarlarının deri yüzeyinde küçük, ince kıvrımlar Ģeklinde yılanvari görünümde kalıcı
geniĢlemesidir. Deri üzerinde nabız hissedile-meyen özellikte, ince, parlak, kırmızı çizgiler veya ağ Ģeklinde
bulunup diyaskopi ile bazen kaybolur, bazen kaybolmazlar. Lupus eritematosus, skleroderma, dermatomiyozit,
poikiloderma ve bazı atrofi yapan deri hastalıklarında ortaya çıkabildikleri gibi radyodermatitlerde ve akne
rozasede de görülebilirler (22,26,28).
Purpura:
Eritrositler veya eritrosit ürünlerinin damar dıĢına çıkması sonucu geliĢen lezyonlara „purpura‟ adı verilir. Küçük,
toplu iğne baĢı büyüklüğün deki purpurik lezyonlara „peteĢi‟ denir. Çoğu kez trombositlerin azaldığı durumlarda
ortaya çıkarlar. Para büyüklüğünde ve geniĢ alanları kaplayan purpurik lezyonlara „ekimoz‟ denir. Purpuralar,
kan hastalıklarında, bazı infeksiyon hastalıklarında, ilaca bağlı olarak ve daha birçok nedenle ortaya çıkarlar.
Travma sonucu ortaya çıkan purpura ekimoz halindedir. Purpuralar diyaskopi ile solmazlar. Deri içi veya deri
altı kanamaya hematom adı verilir (27,28).
Ġnfarkt: Vaskülit veya bakteriyel embolizm gibi bir nedenle, kan damarı tıkanmasına bağlı olarak deride bir
nekroz alanının ortaya çıkmasıdır (22).
Renk DeğiĢikliği Grubu Maküller
Deride görülen renk koyulaĢması veya renk açılması, bazen de tama-men kaybolması durumudur. Bu durum
deriye rengini veren melaninin çoğalması veya azalmasına bağlıdır. Melanin pigmentinin çoğalması ile ortaya çıkan
renk koyulaĢmasına „hiperpigmentasyon‟, azalması veya yokluğu ile renk kaybolmasına „hipopigmentasyon‟ veya
„depigmentas-yon‟ adı verilir. Hiperpigmentasyon genel veya bölgesel olur.
Melanoderma: Genel hiperpigmentasyona melanoderma denir. Buna en iyi örnek olarak Addison hastalığı
gösterilerbilir.
Bölgesel hiperpigmentasyon: Sınırlı olan bu tür hiperpigmentas-yona örnek olarak nevus pigmenterler,
Riehl melanozu, ilaçlara bağlı toksiderma makülleri, ürtikarya pigmentoza, nörofibromatozdaki pigmentli
maküller, efelid gibi tabloları sayabiliriz.
Lökoderma: Sekonder olarak ortaya çıkan depigmentasyondur. Depigmentasyona bağlı olmayan sınırlı
deri rengi açılmasına „psödolöko-derma‟ denir. Psödolökoderma kendisini çevreleyen alanda pigmentas-yon
artıĢı sonucu zıt bir belirti olarak ortaya çıkar.
Hipopigmentasyon: Örnek olarak vitiligo, lepra, guttat morfea, Milian ‟ın beyaz atrofisi, tinea versikolorun
akromik Ģekli gibi durumlar sayılabilir.
Endogen pigment birikimi: Endojen ürünlerin deride birikimi ile oluĢan maküllere ise hemosiderin, safra
pigmentleri, karoten ve lipidler neden olurlar. Dermiste lenfosit ve histiyosit gibi hücrelerin birikimi sonucu
diyaskopi ile elma jölesi görünümü veren durumlara lupoid infiltrasyon adı verilir. Bu belirti lupus vulgaris için
karakteristiktir.
Maküller ve yamalar bazen deri yüzeyinden çökük olabilir (atrofik maküller) veya hafif skuam gibi yüzeyel
değiĢiklikler gösterebilir (22,29).
PAPÜL
Deriden kabarık, çapı 1cm‟nin altında ya bir metabolik birikim sonucu veya epidermis ve dermiste hücresel
infiltrasyon sonucu oluĢur. Tepesi sivri, düz veya yuvarlak, iz bırakmadan iyileĢen lezyonlardır. Papüler
lezyonların renkleri, ayırt edilmelerinde önem taĢır. Örneğin üzeri düz, kırmızı papüller psoriasiste, bakır rengi
papüller sifiliz ikinci devir lezyon-larında, üzeri düz menekĢe rengindeki papüller liken planusta özel görünümler oluĢtururlar.
Papüller anatomik yerleĢimlerine göre üçe ayrılırlar:
Epidermis papülleri: Verruka, epidermodisplazya verrusiformis ve prurigo gibi hastalıklarda görülür.
Dermis papülleri: Ürtiker, eritema multiforme, eritem anüler, eritema kronikum migrans, papüler ürtiker gibi
hastalıklarda rastlanır.
Dermo-epidermal papüller: Liken plan papülleri bu türe örnektir. Papüllerin bazı tipleri bulunmaktadır:
Hücre infiltratlı (iltihabi) papüller: Lenfosit, histiyosit, plasmosit, epiteloid hücreler gibi inflamatuar
hücrelerden oluĢurlar. Örnek olarak sifiliz papülleri, papülonekrotik tüberküller, liken plan ve prurigoları
gösterebiliriz.
Ödemli papüller: Dermisteki ödeme bağlı geliĢmiĢlerdir. Ürtikerin lezyonu bir ödemli papüldür.
Dismetabolik papüller: Kimyasal amorf maddelerin depolanmasına bağlı oluĢmuĢlardır. Deri amiloidozu,
musinozu, miksödem ve lipopro-teinoz da dismetabolik papül gösteren hastalıklardır (22,29).
PLAK
Ġki cm veya daha büyük çapta kabarık deri alanıdır. Papül veya nodül-lerin geniĢlemesi veya birbirleri ile birleĢmesi
ile ortaya çıkan bu lezyon lara psorisis, granüloma annulare örnek olarak gösterilebilir. Morfeada olduğu gibi
bazı plaklar deriden kabarıklık göstermeyebilir. Plaklar genellikle primer lezyonlardır, fakat papüllerin
birleĢmesiyle oluĢtuklarında sekonder lezyon olarak değerlendirilirler (22,30).
ÜRTĠKA
Yuvarlak, oval, deri yüzeyinden hafifçe kabarık, üzeri düz bir lezyondur. Epidermis tutulmamıĢtır, üzerinde skuam
bulunmaz. Saatler içinde lezyon tutulmamıĢ alanlara doğru hareket eder. Bu lezyonlar karakteristik olarak 24
saat içerisinde kaybolurlar. Kolinerjik ürtikerde olduğu Ģekilde 2-4mm çapında küçük olabildiği gibi; penisilin
alerjisi, serum hastalığında 10-12cm büyüklüğünde dev eritemli plaklar Ģeklinde de olabilir. Lezyonlar çeĢitli
Ģekillerde karĢımıza çıkabilir: Yuvarlak, oval, serpiginöz ve anüler. Bir kırmızı-kahverengi maküler belirtiye
travma uygulanması sonucu oluĢan ürtika ( Darier belirtisi), ürtikarya pigmentoza için patognomoniktir. Normal
deriye travma uygulanması sonucunda ürtika geliĢir. Bu fenomen, „dermografizm‟ olarak isimlendirilir ve fiziksel
ürtikerlerden biridir. Dudak gibi çok gevĢek doku alanlarında ortaya çıkan derin, ödemli reaksiyona angioödem
adı verilir (22,29).
VEZĠKÜL
Ġçinde serozite bulunan, toplu iğne baĢı ile bezelye büyüklüğü arasında boyda (çapları 0,5 cm‟den küçük)
olan elementer lezyonlara vezikül denir. Lezyonların tepeleri yuvarlak veya göbekli olabilir. Doğrudan
ortaya çıka-bildikleri gibi bir papül veya makül üzerinden de geliĢebilirler. Veziküller tek tek, düzensiz bir
Ģekilde dağınık, herpes zosterde olduğu gibi grupe veya çayır dermatitinde olduğu gibi lineer bir Ģekilde
dizilmiĢ olabilirler. Veziküller ya kendiliklerinden patlar, birbirleri ile birleĢerek veya geniĢle-yerek bül haline
dönerler yahut da içerikleri bulanıklaĢarak püstül halini alırlar. Veziküllü hastalıkların en tipiği ve en önemlisi
ekzemadır. Ekzemanın yanı sıra dizhidroz, herpes simpleks, herpes zoster, varisella sayılabilir. Uyuz gibi
paraziter hastalıklarda ve yüzeyel mantar hastalıklarında da veziküller görülebilmektedir (22,28). BÜL
Seröz veya seropürülan bir sıvı içeren veziküllerden daha büyük (1cm‟den fazla) kabartılardır. Genellikle
tek gözlü olurlarsa da bazen multiloküler olabilir. Bül genellikle vezikülde olduğu gibi, interselüler köprülerin
veya dezmozomların kaybı (pemfigus vulgaris) veya subepi-dermal bir ayrılma (dermatitis herpetiformis) ile
oluĢur. Bül yüzeyel oldu-ğunda gevĢek ve ince olup, hafif bir travma ile kolayca yırtılabilir. Yırtılan büllerden
geriye çiğ et görünümünde renkli bir alan kalır. Nadir olarak bu alan üzerinde düzensiz vejetasyonlar
geliĢebilir (pemfigus vejetans). Bül subepidermal olduğunda gergindir ve ülserasyon ve sikatris bıraka-bilir
(22,26).
PÜSTÜL
Püstüller cerahat içeren, Ģekil olarak veziküllere benzeyen, bazen inflamatuar bir halka ile çevrili, tek gözlü
veya çok gözlü olabilen olu-Ģumlardır. ġekil olarak veziküle benzerler. Doğrudan püstül olarak baĢla-yabileceği
gibi, papül veya vezikül üzerinde de geliĢebilirler. Ör: Vari-sellada vezikül püstül haline döner. Foliküler ve
foliküler olmayan Ģeklinde püstülün iki tipi bulunur.
Püstüllü dermatozlar çoğu kez bakteriyel etkenlerle oluĢurlar. Ortaya çıkmalarında bakterilerin rolü
bulunmayanlar ise, amikrobiyen püstüllü hastalıklar adını alırlar. Bakteriyel püstüllü hastalıklara örnek olarak
strep-tokoksik ve stafilokoksik pyodermalar baĢta olmak üzere, sfiliz ikinci devrinin püstülleri, Ģarbon gibi
hastalıkları sayabiliriz. Tinea kapitis ve tinea barba da püstüllerle seyreden mantar hastalıklarıdır. Amikrobiyen
püstüllü hastalık grubunda impetigo herpetiformis, akrodermatitis konti-nua, Sneddon-Wilkonson hastalığı,
psoriasis püstülosa gibi tablolar yer almaktadır (22,28).
TÜBERKÜL
Dermisin derin kısımlarını ilgilendiren infiltratif lezyonlardır. Tüberkül-leri küçük nodüller olarak kabul edenler de
bulunmaktadır. Genellikle bir mercimekten bezelye iriliğine kadar olabilirler. Papüllerden, daha büyük olmaları, yavaĢ
seyretmeleri, harabiyet yapmaları ve sikatris oluĢturmaları ile ayırt edilirler. Tüberkül ile seyreden hastalıklardan deri
tüberkülozunun tüberkülleri lüpom, lepranınkiler ise leprom adını alırlar. Sifiliz, sarkoidoz, lenfositoma kutis
tüberküllü diğer hastalıklardır (22,29).
NODÜL
Derinin çapı 1cm‟den büyük olan, sınırlı, sert lezyonudur. Nodülü papülden ayırt etmede, tutulmanın
derinliği ve palpe edilebilirliği, lezyon çapından daha önemlidir. Tüberküllerden farkı, geçtikten sonra
yerlerinde sikatris bırakmamalarıdır. Gomlardan spesifik yumuĢama ve ülsere olmama karakterleriyle ayrılırlar.
Anatomik yerleĢime bağlı olarak beĢ tip nodül tanımlanmıĢtır: Epidermal: Verruka vulgaris,
bazalyom,
Epidermal-dermal: Malign melanom, yassı hücreli karsinom, mikozis fungoides,
Dermal: Granüloma annulare, dermatofibrom, Dermal-subkutan: Eritema nodozum, yüzeyel
tromboflebit, Subkutan: Lipomlar (22,28).
GOM
Boyutları daha büyük, ülserleĢen nodüllere denir. Gomlar, patojen mikroorganizmaların dokular üzerine
etkisi ile oluĢturduğu reaksiyon sonucu ortaya çıkarlar. Ör: Sifiliz, tüberküloz, derin mikozlar (22).
TÜMÖR
Genel olarak tümör kelimesi neoplazma anlamında kullanılır. Tü-mörler, değiĢik boy ve Ģekilde olabilen
(çapı genelde 2 cm‟den büyük), yumuĢak veya sert, serbestçe hareket ettirilebilen veya altına sıkıca yapı-Ģık
kitlelerdir. Ġnflamatuar veya non-inflamatuar olabildiği gibi selim veya habis de olabilirler (22,26).
VEJETASYON
Vejetasyonlar horoz ibiği veya karnabahar görünümünde, bazen kuru ve keratinize, yerine göre de (fleksiyon
bölgelerinde) sızıntılı ve cerahatli deri proliferasyonlarıdır. Vejetasyonda papillamatöz ve akantoz vardır.
Vejetasyon yapan hastalıklar arasında pemfigus vegetans, vejetan ilaç toksidermileri (iyot, brom), akantozis
nigrikans, verruka anogenitalis gibi dermatozlar sayılabilir (22,28).
GANGREN (NEKROZ)
Bu terim arteriyel oklüzyon veya infeksiyon sonucunda ortaya çıkan nekrotizan süreç için kullanılır. Kuru
gangrenlerde nekroze olan kısım, sağlam doku ile keskin bir sınırla ayrılır ve zamanla kopar. Bunlar çoğun-lukla
arteryel tıkanma sonucu geliĢen keskin kenarlı gangrenlerdir (Bur-ger hastalığı, Raynaud hastalığı). YaĢ gangrenler
ise anaerob bakterilere bağlı çok kötü koku ve hemorajik bül ile kendini gösterir.
Ġnfeksiyöz ve iskemik nedenler dıĢında fizik nedenler (donuklar, elek-trik yanıkları, dekubitis) kimyasal
nedenler (asitler ve bazlar), ilaçlar (fenol, antikoagülanlar) ile psikopatlardaki artefaktlar da nekroza yol açarlar
(22,23).
KERATOZ
Stratum korneum tabakasının bir hiperplazisi olan deriye sıkıca yapı-Ģık boynuzsu büyümelerdir. Keratoz deri
üzerinde oluĢtuğu gibi muko-zalarda da görülen bir lezyondur. Keratoz avuç içleri ve ayak tabanlarında oluĢtuğunda
keratoderma palmo-plantaris adını alır (22,30).
SKUAM
Korneum tabakası belirgin yapraklar halinde anormal atılımı veya birikimine skuam denir. Keratin
hücrelerinin oluĢumu veya bununla iliĢkili normal keratinizasyon olayı hızlanırsa, patolojik eksfoliasyon olur ve
skuam meydana gelir. Tabakalar arasında hava tutulması nedeni ile gü-müĢ rengi (psoriasis) skuamlar veya
sebum ve terden dolayı yağlı, sarı renkli skuamlar (seboreik dermatit) olabilir.
Oldukça değiĢik skuam Ģekilleri bulunmaktadır:
1. Pitriyaziform veya furfurase: Ġnce, un gibi kepek Ģeklindedir (pitiriyazis kapitis simpleks, tinea
versikolor)
2. Ġktiyoziform: Kaba ve büyük skuamlar (iktiyozisler)
3. Küçük lameller: Küçük, nemli lamel tarzında ayrılma (ekzema, parapsoriasis, mikozis fungoides)
4. Eksfoliatif: Büyük yapraklar Ģeklinde skuamlardır (kızıl, eksfolyatif dermatit, toksik epidermal nekroliz)
5. Ostrasea: Kat kat tabakalanmıĢ görünümdeki skuamlar (psoria-sis, sifiliz)
6. Koleret: Ġnflamatuar bir lezyonun çevresine yapıĢmıĢ ince skuam (pitriyazis rozea, sifiliz (22,26).
SKLEROZ
Deride dermal veya subkutan ödem, hücre infiltrasyonu, kollagen proliferasyonu sonucu geliĢen diffüz veya
sınırlı endürasyondur. Ġnspek-siyondan çok palpasyon önemlidir.
Sklerozlu bir deriyi iki parmak arasında kıvırmak ve derin kısımlar üzerinde kaydırmak olanaksızdır. Bazen
epidermis atrofisi beraber olabilir. Skleroz morfea, lineer skleroderma, sistemik skleroz ve porfirya kutanea
tardanın bir bulgusudur. Kronik staz dermatitinde ve kronik lenfödemde sık görülür (22,28).
ATROFĠ
Atrofi bir hücrenin, dokunun, organın veya vücut bölgesinin boyut olarak küçülmesi anlamına gelir. Epidermal
atrofi epidermisin incelmesi ile seyreden, normal deri çizgilerinin kaybı ile karakterize doku kaybıdır. Atrofi çeĢitli
Ģekil ve görünümlerde karĢımıza çıkabilir. GevĢek atrofide; deri ince ve kırıĢıktır, sigara kağıdı gibi buruĢturulabilir.
Derinin altındaki kan damarları gözle görülebilir. Ör: Akrodermatitis kronika. Sklerotik atro-fide kollagen
oluĢumundaki artıĢ skleroza neden olur. Deri sert ve gergin olup alttaki yapılara yapıĢıktır. Ör: Prekanserozlar.
Poikiloderma; deride atrofi ile birlikte hiperpigmentasyon ve depigmentasyon benekleri ve telenjiyektazilerin
birlikteliğine verilen isimdir. Kronik radyodermatit, kongenital poikiloderma, dermatomiyozit bu görünümün
oluĢumuna yol açabilirler. Psödoatrofi denilen geçici durumda ise lezyonlar klinik olarak atrofiye benzer ancak
histolojik olarak atrofi olduğu kanıtlanamaz. Ör: Brocq hastalığı (22,29).
ABSE
Dokuların parçalanması ve nekrozu ile oluĢan lokalize cerahat biriki-midir. Dermis veya subkutan dokuda
yerleĢir. Çok derin bir yerleĢim söz konusu olduğundan, çoğu kez cerahat deri yüzeyinden görülmez. Kırmızı,
sıcak ve duyarlıdır. Folikülit halinde baĢlar ve streptokokların veya Sta-phylococcus aureus infeksiyonunun
deride sık görülen bir belirtisidir (22,25).
KĠST
Kist, bir kese olup, içinde sıvı veya yarı katı bir materyal içerir. He-misferik veya oval bir nodül veya
papülde palpasyonla elastik kıvam (göz küresinin elastikliğine benzer) hissedilirse, bu lezyonun bir kist
olduğundan Ģüphe edilmelidir. En sık rastlanan kistler epidermal (keratinöz) kistler olup skuamöz epitel ile
çevrilmiĢlerdir ve keratinöz bir materyal içerirler. Piler kist olarak adlandırılan kıl folikül orijinli kistler, çok katlı
yatsı epitel ile çevrilidir ve bu epitelyum granüler tabakaya doğru olgunlaĢma göstermez (22,25).
KOMEDON
Pilosebase folikülin geniĢlemiĢ infundibulumunda keratin, sebum ve mikroorganizmaların birikimi ile oluĢan
tıkaçtır (22).
ÜLSERAYON
Ülser dermise ve hatta deri altı dokularına kadar uzanan bir doku kaybıdır. YavaĢ iyileĢirler ve çeĢitli derecelerde
sikatris bırakırlar. Erozyon-ların ve ekskoriyasyonların derinleĢmesiyle oluĢabilirler. Ayrıca venöz yetersizlik, oklüzif
arteriyel hastalık, vaskülit, infeksiyonlar, travmalar ve artefaktlar da ülser geliĢmesine yol açabilir. Özellikle habis olan
nodül ve tümörler de ülsere olabilirler. Ülserlerin yeri ve sayısı, büyüklüğü, derinliği ve Ģekli (yuvarlak, polisiklik, böbrek
Ģeklinde), ülserin tabanı (granüler, nekrotik), ülserin sınırları (kenarların altı oyuk, deri yüzeyinden aĢağı, deri yüzeyinde),
çevre dokuların kıvamı (yumuĢak, sert), ülseri çevreleyen deri (normal, inflame, infiltre) ülserlerin tanı ve ayırıcı
tanısında ve prognozun belirlenmesinde önemlidir.
Çevresini ve komĢu dokuları istila ederek geniĢleyebilen ülserasyonlar da vardır. Bunlara fadejenik ülserler
adı verilir. Örneğin, piyoderma gangrenosum (22,26).
EROZYON
Erozyon epidermisin tam veya kısmi kaybından dolayı geliĢen, genel-likle çökük ve nemli bir lezyondur.
Erozyonlar vezikül, bül veya püstüllerin yırtılmasını veya kabarcıkların üzerindeki derinin kaybını izler. Ġkincil
olarak infekte olmadıkça erozyonlar nedbeleĢmez (22,23).
EKSKORĠYASYON VE SIYRIK
Genellikle yalnız epidermisi tutan mekanik nedenlerle oluĢan, nokta veya lineer Ģekillerdeki abrazyonlardır.
Sıklıkla inflamatuar bir çevreleri vardır veya üzerleri sarımsı kuru bir serumla kaplanır. Ör: ekzema, nörodermit, uyuz (22,30).
FĠSSÜR (yarık, derin çatlak)
Derinin bütünlüğünü bozan, bazen epidermiste veya nadiren dermiste bulunan derin yerleĢmiĢ lineer çatlaklardır.
Genellikle deri inceldiğinde, inflamasyon ve kuruluktan dolayı elastikliğini kaybettiğinde, özellikle sık hareket eden
bölgelerde ortaya çıkarlar. Bu alanlar parmak uçları, topuk kenarları, dudak bileĢikleri ve anüs çevresidir (22).
SĠKATRĠS
Travma veya bir hastalık sonucu dermiste veya derin tabakalarda ortaya çıkan ve doku kaybını kapatmak
üzere oluĢan yeni konnektif doku-lardır. BaĢlangıçta pembe veya viyolase renkte iken beyaz, parlak ve
nadiren pigmente bir görünüm alabilirler. Hipertrofik, atrofik, keloidal formda oluĢabilir (22).
KRUT
Krutlar, genellikle epitelyal ve bakteriyel artıklarla karıĢmıĢ, kuru se-rum, cerahat veya kandır. Krutlar impetigoda
kurumuĢ bal renginde, ekzemada sarı-gri, ülserasyonlar üstünde kırmızı-esmer renkte olurlar. Krutların üst üste
binmesi „rupia‟ adını alır. Hastalık tanısı için krut kaldırılarak altındaki lezyon incelenmelidir (22,23).
DERMATOLOJĠDE FENOMENLER
Görünen bir organ olan deriyi ele alan dermatoloji gözleme dayalı bir branĢ olması nedeniyle tanıda iyi bir
inspeksiyon ve klinik bulguların doğru tanımlanması ve yorumu önemlidir. Dermatolojide tanıda yol gös-terici,
hastalıklara özgü bulgu veya belirtilere“fenomen”, “belirti” veya “signe” denir. Bazı deri hastalıklarının kendilerine has
belirtileri vardır. Bu belirtiler tanıda veya hastalığın aktivasyonunu belirlemede büyük ko-laylık sağlar. Örneğin; mum
lekesi ve “Auspitz” fenomenleri psoriasis tanısında, “Koebner” fenomeni ise hastalığın aktivasyonunu belirlemede
önemlidir. Fenomenlerin bir kısmı doğrudan doğruya görülür ve kolaylıkla tespit edilir. Diğer bir kısmı da bazı
manipülasyonlarla ortaya çıkartılır. Büllöz hastalıklar, eritemli-skuamlı hastalıklar, vasküler hastalıklar, saç
hastalıkları, infeksiyon hastalıkları, immünolojik hastalıklar, genetik kökenli hastalıklar, metabolik hastalıklar ve
benign veya malign proliferatif hastalıklarda gözlenen klinik öneme sahip fenomenlerden aĢağıda kısaca
bahsedilecektir (31,32).
1. ERĠTEMLĠ-SKUAMLI HASTALIKLARDA
GÖZLENEN FENOMENLER
KÖBNER FENOMENĠ (ĠZOMORFĠK YANIT FENOMENĠ)
Köbner fenomeni derinin her türlü tahriĢe ve travmaya hastalıkların elementer lezyonlarını oluĢturarak yanıt
vermesi Ģeklinde tanımlanabilir. Mekanik (kaĢıma, cerrahi giriĢimler, böcek ısırığı) veya termal travma (güneĢ
yanığı), baĢka dermatozlar, alerjik veya irritan reaksiyonlar önemlidir. Perilezyonel bölgede Köbner fenomeni
görülme riski daha sık olup genellikle travmadan 10-20 gün sonra çıkar. Ancak lezyonun ortaya çıkıĢ süresi 3 gün
kadar kısa veya 2 yıl kadar uzun olabilmektedir. Daha çok kıĢ aylarında gözlenmektedir. Köbner fenomeni
psoriasiste klinik tanı koyma dıĢında hastalık aktivitesini saptamada da önemli bir bulgu olup sıklığı %11-75 arası
değiĢmektedir. Psorisis dıĢında liken planus, liken niditus, verruka plana, pitriazis rubra pilaris, molluskum
kontagiosum gibi çok sayıda hastalıkta da görülebilmektedir. Mevcut lezyona travma sonrası psoriasis
plağının kaybolması da „ters köbner fenomeni‟ Ģeklinde tanımlandırılmıĢtır (33).
MUM LEKESĠ BULGUSU
Psöriazis plağı üzerindeki skuamın künt bir cisim ile kazındığında beyaz tabakalar halinde dökülmesi „mum lekesi
bulgusu‟ olarak adlan-dırılmakta olup histopatolojik olarak parakeratoz göstergesidir. KatılaĢmıĢ olan mum
damlasının sert bir yüzeyden kazınması iĢlemine benzediğin-den bu Ģekilde isimlendirilmiĢ olup psöriasise özgü bir
fenomendir (34).
SON ZAR FENOMENĠ
Psöriazis plağındaki skuamlar künt bir cisimle kaldırıldıktan sonra kazımaya devam edilecek olursa,
lezyondan histolojik olarak stratum spinosum ile uyumlu yapıĢık, nemli bir tabaka kaldırılabilir ve yüzeyde
bazal membran görülür. Bu, psöriasis için patognomonik olup epidermisin dermal papillaları üzerindeki son
tabakasıdır (34).
AUSPITZ FENOMENĠ (NOKTAVARĠ KANAMA BELĠRTĠSĠ)
Psöriasiste skuamlı plak kazınmaya devam edildiğinde, skuamların altında önce eritemli bir zemin görülür ve
kazımaya devam edildiğinde ise dermal papillaların tepe kısımlarının kesilmesiyle, bir kaç saniye içinde parlak
eritematöz yüzeyde noktavari kanama odakları gözlenir. Psöriasis dıĢında histopatolojik olarak papillamatozis
gösteren hastalıklarda (ver-ruka vulgaris) da pozitif olarak saptanabilmekle birlikte psöriasisi diğer eritemli skuamlı
hastalıklardan ayırmada yardımcı bir bulgudur. Ġnverse ve püstüler psöriaziste ise diagnostik özelliği
bulunmamaktadır (34).
WORONOFF HALKASI
Psöriatik plağın iyileĢirken periferinin halka Ģeklinde solmasıdır. Psö-riatik lezyonun tedavisi sonrası
görülen bu hipopigmente halkanın oluĢu-munda damarsal değiĢikliklerden ziyade, melaninle alakalı
değiĢiklikler suçlanmaktadır (34).
SĠGARA KÂĞIDI FENOMENĠ
Deride atrofi oluĢumu ile giden dermatozlarda görülebilen bir feno-mendir. Atrofik deri parçası hafifçe iki
parmak arasında sıkıĢtırıldığında, sigara kağıdına benzer çok ince kırıĢıklıkların oluĢtuğu saptanır. Akrodermatitis kronika atrofikans ve parapsöriasis gibi hastalıklarda saptanan bu bulgu epidermal ve dermoepidermal
atrofiyi göstermesi bakımından değerlidir (32).
KELEBEK BELĠRTĠSĠ (BUTTERFLY SIGN)
Kronik ve inatçı kaĢıntı ile giden bazı dermatozlarda kaĢıma ve yine-leyen ekskoriasyonlar sonucu yaygın
postinflamatuar hiperpigmentasyon geliĢebilmektedir. Bu yaygın hiperpigmente alanların arasında özellikle
sırtta elin kolayca ulaĢamadığı bölgelerde belirgin olmak üzere ortaya çıkan kelebek Ģeklindeki hipopigmente
alanların saptanması kelebek belirtisi olarak isimlendirilmiĢtir. Bu karakteristik deri belirtisini saptayan hekim
ön planda hastayı kronik obstrüktif hepatobiliyer hastalıklar açı-sından değerlendirmelidir. Kronik obstrüktif
hepatobiliyer hastalıklar için spesifik olmayıp, atopik dermatitin kaĢıntısı sonucu da oluĢabilmektedir (35).
FENER BELĠRTĠSĠ (HEAD LIGHT SIGN)
Atopik dermatitli hastalarda periorbital ve perinazal bölgedeki koyulaĢmayı belirten bir terimdir (32)
WICKHAM BELĠRTĠSĠ
Liken planus papüllerinin üzerinde, bazen yarı saydam sayılabilecek pullanma boyunca görülen ince beyaz
oluĢumlara “Wickham çizgileri” denir. Wickham çizgileri bir büyüteç kullanılarak veya papülün üzerine bir damla yağ,
ksilen veya su damlatılarak daha belirgin izlenebilir. Wickham çizgilerinin keratohiyalin içeren stratum graulosum
tabakasının kalınlığındaki düzensiz kalınlaĢmaya bağlı olabileceği düĢünülmektedir. Wickham çizgileri liken planus
tanısı için hayli karakteristiktir (36).
2. BÜLLÖZ HASTALIKLAR
NIKOLSKY FENOMENĠ
Pemfigusun diğer otoimmun bülloz hastalılardan ayrımında akanto-lizisin klinik karĢılığı olan Nikolsky
belirtisi önemlidir. Nikolsky belirtisi pemfigusta pozitif saptanmasına karĢın baĢta büllöz pemfigoid olmak üzere
subepidermal büllöz hastalıklarda negatif saptanmaktadır. Nikolsky belirtisi iki Ģekilde ortaya konabilir:
1) Bülün tavanından veya erozyonun kenarındaki bül artığından tutulup çekildiğinde bül artığının normal
görünümlü deri boyunca sıyrıla-bilmesi veya bül veya erozyonun kenarındaki normal görünümlü deriye
parmakla çok kuvvetli olmayan burgu biçiminde bir bası uygulandığında uygulama alanında erozyon
geliĢmesi (marjinal Nikolsky belirtisi)
2) Bül veya erozyondan uzaktaki normal deriye burgu biçiminde bası yapılması sonrası erozyon oluĢması
(direkt Nikolsky belirtisi)
Marjinal Nikolsky belirtisi pemfigus tanısında yüksek bir duyarlılığa, direkt Nikolsky belirtisi ise düĢük bir
duyarlılığa sahip olmasına karĢın son derece yüksek bir spesifitiye sahiptir. Yani hastaların yaklaĢık yarı-sında
saptanabilmesine rağmen direkt Nikolsky belirtisinin pozitif olması pemfigus tanısını neredeyse kesin olarak
koydurur. Nikolsky belirtisinin tanısal değeri yanında prognostik değeri de bulunmaktadır. Tedavi ile negatifleĢmesi
remisyon göstergesi, tedavi sonrası negatifken zaman içinde pozitife dönmesi nüksün habercisi olabilir (37).
ASBOE-HANSEN FENOMENĠ
1960 yılında Asboe-Hansen tarafından tanımlanan bir fenomen olup bazı kaynaklarda Nikolsky fenomeni
eĢdeğeri olarak da kabul edilmek-tedir. Sağlam bül üzerine parmakla vertikal basınç uygulandığında bülün bir veya
birkaç yöne doğru geniĢlemesi olarak tarif edilmiĢtir. Pemfigus dıĢında büllöz ilaç erüpsiyonlarında da pozitif
saptanabilmektedir (38).
3. ĠNFEKSĠYONLAR
TALAġ (YONGA) BELĠRTĠSĠ
Pitriyazis versikolorda görülen bir belirtidir. Sütlü kahverengi lezyon-ların üzeri ince (pitriaziform) skuamla
kaplıdır. Künt bir bistüri ile lezyonlar hafifçe kazındığında skuamın belirginleĢmesi yonga (talaĢ) belirtisi olarak
adlandırılır (39).
ÇĠVĠ BELĠRTĠSĠ
Dr. Hulusi Behçet tarafından Ģark çıbanında (kutane layĢmanyazis) tanımlanmıĢtır. LayĢmanyaziste zamanla
ülserasyonun üzeri tabana sıkıca yapıĢmıĢ bir kabukla kaplanır. Bu kabuk bir pens yardımıyla kaldırıldığında
kabuğun alt yüzünde kirli-beyaz renkte dikensi çıkıntılar gözlenir. Bu uzantılarda paraziti bulmak kolaydır. Çivi
belirtisi hastalığın erken dönemlerinde belirgin olmayıp hastalığın baĢlangıcından 3-4 ay sonra daha belirgin olur. Bu
bulgu spesifik olmamakla birlikte özellikle endemik bölgelerde kutane layĢmanyazisi akla getirmesi bakımından
önemlidir. Diskoid lupus eritematozusta ise aynı belirti lezyona yapıĢık skuamlar kaldırıldığında saptanır. Çivi belirtisi
aynı zamanda kutan B hücreli lemfomada, seboreik dermatit, ilaca bağlı liken planus, lokalize pemfigus folyaseusda
da bildirilmiĢtir (32,40).
DĠASKOPĠ BULGUSU (ELMA JÖLESĠ GÖRÜNÜMÜ)
Lupus vulgaris, layĢmanyazis, sarkoidoz, granüloma annulare, granü-lomatöz rozasea ve lenfoma gibi
granülomatöz deri hastalıklarında lezyonun üzerine lam ile bastırılınca, pembe mor rengin elma jölesi denen açık
kahverengi bir renge dönüĢmesidir. Bası yapılınca yüzeyel kapiller-den kan drene olur ve lezyonun rengi solup lipid
yüklü makrofajların görülmesi nedeni ile açık kahverengi veya mat sarıya döner. Elma jölesi görünümü açık tenli
bireylerde daha belirgindir (39).
PARMAK ĠZĠ BELĠRTĠSĠ
Ġmmün yetmezlikli kiĢilerde yaygın strongyloidesisin bir bulgusu olarak göbek çevresinde görülen çoğul
baĢparmak izine benzeyen purpuraların saptanmasına parmak izi belirtisi denir. Larvanın kırmızı kan
hücrelerinin dermise ekstravazasyonuna neden olması nedeniyle peteĢi ve purpura-ların geliĢtiği
düĢünülmekte olup yaygın strongyloidesis için patogno-moniktir (32). OLUK BELĠRTĠSĠ Klasik olarak
lenfogranüloma venerumlu heteroseksüel erkeklerde saptanan belirti olup etkilenen hastaların %20‟sinde
saptanmaktadır. Ġnguinal ve femoral lenf bezlerinin birlikte tutulumunda her ikisini ayıran Poubart ligamenti
hizasında karakteristik bir oluk oluĢmasına denir (38).
HOAGLAND ĠġARETĠ
Ġnfeksiyöz mononükleoz hastalığının erken döneminde bazı hastalar-da gözlenen geçici üst dudak ödeminin
saptanmasına denir (38).
PALMOPLANTAR FENOMEN
(FILIPOVITCH PHENOMENON)
Tifo ve tüberküloz gibi bazı Ġnfeksiyöz hastalıklarda ayak tabanı ve avuçların sarı renk alması ile
karakterize bir durumdur. Bu fenomenin dolaĢım problemine bağlı geliĢtiği düĢünülmektedir (32).
BĠET BELĠRTĠSĠ
Sifiliz 2. devir papüloskuamöz lezyonları kaĢıntılı ve likenoid karakter gösterdiğinde liken planusla, kalın
skuamla kaplı olduğunda ise psöri-asisle ayrımı güç olabilmektedir. Bu nedenle sifilizde 2.devirdeki lezyonların üzerindeki ince ve beyaz renkli halka Ģeklinde skuamlar sifilizin diğer dermatozlardan ayrımında
değerli bir bulgu olmakla beraber, kesin tanı koydurucu değildir (39).
ROMANA BELĠRTĠSĠ
Chagas hastalığında ciddi tek taraflı ağrısız göz kapağı ödemi ve konjuktivit saptanmasına “Romana
belirtisi” denir. Preauriküler lenfade-nopati ve gözyaĢı bezi iltihabı da eĢlik edebilir. Hastalığın akut döneminde
hastaların %80‟ninde saptanmakta ve parazitle duyarlanmaya yanıt olarak oluĢtuğu düĢünülmektedir. Özellikle
Güney ve Orta Amerika gibi endemik bölgelerde patognomoniktir (38).
LUCIO FENOMENĠ
Uzun süre tedavi görmeyen lepromatöz lepralı olgularda ağrılı, sınırları belirsiz küçük pembe renkli deri
belirtilerinin saptanmasıdır. Genellikle bir ekstremitede yerleĢen bu lezyonlar hızla ülserleĢmektedir. Tedavide
rifampisin ve mikobakteriyum lepra antijenlerine karĢı immün reaksiyonu kontrol etmek için yüksek doz
kortikosteroidler yardımcı olabilmektedir. Tedavi edilmeyen hastalarda ölümcül olabilmektedir (41).
FORSCHEIMER BELĠRTĠSĠ
YumuĢak damak ve uvulada toplu iğne baĢı büyüklüğünde maküller ve peteĢilerin görülmesidir.
Kızamıkçıkta saptanan bu enantem prodro-mal belirtilerin sonunda veya döküntünün baĢlangıç dönemlerinde
gözlenmektedir (32).
4. SAÇ HASTALIKLARI
OMNĠBUS FENOMENĠ
KaĢların dıĢ kısmının simetrik olarak dökülmesine omnibus fenomeni denir. Lepra, sifıliz 2. devir, lenfoma,
talyum zehirlenmesi, atopik dermatit gibi birçok dermatozda saptanabilmektedir(39).
HERTOGHE ĠSARETĠ
KaĢların 1/3 dıĢ kısmının incelmesi veya dökülmesine denir. Normal yaĢlı kiĢilerde de benzer bulgu saptanabilir
ancak hastalarda hipotiro-idizm, sistemik skleroz, atopik dermatit, lepra, sfiliz, alopesi areata, alopesi müsinoza,
trikotillomani yönünden araĢtırma yapılmalıdır (38).
SABOURAUD BELĠRTĠSĠ
Seboreik alopesileri diğer alopesilerden ayırmak için kullanılır. Par-maklar arasına sıkıĢtırılan saçların tepe
bölgesinden çekmekle kolayca ele gelmesine rağmen, kulak arkası ve ense bölgesinden çekmekle kolay ele
gelmemesi Ģeklinde tanımlanır (32).
BAYRAK BELĠRTĠSĠ
Protein-enerji malnütrisyonu ile giden hastalıklarda beslenme ve bes-lenmeme zamanları ile uyumlu saç
renginde oluĢan değiĢikliktir. Kahve-rengi-kırmızımsı veya sarı-beyaz renk bantlar Ģeklinde görülür. Beslenmeme zamanlarında oluĢan protein eksikliği sonucu tirozin metaboliz-masında ortaya çıkan defekt nedeni ile
oluĢtuğu düĢünülmektedir (31).
HALBAN BELĠRTĠSĠ
Gebelikteki hormonal değiĢikliklere bağlı yüz ve vücut yüzeyinde vellüs kıllarında çoğalma tablosu ile
karakterizedir. Geçici bir durum olup gebelikten sonraki ilk yıl içinde genellikle kendiliğinden gerileme
eğilimin-dedir (32).
5. ĠMMÜNOLOJĠK HASTALIKLAR
PATERJĠ FENOMENĠ (PĠKÜR TESTĠ)
Böcek ısırığı, injeksiyon, biopsi, ameliyat gibi yüzeyel deri travması ile giden durumlarda yeni lezyon çıkıĢı veya
mevcut lezyonlarda kötü-leĢmeyi tanımlamak için paterji fenomeni kullanılmaktadır.Bu durum Behçet hastalığının
tanısında da yardımcı bir bulgudur. Behçet hastalığı olan kiĢilerin ön kol derilerine tercihen steril 20G bir iğne
batırılarak gösterilir. ArtmıĢ nötrofil kemotaksisi ve dermal zedelenme sonucu, pikür yerinde 24-48 saat sonra
eritemli bir papül veya steril bir püstül oluĢması pozitif olarak değerlendirilir. Behçet hastalığına spesifik olmayıp
Pyo-derma gangrenozum, “Sweet” sendromu, rekürren idiyopatik aftöz sto-matit, iridosiklit, idiyopatik eritema
nodozum, eritema elevatum diutinum, herpes genitalis, romatoid artrit, Behçet hastalığı olan kiĢilerin sağlıklı aile
bireyleri, miyeloproliferatif hastalıklar, viral hepatitler, interferon uygulanmasında da pozitiflik gözlenebilmektedir
(38,42).
KAYBOLAN HALO BELĠRTĠSĠ
Ürtiker plakları üzerine lam ile baskı uygulandığında lezyondaki erite-min kaybolup, plağın merkezindeki klinik
olarak belirgin olmayan purpu-ranın görünür hale gelmesine kaybolan halo belirtisi denir. Klinikte ürtikeryal vasküliti,
ürtikerden ayırt etmede yardımcı bir bulgudur (31).
DARĠER BELĠRTĠSĠ
Mastositoz lezyonlarının kaĢınması veya ovulması, o bölgede yoğun olarak bulunan mast hücrelerinin
degranülasyonuna yol açar. Bunun sonucunda genellikle bir dakika içinde önce kaĢıntı, sonrasında ana lezyondan daha geniĢ bir alanı kaplayan çevresi eritemli bir ürtikeryal plak oluĢumu saptanır. Darier bulgusu
olarak adlandırılan bu durum eriĢkin-lerden çok, çocukluk çağı formlarında daha belirgindir. Dermiste mast
hücre sayısının artıĢı ile giden nörofibromda da pozitif saptabilmektedir (43).
ÇAĞRI FENOMENĠ
Radyoterapi görmüĢ deri bölgelerinde, sonradan uygulanan kemote-rapiye bağlı ortaya çıkan inflamatuar
reaksiyona çağrı fenomeni denir.
IĢınlanmıĢ bölgenin tümünde veya bir kısmında oluĢan eritem, ödem ve vezikülobüllöz lezyonlar ile karakterizedir.
Çağrı dermatiti sadece radyas-yonla değil, ultraviyole, ilaç ekstravazasyonu ve allerjik kontakt dermatitle iliĢkili
olarak da geliĢebilmektedir. Son dönemde önceden torasik her-pes zoster infeksiyonu geçiren bir hastada oral
asiklovir alımından sonra çağrı dermatiti olarak rezidüel deri lezyonları geliĢimi saptanmıĢtır (44).
HELĠOTROP BELĠRTĠSĠ
Özellikle üst göz kapaklarında simetrik yerleĢen, kırmızımsı mor tonda kalıcı eritem, telenjiektazi ve değiĢik
Ģiddette kısa sürede kaybolmayan ödem ile karakterizedir. Dermatomiyozit için patognomonik olup erken bulgusu
olabilir ve sıklıkla hastalığın aktivasyonu ile iliĢkilidir. Remisyonda gerilerken, nüks sırasında tekrarlayabilir. Ayırıcı
tanıda anjiyoödem, rozacea, lupus eritematozus, polimorf ıĢık erüpsiyonu, seboreik dermatit ve periorbital selülit
düĢünülmelidir (31,39).
GOTTRON BELĠRTĠSĠ
Gottron papülleri metakarpofalangeal ve interfalangeal eklemler üze-rinde, bazen de el parmaklarının yan yüzleri
veya ayak dorsumunda yerleĢen 0.2-1 cm boyutlarında, morumsu eritemli, bazen hafif skuamlı, yassı papüllerdir.
Gottron belirtisi ise gottron papülünden farklı olarak skuamlı ya da skuamsız lokalize veya diffüz viyolese eritemin,
simetrik olarak dizler, bilekler ve interfalangeal eklemler gibi kemik çıkıntıların üzerinde görülmesi olup,
dermatomiyozite özgü bir bulgudur (32,38).
6. BENĠGN VE MALĠGN HASTALIKLARLA
PARANEOPLASTĠK FENOMENLER
GAMZE BELĠRTĠSĠ (ÇÖKME BELĠRTĠSĠ)
Dermatofibrom tanısında kullanılan bir muayene yöntemidir. Lezyon iki parmak arasında sıkıĢtırıldığında
tümörün büzülüp aĢağı doğru çökmesi „gamze bulgusu‟ olarak adlandırılır. Pigmente dermatofibrom ile
melanom ayrımında yararlıdır. Gamze belirtisi sadece dermato-fibromada değil, diğer deri tümörlerinde de
pozitif saptanabilmektedir (29,31,38).
MEYERSON FENOMENĠ
Gövde ve ekstremite lokalizasyonlu nevüslerin etrafında papülo-skuamöz erupsiyon geliĢimine Meyerson
fenomeni denir. 1971 yılında Meyerson tarafından 2 olguda tanımlanmıĢtır. Normal ve atipik nevüslerin yanı
sıra seboreik keratoz, bazal hücreli kanser, skuamöz hücreli kanser, dermatofibrom, keloid ve böcek sokma
bölgesi etrafında da oluĢabil-mektedir (45).
DÜĞME BELĠRTĠSĠ
Deride yerleĢen nörofibromların üzerine parmakla baskı uygulan-dığında içeri doğru çökmeningözlenmesine
düğme belirtisi denir. Tümö-rün protrüzyonuna bağlı dermal defekt ve yumuĢak miksoid stroma nedeniyle oluĢtuğu
düĢünülmektedir. Nörofibromların lipom gibi lezyon-lardan ayrımını sağlamada yardımcı bir muayene bulgusudur.
Düğme belirtisi nörofibromlara spesifik olmayıp anetodermada, sfilitik Ģankır ve yaĢlı pigmente nevuslarda da pozitif
olarak saptanabilmektedir (29,38).
CULLEN BELĠRTĠSĠ
Genellikle Ģiddetli akut pankreatit atağından sonra 24-48 saat içinde oluĢan ve göbek çevresindeki derinin
mavimsi-siyah renk alması ile karakterize bir tablodur. Ġlk kez 1916 yılında kadın-doğum uzmanı Dr. Thomas
S. Cullen tarafından rüptüre ektopik gebelik sonrası bildirilmiĢtir. Akut pankreatitte ek olarak ektopik gebelik,
duodenal ülser perforasyonu ve intraabdominal lenfomaların da bulgusu olarak karĢımıza çıkabil-mektedir
(31).
GREY-TURNER BELĠRTĠSĠ
Akut pankreatitte inflame pankreastan salınan sindirilmiĢ kan ürünü-nün methemoglobine dönüĢmesi
sonucu karnın sol tarafında mavimsi renk değiĢikliği oluĢmasıdır. Pankreatik nekrozla birlikte
retroperitoneal veya intraabdominal kanamayı göstermesi bakımından önemlidir. Künt abdominal travma ve
rüptüre ektopik gebeliklerde de oluĢabilmektedir. Günümüzde daha ileri tanı araçlarının kullanıma
girmesiyle bu belirtilerin değeri azalmıĢtır (31).
HUTCHINSON BELĠRTĠSĠ
Deri hastalıklarında Hutchinson belirtisi üç ayrı hastalıkta saptanmak-tadır:
1. Subungual akral lentiginöz melanomda tırnak yatağı, matriks veya tırnak plağındaki pigmentin zamanla
proksimal veya lateral kıv-rımlara ve kutikülaya yayılmasına Hutchinson‟un melanositik dola-ması denir.
2. Oftalmik zona zoster infeksiyonunda burun ucunda ve yanlarında veziküllerin görülmesine Hutchinson
bulgusu denir. Oftalmik sinirin uç dalı olan nasosiliar sinirin tutulumuna iĢaret eder. Bu hastalarda
oftalmolojik muayenenin yapılması gereklidir.
3. Geç konjenital sifilizde üst kesici diĢlerin yarım ay Ģeklini alması (testere diĢi görünümü), interstisyel
keratit ve nöral iĢitme kaybı Hutchinson triadı olarak bilinmektedir (29,31,32,39).
LESER-TRELAT BELĠRTĠSĠ
Vucudun değiĢik yerlerinde aniden ortaya çıkan çok sayıda seboreik keratozların saptanmasına Leser-Trelat
belirtisi denir. ÇeĢitli malignite-lerle birlikteliğinden dolayı hasta özellikle meme, mide, kolon, prostat, rektum, akciğer
gibi internal magniteler açısından ayrıntılı değerlendi-rilmelidir. Tümördeki büyüme faktörlerinin seboreik keratoz
sayısını arttır-dığı düĢünülmektedir. Eritrodermiye yol açan inflamatuar dermatozlar (psorisis, pitriyazis rubra pilaris),
akromegali ve gebelikte de yaygın seboreik keratoz geliĢimi saptanabilir. Malign melanom, akut myeloid lösemi,
lenfoma, özellikle beynin primer lenfoması ve mikosis fungoideste de oluĢabilir. Ayrıca, sitarabin gibi kemoterapötik
ilaçlar ile oluĢan seboreik keratozların inflamasyonuyla karakterize tablo “Psödo-Leser-Trelat” belirtisi olarak
bilinmektedir (46).
TROUSSEAU BELĠRTĠSĠ VEYA
MĠGRATUVAR TROMBOFLEBĠT
Özellikle pankreas kanserinde olmak üzere, mide, akciğer, prostat, kolon, over ve safra kesesi kanseri gibi internal
malignitelerde ekstre-miteler veya gövdede gezici tromboflebit saptanmasına Trousseau belirtisi denir. Sıkılıkla alt,
bazen üst ekstremiteler ve gövdede yerleĢen, birkaç cm uzunluğunda, kordon Ģeklinde palpe edilebilen,
eritemli, multipl has-sas nodüllerdir. Daha çok yüzeyel alt ekstremite venleri etkilenmekte olup lezyonlar çok
sayıdadır. OluĢum mekanizmasının intravasküler düĢük dereceli hiperkoagülasyon olduğu düĢünülmekte olup
antikoagülan tedaviye yanıt zayıftır (47).
6. VASKÜLER HASTALIKLAR
HOMANS BELĠRTĠSĠ
Ayağa dorsofleksiyonu sonrasında baldır ağrısının saptanmasına Homan‟s belirtisi denir. Derin ven
trombozu açısından hekimi uyarıcı bir bulgudur (48).
FRANK BELĠRTĠSĠ
EriĢkinlerde kulak loblarında çapraz kıvrımların olmasına Frank belir-tisi denir. Önceki yıllarda
arteriyosklerotik koroner arter hastalığı riskinin artması ile iliĢkili olduğu bildirilmiĢse de son dönemde yapılan
bazı çalıĢmalarda risk artıĢı saptanmamıĢtır (49).
RAYNAUD FENOMENĠ
Ekstremitelerin uç kısımlarında, periferik damarlarda geçici vazos-pazma bağlı önce vazospazm sonucu
beyazlaĢma, sonra dolaĢımın yavaĢlaması ile kan oksijeninin azalmasına bağlı morarma ve reaktif hiperemi sonucu
kızarma ile karakterize ataklar halinde seyreden duruma Raynaud fenomeni denir. Ataklar en sık soğuk suyla
temas, bazen de emosyonel stres ile tetiklenir. OluĢma mekanizması tam olarak bilinme-mektedir. ÇeĢitli sistemik
hastalıklara bağlı sekonder (Raynaud feno-meni) veya idiyopatik (Raynaud hastalığı) olarak ortaya çıkabilir.
Sekonder Raynaud fenomeni daha ağır seyreder ve prognozu altta yatan hastalığa bağlıdır. Sekonder Raynaud
fenomeni altında baĢlıca sklero-derma olmak üzere kollagenazlar, meslek hastalıkları, ilaçlar ve kimyasal maddeler,
damar hastalıkları ve kan hastalıkları yatabilmektedir (50).
MATTRES FENOMENĠ
Selülitte lenfatik dolaĢım problemi sonucu deride portakal kabuğu benzeri görünüm saptanmasına Mattres
fenomeni denir. Selülitli deri üzerindeki girinti ve çıkıntılar nedeniyle yatağa benzetildiğinden “mattres
fenomeni” olarak adlandırılmıĢtır (32).
HARLEQUĠN FENOMENĠ
Erken doğan bebeklerde daha sık olmak üzere, yaĢamın erken hafta-larında bebekler bir yanına yatınca
orta hat boyunca keskin sınırlı, canlı ve parlak renk değiĢikliğinin saptanmasına Harlequin fenomeni denir.
Gövde üst yarısı alt yarısından daha soluk olup, alt ve üst gövde arasında keskin orta hat sınırı bulunur.
Atak süresi 0.5-20 dakika arasında değiĢ-mektedir. Bebek yan tarafına döndürülürse renk değiĢikliği tersine
döner. Periferik vasküler tonusun kontrolünden sorumlu hipotalamik merkezlerin immatür oluĢunun
göstergesidir. Dört haftanın üzerinde sebat eden Harlequin fenomeninde bebek kardiyovasküler anomaliler
yönünden ayrıntılı incelenmelidir (51).
7. GENETĠK HASTALIKLAR
GORLĠN BELĠRTĠSĠ
Gorlin belirtisi Ehlers-Danlos sendromunda hastaların dillerini burun-larına değdirebilmesidir (32).
AKSĠLLER ÇĠLLENME
Esas olarak aksillada olmak üzere inguinal ve perineal bölgede yaygın birkaç mm‟lik çil benzeri lekelerin
saptanmasına denir. Nörofibromato-ziste nadir görülmekle birlikte tanı koydurucudur (38,52).
CAFÈ AU LAIT LEKELERĠ
Deride görülen çapı 0.5-20 cm arası değiĢen büyüklüklerde soluk kahverengi maküllere “cafe au lait” lekeleri
denir. Palmoplanter bölge, kaĢlar, göz kapağı ve saçlı deri dıĢında herhangi bir bölgede saptanabilir. Puberteden
önce “5 mm”, puberteden sonra ise 15 mm‟den büyük 6 taneden fazla cafe au lait lekesi saptanması
nörofibromatozisin tanı kriteri olarak kabul edilir. Ayrıca McCune-Albright sendromu, tuberoz skleroz, Mafucci
sendromu gibi hastalıklarda da saptanabilmektedir (32,52).
ANTEN BELĠRTĠSĠ
Keratosis pilarisli hastalarda lezyonların yandan ıĢık kaynağı ile aydınlatıldığında folliküllerin parlak ve uzun
sıralar halinde görülmesine Anten belirtisi denir (32).
8. METABOLĠK HASTALIKLAR
DUA BELĠRTĠSĠ
Bazı diyabetik hastalarda deri kalınlaĢıp, kabalaĢır ve eklem hareket-leri kısıtlanır. Dua belirtisi hastaların
iki avucu karĢılıklı getirmesi istenerek gözlenir ve bu hastalar her iki avuç içini bir araya getiremeyip
parmaklarını geriye doğru kıvıramazlar (31).
JELLĠNEK BELĠRTĠSĠ
Hipertiroidizimde göz kapaklarında hiperpigmentasyon saptanmasına denir. Kortikotropin seviyesinin
artıĢının hiperpigmentasyona yol açtığı düĢünülmektedir (38).
ġEKERLĠ ÇÖREK BELĠRTĠSĠ
Skleromiksödem tablosu deride yaygın incelme, dermiste mukopoli-sakkarid birikimi ile fibrotik proliferasyon
artıĢı ve sararma ile giden bir durumdur. Normalde parmakların interfalangeal eklemlerinin birleĢim yerlerinde var
olan horizontal katlantıların skleromiksödemde dermisin mukopolisakkaridler tarafından doldurulmasından dolayı
kaybolması ve merkezi çökük ve etrafı kalkık görünüm oluĢmasına denir (31,53).
CASAL GERDANLIĞI
Pellegra niasin eksikliğine bağlı geliĢen demans, daire, dermatit triadı ile karakterize bir durumdur. Dermatit
güneĢe maruz vücut bölgelerinde simetrik baĢlar. Fotosensitif eritem boyunda geniĢ bir bant oluĢturur ve buna
Casal gerdanlığı adı verilir (38,54).
MUEHRCKE ÇĠZGĠLERĠ
Tırnakta çok sayıda lunulaya paralel uzanan beyaz yatay Ģeritler izlenir. Bu bantlar çoğunlukla ikinci, üçüncü ve
dördüncü parmak tırnak-larında görülmekte olup baĢparmak tırnağında görülmesi beklenmez. Distal bantlar
proksimaldekilere göre daha geniĢ olma eğilimindedir.
Kronik hipoalbuminemisi olan hastalarda daha sık görülmekte ve se-rum albumin düzeyi normale döndüğü
zaman kaybolmaktadır. Hipoalbu-minemi dıĢında, kemoterapi alan hastalarda ve travma sonrası da ortaya
çıkabilmektedir (55).
DERĠNĠN BAKTERĠYEL ĠNFEKSĠYONLARI
1
Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY , Uzm. Dr. Özer PEHLĠVAN
2
ÖZET
Doğada binlerce çeĢit bakteri bulunmakta ve bunların bir kısmı patojenik olup insanlarda çeĢitli hastalıklara
neden olabilmektedir. Ġnsan vücudunda özellikle derimiz üzerinde birçok bakteri türü bulunmaktadır. Bunların bir
kısmı zararsız bakteri florasını oluĢtururken bir kısmı da patojeniktir ve sağlığımıza zarar verebilir. Özellikle deri
bütünlüğünün bozulduğu veya bu patojen bakterilerin üremesi için uygun ortamların oluĢtuğu durumlarda, patojen
bakteriler deri infeksiyonlarına hatta diğer organlara yayılarak hayati komplikasyonlara yol açabilirler. Bakterilere
bağlı deri infeksiyonları bakteri türü sayısıyla doğru orantılı olarak klinikte çok sayıda ve çeĢitte deri infeksiyonuyla
karĢımıza çıkabilmektedir. Fakat biz bu makalemizde sık rastlanılan belli baĢlı bakteriyel deri infeksiyonlarını ele alıp
yazmayı uygun gördük.
Anahtar Kelimeler: Bakteriyel deri infeksiyonu, Bakteriler.
GĠRĠġ
Deri insan vücudunun en büyük yüz ölçümüne ve birçok fonksiyona sahip organıdır. Bu fonksiyonların en
önemlilerinden birisi de vücudu-muzla dıĢ dünya arasında bariyer görevi görmesidir. Böylelikle çevre-mizde bulunan
bakteri gibi birçok tehlikeli mikroorginazmanın vücudu-muza girmesine ve hastalık oluĢturmasına mani olur. Deri
bütünlüğünün ciddi olarak bozulduğu yanık, travma veya bazı deri hastalıklarında çevrede bulunan patojen bakteriler
vücudumuza girerek sepsise ve tedavi edilemezse ölüme yol açabilirler. Bu nedenle deri olmazsa olmaz hayati
bir organımızdır. Ġnsan derisinin florasında çok sayıda zararsız bakteri bulunmakta olup derimizde ve deri
eklerinde aĢırı çoğalmaları sonucu minör hastalıklara neden olabilmektedir. Bununla birlikte deri florasında
bulunmayıp çevremizde bulunan bazı patojen bakteriler ciddi hastalıklara yol açabilirler.
Kıl köklerinin florasında normal yerleĢim gösteren bakterilerden birisi Propionibacterium türleri ve aerobik koklardır.
Normalde ter bezlerinde flora bakterileri bulunmaz. Deri florasında koagülaz negatif stafilokok türleri ve mikrokoklar
gibi Gram pozitif kokların yanında Corynebacte-rium türleri gibi Gram pozitif çomaklar ve Acinetobacter türleri gibi
Gram negatif bakteriler bulunur. Normal deri florasının önemli fonksiyonlarından birisi deriden serbest yağ asidi
salınımını artırarak diğer patojen bakte-rilerin üremesini ve infeksiyona yol açmasını engellemesidir. Deri florası yaĢ,
cinsiyet ve ırkla değiĢim gösterebilir. Burun kanatları, aksilla, perine, göbek deliği, ayak parmak araları gibi vücut
alanlarında flora bakterileri daha fazla çeĢit ve sıklıkta yerleĢim gösterirler [1, 2].
Staphylococcus aureus koagülaz negatif stafilokoklardandır ve sağ-lıklı kiĢilerin deri florasında bulunmazlar,
ancak sıklık sırasına göre burun kanatları (%35), perine (%20), aksilla (%5-10) ve ayak parmak araları (%5-10) gibi
yerlerde değiĢen oranlarda taĢıyıcı patojen bakteri olarak bulunmaktadır. Staphylococcus aureus, derinin en önemli
patojen bakte-rilerinden olup basit deri infeksiyonundan ölümle sonuçlanabilecek çok ciddi infeksiyonlara kadar
geniĢ yelpazede klinik tablolara yol açabilirler. Staphylococcus epidermidis, normal deri florasında bulunan ve minör
deri infeksiyonlarına yol açabilen koagülaz negatif stafilokok grubunun önde gelen bakterilerindendir.
Staphylococcus aureus‟un neden olduğu infeksiyonlar: Ġmpetigo, ektima, folikülit, furonkül, karbonkül,
sikozis, nadiren selülit, ekzema ve ülserler üzerinden geliĢen sekonder infeksiyonlardır. Ayrıca toksinleriyle
haĢlanmıĢ deri sendromu, toksik Ģok sendromu ve kızıl benzeri döküntü-lere yol açabilirler.
Streptokoklar da önemli ve sık deri infeksiyonlarına yol açan patojen bakterilerdir. Özellikle A grubu Beta
hemolitik streptokoklar (S. pyogenes) bu infeksiyonlarda baĢ rol oynar.
Streptococcus pyogenes’in neden olduğu infeksiyonlar:
Ġmpetigo, ektima, erizipel, selülit, perianal infeksiyonlar, vulvovajinit, büllöz distal daktilit, nekrotizan fasiit, kızıl, toksik
Ģok benzeri sendrom [1, 2].
Ġmpetigo
Derinin yüzeyel bulaĢıcı infeksiyonudur. Büllöz ve büllöz olmayan iki ana klinik formu bulunur. Büllöz impetigoya
genellikle Staphylococcus aureus neden olur, bununla birlikte nadiren streptokokların da neden olabildiği rapor
edilmiĢtir. Büllöz olmayan formuna Staphylococcus aureus, streptokoklar (özellikle grup A) neden olur [1, 2, 3].
Klinik olarak büllöz olmayan impetigo, impetigoların %70‟den fazla kısmını oluĢturur. Eritemli zemin üzerinde çok
ince duvarlı vezikül olarak baĢlar ve çok hızlı rüptüre olur, bu yüzden çoğu zaman vezikül görüleme-yebilir. Rüptüre
olan lezyonda serum kurur ve sarı yeĢil renkli kabuklanma oluĢur. Zamanla bu kabuklanma, eritem ve iz bırakmadan
kaybolur. Streptokokların neden olduğu lezyonlarda bu kabuklanmalar daha belir-gindir. ġiddetli olgularda bölgesel
lenfadenit ve ateĢ gibi semptom ve bulgular da eĢlik edebilir. Özellikle ağız ve burun çevresi olmak üzere yüz ve
ekstremiteler en sık tutulan alanlardır [1, 4].
Büllöz impetigoda büller daha büyüktür ve daha yavaĢ rüptüre olurlar. Büller, stratum granülosum
tabakasının tam aĢağı kısmında epidermisten ayrılarak oluĢur. BaĢlangıçta berrak olan sıvı zamanla nötrofil ve
lenfosit birikimine bağlı bulanıklaĢır. Staphylococcus aureus , bül sıvısından alınan örneklerde genellikle izole
edilir. Büller 2-3 gün içinde kendiliğinden rüptüre olurlar ve gerisinde ince kahverengimsi kabuklanmalar
bırakır. Lezyonlar sıklıkla yüzde yerleĢmekle birlikte vücudun herhangi bir yerinde de oluĢabilir [5].
Tedavide hafif ve orta Ģiddetli lokalize vakalarda yerel mupirosin ve fusidik asit her iki bakteri grubuna da
etkili olup tedavi için yeterlidir. Yaygın, Ģiddetli olgularda penisilin, tetrasiklin veya kinolon grubu antibiyotiklerin
sistemik olarak eklenmesi gerekebilir [1, 2].
Ektima
Altındaki ülserasyona yapıĢık kabuklanmanın olduğu derinin piyojenik infeksiyonudur. Genellikle ihmal edilmiĢ
impetigo zemininde geliĢir.
Ġmpetigoda olduğu gibi etkenler Staphylococcus aureus ve Streptokok pyogenes ‟dir. Lezyonlar en sık alt
ekstremitelerde yerleĢim gösterirler. Zemininde eritemli indürasyon zamanla ülserleĢir ve üzerinde tabana sıkıca
yapıĢık kabuklar meydana getirirler. Bu lezyonlar birkaç hafta içinde sikatris bırakarak iyileĢirler. Tedavi impetigoyla
aynıdır [2, 6].
Selülit ve Erizipel
Selülit, subkutan yumuĢak dokuda bakteriyel infeksiyon sonucu olu-Ģan inflamasyondur. Erizipel, subkutan
dokunun üst kısımlarını ve derinin dermal tabakasını tutar. Erizipel, eritemin ve inflamasyonun daha belirgin
gözlemlendiği bir klinik tablodur. Bununla birlikte her iki tablo birçok vakada iç içe geçebilmektedir. Bu nedenle ikisi
arasında kesin ayırım yapabilmek bazen imkansızdır ve gereği de yoktur. Her iki klinik tablonun etkeni sıklıkla A
grubu streptokoklardır. Selülitlerde nadiren Staphylo-coccus aureus neden olabilmekte, erizipel de ise
Staphylococcus aureus
‟lar çok daha nadir etkendirler.
Erizipel geliĢmiĢ ülkelerde yüz bölgesinde daha sık karĢımıza çıkmaktadır. Bununla birlikte ufak çocukların yüz
bölgesinde görülen erizipel olgularında H. influenza önemli bir etkendir. Eritem, ĢiĢlik, bölgesel ısı artıĢı, ağrı,
hassasiyet hemen hemen her lezyonda görülen ortak klinik özelliklerdir. Erizipelde etkilenmiĢ alanın üzerinde büllöz
lezyonların eĢlik etmesi yaygın bir tablodur. Hatta bu büller bazen hemorajik de olabilirler. ġiddetli selülit olgularında
büller ve dermal nekroz geliĢebilir. Nadiren fasiit ve miyozite ilerleyebilir. Lenfanjit ve lenfadenit sıktır. Bacaklar en
sık yerleĢim alanlarıdır. Ayak parmak aralarındaki mantar ve bakteriyel infeksiyonlar bu klinik tablonun oluĢmasında
sorumlu bakterilerin baĢlıca giriĢ kapısını oluĢturmaktadır.
Çocukluk çağı yüz bölgesindeki selülitler çoğunlukla H. influenza ya bağlıdır, genellikle tek taraflı tutulum ve
beraberinde eĢlik eden otitis media infeksiyonu bulunmaktadır [7, 8]. Göz çevresi selülitleri genellikle bir travmayı
takip eder ve etken genellikle streptokoklar olup nadiren stafilokoklar da iĢe karıĢabilir. Göz çevresi selülitlerini
takiben kavernöz sinüz trombozu, orbital ve serebral abseler, menenjit geliĢebilmektedir. Tekrarlayıcı
infeksiyonlar sonucu çevre dokuda lenfatik hasara bu da infeksiyonun kronikleĢmesine ve lenfödeme yol
açabilmektedir. Venöz yetmezlik de sıklıkla tekrarlayıcı bacak selülitine ve erizipeline neden olabilmektedir.
Mastektomi gibi aksiller lenf düğümü diseksiyonları da üst ekstremitelerde selülit ve erizipele yol
açabilmektedir. Kronik bası yaraları, böcek ısırıkları, açık yaralar selülit ve erizipelin oluĢmasında kolaylaĢtırıcı
faktörlerdir. Tedavi edilmediklerinde bu tablo fasiit, miyozit, subkutan abse, gangrene ilerleyebilir, hatta
sepsise yol açarak ölümle sonuçlanabilir. Hafif olgularda ağız yoluyla verilen penisilinler genellikle tedavi için
yeterli olup alternatif olarak makrolid grubu antibiyotikler de baĢlanabilir.
ġiddetli olgularda en az 10 gün kas içi veya damar içi penisilinler baĢlamak gerekir. Antikoagülan tedavi
olaya tromboflebitin eĢlik ettiği olgularda eklenebilir [1, 8].
Akut Lenfanjit
Subkutan lenfatik kanalların infeksiyonu sonucu oluĢan klinik tablodur. En sık neden Grup A streptokoklardır.
Bazen Staphylococcus aureus da neden olabilmektedir. Bakterilerin giriĢ alanı çoğunlukla ekstremi-telerdeki
yaralardır. Klinik olarak ekstremite üzerinde yerleĢim gösteren kırmızı, hassas, ağrılı lineer tarzda uzanan
lezyonlardır. Beraberinde sistemik semptomlar da eĢlik edebilir. Tedavi için etkene yönelik uygun sistemik
antibiyotikler verilmelidir [2].
Furonkül Staphylococcus aureus ‟un neden olduğu özellikle vellüs tipi kıl kökle-rinin akut infeksiyonudur.
Furonküller ilk olarak küçük foliküler, inflamatuar nodül olarak baĢlar ve kısa zaman içinde püstüler lezyonlara ve
sonra-sında da nekrotik lezyona dönüĢür. Lezyonlarda ağrı ve hassasiyet eĢlik edebilir. Bazen ateĢ ve sistemik
semptomlar da eĢlik edebilir. Lezyonlar tek olabileceği gibi multipl yerleĢimli de olabilirler. Furonküllerin en yaygın
yerleĢim yerleri yüz, boyun, kollar, kalça ve anogenital bölgelerdir. Üst dudak ve yanak bölgesi yerleĢimli lezyonlarda
nadir ve tehlikeli bir komplikasyon olan kavernöz sinüs trombüsü geliĢebilir. Tekrarlayıcı furonkül lezyonlarda
altta yatabilecek diabetes mellitus, immünsüp-resyon, malnütrüsyon gibi durumlar sorgulanmalı ve S.aureus
için nazal ve perianal bölge taĢıyıcılığını azaltmak için uygun antibiyotik kremler verilmelidir. Furonküllerin
tedavisinde yerel antibiyotikler ile birlikte sistemik penisilinaz dirençli antibiyotikler veya kinolon grubu
antibiyotikler uygun tedavi seçenekleridir [1, 2, 9].
Karbonkül
Birden fazla kıl folikül grubunun S. aureus ‟lar tarafından oluĢturulan derin yerleĢimli infeksiyonudur. Ġnflamasyon
çevre doku, konnektif doku ve subkutan yağ dokusununa kadar yayılabilir. Karbonküller özellikle orta veya yaĢlı
erkeklerde daha sık görülmektedir. Karbonkül lezyonları baĢ-langıç evresinde ağrılı, hassas, sert, kırmızı bir ĢiĢlik
Ģeklindedir. Birkaç gün içinde lezyon büyüyerek 3-10 cm boyutlarına ulaĢabilir. Multipl folikül deliklerinden püy
boĢalabilir. Lezyonlar çoğunlukla ense, omuz, kalça, kasık gibi bölgelerde yerleĢirler. Genelikle tekli yerleĢim
göstermekle birlikte multipl lezyonlar da görülebilir. AteĢ, halsizlik, yorgunluk gibi sistemik komplikasyonlar
beraberinde eĢlik edebilir. Özellikle hastanın genel durumu bozuk ya da karbonkül lezyonu büyükse septisemi gibi
daha ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Tedavi furonküllerle aynıdır. Fakat furonküllerden daha ciddi
komplikasyonlara yol açabildiğinden yakından takip edilmelidir [1, 9].
Folikülit
Kıl foliküllerinin yüzeyel subakut veya kronik infeksiyonudur. Etken S.aureus ‟lardır. Bununla birlikte mantarlar
(dermatofitler, pityrosporum, kandida), Herpes simpleks virüsü , Pseudomonas aeruginosa , Gram negatif bakteriler,
demodeks akarı da folikülite neden olabilmektedir. Sık karĢılaĢılan lezyonlardır. Yüzeyel infeksiyonlar olduklarından
genellik-le ciddi sorunlara yol açmadan ve sikatris bırakmadan iyileĢirler. Nadiren daha derine yayılarak furonkül ve
sikozise yol açabilirler. Lezyonlar küçük toplu iğne baĢı büyüklüğünde püstül veya foliküler papüller olarak karĢımıza çıkarlar. Ayırıcı tanıda miliaria, akne vulgaris, akneiform erüpsü-yonlar, akne rozasea, eozinofilik folikülit,
papülopüstüler erüpsiyonlar ve pseudofolikülit vardır. Çocukluk çağında ve özellikle de saçlı deride sık görülür.
EriĢkinlerde ise sakal bölgesi, aksilla, kalçalar ve ekstre-miteler sık yerleĢim alanlarını oluĢturur. Tedavide hafif
olgularda yerel temizleyici veya antiseptikler yeterli olurken orta ve Ģiddetli olgularda ise yerel veya sistemik
antibiyotikler uygulanmalıdır. Günlük %6.25‟lik alümin-yum klorid uygulamasının kronik folikülit olgularda
oldukça etkili olduğu bildirilmiĢtir [1, 2].
Sikozis
Kıl folikülinün tam kat derinliğinde oluĢan subakut ya da kronik piyo-jenik infeksiyonudur. Etken S. aureus ‟tur.
Sikozis sadece ergenlik sonrası erkeklerde görülür ve yaygın olarak sakal kıllarını tutar. Bu tabloya ”Sikozis barbae”
denir. Çoğu hastanın cildi yağlı ve seboreik yapıdadır. BaĢlangıç lezyonu merkezinde bir kılın olduğu ödematöz
kırmızı foliküler papül veya püstül Ģeklindedir. Kıl folikülünün hasarına bağlı sikatris oluĢabilir. Ayırıcı tanıda
psödofolikülitler ve mantarlara bağlı geliĢen mikotik sikozisler yer alır. Tedavide serum fizyolojikle ılık ıslak
pansuman ve beraberinde yerel mupirosin, klindamisin kremler yeterli olur. Tedaviye dirençli olgularda ise sistemik
antibiyotikler eklenmelidir [1, 2].
ParoniĢya
Elleri sürekli mekanik travmaya maruz kalan veya kronik su temasına bağlı olarak proksimal ve lateral tırnak
kıvrımlarının infeksiyöz hastalı-ğıdır. Akut paroniĢilerde etken sıklıkla S.aureus iken kronik paroniĢilerde etken
sıklıkla kandidalardır. Akut paroniĢilerde uygun yerel antibiyotikler ve altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıyla
tedavi mümkündür [10].
Felon (Dolama)
Parmak pulpasını tutan S.aureus veya Herpes simpleks virüsüne bağlı olarak geliĢebilen pürülan bir
infeksiyondur. S.aureus‟un giriĢ yeri genel-likle akut paroniĢiyi takiben veya travmaya maruz kalmıĢ alanlardır.
Lez-yon genellikle ağrılı ve hassasdır. Stafilokokkal felonda tedavi; absenin cerrahi drenajı ve beraberinde
uygun yerel ve sistemik antibiyotik teda-vinin baĢlanmasıdır [2, 10].
Perianal Streptokokkal Ġnfeksiyon
Genellikle 1-10 yaĢ çocukların perine bölgesini tutan Grup A strepto-koklara bağlı geliĢen yüzeyel bir
infeksiyondur. Etkilenen alanlarda eritem, ödem, fissür geliĢebilir. Defekasyon ağrılı olabilir. AteĢ ve diğer sistemik
semptomlar beraberinde pek görülmez. Tedavide yerel mupirosin, eritro-misin kremler ve oral penisilinler yeterlidir
[1, 10, 11].
Büllü Distal Daktilit
Sıklıkla eriĢkin ve çocukların el veya ayak parmaklarının uç kısmında geliĢen ve içinde seropürülan sıvının
olduğu gergin bül oluĢumuyla karak-terize bir infeksiyondur. Büyük çoğunluğu grup A streptokoklara bağlı geliĢen bir
infeksiyondur. Fakat bazen Grup B streptokoklar da neden olabilir. Tedavide oral penisilinler genellikle yeterlidir [1,
12].
Streptokokkal Ġntertrigo
Genellikle aksilla, perine, kasıklar, ayak parmak araları gibi kapalı alanlarda mekanik nedenlerin hazırlayıcı
rol oynadığı Grup A strepto-kokların neden olduğu yüzeyel infeksiyonlardır. Tedavide uygun yerel ve sistemik
antibiyotikler ve mekanik faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla iyileĢme sağlanabilmektedir [2,13].
Eritrazma
Daha çok vücudun kıvrım yerlerinde yerleĢen “Corynebacterium minu-tissimum ” adlı bakterinin neden
olduğu kronik yüzeyel bir infeksiyondur. Sıcak ve nemli hava, infeksiyon geliĢimini kolaylaĢtırır. Her yaĢta
görülmekle beraber eriĢkinlerde daha sıktır. Sıklık sırasına göre; ayak parmak araları, meme altları, kasıklar ve
koltuk altları baĢlıca tutulan alanlardır. Lezyonlar keskin kenarlı, düzensiz kırmızı-kahverengi yama Ģeklinde
lezyonlar olup genellikle asemptomatiktirler. Fakat bazen irritasyon, kaĢıntı, maserasyon geliĢebilir. Lezyonlara
Wood ıĢığı altında bakılınca mercan kırmızısı röfle verir. Tedavide azol grubu yerel antifungaller, eritromisinli,
fusidik asidli kremler ve oral eritromisin ve tetrasiklinler etkilidir [1, 2, 14].
Trikomikozis Aksillaris
Aksiller ve pubik bölge kıllarının Ģaftını tutan sarı, siyah veya kırmızı renkli 1-2 mm ebatında granüler nodüler
lezyonlarla karakterize yüzeyel bakteriyel infeksiyondur. En sık aerobik Corynebacterium kolonileri neden olur.
Hiperhidroz ve kötü hijyen bu tablonun oluĢmasına katkı sağlar. Lezyonlar genellikle asemptomatiktir. KiĢi çoğu
zaman farkında bile olmayabilir. Tedavide aksilla ve koltuk altı kıllarının kesilip temizlenmesi ve beraberinde yerel
klindamisin, eritromisin, benzoil peroksit, antiperspi-rantların verilmesi yeterlidir [2, 15].
Plantar Keratolizis (Pitted Keratolizis)
Ayak tabanlarında yerleĢim gösteren sirküler erozyonlarla karakterize yüzeyel bir bakteri infeksiyonudur. Etken
çoğunlukla Corynebacteriumlar
‟dır. Actinomyces keratolytica , Streptomyces türleri de neden olabil-mektedir. Plantar bölge ve ayak parmakları
fleksör yüzde çok sayıda ufak, zımba deliği, bal peteği görünümünde erozyonlar oluĢur. Hastaların çoğu
asemptomatik olmakla beraber hiperhidroz ve kötü koku eĢlik eder. Tedavide antiperspiranlar, fusidik asid,
eritromisin, klindamisin, benzoil peroksit, azol grubu antifungaller etkilidir [10, 16, 17].
Pseudomonas Aeruginosa Ġnfeksiyonları
Pseudomonas aeruginosa aerop, Gram negatif, çomak Ģeklinde bir bakteridir. Daha çok nemli ortamlarda üreme
eğilimi gösterirler. Pseu-domonas doğada sularda, toprakta yaygın olarak bulunur. Anogenital bölge, aksiller bölge
ve dıĢ kulak yolunda deri florasının geçici bir elemanı olarak bulunmaktadır. Yanık alanları, ülsere yaralar gibi nemli
alanlar bu bakterinin üremesi için uygun ortam oluĢtururlar. Uzun süre antibiyotik kullanan hastalar ve bağıĢık
sistemi yetmezliği olan kiĢilerde bu bakteriye bağlı sistemik infeksiyonlara sık rastlanmaktadır. Özellikle Gram pozitif
bakterilere karĢı uygulanan antibiyotikler Pseudomonas infeksiyonuna zemin hazırlar. Hastane ortamı da bu
bakterinin kontaminasyonu için uygun ortamı oluĢturmaktadır [1, 2, 18].
Pseudomonas aeruginosa yeĢil, mavi, siyah renkli pigmentler üretebil-diklerinden infeksiyon alanlarında bu
renkleri görebilmek mümkündür.
Bunun en iyi örneği P.aeruginosa infeksiyonu sonucu tırnaklarda oluĢan “YeĢil tırnak sendromu”dur [2, 19].
Ayak parmak aralarında dermatofitlerin yahut Gram pozitif bakterilerin inhibisyonuna bağlı olarak geliĢen
Pseudomonas aeruginosa infeksiyonu, “Tropikal immersiyon ayağı” olarak da isimlendirilir. Ayak parmak arala-rında
açık yeĢil renkli ciddi maserasyon hatta ülserasyon görülebilir.
Gram negatif folikülit, yüzme havuzlarını kullanan kiĢilerin vücudunda oluĢabilen maküler, papüler ya da
püstüler lezyonlarla karakterize bir klinik tablodur. Vücudun herhangi bir bölgesinde görülmekle beraber en sık
mayo bölgesinde ortaya çıkar ve 1-2 hafta içinde kendiliğinden iyileĢir [1, 10, 20].
Ektima gangrenozum denilen klinik tablo da P. aeruginosa infeksiyonu sonucu oluĢur. BaĢlangıçta deride
eritematöz veya purpurik makül Ģeklinde baĢlar ve hızla rüptüre olan hemorajik büle dönüĢür ve çevresi
eritemli nekrotik gri-siyah eskara dönüĢür. Pseudomonas aeruginosa ya direkt temas ya da kan yoluyla
sistemik olarak bulaĢır. Ektima gangre-nozum genellikle genel durumu bozuk, bağıĢıklık sistemi baskılanmıĢ
kiĢilerde oluĢur [10, 21].
Malign eksternal otit, diyabetik yahut nötropenik hastalarda Pseudo-monas infeksiyonu sonucu meydana
gelen Ģiddetli nekrotik dıĢ kulak yolu infeksiyonudur [1, 22].
Tedavide, yüzeyel deri ve parmak arasının yerel infeksiyonlarında ortamın kuru tutulması önemlidir.
Bununla birlikte potasyum perman-ganat, asetik asid, gümüĢ sülfadiazin ve gümüĢ nitrat kremler uygulanabilir.
ġiddetli infeksiyonlarda, yapılan antibiyogram sonucuna göre sipro-floksasin, gentamisin, piperasilin,
seftazidim, amikasin gibi antibiyotikler sistemik olarak baĢlanmalıdır [2, 10].
ġarbon
Bacillus anthracis adlı aerobik, kapsüllü Gram pozitif çomak bir bakterinin yapmıĢ olduğu bir infeksiyondur.
Doğada evcil veya vahĢi hayvanların çoğunda bu bakteri bulunup infeksiyona yol açabilmektedir. Özellikle
hayvancılıkla uğraĢan insanlara bu bakteri bulaĢabilmektedir. Akut deri lezyonu “Malign püstül” olarak isimlendirilir.
Bacillus sporunun deriye giriĢ yerinde ağrısız bir papül geliĢir. Papülde ödem ve vezikül meydana gelir. Vezikül
hemorajik ve nekrotik hale gelir. Çevresinde de uydu küçük papül ve veziküller meydana gelir. Ağrısız eskar ve
kırmızı renk değiĢikliği daha belirgin bir hal alır. 1-2 hafta içinde ise eskar geriler. Bölgesel lenf düğümleri büyür ve
hassaslaĢır. Tedavide sistemik penisilin, doksisiklin, siprofiloksasin etkilidir [1, 23].
Erizipeloid
“Erysipelothrix rhusiopathia ” denilen Gram pozitif bir basilin neden olduğu akut deri infeksiyonudur.
Genellikle balıkçı, kasap gibi çiğ balık ve etlerle sık teması olan kiĢilerde görülür. Deri bütünlüğünün bozulduğu
alanlardan bakterinin girmesi sonucu infeksiyon oluĢur. Özellikle el sırtla-rında keskin sınırlı mor-kırmızı renkli,
ağrılı, hassas ödematöz plak Ģek-linde geliĢir, zamanla bölgesel lenfadenit, lenfanjit ve halsizlik, ateĢ gibi
semptomlar da geliĢebilir. Lezyon çevreye doğru geniĢledikçe orta kısım solar. Tedavide 7-10 gün sistemik
penisilin, alternatif olarak da siproflok-sasin, eritromisin verilebilir [24].
Kedi Tırmığı Hastalığı
Kedi tırmalaması veya ısırığı sonrasında geliĢen bir infeksiyondur. Etken Gram negatif bir basil olan
“Bartonella henselea ”dır. Klinik olarak primer inokülasyon yerinde papül ve bunun periferinde lenfedenopati
oluĢur. Papül zamanla veziküllü krutlu evreye geçer ve ülsere olabilir. Bazen ateĢ gibi sistemik semptomlar
eĢlik edebilir. Lenfadenopati baĢ-langıç papülünden birkaç hafta sonra oluĢur ve bütün vakalarda gözle-nebilir.
Nodül sert ve hassastır. Hastalık genellikle kendini sınırlayıp tedavisiz gerileyebilse de nadiren ciddi sistemik
komplikasyonlara yol açabilir. Tedavide sistemik makrolid antibiyotikler, tetrasiklinler ve sefalosporinler
verilebilir [2, 10, 25].
Basiller Anjiyomatozis
HIV pozitif ve bağıĢıklık sistemi baskılanmıĢ kiĢilerde görülen bir infek-siyondur. Etken “Bartonelle henselea”
veya “Bartonella quintana” olup kedilerden bulaĢır. Ġnfeksiyon alanında piyojenik granülom benzeri lezyonların
oluĢması, subkutan nodüller ve hiperpigmente plakların oluĢ-ması karakteristik özelliğidir. Beraberinde yerel
lenfadenopati ve ateĢin eĢlik etmesi yaygındır. Tedavide sistemik eritromisinler, doksisiklin etkilidir.