TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ İZOFLORAN ANESTEZİSİ ALTINDAKİ KÖPEKLERDE EKG BULGULARI Lale KEPENEK KAVALCI CERRAHİ ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS TEZİ DANIŞMAN Prof. Dr. Bahattin KOÇ 2006-ANKARA İÇİNDEKİLER Kabul ve Onay..............................................................................................................ii İçindekiler....................................................................................................................iii Önsöz............................................................................................................................v Şekiller.........................................................................................................................vi Tablolar..................................................................................................................... viii Resimler...................................................................................................................... ix 1. GİRİŞ.................................................................................................................... 1 1.1. 1.1.1. 1.1.1.1. 1.1.2. 1.1.3. 1.1.4. 1.1.4.1. 1.2. 1.2.1. 1.2.1.1. 1.2.2. 1.2.2.1. 1.2.2.2. 1.2.2.3. 1.2.3. 1.2.4. 1.2.5. 1.2.5.1. 1.2.5.2. 1.2.5.3. 1.2.5.4. 1.2.5.5. 1.2.5.6. Anestezi ........................................................................................................ 1 İnhalasyon Anestezisi ................................................................................... 1 İdeal Bir İnhalasyon Anesteziği İlacın Özellikleri........................................ 2 Diazepam ...................................................................................................... 3 Propofol......................................................................................................... 4 İzofloran ........................................................................................................ 5 İzofloran’ ın Organ Fonksiyonlarına Etkisi .................................................. 6 Elektrokardiyografi (EKG) ........................................................................... 8 Kalp ............................................................................................................... 9 Elektrofizyoloji ........................................................................................... 11 Elektrokardiyografik Uygulama.................................................................. 14 Elektrotlar.................................................................................................... 14 Derivasyonlar .............................................................................................. 14 Elektrokardiyografik Ölçüler ...................................................................... 16 Normal Elektrokardiyogram ....................................................................... 16 EKG’yi Bozan Faktörler (Artifakt)............................................................. 19 Anormal EKG ............................................................................................. 20 P Dalgası Değişiklikleri: ............................................................................. 20 QRS Kompleks Değişiklikleri .................................................................... 22 ST Segment ve T Dalgası Değişiklikleri..................................................... 24 Kalp ritm bozuklukları ................................................................................ 25 Elektrolit Bozukluklarının Yol Açtığı EKG Değişiklikleri ........................ 32 Yaşlı Kalp EKG’si ...................................................................................... 33 2. GEREÇ VE YÖNTEM ........................................................................................ 34 2.1. 2.2. 2.2.1. 2.2.2. 2.2.3. Gereç ........................................................................................................... 34 Yöntem........................................................................................................ 37 Anestezi protokolü ...................................................................................... 37 EKG Trasesinin Alınması ........................................................................... 38 İstatistiksel Analiz....................................................................................... 39 3. BULGULAR ......................................................................................................... 40 3.1. Kalp Atım Sayısı ......................................................................................... 40 iii 3.2. EKG Bulguları ............................................................................................ 41 4. TARTIŞMA .......................................................................................................... 45 5. SONUÇ VE ÖNERİLER..................................................................................... 48 ÖZET......................................................................................................................... 49 SUMMARY .............................................................................................................. 50 KAYNAKLAR ......................................................................................................... 51 ÖZGEÇMİŞ.............................................................................................................. 55 iv ÖNSÖZ Dünyada veteriner hekimlik gelişen teknolojiyle hızlı bir ilerleme kaydederken, Türkiye’de bu ilerlemeler ekonomik nedenlere bağlı olarak teknolojinin elverdiği ölçüde izlenip pratiğe aktarılmaktadır. Operasyona girecek olan hayvanların anesteziye alınması ve bu anestezinin de operatörün istediği süre ve düzeyde olması için, değişik anestezik maddeler ve anestezi teknikleri kullanılmaktadır. Özellikle inhalasyon anestezisi, kedi ve köpeklerde geniş bir endikasyon alanına sahiptir. Gelişmiş bir inhalasyon anesteziği olan izofloran birçok ülkede olduğu gibi kliniğimizde de yaygın olarak kullanılmaktadır. İzofloran anestezisi kontrol ve uygulama kolaylığı yanında ucuz oluşu ve riskli hastalarda güvenle kullanılması tercih nedenidir. Anestezi sırasında hastanın EKG bulguları anestezinin güvenirliği açışından önemlidir. Bunun için de bir anestezist için önemli olan, intraoperatif dönemde karşılaşabileceği kalbe ilişkin değişimlerin değerlendirilmesi yönünden ve referans niteliği taşıyan operasyon öncesi EKG’ yi de dikkate alarak, ikisini karşılaştırıp yorumlayabilmektir. Veteriner Fakültesi Cerrahi Ana Bilim Dalında zaten rutin olarak uygulanan inhalasyon anestezisi ve EKG ile hastanın yaşamsal güvenliğinin gerekliliğini meslektaşlarımıza da aktarmak ve benimsetmek yönünden genel anestezide EKG’nin önemi ve pratiğe aktarılması bu çalışmanın asıl amacını oluşturmuştur. Çalışmalarım sırasında desteklerini esirgemeyen Anesteziyoloji ve Reanimasyon Bilim Dalı Başkanı ve danışmanım Prof. Dr. Bahattin KOÇ’a, Cerrahi Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Zeki ALKAN’a, EKG traselerinin değerlendirilmesindeki yardımlarından dolayı Prof. Dr. Bahri EMRE’ye, istatistik çalışmalarını yapıp değerlendiren Doç. Dr. Mehmet ORMAN’a, çalışmanın anestezi uygulamalarında sürekli destek olan Dr. Zeynep PEKCAN’a, bilgi ve destekleri ile yanımda olan Cerrahi Anabilim Dalı öğretim üyelerine ve çalışma arkadaşlarıma teşekkürü borç bilirim. Ayrıca yazım aşamasında bilgisayar desteği veren yeğenim Bahtıgül KEPENEK’e teşekkür ederim. v ŞEKİLLER Şekil 1.1 Kalbin yapısı ve kalp boşluklarında kanın akışı (Guyton, 1996) Şekil 1.2 Kalbin sinüs düğümü ve purkinje sistemi. Ayrıca A-V düğüm, atriyumun düğümler Şekil 1.3 arası yolları ve ventriküllerin dalları (Guyton, 1996) Bir kalp kası hücresinin depolarizasyon ve repolarizasyonu ve aynı zamanda çeşitli elektrotlarla kaydedilen potansiyeller (Başoğlu, 1992) Şekil 1.4 Einthowen derivasyonlarının şeması (Başoğlu, 1992) Şekil 1.5 EKG kağıdı Şekil 1.6 Normal bir elektrokardiyogramda çeşitli dalga ve aralıklar (Edwards, 1993) Şekil 1.7 Alternatif akım karışmasında EKG görünümü (Edwards, 1993) Şekil 1.8 Solunumu fazla ve derin olan köpeklerde solunum artifaktı görünümü (Edwards, 1993) Şekil 1.9 Hareket artifaktında EKG görünümü (Edwards, 1993) Şekil 1.10 Sağ atrium büyümesinde EKG görünümü (Edwards, 1993) Şekil 1.11 Sol atrium büyümesinde EKG görünümü (Edwards, 1993) Şekil 1.12 Sağ ventrikül büyümesinde EKG görünümü (Başoğlu, 1992) Şekil 1.13 Sol ventrikül büyümesinde EKG görünümü (Başoğlu, 1992) Şekil 1.14 Biventriküler büyümede EKG görünümü (Başoğlu, 1992) Şekil 1.15 Dal bloklarında EKG görünümü (Edwards, 1993) Şekil 1.16 Hiperkalemili veya iskemili EKG görünümü (Başoğlu, 1992) Şekil 1.17 Sinüs taşikardili EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.18 Sinüs bradikardili EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.19 Atrial prematüre kompleksinde EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.20 Atrial taşikardide EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.21 Atrial fibrilasyonda EKG görünümü (Edwards, 1993) Şekil 1.22 Ventriküler prematüre komplekste EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.23 Ventriküler taşikardide EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.24 Ventriküler fibrilasyonda EKG görünümü (Edwards, 1992) Şekil 1.25 Sinüs gecikmesi veya sinüs duraklamasında EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.26 Wolff- Parkinson-White-Sendromunda EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) vi Şekil 1.27 Birinci Derece Atrioventriküler Blok’da EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.28 Mobitz tip I’de EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.29 Üçüncü Derece AVB’de EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.30 Sol Dal Bloku’nda EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 1.31 Sağ Dal Bloku’nda EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) Şekil 3.1a İzofloran anestezisi öncesindeki EKG Şekil 3.1b İzofloran anestezisi sırasındaki EKG Şekil 3.2a İzofloran anestezisi öncesindeki EKG Şekil 3.2b İzofloran anestezisi sırasındaki EKG Şekil 3.3a İzofloran anestezisi öncesindeki EKG Şekil 3.3b İzofloran anestezisi sırasındaki EKG vii TABLOLAR Tablo 1.1 Diazepam’ ın farklı hayvan türlerindeki dozları (Topal, 2005) Tablo 1.2 Köpeklerde normal kalp atım sayısı (dakikada) (Edwards, 1993) Tablo 1.3. Köpeklerde normal EKG değerleri (Edwards, 1993) Tablo 3.1 Kalp atım sayıları Tablo 3.2 Anestezi öncesinde ve anestezi sırasında alınan EKG Parametrelerine uygulanan eşleşmiş gruplar testi ( T-Testi) viii RESİMLER Resim 2.1 Anestezi Cihazı Resim 2.2 İzofloran vaporizatorünün görünümü Resim 2.3 Çeşitli kalınlıktaki endotrakeal tüpler Resim 2.4 EKG cihazı Resim 2.5 Diazem, propofol ve izofloranın ticari şekli Resim 2.6 EKG derivasyonları için elektrotların yerleştirilmesi ix 1. GİRİŞ 1.1. Anestezi Hekimliğimizde cerrahi araştırmalar ve sağaltımda önemli yeri olan operasyonlar sırasında canlının ağrı duymaması, mevcut olan durumunu koruması ve iyileşmenin çabuk olabilmesi bakımından anestezinin yeri çok önemlidir (Koç ve Sarıtaş, 2004). Anestezik ilaçların ve değişik anestezi yöntemlerinin bulunması, geliştirilmesi sonucunda veteriner cerrahide hastalar ağrısız, acısız ve tehlikesiz radikal sağaltıma kavuşmuşlardır. Operatörler de güvenli ve rahat bir çalışma ortamına ulaşmışlardır (Koç ve Sarıtaş, 2004). 1.1.1. İnhalasyon Anestezisi İnhalasyon anestezisi, genel anesteziyi sağlamak için kullanılan bir anestezi yöntemidir. Solunum yolu ile yapılan anestezidir. Sürüngenler, kuşlar, evcil ve yabani hayvanlar olmak üzere tüm türlerde kolaylıkla kullanılabilmektedir (Steffey, 1996; Koç ve Sarıtaş, 2004). İnhalasyon anestezisinde; solunum sisteminde, anestezi cihazına monte edilmiş vaporizator aracılığıyla direkt olarak verilen anestezik maddeler kullanılmaktadır (Bednarski ve ark., 1993; Koç ve Sarıtaş, 2004). Anestezinin sağlanabilmesi için uygulanan anestezik maddelerin mutlaka alveollerden emilmesi, kan dolaşımına geçmesi ve beyine ulaşması gerekmektedir (Karaz ve ark., 1996; Apaydın, 2002). 1 İnhalasyonda kullanılan anestezik maddelerin trakeal yoldan alımı ve eliminasyonu hızlı olmakta, anestezi derinliği kontrol edilebilmektedir. Ancak hastanın sürekli monitörize edilmesi gerekmektedir (Steffey, 1996; Skarada ve ark., 1996). İnhalasyon anestezikleri bugün için anesteziyolojide enjektabl anesteziklere olan bazı üstünlükleri dolayısıyla tercih edilmektedir. Bu üstünlükler şu şekilde sıralanabilir: 1. Anestezinin derinliği, düzeyi ve yaşamsal fonksiyonların kolayca kontrol altında tutulabilmesi, 2. Anestezi süresinin istenildiği kadar uzatılabilmesi, hayvanın kolayca ve kısa sürede anesteziden çıkarılabilmesi, 3. Enjektabl anesteziklere göre kaza ve komplikasyonların daha az olması, 4. Yeterli kas gevşemesinin sağlanması, 5. Operatif ve postoperatif dönemlerde solunum, kalp, dolaşım,sindirim, karaciğer ve böbrek fonksiyonlarını bozmamasıdır (Richard, 1990; Canpolat, 1992). 1.1.1.1. İdeal Bir İnhalasyon Anesteziği İlacın Özellikleri • İrkiltici ve hoş olmayan kokuda olmamalıdır. • Yeterli kas gevşemesi sağlamalı ve cerrahi işlemler için analjezik özellikler göstermelidir. • Komplikasyon en az düzeyde olmalıdır. • Kanamayı uyarmamalıdır. • Toksik etkisi olmamalıdır. • Biyotransformasyon düzeyi düşük olmalıdır. • Kolay ve ucuz olarak elde edilebilmelidir. • Patlayıcı olmamalıdır. • Saklama süresince bozulmamalıdır. • Diğer ilaçlarla kullanıma uygun olmalıdır. • Bilinçsizlik ve uyku oluşturmalıdır. 2 • Refleksleri ortadan kaldırmalıdır. • Anestezi kolay kontrol edilebilmelidir. • Hızlı indüksiyon gerçekleşmeli ve anesteziden çıkış kolay olmalıdır (Koç, 1996; Skarada ve ark., 1996; Apaydın, 2002). Günümüzde bu özelliklere en yakın olarak bilinen uçucu anestezik ilaçlardan iki tanesi de izofloran ve sevofluran’dır (Steffey, 1996). 1.1.2. Diazepam Benzodiazepine türü ilaçlardandır. Hafif tranklizandır ve minimal düzeyde kardiovasküler depresyona neden olur. Yüksek intravenöz dozları solunumda azalma, kan basıncı ve kalbin sol ventriküler vurumunda hafif derecede düşme meydana getirir. Kalp frekansında artış ve kardiyak çıkışta azalma gözlenebilir (Morgan ve ark., 2004). Tek başına kullanıldığında EKG’de değişiklik yaratmaz. Opioid analjeziklerle (morphine, oxymorphine, fentanyl, meperidine, butorpanol) kombine edildiğinde bradikardi ve iskemik ST segment depresyonu yaratabilir (Koç ve Sarıtaş, 2004; Topal, 2005). Genelde premedikasyon için tek başlarına kullanılmayıp diğer ilaçların etkilerini arttırmak amacıyla kombine olarak kullanılırlar. Tek olarak kullanıldıklarında bazen hayvanda korkuya ve aşırı hareketlere neden olurlar (Koç ve Sarıtaş, 2004). Benzodiazepinler sedasyon sağlamak için veya genel anestezi indüksiyonunda oral, intramüsküler ve intravenöz yollarla uygulanırlar. Genel anestezi indüksiyonunda güvenli olan yol intravenöz uygulamadır. Tek başına intravenöz diazepam, yavaş, yavaş verilmelidir. Hızlı enjeksiyonu bradikardi oluşturur. Diazepamın biyotransformasyonu karaciğerde olur. Biyotransformasyonun metabolitleri idrarla atılır (Koç ve Sarıtaş, 2004; Morgan ve ark., 2004). 3 Diazepam’ ın farklı hayvan türlerindeki dozları Tablo 1.1’ de verilmiştir. Tablo 1.1 Diazepam’ ın farklı hayvan türlerindeki dozları (Topal, 2005) Tür Uygulama Yolu Doz (mg/kg) iv 0,1-0,5 im 0,3-1,0 At iv 0,05-0,2 Sığır im 0,5-1,0 Koyun-Keçi im 0,5-1,0 Kanatlı im 5,5-11 Domuz im 0,5-10 Geyik oral 5 Köpek-Kedi 1.1.3 Propofol Profol insan anestezisinde geniş kullanım alanı bulan ve Veteriner Hekimlik’te başarı ile uyarlanabilen bir enjektabl anestezik ajandır. Yüksek lipit çözülebilme özelliği ile hızlı etkiyen ve intravenöz uygulanan bir preparattır. Suda erimez, lesitin içeren bir emülsiyon içerisinde çözünebilir hale getirilmelidir. %10 soya yağı, %1,2 yumurta lesitini ve %2,25 gliserol içeren bir emülsiyonda %1’lik olarak hazırlanır. Propofol emülsiyonu koruyucu madde içermez. Bu nedenle mikroorganizmaların üremesi ve endotoksin oluşmasına uygun bir ortam oluşturur. Propofolün hazırlanması ve kullanılması sırasında tam bir steril teknik uygulanmalı, lastik kapaklar veya ampullerin boyun kısmı açılmadan önce alkol ile silinmelidir. Sepsis oluşturma tehlikesinden dolayı, açılan solusyonlar 6-8 saat içerisinde tüketilmelidir (Koç ve Sarıtaş, 2004; Morgan ve ark., 2004; Topal, 2005). Propofol sadece intravenöz yolla uygulanır. Enjeksiyondan 20-60 sn sonra arzu edilen anestezi derinliği oluşur. Anestezi süresi 3-5 dakika ara ile ek dozların uygulanması sonrasında uzatılabilir. Tek bolus enjeksiyondan sonra, hızlı ve sakin anestezi indüksiyonu sağlar ve kısa sürede de uyanma görülür. Köpeklerde 30 4 dakikayı aşan sürelerde yapılan infüzyonun uyanma süresini uzatacağı bildirilmiştir (McKelvey ve Hollingshead, 2000; Topal, 2005). Propofol genellikle kedi ve köpeklerde inhalasyon anestezisinin indüksiyonunu sağlamak ve entübasyonunun yapılabilmesi için tek bolus enjeksiyon şeklinde uygulanır. Propofol sedatif-hipnotiktir. Ancak analjezik özelliği çok azdır (McKelvey ve Hollingshead, 2000; Topal, 2005). Propofolün kardiyovasküler sistem üzerine depresif etkisi vardır. Kardiak çıkış ve sistemik vasküler direnç azalması ile kan basıncını düşürür (Günay ve Balıkçı, 2001). Propofol ile indüksiyon anında genellikle kardiyak ritim bozuklukları oluşmaz. Entübasyon süresince geçici supraventriküler taşikardi ve ventriküler ektopi ve nodal ritim görülebilir (Günay, 1999; Günay ve Balıkçı, 2001). Anestezi indüksiyonu için total doz kedi ve köpeklerde 6 mg/kg iv dir. Bu dozun yaklaşık 1/4’ü ya da 1/3’ü 30-45 saniyede istenen anestezi derinliği sağlanıncaya kadar uygulanır. Propofol sürekli infüzyon şeklinde ise 0,2-0,4 mg/kg/dak dozu ile kullanılır (Koç ve Sarıtaş, 2004; McKelvey ve Hollingshead, 2000). 1.1.4 İzofloran Enfluranın izomeri olan izofloran “1-chloro-2,2,2,-trifloroethly difloromethyl ether” olup birçok özelliğini taşır (Steffey, 1996; Apaydın, 2002). Berrak, stabil bir sıvı olup, eter kokusunda, yanıcı ve patlayıcı olmayan koruyucu içermeyen uçucu anestezik ilaçtır (Koç, 1996; Pamuk, 2003). Gün ışığı ve ultraviyole yapısını bozmaz. Sodalime izoforanı dekompoze etmez. Metallerle tepkimeye girmez (Perk ve Gülanber, 1999; Apaydın, 2002; Koç ve Sarıtaş, 2004). Düşük bir çözünürlük katsayısının olması indüksiyonun hızlı bir şekilde oluşmasını sağlarken aynı zamanda uyanmayı da hızlandırmaktadır (Canpolat, 1992; Günay, 5 1999). Anestezi sonrası metabolizmadan atılımı çok hızlıdır, bu özelliği izofluran’ın toksik etkisinin en az düzeyde olduğunu göstermektedir (Short, 1987; Steffey, 1996). Anestezi derinliğinin kontrol edilmesi kolaydır. Yağ dokusunda çözünürlüğünün düşük olması, obez hayvanlarda birikimini önler. İrritasyona ve sekresyona neden olmaz. Bronkodilatatör özelliğine sahiptir. İzofloran anestezisi ile çok iyi düzeyde kas gevşemesi oluşur, son derece stabil seyreder. Kusturucu etkisi yoktur (Koç ve Sarıtaş, 2004; Topal, 2005). İzofloran anestezisinde özel bir vaporizatör kullanılmaktadır (Bednarski ve Muir, 1991; Bednarski ve ark., 1993; Karaz ve ark., 1996). Anestezi indüksiyonu % 2,54,5’lik konsantrasyonla gerçekleştirilir. Anestezinin devamı % 1-3’lük konsantrasyonla sürdürülür. Ancak solunum yetersizliği olan olgularda izofloranın indüksiyon dozu %2-4, idame dozu % 0,5-1,5’dir (Jacobson ve Hartsfield, 1993; Crystal ve ark., 1994; Johnson ve ark., 1998; Mutoh ve ark., 2001). İzofloran hayvan türlerinin tümünde güvenle kullanılabilmektedir (Steffey ve Howland, 1977; Apaydın, 2002) İzofloran’ın köpeklerde MAC (Minimal Alveolar Konsantrasyon) değeri 1,3 olarak belirlenmiştir (Short, 1987). 1.1.4.1 İzofloran’ ın Organ Fonksiyonlarına Etkisi • Kardiyovasküler Sistem Üzerine Etkisi: İzofloran invivo olarak minimal kardiyak depresyona neden olur (Morgan ve ark., 2004). Kalp kasılımını deprese eden anestezik ilaçtır. Ancak kardiyak debiyi değiştirmemesi vazgeçilmez bir özelliğidir (Apaydın, 2002). İzoflurane, doza bağlı olarak, en az düzeyde oluşan miyokard depresyonu ile periferdeki vazodilatasyona bağlı olarak arteriyel kan basıncını düşürür (Scheller ve ark., 1990; Steffey, 1996). İzofloran ile sağlanan anestezide nabız stabildir (Saeki ve ark., 1996). İzofloran doza bağlı olarak sol ventriküler sistolik performansı bozar. Bununla birlikte performans bozukluğundan 6 etkilenmiş köpeklerde bozukluğun ilerlemesine ya da kronik iskemik miyokard fonksiyon bozukluklarına yol açmaz (Kim ve ark., 1994). İzofloran kalpte aritmi meydana getirmez (Topal, 2005). İzofloran SA düğümünün çalışmasını yavaşlatır. Bu anesteziğin AV düğüme ileti süresini uzatan ve refraktör dönemi arttıran ılımlı bir direkt etkiye sahip olduğu rapor edilmektedir (Morgan ve ark., 2004). İzofloran anestezisinde kardiak debinin sürekliliği, baroreseptörlerin korunmasına bağlı olarak hipotansiyon oluşmasına engel olur (Short, 1987; Cheng ve ark., 1992). • Solunum Sistemi Üzerine Etkisi: İzofloran anestezisi sırasındaki solunum depresyonu diğer volatil anesteziklerde olana benzer, sadece taşipne daha az belirgindir (Morgan ve ark., 2004). Derin anestezi ile başlangıçta tidal volum artar, buna ilişkin olarak solunum sayısında azalma gözlenir (Koç, 1996). PCO2 yoğunluğu anestezi süresine paralel artış gösterir. Operasyon sırasında oluşan ağrı kısmen de olsa solunum sisteminin depresyonunu önler. Böylece PCO2’nın daha fazla artışı da engellenmiş olur (Lee ve ark., 1998). İzofloran iyi bir bronkodilatatör’dür.Bu nedenle bronkospazm bulunan olgularda izofloran önerilir (Mutoh ve ark., 2001; Morgan ve ark., 2004). • Sinir Sistemi Üzerine Etkisi: İzofloran doza bağlı olarak merkezi sinir sistemini deprese eder (Gwinnutt, 1996). Ventilasyonun sürekliliğinde serebral kan akımında artış gözlenmez (Artru, 1994). Serebral oksijen tüketimini azaltır. Yüksek konsantrasyonda serebral kan akımını, dolayısı ile intrakranial basıncı artırır (Morgan ve ark., 2004). Düşük konsantrasyonda, intrakranial basınç ve serebral kan akımı üzerine etkisi en az düzeydedir. Bu nedenle noroşirurji’de izofloran uygulaması iyi bir seçenek oluşturur (Artru, 1994; Apaydın, 2002). • Diğer Sistemler Üzerine Etkisi: İzofloran iskelet kaslarını gevşetir. Renal kan akımı, glomeruler filtrasyon miktarı ve idrar atılımını azaltır. Toplam hepatik kan akımı izofloran anestezisi sırasında azalır. Bununla birlikte, hepatik oksijen sunumu izofloran ile halotan ve enflurandan daha iyi korunur. Karaciğer fonksiyon testleri 7 minimal derecede etkilenir (McKelvey ve Hollingshead, 2000; Morgan ve ark., 2004). • Biyotranformasyon ve Toksisite: Karaciğer mikrozomal enzim sistemi tarafından metabolize edilir. İzofloran’ın % 0,2’si metabolize olur. Bu durum izofloran’ın önemli üstünlüklerinden biri olarak kabul edilir (Bernard ve ark., 1992; Düzgün ve Perk, 1998). Trifloroasetik asit temel son üründür. Serum florür düzeyi yükselebilirse de, enzim tetikleyiciler varlığında bile nefrotoksisite çok az olasıdır (Morgan ve ark., 2004). Bu nedenle böbrek hastalarında kolayca kullanılabilir (Hall ve Clark, 1991; Düzgün ve Perk, 1998). İzofloran’ın hepatotoksisitesi yoktur (Short, 1987). İzoflurane anestezisinde karaciğer fonksiyon testlerinde oluşan küçük değişikliklerin uyanma ile birlikte normale dönüştüğü gözlenmiştir (Perk ve Yücel, 1994; Steffey, 1996). 1.2. Elektrokardiyografi (EKG) Kalp atımı sırasında oluşan aksiyon akımlarının yazdırılmasına elektrokardiyografi denir. Bu amaçla kullanılan araç elektrokardiyograf, kağıt üzerine çizilen eğri elektrokardiyogram adını alır. Kısaca EKG şeklinde gösterilir (Koç ve Sarıtaş, 2004). Elektrokardiyografi kalp ve damar hastalıklarının tanısında ve incelenmesinde kullanılan objektif bir muayene yöntemi olup; • Kalbin ritm bozukluklarının incelenmesinde, • Uyarım merkezleri ve uyarımın iletimine ilişkin aksaklıkların belirlenmesinde, • Miyokard bozukluklarının tanınmasında, • Kalp hipertrofileri ve kalbin göğüs boşluğu içindeki durumunun incelenmesinde, • Koroner damar sklerozu ve kalp kapaklarına ilişkin hastalıkların tanısında büyük önem taşır (Başoğlu, 1992; Koç ve Sarıtaş, 2004). 8 1.2.1 Kalp Kalp dolaşım sisteminin merkezinde bulunur. Şekil 1.1’ de gösterildiği gibi iki ayrı pompadan oluşur. Akciğerlere kan pompalayan sağ kalp ve çevre organlara kan pompalayan sol kalp. Bunların her biri, bir atriyum ve bir ventrikülden oluşan iki bölmeli bir atım pompasıdır (Yılmaz, 1984; Guyton, 1996). Şekil 1.1. Kalbin yapısı ve kalp boşluklarında kanın akışı (Guyton, 1996) Kalp köpeklerde, göğüs boşluğu içinde yatay bir konumda 3-7 kostalar arası boşlukta bulunur (Yılmaz ,1984). Kalbin göğüs boşluğu içindeki bağlantıları, kendisinden çıkan ve giren damarlarla sağlanır. Dorsalde omurgaya aort ile, akciğerlere turuncus pulmonalis ile, diyaframa v.cava caudalis ile ve göğüs boşluğu girişine de v.cava cranialis ile bağlanır (Koç ve Sarıtaş, 2004). 9 Kalbin pompalama etkinliği, bu organın innervasyonunu sağlayan otonom sinir sistemine ait kalbi besleyen çok sayıda sempatik ve parasempatik sinirin yoğun denetimiyle gerçekleşmektedir (Guyton, 1996; Koç ve Sarıtaş, 2004). Kalp, kalp kasının ritmik (düzenli aralıklarla tekrarlayan) kasılmasını sağlamak için ritmik uyarılar doğuran ve bu uyarıları hızla bütün kalbe ileten, özelleşmiş bir sistemle donatılmıştır. Bu sistem Şekil 1.2’ de gösterilmektedir. Şekil 1.2 Kalbin sinüs düğümü ve purkinje sistemi. Ayrıca A-V düğüm, atriyumun düğümler arası yolları ve ventriküllerin dalları (Guyton, 1996) Şekilde normal ritmik uyarıları doğuran sinüs düğümü (aynı zamanda sinoatriyal veya S-A düğüm olarak da adlandırılır), uyarıları sinüs düğümünden atriyoventriküler (A-V) düğüme ileten düğümler arası yollar, atriumlardan gelen uyarıların ventriküllere geçişini geciktiren A-V düğüm, kalp uyarılarını ventrikülerin bütün bölgelerine ileten sol ve sağ pürkinje lifi demetleri görülmektedir (Guyton, 1996). Bu sistem kalbin ritmik ve düzenli atımlarla çalışmasını sağlar. Tablo 1.2’ de köpeklerde dakikadaki kalp atım sayısı görülmektedir. 10 Tablo 1.2 Köpeklerde normal kalp atım sayısı (dakikada) (Edwards, 1993) Yetişkin 70- 160 Dev Irk 60-140 Küçük Irk 70-180 Yavru 70-220 1.2.1.1 Elektrofizyoloji Elektrokardiyografi’nin temeli sayılan aksiyon akımları zar teorisiyle açıklanmaktadır. Bu teoriye göre yarı geçirici olan hücre zarının seçici bir niteliği vardır. Dinlenme durumundaki kalp hücrelerinde pozitif iyonlar hücre dışında, negatif iyonlar ise hücre içinde yer alırlar. Bu duruma polarizasyon denir. Böyle bir hücrede içi ile dışı arasında elektriksel bir fark bulunur. Bu fark -20 ile -100 mV arasında değişir ve çoğunlukla –90 mV olarak kabul edilir. Böyle bir hücrede elektriksel denge olduğundan denge potansiyeli denir (Nelson, 2003; Koç ve Sarıtaş, 2004). Dinlenme durumundaki bir hücrede genellikle potasyum iyonları ve protein anyonları hücre içerisinde, sodyum ve klor iyonları ise çoğunlukla hücre dışında yer alır. Hücre zarının iç tarafında bulunan çeşitli anyon molekülleri büyük olması nedeniyle zarı geçemezler ve iç kesimde negatif yükün oluşmasında önemli rol oynarlar. Klor iyonları zarı kolaylıkla geçebilirler. Ancak, dinlenme durumundaki hücre zarının iki tarafı arasındaki potansiyel farklılık, klor iyonlarının çoğunu zar dışında tutabilme yeteneğine sahiptir. Hücre dışında sodyum iyonları içe göre 10 kez, potasyum iyonları ise hücre içinde dışa göre 30 kez fazladır. Fiziksel yasalara göre bir tarafta fazla olan iyonların değişim farklılığına göre diğer yöne geçiş istemeleri doğaldır. Ancak, zarın bazı özellikleri ve elektriksel yük etkileriyle sodyum ve potasyum iyonlarının içeri ve dışarı haraketleri sınırlanmıştır. Hücre bir ucundan uyarıldığında uyarı noktasında zarın seçici geçirgenliği kaybolur ve hücre zarının sodyum iyonlarına karşı geçirgenliği artar. Hücre içine giren sodyum o noktada zarın 11 içini pozitif, dışını ise negatif yapar ve -90 mV kadar olan bu potansiyel fark, sodyum iyonunun hızla içeri girmesiyle kaybolur. Başka bir deyişle, o noktada zarın dış yüzeyi negatif, içi ise pozitif bir değer kazanır. Polarize durumun bozulması anlamına gelen ve depolarizasyon denilen bu olay, hücre zarının uyarılan bu noktasından başlayarak her yeri bu duruma gelinceye kadar sürer. Depolarizasyondan hemen sonra, hücre zarı yeniden sodyuma karşı geçirimsiz duruma döner ve hücre zarı tekrar seçici geçirgenliğini kazanır. Bu kez zarda potasyum iyonlarına karşı geçirgenlik arttığında, içeride yüksek derişimde bulunan bu iyonlar dışarıya çıkarak depolarizasyon noktasında -90 mV kadar potansiyel farklılık yeniden oluşur. Repolarizasyon denen bu dönemde, elektriksel potansiyel farklılığın sağlanabilmesine karşın, özellikle sodyum iyonu ve potasyum iyonu yönünden normal iyon dengesi bozulmuştur. Yani sodyum iyonunun dışarı verilmesi, potasyum iyonunun içe alınması gerekir ki bu da, etkin Na+- K+ pompası ile yerine getirilir ve sonunda tam anlamıyla polarize durum sağlanarak hücre, yeni bir uyarıya yanıt verecek duruma gelmiş olur (Şekil 1.3) (Başoğlu, 1992; Koç ve Sarıtaş, 2004). 12 Şekil 1.3 Bir kalp kası hücresinin depolarizasyon ve repolarizasyonu ve aynı zamanda çeşitli elektrotlarla kaydedilen potansiyeller (Başoğlu, 1992) 13 1.2.2 Elektrokardiyografik Uygulama 1.2.2.1. Elektrotlar Elektrotlar alkollü pamuklarla veya iletimi kolaylaştırıcı jel ile deriye tutturulur. Bu amaçla hipodermik iğneler de kullanılabilir. Köpeklerde kullanılan elektrotlar klasik olarak beş tanedir. Kırmızı (RA=Sağ kol), sarı (LA = Sol kol), yeşil (LF = sol bacak) standart ekstremite derivasyonları içindir. Siyah (RF = Sağ bacak) uç ise toprak hattı görevini yapar. Beyaz (V) uç ise göğüs derivasyonu içindir (Uçak, 2000; Koç ve Sarıtaş, 2004). 1.2.2.2. Derivasyonlar Bir derivasyon iletici kablolarla cihaza bağlı iki elektrot tarafından oluşturulan devredir. Köpeklerde elektrokardiyografi uygulamaları sırasında kullanılan yedi derivasyon vardır. Bunlardan bipolar taraf derivasyonları I,II,III olarak gösterilirler. Unipolar taraf derivasyonları ise aVR, aVL, aVF olarak gösterilir. Unipolar göğüs derivasyonu V olarak gösterilir. Bipolar derivasyonları köpeklerde Einthoven sistemine göre alınmaktadır. Bu insandaki elektrokardiyografik Einthoven teorisinin hayvanlara uygulanmış şeklidir. Bu teoriye göre kalp frontal bir düzlem üzerinde bir eşkenar üçgenin ortasında bulunur. Bu üçgenin köşelerini sağ omuz, sol omuz ve pubis oluşturur. Elektrodlar bacak bileklerine veya dirsek hizasına yerleştirilir. Buna göre; kırmızı elektrot sağ ön bacağa, sarı elektrot sol ön bacağa, yeşil elektrot sol arka bacağa ve siyah elektrot sağ arka bacağa tutturulur. Elektrokardiyografi alınacak köpekler sağ taraflarına yatırılıp EKG’leri alınır (Başoğlu, 1992; Guyton, 1996; Uçak, 2000) (Şekil 1.4). 14 Şekil 1.4 Einthowen derivasyonlarının şeması (Başoğlu, 1992) 15 1.2.2.3. Elektrokardiyografik Ölçüler Elektrokardiyogramı oluşturan çeşitli dalga ve aralıkların normal olup olmadığını anlamak için biçim ve yönlerinin saptanmasından ayrı olarak süre ve amplitüdlerinin (yükseklik veya derinlik) ölçülmesi gereklidir. Dalga ve aralıkların süreleri saniye, amplitüdlerin birimi milivolttur. Ölçme ve elektrokardiyogramları değerlendirme işini kolaylaştırmak için bütün dünyada bazı değişmez ölçüler kabul edilmiştir. Kağıtlar belli bir hız ile döner. Aygıtların çoğunda bu hız saniyede 25 mm veya 50 mm dir. Elektrokardiyogram kağıdı bir mm’lik aralıklarla birbirini kesen dikey ve yatay çizgilerle küçük karelere bölünmüştür. Dikey çizgiler arası dalga ve aralıkların sürelerini, yatay çizgiler arası dalgaların amplitüdlerinin saptanmasında kullanılır. İki ince dikey çizgi arası 0.02 saniye, iki ince yatay çizgi arası 0.1 mV’u gösterir (Şekil 1.5) (Edwards, 1993; Koç ve Sarıtaş, 2004). Şekil 1.5 EKG kağıdı 1.2.3 Normal Elektrokardiyogram Kalpte elektriksel gerilim farkı bulunmadığı ya da kalbin her kesiminde aynı olduğunda elektrokardiyogramda düz bir doğru çizilir ki buna izoelektrik çizgi ya da sıfır çizgisi denir. Normal bir elektrokardiyogramda bu izoelektrik çizgiye göre pozitif ve negatif bir takım girinti ve çıkıntılar vardır (Şekil 1.6). Bunlar P dalgası,PR 16 aralığı, QRS kompleksi, ST segmenti, T dalgası ve QT aralığıdır (Yılmaz, 1984; Edwards, 1993; Uçak, 2000). Şekil 1.6 Normal bir elektrokardiyogramda çeşitli dalga ve aralıklar (Edwards, 1993) P dalgası - Atriumların depolarizasyonunu yansıtır. İlk yarısını sağ atriumun, ikinci yarısı sol atriumun depolarizasyonunu gösterir. Sino-atrial düğümden başlar, atriyoventriküler düğüme kadar iner (Koç ve Sarıtaş, 2004; Uçak, 2000). P-R Aralığı - Sino-atrial düğümden çıkan uyarının ventriküllere ulaşabilmesi için geçen sürenin karşılığı olan P-R aralığı, P dalgasının başlangıcından Q dalgasının 17 başlangıcına kadar olan uzaklık olarak ölçülür (Edwards, 1993; Uçak, 2000). QRS Kompleksi - Ventriküler depolarizasyon anlamına gelir. Ventriküllerin sistolünde çizilir (Koç ve Sarıtaş, 2004; Uçak, 2000). S-T Segmenti - QRS kompleksinin sonu ile T dalgasının başlangıcı arasında kalan parçadır. Ventiküllerde depolarizasyonun bitimi ile repolarizasyonun başlangıcı arasında geçen süreyi gösterir. S-T segmentinin çizilmesi döneminde kalpte elektriksel potansiyel farkı bulunmadığından izoelektrik çizgi üzerindedir. 0,2 mV değerindeki yükselti veya çöküntüler normal kabul edilmektedir (Edwards, 1993; Yılmaz, 1984). T-Dalgası - Ventriküllerin repolarizasyonunu gösterir ve diyastolü sırasında çizilir (Koç ve Sarıtaş, 2004). Q-T Aralığı - Ventriküllerin depolarizasyon ve repolarizasyonu için geçen toplam süreyi yansıtır. QRS kompleksinin başlangıcından T dalgasının bitimine kadar olan uzaklığı kapsar (Edwards, 1993; Uçak, 2000). Yukarıda bahsedilen dalga ve aralıkların köpeklerdeki değerleri Tablo 1.3’de gösterilmiştir. Tablo 1.3 Köpeklerde normal EKG değerleri (Edwards, 1993) Genişlik (sn) Yükseklik (mV) P dalgası 0,04 P-R aralığı 0,4 0,06- 0,13 QRS Küçük Irk 0,05 2,5 kompleksi Büyük Irk 0,06 3,0 S-T segmenti T dalgası 0,2 Pozitif veya negatif olabilir. R’ nin yüksekliğinin ¼’ünden daha yüksek olmayacak. Q-T aralığı 0,15-0,025 *II. Derivasyon, hız:50 mm/sn, Yükseklik: 1 cm=1 mV ** 0,1 mV EKG kağıdında 1 kareye denk, 0,02 sn EKG kağıdında 1 kareye denk gelir. 18 1.2.4 EKG’yi Bozan Faktörler (Artifakt) • Alternatif akım karışması: İzoelektrik çizgi üzerinde karışan akımın frekansına göre saniyede 50-60 adet oluşan küçük titreşimler şeklinde görülmektedir (Şekil 1.7). Ya elektrokardiyografın toprak bağlantısının kusurlu olduğu durumlarda ya da deriye iyi tutturulmamış elektrodlar nedeniyle ortaya çıkmaktadır (Başoğlu, 1992; Tilley ve Burtnick, 1999) . Şekil 1.7 Alternatif akım karışmasında EKG görünümü (Edwards, 1993) • Solunum artifaktları: Solunumu fazla ve derin olan köpeklerde ortaya çıkmaktadır (Şekil 1.8). İzoelektrik çizginin kayması ile kendini gösterir (Edwards, 1993; Nelson, 2003). Şekil 1.8 Solunumu fazla ve derin olan köpeklerde solunum artifaktı görünümü (Edwards, 1993) 19 • Hareket Artifaktları: EKG alımı sırasında oluşabilecek ürkme, çabalama ve titreme sonucu oluşmaktadır (Edwards, 1993; Koç ve Sarıtaş, 2004) ( Şekil 1.9). Şekil 1.9 Hareket artifaktında EKG görünümü (Edwards, 1993) 1.2.5 Anormal EKG 1.2.5.1. P Dalgası Değişiklikleri: Elektrokardiyograafi’de atrium depolarizasyonunu P dalgası görüntüler. Bu dalga değişiklikleri atrium büyümesi doğrultusunda fikir verir. Atrium büyümesi P dalgası değişiklikleriyle saptanır (Bahar, 1989; Koç ve Sarıtaş, 2004). 20 • Sağ Atrium Büyümesi (P Pulmonale): P dalgasının amplitüdü yüksektir (Edwards, 1993) (Şekil 1.10). Şekil 1.10 Sağ atrium büyümesinde EKG görünümü (Edwards, 1993) • Sol Atrium Büyümesi (P Mitrale): P dalgasının amplitüdü normal, süresi artmış ve çentiklidir (Edwards, 1993; Bahar, 1989) (Şekil 1.11). Şekil 1.11 Sol atrium büyümesinde EKG görünümü (Edwards, 1993) 21 1.2.5.2. QRS Kompleks Değişiklikleri Elektrokardiyografi’de ventrikül depolarizasyonu QRS kompleksi görüntüler. Bu dalga değişiklikleri ventriküler büyüme doğrultusunda fikir verir (Bahar, 1989; Nelson, 2003). • Sağ Ventrikül Büyümesi (RHV): Q dalgası tersine dönmüştür ve çok derindir (Başoğlu, 1992; Edwards, 1993) (Şekil 1.12). Şekil 1.12 Sağ ventrikül büyümesinde EKG görünümü (Başoğlu, 1992) • Sol Ventrikül Büyümesi (LVH): QRS kompleksinin süresi ve amplitüdü artmıştır (Bahar, 1989; Edwards,1993) (Şekil 1.13). Şekil 1.13 Sol ventrikül büyümesinde EKG görünümü (Başoğlu, 1992) 22 • Biventriküler Büyüme (BVH): Geniş QRS kompleksi, derin Q dalgası ve P mitrale veya P pulmanale görülür ( Edwards, 1993; Tilley ve Burtnick ve ark., 1999) (Şekil 1.14). Şekil 1.14 Biventriküler büyümede EKG görünümü (Başoğlu, 1992) • Dal Bloku: His demeti dallarında iletimin gecikmesi ve kesilmesi ile ortaya çıkan iletim bozukluğudur. QRS kompleksinin süresinin arttığı ve şeklinin bozulduğu görülür (Başoğlu, 1992; Koç ve Sarıtaş, 2004) (Şekil 1.15). 23 Şekil 1.15 Dal bloklarında EKG görünümü (Edwards, 1993) 1.2.5.3. ST Segment ve T Dalgası Değişiklikleri Ventriküllerin repolarizasyonunu gösterirler (Başoğlu, 1992). • Miyokard İskemisi: Basit iskemiler, dev T dalgalarına yol açar ve bunların reverzibl olduğu kabul edilir (Şekil 1.16). Bu görünüşe hiperkalemilerde de rastlanır (Başoğlu, 1992). Şekil 1.16 Hiperkalemili veya iskemili EKG görünümü (Başoğlu, 1992) • Perikardit: Göğüs derivasyonunda saptanır. Erken dönemde S-T segment yükselmesi çok belirgindir. Patolojik Q dalgası yoktur. Daha geç dönemde S- 24 T normale dönüşürken ters T dalgası görünümü oluşur. Perikard boşluğunda sıvı birikmesi veya perikard kalınlaşması varsa bütün derivasyonlarda QRS kompleksi düşük voltajlı olup, küçüktür (Yılmaz, 1984; Bahar, 1989). 1.2.5.4. Kalp ritm bozuklukları Sinüs İmpuls Oluşumundaki Bozukluklar • Sinüs taşikardi: Dakikada 150-180 arasındaki düzgün kalp atımlarını belirtmektedir. R-R aralığının süresi kısalır (Şekil 1.17). (Yılmaz, 1984; Tilley ve Burtnick, 1999; Koç ve Sarıtaş, 2004). Şekil 1.17 Sinüs taşikardili EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) • Sinüs Bradikardi: Kalp atımları düzgün, yavaş ve dakikada 60-70 kadardır. R-R aralığının süresi uzar (Şekil 1.18) (Tilley ve Burtnick, 1999; Koç ve Sarıtaş, 2004). Şekil 1.18 Sinüs bradikardili EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) 25 Supraventriküler İmpuls Oluşumundaki Bozukluklar • Atrial Prematüre Kompleks: Uyarımın sinüs düğümü yerine ektopik atrial düğümlerden çıkan atımlardır. Kalp hızı genellikle normal, ritmi düzensiz olabilir. Ektopik atımın P-R aralığı normal, P-R aralığı kadar veya daha uzundur. P dalgasının şekli değişiktir, pozitif, negatif ve bifazik olabilir (Şekil 1.19). QRS genelde normaldir (Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.19 Atrial prematüre komplekste EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) • Atrial Taşikardi: Atrial taşikardi, atrium orijinli ektopik ve hızlı bir ritimdir. Bu aritmi yüksek frekanslı bir dizi atrial ekstra sistol şeklinde de tanımlanabilir. Şekil 1.20’de görüldüğü gibi, EKG’de trasenin tümünde yüksek bir frekans ve R-R aralıklarının eşit olduğu, fakat P ve T dalgalarının birleştiği gözlenir (Başoğlu, 1992). Şekil 1.20 Atrial taşikardide EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) 26 • Atrial Fibrilasyon: Atrial fibrilasyon, hızlı, organize olmayan ve toplam olarak düzensiz ventrikül ritmine yol açan bir atriyum aktivitesidir (Başoğlu, 1992). Şekil 1.21 ‘deki EKG trasesinde görüldüğü gibi, P dalgası yerine dalgalanmalar görülür (f dalgası). QRS kompleksinin amplitüdü ve şekli normaldir (Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.21 Atrial fibrilasyonda EKG görünümü (Edwards, 1993) Ventriküler İmpuls Oluşumundaki Bozukluklar • Ventriküler Prematüre Kompleks: Uyarımın sinüs düğümü yerine ventriküllerden kaynaklanmasıyla oluşan atımlardır. Şekil 1.22’de görüldüğü gibi, QRS kompleksi geniş ve biçimsizdir. P dalgası görülmez (Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.22 Ventriküler prematüre komplekste EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) 27 • Ventriküler Taşikardi: Ventriküllerden kökenini alan ve belli bir hızda sık tekrarlayan ektopik atımlardır. EKG trasesinde (Şekil 1.23), P-QRS ilişkisi yoktur. P dalgaları QRS kompleksi içindedir. QRS kompleksi geniş ve biçimsizdir (Bahar, 1989). Şekil 1.23 Ventriküler taşikardide EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) • Ventriküler Fibrilasyon: Farklı ventriküler fibrillerin toplam desenkronizasyonu ile ortaya çıkan ve ventriküler miyokardın titreşimini ifade eden bir bozukluktur (Bahar, 1989). EKG trasesinde P ve QRS görülmez (Şekil 1.24). Tamamıyla düzensiz ve hızlı bir ritm vardır (Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.24 Ventriküler fibrilasyonda EKG görünümü (Edwards, 1992) İmpuls İletimindeki Bozukluklar • Sinüs Gecikmesi veya Sinüs Duraklaması: Sinüs düğümünün şiddetli bir 28 inhibisyonla kısa süre uyarı çıkaramamasıdır. Genellikle aralıklı ve seyrek bazen de ritmik ve sıktır. EKG trasesinde P-QRS-T dizisi sinüs karakterlidir (Şekil 1.25). R-R aralıkları normalin iki katıdır (Başoğlu, 1992; Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.25 Sinüs gecikmesi veya sinüs duraklamasında EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) • Wolff- Parkinson-White-Sendrome: Bu sendrom Kent demeti tarafından oluşturulan bir ventriküler pre-eksitasyon ve süpraventriküler taşikardili paroksismal girişlerle birlikte bulunan özel bir ritmolojik durumdur (Şekil 1.26). EKG trasesinde normal kalp hız ve ritmi, normal P dalgası, kısa P-R aralığı görülür. QRS kompleksi normal ya da genişlemiş olabilir (Başoğlu, 1992; Tilley ve Burtnick, 1999) . Şekil 1.26 Wolff- Parkinson-White-Sendrome’unda EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) • Birinci Derece Atrioventriküler Blok: Atrioventriküler ileti gecikmesidir. Bir lezyona bağlı olabildiği gibi fonksiyonel olarak da şekillenebilir. EKG 29 trasesinde kalp hızı genelde normal ve ritmiktir (Şekil 1.27). P ve QRS kompleksi normaldir. P-R aralığında 0,13 saniyenin üzerinde uzama vardır (Bahar, 1989; Başoğlu, 1992; Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.27 Birinci Derece Atrioventriküler Blok’da EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) • İkinci Derece Atrioventriküler Blok (AVB2): Bazı sinüzal impulslar antrioventriküler kavşaktan geçebildikleri halde bazıları iletilemezler. Bloke olan P dalgalarının sayısına göre iletilen P dalgalarının sayısına bakarak şu tip bloklar belirlenebilir. Gerçek AVB2’ de iletilen P dalgaları bloke olan P dalgalarından daha fazladır. İleri AVB2’de iletilen P dalgaları bloke olan P dalgalarından daha azdır (Başoğlu,1992). Ayrıca 2 tip AVB’ daha vardır. Bunlar Mobitz tip I ve Mobitz tip II’dir. Mobitz tip I’de QRS kompleksiz P dalgaları görülür. P dalgası normaldir. PR aralığı genelde değişkendir (Şekil 1.28). P dalgası bloke olana kadar atımlar normaldir. QRS süresi normaldir. Ventriküler hız bloklanmış P dalgaları yüzünden atrial hızdan düşüktür (Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.28 Mobitz tip I’de EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) 30 Mobitz tip II’de QRS kompleksiz P dalgaları görülür. P normaldir. P-R aralığı sabittir. QRS kompleksinin dalgalarının görünümü anormaldir. His demetinin bifurkasyonundan önce blok oluşmaktadır, bu nedenle de QRS kompleksinin süresi uzamıştır (Tilley ve Burtnick, 1999). • Üçüncü Derece Atrioventriküler Blok (AVB3): Sinuzal impulsların ventriküllere hiç geçemediği iletim bozukluğudur. Böylece atrium ve ventrikül atımları tamamen ayrıdır. Aralarında hiçbir ilişki kalmaz. EKG trasesinde P dalgası normaldir. QRS dalgası dal bloku varsa uzun ve düzensizdir, dal bloku yoksa normaldir (Şekil 1.29). P-P ve R-R aralıkları genelde sabittir (Bahar, 1989; Başoğlu, 1992). Şekil 1.29 Üçüncü Derece AVB’de EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) • Sol Dal Bloku: His demetinin sol dalında oluşan iletim bozukluğudur. QRS’ nin süresi uzamıştır (Şekil 1.30). QRS I, II, III ve aVF derivasyonunda pozitiftir. Blok aralıklı veya sürekli olabilir (Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.30 Sol Dal Bloku’nda EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) 31 • Sağ Dal Bloku: His demetinin sağ dalında oluşan iletim bozukluğudur. EKG trasesinde geniş QRS kompleksi görülür (Şekil 1.31). S dalgasının amplitüdü ve süresi uzamıştır (Tilley ve Burtnick, 1999). Şekil 1.31 Sağ Dal Bloku’nda EKG görünümü (Tilley ve Burtnick, 1999) 1.2.5.5 Elektrolit Bozukluklarının Yol Açtığı EKG Değişiklikleri Hiperpotasemide T dalgası dik bir görünüm alır ve yüksekliği QRS kompleksinden büyük olur (Bahar, 1989; Başoğlu,1992). Hipopotasemide QT aralığı uzar, T dalgası alçalır ya da inversiyona uğrar. Kalp için hiperpotasemiden daha az zararlıdır (Bahar, 1989; Başoğlu, 1992). Sodyum değişiklikleri kalp ritmi üzerine dikkate değer bulgular yaratmaz (Bahar, 1989; Başoğlu, 1929). Hiperkalsemi en çok hiperparatirodizm’de görülür. QT aralığı kısalır, ST segment yükselir (Bahar, 1989; Başoğlu, 1929). Hipokalsemide QT aralığı uzar (Bahar, 1989; Başoğlu, 1929). 32 1.2.5.6 Yaşlı Kalp EKG’si Kalp yetmezliği olmayan, belirgin üfürüm bulunmayan ve sadece anormal yorgunluk semptomu gösteren yaşlı hayvanlarda, daha önce anlatılan anormalliklerin bir çoğu bulunur (Başoğlu, 1992). Çalışmanın amacı köpeklerde izofloranın kalbin çalışması üzerine etkilerini elektrokardiyogramda görmek ve bu etkileri belirlemektir. Bu değişiklikleri belirleyebilmek için anestezi öncesi ve sırasında alınan EKG’ leri yorumlayıp değerlendirmeyi pratiğe aktarmak ve rutine oturtmaktır. 33 2. GEREÇ VE YÖNTEM 2.1 Gereç Araştırmanın materyalini Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi kliniğine getirilen ve operasyona alınan çeşitli yaş, ırk, ağırlıkta ve cinsiyette 20 köpek oluşturdu. Anestezik girişimler, otomatik ventilatörlü ve dijital kumandalı, çift vaporizatörlü kapalı sistemle çalışan ve soda-lime’lı Junior 620 (AMS Turkey) marka anestezi cihazı aracılığıyla gerçekleştirildi (Resim 2.1). Resim 2.1 Anestezi Cihazı 34 Isofloranla çalışma yapılacağı için Isotech ® vaporizatör kullanıldı (Resim 2.2). Resim 2.2 İzofloran vaporizatorünün görünümü 35 Entübasyon için, hayvanın büyüklüğüne göre 4.0 – 9.0 mm iç çapında balonlu tip tek kullanımlık endotrakeal tüpler kullanıldı (Resim 2.3). Resim 2.3 Çeşitli kalınlıktaki endotrakeal tüpler Köpeklerin EKG’leri Petaş PM 150 marka tek kanallı, yazıcılı EKG cihazı ile alındı (Resim 2.4) Resim 2.4 EKG cihazı 36 Olgularda premedikasyon için 2 mL’lik ampüllerde bulunan diazepam (10 mg/ml) (Diazem®, Deva, İstanbul, Türkiye), indüksiyon için propofol (10 mg/mL) (Propofol®, Fresenius, İstanbul, Türkiye) ve idame için izofloran (Isoflurane-USP, Abbott,İstanbul,Türkiye) kullanıldı (Resim 2.5). Resim 2.5 Diazem, propofol ve izofloranın ticari şekli 2.2 Yöntem 2.2.1 Anestezi protokolü Daha önceden muayene edilip operasyon randevusu verilen köpekler kliniğe geldiğinde genel muayeneleri yapıldı. 12 saat aç bırakılmış olan hayvanlar 0,2 mg/kg Diazepam’ın anestezi indüksiyonundan 2-3 dak önce intravenöz uygulanmasıyla premedike edildi. Anestezi indüksiyonu; propofol solusyonunun 6 mg/kg dozda intravenöz yolla yavaş şekilde enjekte edilmesiyle sağlandı. Hemen ardından uygun çaptaki endotrakeal tüplerle entübasyon gerçekleştirildi. Anestezi cihazının hasta konnektörü, hayvanın trakeasına yerleştirilmiş olan endotrakeal tüpe bağlandı ve spontan solunumu sürmekte olan hayvanın anestezisi Izofloran-oksijen karışımıyla sürdürüldü. Uygulama süresince, vaporizator %2 ile %5 arasında açık tutuldu. 37 Spontan solunumun deprese olmasıyla birlikte, dakikada 12-15 arasında aralıklı pozitif basınç ventilasyonu yaptırıldı ve Tidal Volüm, 15 mL/kg olarak ayarlandı. 2.2.2 EKG Trasesinin Alınması Operasyondan önce genel muayene sırasında steteskopla hayvanların kalbi askulte edildi. 0,2 mg/kg dozda Diazepam’la premedike edildikten sonra, 6 mg/kg dozda propofol’le anestezi indüksiyonu sağlanan hayvanlar sağ taraflarına yatırıldı (Resim 2.6). EKG elektrotları extremitelere iletkenliğin sağlanması için jel sürülerek tutturuldu. Hemen ardından kağıt hızı 50 mm/sn’ye ayarlanarak I, II, III, aVR,aVL,aVF derivasyonları elde edilip traseleri alındı. Resim 2.6 EKG derivasyonları için elektrotların yerleştirilmesi 38 İlk traselerin diazepam + propofol’le alınmasının nedeni; hayvanların uyanıkken korkudan ve heyecandan meydana gelen titremelerin, yine heyecandan dolayı solunumlarının fazlalaşmasının ve hareket etmelerinin EKG dalgalarını bozmasından dolayı (artifaktların meydana gelmesi) düzgün trase alınamamasıdır. İlk traseleri alınan hayvanlar hemen entübe edilerek izofloranla anestezi idamesi sağlandı. Anestezi derinleştiğinde (genelde 15. dak) I, II, III, aVL, aVR, aVF derivasyonları elde edilip traseleri alındı. Değerlendirmeler II. Derivasyonda alınan traseler üzerinden yapıldı. 2.2.3 İstatistiksel Analiz Yapılan çalışmada yazdırılan elektrokardiyogramların her birinde dalgaların şekli incelenerek P,QRS ve T dalgalarının amplitüdleri, P, T ve QRS kompleksinin süreleri ve P-R ve Q-T aralıklarının süreleri ve dakikadaki kalp atım sayıları belirlendi. Belirlenen bu değerlere eşleşmiş gruplar testi yapıldı ve önemlilik düzeyi p< 0.05 olarak kabul edildi. 39 3. BULGULAR 3. 1 Kalp Atım Sayısı İzofloran anestezisi öncesinde alınan kalp atım sayıları çalışmaya alınan 20 köpekte 100-142 arasında bulunmuştur. İzofloran anestezisine alındıktan sonra alınan kalp atım sayıları ise 82-132 arasında bulunmuştur. İzofloran anestezisinden önce ve izofloran anestezisi sırasında alınan kalp atım sayıları köpeklerde birebir incelendiğinde 20 olguda da izofloran anestezisi sırasında kalp atım sayılarının düştüğü gözlenmiştir (Tablo 3.1). Bütün olgularda bu düşüş normal sınırlar içinde kalmıştır. Tablo 3.2’ de görülebileceği gibi izofloran anestezisinde kalp atım sayılarında p < 0.001 düzeyinde önemli farklılıklar saptanmıştır ve istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Tablo 3.1 Kalp atım sayıları Diazem+Propofol İzofloran 1 136 120 2 120 94 3 111 87 4 130 120 5 115 96 6 100 88 7 112 90 8 130 103 9 140 120 10 136 125 11 100 94 12 136 89 13 142 125 14 107 82 15 130 92 16 135 116 17 137 123 18 145 132 19 136 117 20 132 113 40 3.2 EKG Bulguları İzofloran anestezisi öncesinde ve İzofloran anestezisi sırasında kalbin sinüzal ritimli olarak çalıştığı gözlenmiştir. Kalbin çalışmasının son derece düzenli ve ritmik olduğu görülmüştür. Buna örnek olarak aşağıdaki traseler verilmiştir (Şekil 3.1a-b). Şekil 3.1a İzofloran anestezisi öncesindeki EKG Şekil 3.1b İzofloran anestezisi sırasındaki EKG 41 2. olguda izofloran anestezisi öncesinde T dalgası pozitifken, izofloran anestezisi sırasında T dalgası negatif olmuştur (Şekil 3.2 a-b). Şekil 3.2a İzofloran anestezisi öncesindeki EKG Şekil 3.2b İzofloran anestezisi sırasındaki EKG 42 3. olguda izofloran anestezisi öncesinde T dalgası pozitifken, izofloran anestezisi sırasında T dalgası negatif olmuştur, aynı zamanda derinleşmiştir (Şekil 3.3 a-b). Şekil 3.3a İzofloran anestezisi öncesindeki EKG Şekil 3.3b İzofloran anestezisi sırasındaki EKG 15. olguda anestezinin 45. dakikasında kalpte bradikardi şekillendi. İ.V laktatlı ringer verilip, 0.05 mg/kg dozda atropin İ.V verildi. Birkaç dakika sonra kalp tekrar eski ritmine kavuştu. Tablo 3.2’de görüldüğü gibi izofloran anestezisinde EKG’de P dalgasının sürelerinde p<0.05 düzeyinde, P-R aralığının sürelerinde p< 0.05 düzeyinde T dalgasının amplitüdlerinde p<0.01, QT aralığının sürelerinde p<0.01 düzeyinde farklılıklar saptanmıştır ve istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur. 43 Tablo 3.2 Anestezi öncesinde ve anestezi sırasında alınan EKG Parametrelerine uygulanan eşleşmiş gruplar testi ( T-Testi) Parametreler P dalgası süresi Olgu Anesteziden Önce Anestezi Sırasında T değeri x ± Sx x ± Sx 20 0,0365 ± 0,00109 0,0345 ±0,00135 0,214 20 0,2000 ± 0,01617A 0,1635±0,00949A 0,037 20 0,1015 ± 0,00406A 0,1095±0,00276A 0,028 20 0,0264 ± 0,00163 0,0287±0,00162 0,066 20 1,4700 ± 0,08648 1,4900±0,07067 0,770 20 0,0375 ± 0,00204 0,0405±0,00246 0,230 20 0,2035 ± 0,01847A 0,2675±0,01859A 0,005 20 0,1870 ± 0,00599A 0,2120±0,00760A 0,06 20 126,5000 ± 3,15603A 106,3000±3,60635A 0,000 (sn) P dalgası amplitüdü (mV) P-R aralığı süresi (sn) QRS kompleksi süresi (sn) QRS kompleksi amplitüdü (mV) T dalgası süresi (sn) T dagası amplitüdü (mV) QT aralığı süresi (sn) Kalpatım sayısı (dk) * Harf taşıyan parametrelerde önem vardır. 44 4. TARTIŞMA Hayvanların anesteziye alınmadan önce EKG’lerinin alınıp değerlendirilmesi ve anestezi sırasında doğru uygulamaların yapılması bir anestezistin EKG’yi iyi ve doğru yorumlamasına bağlıdır (Bahar, 1989). Diazepam minimal düzeyde kardiovasküler depresyona neden olur. Yüksek İ.V dozları solunumda azalma, kan basıncı ve kalbin sol ventriküler vurumunda hafif derecede düşme meydana gelebilir. Kalp frekansında artış ve kardiyak output’ta azalma meydana gelebilir (Morgan ve ark., 2004). Tek başına kullanıldıklarında EKG’de değişiklik yaratmazlar. Opioid analjeziklerle (morphine, oxymorphine, fentanyl, meparidine, butorpanol) kombine edildiklerinde bradikardi ve iskemik ST segment depresyonu yaratabilirler (Koç ve Sarıtaş, 2004; Topal, 2005). Propofol ile indüksiyon anında genellikle kardiyak ritim bozuklukları oluşmaz. Entübasyon süresince geçici supraventriküler taşikardi ve ventriküler ektopi ve nodal ritim görülebilir (Günay ve Balıkçı, 2001). Yapılan çalışmada Diazem + Propofol indüksiyonunda 20 olguda hastanın hem EKG’si alınmış ve sürekli olarak monitörden izlenmiştir. Bu dönemde EKG’de herhangi bir değişikliğe rastlanmamıştır. Bu literatür bilgilere dayanarak indüksiyonda alınan EKG’ler normal EKG olarak değerlendirilmiş olup, yukarıda bu konuda çalışmış olan araştırmacılarla paralellik saptanmıştır. İzoflorane kalpte aritmi meydana getirmez (Topal, 2005). Yapılan 20 olguda alınan EKG’lerde aritmiye rastlanmamıştır. Bulunan bu sonuç literatür bilgiyle uyumludur. İsofloran ile başlangıçta arteriyel kan basıncının azaldığı fakat bütün vasküler sistemde geçişin sağlandığı ve kardiyak performansın genelde stabil kaldığı görülmektedir. Ventriküler iletimi deprese etmez ve kalp hızı genellikle stabildir 45 (Canpolat, 1992; Steffey ve Howland, 1978; Günay ve Balıkçı, 2001). Bu çalışmada tüm olgularda kalbin çalışmasının son derece düzenli ve ritmik olduğu gözlendi. Bulunan bu sonuç literatür bilgiyle uyumludur. Bazı EKG’lerde saptanan ST segmentindeki yükselme ve depresyon, T dalgasındaki değişikliklerin anestezi ile birlikte görülen hipoksiden kaynaklandığı düşünülmüştür (Balıkçı ve Günay, 2001). Bu çalışmada 2. ve 3. olguda izofloran anestezisi öncesinde alınan EKG trasesinde T dalgası pozitifken, izoflorane anestezisi sırasında T dalgası negatif değere dönüşmüş ve 3. olguda T dalgasının derinleşmiş (amplitüdü artmış) olduğu gözlenmiştir. Bunun nedeninin anestezi ile birlikte görülen anestezik madde dozuna veya nedenini açıklayamadığımız hastaya bağlı olarak gelişen hipoksiden kaynaklanabileceği düşünülmüştür. Diazem tek başına kullanıldığında EKG’de değişiklik yaratmaz. Opioid aneljeziklerle (morphine, oxymorphine, fetanyl, meperidine, butarpanol) kombine edildiklerinde bradikardi ve iskemik ST segment depresyonu yaratabilirler (Koç ve Sarıtaş, 2004; Topal, 2005). Köpeklerde izofloran anestezisi altında epidural morfin uygulanması, kardiyovasküler sistem üzerine belirgin etkisi yoktur (Pekcan, 2005). Troncy ve ark. (2002) Epidural analjezik uygulamalarını kardiyovasküler sistem açısından güvenli bulmuşlardır; sadece köpeklerin %10 unda hafif düzeyde kardiyovasküler depresyon kaydetmişler, kristalloid solusyonlarla bu hiportansiyonun engellenebileceğini bildirmişlerdir (Pekcan, 2005). 15. olguda kalpte bradikardi şekillendi. İntravenöz kristalloid solusyon verilip, 0.05 mg/kg dozda atropin intravenöz yapıldı. Birkaç dakika sonra kalp tekrar eski ritmine kavuştu ve sorun giderildi. Bradikardinin nedeninin epidural yoldan yapılan 46 morfinden kaynaklandığı düşünüldü. İzofloran, SA düğümünün çalışmasını yavaşlatır. Bu anesteziğin AV düğüme ileti süresini uzatan ve refraktör dönemi arttıran ılımlı direkt etkiye sahip olduğu görülmektedir (Morgan ve ark., 2004). EKG’de P dalgasının sürelerinde p<0.05 düzeyinde, P-R aralığının sürelerinde p<0.05 düzeyinde önemli farklılıklar saptandı. Bulunan bu farklılık izofloranın SA düğümünün çalışmasını yavaşlatmasından kaynakllandığı düşünüldü. 47 5. SONUÇ VE ÖNERİLER Veteriner hekimliği alanında EKG’nin yaygınlaştırılması ve pratiğe uygulanırlığını amaçlayan bu çalışmada anestezi öncesi ve sırasında alınan EKG’ler karşılaştırıldı. İzofloran anestezisinin EKG üzerine etkileri değerlendirilip bir kez daha kalp üzerine olan güvenirliği saptandı. Anestezi öncesi hayvanların EKG’ lerini alıp değerlendirmek; anestezi sırasında EKG de oluşacak bir patolojinin anesteziden mi yoksa kalpteki bir bozukluktan mı kaynaklı olduğunu belirlemek ve müdahale edip sorunu çözmek açısından önemlidir. Bu nedenle her anestezistin EKG’yi çok iyi bilmesi ve yorumlaması gerekmektedir. 48 ÖZET İzofloran Anestezisi Altındaki Köpeklerde EKG Bulguları Çalışmanın amacı köpeklerde izofloranın kalbin çalışması üzerine etkilerini elektrokardiyogramda görmek ve bu etkileri belirlemektir. Bu değişiklikleri belirleyebilmek için anestezi öncesi ve sırasında alınan EKG’ leri yorumlayıp değerlendirmeyi pratiğe aktarmak ve rutine oturtmaktır. Çalışmada, operasyondan 12 saat öncesinden aç bırakılmış köpeklerin genel muayeneleri yapıldı. 0,2 mg/kg diazepamın i.v uygulamasıyla premedike edildikten sonra, 6 mg/kg’lık dozda propofol’le anestezi indüksiyonu sağlanan hayvanlar sağ taraflarına yatırıldı. EKG elektrotları extremitelere bağlanan köpekler kağıt hızı 50 mm/sn’ye ayarlı EKG cihazında I, II, III, aVR, aVL, aVF derivasyonları elde edilip EKG’leri alındı. Hemen entübe edilenerek izofloranla anestezi idamesi sağlandı. İzofloran anestezisinin 15. dakikasında hayvanların tekrar EKG’leri alındı. İzofloran anestezisi öncesinde alınan EKG’yle, izofloran anestezisi sırasında alınan EKG’ler karşılaştırılıp değerlendirildi. Değerlendirmeler II. derivasyonda ve 50 mm/sn hızla alınan EKG’ler üzerinden yapıldı. Elde edilen EKG’lerin her birinde P, QRS ve T dalgalarının amplitüdleri, P, T dalgaları, P-R ve Q-T aralıkları ile QRS kompleksinin süreleri belirlendi. Kalp atım sayıları belirlendi ve değerlendirildi. P dalgasının ve P-R aralığının sürelerinde p < 0,05 düzeyinde, T dalgasının amplitüdünde p < 0,01 düzeyinde, Q-T aralığının süresinde p < 0,001 düzeyinde önemli farklılıklar saptanmıştır. Sonuç olarak izofloranın kalp üzerine minimal düzeyde olumsuz etki ettiği ve EKG’ yi okumanın anestezinin güvenirliği açısından önemli olduğu bir kez daha görüldü. Anahtar Sözcükler: Anestezi, Köpekler, İsoflurane, EKG 49 SUMMARY ECG Findings in Dogs under Isoflurane Anesthesia This study was carried out to investigate and find out the effects of isoflurane on the electrocardiogram in dogs, and in order to determine these changes; applications and evaluations of the ECGs that are taken before and during the operation were tried to be made more practical and routine. In the study, medical examinations of the dogs that are not given any food and drink for 12 hours before the operation are made. The animals that were medicated by 0.2 mg/kg dose of Diazepam in i.v way were laid in the right lateral recumbency, after the anesthetic induction obtained by 6 mg/kg dose of propofol solution. ECG electrode clips were attached to the extremities of the dogs and leads I, II, III, aVR, aVL and aVF were recorded by an electrocardiograph that had a paper speed of 50 mm/sec. Instantly by intubation, continuation of the isoflurane anesthesia was provided. In the 15th minute of the isoflurane anesthesia, ECG recordings of the animals were taken again. The ECG taken before and during the anesthesia were compared and evaluated. The evaluations were made on lead II and ECGs that were taken at a paper speed of 50 mm/sec. In each of the ECGs P, QRS and T wave’s amplitudes, P, T waves, P-R and Q-T intervals and duration of the QRS complex were determined. Heart beat rates were determined and evaluated. In P wave and P-R interval duration in a level of p < 0.05, in T wave amplitude in a level of p < 0.01 and in Q-T interval duration in a level of p < 0.001 significant changes were determined. Consequently, it was seen again that isoflurane has a minimum negative effect on heart and the importance of ECG readings for the reliability of the anesthesia. Key Words: Anesthesia, Dogs, Isoflurane, ECG 50 KAYNAKLAR APAYDIN, N. (2002). Köpeklerde Isoflurane ve Sevoflurane Anestezisinin Hemodinamik ve Biyokimyasal Parametrelerle olan Etkilerinin Karşılaştırılması. A. Ü. Sağ. Bil. Doktora Tezi. ARTRU, A. A. (1994). Intracranial volume/pressure relationship during desflurane anesthesia in dogs: Comparison with isoflurane and thiopental/halotane. Anesth. Analg. 79:751-760. BAHAR, M. (1989). EKG ve Anestezi, Logos Yayıncılık, İstanbul. BAŞOĞLU, A. (1992). Veteriner Kardiyoloji, Çağrı Basın Yayın Organizasyon, Ankara. BERNARD, J. M., DOURSOUT, M. F., WOUTERS, P., HARTLEY, C. J., MERIN, R.G., CHELLY, J. E. (1992). Effects of sevoflurane and isoflurane on hepatic circulation in the chronically instrumented dogs. Anesthesiology. 77: 541-545. BEDNARSKI, R. M., GAYNOR, J. S., MUIR III, W. W. (1993). Vaporizer in Circle for Delivery of Isoflurane to Dogs. JAVMA. 202(6):943-948. BEDNARSKI, R. M., MUIR III, W. W. (1991). Closed system delivery of halotane and isoflurane with a vaporizer in avesthetic circle. Vet. Ser. 20(5): 353-356. CANPOLAT, İ. (1992). Köpeklerde yeni bir inhalasyon anesteziği olan isoflurane ile halotane’ın karşılaştırılması. F. Ü. Sağ. Bil. Doktora Tezi. CHENG, E.Y., KAY, J., HOKA, S., BOSJNAK, Z. J.,COON, R. L., KAMPINE, J.P. (1992). The influence of isoflurane on the vascular reflex response to lung inflation in dogs. Anesthesiology. 76: 972-978. CRYSTAL, G. J., KIM, S., SALEM, R., KHOURY, E. (1994). Nitric oxide does not mediate coronary vasodilation by isoflurane. Anesthesiology. 81: 209-220. DÜZGÜN, O., PERK, E. C (1998). Köpeklerde ketamin indüksiyonu ile gerçekleştirilen isoflurane anestezisi ve kan tablosuna etkileri üzerine araştırmalar. İstanbul Üni. Vet. Fak. Der. 24 (2): 379-401. EDWARDS, N. J., (1993). ECG Manual for the Veterinary Technician,W. B. Saunders Company, USA. GUYTON, A. C. (1984) MEDICAL PHYSIOLOGY, ÇAVUŞOĞLU, H. (1996) Tıbbi Fizyoloji, Yüce Yayımları, İstanbul. 51 GÜNAY, C. (1999). Köpeklerde enfluran, isofluran ve propofol anesteziklerinin karşılaştırılması. F. Ü. Sağlık Bil. Doktora Tezi. GÜNAY, C., BALIKÇI, E. (2001). Köpeklerde propofol ve isofluran anesteziklerinin bazı klinik ve elektrokardiyografik (EKG) bulgular üzerine etkilerinin karşılaştırılması. Kafkas Üniv. Vet. Fak. Derg. 7(1): 87-93. GWINNUTT, C.L. (1996). Clinical Anaesthesia “Maintenance of anaesthesia: Inhalational (Volatile) Agents and Intravenous Infusions” Oxford . Chapter 5. p.: 92-97 HALL, L. W., CLARKE, K.W. (1991). Veterinary Anesthesia “General Pharmacology of the Inhalation Anesthetics” London. Chapter 6. p.:108 JACOBSON, J. D., HARTSFIELD, S. M. (1993). Cardiovascular effects of intravenous bolus administration and infusion of ketamine-midazolam in isoflurane-anesthetized dogs. Am. J. Vet. Res. 54 (10): 1715-1720. JOHNSON, R.A., STRILER, E., SAWTER, D. C., BRUNSOND, B. (1998). Comparison of isoflurane with sevoflurane for anesthesia inductıon and recoveryin adult dogs. Am. J. Vet. Res. 59(4):478-481. KARAZ, A. Z., COURT, M. H., DODMAN, N.H. (1996). Influence of vaporizer setting on mask induction of dogs with isoflurane using an in-circuit vaporizer. Vet. Surg. 25: 244-248. KIM, Y. D., HEIM, K., LEES, D., MYERS, A. F. (1994). Effecets of isoflurane on regional coronary blood flow and myocardial tissue pressure inchronically instrumental dogs. Anesthesiology. 81: 877-887. KOÇ, B. (1996). Veteriner Anesteziyolojisi ve Reanimasyon. Öğrenci Ders Notları, A. Ü. Vet. Fak. ANKARA. KOÇ, B., SARITAŞ, Z. K. (2004). Veteriner Anesteziyoloji ve Reanimayon, Medipress Matbaacılık Yayıncılık, Malatya. LEE, D. D., MEYER, R. E., SULLIVIAN, T.C., DAVIDSON, M. G., SWANSON, C. R., HELLYER, P. W. (1998). Respiratory depresant and skeletal muscle relaxant effecets of low-dose pancuronium bromide in spontaneusly breayhing, isofluraneanesthesized dogs. Vet. Surg. 27: 473-479. MCKELVEY, D. HOLLINGSHEAD, K. W. (2000). Small Animal Anesthesia and Analgesia, Mosby,USA. MORGAN, E.G., MİKHAİL, S. M., MURRAY, J. M., LARSON, C. P. Clinical Anesthesiology. Klinik Anesteziyoloji. CUHRUK, H., TULUNAY, M. (2004), Güneş Kitapevi, Ankara. 52 MUTOH, T., KANAMARU, A., SUZUKI, H., TSUBONE, H.,NISHIMURA, R., SASAKI, N. (2001). Respiratory Reflexes in spontaneously breathing anesthetized dogs in response to nasal adminitration of sevoflurane, isoflurane or halotane. Am. J. Vet. Rec. 62(3): 311-319. NELSON, O. L. (2003). Small Animal Cardiology, Elsevier Science, USA. PAMUK, K. (2003). Köpeklerde Halotan ve İzofloran Anestezisinin İntraoküler Basınca Etkisinin Karşılaştırılması. A. Ü. Sağ. Bil. Doktora Tezi. PERK, E. C., GÜLANBER, E. (1999). Anesteziyoloji ve Reanimasyon, Ders Notları, İstanbul: Teknik Yayınları, s.: 51-53. PERK, E. C., YÜCEL, R. (1994). Köpeklerde genel anestezi ve kan tablosu ilişkileri. İst. Üniv. Vet. Fak. Der. 20(1): 33-50 RICHARD, B. W. (1990). Inhalation Anaesthhetics; Today and Tomarrow. Univercity of California. San Francisco, California 94143,USA. SAEKI, Y., HASEGAWA, Y., SHIBAMOTO, T., YAMAGUCHI, Y., HAYASHI, T., TANAKA, S., WANG, H., KOYAMA, S.(1996). The effects of sevoflurane, enflurane, and isoflurane on baroreceptor-symathetic reflex in rabbits. Anesth. Analg. 82:342-348. SCHELLER, M.S., NAKAKIMURA, K., FLEISCHER, J. E., ZORNOW, M. H. (1990). Cerebral effects of sevoflurane in the dog; comparison with isoflurane and enflurane. British Journal of Anaesthesia. 65: 388-392. SHORT, C. E. (1987). Principles, Practice of VETERINARY ANESTHESIA, “Inhalant anesthesial”. London. Sdney, Chapter 7. p.: 84-86. SKARADA, R. T., BEDNARSKI, R. M., MUIR, W. W., HUBBELL, J. A. E., (1996). Handbook of Veterinary Anesthesia, “Inhalation Anesthesia”. Philadelphia, London, Madrid. Chapter 9. p.: 133-141 STEFFEY, E. P. (1996). Inhalation Anesthetics. Chapter 11: Lumb and Jones Veterinary Anesthesia. Third Ed. Ed: THURMON et all. Williams and Wilkins Co. U. S. A p.:297-322. STEFFEY, H., HOWLAND, D. (1977). Isoflurane potency in the dog and cat. Am. J. Vet. Res. 38(11): 1833-1836. STEFFEY, H., HOWLAND, D. (1978). Potency of enflurane in dogs: Comparison with halotane and isoflorane. Am J Vet Res. 39(4):573-577. TILLEY, L.,P., BURTNICK, N., L.,(1999). ECG Electrocardiography for the Small Animal Practitioner, Teton NewMedia, USA. 53 TOPAL, A., (2005). Veteriner Anestezi, Nobel Tıp Kitapevleri, İstanbul TRONCY, E., JUNOT, S., KEROACK, S., SAMMUT, V., PİBAROT, P., GENEVOIS, J., CUVELLIEZ, S. (2002). Results of preemptive epidural administration of morphine with or without bupivacaine in dogs and cats undergoing surgery: 265 cases (1997-1999). JAVMA 221(5):666-672. UÇAK, D. (2000). Elektrokardiyografi, Nobel Tıp Kitapevleri, İstanbul. YILMAZ, B. (1984). Fizyoloji, Hacettepe Taş Kitapçılık, Ankara. PEKCAN, Z., (2005). Köpeklerde Epidural Morfin ile Fentanil Bantların Postoperatif Analjezi Üzerine Etkileri. A. Ü. Sağ. Bil. Doktora Tezi. 54 ÖZGEÇMİŞ I- Bireysel Bilgiler Adı: Lale Soyadı: Kepenek Kavalcı Doğum Yeri ve Tarihi: Ardeşen/Rize 05.12.1966 Uyruğu: Türkiye Cumhuriyeti Medeni Durumu: Evli İletişim Adresi ve Telefonu: Orta Doğu Çamlık Sitesi 24. Cadde No.3 Karakusunlar Ankara 0(312)2860626 II- Eğitimi Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı Tezli Yüksek Lisans Programı (1995-) Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi (1984-1990) Trabzon Lisesi (1980-1983) Karma Ortaokulu (1977-1980) İskenderpaşa İlkokulu(1972-1977) Yabancı Dili: İngilizce III- Ünvanları Veteriner Hekim (1990) IV- Mesleki Deneyimi -Ankyra Hayvan Hastanesi (2001-2004, Ankara) -Anima Veteriner Kliniği (1990-2001, Ankara) 55 V- Üye Olduğu Bilimsel Kuruluşlar Veteriner Hekimler Odası Veteriner Hekimler Derneği VI- Aldığı Kurslar ve Katıldığı Eğitim Seminerleri -9. Ulusal Veteriner Cerrahi Kongresi (Eylül 2004, Ankara Üniversitesi, Antalya) -Tıbbi Atık Sempozyumu (Haziran 2004, Çevre ve Orman Bakanlığı-Ankara Büyükşehir Belediyesi-İstaç, AŞ., Ankara) -Mide ve Bağırsak Hastalıkları Teşhis ve Tanı Semineri (Mart 2004, IAMS Company-Propet, Ankara) -Pet Hayvanlarında Mide ve Bağırsak Hastalıkları Eğitim Kursu (Aralık 2003, Word Small Animal Veterinary Association-WSAVA, İstanbul) -Pet Hayvanlarından Veteriner Onkoloji Kursu (World Small Animal Veterinary Association-WSAVA, İstanbul) -2. Ulusal Küçük Hayvan Veteriner Hekimliği Kongresi (Şubat 2002, Uludağ Üniversitesi, Bursa) -Acil Müdahale ve Yoğun Bakım Eğitim Kursu (Şubat 2001, World Small Animal Veterinary Association-WSAVA, İstanbul) -Dermatoloji Eğitim Kursu (Şubat 2001, World Small Animal Veterinary Association-WSAVA, İstanbul) -Kedilerde Kronik Böbrek Yetmezliği Semineri (Mayıs 200, Propet Firması, Ankara) -Köpekte Kanser, Böbrek Yetmezliği, Kusma ve Urolithiasis Semineri (Haziran 1999, Mopsan Firması, Ankara) 56