AİK OTOTOKSİSİTE

ANİ İŞİTME KAYBI
OTOTOKSİSİTE
Prof. Dr. M. Kaan BOZKURT
ANİ İŞİTME KAYBI
 72 saatten daha kısa sürede gelişen 3 yada daha fazla frekansta
en az 30 dB işitme kaybı
 Sıklıkla bilateral (Schreiber et al 2010).
 Tinnitus genellikle eşlik eder
 Vestibular semptomlar %40 (Mattox & Simmons 1977).
ANİ İŞİTME KAYBI
 İnsidans yılda 5-30/100,000 (Nosrati-Zarenoe et al 2007, Wu et
al 2006)
 Tüm SNİK olgularında % 1(Hughes et al 1996).
 Cinsiyet farkı yok
 Ortalama başlangıç 46-49 yaş, yaşla artış mevcut (Byl 1984).
 Enfeksiyon, dolaşım bozuklukları, Meniere hastalığı, neoplastik,
travmatik, metabolik, nörolojik, immünolojik, toksik, koklear
patolojiler, idiopatik (sebebi bilinmeyen)
ANİ İŞİTME KAYBI
Tedavi
 Sistemik steroid (1 mg/kg), antiviral, vasodilatör, karbogen
tedavisi (tek veya kombine)
 İntratimpanik steroid tedavisi tek başına, sistemik steroid
tedavisine ek olarak ya da salvage tedavi olarak kullanılabilir.
OTOTOKSİSİTE
Çeşitli terapötik ajanlar ve kimyasal
maddelerle karşılaşma sonucu koklea ve
vestibüler organda ortaya çıkan hasarlanma
OTOTOKSİK AJANLAR
 Antibiyotikler
 Antineoplastikler
 Diüretikler
 Şelat yapıcı ajanlar
 Antienflamatuarlar
 Antimalaryal ilaçlar
 Topikal ajanlar
İlaçlara bağlı ototoksisitenin en fazla görülen semptomları
 tinnitus
 işitme kaybı
 baş dönmesi
Tinnitus
 en sık görülen semptom
 toksik etkinin erken habercisi
 işitme kaybından önce ortaya çıkar
İşitme kaybı ve tinnitus hemen hemen her defasında
 bilateral
 simetrik
Unilateral işitme kaybı ototoksisiteyi ekarte ettirmez
Vestibüler fonksiyon bozukluğu
 Daha çok dengesizlik şeklinde
 Dizziness
 Nistagmus her zaman olmayabilir
Ototoksisite için daha yüksek risk faktörleri
 Böbrek, KC yetmezliği
 İleri yaş
 Ototoksisite öyküsü olması
 Bilinen ototoksik ajanların aynı anda
kullanılması
 Gürültüye maruz kalma
 Önceden S/N işitme kaybı
 Kollejen /vasküler hastalıklar
AMİNOGLİKOZİDLER
 Bu sınıftaki tüm ilaçların vestibüler ve koklear toksisitesi
ortalama % 10
 AG’ler yüksek polaritesi olan bileşiklerdir ve bu nedenle
gastrointestinal sistemden emilimleri çok zayıftır ( %3 )
 Genellikle parenteral olarak kullanılırlar ve ototoksik etkileri
hemen her zaman bu yolla kullanıldıklarında görülür.
 Glameruler filtrasyon yoluyla atılırlar ve böbrek yetmezliğinde
kreatin klirensine bakarak doz ayarlaması yapılmalıdır.
AMİNOGLİKOZİD
Dihidrostreptomisin
Koklear toksisite Vestibüler toksisite
+++
+
Streptomisin
+
+++
Gentamisin
+
++
Kanamisin
++
+
Tobramisin
++
+
Amikasin
+
+/-
Neomisin
+
+/-
Netilmisin
+/-
+/-
KLİNİK
 Ototoksisite AG tedavisi başladıktan hemen sonra yada tedavinin
ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkabilir.
 Etkilenen hastaların yarıdan fazlası bir hafta ile altı ay içerisinde düzelir.
 AG ‘lere bağlı vestibülotoksik etki ise muhtemelen geç saptanması
nedeniyle genellikle kalıcıdır.
 Aminoglikozitlerin yol açtığı vestibuler toksisitenin ağır bir semptomu
osilopsi :
 Vestibüler fonksiyonların total bilateral yokluğu
 okülomotor fiksasyon bozukluğu kişiyi iş yapamaz hale getirir,
 hasta yürürken hareketsiz objeleri sallanıyormuş yada dikey yönde hareket ediyormuş
gibi algılar.
 AG kullanımından sonra herhangi bir frekansta bilateral 10-20 dB işitme
kaybı ototoksisite olarak tanımlanmaktadır.
 İşitme kaybı ilk olarak yüksek frekanslarda başlar ve ilerleyicidir.
 İlk önce 16 000 Hz ve üzerindeki frekanslar etkilenir.
 Hastalar 3000-4000 Hz’de 30 dB lik kayıp olmadıkça işitme kaybından
yakınmadıklarından , AG kullanımı sırasında uyanık olunmalıdır.
AG TOKSİSİTESİNDEN KORUNMA
 Subklinik düzeyde toksisiteyi belirleyerek ilacı hastanın tedavi
programından erkenden çıkarmak yada alternatif tedavi uygulamak
gerekir.
 Böbrek fonksiyonları için hidrasyon ve diürez
 Serum düzeyleri monitörize edilir.
 Günlük odyometri (özellikle yüksek frekansodyometrisi)
 Elektronistagmografi
 Uyarılmış otoakustik emisyon testi ile tarama
MAKROLİTLER
 Eritromisin ilk ve en yaygın kullanılan makrolittir.
 Hem oral hem IV yolla kullanımı sonucu birçok vakada bilateral
çoğunlukla yüksek frekanslarda sensörinöral işitme kaybı bildirilmiştir
 Çoğu hasta karaciğer veya böbrek hastalığı olan 60 yaş üzerindeki
hastalardır
 Tinnitus ve nadiren de vertigo eşlik etmektedir ve bu semptomlar
tedavinin sona ermesinden iki hafta sonra kaybolmaktadır
PLATİNUM BİLEŞİKLERİ
 Sisplatin ve karboplatin en sık kullanılan ve
ototoksik etkileri bilinen kemoterapötik ajanlardır
 Sisplatin daha çok kokleotoksiktir (% 7)
 Vestibülotoksisite nadir
 Sisplatin ototoksisitesi dozla ilişkilidir.
 Ototoksik etki genellikle tedavi başlangıcının ikinci günü ortaya çıkar
ve tedavi kesildikten yedi gün sonraya kadar devam edebilir.
 Sisplatin nefrotoksisitesi diüretik ve hidrasyon amacıyla hipertonik
solusyonların kullanılmasıyla azaltılabilir fakat ototoksik etkiyi
azaltmaz.
 nefrotoksik etkiyle ototoksik etki mekanizmaları farklı
LOOP DİÜRETİKLERİ
 Furosemid , Bumetanid ve etakrinik asit en sık kullanılan ve üzerinde
en çok çalışma yapılan ototoksik diüretiklerdir.
 Bumetanid alan hastalarda yaklaşık % 1.1 , Furasemid alan
hastalarda yaklaşık % 6.4 ototoksik etki saptanmıştır
 Etakrinik asit genellikle diğer diüretiklerin yetersiz kaldığı
durumlarda veya furosemid allerisi olduğunda kullanılır.
 yaklaşık işitme kaybı insidansı % 0.7
 Loop diüretiklerinin ototoksisitesinde vestibüler semptomlar
seyrek olarak görülür
 Etakrinik asit genellikle kalıcı ,Furosemid geçici işitme kaybına
neden olmaktadır
 Furosemidin kalıcı işitme kaybı yaptığı hasta grubunun tamamında
böbrek yetersizliği veya beraberinde başka ototoksik ilaç kullanımı mevcut
 Furosemid ototoksisitesi 15 dakikadan daha uzun süreli olan
yavaş infüzyon kullanımı ile önlenebilir
ANTİENFLAMATUARLAR
 Yüksek frekanslı bir tinnitus ve işitme kaybı
 Kalıcı işitme kaybı yok
 Aspirinin bu etkisi genellikle aşırı dozlarda (salisilizm) gözlenir
 Genellikle ilaç kesidikten 48-72 saat sonra düzelir
 Vestibüler toksisite yok
ANTİMALARYAL İLAÇLAR
 Kinin ve klorokin
 Düşük dozlarda tinitus ve geçici bilateral yüksek frekans işitme kaybı
 Yüksek dozlarda özellikle klorokin kalıcı SN işitme kaybına neden olabilir
 kokleanın bazal kıvrımında çok ciddi dejeneratif değişiklikler
 Spiral ligament ,baziller membran ve stria vaskularis kapiller yatağında
vazokonstruksiyon
 Tedavi ilacın kesilmesidir
TOPİKAL AJANLAR
 Topikal ajanların iç kulağa geçişlerindeki en önemli yol yuvarlak
pencere membranıdır
 Diğer yollar stapes tabanın annuler ligamenti ve doğumsal
dehisanslardır
 Topikal ajan kullanmakla oluşan ototoksisite oranı yaklaşık % 3.4
TOKSİK MADDELER
 Arsenik, civa, çinko, kurşun ve manganez gibi birçok ağır metalin
ototoksisite riski bulunmaktadır
 Civa zehirlenmesi işitme kaybı, ataksi görsel ve duyusal değişiklikler
meydana getirir.
 Kurşun zehirlenmesinde başdönmesi ve SNİK görülebilir
 Manganez yüksek ve düşük frekanslarda SNİK meydana gelirken
orta frekanslarda işitme normaldir
 Yapışkan koklayan hastalarda ve mesleki olarak toluene maruz
kalanlarda işitme kaybı olmaktadır, gürültü bu hastalarda işitme
kaybını arttırmaktadır.
 Toksik gazlar (örneğin: CO) işitme kaybına neden olabiilir