sistemik bakteriyel enfeksiyonların komplikasy

AMİNOGLİKOZİDLER
Aminoglikozidler protein sentezini bozarak baktericidal etki
gösteren antibiyotiklerdir. Oral etkisizdirler bütün formları
parenteraldir. Kan beyin bariyerini geçemezler. Hücre içine
aktif
transfüzyon
ile
girdiklerinden
anaeroblara
etkisizdirler.
GENTAMİSİN
TOBRAMİSİN
AMİKASİN
STREPTOMİSİN
Ribozomun 30s kısmına bağlanarak protein sentezini inhibe
ederler.
SPEKTUM:
Aerobik Gram negatif basiller
Enterobakteriaceae
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter
Providencia
Enterokoklar ( aminoglikozidlerin etkili olduğu tek
Gram+ organizmadır fakat mutlaka Penisilin / Ampisilin
veya Vankomisinle kombine edilmelidir).
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Anaeroblara etkisizdir.
Streptokok ve stafılokoklara etkisi zayıftır.
KLİNİK KULLANIM:
1. Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonlarında antipseudomonal
bir betalaktam ile kombine edilerek kullanılır.
2. Ciddi Gram negatif enfeksiyonlarda.
3. Aminoglikozidler, Betalaktam ve vankomisinin Staf,
Enterokok ve Streptococcus viridans a karşı etkilerini
arttırmak için kombine edilir (sinerjistik ).
4. Streptomisin : Tuberküloz, brusella, Yersinia pestis(
veba ) , Tularemi tedavisinde kullanılır.
5. Aminoglikozidler Vankomisin ve Rifampisinle kombine
edilerek S. epidermidis e bağlı kalp kapak protezlerinin
enfeksiyonlarında kullanılırlar.
6. Aminoglikozidler ampisilin veya vankomisinle kombine
edilerek enterokokal endokarditlerin tedavisinde
kullanılırlar.
AMİNOGLİKOZİDLERİN YAN ETKİLERİ:
Nefrotoksisite
Ototoksisite
Nöromüsküler blok
AMİNOGLİKOZİD
UYGULAMASI.
KULLANIMINDA
GÜNDE
TEK
DOZ
nefrotoksik ototoksik etkisini azaltır.
Postantibiotik etkisi vardır, günde tek doz uygulama bu
etkiyi arttırır.
Konsantrasyona bağlı baktericidal aktivitesi artar.
Iç kulak ve renal kortekste birikim azalır.
AMİNOGLİKOZİDLERE DİRENÇ:
Plazmidler aracılığıyla enzimatik yıkılım.
permeabilitede azalma.
Ribozoma bağlanma yerinde değişiklik.
X.
DUYU
BOZUKLUĞU
ENFEKSİYONLAR
YAPAN
Bazı enfeksiyon hastalıkları periferik sinirleri tutarak duyu
ve his kusurlarına neden olurlar.
A – HERPES ZOSTER:
Varisella zoster virus bir DNA virusudur ve iki farklı
hastalık yapar:
Primer enfeksiyon (varisella veya su çiçeği): Generalize
döküntü ve sistemik şikayetlerle karakterizedir. Primer
enfeksiyonu takiben duyu sinirleri boyunca ilerleyip
sensoryel gangliyonlarda latent halde kalır.
Rekürran enfeksiyon ( zona ): Latent virusun
reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar. Virus bu kez ters
yönde ilerleyip deriye ulaşır. Lokalize döküntü ve
sistemik şikayetler görülür. Döküntü veziküler
karakterdedir ve dermatomda sınırlıdır. Hastalar
genellikle 50 yaşın üstündedir. Hücresel immün fonksiyon
bozukluğu olan hastalar risk altındadır, ayrıca spinal
kord ve sinir kökü basıları zonayı başlatabilir. 3-4
günlük ağrı, kaşıntı ve yanma hissinden sonra veziküller
ortaya çıkar. Veziküller bir veya birkaç dermatom
boyunca lokalizedir. Veziküllerin içeriği başta
berraktır 1-3 haftada pürülan hale gelir, açılır ve
kurutlanarak kaybolur. Zoster genellikle yüz, boyun ve
göğüs dermatomlarını tutar. Ağrı ve dizestezi aylar
yıllar boyunca sürebilir. Immun yetmezliği olan
hastalarda hastalık yayılma eğilimindedir; gözü,
medüllospinalis anterior motor nöronları, kranial sinir
ganglionlarını tutabilir, ensefalit yapabilir veya tüm
vücudu tutabilir ( dissemine zoster).
Herpes Zoster Oftalmikus: trigeminal ganglionun tutulduğu
vakalarda oftalmik dal da etkilenir. Göz kapaklarında
veziküller ve korneal ülserasyonlarla karakterizedir. Bu
hastalarda nekrotizan granülomatöz angiitise bağlı olarak
serebral iskemik ataklar sık görülür.
Ramsay Hunt Sendromu: Genikulat ganglion tutulursa dış kulak
yolu ve kulak zarında veziküller oluşur. Ipsilateral sağırlık
ve fasial güçsüzlük vardır.
TANI:
Zoster tanısı, klinik bulgular, deri biopsilerinde
immunofluoresan teknikle viral antijenlerin gösterilmesi,
vezikül dibinden hazırlanan Tzank preparatında dev hücrelerin
gösterilmesi veya serumda varisella antikorlarında artışın
gösterilmesiyle konur.
TEDAVİ: Zona tedavisinde asiklovir 800 mg günde 5 kez PO 7 gün
boyunca verilir.
B – LEPRA:
Etken Mycobacterium leprae aside dirençli bir basildir, lepra
nörolojik sistemin majör enfeksiyonlarından biridir. Basil
enfekte insanların nazal sekresyonlarında bolca bulunur ve
insandan insana uzun süreli yakın temasla bulaşır. Lepra
basili endotel hücreleri, deri histiositleri ve nöronların
Schwann kılıf hücrelerini enfekte eder. Dünyada 12 milyondan
fazla vaka olduğu biliniyor. Lepra zengin klinik bulgularla
seyreder, temel olarak 2 klinik formu vardır.
Tüberküloid Lepra: Hücresel immun cevap organizmanın
üremesini sınırlamaya çalışır, çok az basil görülür,
hücresel immun cevap ve gelişen enflamasyon sonucu
granülomlar oluşur, Lepromin testi pozitiftir. Klinikte
keskin sınırlı, deriden kabarık, büyük eritematöz
plaklar görülür. Bu plakların ortası kuru, tüysüz ve
anestetiktir. Periferik sinirler kabalaşmıştır. Kutanöz
ve subkutanöz sinirlerin enfeksiyonuna bağlı olarak yama
tarzı karakteristik bir duyu kaybı olur.
Lepramatöz Lepra: Basile karşı hücresel immun cevap çok
zayıftır, deri ve muköz membran lezyonları bol basil
içerir, Köpük hücreleri ( histiosit ) görülmesi
tipiktir, Lepromin testi negatiftir. Klinikte eritematöz
makül, papül ve nodül den oluşan simetrik bilateral deri
lezyonları görülür. Lepramatöz leprada basil hematojen
yolla diffüz olarak kutanöz sinirlere yayılır. Derinin
soğuk bölgelerini (kulak kepçesi, el sırtı, ayaklar,
önkol, bacakların dış yanları) tutan simetrik ağrı ve
ısı duyusu kayıpları vardır. Hasta anestezi nedeniyle
travmaları farketmez ve yaralanmalar sonucu
trofik
değişiklikler, doku kayıpları gelişir. Derin tendon
refleksleri korunmuştur. Poliartraljiler, nevraljiler,
periferik sinir fonksiyonlarının ani kayıpları sonucu
düşük ayak gibi komplikasyonlar lepramatöz leprada sık
görülür. Konjoktivit, süperfisiyal punktat keratit ve
leprotik iridosiklit lepromatöz leprada sık görülen göz
bulgularıdır.
TANI: Klinik bulgular, deri biyopsileri, deri ve burun mukoza
kazıntılarında basilin görülmesi ile tanı konur.
TEDAVİ:TedavideDiaminodfenilsulfon(DDS;Dapson)100mg/Gün,
Rifampisin600mg/Gün ve Klofazimin kullanılır Tedavi 6 ay
sürmelidir. Tedavi kesildikten sonra hastalar 2 yıl süre ile
takip edilmelidir. Ek olarak lepromatöz leprada Talidomid
verilebilir. Tedavi sırasında sinir hücrelerinde şişme sonucu
şiddetli nevralji tarzında ağrılar ve ani motor fonksiyon
kayıpları olabilir.
V. C – SİSTEMİK BAKTERİYEL
ENFEKSİYONLARIN KOMPLİKASYONU
OLAN ENSEFALİTLER
Bazı ensefalitler bakteriyel enfeksiyonların komplikasyonu
olarak ortaya çıkarlar. Bu ensefalitler genellikle bakteriyel
enfeksiyon geçtikten sonra ortaya çıkan immün reaksiyonlara
bağlı olarak 2-4 hafta sonra ortaya çıkarlar.
MİKOPLAZMA ENSEFALİTİ:
Mycoplazma pneumonia enfeksiyonlarının seyri sırasında
(özellikle pnömoni) % 5 ila 10 oranında nörolojik tutulum
görülür. M. Pneumonia enfeksiyonunu takiben 3 ila 28 gün
içinde nörolojik semptomlar ortaya çıkar. Nörolojik
komplikasyonlar ensefalit, deliryum, epileptik ataklar,
hemiparezi, koreatetoz, Reye sendromu şeklinde olabilir.
Prodromal dönemde şiddetli başağrısı görülebilir. BOS da
lenfositer pleositoz ve protein artışı vardır glukoz
normaldir. Tanı eş zamanlı veya geçirilmiş M. Pneumonia
enfeksiyonunun varlığı ve BOS da artmış antikor titresinin
gösterilmesiyle konur. M.Pneumonia enfeksiyonunun tedavisini
takiben nörolojik semptomlar hızla geriler. Tedavide
eritromisin veya tetrasiklin kullanılır.
LİSTERİA MENİNGOENSEFALİTİ:
Listeria monocytogenes gram pozitif, hareketli çomaktır,
doğada hayvanlarda, bitkilerde ve toprakta yaygın halde
bulunur. Yenidoğanlarda ve immun sistemi bozuk olan
hastalarda, yaşlılarda menenjit, ensefalit ve sepsise neden
olabilir.
Ateş, başağrısı, bulantı kusmayı takiben
meningoensefalit bulguları ortaya çıkar: hemiparezi,
kuadriparezi, kafaçiftlerinin felçleri ve serebellar
bozukluklarla seyreder. Periferik yaymada monositoz vardır, BT
ve MR da fokal serebrit, serebellitle uyumlu görünüm vardır.
Tedavide penisilin veya ampisilin kullanılır.
LEJYONER HASTALIĞI:
Legionella
pneumonia
enfeksiyonlarının
seyri
sırasında
nörolojik komplikasyonlar sıklıkla hastalığa eşlik eder.
Solunum sistemi şikayetleri ve yüksek ateşle beraber
başağrısı, konfüzyon, deliryum gibi ensefalit bulguları
görülür. Legionella enfeksiyonunun tedavisiyle nörolojik
bulgular hızla geriler. Tanı eş zamanlı legionella
enfeksiyonunun varlığıyla ve anti legionella antikorlarının
gösterilmesiyle konur. BOS ve BT bulguları normaldir. Tedavide
makrolid grubu antibiyotikler kullanılır.
KEDİ TIRMIĞI
ENSEFALİTİ:
Etken Bartonella henselae dir. Enfekte kedilerin
tırmalamasıyla bulaşır. Tırmalamayı takiben bölgesel
lenfadenopati gelişir, bunu ateş, ensefalopati ve epileptik
nöbetler izler. Tanı antikor titresinde artış veya PCR
yöntemiyle enfekte lenfeadenopatide etkenin gösterilmesi ile
konur. Vakaların birçoğu tedavisiz iyileşir. Nörolojik tutulum
varsa tedavide gentamisin 5 mg/kg/gün IV 8 saatte bir
uygulanır. Gentamisin yerine rifampisin, trimetoprim
sülfometaksazol veya siprofloksazin kullanılabilir.
BRUSELLA MENİNGOENSEFALİTİ:
Meningoensefalite sebep olan diğer bir bakteride Brucellalar
dır. Brucella abortus, melitensis veya suis enfeksiyonları
sırasında meningoensefalit gelişebilir. Etken enfekte
hayvanlarla kontak veya enfekte sütlerin kullanılmasıyla
insanlara
bulaşır.
Bruselloz:
gece
terlemeleri,
lenfadenopatiler, hepatosplenomegali ve spondilitle
karakterizedir. Nörolojik tutulum nadirdir. Nörobruselloz
kendini akut meningoensefalit veya kronik menenjit tablosu
şeklinde gösterebilir. Brucellaya bağlı kronik menenjitte BOS
da lenfositik pleositoz, protein miktarında artış, glukozda
düşme görülür. Brucellaya bağlı meningoensefalitte ise
meningeal irritasyon bulgularına ek olarak kafa çiftlerinin
tutulumu, hemiplejiler, paraplejiler ve geçici parkinsonizm
görülür. Tanı için BOS da herhangi bir titrede antikor
varlığının gösterilmesi yeterlidir. Kan ve BOS da etken izole
edilebilir. Tedavide doksisiklin 100 mg günde 2 kez ( veya
tetrasiklin 500 mg günde 4 kez ) 3 – 6 hafta ve streptomisin 1
gr IM günde bir 14 gün beraber uygulanır. Tedavi edilmemiş
nörobruselloz
tekrarlama
eğilimindedir,
kronikleşmiş
nörobruselloz multipl skleroz ile karışır.
V. ENSEFALİTLER
Ensefalit: Beyin parenkiminin tutan enfeksiyon ve inflamasyon
halidir. Klinikte ateş, başağrısı ve konfüzyonla
karakterizedir. Viral bakteriyel veya parazitik olabilirsede
akut ensefalitlerden genellikle viruslar sorumludur. Tablo
birkaç gün içinde yerleşir ve beyin parenkiminin
inflamasyonundan dolayı hızla konfüzyon, stupor ve koma
gelişir. Sinir sisteminin viral enfeksiyonları rölatif olarak
nadir görülür, diğer enfeksiyon ajanlarına göre selim
seyirlidir ve genellikle spontan iyileşirler. Mortaliteleri
düşük olsada ensefalitler yüksek morbiditeye sahiptirler.
Beyin dokusu metabolik hasarlara karşı hassastır, ensefalit
nedeniyle oluşan hasarlar genellikle yavaş ve iz bırakarak
iyileşir. Etken patojenin virulansı, nörotropizm’i, patojenin
miktarı, hastanın immün durumu, yaşı, çevrenin kültürel ve
coğrafi yapısı hastalığın şiddetini ve insidansın belirleyen
önemli etkenlerdir. Tümörler, otoimmün hastalıklar ve diğer
enfeksiyonlarda benzeri klinik görünümlere neden olabilirler.
Ensefalopatiler: metabolik veya toksik sebeplerle ortaya çıkan
SSS fonksiyon bozukluklarıdır, benzer klinik bulgulara sebep
olurlar, parenkimde inflamatuar hücrelerin bulunmayışıyla
ensefalitlerden ayrılırlar. Hernekadar anamnez ve fizik
muayene ensefalit tanısı koymada yeterli olsada etkeni tahmin
etmekte çok yardımcı olamaz. Akut ensefalitte klinik bulgular
genellikle saatler günler içinde ortaya çıkar, kronik
ensefalitte ise bulguların ortaya çıkışı haftalar, aylar
alabilir. Ensefalit etkenleri sinir sistemine genellikle
hematojen yolla girerler (kuduz virusu periferik sinirler
yoluyla, Naegleria amibik meningoensefaliti ise os
kribiformisden olfaktor sinir trasesini izleyerek geçer).
Birçok viral ve bakteriyel enfeksiyonda menenjit ve ensefalit
tablosu iç içedir (meningoensefalit), viral enfeksiyonlarda bu
durum daha belirgindir. Akut ensefalit tabloları hızlı bir
nöronal ve glial hücre hasarıyla ve yaygın beyin ödemiyle
seyreder.
Akut ensefalitlerde en sık görülen klinik bulgular:
Ateş,
Başağrısı,
Bulantı – Kusma,
Mental değişiklikler: konfüzyon, deliryum, letarji,
stupor, koma,
Epilepsiler: generalize veya fokal,
Hiperrefleksi, Babinski pozitifliği,
Nadiren : el ve yüzde tremorlar, dizartri, hemiparezi,
kranial sinir felçleri, afazi, ataksi, körlük görülür.
ENSEFALİTLER
V. A- AKUT VİRAL ENSEFALİTLER
V. B- YAVAŞ VİRÜS
İNCELENECEKTİR.
ENFEKSİYONLARI
BAŞLIĞI
ALTINDA
V. C – SİSTEMİK BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARIN KOMPLİKASYONU
OLAN ENSEFALİTLER
V. D – SPİROKETAL ENSEFALİTLER
V. E – RİKETSİYAL ENSEFALİTLER
V. F – PARAZİTİK MENİNGOENSEFALİTLER
İDRARDA KREATİNİN
24 Saatlik İdrarda Kreatinin;
Kreatinin; Creatinine – urine;
Spot
idrarda
Kreatinin kas metabolizmasının atık maddesidir ve tamamı
böbrekler den atılır. Kan ve idrar kreatinin miktarı böbrek
fonksiyonları hakkında değerli bilgiler verir. İdrarda
kreatinin 24 saatlik idrarda yada anlık idrarda bakılabilir.
Aşağıdaki ilaçlar test sonucunu etkiler, testten önce
kesilmeleri gerekir:
Sefalosporin gurubu antibiyotikler,
Cimetidin,
Cisplatin benzeri kemoterapi ilaçları,
Gentamisin,
Trimetoprim kreatinin seviyesini etkiler.
İdrarda kreatinin testi ne için istenir?
Test böbrek fonksiyonlarını ölmek amacıyla istenir. Böbrek
fonksiyonlrının önemli bir göstergesi olan kreatin klirensi
ölçümü için idrarda kreatin bakılmalıdır.
İdrarda kreatinin normal değeri nedir?
İdrada kreatinin miktarı ( 24 saatlik idrarda ) 500 ila 2000
mg /gün arasında değişir. Sonuç kas kitlesi yaş ile
ilişkilidir.
Kas kitlesine oranla normal değer :
Erkekler için 14 – 26 mg/kg/gün,
Kadınlar için 11 – 20 mg/kg/gün dür.
idrar kreatinin miktarı tek başına çok anlam ifade etmez, kan
kreatini ile birlikte böbrek fonksiyonlarının ifadesinde
değerlidir. İdrar kreatinin seviyesi birçok hastalıkta
değişir:
Glomerülonefrit,
Aşırı et tüketimi,
Piyelonefrit ( böbrek iltihabı),
Böbrek yetmezliği,
Kas hastalıkları,
Myasteniya gravis,
Dehidratasyon ( susuz kalmak ),
Rabdomyoliz,
İdrar yolu tıkanmaları idrar kreatinin seviyesini
etkiler.
Referansler:
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal
disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 116.
KORONER RİSK TESTİ
Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner
kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;
Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit
testleridir. Koroner risk testleri koroner kalp hastalıklarına
ne derece yatkın olduğumuzu ortaya koyar. Kolesterol bir yağ
çeşididir ve damar duvarına yapışarak tıkanma ve sertleşmeye
yol açar. Damar sertleşmesi hipertansiyon tıkanmalar ise
enfarktüs ve felçlerle sonuçlanır.
Koroner risk profili hangi testlerden oluşur?
Total kolesterol,
LDL kolesterol (kötü kolesterol),
HDL kolesterol (iyi kolesterol),
VLDL kolesterol,
Trigliserid,
High sensitif CRP.
Kolesterol risk profili ne gösterir?
Kalbinizin
koroner
arter
hastalıklarına
ne
kadar
yakın
olduğunu gösterir. Koroner arter hastalığına yatkınlığınızı
gösterir. Kalp ve diğer damarlarınızın kolesterol ve kan
yağları ile tıkanıp tıkanmadığını damar sertliği,
hipertansiyon, enfaktüs, inme ve felç gelişme riskinizi
gösterir.
Koroner risk profili ne zaman yapılır?
Erişkinler: İlk kolesterol testleri 20 li yaşların başında
yapılmalıdır. Daha sonra 5 yılda bir ve 35 ila 45. Yaşlarda
tam kalp muayenesi ile birlikte değerlendirilmelidir.
Ailesinde hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olanların
kolesterol değerlerini daha sık izlemeleri önerilir. Diyabet,
şeker hastalığı, hipertansiyon, felç, yada koroner arter
hastalığı olanların kolesterol değerlerine dikkat etmeleri
gerekir.
Korner risk profili zamanı:
Hiçbir hastalık ve risk taşımayanlar için 20 yaşından
itibaren her 5 yılda bir,
Ailede koroner kalp hastalığı, diyabet, hipertansiyon,
felç, gibi öyküler var ise daha sık,
Kendisinde hipertansiyon, enfarktüs, inme, felç,
koroner kalp hastalığı var ise ve kolesterol düşürücü
ilaç alıyorsa en az yılda bir kolesterol lipit profili
bakılmalıdır.
Çocuklarda ilk
yapılmalıdır?
kolesterol
testi
ne
zaman
Ailede koroner kalp hastalıkları, enfarktüs, beyin kanaması,
hipertansiyon, diyabet var ise 5 yaşından itibaren 5 yılda bir
kolesterol ve lipit profiline bakılmalıdır.
Kolesterol için normal değerler nedir?
• LDL kolesterol: < 130 mg/dL (düşük değerler tercih edilir)
• HDL kolesterol: > 40 – 60 mg/dL (yüksek değerler tercih
edilir)
• Total kolesterol: < 200 mg/dL (düşük değerler tercih edilir)
• Trigliserid: 10 – 150 mg/dL (düşük değerler tercih edilir)
• VLDL: 2 – 30 mg/dL.
Yüksek kolesterol ne anlama gelir?
Yüksek kolesterol ( HDL hariç) sizin kalp hastalıklarına, kalp
krizine, hipertansiyona, beyin kanaması, inme ve felç
geçirmeye yatkın olduğunuzu gösterir. Kalp ve diğer arterlerin
kolesterol nediyle sertleşmeye başladığını tıkanmaya
başladığını gösterir. Bu durumda yaşam şeklinizi
değiştirmeniz, diyet yapmanız ve kolesterol düşürücü ilaçlar
almaya başlamanız gerekebilir.
Kronik hastalıklar, artrit, nefrit, kronik böbrek
yetmezlikleri, tiroit hastalıkları, Hipotiroidi, hipertiroidi
ve karaciğer hastalıkları kolesterol seviyesini arttırabilir.
Artrit alevlenmesine bağlı ise tedaviden 2-3 ay sonra
kolesterol testleri tekrarlanmalıdır. Koroner risk profili
koroner kalp hastalıklarına yatkınlığımızı gösterir ne zaman
enfarktüs yada felç geçireceğinizi göstermez.
Referanslar:
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third
report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
expert panel on detection, evaluation, and treatment of high
blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA.
2001;285:2486-2497. Updated 2004.
Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In:
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald’s Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 49.
Gennest J, Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular
disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.
Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2011:chap 47.
Adult Treatment
Panel
III
(ATP
III)
of
the
National
Cholesterol Education Program. Implications of recent clinical
trials for the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III guidelines. Circulation. 2004 Jul 13;
110(2):227-39.
KOMPLEMAN C3 ve C4
Complement components;
C3; C4;
Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir
parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4
en sık bakılan kompleman proteinleridir. Kompleman proteinleri
immün
sistemin
takibinde,
otoimmün
hastalıkların
aktivitelerini izlemekte ve tedaviye verdikleri cevapları
görmekte kullanılır. Örneğin Lupus Eritematozus hastalığının
aktivasyonunda C3-C4 düşer, tedaviyle yükselir.
Normal değer:
C3 için normal değer :
75-135 mg/dl .
C4 için normal değer:
Erkek: 12 to 72 mg/dL
Kadın: 13 to 75 mg/dL
Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir.
Kompleman
nelerdir?
seviyesini
arttıran
hastalıklar
Bazı kanserler,
Bazı enfeksiyon hastalıkları,
Ülseratif kolit sırasında kompleman seviyesi artar.
Kompleman
nelerdir?
C3
seviyesini
düşüren
hastalıklar
Ağır enfeksiyonlar,
Sepsis,
Sistemik mantar hastalıkları,
Sıtma gibi Paraziter hastalıklar,
Otoimmün hastalıkların alevlenme dönemleri,
Sistemik Lupus Eritematozus
Paroksismal noktürnal hemoglobinüri,
Şok,
Lupus nefriti,
Hepatit ler,
Glomerülonefrit gibi böbrek hastalıkları,
Siroz,
Herediter anjioödem,
Böbrek transplant rejeksiyonu,
Kötü beslenme sırasında C3 ve C4 düşer.
Kompleman proteinleri iltihabi olaylar sırasında sırayla
aktive olarak birbirlerine yapışır ve zararlı maddelerin
ortadan kaldırılması için immün sistemi harekete geçirirler.
Örneğin: Aktive olmuş kompleman
sistemi bakterinin zarını
delerek ölmesini sağlar.
KARACİĞER BİYOPSİSİ
Karaciğer biyopsisi karaciğerden küçük bir parçanın alınıp
mikroskopta incelenmesi ile hastalıkların karaciğere verdiği
zararın tespit edilmesidir. Karaciğer biyopsisi genellikle
ince bir iğne yardımıyla deriden girilerek yapılır ancak çok
nadir hallerde laparoskopi ile yada açık olarak da yapılması
gerekebilir.
Karaciğer nedir?
Karaciğer vücudun en büyük organıdır. Vücudun
fonksiyonu karaciğer tarafından idare edilir.
birçok
Kandan zehirli maddelerin, temizlenmesi,
Mikroplara karşı savaşmak,
Yenilen gıdaların sindirilmesi,
Besin ve vitaminlerin saklanması,
Enerji depolamak,
Protein üretmek gibi temel görevler hep karaciğerin
işidir.
Karaciğer Biyopsisi Ne zaman Yapılır?
Karaciğer biyopsisi kan testleri, ultrason, film ve diğer
teşhis araçları ile karaciğerdeki hastalık teşhis edilemeyince
yapılır. Genellikle kronik hepatit gibi karaciğere zarar veren
hastalıkların ne derece zarar verdiklerini tespit etmek ve
buna göre tedaviyi programlamak için yapılmaktadır.
Karaciğer Biyopsisi İçin Hazırlık Gerekir mi?
Evet karaciğer biyopsisinden en az 1 hafta önce doktorunuzun
ilaçlarınızı kontrol etmesi ve birtakım ayarlamalar yapması
gerekir. Bazı ilaçların karaciğer biyopsisi öncesi ve biyopsi
sonrası bir süre kesilmesi gerekir. Özellikle kan
pıhtılaşmasını bozan ilaçlar, sedatif ilaçlar kesilir.
Karaciğer biyopsisi öncesi kısıtlanan veya kesilen ilaçlar
şunlardır:
Aspirin, ibufen gibi ağrı kesiciler ve kan sulandırıcı
ilaçlar,
Steroid ilaçlar,
Heparin ve benzeri kan sulandırıcılar,
Tansiyon ilaçları,
Diyabet ilaçları,
Anti depresan ilaçlar,
Antibiyotikler,
Astım ilaçları,
Diyet takviyesi amacıyla kullanılan ilaçlar.
Karaciğer biyopsisi öncesi bu ilaçların doktor tarafından
dikkatle gözden geçirilip kesilmesi veya doz ayarlaması
yapılması gereklidir.
Prosedür sırasında hastanın nefesini tutması istenecektir bu
nedenle hastanın gelmeden önce nefes egzersizleri yapması ve
nefesini 30 – 40 saniye tutmaya çalışması istenir.
Biyopsi öncesinde sabah kan alınıp kanama ve pıhtılaşma
değerleri gözden geçirilir. Ağır karaciğer hastalığı olanlarda
kanama problemi biyopsi sonrası kanama riskini arttırır. Bu
durumda pıhtılaşma sağlayıcı ilaçlar yapılır.
Hastaların biyopsi öncesi ve sonrasında aç olmaları
gereklidir. Biyopsi öncesi 8 saat açlık gerekir. Hastalara
ağrı kesici ve anksiyete giderici sedatif ilaçlar verileceği
için 12 saat boyunca araba kullanmaları sakıncalıdır,
hastaların yalnız gelmemeleri ve dönüşlerini ayarlamaları
gerekir. Prosedür süresince damar yolu açık tutulur ve
gerekirse ilaçlar bu yoldan verilir.
Karaciğer Biyopsisi Nasıl Yapılır?
Karaciğer biyopsisi hastanede yada klinikte yapılabilir. İnce
bir iğne ile karaciğere girilerek küçük bir parça alınır. En
çok tercih edilen yöntem deriden girilerek iğne ile parçanın
alınmasıdır. Bu işlen 20 – 40 saniye kadar sürer. Bu işlen
sırasında hastanın nefesini tutması istenir. Girişim öncesinde
Ultrason veya Tomografi istenebilir.
Hastaya sakinleştirici verilir,
Hastaya pozisyon verilerek sol yanına yatırılır,
Giriş yeri işaretlenir,
Bölge iğne ile uyuşturulur,
Biyopsi iğnesi ile karaciğere girilir ( bu sırada
Ultrason kullanılabilir),
Parça alınarak çıkılır,
Bölgeye 5-10 dakika kompres yapılarak basılır,
Hastaya pozisyon verilerek istirahat yatağına alınır,
Hasta en az 4 – 6 saat kum torbası ile bası altında
yatakta tutulur,
Kontrol ultrasonu yapılarak kanama vb. komplikasyon
varlığı araştırılır,
Her şey normal ise hasta ayağa kaldırılır ve taburcu
edilir.
Anestezinin etkisi 12 saat kadar sürer, bu süre içinde hasta
bayılabilir, araba kullanmak, mutfak işleri gibi tehlikeli
işler ile uğraşmak, tek başına yürümeye kalkışmak
tehlikelidir. Biyopsi sonrası 2 gün istirahat etmek, spor
yapmamak, ağır kaldırmamak gerekir. Biyopsi yerinde bir
haftayı bulan hafif ağrı olabilir. Ağrı olursa parasetamol
içeren, kanama değerlerini bozmayan hafif ağrı kesiciler
kullanılabilir.
Biyopsi Sonucumu Ne Zaman Alırım?
Biyopsi materyali kısa sürede patoloji merkezine gönderilir,
burada yapılan boyama ve özel teknikler ile karaciğerdeki
harabiyet ve hastalığın durumu derecelendirilir. Biyopsi
sonucu genellikle bir hafta içinde alınır.
Karaciğer Biyopsisinin Tehlikesi Nedir?
Karaciğer biyopsisinden sonra en sık görülen komplikasyon
ağrıdır. Hastaların %20 sinde biyopsi sonrası ağrı şikayeti
olur ancak bunların neredeyse tamamı parasetamol ile geçer.
Biyopsi yerinde kanama nadir görülen bir komplikasyon dur
hastaların 500 de birinde görülür. iç organların zedelenmesi,
enfeksiyon, karın iç zarının iltihabı çok nadir görülen yan
etkileridir. Sol omuza vuran ağrı, karın ağrısı, yüksek ateş
yada aşırı halsizlik durumunda doktorunuzu arayınız.
Karaciğer Biyopsisini SGK karşılar mı?
Evet karaciğer biyopsi girişimi SUT tarafından ödenmektedir.
Kısaca Karaciğer Biyopsisi
Karaciğer hastalığının teşhisi veya derecelendirilmesi
için iğne ile karaciğerden küçük parça alınmasıdır,
Parça patolojide değerlendirilir, rapor bir haftada
çıkar,
En sık iğne ile ve hafif uyuşturularak yapılır,
20- 40 saniye süren bir işlemdir,
SUT tarafından parası ödenir,
Bir hafta önceden hazırlık gerekir bazı ilaçların
kesilmesi gerekir, doktorunuza tüm ilaçlarınızı
söyleyin,
Biyopsiden önce nefes tutma egzersizi yapın,
Hastaya ağrı kesici verilecek hasta tek başına dönemez,
12 saat araba kullanamaz, tehlikeli iş yapamaz,
düşebilir, bayılabilir,
Biyopsiden önce 8 saat aç olması gerekir,
Biyopsiden sonra 4- 6 saat hastanede kalması gerekir,
Bir iki gün ev istirahatı gereklidir,
Biyopsi sonrası bir hafta ağır egzersiz, ağır kaldırma
yapmayacak,
Biyopsi yerinde bir hafta hafif ağrı olabilir
parasetamol ile geçer,
Şiddetli karın ağrısı, sol omuz ağrısı, ateş yada
halsizlik olursa doktora başvurulacak.
KREATİNİN
Kreatinin protein metabolizmasının atık ürünüdür. Vücuttaki
kas kitlesi ne kadar fazlaysa kreatinin de o kadar çok
üretilir. Tamamı idrarla atılır.
Kan kreatinin miktarı
metabolizma ve böbrek fonksiyonları hakkında çok önemli
bilgiler sunar.
Aşağıdaki ilaçlar kan kreatinin seviyesini etkiler:
Aminoglikozid gurubu antibiyotikler,
Cimetidin ( mide ilacı )
Kemoterapi ilaçları,
Sefalosporinler gibi böbreğe zarar veren ilaçlar,
Ağrı kesiciler,
Trimetoprim kullanımı sırasında kreatinin seviyesi
etkilenir.
Kreatinin testi ne için istenir?
Kreatinin testi böbrek fonksiyonlarını değerlendirmek amacıyla
istenir. Kreatinin tamamen böbrekten atılır, eğer böbrek
fonksiyonları bozulursa artmaya başlar, idrardaki miktarı da
düşmeye başlar.
Kreatinin normal değeri:
Kreatinin erkekte 0,7 ila 1,3 mg/dL , kadında 0,6 ila 1,1
mg/dL arasında dır. Kadınlarda düşük olmasının sebebi kas
kitlesinin daha az olmasından kaynaklanır.
Kreatinin seviyesini arttıran sebepler:
Akut tübüler nekroz,
Dehidratasyon ( susuz kalma),
Diyabetik nefropati ( şeker hastalığına bağlı böbrek
hasarı),
Eklampsi ( gebelik zehirlenmesi),
Glomerülonefrit,
Böbrek yetmezliği,
Kas hastalıkları,
Piyelonefrit ( böbrek iltihabı),
Şok, kalp yetmezliği ve buna benzer sebepler dolayısı
ile böbrek kan akımının azaldığı durumlar,
Rabdomyoliz,,
İdrar yollarında tıkanma,
Kan kratinin seviyesini düşüren sebepler:
Kas hastalıkları ( kas kitlesini eriten hastalıklar),
Myasteniya gravis,
Referanslar:
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal
disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 116.
B CELL
PANELİ
LÖSEMİ
/
LENFOMA
B-cell leukemia/lymphoma panel; B Lenfosit Yüzey
Marker Paneli;
B lenfositleri kanın beyaz hücreleridir. İmmün sistemin önemli
hücreleridir. B cell Lösemi Lenfoma panelinde bu hücrelerin
yüzeyinde yer alan proteinlere bakılır. Bu proteinler lösemi /
Lenfoma tanısında kullanılır. Kan, kemik iliği yada Lenfoma
şüphesinde lenf bezi biyopsisinden bakılır.
Kan örneği immün fenotipleme ile flow citometri yöntemiyle
incelenir.
B cell lösemi / Lenfoma paneli ne için istenir?
• Periferik yaymada anormal lökositler / lenfositler
görülürse,
• Lösemi yada Lenfoma dan şüphelenilirse,
• Lösemi / Lenfoma nın tipini belirlemek amacıyla istenir.
Referanslar:
1. Appelbaum FR. The acute leukemias. In: Goldman L, Ausiello
D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier;2007:chap 194.
2. Bierman PJ, Harris N, Armitage JO. Non-Hodgkin’s lymphomas.
In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 196.
3. Kantarjian H, O’Brien S. The chronic leukemias. In: Goldman
L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier;2007:chap 195.
4. Najfeld V. Conventional and molecular cytogenetic basis of
hematologic malignancies. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS,
et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 55