türkiye cumhuriyeti - Ankara Üniversitesi Açık Erişim Sistemi

TÜRKĠYE CUMHURĠYETĠ
ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ
TIP FAKÜLTESĠ
AÇIK KALP CERRAHĠSĠNDE KALP AKCĠĞER POMPASI
SÜRESĠNCE VENTĠLASYONUN POSTOPERATĠF SOLUNUM
FONKSĠYONLARI ÜZERĠNE ETKĠSĠ
Dr. Münire BABAYĠĞĠT
ANESTEZĠYOLOJĠ VE REANĠMASYON
ANABĠLĠM DALI TIPTA UZMANLIK TEZĠ
DANIġMAN
Prof. Dr. Çiğdem EVREN DENKER
ANKARA
2010
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
Tıpta Uzmanlık eğitimi çerçevesinde yürütülmüĢ olan
Açık Kalp Cerrahisinde Kalp Akciğer Pompası Süresince Ventilasyonun Postoperatif
Solunum Fonksiyonları Üzerine Etkisi baĢlıklı, Dr. Münire BABAYĠĞĠT‟e ait bu
çalıĢma aĢağıdaki jüri tarafından Tıpta Uzmanlık Tezi olarak kabul edilmiĢtir.
Tez Savunma Tarihi: 05/04/2010
Prof.Dr. Filiz TÜZÜNER
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı BaĢkanı
Jüri BaĢkanı
Prof.Dr. Çiğdem EVREN DENKER
Doç.Dr. Zekeriya ALANOĞLU
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon ABD.
Anesteziyoloji ve Reanimasyon ABD.
Tez DanıĢmanı
Üye
i
ÖNSÖZ
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim
Dalı uzmanlık eğitimim süresince, bilgi ve deneyimleri ile beni yönlendiren, mesleki,
insani ve etik tecrübelerinden çok Ģey öğrendiğim, bizlere her zaman destek olan
değerli hocam Prof. Dr. Çiğdem Evren Denker‟e, Anabilim Dalı BaĢkanımız Prof.
Dr. Filiz Tüzüner‟e, uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerinden istifade
ettiğim, anlayıĢlarını ve yardımlarını hiçbir zaman esirgememiĢ olan Prof. Dr.
Feyhan Ökten, Prof. Dr. Oya Özatamer, Prof. Dr. Sacide Demiralp, Prof. Dr. Yüksel
Keçik, Prof. Dr. Melek Tulunay, Prof. Dr. YeĢim Batislam, Prof. Dr. Mehmet Oral,
Prof. Dr. Ġbrahim AĢık ve Uz.Dr. Ali Abbas Yılmaz‟a, eğitimim süresince kendisi ile
çalıĢmaktan mutluluk duyduğum, tezimin hazırlanmasında her konuda yardımlarını
esirgemeyen Uz. Dr. G. Enver Özgencil‟e,
Birlikte çalıĢmaktan onur duyduğum tezim süresince anlayıĢlarını ve
yardımlarını esirgemeyen Kalp ve Damar Cerrahisi ABD. öğretim üyelerinden Prof.
Dr. Atilla Aral, Prof. Dr. Sadık Eryılmaz, Doç. Dr. Levent Yazıcıoğlu ile tüm uzman
ve asistan ekibine,
Tezim süresince değerli yardımlarını gördüğüm Dr. Serdar Çatav, Dr. Eyüp
Sabri Özden, Dr. Cem ġen, Dr. Ġlknur Oral, Dr. Cumhur BaĢaran, Dr. Ö. Sinan
Cengiz‟e,
Yıllardır iyi ve kötü anılarımı paylaĢtığım asistan arkadaĢlarıma ve değerli
tekniker-hemĢirelerimize, çalıĢan tüm personel ve görevlilerimize,
Sevgi ve desteğini her zaman en yakından hissettiğim sevgili eĢim Uzman
Tabip YüzbaĢı Mustafa Alparslan Babayiğit‟e,
Varlığıyla bana mutluluk veren oğlum Hasan Alper Babayiğit‟e,
Sevgi ve ilgilerini hiçbir zaman eksik etmeyen sevgili annem Meliha Öksüz ve
babam ġevket Öksüz‟e en içten teĢekkürlerimi sunarım.
Dr.Münire BABAYĠĞĠT
Nisan 2010
ii
ĠÇĠNDEKĠLER
Sayfa No
Kabul ve Onay…………………………………………………….....………........i
Önsöz
ii
Ġçindekiler ....................................................................................... ......................iii
Simgeler ve Kısaltmalar Dizini ............................................................................. vi
ġekiller Dizini ...................................................................................................... vii
Tablolar Dizini .................................................................................................... viii
1. GĠRĠġ VE AMAÇ ..................................................................................... .........1
2. GENEL BĠLGĠLER ........................................................................................... 2
2.1. . Kalp Cerrahisinde Temel Teknikler.…………..............................................2
2.1. 1. Kalp Akciğer Pompası.................................................................................2
2.1.2. Temel Devre..................................................................................................3
2.2. Sistemik Hipotermi...............................……………………….......................4
2.3.Miyokardiyal Koruma ……………………………………………….............5
2.3.1. Potasyumlu Kardiyopleji..............................................................................6
2.4. Antikoagulasyon..............................................................................................7
2.5. Kardiyak Cerrahide Anestezik YaklaĢım.........................................................8
2.5.1. Ġndüksiyon Öncesi Dönem............................................................................8
2.5.1.1. Premedikasyon..........................................................................................8
2.5.1.2. Monitorizasyon..........................................................................................8
2.5.1.3. Oksijen Monitorizasyonu..........................................................................9
2.5.1.4. Arteriyel Oksijen Basıncı..........................................................................9
2.5.1.5. Alveolo-Arteryel Oksijen Parsiyel Basınç Farkı { P(A-a)O 2 }..............10
2.6. Anestezi Ġndüksiyonu.....................................................................................10
iii
2.6.1. Kas GevĢeticiler..........................................................................................11
2.6.2. Kalp Akciğer Pompası Dönemi..................................................................12
2.6.2.1. Solunum...................................................................................................12
2.7. Kalp Akciğer Pompasının Sonlandırılması....................................................13
2.8. Kalp Akciğer Pompa Sonrası Dönem............................................................15
2.9. Postoperatif Dönem.......................................................................................15
2.9.1. Kalp Akciğer Pompasının Fizyolojik Etkileri.............................................16
2.10. Ekspirasyon Sonu Pozitif Basınç (PEEP)....................................................20
3. GEREÇ VE YÖNTEM.....................................................................................21
3.1. Hasta Seçimi..................................................................................................21
3.2. Demografik Veriler........................................................................................22
3.3. Gruplar...........................................................................................................22
3.4. Hasta Hazırlığı...............................................................................................22
3.5. Anestezi Ġndüksiyonu ve Ġdamesi.................................................................23
3.6. Postoperatif Takip..........................................................................................23
3.7. Ġstatistiksel Analiz..........................................................................................23
4. BULGULAR.....................................................................................................25
4.1. Demografik Veriler........................................................................................25
4.2. Ġntraoperatif Hemodinamik DeğiĢiklikler......................................................26
5. TARTIġMA ............................................................................................. ........34
6. SONUÇ ............................................................................................................ 39
7. ÖZET................................................................................................................ 40
8. SUMMARY ..................................................................................................... 41
iv
9. KAYNAKLAR ............................................................................................... 42
v
SĠMGELER VE KISALTMALAR
ACT : Aktive koagülasyon zamanı
ASA : Amerikan anesteziyolojistler derneği
CPAP : Sürekli pozitif havayolu basıncı
DAB : Diastolik arter basıncı
EKG : Elektrokardiyografi
ETCO 2 : Tidal volüm sonu karbondioksit
FiO2 : Fraksiyone inspiratuar oksijen konsantrasyonu
KAH : Kalp atım hızı
OAB : Ortalama arter basıncı
PCO2 : Parsiyel karbondioksit basıncı
P(A-a)O2 : Alveolo-arteryel oksijen parsiyel basınç farkı
PAP : Pulmoner arter aasıncı
PaCO2 : Parsiyel arteriyel karbondioksit basıncı
Paw : Hava yolu basıncı
PaO2 : Parsiyel arteriyel oksijen basıncı
PCWP: Pulmoner arter kama basıncı
PEEP : Ekspiryum sonu pozitif basınç
RAP : Sağ atrium basıncı
RPV : Sağ ventrikül basıncı
SAB : Sistolik arter basıncı
SpO2 : Periferik arteryel oksijen satürasyonu
vi
ġEKĠLLER
ġekil 1.Kalp akciğer pompası
ġekil 2 .Kalp akciğer bypass pompasının Ģematik diyagramı
ġekil 3. Gruplar arasında ekstübasyon zamanının karĢılaĢtırması
ġekil 4. Gruplar arasında entübasyon sonrası ve postoperatif 2. Saat
kompliyans değerlerinin karĢılaĢtırması.
ġekil
5.
Entübasyon
sonrası
ve
postopreatif
2.
saat
kompliyans
ortalamalarının grup içi karĢılaĢtırması.
ġekil 6. Gruplar arasında entübasyon sırası, pompa öncesi, pompa sonrası,
postoperatif 2. saat ve 6. Saat PaO2 değerlerinin karĢılaĢtırması.
vii
TABLOLAR
Tablo 1. Kardiyoplejik solüsyonların tipik komponentleri
Tablo 2. Kalp cerrahisi sonrası pulmoner komplikasyon sıklığı
Tablo 3. ASA (American Society of Anaesthesiology) sınıflaması
Tablo 4. Katılımcıların sosyodemografik ve bazı klinik özellikleri
Tablo 5. Katılımcılara uygulanan operasyon çeĢitleri ve dağılımı
Tablo 6. Entübasyon sonrası 5.dakika kompliyans,arteriyel kan gazı ve
hemodinamik değerler açısından grupların karĢılaĢtırması.
Tablo 7. Pompa öncesi ,arteriyel kan gazı ve hemodinamik değerler açısından
grupların karĢılaĢtırması.
Tablo 8. Pompa sonrası 5.dakika arteriyel kan gazı ve hemodinamik değerler
açısından grupların karĢılaĢtırması
Tablo 9. Grupların pompa çıkıĢı inotrop ilaç kullanımı karĢılaĢtırması.
Tablo 10. Gruplar arasında ekstübasyon zamanının karĢılaĢtırması
Tablo 11. Postoperatif 2. saat kompliyans, arteriyel kan gazı ve hemodinamik
değerler açısından grupların karĢılaĢtırması.
Tablo 12. Entübasyon sonrası ve postopreatif 2. saat kompliyans
ortalamalarının grup içi karĢılaĢtırması.
Tablo 13. Postoperatif 6. saat arteriyel kan gazı ve hemodinamik değerler
açısından grupların karĢılaĢtırması.
viii
1. GĠRĠġ VE AMAÇ
Açık kalp cerrahisi uygulanan hastalarda kalp akciğer pompasında (KPB)
iken pulmoner dolaĢımda kan olmadığı için ventilasyona da gerek olmadığı
düĢünülerek
genellikle
mekanik
ventilasyon
sonlandırılır.
Ventilasyonun
sonlandırılması, hareket halindeki akciğerlerin cerrahi alanı kısıtlamalarını önler ve
cerrahın çalıĢmasını kolaylaĢtırır (1).
Ancak KPB sırasında ventilasyonun sonlandırılması ile akciğerlerin kollabe
olduğu, bronĢiyal sirkülasyon yoluyla akciğer perfüzyonunun azaldığı, akciğerde
iskemi oluĢturduğu ve bunun sonucunda da atelektazik alanların geliĢtiği
bilinmektedir. KPB uygulanan hastaların %64‟ünde postoperatif atelektazi
gözlenmektedir (2). Postoperatif dönemde atelektazi, intrapulmoner Ģant artıĢı (3),
alveolo-arteriyel oksijen parsiyel basınç farkında (P(A-a)O2) artıĢ (4), ekstravasküler
akciğer sıvı artıĢı (5,6) ve akciğer kompliansında azalma (7) gibi nedenlerle açık kalp
cerrahisini takiben sıklıkla akciğer fonksiyonlarında bozulma olur. Bu ise hastanın
ventilatörden geç ayrılmasına, geç ekstübe olmasına ve de yoğun bakım ünitesinde
kalıĢ süresinin uzamasına neden olur (8).
Postoperatif akciğer fonksiyonlarının bozulmasını ve olası komplikasyonları
engellemek için kalp akciğer pompası sırasında ventilasyona devam edilmesi
gerektiği bildirilmektedir (8).
Pompa sırasında akciğer ventilasyonu için çeĢitli yöntemler kullanılmaktadır.
Bunlar Sürekli Pozitif Havayolu Basıncı (CPAP), Ekspirasyon Sonu Pozitif Basınç
(PEEP) ve Açık Akciğer Konsepti (AAK) dir. Bu yöntemler ile kalp akciğer
pompasının akciğerler üzerindeki yan etkilerini azaltmak hedeflenmektedir (8,9,10).
Biz çalıĢmamızda, açık kalp cerrahisi uygulanan hastalarda KPB sırasında
ventilasyonun postoperatif ekstübasyon süresine etkisini araĢtırmayı amaçladık. Kalp
akciğer pompası öncesinde, sırasında, sonrasında ve operasyondan sonra yoğun
bakım ünitesinde hemodinamik ölçümler ve kan gazı ölçümleri ile KPB sırasında
ventilasyonun sonlandırıldığı “Grup I” ile ventilasyon uygulanan “Grup II” arasında
oksijenasyon ve kompliyans açısından farklılık olup olmadığını ve bunun
ekstübasyona etkisini incelemeyi planladık.
1
2. GENEL BĠLGĠLER
2.1. Kalp Cerrahisinde Temel Teknikler
Kalp cerrahisinde temel olarak fizyolojik ve anatomik öneme sahip iki önemli
teknik mevcuttur.
1. Açık kalp cerrahisi tekniği
2. Atan kalpte yapılan uygulamalar
Genellikle iki teknikten biri tercih edilmekle birlikte bazen bu iki tekniğin
kombinasyonu uygulanır (11) Açık kalp cerrahisi tekniği cerrah için kansız, kolay
çalıĢılabilir bir saha sağlarsa da kalp akciğer pompasına bağlı perfüzyon bozukluğu
ve sistemik inflamatuar yanıt sonucu değiĢik sistemlerde komplikasyonların ortaya
çıkması ve solunum değiĢikliklerine bağlı pulmoner komplikasyonları görülmesi
olasıdır (12). Bu nedenle uygun olgularda özel stabilizatörlerle gerçekleĢtirilen atan
kalpte cerrahi uygulanması giderek artan bir öneme sahip olmuĢtur (13). Ancak,
özellikle kalp boĢluklarının açılmasını gerektiren cerrahilerde veya fazla sayıda
koroner artere cerrahi uygulanacağında açık kalp tekniği tercih edilmektedir. Bu
nedenle KPB kaynaklı olası komplikasyonların önlenmesine yönelik çalıĢmalar halen
devam etmektedir.
2.1.1. Kalp Akciğer Pompası
Kalp akciğer pompası venöz kanı yerçekimi etkisiyle ana toplardamardan bir
hazneye direne eden, ısı değiĢtirici, oksijenatör ve filtreden geçirip O2 ekleyen,
karbondioksiti (CO2) temizleyen, santrifugal veya silindir pompa aracılığıyla büyük
bir artere (genellikle çıkan aortaya) geri veren bir cihazdır (14)(ġekil 1).
2
ġekil 1: Kalp Akciğer Pompası
2.1.2. Temel Devre
Kalp akciğer pompası; venöz rezervuar, oksijenatör, ısı değiĢtirici, ana pompa
ve arteriyel filtre olmak üzere beĢ temel komponentten oluĢur (15,16)( ġekil 2).
ġekil 2 : Kalp Akciğer Bypass Pompasının ġematik Diyagramı (12).
3
2.2. Sistemik Hipotermi
Kalp akciğer pompası ile organ ve dokuların metabolik gereksinimleri tam
olarak karĢılanamadığından metabolik ihtiyacının azaltılması için rutin olarak istemli
hipotermi kullanılmaktadır. Vücut ısısı genellikle 20-32 ºC arasına düĢürülür. Vücut
ısısının her 10 ºC düĢürülmesi metabolik oksijen gereksinimini yarı yarıya azaltır.
Cerrahi iĢlemin sonuna doğru ısı değiĢtirici ile tekrar ısıtılarak normal vücut
sıcaklığına getirilir (11).
Hipotermi genel olarak 3 grupta incelenmektedir (17).
- Hafif hipotermi : 28-32 ºC
- Orta dereceli hipotermi : 20-28 ºC
- Derin hipotermi : < 20 ºC
Hipoterminin faydaları ve zararları (13);
Faydaları :
BaĢta kalp olmak üzere tüm vücudun metabolizmasını yavaĢlatır.
Oksijen tüketimi azalır (18).
Serebral korumayı sağlar (19,20).
Perfüzyon akım oranlarında azalma sağlayarak kan elemanları
üzerinde pompanın oluĢturduğu zararlı etkileri azaltır.
Vital organların korumasını sağlar.
Reperfüzyon hasarı riskini azaltır .
ATP depolarının korunmasını sağlar.
Apopitozisi önler.
4
Membran
stabilizasyonunu
sağlayarak
hücre
bütünlüğünün
korunmasına yardımcı olur (18).
Zararları
Kan viskozitesinde artmaya ve akıĢ hızında azalmaya neden olur.
PCO2 nin düĢmesine neden olur .
Alkaloz oluĢturur .
Oksihemoglobin eğrisinde sola kaymaya yol açar ve hemoglobinin
oksijene olan afinitesinde artıĢa neden olarak dokulara oksijen
verimini zorlaĢtırır.
CO2 „in çözünürlüğünü arttırır.
Hiperglisemi oluĢturur .
Pulmoner komplikasyon olasılığı artar .
Hemoraji ve dissemine intravasküler koagülasyon (DIK) riski artar .
2.3. Miyokardiyal Koruma
Miyokardiyal korumanın amacı KPB ile ilgili iskemi süreci tarafından
oluĢturulan miyokardiyal zararı azaltmaktır. Bu amaçla uygulanan hipotermi oksijen
tüketimini azaltırken kardiyopleji elektriksel ve mekanik aktiviteyi sağlayan enerji
tüketimini ortadan kaldırır. Ayrıca ek olarak topikal buzlu su uygulaması ile
miyokard ısısının 10-15 ºC olması sağlanır (11).
Miyokardı koruyucu diğer uygulamalar (21):
Sol ventrikül venti
Kalbin arka yüzeyine yerleĢtirilen ve kalbin mediastinal kan
akımından dolayı ısınmasını engelleyen yalıtım tamponu
5
BronĢiyal damarların kollateral akımı azaltmak (durmuĢ kalbi
ısıtır)
Yetersiz miyokardiyal koruma genellikle pompa sonunda ısrarlı düĢük kalp
debisi, miyokardiyal iskeminin elektrokardiyografik bulguları veya kardiyak
aritmilerle kendini gösterir (14).
Kros klemp süresince uygulanan hipoterminin ve yüksek potasyum (K+)
konsantrasyonlu kardiyopleji solüsyonunun, pulmoner mikrosirkülasyona geçme
yolu ile sürfaktan üretiminde ve fonksiyonlarında azalmaya neden olduğu ileri
sürülmektedir (22,23).
Topikal hipotermi direkt olarak kalbin etrafına buz konması ya da soğuk
serum uygulaması ile yapılır. Bu teknik sistemik hipotermiye ek olarak
kullanılmaktadır. Ancak bu teknikle frenik sinir hasarı, koroner arteriyel spazm,
miyokardiyal proteinlerin denatürasyonu ve Na-K-ATPaz pompa bozulması gibi
istenmeyen etkilerin oluĢabileceği bildirilmektedir (24,25).
Miyokardı iskemiden korumak amacıyla topikal hipotermi sağlamak için
kullanılan buzlu suyun hipotermik frenik sinir hasarına bağlı olarak hemidiafragma
elevasyonuna, bu durumun da atelektaziye neden olduğu yapılan çalıĢmalarla
gösterilmiĢtir (26-28).
2.3.1.Potasyumlu Kardiyopleji
Kalp üzerinde cerrahi uygulamaya imkan sağlamak için miyokardiyal
elektriksel aktivitenin durdurulması gerekir. Bunun için en sık kullanılan yöntem
potasyumdan zengin kristaloid veya kan uygulanmasıdır (29-31).
Kalp akciğer pompasının baĢlamasını, hipotermi oluĢmasını ve aortaya kros
klemp uygulamasını takiben, koroner dolaĢım soğuk kardiyopleji ile perfüze edilir.
Kardiyopleji KPB makinesine bağlı aksesuar bir pompa aracığıyla veya soğuk
intravenöz sıvı torbası ile basınç altında infüzyon Ģeklinde verilir (14).
6
Tablo 1. Kardiyoplejik solüsyonların tipik komponentleri (14).
Potasyum
15-40 mEq/L
Sodyum
100-120 mEq/L
Klor
110-120 mEq/L
Kalsiyum
0.7 mEq/L
Magnezyum
15 mEq/L
Glukoz
28 mEq/L
Bikarbonat
27 mEq/L
2.4. Antikoagülasyon
Kardiyopulmoner bypass sırasında, ekstrakorporeal dolaĢımın sürdürülmesi
ve tromboembolik komplikasyonların geliĢimini önlemek amacıyla heparin ile
antikoagülan uygulanmaktadır. Genellikle baĢlangıç intravenöz dozu 300-400
ünite/kg‟dır. Hastaya verilen heparinin etkinliğini ölçmede aktive edilmiĢ pıhtılaĢma
zamanı (Activated Clotting Time = ACT) kullanılabilmektedir. Normal bir kiĢide
ACT değerinin 80-120 sn arasında olması beklenir (32-35).
KPB sırasında ACT'nin emniyetli alt sınırı kesin olarak bilinmemekle birlikte
450 sn'den daha yüksek olması tercih edilmektedir. KPB'da ACT değeri 450 sn'nin
altına inerse ilave heparin dozları yapılmaktadır (36,37).
7
2.5. Kardiyak Cerrahide Anestezik YaklaĢım
2.5.1. Ġndüksiyon Öncesi Dönem
2.5.1.1. Premedikasyon
Premedikasyon uygulamakta amacımız hastanın anksiyetesini gidermek ,
sekresyonları azaltmak, amnezi, sedasyon ve analjezi sağlayarak hemodinamik
stabiliteye katkıda bulunmaktır. Hipertansiyon ve taĢikardi kardiyak hastalarda
miyokardın oksijen sunum ve tüketimindeki hassas dengeyi bozacağından açık kalp
cerahisi öncesi premedikasyon ayrı bır önem taĢımaktadır (11). Bu amaçla sıklıkla
sedatif, hipnotikler (midazolam, 5-10 mg ĠM; diazem, 5-10 mg PO; veya lorazepam,
2-4 mg PO), tek baĢına veya opioid ajanlar (morfin, 5-10 mg ĠM) ile kombinasyon
halinde kullanılır (14).
2.5.1.2. Monitorizasyon
Anestezi uygulaması sırasında anestezinin güvenliği ve hastanın fizyolojik
verilerini izlemek için gerekli olan monitorizasyon kalp cerrahisinde daha da önem
taĢımaktadır.Temel monitorizasyona ek olarak anestezi indüksiyonu öncesi arteriyel
kanülasyonla direkt kan basıncı ölçümü yapılır.Çünkü anestezi indüksiyonu iĢlemin
en büyük hemodinamik strese yol açan dönemlerinden biridir. Arteriyel kanülasyon
için Allen testi uygulanarak tercihen dominant olmayan eldeki radiyal arter
kullanılır. Gerekli durumlarda femoral arter monitorize edilir (14).
Sağ kalp fonksiyonu ve sıvı gereksinimi hakkında bilgi verdiğinden bütün
hastalarda santral venöz basınç monitörize edilmelidir. Santral venöz kanülasyon için
internal juguler ven tercih edilir ve hemen indüksiyon sonrasında giriĢim yapılır (11).
Ventrikül fonksiyon bozukluğu, pulmoner hipertansiyonu olan ve/veya
komplike
iĢlem
uygulanacak
hastalarda
pulmoner
arter
kateterizasyonu
uygulananarak pulmoner arter basıncı, pulmoner arter kama basıncı ve kardiyak
output ölçülebilir. Kataterler çoğu kez kalp akciğer pompası sırasında distale doğru
yer değiĢtirebilir ve balon ĢiĢirilmeden spontan olarak tıkayabilirler. Bu durumda
balonun ĢiĢirilmesi pulmoner arteri yırtabilir ve ölümcül pulmoner hemorajiye neden
8
olabilir. Pulmoner arter kateteri kalp akciğer pompası sırasında rutin olarak 2-3 cm
geri çekilmeli ve balon takiben yavaĢca ĢiĢirilmelidir (14).
Anestezi indüksiyonu ve entübasyonu takiben, saatlik idrar takibi için idrar
sondası takılmalıdır. Ġdrar renginin birden kırmızılaĢması kalp akciğer pompası veya
transfüzyon reaksiyonunun neden olduğu aĢırı hemolizin iĢareti olabilir (14).
Anestezi indüksiyonundan sonra kan ısısını yansıtan merkezi (core) ısı
nazofarinks, özofagus, rektum, timpanik membran, pulmoner arter veya mesaneden
ölçülür (11).
Soğutma ve tekrar ısıtma sırasında rektal veya mesane ısıları ortalama vücut
ısısını yansıtır (14).
Kardiyak cerrahi sırasında kan gazları, hematokrit, serum potasyumu iyonize
kalsiyum, glukoz ölçümleri takip edilmelidir. Koagülasyonu monitorize etmek için
aktive edilmiĢ koagülasyon zamanı [Activated Coagulation Time (ACT)] kullanılır
(11,14).
Sternum açıldığında, akciğerlerin ekspansiyonu plevradan görülebilir.
Perikard açılınca kardiyak ritim, volüm ve kontraktilite hakkında gözle karar
verilebilir. Kan kaybı ve cerrahi manevralar takip edilerek, hemodinami ve ritm
değiĢiklikleri iliĢkilendirilebilir (14).
2.5.1.3. Oksijen Monitorizasyonu
Arteriyel kan gazı ölçümleri,puls oksimetre ve kapnografi ile oksijenasyon
ve alveolar ventilasyon değerlendirilmeye çalıĢılır. Arteriyel kanda optimal oksijen
basıncı (PaO2) 80-100 mmHg ve karbondioksit basıncı (PaCO2) 35-45 mmHg dır
(38).
2.5.1.4. Arteriyel Oksijen Basıncı
PaO2 sadece akciğerin arteriyel kanı yeterli Ģekilde oksijenize etme yeteneğini
değil, aynı zamanda hücrelere ulaĢan oksijen miktarını da gösterir. Bununla beraber
PaO2 dokuların yeterli oksijen alıp almadığını gösteremez (39).
9
PaO2„nı etkileyen faktörler akciğerin fonksiyonel yeteneği, akciğer volümleri,
alveoler
ventilasyon,
inspire
edilen
gazların
oksijen
fraksiyonu
(FĠO2),
oksihemoglobin disosiyasyon eğrisi ve yaĢdır.
2.5.1.5. Alveolo-Arteryel Oksijen Parsiyel Basınç Farkı { P(A-a)O 2 }
P(A-a)O
2
solunum yetmezliğinin oldukça hassas indikatörlerinden biridir.
Kardiyak outputu (CO) nispeten normal olan ve hava yolu obstrüksiyonu olmayan
hastalarda, deniz seviyesinde oda havası solurken, PAO2 ve PACO 2 mmHg toplamı
150‟dir. PACO 2‟nı ölçmek zordur ve genellikle PACO2, PaCO 2‟ eĢittir. Bu nedenle
PACO2 yerine PaCO2 değeri kullanılabilir. Arteriyel kan gazarına göre formül:
PAO2 = 150 - PaCO 2
P(A-a)O2‟nın
ve
hesaplanmasında
P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
en
çok
kullanılan
formül
aĢağıda
görülmektedir:
P(A-a)O2 = (BP-PH2O) x FIO2 – (PACO2 / 0.8) – PaO 2
Bu formülde BP, barometre basıncı (760 mmHg), PH2O alveollerdeki su
buharının parsiyel basıncı (47 mmHg), 0.8 normal solunumsal gaz değiĢim oranını
(RQ) ifade eder. RQ üretilen CO2 volümünün tüketilen oksijen volümüne oranıdır.
PACO2 yerine PaCO2 ve RQ (0.8) değeri ihmal edilebilir.
P(A-a)O2 = 713 x FIO 2 – PACO2 – PaO 2
P(A-a)O2‟nin (FIO2 =0.21‟de) normal değeri = 5-25 dir (14).
2.6. Anestezi Ġndüksiyonu
Ciddi olarak ventrikül fonksiyonu etkilenmiĢ hastalarda anestezik ajanlar
yavaĢ yavaĢ ve artan küçük dozlarda uygulanılmalıdır. Bilinç kaybı oluĢur oluĢmaz
kas gevĢetici verilmelidir.
Yüksek doz opioid teknikler; yüksek doz fentanil veya sufentanil genellikle
minimal kardiyak depresyon yaparlar ve tek baĢlarına verildiklerinde stabil bir
10
hemodinami sağlarlar. Sufentanil özellikle yaĢlı hastalarda ve ventrikül fonksiyonu
kötü olanlarda fentanilden daha fazla sempatik tonustaki azalmaya bağlı
hemodinamik baskılamaya neden olurlar. Bu ajanları herhangi birinin hızlı verilmesi,
opioide bağlı bradikardi ve kas rijiditesi oluĢturabilir. Rijiditeyi önlemek için, bilinç
kaybolduktan hemen sonra bir kas gevĢetici verilmelidir.
Opioid bolus tarzında veya önce bir yükleme dozu ve takiben infüzyon
Ģeklinde uygulanabilir. Ġndüksiyon ve entübasyon için fentanil 15-40 µg/kg yavaĢ
bolus halinde verilebilir; anestezinin idamesi ihtiyaç olduğunda 3-5 µg/kg ek
boluslarla veya 0.3-1 µg/kg/dk devamlı infüzyonla sağlanabilir. Fentanilin total dozu
genellikle 50-100 µg/kg‟dır.
Ġndüksiyon ve anestezi idamesi için ketamin ve midazolam kombinasyonu
kullanılabilir. Bu teknikle stabil hemodinami, iyi amnezi, analjezi ve minimal
solunum depresyonu elde edilir. Ġndüksiyon için ketamin 1-2 mg/kg, 1.05-0.1 mg/kg
midazolam ile beraber yavaĢ intravenöz bolus Ģeklinde uygulanabilir (14).
2.6.1. Kas GevĢeticiler
Zor havayolu beklenmedikçe entübasyon genellikle nondepolarize kas
gevĢeticiler ile yapılır. Roküronyum (indüksiyonda 0.45-0.9 mg/kg) ve veküronyum
bromid (indüksiyonda 0.1 mg/kg) yaygın kullanılanlardır.
Panküronyum (indüksiyonda 0.1 mg/kg) yüksek doz opioid anestezisinde
vagolitik etkisi ile opioide bağlı bradikardiyi dengelemede iyi bir tercihtir. Her üç
ilaç için idame dozu, indüksiyon dozunun beĢte biri kadardır (11) .
Preoperatif kreatinin düzeyi yüksek olan hastada böbrek aracılığıyla atıldığı
için sisatraküryum tercih edilebilir(8).
11
2.6.2. Kalp Akciğer Pompası (KPB) Dönemi
2.6.2.1. Solunum
Yeterli pompa akımına ulaĢıncaya ve kalp kan pompalamayı durduruncaya
kadar akciğerlerin ventilasyonuna devam edilir. Yeterli pompa akımına ulaĢıldığında
genellikle ventilasyona son verilip hasta solunum devresinden ayrılır.
KPB akciğerlerin fonksiyonlarında birçok değiĢikliğe yol açar. Kompleman
aktivasyonu
sonucu
aktive
olan
nötrofillerin
pulmoner
vasküler
yatakta
sekestrasyonu ve pulmoner vasküler permeabilitenin artması ile pulmoner interstisyel
ödem meydana gelir. Alveolar surfaktanın kompozisyonundaki değiĢiklikler ile daha
az etkili bir alveolar stabilite sonucu atelektaziler geliĢir ve KPB sonrası ilk 48 saat
boyunca etkisini sürdürür. Fonksiyonel rezidüel volüm ve pulmoner kompliyans
azalır. Fizyolojik Ģantlar ve alveoloarteriyel oksijen basınç farkı artar. Sonuç olarak;
kompliyansta azalma, atelektazilerde artma, nefes alıĢ-veriĢ iĢinde artma, Ģantlarda
artma ve interstisyel ödem
tablosunun ortaya çıkardığı postoperatif pulmoner
disfonksiyon geliĢir (40,41).
Hastanın KOAHlı olması, preoperatif pulmoner ödem varlığı, ileri yaĢ ve
genel anestezi uygulaması postoperatif pulmoner disfonksiyon için bilinen risk
faktörleridir.
Ventilasyon durdurulduktan sonra, postoperatif pulmoner disfonksiyonu
önlemek için anestezi devresindeki oksijen akımı küçük miktarda bir PEEP (5
cmH2O) uygulaması ile devam ettirilebilir. Küçük tidal hacimlerle birlikte PEEP
uygulaması bir akciğer koruyucu ventilasyon tekniğidir. Ekspirasyonun sonunda
alveollerde pozitif basınç olması distal hava boĢlukları için bir stent görevi görerek
akciğerlerin elastik geri çekilmesinin oluĢturduğu kompressif gücün yenilmesini
sağlar. Atelektazileri önler, kollaps geliĢmiĢ alveolleri yeniden açar ve bu bölgelerin
havalanmasını arttırarak gaz değiĢimine katılan akciğer alanında artıĢa neden
olur,oksijenasyonu düzeltir (42,43).
12
PEEP uygulaması ile fonksiyonel rezidüel kapasite artar,pulmoner Ģant
fraksiyonu ve solunum iĢi azalır,akciğer kompliyansı artar.Uygun düzeyde
kullanıldığında V/Q uyumsuzluğunu önleyerek oksijenasyonu düzeltir (44).
PEEP uygulaması ile ventilasyon sırasında akciğerlerin siklik olarak açılıp
kapanmasıyla oluĢan atelektotravma ve buna bağlı olarak sitokin salınımı,inflamatuar
hasar geliĢmesini önler (45,46).
Kalp akciğer pompası süresince akciğerleri korumak için düĢük tidal
volümlerle düĢük basınçta PEEP uygulanabilir. KPB sonlandırılması ile kalp kan
pompalamaya baĢladığında tekrar ventilasyona baĢlanır (14).
2.7. Kalp Akciğer Pompasının Sonlandırılması
Pompanın sonlandırılması için yapılması gerekenler aĢağıda sıralanmıĢtır;
1. Tekrar ısıtma sağlanmalıdır.
2. Hava kalp ve tüm by pass greftlerden boĢaltılmalıdır.
3. Aortadaki kros klemp kaldırılmıĢ olmalıdır.
4. Akciğer ventilasyonu tekrar sağlanmalıdır.
Daha yüksek bir pompa hızı sağlanarak nitrogliserin gibi bir vazodilatör
ajanın infüzyonu ısınma olayını hızlandırır ve büyük ısı farklılıklarını azaltır. Isıtma
sırasında kalp fibrilasyona girerse, defibrilasyon (5-10 Joule) yapılır.
Kalp akciğer pompasından ayrılmanın genel prensipleri:
•Vücut sıcaklığı nazofarengeal 360C, mesane veya rektal ısı 350C nin
üzerinde olmalıdır. (47).
•Stabil bir ritim olmalıdır (tercihen sinüs ritmi). Atriyoventriküler pacing
gerekli olabilir. Hiperkalemi tespit edilirse kalsiyum, NaHCO3, furosemid veya
glukoz-insülin ile tedavi edilebilir.
•Kalp hızı uygun olmalıdır. YavaĢ kalp hızı pacing ile tedavi edilebilir.
Supraventriküler taĢikardiler kardiyoversiyon gerektirir.
13
• Laboratuvar değerleri kabul edilebilir sınırlar içerisinde olmalıdır. Belirgin
asidoz, hipokalsemi (iyonize), hiperkalemi,hipokalemi ve hematokrit düĢüklüğü
tedavi edilmelidir (48).
• %100 oksijen ile yeterli ventilasyon sağlanmalıdır (14).
AĢağıdaki durumlarda KPBı sonlandırmada baĢarısız olma riski daha fazladır
(49).
Preoperatif EF < 0.45 veya diyastolik disfonksiyon
KABG operasyonu geçirecek hastanın bayan olması
YaĢlı hasta
ACE inhibitörleri kullanımı
KPB öncesi devam eden iskemi veya geliĢen enfarktüs
Uzun KPB (>2-3 saat)
Yetersiz revaskülarizasyon(kısa damar ve distal tıkanıklık varlığında)
Küçük kapak ile kapak replasmanı veya yetersiz kapak onarımı
Kros klemp süresince yetersiz miyokardiyal koruma
a. EKG nin asistolik olmaması
b. Kros klemp öncesi uzun ventriküler fibrilasyon
c. Miyokardın sıcak olması
i.
Sol ventrikül hipertrofisi
ii.
Ġleri derece koroner arter tıkanıklığı
iii.
Greftleme sırasının seçimi
iv.
Nonkoroner kollateral akım- baĢarısız kardiopleji
14
v.
Sol ventrikül ventinin yetersiz olması-Sol ventrikül
distansiyonu
2.8. Kalp Akciğer Pompası Sonrası Dönem
Kalp akciğer pompa sonrası dönemde kanama kontrolü yapılır, pompa
kanülleri çıkartılır, antikoagülan etki geri döndürülür ve göğüs kapatılır. Kanamanın
azaltılması için sistolik arteriyel basınç genellikle 90-110 mmHg civarında tutulur.
Bu amaçla Nnitrogliserin 0.5-10 µg/kg/dk veya nitroprussid 0.5-10 µg/kg/dk
dozunda kullanılabilir.
Hematokrit takibi (genellikle istenilen hematokrit %25-30) yapılarak kan
veya santral venöz basınç (CVP) kontrolü ile volüm (kolloid ve kristaloid)
replasmanı yapılır. Hipokalemi veya hipomagnezemi düzeltilmelidir (14).
2.9. Postoperatif Dönem
Operasyonun türüne ve bölgesel etkilere bağlı olarak operasyon sonrası 2-12
saat mekanik ventilasyona devam edilir. Sedasyon ve analjezi morfin (2-3 mg),
remifentanil (0.1-0.4 µg/kg/dk) ve propofol (20-30 µg/kg/dk) ile sağlanır.
Postoperatif ilk birkaç saatteki amaç hemodinamik stabiliteyi ve postoperatif aĢırı
kanama için monitorizasyonu sağlamaktır. Sıvı replasmanı dolum basıncı takibi ile
ayarlanır. Ġlk iki saatte 200-300 ml/sa (10 ml/kg/sa) üzerindeki (hemostatik defekt
bulunulmaması koĢuluyla) göğüs tüpü drenajı cerrahi gerektirir.
AĢağıdaki koĢullar sağlandığında ekstübasyona karar verilmelidir (50-52).
Hastanın bilincinin yerinde olması
Hemodinaminin stabil olması, inotrop veya sedatif ilaç infüzyonuna
gereksinim olmaması (53).
AKG‟da Ph:7.35-7.45, FiO2 0.4 ile PO2 80 mmHg nin üzerinde ve
PCO2 35-45 mmHg olması.
Solunumsal parametreler (54):
15
o Vital kapasitenin 10-15 mL/kg nin üzerinde olması.
o Maksimum inspiratuar gücün 20-25 cm H2O un üzerinde
olması.
Göğüs tüpü drenajının 200 ml/sa den az olması.
Metabolik durumun stabil olması, normotermi,elektrolit seviyelerinin
normal aralıkta olması.
2.9.1. Kalp Akciğer Pompasının Fizyolojik Etkileri
Kalp akciğer pompasının organlar ve sistemler üzerine pekçok etkisi
mevcuttur.
Kardiyopulmoner bypass süresince bu durumdan en fazla etkilenen organların
baĢında beyin gelir. KPB sonrası görülen, çeĢitli nörolojik ve kognitif testlerde
baĢarısızlıklarla
kendini
gösteren
ve
nöro-davranıĢsal
disfonksiyon
olarak
adlandırılan özel bir durum tariflenmiĢ olup bu durum felç ve fokal nörolojik
bulgulardan ayrı olarak tutulmuĢtur. KABG operasyonları sonrası görülen felç sıklığı
yaĢla birlikte artmaktadır. Serebral hasarının altında çeĢitli nedenler olduğu saptansa
da temelde hepsi iki önemli nedene dayanır: serebral hipoperfüzyon ve serebral
emboli (55).
Ekstrakorporeal sirkülasyon renal fizyoloji ve fonksiyonları üzerinde birçok
değiĢikliğe sebep olmaktadır. Bunların baĢında gelir. KPB etkisiyle non-pulsatil kan
akımı, katekolamin seviyelerinde artma, inflamatuar mediatörler, makro ve
mikroembolilerin böbreğe ulaĢması, eritrositlerin travmaya uğraması sonucu ortaya
çıkan serbest hemoglobin sonucu renal kan akımında ve glomerüler filtrasyon
hızında azalma, renal vasküler rezistansda artma görülür. Böbreklerde meydana
gelen bu etkilerin sonucunda %1-5 oranında hemodiyaliz gerektiren oligürik renal
yetmezlik görülmektedir (56,57).
Kardiyopulmoner bypass sonrası gastrointestinal komplikasyonların görülme
oranı yüksek olmamakla birlikte bu komplikasyonların varlığında mortalite
oranlarında anlamlı derecede artma saptanmıĢtır. En önemli GIS komplikasyonları
16
GI kanama, intestinal obstrüksiyon ve perforasyon, biliyer kanal hastalıkları,
mezenterik iskemi ve pankreatittir. Bu komplikasyonların görülmesinde hasta yaĢı,
uzamıĢ kros-klemp ve bypass süresi, redo operasyonlar, inotropik ajanlar ya da
intraaortik balon pump kontrapulsasyonu kullanmayı gerektiren düĢük kardiyak output önemli risk faktörleridir. GIS komplikasyonlarının geliĢiminde bağırsak kan
akımındaki azalma sorumlu tutulmaktadır. Bu da kardiyopulmoner bypass
sırasındaki hipotermi ve non-pulsatil kanakımına bağlanmaktadır (58,59).
KPB sonrası plazmada vücudun strese cevabı olarak kabul edilen çeĢitli
hormonların ve vazoaktif maddelerin arttığını biliyoruz. Hipotermi, hemodilüsyon ve
non-pulsatil akımın özellikle insülin, renin ve prostoglandinlerin salınımını etkilediği
bilinmektedir. Salınan bu maddeler katekolaminlerin deĢarjındaki en önemli
stimülatörlerdir.
Yapılan
çalıĢmalarda
katekolamin
seviyelerindeki
artıĢta
stimülatörler kadar bu hormonların metabolize edilmesinde en önemli organlar olan
kalp ve akciğerlerin kısmen ya da tamamen fonksiyon dıĢı kalmasının da etken
olduğu saptanmıĢtır. Ayrıca hipoterminin tüm enzimatik iĢlemleri yavaĢlattığı
bilinmektedir.
Tiroid
hormonlarının
metabolizmasında
önemli
değiĢiklikler
olmaktadır.“Ötiroid hasta sendromu” olarak adlandırılan bu durumda tetraiodotironin
(T4), hiçbir biyoloji aktivitesi olmayan ters-triiodotironine dönüĢür. Triiodotironin
(T3) seviyelerinde anlamlı düĢme meydana gelmekle birlikte KPB sonrası T3
replasman tedavisi uygulaması kabul görmemektedir (57).
KPB boyunca trombositler aktive olurlar. Bu aktivasyonun derecesine göre
trombosit sayısında ve fonksiyonlarında kanama zamanını uzatacak ve homeostazisi
bozacak etkiler görülür. Öncelikle trombositlerin diskoid yapıları bozulur,
agregasyona uğrarlar, sentetik yüzeylere adezyonları artar ve içerdikleri granüllerde
bulunan çeĢitli maddeleri salarlar. Bu granüllerden kapiller permeabilite artıĢından ve
düz kas hücresi proliferasyonundan sorumlu çeĢitli proteinler ve faktörlersalınır.
Ayrıca güçlü vazokonstriktör etkisi olan ve trombosit agregasyonuna sebep olan
Tromboksan A2 (TXA2) sentezi ve salınımını da trombositlerde gerçekleĢtirir. Ayrıca
KPB boyunca C5a, C5-9, plazmin, hipotermi,trombosit aktive edici faktör (PAF), IL6, katepsin G, serotinin, epinefrin, eikozanoidler baĢta olmak üzere birçok sitokin
trombositleri aktive etmenin yanında fonksiyon kaybına da yol açar (40,59).
17
KPB boyunca monositler aktive olurlar, ekstrakorporeal sirkülasyon sonrası
çeĢitli sitokinleri sentezler ve salarlar. KPB boyunca IL-8 seviyeleri gittikçe artar.
KPB sonrası ise IL-1, IL-2, IL-4 ve IL-6 seviyelerinin arttığı gözlenir. KPB boyunca
TNF‟nin plazma konsantrasyonundaki değiĢiklikleri mekanizması açıkça bilinmese
de, kanda KPBboyunca monositlerin “doku faktörü” ve Mac-1 reseptörü üzerinden
bu değiĢikliklere sebep olduğu sanılmaktadır. TNF; nötrofil, eozinofil ve diğer
inflamasyonda rol alan lökositlerinaktivasyonu, vasküler endotel yüzeyindeki
adezyon
moleküllerinin
etkisiyle
nötrofil,monosit
ve
lenfositlerin
lokal
inflamasyonlu bölgelerde birikimi, kemotaksi, endotel hücreiskeletini bozarak
vasküler permeabilite artıĢı, proinflamatuar sitokinlerin (IL-8 v.b.) sentezlerinin
indüksiyonu olarak sıralanabilecek birçok inflamasyon mekanizmasında etkili bir
akut faz reaktanı olarak tanımlanmaktadır (60,61).
Ġnflamasyon ve hipoksiye oldukça duyarlı olan endotel hücrelerinin insan
fizyolojisi üzerinde de çok önemli fonksiyonları vardır. KPB sırasında vücuttaki tüm
endotel hücreleri aktive olur ve tüm endotel yüzeyinde lökosit adezyon molekülleri
oluĢur. Bu moleküllerin oluĢumu KPB baĢlar baĢlamaz önce komplemanın
aktivasyonu sonucu ile olurken ilerleyen saatlerde çeĢitli sitokinlerin ve
endotokseminin etkisiyle olur. Sentezlenen adezyon moleküllerinin etkisiyle
nötrofiller sitotoksik proteazlar salgılarlar ve burada gerçekleĢen enzimatik
reaksiyonlar sonucu oluĢan oksijen kaynaklı serbest radikaller ile endotel hasarına
sebep olurlar (62-64)
Endotel hücrelerinin hasarı sonucu lökositler kan-endotel bariyerini geçerler
ve böylece inflamasyon gerçekleĢerek son organ hasarına neden olur. KPB sırasında
nötrofillerden
çok
sayıda
enzim
ve
sitotoksik
madde
salınır:
elastaz,
miyeloperoksidaz, çeĢitli lizozomal enzimler, sitotoksik nötral proteazlar, hidroksil
radikalleri-hidrojen peroksid-hipobromik ve hipoklorik asit gibi reaktif kimyasal
maddeler v.b. Aktive olan nötrofillerin özellikle akciğerlere sekestrasyonu ve
salgıladıkları yukarıda saydığımız maddelerin etkisi sonucu pulmoner vasküler
geçirgenlik artıĢı ile görülen interstisyal ödem, KPB sonrası “pompa akciğeri” olarak
tanımlanan akciğer hasarından baĢlıca sorumlu etkendir (1,65-66).
18
KPB kullanılan kardiyak cerrahi giriĢimler sonrası arteriyel hipoksemiden
ARDS‟a kadar geniĢ bir klinik yelpazede postoperatif pulmoner komplikasyon (6972).
KPB sonrası ventilasyon-perfüzyon bozukluğuna bağlı alveoloarteriyel
parsiyel oksijen basınç farkında artıĢ , interstisyel akciğer sıvısında artıĢ, fonksiyonel
reziduel kapasitede azalma görülür. Postoperatif atelektazi, plevral effüzyon,
diafragma disfonksiyonu, kompliyansta ve akciğer volümlerinde azalma görülebilir
(73-75).
Tablo 2. Kalp cerrahisi sonrası pulmoner komplikasyon sıklığı(69).
Komplikasyon
Sıklık %
Plevral effüzyon
27-95
Atelektazi
16.6-88
Frenik sinir paralizisi
30-75
UzamıĢ mekanik ventilasyon ihtiyacı
6-58
Diafragmatik disfonksiyon
2-54
Pnömoni
4.2-20
Diafragma paralizisi
9
Pulmoner emboli
0.04-3.2
ARDS
0.4-2
Aspirasyon
1.9
Pnömotoraks
1.4
ġilotoraks
18 ayrı vaka
19
Hastaların yaklaĢık %70 oranda görülen atelektazi, en sık rastlanan pulmoner
komplikasyondur. Mikroskopik olabileceği gibi daha sık orta düzeyde (subsegmental
ya da segmental) atelektazi görülmesi mümkündür. Atelektazilerin büyük bölümü sol
alt lobda geliĢir (76,77).
2.10. Ekspirasyon Sonu Pozitif Basınç (PEEP)
Pozitif basınç sadece ekspirasyonda uygulanırsa buna PEEP denir.
Ekspirasyon valvine bir basınç uygulandığında, ekspirasyon gaz karıĢımı, sistemdeki
gaz basıncı uygulanan bu basınçtan daha büyük olduğu takdirde dıĢarı atılır.
Bu yöntemle ekspirasyon sonunda akciğer içinde kalan gaz hacmi arttırılarak
Ģant akımı azaltılır ve oksijenlenme düzeltilir. Akciğerlerdeki hava artıĢı ekspirasyon
sırasında alveollerin çökmesini önleyerek kompliyansı arttırır(44).
20
3. GEREÇ VE YÖNTEM
3.1. Hasta Seçimi
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu ve hasta yazılı izinleri
alındıktan sonra, çalıĢmamız elektif koroner arter bypass greftlemesi veya kalp kapak
cerrahisi nedeniyle kalp akciğer pompası uygulanarak operasyona alınacak ASA I-III
risk grubunda, 50-75 yaĢında 60 hasta üzerinde planlandı.
Tablo 3: ASA (American Society of Anaesthesiology, Amerikan Anestezi
Cemiyeti) sınıflaması.
ASA
I
Normal sağlıklı hasta
II
Hafif sistemik hastalığı olan ve fonksiyonel kısıtlaması olmayan hasta
III
Belirli fonksiyon kısıtlamalarına neden olan, ortadan ciddi dereceye
varan sistemik hastalığı olan hasta
IV
Fonksiyonel olarak güçsüz duruma getiren ve hayatı tehdit edici ciddi
sistemik hastalığı olan hasta
V
24 saat içinde opere olsa da, olmasa da ölmesi beklenen hasta
VI
Beyin ölümü olmuĢ ve organları alınacak hasta
Preoperatif ejeksiyon fraksiyonu % 40‟ın altında olanlar, açık kalp cerrahisi
öyküsü olanlar, son 1 ay içinde ciddi enfeksiyon geçirmiĢ veya aktif enfeksiyonu
bulunan, immün sistemi etkiyecek ilaç kullanan, daha önce kardiyak cerrahi geçirmiĢ
olan, endokrinolojik ve immünolojik hastalığı bulunan, renal veya hepatik
yetmezlikli hastalar ile fiziksel ve verbal performansı yeterli olmayıp, koopere
olamayan hastalar çalıĢma dıĢı bırakıldı.
21
Bu bilgiler doğrultusunda hastalara preoperatif vizitte anestezi Ģekli anlatıldı,
çalıĢmaya katılmak isteyenlere hasta bilgilendirme formu imzalatılıp hastanın ve
cerrahi ekibin onayı alındı.
3.2. Demografik Veriler
Operasyon öncesi hastanın adı, soyadı, yaĢı, cinsiyeti, boyu, mevcut diğer
hastalıkları, ilaç kullanımı, sigara içimi, daha önceden geçirdiği operasyonları, ASA
sınıfı, allerji öyküsü ve geçireceği operasyon türü kaydedildi.
3.3. Gruplar
Hastalar basit randomizasyon yöntemiyle iki gruba ayrıldı.
Grup I: Kontrol grubu; kalp akciğer pompası sırasında akciğerler ventile
edilmedi, solunum sistemi ventilatörden ayrıldı ve atmosfere açık bırakıldı.
Grup II: ÇalıĢma grubu; kalp akciğer pompasına baĢladıktan sonra düĢük
basınç 5 cm H2O, frekans 5/dk, PEEP 5 cmH2O ve inspirasyon/ekspirasyon oranı
(I/E) = 1:2 olacak Ģekilde ventilasyon yapıldı.
Her iki grupta da hastalar pompa çıkıĢı peak hava yolu basıncı 45 cmH2O
olacak Ģekilde 1 dakika süreyle havalandırıldı ve normal ventilasyon moduna geçildi.
Grupta I‟de (kontrol) 30, Grup II‟de (çalıĢma grubu) 30 olmak üzere toplam
60 hasta çalıĢmaya alındı.
3.4. Hasta Hazırlığı
Hastalara operasyondan 2 saat önce 5 mg diazepam (Diazem, Deva,Ġstanbul)
verildi. Operasyon odasına alınan hastalar, standart DII derivasyonundan EKG, kalp
atım hızı (KAH), periferik oksijen satürasyonu (SpO2), sistolik arter basıncı (SAB),
diastolik arter basıncı (DAB), ortalama arter basıncı (OAB) takibi için monitörize
(Viridia CMS M1166A, Hewlett Packard,Almanya ) edildi. Uygun bir vene katater
takılarak % 0.9 NaCl infüzyonu baĢlandı ve 0.05-0.07 mg/kg midazolam ile
22
sedasyonu takiben Allen testi uygulanarak dominant olmayan eldeki radiyal artere 20
G i.v katater ile girildi ve invaziv arteriel monitorizasyon sağlandı.
3.5. Anestezi Ġndüksiyon ve Ġdamesi
Olguların cinsiyet, yaĢ, ağırlık, operasyon tipi ve kalp akciğer pompa süreleri
kaydedildi. Entübasyon sonrası, kalp akciğer pompası önce ve sonrası ve postoperatif
2. ve 6. saatlerdeki KAH, SAB, DAB, OAB, SpO2, ETCO2 (Tidal volüm sonu
karbondioksit), Paw (hava yolu basıncı) değerleri kaydedildi.
Anestezi indüksiyonundan önce hastalar 3 dakika süreyle %100 oksijen ile
solutulduktan sonra her iki gruba intravenöz yolla 10-20 µg/kg fentanil
(Fentanyl®,Abbott,Chicago), 0.05-0.07 mg/kg midazolam (Dormicum®, Roche,
Switzerland) ve 0.2-0.4 mg etomidat ( Hypnomidate®, Janssen-Cılag, Belgium )
uygulandı. 0.6mg/kg rokuronyum bromid (Esmeron®, Organon, Holland) ile kas
gevĢemesini takiben entübasyon gerçekleĢtirildi.
Anestezi idamesinde %50 oksijen, %50 hava karıĢımı içerisinde %0.8-1.2
konsantrasyonda izofluran (Forane®, Abbott, Ġngiltere) kullanıldı. Hastalara devamlı
0.01-0.1 mcg/kg/dk remifentanil (Ultiva® ,GlaxoSmithKline Inc., Brentford, UK)
infüzyonu ve 30 dakika arayla 20 µg/kg midazolam, 0,1-0,2 mg/kg rokuronyum
bromid uygulandı. Kalp akciğer pompası süresince izofluran kapatıldı.
3.6. Postoperatif Takip
Transfer sırasında %100 oksijen ile ventile edilen hastalarda yoğun bakımda
kan gazları takibi ile ekstübasyona kadar FiO2 %80, %60 ve %50 olacak Ģekilde
azaltılarak mekanik ventilasyona devam edildi.
Hastalar yoğun bakımda kas gücü ve kooperasyonları tam olarak yerine
geldikten sonra cerrahi ekiple birlikte ekstübe edildi.
3.7. Ġstatistiksel Analiz
Parametrelerin istatistiksel değerlendirilmesinde SPSS (Statistical Package
for Social Sciences) istatistik programı kullanıldı. Sürekli değiĢkenlerin gruplar arası
23
yapılan karĢılaĢtırmalarında; ilk önce Kolmogorov-Smirnov Uyum Ġyiliği Testi ile
normallik analizleri yapıldı. Normal dağılıma uygun çıkan verilerin bağımsız gruplar
arası kıyaslanmaları için T-Testi, grup içi karĢılaĢtırması için Bağımlı Gruplarda TTesti kullanıldı. Kesikli değiĢkenlerin gruplar arası kıyaslanmasında Ki-kare Testi
kullanıldı. Ġstatiksel anlamlılık değeri, % 95‟lik güven aralığında p<0.05 olarak kabul
edildi.
24
4. BULGULAR
4.1. Demografik Veriler
Bu çalıĢmaya Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi
ABD Ameliyathaneleri‟nde Temmuz 2009-Aralık 2009 tarihleri arasında elektif
Ģartlarda koroner arter bypass ve kalp kapak operasyonları geçirecek iki gruptan
30‟ar olmak üzere toplam 60 hasta kabul edilmiĢtir.
Hastaların sosyodemografik ve bazı klinik özellikleri Tablo 4‟de sunulmuĢtur.
Grup I ile Grup II arasında yaĢ,cinsiyet, kilo, anestezi süresi, KBP pompa süresi,
krosklemp süresi, hipotermi seviyesi, ASA, yandaĢ hastalık varlığı, sigara kullanımı
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmamıĢtır (p>0,05)(Tablo 4).
Tablo 4. Sosyodemografik ve klinik özellikler (Ort ± SD) (n=hasta sayısı)
Grup I
Grup II
p
n=30
n=30
Ort±Ss
Ort±Ss
YaĢ (yıl)
61,6±7,6
60,7±8,9
NS*
Cinsiyet (K/E)
11/19
10/20
NS**
Kilo (kg)
72,3±14,3
77,8±13,5
NS*
Anestezi süresi (dk)
257,8±55,9
233,8±35,2
NS*
KPB Pompa süresi (dk)
111,3±30,4
96,6±28,7
NS*
Krosklemp süresi (dk)
67,7±29,0
58,5±25,3
NS*
Hipotermi seviyesi (⁰C)
30,5±1,8
30,8±1,5
NS*
ASA (2/3)
11/18
9/21
NS**
YandaĢ hastalık (yok/var)
18/12
18/12
NS**
Sigara (kullanmıĢ/kullanmamıĢ) 13/13
10/13
NS**
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı farklılık yok.
* T-testi
** Ki-kare testi
Yapılan operasyon çeĢitleri açısından gruplar arasında istatiksel düzeyde
anlamlı bir farklılık saptanmamıĢtır (p>0.05)(Tablo 5).
25
Tablo 5. Operasyon çeĢitleri ve dağılımı
Operasyon
Grup I
Grup II
Toplam
Sayı
%
Sayı
%
Sayı
%
Koroner bypass
20
46,5
23
53,5
43
71,7
Kapak replasmanı
7
53,8
6
46,2
13
21,7
Kapak+koroner
3
75,0
1
25
4
6,7
Toplam
30
50
30
50
60
100
χ²
P
1,286
NS*
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı farklılık yok.
* Ki-kare testi
4.2. Ġntraoperatif Hemodinamik DeğiĢiklikler
Entübasyon sonrası 5.dakika AKG, hemodinamik değerler ve kompliyans
ölçümlerinde gruplar arasında istatiksel düzeyde anlamlı bir farklılık saptanmamıĢtır
(p>0.05)(Tablo 6).
Tablo 6. Entübasyon sonrası 5.dakika kompliyans, kan gazları ve hemodinamik
değerler açısından grupların karĢılaĢtırması.
Grup I
Grup II
Ort±Ss
Ort±Ss
Kompliyans
29,5±8,9
31,6±6,5
NS
pH
7,40±0,05
7,42±0,04
NS
PaO2
354,9±113,5
369,5±96,5
NS
PCO2
35,3±5,7
34,7±4,5
NS
SO2
99,6±0,4
99,3±0,7
NS
PaO2/FiO2
355,3±107,0
382,0±89,6
NS
SAB
119,1±18,9
125,7±21,9
NS
DAB
68,4±12,4
71,8±15,9
NS
OAB
82,2±15,5
89,7±18,7
NS
KAH
76,1±16,3
76,8±17,9
NS
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı farklılık yok.
* T-testi
26
p*
Pompa öncesi AKG ölçümleri ve hemodinamik değerler açısından gruplar
arasında istatiksel düzeyde anlamlı bir farklılık saptanmamıĢtır (p>0.05)(Tablo 7).
Tablo 7. Pompa öncesi kan gazları ve hemodinamik değerler açısından
grupların karĢılaĢtırması.
Grup I
Grup II
p*
Ort±Ss
Ort±Ss
pH
7,40±0,05
7,40±0,04
NS
PaO2
354,8±93,9
375,6±104,8
NS
PCO2
34,4±4,9
35,1±4,9
NS
SO2
99,7±0,2
99,4±0,5
NS
PaO2/FiO2
380,3±101,1
372,8±81,1
NS
SAB
104,3±16,2
101,7±14,7
NS
DAB
60,2±10,2
58,2±10,5
NS
OAB
73,4±10,1
74,4±9,1
NS
KAH
74,3±16,2
75,5±13,7
NS
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı farklılık yok.
* T-testi
Pompa sonrası 5. dakika AKG ölçümleri ve hemodinamik değerler açısından
gruplar arasında istatiksel düzeyde anlamlı bir farklılık saptanmamıĢtır (p>0,05)
(Tablo 8).
Tablo 8. Pompa sonrası 5.dakika kan gazları ve hemodinamik değerler
açısından grupların karĢılaĢtırması.
Grup I
Grup II
Ort±Ss
Ort±Ss
pH
7,37±0,06
7,40±0,05
NS
PaO2
315,2±135,5
329,3±141,7
NS
PCO2
36,2±5,2
35,6±5,7
NS
27
p*
SO2
99,0±1,9
99,1±0,9
NS
PaO2/FiO2
310,9±135,8
332,8±136,6
NS
SAB
104,8±20,5
105,8±16,8
NS
DAB
53,3±13,6
56,9±9,4
NS
OAB
69,5±12,7
73,7±8,6
NS
KAH
79,6±16,4
82,1±14,1
NS
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı farklılık yok.
* T-testi
Pompa çıkıĢı inotrop ilaç kullanımı açısından karĢılaĢtırıldığında gruplar
arasında istatiksel düzeyde anlamlı bir farklılık saptanmamıĢtır (p>0,05) (Tablo 9).
Tablo 9. Grupların pompa çıkıĢı inotrop ilaç kullanımı karĢılaĢtırması.
Ġnotrop Ġlaç
Grup I
Grup II
Toplam
Sayı
%
Sayı
%
Sayı
%
Yapılan
20
57,1
15
42,9
35
58,3
Yapılmayan
10
40,0
15
60,0
25
41,7
30
50
30
50
60
100
Toplam
χ²
p*
1,714
NS
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı fark yok.
* Ki-kare testi
Ekstübasyon zamanları Grup I‟e göre Grup II‟de istatiksel olarak anlamlı
düzeyde kısa bulunmuĢtur (p=0,006) (Tablo 10, ġekil 3).
Tablo 10: Gruplar arasında ekstübasyon zamanının karĢılaĢtırması (Ort±Ss).
Ekstübasyon süresi
Grup I
Grup II
Ort±Ss
Ort±Ss
12,6±5,6
9,4±2,7
(saat)
* T-testi
28
p
0,006*
ekstübasyon zamanı (saat)
40,00
30,00
20,00
10,00
0,00
Grup I
Grup II
ġekil 3. Gruplar arasında ekstübasyon zamanının karĢılaĢtırması.
Postoperatif 2.saat AKG ölçümleri ve hemodinamik değerler açısından
karĢılaĢtırıldığında gruplar arasında istatiksel düzeyde anlamlı bir farklılık
saptanmazken (p>0,05), kompliyans ölçümleri değerlendirildiğinde Grup II‟de
anlamlı düzeyde yüksek bulunmuĢtur (p=0,013) (Tablo 11).
Tablo 11. Postop 2. saat kompliyans, kan gazları ve hemodinamik değerler
açısından grupların karĢılaĢtırması.
Grup I
Grup II
Ort±Ss
Ort±Ss
Kompliyans
24,7±5,2
28,6±6,3
0,013*
pH
7,37±0,06
7,38±0,05
NS
PaO2
250,7±126,4
287,1±138,5
NS
PCO2
48,6±56,8
37,2±5,6
NS
29
p*
SO2
99,0±1,4
98,6±1,5
NS
HCO3
21,8±1,2
22,1±1,5
NS
BE
-2,9±1,5
-2,2±1,8
NS
PaO2/FiO2
288,9±133,9
291,7±107,7
NS
SAB
107,6±15,0
107,2±13,4
NS
DAB
55,1±11,8
61,1±12,1
NS
OAB
72,0±10,4
76,1±11,1
NS
KAH
90,8±16,9
84,6±11,9
NS
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı farklılık yok.
* T-testi
Grup I ile Grup II‟nin entübasyon sonrası kompliyans ölçümleri arasında
istatiksel olarak anlamlı bir fark bulunmazken (p>0,05), postoperatif 2.saat
kompliyans ölçümleri Grup I‟e göre Grup II‟de istatistiksel olarak anlamlı düzeyde
yüksek bulunmuĢtur (p<0,05) (ġekil 4).
70,00
Grup I
Grup II
Kompliyans
60,00
50,00
40,00
30,00
20,00
10,00
Entübasyon
sonrası
Postoperatif 2.
saat
30
ġekil 4. Gruplar arasında entübasyon sonrası ve postoperatif 2. saat kompliyans
değerlerinin karĢılaĢtırması.
Entübasyon sonrası ve postoperatif 2. saat kompliyans ortalamalarının grup
içi değerlendirilmesinde her iki grupta da istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar
saptanmıĢtır. (Tablo 12, ġekil 5). Entübasyon sonrasına göre postoperatif 2. saatteki
kompliyans ortalamalarındaki düĢüĢ Grup I„de %16,9 iken Grup II‟de %9,4‟tür.
Tablo
12:
Entübasyon
sonrası
ve
postopreatif
2.
ortalamalarının grup içi karĢılaĢtırması (Ort±Ss).
Kompliyans
Entübasyon
Postoperatif
sonrası
2. saat
Ort±Ss
Ort±Ss
Grup I
29,5±8,9
24,5±5,2
0,001*
Grup II
31,6±6,5
28,6±6,3
0,004*
* Bağımlı Gruplarda T-testi
31
p
saat
kompliyans
70,00
Entübasyon
sonrası
Postoperatif
2.saat
60,00
Kompliyans
50,00
40,00
30,00
20,00
10,00
Grup I
Grup II
ġekil 5. Entübasyon sonrası ve postoperatif 2. saat kompliyans ortalamalarının
grup içi karĢılaĢtırması.
Postoperatif 6.saat AKG ölçümleri ve hemodinamik değerler açısından
gruplar arasında istatiksel düzeyde anlamlı bir farklılık saptanmamıĢtır (p>0,05).
Ancak PaO2/FiO2
ölçümleri Grup II de anlamlı düzeyde düĢük bulunmuĢtur
(p=0,028) (Tablo 13).
Tablo 13. Postoperatif 6. saat kan gazları ve hemodinamik değerler açısından
grupların karĢılaĢtırması.
Grup I
Grup II
Ort±Ss
Ort±Ss
pH
7,39±0,06
7,41±0,05
NS
PaO2
155,3±62,0
155,4±78,2
NS
32
p*
PCO2
35,2±5,9
34,7±5,4
NS
SO2
98,4±1,1
98,0±1,1
NS
PaO2/FiO2
315,5±104,6
254,1±97,9
0,028*
SAB
105,3±15,2
113,6±19,7
NS
DAB
55,0±10,0
64,2±16,2
NS
OAB
72,8±9,4
80,3±15,1
NS
KAH
90,7±13,5
92,3±13,6
NS
NS: Ġstatistiksel olarak anlamlı farklılık yok.
* T-testi
ÇalıĢmanın tüm aĢamalarında AKG takiplerinde PaO2 değerlerinin Grup II‟de
Grup I‟e göre daha yüksek olduğu,ancak aradaki farkların istatistiksel olarak
anlamsız olduğu tespit edilmiĢtir (p>0,05) (ġekil 6).
ġekil 6. Gruplar arasında entübasyon sırası, pompa öncesi, pompa sonrası,
postoperatif 2. saat ve postoperatif 6. Saat PaO2 değerlerinin karĢılaĢtırması.
33
5. TARTIġMA
KPB, cerrahın hareketsiz ve kansız bir ortamda daha rahat çalıĢabilmesini
kolaylaĢtırılmakla beraber, arteryal kan akımının geçici olarak pompa oksijenatörden
sağlanması, kan akımı gaz değiĢimi,kanın içinde dolaĢtığı nonendotelyal yüzey ile
etkileĢimi sonucunda kısmen veya tamamen insan fizyolojisinde değiĢikliklere yol
açar(1,40).
Açık kalp cerahisi sonrası geliĢen akciğer fonksiyon bozuklukları
ekstübasyon ve yoğun bakım ünitesinde kalıĢ süresini uzatan önemli bir problemdir
(77-79). BaĢarısız ekstübasyon ve reentübasyon mekanik ventilasyon süresini, yoğun
bakımda kalıĢ ve taburculuk süresini, morbidite ve mortaliteyi arttırmaktadır (81-85).
Yapılan
çalıĢmalarda
kardiak
cerrahi
sonrasında
geliĢen
pulmoner
disfonksiyonun KPB sırasında uygulanan mekanik ventilatör stratejileri ile
azalabileceği gösterilmiĢtir. Bu stratejilerden birisi de CPAP olarak benimsenmiĢtir.
CPAP uygulamanın tekrarlayan açılıp kapanmaya bağlı oluĢan hasarı önlediği öne
sürülmektedir (1,86,87).
Figueiredo ve arkadaĢlarının (88) 30 hasta üzerinde yaptıkları bir çalıĢmada
kalp akciğer bypass pompası süresince 15 hastaya 10 cm H2O CPAP uygulamıĢ,
diğer hastalar atmosfere açık bırakılmıĢtır. KPB öncesi,KPB dan 30 dakika sonra,
postoperatif 12. ve 24.saatlerde AKG ölçümleri yapılmıĢ ve PaO2/FiO2 oranlarının
gruplar arasında istatiksel olarak anlamlı bir fark yaratmadığını (p>0.05) ortaya
koymuĢlardır. Sonuçta CPAP uygulamasının postoperatif pulmoner gaz değiĢimini
iyileĢtirmediğini göstermiĢlerdir.
Loeckinger ve arkadaĢları (2) 14 hasta üzerinde yaptıkları bir çalıĢmada kalp
akciğer süresince akciğeri ventile edilmeyen gruba göre 10 cmH2O‟ luk CPAP
uygulanan gruptaki postoperatif gaz değiĢimine olan etkileri karĢılaĢtırmıĢlardır.
Kalp akciğer pompası öncesinde ve sonrasında, torasik kapanma sonrasında ve kalp
akciğer pompasından 4 saat sonra yoğun bakım ünitesinde ölçümler alınmıĢtır. CPAP
uygulanan hastalarda; normal ventilasyon/perfüzyon dağılımı (VA/Q), akciğer
alanlarının daha iyi perfüzyonu ile sağlanmıĢ ve kalp akciğer pompasından 4 saat
sonra PaO2 ölçümlerinin kontrol grubuna kıyasla belirgin olarak daha yüksek ve
34
P(A-a)O2 belirgin olarak düĢük olduğu
bulunmuĢtur. Bu çalıĢmada kompliyans
ölçümleri arasında anlamlı bir fark bulunmamıĢ ve CPAP uygulamasının kompliyans
üzerine olumlu bir etkisi gösterilememiĢtir .
Zabeeda ve arkadaĢları (89) 75 hasta üzerinde yaptıkları bir çalıĢmada
hastaları beĢ gruba ayırıp kalp akciğer bypass pompası süresince birinci gruba % 21
O2 , ikinci gruba % 100 O2 ile yüksek frekanslı düĢük volümlü ventilasyon, üçüncü
gruba % 21 O2, dördüncü gruba % 100 O2 ile 5 cm H2O basınçla CPAP
uygulamıĢlar, beĢinci grubu ventilatörden ayırmıĢlardır. Sternotomi öncesi, KPB
öncesi ve sonrası, toraks kapandıktan sonra, postoperatif 6,12,18, 24. saat AKG
analizi, puls oksimetri ile oksijen saturasyonu, spirometri ölçümleri yapılmıĢtır. KPB
ın sonlandırılmasından 5 dakika sonraki PaO2 ölçümleri üçüncü grupta istatiksel
olarak anlamlı düzeyde yüksek bulunmuĢtur. Bu çalıĢmada tüm zamanlarda yapılan
kompliyans ölçümlerinde gruplar arası istatiksel olarak anlamlı bir fark
saptanmamıĢtır .
Görgü A.,(90) 30 hasta üzerinde yaptığı uzmanlık tezi çalıĢmasında KPB
süresince bir gruba 100 ml tidal volüm, 30/dk frekans, 10 cm H2O PEE ve
inspirasyon : ekspirasyon oranı (I/E) = 1:1 olacak sekilde ventilasyon (Açık Akciğer
Konsepti: AAK) uygulanırken diğer grup atmosfere açık bırakılmıĢtır. Ġndüksiyon
öncesi, entübasyon sonrası, sternotomi sonrası, KPB önce ve sonrası, postoperatif
2.saatte kalp atım hızı, tansiyon arteriyel, puls oksimetri ile oksijen saturasyonu
takibi, AKG analizleri yapılırken entübasyondan sonra, KPB sonlandırıldıktan sonra,
postoperatif
2. saat pulmoner arter katateri ile sağ atrium basıncı (RAP), sağ
ventrikül basıncı (RPV), pulmoner arter basıncı (PAP ), pulmoner arter kama basıncı
(PCWP ) ölçümleri yapılmıĢtır. P(A-a)O2 ölçümleri arasında pompa öncesi ve pompa
sonrası 2.saatte fark saptanmazken, postoperatif 2. saat ölçümlerinde P(A-a)O2
ventilasyon uygulanan grup lehine düĢük bulunmuĢtur .
Calvin ve arkadaĢları (61) 50 hasta üzerinde yaptıkları çalıĢmada, çalıĢma
grubuna KPB süresince 5/dk frekans, 5 ml/kg tidal volüm, % 50 FĠO2 ile ventilasyon
uygulanırken kontrol grubunu atmosfere açık bırakmıĢlardır. Postoperatif 6.saat
kompliyans ölçümleri çalıĢma grubu lehine yüksek bulunmuĢtur.
35
Gilbert ve arkadaĢlarının (91) 18 hasta üzerinde yaptıkları bir çalıĢmada KPB
sırasında 9 hastaya CPAP uygulamıĢlar, 9 hastayı atmosfere açık bırakıp ,sternotomi
öncesi toraks kapandıktan sonra yaptıkları ölçümlerde CPAP uygulamasının
kompliyans üzerine olumlu bir etkisini gösterememiĢlerdir.
Jhon ve Ervin‟in (92) yaptıkları çalıĢmada KPB sırasında 12 hasta 5 ml/kg
tidal volüm ile ventile edilmiĢ, 11 hasta atmosfere açık bırakılmıĢtır. Ekstravaskuler
akciğer sıvısı, kompliyans,sol atrium/ sağ atrium lökosit sayısı oranı, alveoloarteriyel
oksijen basınç gradienti, respiratuar indeks ve klinik sonuçlar değerlendirilmiĢtir.
KPB sonrası ekstravaskuler akciğer sıvısı çalıĢma grubunda anlamlı düzeyde az
bulunmuĢtur. Postoperatif bir saaat boyunca alveoloarterial oksijen gradienti ve
respiratuar indeks çalıĢma grubu lehine düĢük olmakla birlikte istatiksel düzeyde
anlamlı farklılık saptanmamıĢtır. KPB öncesi ve sonrası yapılan kompliyans
ölçümleri arasında farklılık tespit edilmemiĢtir.
Biz 60 hasta üzerinde yaptığımız çalıĢmamızda, Grup I‟i KPB sırasında
atmosfere açık bırakırken Grup II‟ye 5 cmH2O inspiratuar basınç, 5/dk frekans, 5
H2O PEEP ile ventilasyon uyguladık. KPB süresince ventilasyona devam etmenin
pompa sonrası oksijenasyon, kompliyans ve ekstübasyon sürelerine etkisini
araĢtırdık. Entübasyon sonrası, KPB öncesi ve sonrası, postoperatif 2. ve 6. saat
AKG ölçümleri, entübasyon sonrası ve postoperatif 2. saat kompliyans ölçümleri
yapıldı. ÇalıĢmamızda pompa çıkıĢı ve postoperatif 2.saatteki PaO2, PaO2/FiO2
değerleri Grup II‟ye yüksek bulunmakla birlikte istatiksel olarak anlamlı farklılık
saptanmamıĢtır. ÇalıĢmamızda Grup I ile Grup II‟nin entübasyon sonrası kompliyans
ölçümleri arasında istatiksel olarak anlamlı bir fark bulunmazken (p>0,05),
postoperatif 2.saat kompliyans ölçümleri Grup I‟ye göre Grup II‟de istatistiksel
olarak anlamlı düzeyde yüksek bulunmuĢtur (p<0,05). ). Entübasyon sonrasına göre
postoperatif 2. saatteki kompliyans ortalamalarındaki düĢüĢ Grup I„de %16,9 iken
Grup II‟de %9,4 bulunmuĢtur. Bizim çalıĢmamız ile diğer çalıĢmalar arasındaki
temel fark vaka sayısımızın daha fazla olmasıdır. Ölçümler arası farkın anlamlı
çıkmasının sebebinin vaka sayısının daha fazla olmasından kaynaklandığını
düĢünüyoruz.
36
Turnbull ve arkadaĢlarının (93) yaptıkları çalıĢmada bir domuz kalp akciğer
pompası modelinde vital kapasite manevrası yapılmayan hayvanlarla yapılanlar
karĢılaĢtırıldığında, kalp akciğer pompası sonrası vital kapasite manevrası yapılan
hayvanlarda bilgisayarlı tomografide (BT) Ģant artıĢı ve atelektazi izlenmediği
görülmüĢtür .
Akciğerleri koruyucu yöntemlerin postoperatif erken ekstübasyona katkısını
araĢtıran çalıĢmalar bulunmaktadır.
Richter ve arkadaĢlarının (94) 30 hasta üzerinde yaptıkları çalıĢmada 15
hastaya
KPB
süresince
Drew-Anderson
Tekniği
adı
verilen,
oksijenatör
kulanılmadan ventilasyona devam ederek ekstrakorporal bypass uygulanırken diğer
gruba rutin KPB tekniği uygulanmıĢtır. Drew-Anderson Tekniği kullanılan grupta
ekstübasyon süreleri istatiksel olarak anlamlı düzeyde kısa bulunmuĢtur. Ancak bu
teknik kompleks kanülasyon tekniği ve olası komplikasyonları nedeniyle kabul
görmemiĢtir.
Ancak total akciğer kollapsı ile kalp akciğer pompası süresince CPAP ve
Aralıklı Pozitif Basınçlı Ventilasyon (IPPV)‟nin atelektazi ve postoperatif pulmoner
disfonksiyonu önlemek amacıyla karĢılaĢtırılan bir çalıĢmada kalp akciğer pompası
süresince mekanik ventilasyonun gerçekte Ģant ve kompliansı kötüleĢtirebileceği,
CPAP veya akciğerin kollabe olmasına izin vermek arasında belirgin bir fark
olmadığı bulunmuĢtur (95).
Figueiredo ve arkadaĢlarının (88) çalıĢmasında CPAP uygulanan grup ile
kontrol grubu arasında ekstübasyon süreleri açısından fark saptanmamıĢtır.
Berry ve arkadaĢlarının (96) 61 hasta üzerinde yaptıkları bir çalıĢmada
kardiopulmoner bypass sırasında birinci grupta ventilasyonu sonlandırmıĢlar, ikinci
grupta hava kullanarak 5 cm H2O
PEEP ile CPAP, üçüncü grupta %100 O2
kullanarak 5cm H2O PEEP ile CPAP uygulamıĢlar ve CPAP uygulamanın
ekstübasyon zamanı üzerine etkisi olmadığını göstermiĢlerdir.
Zabeeda ve arkadaĢlarının (89) çalıĢmasında % 21 O2 ile yüksek frekanslı
düĢük volümlü ventilasyon, % 100 O2 ile yüksek frekanslı düĢük volümlü
37
ventilasyon, % 21 O2 ile 5 cm H2O basınçla CPAP, % 100 O 2 ile 5 cm H2O basınçla
CPAP uygulanan ve ventilatörden ayrılan onbeĢer kiĢilik beĢ grup arasında
ekstübasyon
süreleri
karĢılaĢtırıldığında
istatiksel
olarak
anlamlı
bir
fark
bulunmamıĢtır.
Jhon ve Ervin‟in (92) yaptıkları çalıĢmada KPB sırasında 12 hasta 5 ml/kg
tidal volüm ile ventile edilmiĢ, 11 hasta atmosfere açık bırakılmıĢtır. ÇalıĢma
grubunda ekstübasyon süresini istatiksel olarak anlamlı düzeyde kısa bularak KPB
süresince devamlı ventilasyonun akciğer fonksiyonları üzerinde olumlu etkisini
göstermiĢlerdir.
Bizim 60 hasta üzerinde yaptığımız çalıĢmamızda, Grup II‟ye KPB sırasında
5 cmH2O inspiratuar basınç, 5/dk frekans, 5 H2O PEEP ile ventilasyon uygulandı.
KPB süresince ventilasyona devam ettiğimiz Grup II„de ekstübasyon süresi daha kısa
bulundu (p=0.006). Sonuç olarak KPB süresince ventilasyona devam etmenin
ekstübasyon süresini kısalttığı kanatine varıldı. Ölçümler arası farkın anlamlı
çıkmasının sebebi vaka sayısımızın diğer çalıĢmalara göre daha fazla olması olabilir.
Loeckinger ve arkadaĢları (2) yaptıkları çalıĢmada kalp akciğer pompası
sırasında 10 cmH 2O CPAP‟ ın postoperatif hemodinami üzerinde negatif bir etkisini
bulmamıĢtır .
Görgü A.nın tez çalıĢmasında (80) KPB süresince AAK uygulanan ve
atmosfere açık bırakılılan gruplar arasında pompa öncesi, pompa sonrası ve
postoperatif 2. saat pulmoner arter kateteri ve radial arter ile ölçülen hemodinamik
parametreler bakımından gruplar arasında farklılık bulunmamıĢtır.
Bizim çalıĢmamızda da benzer Ģekilde pompa öncesi, pompa sonrası ve
postoperatif 2. saatte hemodinamik parametreler bakımından gruplar benzer
bulunmuĢtur. Pompa çıkıĢı inotrop desteği hemodinamik parametrelere ve kalbin
kasılma gücüne göre verildiğinden, inotrop ihtiyacı göz önüne alındığında da gruplar
arasında farklılık saptanmamıĢtır.
38
6. SONUÇ
Postoperatif uzun süreli ventilatör tedavisi hastaların uzun süre yoğun
bakımda kalmalarına ve buna bağlı olarak maliyet artıĢına neden olmaktadır. Erken
ekstübasyon ve yoğun bakımdan erken taburcu etmenin avantajlarına bakıldığında
kardiyorespiratuar morbiditede azalma, kardiyak performansda artma , nozokomiyal
infeksiyonda azalma, yoğun bakımda hastalara bakım kolaylığı, düĢük maliyet, hasta
konforu ve yoğun bakım doluluğuna bağlı vaka ertelemelerindeki azalma baĢlıkları
altında toplayabiliriz.
Entübasyona bağlı laringeal ödem, vokal kord parezisi ve granülomları,
subglottik fibrotik stenoz, pnömoni, ALI, barotravma, pnömotoraks, mediastinal,
interstisyel ve ya ciltaltı amfizem ile intratorasik basınç artıĢına bağlı kardiyak
outputta azalma gibi morbidite ve mortaliteyi arttıran komplikasyonlar geliĢebilir.
Erken ekstübasyon ile bu tür komplikasyonların insidansı azaltmayı, yoğun bakım ve
hastaneden taburculuk süresini kısaltmayı bekliyoruz.
ÇalıĢmamızın sonucunda açık kalp cerrahisinde, kalp akciğer pompası
esnasında ventilasyona devam etmenin akciğer koruyucu etkisiyle postoperatif
mekanik ventilasyon süresini kısalttığı kanaatine varılmıĢtır. Ancak KPB süresince
devamlı ventilasyonun pulmoner disfonksiyon ile iliĢkisini daha kesin verilerle
ortaya koyabilmek için daha kapsamlı çalıĢmalara ihtiyaç vardır.
39
7. ÖZET
AÇIK KALP CERRAHĠSĠNDE KALP AKCĠĞER POMPASI SÜRESĠNCE
AKCĠĞERLERĠ HAVALANDIRMANIN POSTOPERATĠF AKCĠĞER
FONKSĠYONLARI ÜZERĠNE ETKĠSĠ
Açık kalp cerrahisinde kalp akciğer pompası sırasında ventilasyonun
sonlandırılması, postoperatif akciğer komplikasyonlarını arttırmaktadır. Bu
komplikasyonları engellemek için çeĢitli ventilasyon protokolleri benimsenmiĢtir.
Biz de bu çalıĢmamızda KPB süresince devamlı ventilasyon uygulamasının
hemodinami, kompliyans ve ekstübasyon zamanı üzerine olan etkisini araĢtırdık.
KPB kullanılarak elektif koroner bypass veya kalp kapak cerrahisi
uygulanacak ASA I-III risk grubunda, 50-75 yaĢında, ejeksiyon fraksiyonu % 40‟ın
üzerinde olan 60 olgu randomize iki eĢit gruba ayrıldı. Grup I kontrol grubu, Grup II
ise çalıĢma grubu olarak kabul edildi. Standart anestezi uygulaması eĢliğinde kalp
akciğer pompası süresince Grup I atmosfere açık bırakıldı. Grup II‟ye KPB sırasında
düĢük tidal volüm ( 5 cm H2O ), 5 frekans/dakika, 5 cmH2O PEEP uygulayarak
ventilasyona devam edildi ve her iki gruba da pompa çıkıĢında 45 cmH2O düzeyinde
peak hava yolu basıncı sağlanacak Ģekilde 1 dakika süreyle recruıtment manevrası
uygulandı.
Entübasyon sonrası, kalp akciğer pompası öncesi ve sonrasında, postoperatif
2. ve 6. saatlerde hemodinamikler veriler kaydedildi. EĢ zamanlı olarak AKG
ölçümleri yapıldı. Entübasyon sonrası ve postoperatif 2. saat kompliyans ölçümleri
yapıldı. Ekstübasyon süreleri kaydedildi.
Ġstatiksel olarak hemodinamik verilerde iki grup arasında anlamlı bir fark
saptanmazken Grup II‟de postoperatif 2. saatte PaO2 ölçümleri ve KPB sonrası
kompliyans ölçümleri anlamlı derecede yüksek bulundu. Ekstübasyon sürelerine
bakıldığında Grup II‟de anlamlı derecede kısa bulundu.
Kalp akciğer pompası süresince devamlı ventilasyon uygulamasının mekanik
ventilasyon süresini kısaltarak akciğer koruyucu etkisi olduğu sonucuna varılmıĢtır.
Anahtar sözcükler : Kardiyak cerrahi, kardiyopulmoner bypass pompası,
ventilasyon, ekstübasyon zamanı, postoperatif pulmoner disfonksiyon
40
8. SUMMARY
EFFECT OF VENTILATION ON POSTOPERATIVE PULMONARY
FUNCTION DURING CARDIOPULMONARY BYPASS
The interruption of ventilation during cardiopulmonary bypass increases the
incidence of postoperative pulmonary complications. Several ventilation protocols
were described to prevent these complications. The aim of this study was to
determine the effect of continuous ventilation during cardiopulmonary bypass (CPB)
on hemodynamic parameters, pulmonary compliance and extubation time.
Sixthty ASA I-III patients aged between 50 to 75 years with an ejection
fraction higher than 40% scheduled for elective coronary artery bypass grafting
(CABG) and valvular surgery were equally randomized into 2 groups (group I:
control group, group II: study group). In group I, patients were not ventilated during
CPB and in group II ventilation was continued with low tidal volume (5 cmH 2O), 5
breaths/minute frequency and 5 cmH2O PEEP. After the CPB recruitment maneuver
was performed to both groups with a peak airway pressure of 45 cmH2O for 1
minute.
Hemodynamic parameters and arterial blood samples were followed up after
intubation, before and after CPB, at postoperative 2nd and 6th hours. Compliance was
measured after extubation and at the 2nd postoperative hour. Extubation times were
recorded.
Hemodynamic parameters were similar among groups. The PaO2 level at the
2 postoperative hour and compliance after CPB were significantly higher in group
II. Extubation time was significantly shorter in group II.
nd
Continuous ventilation during CPB appears to have a lung protective effect
by shortening mechanical ventilation time.
Key Words: Cardiac surgery, cardiopulmonary bypass, ventilation,
extubation time, postoperative pulmonary complications.
41
9. KAYNAKLAR
1. Wall, Michael H. MD; Royster, Roger L. MD. Pulmonary dysfunction after
cardiopulmonary bypass: Should we ventilate the lungs on pump? Crit Care Med.
2000;28:1658-1660.
2. Tenling A, Hachenberg T, Tyden H, et al. Atelectasis and gas exchange after
cardiac surgery. Anesthesiology 1998;89:371– 8.
3. Magnusson L, Zemgulis V, Wicky S, et al. Effect of CPAP during
cardiopulmonary bypass on postoperative lung function: an experimental study. Acta
Anaesthesiol Scand 1998;42:1133– 8.
4. Berry CB, Butler PJ, Myles PS. Lung management during cardiopulmonary
bypass: is continuous positive airway pressure beneficial? Br J Anaesth
1993;71:864–8.
5. Boldt J, King D, Scheld HH, Hempelmann G. Lung management during
cardiopulmonary bypass: influence on extravascular lung water. J Cardiothorac
Anesth 1990;4:73–9.
6. Groeneveld J.G., Jansen E.K., Verheij J.Mechanisms of pulmonary dysfunction
after on-pump and off-pump cardiac surgery: a prospective cohort study, Journal of
Cardiothoracic Surgery 2007, 2:11.
7..Ellis EL, Brown A, Osborn JJ, Gerbode F. Effect of altered ventilation patterns on
compliance during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 1969;48:947–52
8. Loeckinger A. MD, Kleinsasser A. MD, Lindner KH.MD, Margreiter J. MD,
Keller C. MD, Hoermann C. MD. Continuous Positive Airway Pressure at 10 cm H
2O During Cardiopulmonary Bypass Improves Postoperative Gas Exchange Anesth
Analg 2000;91:522–7.
9. Miranda D.R., Gommersa D., Struijsb A., Dekkera R., Mekelc J., Feeldersd R.,
Lachmanna B., Bogersb A., Ventilation according to the open lung concept
attenuates pulmonary inflammatory response in cardiac surgery, European Journal of
Cardio-Thoracic Surgery 28;6: 889-895.
10. Miranda D. R., Struıjs A., Koetsier P.,Van Thıel R. , Schepp R.et al., Open lung
ventilation improves functional residual capacity after extubation in cardiac surgery,
Critical care medicine 2005;33:10.2253-2258.
11. Aykaç Z.,Çoruh T. EriĢkin Kalp Cerrahisinde Anestezi. In :Tüzüner F. AlkıĢ N.
,AĢık Ġ.,Yılmaz A.A. (eds)Anestezi Yoğun Bakım Ağrı(1ed.)Ankara,Nobel Tıp
Kitabevleri,2010:831-876.
12. Hammon J W.. Extracorporeal Circulation: Organ Damage.Cohn Lh, ed. Cardiac
Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2008:389-414.
42
13. Sabik J, Gillinov M, Blackstone E, Vacha C, et al. Do Off Pump Techniques
Reduce the Morbidity and Mortality of Coronary Artery Bypass Surgery, J Thorac
Cardiovasc Surg 2002 Oct;124(4):698-707
14. Morgan GE Jr, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP Jr. Klinik Anesteziyoloji.
3.Baskı. Ankara, GüneĢ Kitabevi, 2004; 433-474
15. Wallace A.Kardiovasküler Hastalıklar.In.Stoelting RK,Miller RD,eds.Temel
Anestezi. Çeviren: Batislam Y. Çeviri Edt: Akkaya ÖT,AteĢ Y,Batislam Y. Birinci
baskı. Ankara,GüneĢ Tıp Kitabevleri.2010.
16. http://tip.harran.edu.tr/perfuzyon_sitesi/kalp_akciger_makinasi.html
17. Saçar M. ,Güler A.,Kalp Cerrahisinde Miyokardiyal Koruma Yöntemleri,Anatol
J Clin Investig 2008:2(1):47-57.
18. Sarhasan B.,GüldoğuĢ F.,Üstün E.,Esener Z., BarıĢ S., Demircan B., Kolbakır F.,
Açık Kalp Cerrahisinde Uygulanan Orta Derecede Hipotermi Sırasında geliĢen
Hipokaleminin Ġntravenöz Lidodokain Ġle Ö nlenmesi, O.M.Ü. Tıp Dergisi
12(2):133-137,1995.
19. Dönmez A., Torgay A.,Açık kalp cerrahisinde serebral koruma
Dergisi. 2005,13(3):157-164.
.Anestezi
20. Pittman J, Cottrell JE. Çeviri Kanbak M, Pamuk G. Beyin korun- ması ve
resüsitasyonu. In: Nöroanestezi el kitabı. 3.baskı. Newfi- eld P, Cottrell JE, Çeviri ed
ġahin A, Aypar Ü. GüneĢ kitabevi, Ankara. 2003,53-73.
21. Leonard M., Kardiyopulmoner Bypass, . In :Duke J. (eds) Anestezinin Sırları
(2ed.) Ġstanbul,Nobel Tıp Kitabevleri,2006:371-373.
22. Matthay MA.,Wienner-Kronish JP. Respiratory management after cardiac
surgery. Chest 1989;95:424.
23. McGowan FX.,Ġkegami M.,Nido PJ,Kurland G,et al. Cardiopulmoner bypass
sgnificantly impairs surfactant activity in children.,J Thorac Cardiovasc Surg
1993;106.968.
24. Akgün S. EriĢkin Kalp Cerrahisinde Miyokard Korunması. In: Duran E, eds.
Kalp ve Damar Cerrahisi. Ġstanbul: Çapa Tıp Kitabevi, Cilt II,2004;1:1091-1106.
25. Wolcox P., Bailey E., Hars J. et al. Pherenic nevre function and relattionship to
atelectasis after coronary artery bypass surgery. Chest 1988;93:693 .
26. Curtis JJ., Nawarawong W., Walls JT. et al. Elevated hemidiaphragm after
cardiac operatons: Incidence, prognosis, and relationship to the use of topical ice
slush. Ann Thorac Surg 1989;48:764.
27. Dimopoulou I., Daganou M.,Dafni U.,Karakatsani A.,Khoury M., Geroulanos
S.,Jordanoglou
J.,
Phrenic
Nerve
Dysfunction
AfterCardiac
Operations:Electrophysiologic Evaluation of Risk Factors. CHEST 1998; 113:8-14.
43
28. Tokmakoğlu H.,Yorgancıoğlu C.,Sarı T.,Kandemir Ö.,Süzer K.,Zorlutuna Y.,
Topikal Hipotermi: Kardiyoplejiye Gereksiz Bir Ek ve Postoperatif Pulmoner
Komplikasyonlar Ġçin Potansiyel Bir Sebep , T Klin Kalp-Damar Cerrahisi 2002,
3:128-132
29. Tian G., Xiang B., Dai G., Li G., Sun J., Summers R., Deslauriers R., Retrograde
cardioplegia, J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:872-80.
30. Yau TM, Weisel RD, Mickle DA, Komeda M, Ivanov J, Carson S, Mohabeer
MK, Tumiati LC , Alternative techniques of cardioplegia. Circulation.1992 Nov;86(5
Suppl):II377-84.
31. Aral A.,Intermittent Isothermic Blood Cardioplegia Comparedwith Intermittent
Cold Blood Cardioplegia And Effectson The Release Of Cardiac Troponin I (ctni),
Turkiye Klinikleri J Cardiovaskular Surgery 2002, 3:106-114.
32. Ege T., Çıkırıkçıoğlu M., Arar C., Acıpayam M., Duran E., Açık Kalp
Cerrahisinde Farklı Ġki Heparin Nötralizasyon Yönteminin Postoperatif Drenaja
Etkisi, Gülhane Tıp Dergisi 2002;44 (4) : 399 - 404 .
33. Hashimoto, K., Sasaki, T., Hachiya, T., Takakura,H.: Real time measurement of
heparin concentration during cardiopulmonary bypass. Journal of Cardiovascular
Surgery; Turin 1999; 40(5):645-651.
34. Linden, M.D., Erber, W.N., Schneider, M.:Heparin management during
kardiopulmonary bypass. Journal of Cardiovascular Surgery; Turin 2001;442(3):431433.
35. Hirsh J., Warkentin T.E., Shaughnessy S.G., Anand S.S. et al.,Heparin and LowMolecular-Weight Heparin Mechanisms of Action, Pharmacokinetics, Dosing,
Monitoring, Efficacy, and Safety Chest January 2001 119:64S-94S.
36. Eyileten Z.,Emiroğlu O., Kalp Cerrahisinde Koagülasyon, Kanama ve Kan
Ürünü Desteği, Turkiye Klinikleri J Cardiovasc Sci 2007, 19:141-148.
37. Çorapçıoğlu T., Açık Kalp Cerrahisinde Antikoagülayonun Sağlanmasında
Heparin -Protamin Titrasyonun Önemi, Ankara Ü.Ġ Tıp Fak. Mec 50( 2),117120,1979.
38. Cotten JF. Asit Baz ve Kan Gazı Analizi. In:Stoelting RK,Miller RD,eds. Temel
Anestezi. Çeviren: Yılmaz H. Çeviren Edt.:Akkaya ÖT,AteĢ Y,Batislam Y,.5inci
baskı.Ankara,GüneĢ Tıp Kitabevleri.2010.
39. ArıbaĢ O. K., Solunum Gazlarının TaĢınması In:Marino P. L.,Yoğun Bakım
Kitabı(Çeviri Editörü;Ufuk Özergin) 1 st edition 1998 Maryland,USA
40. Türkoğlu T., Uzmanlık Tezi, Kardiyopulmoner Bypassa Girilmeden (Off-Pump)
Atan Kalpte ve Kardiyopulmoner Bypass Kullanılarak Kardiyak Arrest Ġle
Uygulanan Koroner Bypass Cerrahisi Sonrası Atrial Fibrilasyon GeliĢiminin
44
KarĢılaĢtırılması.Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitimve
AraĢtırma H.,2004.
41. Moloney E.D., Griffiths M.J.D.. Protective ventilation of patients with acute
respiratory distress syndrome . British Journal of Anaesthesia, 2004, Vol. 92, No. 2
261-270
42. Uhlig S: Ventilation-induced lung injury and mechanotransduction: stretching it
too far? .Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002, 282:L892-L896.
43. Marino PL., The ICU Book. 3th ed. Philadelphia:Lippincott Williams
andWilkins,2007;363-383,403-418,419-435,433-453.
44. Tulunay M., Akut Solunum Yetmezliği . In :Tüzüner F. AlkıĢ N. ,AĢık Ġ.,Yılmaz
A.A.
(eds)Anestezi
Yoğun
Bakım
Ağrı(1ed.)Ankara,Nobel
Tıp
Kitabevleri,2010:1231-1270.
45. Ricard J. D., Dreyfuss d., Saumon G., Ventilator-induced lung injury.Eur Respir
J 2003; 22: 42, 2s–9s.
46. Dreyfuss D., Sausman G., Ventilator-induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care
Med 157: 294–323, 1998)
47. Yao Fun-Sun F.ed.Yao&Artusıo‟s Anesthesiology:Problem-Oriented Patient
Management,5th ed. .Philadelphia:Lippincott Williams&Wilkins ,2003:191.
48. Van Besouw JP.Çev:Ayoğlu H.,Kardiyak Cerrahi In:Davies NJH,Cashman
JN,Çev ed.:Turan I.Ö. Lee‟s Synopsis of Anaesthesia,13 edt,2008,Ankara,GüneĢ
Kitabevleri,555-580.
49. Vakamudi M.,Weaning from Cardiopulmonary
Remedies.Annals of Cardiac Anaesthesia 2004;7:178-185.
Bypass:Problems
50.Barash
PG,Cullen
BF,Stoelting
RK,eds.Clinical
ed.Philadelphia:Lippincott Williams&Wilkins ,2001:614.
and
anesthesia,4th
51. Kaplan J,ed.Cardiac anesthesia,4 th ed.Philadelphia:WB Saunders,1999:11291230.
52. Georghiou G. P., Stamler A., Erez E., Raanani E., Vidne B. A.,Kogan A.,
Optimizing Early Extubation after Coronary Surgery, Asian Cardiovasc Thorac Ann
2006;14:195-199.
53. Dikmen Y.Mekanik Ventilasyon Prensipleri. In :Tüzüner F. AlkıĢ N. ,AĢık
Ġ.,Yılmaz A.A. (eds)Anestezi Yoğun Bakım Ağrı(1ed.)Ankara,Nobel Tıp
Kitabevleri,2010:1303-1315.
54. Twibell R., Siela D., Mahmoodi M., Subjective Perceptions and Physiological
Variables During Weaning From Mechanical Ventilation, Am J Crit Care. 2003;12:
101-112.
45
55. Ascione R, Caputo M, Angelini G.D.. Off-Pump Coronary Artery Bypass
Grafting: No Flash in the Pan .Ann Thorac Surg 2003;75:306-313
56. Aydın O.Ö., Uzmanlık Tezi, Kardiyopulmoner Baypas Sonrası GeliĢen Böbrek
Hasarının Risk Faktörleri, Hemoliz ve Serum Ferritin Seviyesi Ġle ĠliĢkisi. Siyami
Ersek Göğüs,Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve AraĢtırma Hastanesi Anesteziyoloji
ve Reanimasyon Kliniği.2006.
57. Okutan H., Kutsal A.. Açık Kalp Ameliyatı Geçiren YaĢlı Hastalarda Ameliyat
Sonrası Yoğun Bakım. Turkish Journal of Geriatrics . Geriatri 4 (3): 120-126, 2001
58. Mack MJ, Pfister A, Bachand D, Emery R, Magee MJ, Connolly M,
Subramanian . Comparison of coronary bypass surgery with and without
cardiopulmonary bypass in patients with multivessel disease.J Thorac Cardiovasc
Surg. 2004 Jan;127(1):167-73.
59. Frering B.,Philip I., Dehoux M., Rolland C.,Langlois JM:, Desmonts
JM.Circulating cytokines in patients undergoing normothermic cardiopulmonary
bypass.J Thorac Cardiovasc Surg 1994;108:636-41.
60. Uçanok K. Açık Kalp Cerrahisinde Kardiyopulmoner Bypass (CPB) Sırasında
Kompleman Aktivasyon ve Bunun Aazaltılmasında Steroidlerin Rolü.Ankara
Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası. 1996 , 49; 3: 151-156.
61. Calvin S.H.N., Arifi A. A., Wan S., Ventilation During Cardiopulmonary
Bypass:Impact on Cytokine Response and Cardiopulmonar Function, Ann Thorac
Surg 2008;85:154–62)
62. Çelebioğlu B., Özer E. Kardiyopulmoner by-pass ve sistemik inflamatuvar yanıt.
Hacettepe Tıp Dergisi 2004; 35:18-26
63. Kızıltepe U., TaĢöz R., Aaral A., ElalmıĢ A.Ö., Eyileten Z.B. ve ark.. Koroner
Baypas Operasyonlarında Perioperatif Steroid ve Antioksidan Kombinasyonu
Kullanılmasının Klinik Etkileri . T Klin J Cardiovascular Surgery 2003, 4:33-39.
64. Chaney M.A., Nikolov M.P., Blakeman B.P., Bakhos M., Slogoff S..
Hemodynamic Effects of Methylprednisolone Patients Undergoing Cardiac
Operation and Early Extubation Ann Thorac Surg 1999;67:1006–11.
65. Butler J., Rocker GM., Westaby S. Inflamatory response to cardiopulmonary
bypass. Ann Thorac Surg 1993;55:552.
66. Bando K., Pillai R., Cameron DE., et al. Leukocyte depletion ameliorates free
radical –mediated lung injury after cardiyopulmoner bypass. J Thorac Cardiovasculer
Surg 1990;99:87.
67. Rinder CS, Bonan JI, Rinder HN et al. Cardiopulmonary bypass inducess
leukocyte-platelet adhesion. Blood 1992;79:1201
46
68. Massoudy P.,Zahler S.,Becker B.F.,Braun S.L.,Barankay A.,Meisner H.Evidence
for Inflammatory Responses of the Lungs Durıng Coronary Artery Bypass Graftıng
Wıth Cardiopulmonary Bypass..Chest 2001;119:31-36.
69. Wynne R, Botti M. Postoperative pulmonary dysfunction in adults after cardiac
surgery with cardiopulmonary bypass: clinical significance and implications for
practice. Am J Crit Care. 2004 Sep;13(5):384-93.
70. Chai P. J., Williamson J. A., Lodge A. J., Daggett C. W., Scarborough J. E.,
Meliones J. N., Cheifetz I. M., Jaggers J. J. Ungerleider R. M., Effects of Ischemia
on Pulmonary Dysfunction After Cardiopulmonary Bypass Ann Thorac Surg
1999;67:731–5.
71. Smetana G. W., Preoperative pulmonary evaluation:Identifying and reducing
risks for pulmonary complications. Cleveland Clınıc Journal Of Medıcıne . 2006;
73(1) S36-S41 .
72. Asimakopoulos G, Smith PL, Ratnatunga CP, Taylor KM. Lung injury and acute
respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass [Review]. Ann Thorac
Surg 1999;68:1107–12.
73. Taggart D.P., Respiratory dysfunction after cardiac surgery: effects of avoiding
cardiopulmonary bypass and the use of bilateral internal mammary arteries,
European Journal of Cardio-thoracic Surgery 18 (2000) 31-37
74. Renault J.A. et al. Respiratory physiotherapy in the pulmonary dysfunction after
cardiac surgery. Rev Bras Cir Cardiovasc 2008; 23(4): 562-569
75. Scherer M., Dettmer S., Meininger D., Deschka H., Geyer G., Regulla C., Moritz
A., Alveolar Recruitment Strategy During Cardiopulmonary Bypass Does Not
Improve Postoperative Gas Exchange and Lung Function. Cardiovasc Eng (2009)
9:1–5.
76. Arcencio L., Souza M.D., Bortolın B.S., Fernandes A. C. M. , Rodrıgues A. J.,
Evora P. R.B.. Pre-and postoperative care in cardiothoracic surgery: a
physiotherapeutic approach. Rev Bras Cir Cardiovasc 2008; 23(3): 400-410
77. Imanıpour M., Bassampoor S. S., Nasrabadı A. N., Intraoperative variables
associated with extubation time in patients undergoing coronary artery bypass graft
surgery. Japan Journal of Nursing Science (2008) 5, 23–30
78. Lee JH.,Murrell HK.,Kim KH., Cmolik BL.,vanHeeckeren DW.,Geha AS.Early
Extubatıon Leads To Decreased Lenght Of Stay Followıng Coronary Bypss
Surgery.Chest 1995;108;115S-116S.
79. Reyes A.,Vega G.,Rlancas R.,Morato R.,Moreno J.L.,Torrecilla C.,Cereijo E.,
Bypass. Chest 1997;112;193-201.
47
80. Higgins T. L., Pro: early endotracheal extubation is preferable to late extubation
in patients following coronary artery surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth.
1992;6(4):488-93.
81. Epstein SK., Ciubotaru RL., Wong JB. Effect of failed extubation on the outcome
of mechanical ventilation. Chest 1997;112:186–192.
82. Esteban A, Alia I, Tobin M. et al. Effect of spontaneous breathing trial duration
on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care
Med.1999; 159:512–518.
83. .Epstein S.K.Predicting Extubation Failure.Chest 2001;120; 1061-1063.
84. Toraman F,Karabulut E.H.,Alhan C., Fast Track Recovery Uygulanan
Hastalarda Yoğun Bakımda KalıĢ Süresine Etki Eden Parametreler.TGKDCD 2000;
8:2, 605-9.
85. Nicholson D. J., Kowalski S.E., Hamilton G. A., Meyers M. P., Serrette C., Duke
P. C. Postoperative Pulmonary Function in Coronary Artery Bypass Graft Surgery
Patients Undergoing Early Tracheal Extubation: A Comparison Between Short-Term
Mechanical Ventilation and Early Extubation, Journal of Cardiothoracic and
Vascular Anesthesia, 16; 1:27-31,2002.
86. Tusman G, Bohm SH, Vazquez de Anda GF, et al: „Alveolar recruitment
strategy‟ improves arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth
1999; 82:8-13.
87. Carvalho E. M. F., Gabriel E.A., Salerno T.A., Pulmonary Protection During
Cardiac Surgery: Systematic Literature Review, Asian Cardiovasc Thorac Ann
2008;16:503-507.
88. Figueiredo LC, Araújo S, Abdala RC, Abdala A, Guedes CA., CPAP at 10 cm
H2O during cardiopulmonary bypass does not improve postoperative gas
exchange.Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008 Jun;23(2):209-15.
89. .Zabeeda D.,Gefen R.,Medalion B.,Khazin V.,Shachner A.,Ezri T., The effect of
high-frequency ventilation of the lungs on postbypass oxygenation: A comparison
with other ventilation methods applied during cardiopulmonary bypass. J
Cardiothorac Vasc Anesth. 2003 Feb;17(1):40-4.
90. Görgü A.. Açık kalp cerrahisinde kalp akciğer pompası süresince akciğerleri
havalandırmanın postoperatif akciğer fonksiyonları üzerine olan etkisi. Uzmanlık
Tezi. Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi 2007.
91. Gilbert T B.,Barnas G , Sequeira A. Impact of pleurotomy, continuous positive
airway pressure, and fluid balance during cardiopulmonary bypass on lung
mechanics and oxygenation. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia,
Volume 10, Issue 7, Pages 844-849.
48
92. John L.C.H., Ervine I.M. A study assessing the potential benefit of continued
ventilation during cardiopulmonary bypass. Interactive CardioVascular and Thoracic
Surgery 7 (2008) 14–17.
93. Turnbull KW, Miyagishima RT., Coerein AN. Pulmonary complications and
cardiopulmonary bypass:A clinical study in adult. Can Anesthes J. 1974;21:181.
94. Richter JA, Meisner H, Tassani P, Barankay A, Dietrich W, Braun SL.DrewAnderson Technıc attenuates systemic inflammatory response syndrome and
improves respiratory function after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg
2000;69:77–83.
95. Svennevig JL, Lindberg H, Geiran O, et al: Should the lungs be ventilated during
cardiopulmonary bypass? Clinical, hemodynamic and metabolic changes in patients
undergoing elective coronary artery surgery. Ann Thorac Surg 1983; 37:295-300.
96. Berry C B.,Butler P.J.,Myles P.S.Lung Management During Cardiopulmonary
Bypass:Is Continious Posıtive Airways Pressure Beneficial?.Br. J. Anaesth. 1993; 71:
864–868.
49