Hiperakut Miyokard Infarktüsü ve Bir Dakikalık Testi

Tiirk Kordiyat Dem Arş 2002: 30:616-620
.
Hiperakut Miyokard Infarktüsü ve Bir
Kalp Hızı Değişkenliği Testi
Dakikalık
Dr. İstemihan TENGİZ, Dr. Ertuğrul ERCAN, Dr. Necmettin YAKUT, Doç. Dr. Ali GÜRBÜZ,
Prof. Dr. İstemi NALBANTGİL
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı , iznıir
ÖZET
Çalışmada,
bir dakikalık basit ya takbaşı bir test ile hiperakut miyokard infarkıiislii lı asıalarda kalp lıızı değişken­
liğinin belirlenmesi ve bu ıest yardımı ile infarkıiis sonrası erken safhada riskli lıasıalamı saptanması amaç/andı.
Hıjıerak/11 nıiyokard infarktüsii (Mi) tamsı alan 50 !ıasta
(Grup/) ve kon ı rol grubu olarak bilinen iskemik kalp hastalığ ı olmayan 50 olgu (Grup ll ) karşılaşttrıldı. Tiim olgu/ara bir dakika içerisinde 6 derin solunum yaptırıla rak eş
zamanlı 50 mm/sn hı zda standard elektrokardiyografi cilıaz ı ile ritm kayllları alındı. Ritm kay ll/anndan en uzun
ve en kı sa RR intervalleri manuel olarak !ıesapla ndı ve
aralarmdaki f ark RR interval değişimi olarak belirlendi.
Grup 1 RR interval değiş imin in grup ll değ işimin e göre
a nlamlı derecede diişiik olduğ u saptandı (sıra sryla
144±10 1 ms ve 278±152 ms, p <O.OOOJ ). Hiperakut Ml' Iii
lıastalarda RR interval değişinıleri ile sol ventrikiil ejeksiyon Jraksiyonu (LVEF) değerleri arasmda kuvvetli bir lineer ilişki saptandr (p <0.05, r= 0.876). Miyokard ilıjm ·k­
tiisii so nrası akut pulmoner ödem geliş en hastalardaki RR
interval değiş imleri, gelişmeye nlerdekilere göre anlamlı
derecede diişiiktii (24±25 ms ve 178 ±86 ms, p <O.OOOJ ).
Anterior Mi'lii hastalarda RR interval değişinıleri inferior
Mi'lii lıastalardakilere göre anlamlı derecede diişiiktii
(94 ±78 ms ve 195±96 ms, p=0.001 ).
Sonuç olarak, lıiperakııt Mi'tii lıastalarda azalmış bir dakikalık kalp lım değişkenfiğ i testinin akut pulmoner ödem ,
anterior Mi ve diişiik LVEF varlığı ile ilişkili olduğu saptandı. Tiirk Kardiyol Dem Arş 2002; 30: 616-620
A nahtar kelime/er: Hiperakut Miyokard i1ıjarktiisii, Kalp
Hızı Değ işkenliği, Prognoz
Kalp hı z ı değişkenliği (KHD), zaman içerisinde ki sinü s hızındaki siklik değişikliklerdir (1 ,2). Kalp hızı
değişken li ğ inin klinik önemi, 1987' de Kleiger ve arkadaşl arı (3) tarafından yapılan bir çalışmada, akut
ınİyokard infarktüsü (Mİ) sonrasındaki bütün nedenlere bağlı mortalitenin güçlü ve bağımsız bir göste rgesi old u ğ unun ani aş ılm as ıy l a ortaya ç ıkmı ştı r.
tarih: 6 Mayı s 2Q02, revizyon 3 Eylill 2002
adresi: Dr. I sıem ihan Tengiz, Central Hospital
Kardiyoloji Kl i ni ği 1644 sok. no:2(2, 35000 Bay raklı/Izmir
Tlf: (0232) 341 6767 Faks: (0232) 346 0346
E-posta: driteng i z@ yahoo.coııı
Ça lış ma 21-24/10/2001 tarihleri arası nda yapılan "4ıh International Congress on Coronary Artery Disease-From Prevention to
lntervention" adlı kongrede poster olarak yay ınl anmıştır.
Alındı ğ ı
Y az ı ş ma
616
Geniş
epidemiyolojik takip ça lışm a la rında , KHD'
ani ari tm ik ölüm öngörücüsü oldu ğu
gösteri l mi ştir (4.5). Son yapılan çalış mal a rda a zalmı ş
KHD'nin , miyoka rd in faktü sü (6), kalp y eters iz l i ğ i
ölüm (7) gibi aritmik olmayan kardiyak olaylar için
de bir öngörücü olduğu gö s terilm iş tir.
deki
aza lm anın
Kalp h as talarındaki anormal KHD'inden soruml u
mekani zmalar genellikle nörohorınon a l aktİ vasy on
ve seın patovaga l etkileş irnde oluşan değiş iklerdir.
Günümüzde KHD analizleri için g eli ş tirilen metodlar (zaman bazlı ve frekans baz lı ) zaman alı cı , uygulaması zor, pahalı ekipınan gere ktiren ve teknik aç ı ­
dan karmaşık yöntem lerdir (8) . Bu çalış mada , asıl
olarak diyabetik hastalarda otonomik nöropati t a nı ­
sında kullanılan (9, 10), k ı sa süre li, bas it, ucuz, uygul amas ı kolay bir yatakba ş ı test ile, KHD değerl endi ­
rilerek erken dönemdeki yüksek riskli akut Mİ hastal arı nın be lirlenınesi amaçlandı.
MATERYAL ve METODLAR
Ça lışm a
popülasyonunun özellikleri:
Çal ışmaya Mart 2000-Te ınınuz 2001 tarihleri aras ında Koroner Yoğun Bakım Ünitesine, akut Mİ tanısıyla yatırılıp
trombolitik tedavi uygulanan 50 hasta (Grup I) ile kontrol
grubu olarak rastgele seçilen ve iskemik kalp h astalığı olmayan 50 olgu (Grup ll) alındı. Hiperakut Mİ tanısı elektrokardiyografik bulgular, kardiyak enzim yük sek l i ğ i ve
göğüs ağrı s ı ş ik ayetl e rinden herhangi ikisinin va rlı ğ ın a göre konuldu.
Ça lı şm a d ı ş ı bıraktlma
kriterleri;
1- Ciddi konjestif kalp yeters izl iği "NYHA class IV" olm ası
2- Sinüs nodunun primer h astalığın ın olm as ı
3- Atrioventriküler blok ve/veya RR intervallerini değe r­
lendirmeye engel olacak atriyal flatter, atriyal fibrilasyon, multipl ventriküler veya atriyal ektopik vuruların
olmas ı
4- Ciddi anemi, elektrolit d en ges i zl iği ve böbrek fonksiyon bozukluğunun olm as ı
5- 80 yaş ve üzerindeki olgular
i. Tengiı ve ark.: Hiperakut Miyokard infarktüsü ve Bir Dakikalık Kalp Hm Değişkenfiği Testi
6- Malign hipertansiyon
7- Diabetes Mellitus
varlığı
dışında eş lik
eden endokrinolojik
grup II'ye göre istatistiksel olarak önemli derecede
azalmı ş olduğu saptandı (Tablo-1).
ha stalık olma s ı
8- Tedavi gerektirecek düzeyde kronik obstrüktif akciğer
has talığı olm ası
9- Derin solunum
yapılma s ına
bu lunması (göğü s duvarı
engel olacak durumların
deformiteleri, mekanik venti-
latör ih tiyacı)
10- Test için yete rli kooperasyonun
sa ğlanamamas ı.
Tablo 1. Çalış m a grupla rının klinik özellikleri
GRUP I
GRUP II
(n =50)
(n=50)
56.1 ±9
56± 10
>0.05
8/42
8/42
>0.05
D. mellitus
14(%28)
2(%4)
0.001
Hipertansiyon
23(%46)
9(% 18)
0.003
42(%84)
29(%58)
0.004
Kalp hızı (dk)
77±1 5.3
73±1 0.1
>0.05
RRİD (nıs)*
144±101
278± 152
<0.0001
PARAMETRE
Yaş (yıl)
Cinsiyet (K/E)
p
Derin Solunum Testi:
Kalp hızı değ iş kenliğini değerlendirmek amacı ile yapıl an
derin solunum testi , hasta g rubunda hospitalizasyon s ıra­
sında gerçekleştirildi. Kontrol grubu olgul arında ise elektif
şart l arda yapı ldı. Tüm olgular test öncesinde bilgilendirildi , sözlü ve yaz ılı izinleri alınd ı. Hareketsiz ve supin pozisyondaki olgulara, standard e lektrokardiyografi cihazının
ekstremile derivasyanları bağlanıp, bir dakikada 6 derin
solunum siklusu yaptınldı (Her inspirasyon ve ekspirasyon
5 sn olacak şek ild e bir solunum siklusu 10 sn'de tamamlandı). Bu esnada derivasyon II, 50 mm/sn hızd a kaydedildi. RR intervalleri incelendi; en kı s a ve en uzun RR intervalieri manuel olarak ölçüldü. En uzun ve en kısa RR intervalleri arasındaki fark (RR interval deği ş imi) milisaniye
biriminden saptandı.
izlem süresinde hastalardan kaydedilen parametreler;
1- Ani kardiyak ölüm
2- Ciddi aritmi: sürekl i ventriküler
fibri lasyon
taşikardi,
ventriküler
3- Reperfüzyon aritınisi
4- Mİ sonrası akut pulmoner ödem: Mİ sonrası ilk 48 saatte gelişen akciğer ödemi
5- Mİ sonrası angina: Mİ sonrası ilk 72 saatte olan angina
6- Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyon u (LVEF)
7- Aterosklerotik koroner arter hastalığının yaygın lı ğ ı
İstatistiksel Değerlendirme
Hasta ve kontrol grubunda kalp hızı değişkenliğini etkileyen parametrelerin önemli farklıl ı k göstermesinden dol ay ı
bu parametrelerin etkilerini dış l amak için gruplar arası ve
grup içi k arş ılaşt ırma yapılırken çok değ i şkenli regresyon
analizi; cinsiyetİn RRİD (RR İnterval Değişimi) üzerine
olan etkisini belirlemek için T -testi; kalp hızı ve LVEF ile
RRİD arasındaki ilişkiyi saptamak için Pearson korelasyon
analizi uyg ul andı. Tüm istatistik i şlem leri "SPSS 7.5" yaz ılımı ile yapıldı ve p<0.05 o lm as ı istatistiksel olarak anl am lı kabul edildi.
BULGULAR
Diyabetes mellitus, hipertansiyon ve sigara alışk anlı­
ğı preve lan s ı , grup l'de grup II'ye göre anl am lı derecede yüksekti. He r iki grup arasında cinsiyet, yaş ve
kalp hı zı b ak ımından istatistiksel olarak an l amlı
farklılık yoktu. Grup l'deki RR interval değişiminin,
Sigara
bağımlılı ğ ı
*RRiD: RR imerval değişimi
Cins iyetİn
RR interval d eğiş im ine olan etkisini belirlemek için her iki grupta kadı n ve e rkek olg uların
RR interval değişimleri analiz edildi. RR interval değişimini n erkek hastalarda, kontrol erkek olgulara
göre anlamlı derecede aza lmı ş olduğu s aptandı (s ı ra­
sıyla 152±101, 296±158, p<O.OOOl ). Grup I ve II'deki kadın olguların RR interval değişimleri nde ise istatistiksel olarak anlam lı farklı lı k yoktu ( sıras ı yl a
103±95, 188±65, p>0.05).
Kalp hızı ile RR interval değişimleri aras ında grup
II'de herhangi bir ilişki saptanmazken (p>0.05,
r=-0.277), grup l'de kalp hızı ile RR interval deği­
ş iml eri ara s ınd a orta derecede ters il işki bulundu
(p<0.05, r=-0.508).
Grup I'de, RR interval değişimleri, Mİ hikayesi o lan
olgularda olmayanl ara göre anlamlı derecede düşük­
tü (p=0.03). Ayrıca bu grupta Mİ sonrası akut pulmoner ödem ge lişen olgularda gelişmeyeni ere göre
RR interval değişimlerinin a nlamlı derecede azald ığı
saptandı (p<O.OOO I). Di ğer değ işkenieri n ve parametrelerin, RR interval değişimleri üzeri ne herhangi
bir a nl am lı etkisi bulunmad ı (Tablo-2).
Grup I'dek i olguların %50' si anterior duvar, %50'si
de inferior duvar Mİ'ü idi. Anterior Mİ'lü hastalarda
RR interval değişimleri , inferior Mİ'l ü hastalara göre
anl am lı derecede dü şük iken (p=0.001); kalp hızları
(sırası yla 82±1 7/dk ve 73±11/dk, p>0.05) ve LVEF
değerleri (s ırasıyla 40±8 ve 48±7, p>0.05) arasında
anl amlı farklılık saptan m adı.
617
Tiirk Kardiyol Dem Arş 2002; .30: 616-()LU
Tablo 2. Grup I ve II'de deği şkenierin RR interval deği şiml erine (RRİD)
etkileri
G rup
Değişken
Hasta
RRİD (msn)
p
akut pulmoner ödem g elişen olgul arda çok damar h astalığ ı anlam lı olarak da ha s ıktı
(p=0.003).
say ısı
I
Kad ın
8
103±95
Erkek
42
152±101
D.ıııellitus
(+) 14
127± 126
(-) 36
15 1±89
(+) 42
153±103
(-) 8
98±74
(+) 29
128±106
(-) 21
167±89
(+) 7
57±62
(-) 43
159±99
(+) 7
91± 106
(-) 43
153±98
(+) 18
178±90
(-) 32
125±101
(+) l l
24±25
(-) 39
178±86
(+) 5
144±73
(-) 45
144± 103
Anterior Mİ
25
94±78
İn ferior M İ
25
195±96
Hipertansir
23
131±10 1
Norınotan sif
27
156±101
!ez.
17
164±102
Çok damar lez.
33
147±109
Kad ın
8
188±65
Erkek
42
296±158
D. mellitus
(+) 2
170± 14
(-) 48
283± 154
(+) 29
298± 180
(-) 2 ı
25 1± 10 1
Hi perıans if
9
193±59
Norınotansif
41
297±160
Sigara
alı şkanlığı
hiperkolesterolemi
M İ hikayesi
C iddi aritmi
Reperflizyon
aritıııisi
Post-M İ pulmoner ödem
Post- Mİ ang ina
Tek
ll
daın ar
Sigara
alı şk anlığı
Tek/çok damar lezyonlu hastalarda, RR interval değiş imleri ( 164±102/147±109 ms, p>0.05), LVEF
(46±7/44±9, p>0.05) ve ka lp hı zı değe rl eri
(76±8/77± 18 /dk, p>0.05) arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Ancak Mİ sonrası
618
>0.05
TARTIŞMA
Azalmış KHD'n in Mİ sonrası ani kardiyak ölüm
>0.05
ve total mortalitenin b ağ ım s ı z bir göstergesi olduğu bir çok çalışma ile destek len mi şti r ( 11- 14).
Çalışmamızda, KHD' nin kı sa, basit bir yatakbaş ı test ile d eğe rl end irilm es i ve bu testin hiperakut Mİ sonrası risk sınıflamasındaki değeri araş­
>0.05
>0.05
tırıldı.
0,03
Bir dakikada 6 derin solunum yapı l arak maksimal fizyolojik sinüs aritmisinin ortaya çık arıldı­
ğı gösterilmiştir (15). Bu metodu kullanarak yapılan ça lı ş m alard a, testin diyabetik hastalardaki
otonomik nöropatiyi saptam ada du yarlı oldu ğ u
>0.05
>0.05
gösteri lmi şt ir.
<0.0001
>0.05
0.001
>0.05
Hiperakut Mİ'Iü hastaların hospitalizasyonu s ı­
rasınd a, kontrollü solunum ile eş zamanlı a lın­
mı ş kı s a elektrokardiyografik ritm kay ıtlarınd a n
elde edilen KHD' nin öngörü d eğeri ile ilg ili kesin bir bilgimiz yoktur. Yalnı zca bir ça lı ş m ada
yukanda sözü geçen bu derin solunum testinin
duyarlı oldu ğu ve akut Mİ sonras ı kardiyevasküler ölüm riski yüksek olan h asta l arı belirlemede kullanı labileceği bildiri lmiştir ( 16).
Çalışmamızda, h iperakut Mİ'Iü hastalardaki RR
>0.05
>0.05
interval d eğ i ş iml e rinin , kontro l grubundaki olgula ra göre anl am lı derecede düşük olduğu saptand ı. Hasta ve kontrol grubunda D. mellitus ve
hipertansiyon preve l a n s larının eş it o l m a m as ı
KHD ölçümlerini etkiliyor olabilir.
>0.05
>0.05
>0.05
Genel populasyonda 50 yaş altında , KHD ö lç ümlerinin kadınlarda erkeklere göre daha dü ş ük o ldu ğ u ve bu farklılı ğ ın 50 yaş üzerinde
kaybolduğu bildirilmiştir ( 17). Çalışmamızda her
iki grupta da cins iye tİn RR interval değ i ş iml e ri ­
ne anla mlı etkisi sa pta nm ad ı. Ça lı şm a grupl a rın ­
daki kadın ha stala rın say ı sının az ol ması bu sonuçta etkili olabilir.
Genel populasyonda, sigara ku ll anımının KHD ölçümlerini azalttığı ancak Mİ sonrası KHD ölçümlerinin sigara içenl erde içmeyeniere göre daha yüksek
kaldığı bildirilmi ştir ( ı 8). Çalı şmamızda istatistiksel
i. Tengiz ve ark.: Hiperakw Miyokard injarktiisii ve Bir Dakikalik Kalp HIZI Değişkenfiği Testi
olarak anl amlı olmasa da, her iki çalışma grubunda
da sigara alışkanlığı olan olgularda olmayanlara göre
RR interval değişim lerinin daha yüksek olduğu görüldü.
İskem ik kalp hastalığı bulunsun veya bulunmasın hi-
perkolesterolemik olgularda 24 saatlik KHD ölçümlerinin azalm ış olduğu ve bu kişilerin ani kardiyak
ölüm açısından riskli olduğu bildirilmişti r Cı 9). Çalış­
mamızda grup I'deki hiperkolesterolemik hastaların
normokolesterolemiklere göre daha düşük RR interval değ işimlerine sahip oldukları ancak aradaki farkın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü.
Miyokard infaktüsünün akut fazında geçici olarak
sempatovagal dengenin bozulduğu , sempatik aktiviteni n arttığı , parasempatik aktivite ve KHD'inde
azalma olduğu b ilinmektedir (8,20,2 ı). Mİ sonrası iyileşme periyodu değerl end i rildiğ inde 3. aya doğru
KHD'nin arttığı, 9. aya doğ ru plato yaptığı görü lmüş, ancak sağlıklı kontrollere göre her zaman düşük kaldığı gözlenmiştir C22l. Gerçekten de çalışma­
m ızdaki ikinci Mİ'nü geçiren 7 hastanın RR interval
değişimleri ve L VEF değerleri, ilk Mİ' nü geçirenlere göre oldukça düşük bulundu.
KHD'n in diğer giri şimsel olmayan ölçüın iere göre
yüksek aritmik olay riskini göstermesi açı sından daha güvenilir olduğu bildirilm iştir (23,24). Ambulatuar
kayı tlardan elde edilen bilgiler, spontan başlangıçlı
ventrikü ler t aşiari t mik olayların he men ö ncesinde
KHD' inde bir bozulma olduğunu ve bu bozulmanın
ar i tın ilere eği l im o l uşturduğunu desteklemektedir
(25). Ciddi aritın ik komplikasyonların görü lmesi ve
akut Mİ sonrası rezidüel iskeminin varlığı RR interval değiş i mleri n in azalması ile beraberdir. Çalı şma­
:nızda Mİ sonrası ciddi aritmi ya da angina ile RR
.nterval değ i ş im l eri aras ında anlam lı ilişki saptanmajı. Çalışmam ı zda, reperfüzyon aritınisi gelişen hasalardaki RR interval değ i şimleri, ge li şmeyenlerde­
cilere göre daha yüksek bulundu ancak bu fark istaistiksel olarak anlamlı değildi .
(al p yetersizlikli hastalarda, yüksek plazma norepiıefri n seviyeleri, sempatik aktiv ite a rtı ş ı , barorefleks
nekanizmada bozukluk ve parasempatik geri çekilne olduğu gösterilmiştir (26). Mi yokard infaktüsü
onras ı kalp yetersizliği gel i şen hastalarda sürekli bir
örohorm onal aktİ vasyon o l duğ u ; kalp yetersiz l iğ i
eli ş meyenl erde ise miyokardiyal hasarı n büyüklüğü
e nörohormonal aktİvasyon arasında bir ili şk i oldu-
ğu bulunmuştur (27). Çalışmamızda Mİ geçiren hastaların
RR interval deği ş iml e ri ile LVEF değerleri
aras ında kuvvetli bir lineer ili şki saptand ı . Bu bulgumuz diğer çalışmaların (ı2,ı3,ı6,28) bulguların ı destekler niteliktedir.
Akut Mİ sonrası ilk 24 saatte değerlendirilen KHD
ölçümlerinin infarkı lokalizasyonundan etk i lendiğ i
saptanm ıştır (29) . Çalışmamızda da anterior Mİ'lü
hastalardaki RR interval değişim leri inferior Mİ'Iü
hastalara göre a n lamlı derecede düşüktü.
Hiperakut Mİ'lü hastaların hospitalizasyonu sırasın­
da yap t ığ ı mı z, kısa süreli, basit, ucuz ve uygulamas ı
ko lay bu yatakbaşı bir dakikalık KHD testinin, Mİ
sonrası akut pulmoner ödem, anterior Mİ ve düşük
L VEF varlığı ile i l işk ili olarak azald ı ğı sa pta ndı.
Gruplar arasında her hasta için eşit çevre şartları
sağl anamamıştır. Olg uların maruz kaldıkları farklı
dış faktörle rin RR interval değişimlerini ne yönde etk il ediğ i bilinmemektedir. Testin duyarlılığı ve prognosti k değerini n be l i rlenınesi için daha gen iş ve
uzun süreli prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.
KAYNAKLAR
1. Schwartz P J, Priori SG: Sympaıhetic nervous system
and cardiac arrhytmias. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac
Electrophysiology. From Cell to Bedside. Philadelphi a:
W.B. Saunders, 1990:330-43
2. Task Force of the European Society of Cardiology and
the North American Society of Pacing and Electrophysiology: Heart Rate Variability: Standards of Measurement,
Plı ysiological Interpretation and Clinical Use. Circulation
1996;93: ı 043-65
3. K leiger RE, M iller JP, Bigger JT, et al: Decreascd
heart rate variability and iı's association w ith increased
mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1987;59:256-62
4. ACC position statement. Heart rate variabi lity for risk
stratification of life-threatening arrhythmias. J Am Coll
Cardiol I 993;22:948-50
S. Schwartz PJ, La Rovere MT: ATRAM1: A mark in
the quest for the prognostic value of autonomic markers.
EurHeartJ 1998;19: 1593-5
6. Tsuj i H, Larson MG, Venditti FJ, et al: lmpact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. The
Framingham Heart Study. Circulation 1996;94:2850-5
7. Nolan J , Batin PD, Andrews R, et a l: Prospective
study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: Results of the United Ki ngdom Heart Fail ure
Evaluation and Assessment of Risk Trial (UK-Heart). Circulation 1998;98: 1510-6
619
Tiirk Kardiyol Dem Arş 2002; 30: 616-620
8. Kayıkçıoğlu M, Payzın S: Kalp Hı z ı
Türk Kardiyol Dem Arş 2001;29:238-45
D eğiş kenli ğ i.
hout i schaeın i c heart disease. Atherosclerosis 1999:
145:181-6
9. Mackay JD, Page MM, Cambridge J, et al: Diabetic
autonomic neuropathy. The diagnostic value of heart rate
monitoring. Diabetologia ı 980;1 8:47 ı -8
20. Karlsber g RP, Cryer PE, Roberts R, et al: Serial
plasma catecho laınine response early in the course of elinical acute ınyocardial infarction; Rel ationship to infa rcı
extent and mortality. Am Heart J ı 98 1; 102:24-29
10. Bennett T, Farguhar IK, Hosking DJ, et al: Assessment of methods for estimating autonomic nervous control
of the heart in patients with diabetes mellitus. Diabetes
1978;27: 1167-74
ll. Bigger JT, Fleiss JL, Rolnitzky LM, et al: Frequency domain of heart period variability to assess risk of late myocardial infarction. J Am Co ll Cardiol 1993;2 1:72936
12. Makikallio TH, Hoiber S, Kober L, et al: Fractal
analysis of heart rate dynamics as a predictor of mortality
in patients with depressed left ventricular function after
acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999;83:836-39
13. Huikuri HV, Makikallio TH, Peng CK, et al: Fractal
conelation properties of R-R interval dynamics and mortality in patients with depressed left ventricular function after an acute myocardial infarction . C irc ul ation
2000; 101:47-54
14. Malik M, Farrell T, Cripps T, et al: Heart rate variability in relation to prognosis after myocardial infarction:
selection of optimal processing techniques. Eur Heart J
1989; 10:1060-74
15. Mehisen J , Pagh K, Nielsen SJ, et a l: Heart rate response to breathing depende ncy upon breatlıin g pattern .
Cl in Physiol 1987;7: 115-24
16. Katı A, Liberty IF, Porath A, et al: A simple bedside test of 1-minute heart ra te variability during deep breatlling as a prognostic index after myocardial infarction. Am
HeartJ 1999; 138:32-8
17. Umetani K, Singer DH, McCraty R , et al: 24 houı
time domain heart rate variability and heart rate: Relations
to age and gender over nine decades. J Am Coll Cardiol
1998;3 ı :593-98
18. Nishiue T, Tsuji H, Tokunaga S, et al: Higher heart
rate variability of smokers after acute myocardial infarction. Int J Cardiol 1999;68: 165-9
19. C hristensen JH, Toft E, Christensen MS, et al: Heart rate variability and plasma lipids in men with and with-
620
21. Maliian i A, Schwartz PJ , Zanchetti A, et al: A
sympathertic retlex elicited by ex pe riın e ntal coronary occlus ion. Am J Physiol 1969;217:703-709
22. Bigger JT, Fleiss IL, Rolnitzky LM, et a l: Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1991: 18; 1643-9
23. Farrell TG, Bashir Y, Cripps T, et al: Risk stratification for arrhythmic events in post-infaretion patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variablcs and the signal-averaged electrocardiogram. J
Am Coll Cardiol ı 991; 18:687-97
24. Hartikainen JEK, Malik M, Staunton A, et al: Disı inc tion between a rrhytlı mic and nonarrhytlımi c death after
acute myocardial infaretion based on lıeart rate variability,
Signal averaged ECG, ventricular arrhythmias and left
ventric ular ejection frac tion. J A m Coıı Cardioı
ı 996;28:296-304
25. Valkama JO, Huikuri HV, Koistinen MJ, et al: Relation between heart rate variability and spontaneous and
induced ventricular anhytlımias in patients with coronaı·y
artery disease. J Am Coll Cardiol 1995;25:437-43
26. Binkley PF, Nunziata E, Haas GJ, et al: Parasympathetic withdrawal is an integral companeni of autonomic imbalance in congesti ve heart failure. J Am Coll Cardioll991 ;18:464-72
27. Sigurdsson A, Held P, Swedberg K, et al: S horı and
lon g-te rın ne u rolı ormon a l acti va ıi on following acute myocardial infarction. Am Heart J 1993; 126: 1068-76
28. Bozkurt A, Birand A, Gulmira Z : Miyokard infarktüsü sonra s ı kalp hı zı değ i şkenli ğ inin klinik ve ekokardiyografik bulgularla i l i ş kisinin değerlen dirilm es i. Türk
Kardiyol Dem Arş 2001 ;29: 153-57
29. Gonzalez SA, Garcia A, G il Sanchez FJ, et al: Effect of the location of ın yocard i al infaretion on the variability of heart rate: a study during the acute phase. Rev Esp
Cardiol 1998;51 :642-7