Kalp Yetersizliği

SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE
KARDİYOJENİK ÖDEM
Prof. Dr.Necmi DEĞER
Akd.Ün.Tıp Fak.Kard.AD
KALP YETERSİZLİĞİ
AMERİKA DA
• 5 Milyon hasta
• 65 yaş üstü popülasyonda %6-10
• 1 yıllık mortalite ortalama 45%
• Yılda 300 000 ölüm
• Ani ölüm riski normal populasyona göre
6-9 kat fazla
• Son 10 yılda insidansX2
KALP YETERSİZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİSİ
 Ülkelerin nüfusunun % 2’si
 Avrupada 6,5 milyon
 Amerika Birleşik Devletlerinde 5 milyon
 Japonyada 2,4 milyon
 Türkiyede 1,4 milyon ? Kişi
 Tüm dünyada yılda 1 milyon yeni olgu
 Hastahaneye ilk yatıştan sonraki 5 yılda mortalite %75 ile
çoğu kanser türlerinden daha yüksek
 Ülkelerin tüm sağlık giderlerinin % 2’si
KALP YETERSİZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİSİ
 Prevelans yaşla birlikte artar
 45 yaşından önce enderdir
 Her dekat da ikiye katlanır
 85 yaşından sonra % 10’ a yaklaşır
 Kalp yetersizliğine girmiş yaşlıların yarısı 75 yaşın üzerinde
 2035 de her 4 kişiden biri >65 yaş olacak
Eur.Heart J supp (2003)5(supp I ) 13
KALP YETERSİZLİĞİ
Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda
kanı pompalayamadığı veya bunu ancak yüksek kardiyak
dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik bir
durumdur
(E.Braunwald,1986 )
KALP YETERSİZLİĞİ
Konjestif kalp yetersizliği kalp fonksiyonunda bozulma ve
nörohormonal aktivite artışı ile karakterize,ilerleyici,kronik
bir sendromdur.Efora tahammülsüzlük ve vücutta su
birikimine yol açarak yaşam kalitesini bozar ve hayatı
kısaltır.
(M.Parker,1988 )
KALP YETERSİZLİĞİ
• Semptomların başlangıcına göre:
Akut-Kronik
• Kalp debisinin miktarına göre :
Yüksek debili-Düşük debili
• Önce bozulan ventriküler fonksiyona göre:
Sistolik-Diyastolik
• Tutulan ventriküle göre:
Sol-Sağ kalp yetersizliği
Diyastolik Kalp Yetersizliği
• Anormal ventriküler doluş
Azalmış diyastol sonu volüm
Azalmış ventriküler relaksasyon
Yüksek diyastol sonu basınç
Yüksek atriyal basınç
Yüksek pulmoner kapiller basınç
•Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon
•Normal stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu
•Basınç-volüm eğrisinde sola,yukarı kayma
Sistolik Kalp Yetersizliği
• Azalmış stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu
• Yüksek diyastol sonu volüm
• Yüksek diyastol sonu basınç
• Yüksek end-sistolik volüm
• Basınç volüm eğrisinde sağa,yukarı kayma
Kalp Yetersizliği Yapan Nedenler
•
•
•
•
•
•
•
•
•
İskemik kalp hast.
Kardiyomyopatiler
Hipertansiyon
Kapak hastalıkları
Konj.kalp hast.
Myokarditler
Perikard hast.
Aritmiler
Anemi,Beslenme bozuk.
• Endokrin hastalıklar
(Hipertiroidi)
• Nöromuskuler hast.
(Progresif muskuler distrofi )
• Bağ dokusu hastalıkları
Progresif sistemik skleroz
Romatoid artrit
Sistemik lupus eritematozus
• Masif pulmoner emboli
• Kronik Cor Pulmonale
Kalbin Verimini Düzenleyen
Mekanizmalar
• Kalp atım sayısı
• Kalbin inotropik durumu (Kasılabilirliği)
• After-load
• Pre-load
• Kalbin elektromekanik uyumu
Kalp Yetersizliğinde Kompansatuvar
Mekanizmalar
• İntrensek kardiyak mekanizmalar
Frank-Starling mekanizması
Myokardiyal hipertrofi
• Nörohormonal mekanizmalar
Adrenerjik aktivasyon
Renin-angiotensin-aldosteron sistemi
Vasopressin
Natriüretik Peptidler
Prostaglandinler (PGE, PGI2 )
Kompansatuvar mekanizmalar:
Frank-Starling mekanizması
Maximal
5
Atım hacmi
Normal LV
Hafif LVD
Normal
istirahat
Ciddi LVD
Düşük-Debi
Semptomları
0
Normal İstirahat
Pulmoner ödem
Konjestif semptomlar
Sol Ventrikül Diyastol sonu Basınç
Kompansatuvar Mekanizmaların
Yararlı Etkileri
• Kontraktilitede artma
• Kalp debisinde artma
• Vital organlara kan akımında artma
Kalp yetersizliğinde nörohormonal
aktivasyon
Başlatan olay
Remodeling
• Akut Mİ
• Kardiyomiyopati
• Kapak hastalığı
• Diğer nedenler
• Hücre kaybı
• Dilatasyon
• Hipertrofi
Nörohormonal
aktivasyon
Periferik vasokonstriksiyon
Sodyum ve su tutulumu
Organ kan akımında azalma
Topol.Comprehensive Cardiovascular Medicine,1998
Sol ventrikül
sistolik fonksiyon
bozukluğu
• Kan basıncında progresif
düşüş
• Dolaşan kan volümünde
azalma
• Anormal refleks kontrol
Kalp yetersizliğinin
semptom ve bulguları
Kompansatuvar Mekanizmaların
Olumsuz Sonuçları
• Sıvı ve tuz birikimi
•Taşikardi, ön ve ard yükte artma
• Myokardiyal hipertrofi ve dilatasyon
• Myokard enerji tüketiminde artma
• Aritmiler ve ani ölüm sıklığında artma
• Kalp yetersizliğinin progresyonu
Su ve Tuz Birikiminin Olumsuz
Sonuçları
• Plazma volümünde artış
• Sistemik ve pulmoner ödem
• Artmış ventrikül duvar gerilimi
• Ventriküler genişleme
• Kalp yetersizliğinin progresyonu
Kalp Yetersizliğinde Myokardiyal
Hipertrofi Gelişimi
• Konsantrik Hipertrofi
Basınç yükü
Artmış sistolik duvar gerilimi
Duvar kalınlaşması
• Ekzantrik Hipertrofi
Volüm yükü
Artmış diyastolik duvar gerilimi
Dilatasyon ve duvar kalınlaşması
Kalp Yetersizliğinde Kalpte Oluşan
Değişiklikler
• Kalpte beta adrenerjik reseptör sayısı azalır (Downregulasyon)
• Kalbin noradrenalin depoları azalır
• Katekolaminlere sensitivite azalır
• G proteinlerin oranı bozulur (Gi >Gs )
Kalp Yetersizliğinde Plazmada
Meydana Gelen Değişiklikler
• Renin,Angiotensin II ve aldosteron düzeylerinde
artma
• Vasopressin düzeylerinde artma
• ANP ve BNP düzeylerinde artma
• Noradrenalin düzeylerinde artma
• Endotelin-1 düzeylerinde artma
• Tümör nekroz faktör-alfa düzeylerinde artma
• İnterlökin-1 beta düzeylerinde artma
KALP YETERSİZLİĞİ
Nörohümoral Mekanizmalar
Sempatik aktivasyon
Kontraktilite
artışı
Kalp hızı
artışı
RAS aktivasyonu
ADH artışı
Dolaşan
volüm artışı
Vazokonstriksiyon
Arteriyolar
Venöz
Ön-yük artışı
KB’nın devamı
Kalp debisi
Atım volümü
artışı
Periferk ödem
Pulmoner
konjesyon
KALP YETERSİZLİĞİ
Presipite Eden Faktörler
• Akut MI
• Ritim bozuklukları
(Atrial fibrilasyon)
• İleti bozuklukları (AV
Blok )
• Geçici myokard iskemisi
• Kontrolsüz
hipertansiyon
• Anemi
•
•
•
•
•
•
Negatif inotropik ajanlar
Düzensiz ilaç kullanımı
Akut renal yetersizlik
İnfeksiyon
Aşırı tuz- sıvı alımı
gebelik
KALP YETERSİZLİĞİ
Semptomatoloji
• Dispne: Efor dispnesi,Progresif dispne,ortopne PND
• Sıvı retansiyonu: Alt ekstremitelerde ödem,abdominal
distansiyon
• Asit /KC konjesyonuna eşlik eden semptomlar(bulantı,karın
ağrısı )
• Egzersiz toleransının azalması (yorgunluk,halsizlik)
• Anoreksi,kaşeksi
• Bellek bozukluğu,uyku bozukluğu,konfüzyon (yaşlılarda)
KALP YETERSİZLİĞİ
Dispnenin Mekanizmaları
• Akciğer fonksiyonlarında azalma
AC kompliyansında
Hava yolları direncinde
• Solunum dürtüsünde artış
Hipoksemi ( PCWP )
V/Q mismatch (PCWP , CO )
• Solunum kaslarının fonksiyonlarında bozulma
İskemi, anaerobik metabolizma ve asidoz
KALP YETERSİZLİĞİ
Dispne(İstirahat/efor)Ayırıcı Tanısı
• Pulmoner hastalıklar (KOAH,intertisyel AC hast.,pulmoner
emboli,primer pulmoner HT )
• Obesite
• Kondisyonsuzluk
• Volüm yüklenmesi (nefrotik sendrom,renal yetersizlik)
• Anksiyete
• Akut alt solunum yolu infeksiyonu
KALP YETERSİZLİĞİ
Dispne Ayırıcı Tanısı (Kardiyak vs Pulmoner)
• Anamnez: Kalp yetersizliği tanısı,diüretik,digital kullanımı
( veya Kronik bronşit tanısı,bronkodilatatör ilaç ...)
• Fizik muayene:S3,AC stazı bulguları ( veya AC’de kaba
bronşial raller... )
• Tele : Kardiyomegali,pulmoner venöz konjesyon ( veya AC
havalanmasında artış ...)
• SFT : Restriktif pattern ( veya obstrüktif pattern )
KALP YETERSİZLİĞİ
Sıvı Retansiyonunun Mekanizmaları
• Böbrek kan akımı ve perfüzyon basıncının azalması
• RAS sisteminin aktivasyonu
• Na retansiyonu olan nefronlara intrarenal kan
akımının redistrübisyonu
• kapiller hidrostatik basınçta artış
KALP YETERSİZLİĞİ
Efor Kapasitesinde Azalma (Yorgunluk) Mekanizmaları
• Düşük kardiyak debi nedeniyle iskelet kasının iskemisine
sekonder erken anaerobik metabolizma ve asidoz gelişmesi
• İskelet kası değişiklikleri (kondisyon kaybı,atrofi,yapısal ve
hücresel bozukluklar )
• Elektrolit bozuklukları
• Psikolojik faktörler (depresyon )
Kalp Yetersizliğinin
Sınıflandırılması (NYHA)
Sınıf
I
Tanım
Terminoloji
Kardiyak hastalığı olan ancak
fiziksel aktivitesi kısıtlanmayan hastalar
II
Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel
Asemptomatik
ventrikül disfonksiyonu
Hafif kalp yetersizliği
aktivitenin hafif kısıtlanmaya neden olduğu
hastalar
III
Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel aktivitenin
Orta dereceli kalp yet.
belirgin kısıtlanmaya neden olduğu hastalar
IV
Kardiyak hastalığın fiziksel aktiviteyi tamamen
engellediği hastalar
Ağır kalp yetersizliği
KALP YETERSİZLİĞİ- TANI
framingham kriterleri
Major Kriterler
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Paroksismal noktürnal dispne
Boyun ven distansiyonu
Raller
Radyografik kardiyomegali
Akut pulmoner ödem
S3 gallop
CVP>16 cmH2O
Hepatojuguler reflü
Dolaşım zamanı>25 saniye
Tedaviye yanıt olarak 5
günde >4,5 kg zayıflama
Minor Kriterler
•
•
•
•
•
•
Bilateral bilek ödemi
Noktürnal öksürük
Efor dispnesi
Plevral efüzyon
Kalp hızı >120 bpm
Vital kapasite maksimum
değerinin I/3 oranında
azalması
• Hepatomegali
Kesin Tanı :2 majör veya
1 majör+ 2 minör
KALP YETERSİZLİĞİ-TANI
Klinik Kriterler- Boston Kriterleri
Kategori 1 : Hikaye
İstirahat dispnesi ------------------------ 4 puan
Ortopne
PND
------------------------ 4 puan
------------------------ 3 puan
Düz yolda dispne ------------------------ 2 puan
Yokuşta dispne
------------------------ 1 puan
KALP YETERSİZLİĞİ- TANI
Klinik Kriterler- Boston Kriterleri
Kategori 2 : Fizik İnceleme
İstirahat kalp hızı 91-110
----------------- 1 puan
İstirahat kalp hızı >110
----------------- 2 puan
JVP > 6 cm H2O
----------------- 2 puan
JVP>6 cm H2O ve
hepatomegali veya PTÖ
------------------ 3 puan
AC’de ral (sadece bazal)
------------------ 1 puan
AC’de ral (>bazal )
------------------- 2 puan
Wheezing
------------------- 3 puan
S3
------------------- 3 puan
KALP YETERSİZLİĞİ –TANI
Klinik Kriterler- Boston Kriterleri
Kategori 3 : Telekardiyografi
Alveoler pulmoner ödem
----------------
4 puan
İnterstisyel pulm. Ödem
----------------
3 puan
Bilateral plevral effüzyon
----------------
3 puan
KTO> 0.5
----------------
3 puan
Üst zonlarda redistribüsyon
----------------- 2 puan
KALP YETERSİZLİĞİ – TANI
Klinik Kriterler-Boston Kriterleri
Değerlendirme :
Her kategoriden en fazla 4 puan
8 – 12 puan : Kesin KY
5 – 7 puan : Olası KY
<4
puan : KY olasılığı düşük
Semptom ve bulgularla KY şüphesi
Kardiyak anamnez-FM,Tele,EKG,BNP
Normal KY yok
Anormal Lab.
Eko veya MRI nükleer angiografi
Normal KY yok
Anormal Lab.
Etyoloji,Ciddiyet,presipitan faktörler,
Kardiyak disfonksiyonun türü
Gerekliyse ek tanı
Araçları (KAG)
Tedavi seçenekleri
ESC 2001 KY Rehberi /KY tanısında algoritm
Kronik kalp yetersizliği gelişim süreci
Ventrikül
hipertrofisi





Hipertansiyon
İskemik kalp hastalığı
Kapak hastalıkları
Kardiyomiyopatiler
Diğer nedenler
Normal sol ventrikül
fonksiyonu
Evre A
Diyastolik
disfonksiyon
Kalp
yetersizliği
Ventrikül
dilatasyonu
Yeniden
biçimlenme
Sistolik
disfonksiyon
Evre C-D
Semptomsuz
sol ventrikül
disfonksiyonu
Evre B
KALP YETMEZLİĞİ KLASİFİKASYONUNA
YENİ YAKLAŞIM
Stage
Hasta Tanımı
A
Kalp yetmezliği
gelişmesi riski yüksek
B
C
D
Asemptomatik KY
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Semptomatik KY
Refrakter end-stage KY
Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101–2113.
Hipertansiyon
CAD
Diabetes mellitus
Kardiyomyopati aile hikayesi
Geçirilmiş MI
LV sistolik disfonksiyon
Asemptomatik valvüler hastalık
Bilinen yapısal kalp hastalığı
Nefes darlığı,halsizlik
Azalmış eksersiz toleransı
Maksimal tedaviye rağmen istirahatte
belirgin semptomlar ( Sık hospitalizasyon
veya özel müdahalesiz hastahaneden
güvenle taburcu edilemiyen hastalar)
Kalp yetersizliğinin evreleri
Evre A
KY gelişimine yolaçabilecek koşulların varlığı
nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar.
Örnekler:
Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes
mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı
öyküsü; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması;
soygeçmişinde kardiyomiyopati olması.
Kalp yetersizliğinin evreleri
Evre B
Kasılma bozukluğuna neden olan yapısal kalp
hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur.
Örnekler:
Sol ventrikül hipertrofisi ya da fibrozu; sol ventrikül
dilatasyonu; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; Mİ.
Kalp yetersizliğinin evreleri
Evre C
Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni
ya da eski KY semptomları.
Örnekler:
Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu nedeniyle dispne ;
daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören
asemptomatik hastalar.
Kalp yetersizliğinin evreleri
Evre D
İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve optimal tıbbi tedaviye
rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel
girişim gereken hastalar.
Örnekler:
KY nedeniyle sık sık hastaneye yatan ve hastaneden güvenle
taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen
hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek
gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY
tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken
hastalar
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ
Nedeni : Sol kalpte ciddi yapısal ve fonksiyonel bozukluk
Akut kalp yetersizliği ile ilişkili sendromlar :
1- Akut kalp yetersizliği (Akut AC ödemi )
2- Kardiyojenik şok (Kötü periferik
perfüzyon,oligürü,hipotansiyon )
3- Kr.Kalp Yetmezliğinin akut dekompansazyonu
4- Diğer klinik durumlar (Hipertansif kriz,kapak
darlıkları veya yetmezlikleri)
AKUT KARDİYOJENİK
AKCİĞER ÖDEMİ
Tanımı : Sol kalpteki ciddi yapısal veya
fonksiyonel bozukluk sonucu ,pulmoner kapiller
hidrostatik basıncın ani yükselmesi sonrasında
akciğerlerin interstisyel aralığında ve alveoler
boşluklarda hızla sıvı toplanması
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER
ÖDEMİ - Patofizyoloji
Hidrostatik basınç
Onkotik basınç
Kapiller permeabilite
Lenfatik klirens
İnterstisyel boşluğun volümünün yavaş ve progresif artışı
Alveol epitelinin permeabilitesinin değişmesi
Alveoler Ödem
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER
ÖDEMİ – Ayırıcı tanı (anamnez-Klinik)
Akciğer Ödemi
Kardiyojenik
Non Kardiyojenik
Akut kardiyak olay ( + )
Akut kardiyak olay ( ? )
Perifer soğuk,soluk,nemli
Perifer sıcak
S3 , kardiyomegali
Sıçrayıcı nabız
Jugular venöz dolgunluk (+)
Jugular venöz dolgunluk (-)
Akciğerde yaş raller
Akciğerde kuru raller
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ
Astım Bronşiyale Ayırıcı Tanısı
Her iki durumda da şiddetli dispne, pulsus paradoksus,
oturur durumda postür ve akciğer oskültasyonunda yaygın
wheezing vardır
-Astım bronşiyale’de anamnez ve geçmişte benzer
epizotların varlığı ve kullanılan ilaçlar
-Akut akciğer ödeminde terleme ,siyanoz belirgindir ve
oskultasyonda wheezing’e ilave olarak yaş raller ve
bronşiyal raller duyulabilir
-Swan-Ganz kateteri ; PCWB > 25 mmHg Kronik
olgularda >30 mmHg
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER
ÖDEMİ- Klinik Bulgular
Evre I (küçük pulmoner damarlarda genişleme)
• Efor dispnesi
• FM: Akciğer bazallerinde seyrek inspiratuvar raller
• Tele: Non-diagnostik/apikal böjgelerde pulmoner
vasküler dallanmada artış
• Kan gazları: normal sınırlarda
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER
ÖDEMİ- Klinik Bulgular
Evre II (interstisyel ödem )
• Dispne/ortopne,taşipne
• FM: Akciğerde yaş raller,wheezing (refleks
bronkokonstriksiyon )
• Tele: Pulmoner vasküler çizgilerde ve hilus gölgesinde
bulanma ,interlobular septalarda kalılaşma (Kerley B
çizgileri )
• Kan gazları: Hipoksi (ventilasyon-perfüzyon
uyumsuzluğu )
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER
ÖDEMİ- Klinik Bulgular
Evre III (alveoler ödem )
• Ortopne,PND,taşipne,siyanoz, hemoptizi, taşikardi
• FM: Akciğerde yaygın yaş raller,ronflan raller,wheezing,S3
,P2 sertleşmesi
• Tele: Her iki akciğer alanlarında yaygın bulanıklık
• Kan gazları: Hipoksi-hipokapni hiperkapni (ciddi
ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu,sağ-sol intrapulmoner
shunt )
Patogenez veTerapötik
Yaklaşımlar
Vasodilatörler
ACE Inhibitörleri
 LV Fonksiyon
 Impedans
Digoxin
Kalp debisi
ACE Inhibitor
Su ve tuz
Retansiyonu
Nörohormon
Aktivasyon
{
RAA Sistem
ANF
Katekolamin
Diuretikler
Progressif
Kalp Yetmezliği
B-bloker
Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve
evrelere göre tedavi yaklaşımları-1
Evre A
Kalp yetersizliği
için yüksek riskli
ama yapısal bir
kalp hastalığı veya
KY semptomu yok
Tedavi
Hipertansiyon
KAH
Diyabet veya
Kardiyotoksin
kullanımı
Ailede
kardiyomiyopati
öyküsü bulunan
hastalar
Hipertansiyon tedavisi
Sigarayı bırakmaya teşvik
Dislipidemi tedavisi
Düzenli egzersize teşvik
Alkolü bırakma
Uygun hastalarda ACE
inhibitörleri
Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve
evrelere göre tedavi yaklaşımları-2
Evre B
Yapısal kalp
hastalığı var
ama KY
semptomu yok
Tedavi
Geçirilmiş Mİ
SV sistolik
disfonksiyonu
Asemptomatik
kapak hastalığı
bulunan hastalar
Evre A’daki tüm önlemler
Uygun hastalarda ACE
inhibitörleri
Uygun hastalarda beta
blokerler
Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve
evrelere göre tedavi yaklaşımları-3
Evre C
Yapısal kalp
Bilinen yapısal
hastalığı ve
kalp hastalığı
önceden ya da
Düşük egzersiz
şimdi KY
toleransı olan
semptomları var
hastalar
Tedavi
Evre A’daki tüm önlemler
Rutin kullanılacak ilaçlar
(diüretikler, ACE inhibitörleri,
beta blokerler, dijital)
Tuz kısıtlaması
Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve
evrelere göre tedavi yaklaşımları-4
Evre D
Spesifik girişimler
gerektiren
refrakter
KY
Tedavi
Maksimal medikal
tedaviye rağmen
istirahat halinde
belirgin
semptomları olan
hastalar
Evre A, B ve C’deki tüm önlemler
Devamlı inotropik infüzyonu
Özel bakım
Yardımcı mekanik araç
Kalp transplantasyonu
Sistolik sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı
kalp yetersizliğinin farmakolojik tedavisi
NYHA I
NYHA
II
NYHA
III
Semptomlar
için
Sağkalım/Morbidite
için zorunlu tedavi
Diüretiği azaltın/kesin
ACE inhibitörüne devam – eğer
Mİ geçirmişse beta bloker
ekleyin
Sıvı retansiyonuna
bağlı olarak +/diüretik
ilk seçilecek tedavi ACE
inhibitörü
+ diüretik + dijital
Eğer hala
semptomatikse ve
tolere edebilirse
+ nitrat/hidralazin
NYHA IV + diüretik + dijital
+ nitrat/hidralazin
+ geçici inotropik
destek
Beta bloker ekleyin
ACE inhibitörü ve beta bloker
Spironolakton ekleyin
Devam
ACE inhibitörü
beta bloker
spironolakton
Semptomlar için
Eğer ACE inhibitörü ya da Beta
bloker tolere edilemezse
Eğer ACE inhibitörü tolere
edilemiyorsa ARB ya da eğer
beta bloker tolere edilemiyorsa
ACE inhibitörü+ARB
Eğer ACE inhibitörü tolere
edilemiyorsa ARB
Ya da eğer beta bloker tolere
edilemiyorsa ACE
inhibitörü+ARB
Eğer ACE inhibitörü tolere
edilemiyorsa ARB
Ya da eğer beta bloker tolere
edilemiyorsa ACE
inhibitörü+ARB
Kalp yetersizliğinde
ACE inhibitörlerinin kullanımı: Pratik
ipuçları
• Başlamadan önce fazla diüretik kullanımından
kaçınılmalı.
• Düşük bir dozla başlayıp büyük çalışmalarla etkisi
kanıtlanmış olan idame dozlarına doğru çıkılmalı.
• Eğer renal fonksiyon önemli derecede kötüye
giderse, tedavi kesilmeli.
ESC Guidelines on heart failure Eur Heart J, Sep 2001
ACE inhibitörleriyle gerçekleştirilen
kalp yetersizliği/
LV disfonksiyonu çalışmalarında mortalite
•Randomize büyük (>1000 hasta),
uzun süreli (1 yıl) çalışmalar
•ACEİ-plasebo karşılaştırması
•4 çalışmadan 12763 hasta
0.74
SAVE, AIRE,
TRACE
0.87
SOLV
D
0.8
0
Total
0.5
0.7
5
Daha iyi
Flather et al Lancet 2000
1.0
ACE inhibitörü
Daha kötü
Kalp yetersizliğinde beta
blokerler
• Beta blokerler, iskemik ya da noniskemik
kaynaklı stabil hafif, orta ve şiddetli kalp
yetersizliği bulunan -ve ACE inhibitörü ve
diüretik ile standart tedavi görmekte olan- tüm
hastaların tedavisinde önerilmektedir. (Kanıt
düzeyi A)
• Beta blokerler, Mİ sonrasında sağkalım açısından
yarar sağlamak amacıyla LV disfonksiyonu olan
hastalara kalp yetersizliği gelişse de, gelişmese de
önerilmektedir. (Kanıt düzeyi B)
ESC Task Force EHJ Sep 2002
Kalp yetersizliğinde beta bloker
çalışmaları: Mortalite üzerindeki etki
0.64
Previous
Meta analiz
15202 hasta
2243 ölüm
Resolvd
0.68
CIBIS II
0.67
MERIT
0.91
BEST
0.65
COPERNICUS
0.74
Total
0.5
0.2
5
Daha iyi
1.0
Beta-bloker
Daha kötü
KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNDE
B-BLOKERLER
• B-Blokerler Konjestif kalp yetmezliğinde etkinmidirler?
-evet
•
Bir sınıf etkisimidir ?
-Etkinliği Bisoprolol, Metoprolol XL, Carvedilol ile gösterilmiştir
• İlerlemiş kalp yetersizliğinde kullanmak güvenlimidir (FK
IV)?
-Etkinliği ve güvenilirliği Carvedilol ile kanıtlanmıştır
• Ne zaman B-bloker başlanılmalıdır?
Övolemik olunduğunda hastahanede başlanabilir (IMPACT-HF)
• Post MI kalp yetmezliğinde B- blokerlerin kullanımı
güvenlimidir?
-Post MI CHF/ LV disfonksiyonunda Başlanılabilir (CAPRICORN)
Klinik yaklaşımda ARB’lerin
yeri
Semptomları düzeltmek
+/-Diüretik
Sağkalımı artırmak
Semptomları düzeltmek ve
tolere edemeyen hastalar için
ACE inhibitörü
ARB
Beta bloker
+Dijital
Spironolakton
Yardımcı aygıt, Kalp Nakli
Semptom şiddetinde artma
?
Digoksin mortaliteyi azaltmaz.. Fakat
hospitalizasyonu azaltır (6%)
50
Mortality
(%)
40
30
placebo
Digoxin
20
10
0
0
4
8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Aylar
Digitalis Investigation Group, N Engl J Med 1997;336:525-33
AKUT KALP YETMEZLİĞİ
Tedavinin amaçları
Süratle dispne ve hipokseminin düzeltilmesidir
Tedavideki temel mekanizmalar:
• Pulmoner konjesyonun azaltılması (ön yükün azaltılması
ve oksijenasyonun düzeltilmesi )
• SVR’nin azaltılması (ard yükün azaltılması )
• Myokard kontraksiyonunnn düzeltilmesi (pozitif inotropi)
• Myokard diyastolik fonksiyonunun düzeltilmesi
• Yeterli sistemik arteryel perfüzyonun sağlanması
AKUT KALP YETMEZLİĞİ İÇİN
TEDAVİLER
I- Standart tedavi
II- Yeni ilaçlar
a-Milrinone
b-BNP(Nesiritide)
c- Levosimendan
d- Endotelin antagonistleri
III- Cerrahi ve cerrahi dışı girişimler
a-Pacing
b-Perkütan koroner girişimler
c-Hemodializ,hemofiltrasyon,periton dializi
d-Ventriküler yardımcı cihazlar
e-Kapak cerrahisi, myokardiyal rekonstrüksiyon
f-Transplantasyon
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ
Standart Tedavi
1- Hastaya uygun postür verilmesi
2- Oksijen inhalasyonu (maske ile )
3- İV Morfin (anti-emetikle beraber)
4- İV Diüretik (Furosemid )
5- Turnike tatbiki
6- Vasodilatatör (İV nitrogliserin/nitroprussid)
7- Flebotomi (nadiren)
8- Digitalis
9- Aminofilin
10- İV pozitif inotropikler (Dopamin/dobutamin )
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine ve analogları
b –Vasodilatörler
1- Nitratlar
2- Sodyum Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
OKSİJENASYON
* Oksijen saturasyonunu %95-98 aralığında tutmak doku oksijenasyonu
için son derece önemli olup bu da uç organ disfonksiyonunu ve
yetersizliğini önlemede yardımcı olur ( Klas I Kanıt düzeyi C )
*Endotrakeal entübasyonsuz solunum desteği ( Klas IIa ,Kanıt A )
CPAP – Kardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda oksijenasyonu
düzeltir,entubasyon gereksinimini azaltır.
NIPPV-(non-invasive pozitive pressure ventilation ) endotrakeal
entübasyon gerksinimini azaltır.
*Endotrakeal entubasyonlu mekanik ventilasyon
Hipoksiyi düzeltmek için kullanılmamalıdır,solunum adale zayıflığını
düzeltmek için kullanılır.Eğer akut solunum yetersizliği vasodilatör
tedavi,Oksijen tedavisi veya CPAP’a cevap vermez ise kullanılmalıdır.
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine
ve analogları
b –Vasodilatörler
1- Nitratlar
2- Sodyum Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
MORPHİNE VE ANALOGLARI
Morphine ciddi akut kalp yetersizlikli ,huzursuz ve
dispneli hastalarda erken dönemde endikedir ( Klas
II b Kanıt düzeyi B)
Morphine venodilatasyon,hafif arteriyel dilatasyon
yapar ve kalp hızını azaltır
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine ve analogları
b –Vasodilatörler
1-
Nitratlar
2- Sodyum Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
VAZODİLATÖR TEDAVİ
Nitratların Hemodinamik etkileri
1- Venöz dilatasyon (Klas I Kanıt düzeyi B )
Pulmoner konjesyon
Ventrikül EDV
Preload
Vent. Wall stress
MVO2
2- Koroner vazodilatasyon
myokardiyal perfüzyon
3- Arteriyal vazodilatasyon
Afterload
Kardiyak output
Kan basıncı
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine ve analogları
b –Vasodilatörler
1- Nitratlar
2- Sodyum
Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
SODİUM NİTROPRUSSİDE
. Artmış after- load hakimiyetindeki kalp yetmezliğinde
tavsiye edilir. (Klas I Kanıt düzeyi C )
• Potent afterload azaltıcı özelliğe sahip güçlü bir venöz ve
arteryel vazodilatör
• Etki mekanizması :
NO ve nitrosotiol yapımını arttırır
c-GMP
arteryel ve venöz düz kas relaksasyonu
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine ve analogları
b –Vasodilatörler
1- Nitratlar
2- Sodyum Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
Tanıda BNP
• Yüksek duyarlık ve özgüllüğe sahiptir
Duyarlık: %98
Özgüllük : % 92
-Yatak başında ve kısa sürede tayini mümkün
- Yüksek stabiliteye sahip
- Düşük maliyet
ACC/AHA kılavuzunda KKY’de tanı yöntemi olarak yerini almıştır
BNP’ nin farmakolojik etkileri
 Hemodinamik(vazodilatasyon)
.venler
.arterler
.koroner arterler
 Nörohormonal
aldesteron
norepinefrin
Renal
diürez & natriürez
NESİRİTİDE
Çalışma verilerinin özeti
• Hemodinamide ve KKY semptomlarında kısa sürede iyileşme sağlamakta
• Diüretik gereksinimini azaltmakta ve idrar çıkışını arttırmakta
• Nörohormonları suprese etmekte (diüretik ve vazodilatatörden farklı olarak
RAS’ı inhibe eder
• IV NTG’ den daha effektif
• Taşiflaksi gelişmemekte
• Taşikardik ve proaritmik etkisi bulunmamakta
• Beta-blokerlerle birlikte kullanılabilmekte
• Hipotansiyon en sık görülen yan etkiksi (IV nitrogliserinle aynı fakat daha
uzun süreli )
• Kısa dönem infüzyon uzun dönem prognozda iyileşme sağlayabilmekte
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine ve analogları
b –Vasodilatörler
1- Nitratlar
2- Sodyum Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
DİÜRETİK TEDAVİ (Klas I Kanıt B )
• İV Furosemid AKY ve pulmoner ödemle başvuran
hastalarda en sık kullanılan loop diüretiğidir
• Hedef:natriürez ve diürezle intravasküler volümü
azaltmak
• Önemli hemodinamik etkisi : erken vasodilatasyona
bağlıdır
• Volüm yüklenmesi ve diüretik direnci olanlarda iv
sürekli infüzyon
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine ve analogları
b –Vasodilatörler
1- Nitrogliserin
2- Sodyum Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
Levosimendanın etki mekanizması
1- Pozitif inotropik etki : Kardiyak troponin-C’ye
bağlanarak miyoflamanların Ca’a duyarlılığını
arttırır. Myokardın kontraktil gücü artar
2- Vasoditatör etki : Vasküler düz kaslardaki ATPduyarlı K-kanallarını açarak vasodilatasyon yapar
preload ve afterload azalır.Koroner vazodilatasyon
sonucu koroner kan akışında artışa neden olur
(Klas II a Kanıt düzeyi B )
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ
I – Oksijenasyon
2 – Medikal Tedavi
a –Morphine ve analogları
b –Vasodilatörler
1- Nitratlar
2- Sodyum Nitroprusside
3- Nesiritide
c – ACE İnhibitörleri
d – Diüretikler
g – İnotropik ajanlar
1- Dopamin , Dobutamine
2- Phosphodiesterase inhibitörleri
3- Levosimendan
4- Kardiyak
glikosidler
ESC guidelines on management of
Acute heart failure 2005
DİGİTAL
ETKİ MEKANİZMASI
Na+ / K+ ATPase blokajı > Ca+ +
• inotropik etki
• Natriurez
• Nörohormonal kontrol
-
Plasma Nöradrenalin düzeyi
Periferik sinir sistem aktivitesi
RAAS aktivitesi
- Vagal tonus
- Arteryel baroreseptör fonk düzelme
NEJM 1988;318:358
SONUÇ
Akut kalp yetersizliğinin tedavisinde yıllardır büyük
bir değişim olmamıştır
-Yeni bulgular pozitif inotropların (katekolaminler ve
milrinone) ve endotelin antagonistlerinin kullanımını
önermemektedir
-Tek kullanılabilinecek pozitif inotrop olarak levosimendan
görülmektedir.Ancak bu konuda daha çalışmalara ihtiyaç
vardır
- Nesiritide,NTG ye karşı biraz üstün olmasına rağmen uzun
süreli hipotansiyon yapıcı etkisinden dolayı yaygın kullanımı
zor görülmektedir
Kardiyak adrenerjik yönlendirme
RAA-sinyalleri
Miyosit disfonksiyonu
miyosit
fonksiyonunda düzelme
Normal SV
After Bristow 1996
Yeniden şekillenen
ventrikül
Nörohormonal modülasyon
Ventriküler yeniden şekillenme
Nörohormonal sistemlerin aktivasyonu
Ventrikülün geometrik şeklinde bozulma (sferik ve dilate)
duvar geriliminde artma
oksijen gereksiniminde artma
subendokardial perfüzyonda azalma
miyosit kısalmasında azalma
VENTRİKÜLER
ARİTMİLER
Ventriküler yeniden şekillenme
• Yeniden şekillenme hem hemodinamik
fonksiyonu etkileyerek, hem de aritmilere
neden olarak prognozu kötüleştirir
• Semptomlar hemodinamik bozukluklarla
ilişkili olabilir;
• Tedavi remodeling sürecini durdurmaya ve
önlemeye yönelik olmalıdır.
Remodeling
1 Hafta
3 ay
Boşluk genişlemesi
EDV 137 mL ESV 80 mL
EF 41%
EDV 189 mL ESV 146 mL
EF 23%
Apikal 4 boşluk görüntü
Remodeling
Tedavi
Kalp yetersizliğinin evreleri
Evrelerin tanımı
Örnekler
A KY gelişimiyle birlikte bulunması kuvvetle
muhtemel olan koşulların varlığı nedeniyle KY
gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Böyle hastalar
için perikard, miyokard ya da kalp kapakçıklarında
yapısal ya da fonksiyonel anormallikler yoktur.
Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes
mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol
bağımlılığı; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması;
soygeçmişinde kardiyomiyopati olması.
B Yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da
belirtileri yoktur.
Sol ventrikül hipertrofisi ; asemptomatik valvüler kalp
hastalığı; geçirilmiş Mİ.
C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden
yeni başlayan ya da eski KY semptomları.
Bilinen
yapısal
kalp
hastalığı
,
dispne,dermansızlık,ekzersiz yeteneğinde azalma; daha
önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören
asemptomatik hastalar.
D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve maksimum
medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY
semptomları ve özel girişim gereken hastalar.
KY nedeniyle sık sık hospitalize edilen ve hastaneden
güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp
nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle
devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da
mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için
hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar.
Kalp yetersizliği ve sol ventrikül disfonksiyonunda
Buzdağı Fenomeni
Uzmanlar tarafından tedavi edilen KY
Pratisyenler tarafından tedavi edilen KY
Tanı konmamış KY
Asemptomatik ventriküler disfonksiyon
Kalp yetersizliğinde
renin-anjiyotensin aldosteron sisteminin aktivasyonu
Kalp debisi düşüşü
Renal perfüzyonda
azalma
Böbrek-içi hemodinamik
değişim
Maküla densanın
etkilenmesi
Adrenerjik
aktivasyon
Jukstaglomerüler beta-1
reseptörlerin etkilenmesi
Renin salınımı
Anjiyotensin I
ACE
Anjiyotensin II
Vazokonstriksüyon
Aldosteron
salınımı
Kalp yetersizliğinde karvedilol
Sağkalım olasılığı
4 çalışmadaki 1094 hasta 6-12 ay süreyle izlenmiştir
1.00
0.95
0.90
0.85
0.80
0.75
0.70
0.65
0.60
0.55
Karvedilol
Plasebo
Tüm nedenlere bağlı mortalitede %65 azalma
p=0.0001 (log rank)
0
50
100
150
200
250
Tedavi süresi (gün)
Packer et al, NEJM 1996
300
350
400
Kalp yetersizliğinde beta bloker
kullanımı: COPERNICUS çalışması
100
• Plasebo/
Karvedilol
90
Sağkalım %
80
Plasebo
70
60
•
50
40
30
20
10
karvedilole
randomize
edilen 2289
ağır KY hastası
%97’si ACE
inhibitörü
tedavisi
görüyor
p = 0.00014
0
0
4
Packer et al NEJM 2001
8
12
16
20
24
28
Aylar
CIBIS-II
• NYHA evre II-IV kalp yetersizliği olan 2647 hasta
• Plasebo ya da Bisoprolol 2.5-10 mg/gün
• %97’si beta bloker tedavisi görüyor
Sağkalım
1.0
Bisoprolol
0.8
0.6
0.4
Yıllık mortalite
Bisoprolol = %8.8
Plasebo = %13.2
Ortalama izlem süresi: 1.3 yıl
0.2
0
Plasebo
P<0.0001
n=2647
0
200
400
600
800
Çalışmaya alındıktan sonra geçen zaman (gün)
CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999
KALP YETERSİZLİĞİ -TANI
1 – Kalp yetersizliği semptomları (istirahatte veya eforla )
VE
2 –Kalp işlevindeki bozukluğun somut olarak belgelenmesi
VE
( Özellikle tanının kuşkulu olduğu durumlarda )
3 –Kalp yetmezliği tedavisine yanıt alınması
1. ve 2. Kriterin tanı için mutlak var olması gerekiyor
ESC 2001 KY Rehberi KY tanısı