ACİL SERVİSTE AKUT DEKOMPANSE KY YÖNETİMİ

ACİL SERVİSTE AKUT
DEKOMPANSE KY YÖNETİMİ








UYGUN TRİAJ...
MONİTÖRLÜ GÖZLEM...
ABC...
MONİTÖRİZASYON,PULSE O2,İV YOL,02..
ÖYKÜ...
ŞİKAYET...
NEFES DARLIĞIUYGUN ALGORİTM...
GÖĞÜS AĞRISI UYGUN ALGORİTM...
•EKG
LMNPO.....
•Yatağın başını yukarı kaldır.
(venöz dönüşü azalt.)
•Tedavi nitratlar ve diüretikle başlar.
•Alttaki nedeni biliyorsan ...
•Diastolik disf. mevcutsa  TA regül.
•Sıvı ve sodyumu kısıtla ...
1.
DİÜRETİKLER:
FUROSEMİD (Lasix):
Yan Etki:
OTOTOXİSİTE
Adült doz:
•Daha önce d.ü (-)
 10-20 mg iv .....
•Devamlı d.ü kullaıyorsa
 40-80 mg .....
•1 h geçtiği halde semp. (+)  80-120 mg
K.End:
•Hipersensitivite, Hepatik koma
•Anüri, Ciddi elektrolit anormalliği
Etkileşim:
•Metformin konstr azaltır,
•Antidiabetik ajanların hipoglisemik etkilerini azaltır,
•Aminoglikozitlerle beraber kull.'da ototoxisitesi artar
•Warfarinle beraber kull. antikoag. etkisini değiştirir.
NİTRATLAR:
Preload ve afterload'ı azaltarak ....
1-NİTROGLİSERİN :
Tek spray (0,4 mg) SL 'in 1/150 si kadar ...
3-5 dk  3 defa  1-2 mg kadar ... (50 sp)
İv form 10 mcg/dk  200 mcg/dk...
•K.End:
•Hipersen., Ciddi Anemi, Şok, postüral hipotans, kafa
travması, dar açılı glokom, serebral hemoraji
•Etkileşim:
•Aspirin nitrat serum konst. arttırır.
•Ca kanal bloker. beraber ciddi ort.hipotan. yapar.






2-NİTROPRUSSİDE:
Vazodilatasyon - inotropik aktiviteyi arttırır.
Yüksek dozları myokardiyal iskemiye neden olur.
(kalp hızını arttırarak)
Adült Doz:
10-15 mcg/dk-30-50 mcg/dk( >sist kan p 90 mmHg)
(Nipruss 60mg)
K.End:
Hipersen. Subaortik stenoz,Atrial Fib, Flatter,Optik
atrofi
ANALJEZİK
•Morfin:
Ankisiyolitik,analjezik ve venodilatasyon
yaparak preload'ı azaltır.
• Genelde arterial dilat.'da yaparak
sist.vasküler rezistansı azaltır
• Kardiak out - put'u arttırır.
•Adult doz:
2-5 mg iv
•10-15 dk'da bir tekrarlanabilir.
•Kullanılmaması gerekli :
•Sol.sayısı<20, Sistolik BP<100mmHg

K.End:

Hipersentivite, hipotansiyon,
Yeterli-hızlı hava yolu koşulların yoksa
Bulantı, kusma,
Solunum depres, üriner retans.

Etkileşim:






Fenotiazinler, opiatların analjezik etkilerini
antogonize ederler.
TCA, MAO İNH. CNS Depres. etkisini arttırırlar.
Atr.flutter , SVT, ventr. hızı arttırabilirler.
(Vagolitik etkiden dolayı)
HASTA DEĞERLENDİRME


1.
2.
3.
4.
Akut dekompas. nedeni iskemi mi ? ?
İlk KKY atağımı ? ?
Tedaviye hızlı yanıt...
O2 satürasyonu >%90 olması...
Solunum sayısının ilk gelişe göre N’e
yaklaşması....
Nedenin iskemik olmadığının
kanıtlanması çıkış kriterleri...
KKY YATIŞ KRİTERLERİ




Hastalar belirgin KVS + Pulmoner yetmezlik
bulguları+Entübasyon ihtiyacı  KYB....
Hastanın saptanan ilk yetmezliği ise
yetmezlik nedenini araştırmak için yatır....
Hastalar tedaviye yanıtsızsa ....
Kardiojenik şok  Primer PTCA, CABG
İntraaortik balon pompası
KARDİOJENİK ŞOK








Kalbin pompa fonk.’da bzk sonucu, kanın dokulara
yeteri kadar gidememesi...
Gerçek emergency...
En sık neden AMI ve semptom başlangıcından sonra
ilk 7 saatte en sık...
Kimlerde sık ? ?
İleri yaş, kadınlar, DM...
Geniş MI (CK’da aşırı artış,anterior MI, çok damar
tutulumu)
Daha önceden MI öyküsü ....
LAD prox. tutulumu olanlarda daha sıktır.
KARDİOJENİK ŞOK ETYOLOJİSİ
1-ETKİN KONTRAKTİLİTE
KAYBI
A. AKUT MI
LV Myok. Ciddi kayıp
RV pompa yetmez.
B.
C.
D.
E.
F.
LV ANEVRİZMASI
END-STAGE KMP
MYOKARDİYAL KONTZ.
AKUT MYOKARDİT
TOXİN/İLAÇ SEKON.
GLOBAL LV
DİSF.
G. DİSRİTMİ/KALP
BLOĞU
2- MEKANİK NEDENLER
A. LV OUT-FLOW
Papiller kas rüptürüne sekon. MY
HOCM,AS
AY(AORT DİSSEK.BERABER)
VENTR.SEPTALDUVAR RÜPTÜRÜ
B. LV İN-FLOW
MS, ATRİAL MXOMA
MASSİVE P.EMB,
PERİKARDİYAL TAMPONAT
TAMPONATLA BERABER,
AORT KÖK- SERBEST
DUVAR RÜPTÜRÜ.
KLİNİK






AMPLE..
KY, MI, DM, RENAL YETMEZLİK Öyküsü ....
Yoğun halsizlik, göğüs ağrısı, nefes darlığı,
bir felaketin geleceği hissiyle başvururlar...
Şok kliniğinde anahtar, hipoperfüzyon
bulguları...
Daima hipotansiyon bulunmaz..
Genelde SBP<90 mmHg...




Oldukça sensitif olan ortalama arteriyal
basıncın 30 mmHg ve ya pulse P
(sistolik P-diastolik P) 20 mmHg
azalmasıdır...
Sempatik stimulusa sekonder,soğuk
nemli deri,oligüri,taşikardi...
Serebral perf. azalma ve hipoksemi
sonucu ankisiyete-konfüzyon...
A. LV Disfonksiyonuna bağlı pulmoner
ödem, taşipne, ral, wheezing, pembeköpüklü balgam...




JVD + HİPOTANSİYON + pulmoner ödem
bulguları yoksa 
Akut RV yetmezliği,perikardiyal
tamponat,massif pulmoner emboli
düşün..
S3,S4..
Kordo timpani rüptürüne sekon. MY sonucu
holosistolik üfürüm, ( apex, axiller yayılım ) ...
Akut septal rüptür (akut VSD)  Gürültülü
parasternal ejeksiyon üfürümü, sıklıkla
palpabl thrille beraber...











DİAGNOZ:
EKG İnferior MI - Sağ ventrikül tutulumu...
Sol prekordiyal deriv. ‘da ST depresyonu...
Total AV Blok...
A.MI’da tutarlı EKG değişikliği yoksa farklı
tanılara yönel 
Aort disseksiyonu
Pulmoner emboli
Perikardiyal tamponat
Akut valvüler yetmezlik
Hemoraji
Sepsis....










PA-AP AKC:
Kerley-B çizgileri, Sefhalizasyon, İnt. Ödem,
pulmoner ödem...
Geniş kalp KY’nin daha önceden olduğunu
Geniş mediasten  Aort dissek..
Laboratuar:
AKG  Ciddi hipoperf. : Metabolik A. Vs..
LAKTAT...
Kardiyak enzimler..
BFT,e...
CBC,kanama profili...






TRANS TORASİK ECHO(TTE):
Kompansatuar hiperkinezisin olmaması
myokard hasarını gösterir erken bir bulgu ve
invaziv kardiol. haber ver...
Akut sağ ventr. dilatasyon, TY, paradoksal
sistolik septal hareket, pulmoner A. - sağ
ventrikül basıncında artışAkut P.EMBOLİ
RV kontrak. Kaybı,RV dilatasyon, normal
pulmoner a. Basıncı  RV İNFARKTÜSÜ
RENKLİ AKIM DOPPLER
Akut valv. Yetmezlik, septal-serbest duvar
rüptürünü gösterir...
TEDAVİ






Prehospital yönetimde hasta 24 saat acil
PTCA, Acil CABG, İntraaortik balon pompası
uygulanabilecek bir merkeze götürülmelidir...
O2, iv yol, devamlı pulse O2, kardiyak
monitorizasyon
(A.MI)MONA kontrend. yoksa
A.MI + HİPOTANSİYON  sıvı resüstas...
Sağ ventr. MI  SIVI RESÜS.
GEREKLİYSE ENTÜBASYON...




Hipotansiyon yoksa öncelikle DOBUTAMİN
tercih edilir.
Myokard kontraktilitesi ve diastolik koroner
dolumu arttırır. ( Çok ciddi taşikardiye sebeb
olmadan )
Genelde kardiyak output artar, LV doluş
basıncı azalır...
2.5-5 mcg/kg/dk  2,5 mcg/kg/dk dozunda
arttırılır  Üst doz 15 mcg/kg/dk....






Hipotansiyon mevcutsa ( SKB<70 mmHg )
DOPAMİN tercih edilmelidir.
2,5-5 mcg/kg/dk ile başlanır ve istenilen etki
ortaya çıkana kadar arttırılır.
Dopaminin düşük dozları tercih edilir.
Ciddi taşikardi,
Myokard O2 kullanımını arttırır,
Aritmileri indükliyebilir....





Dopamin-dobutamin kullanımına rağmen şok
dirençli hal aldıysa 
İNTRA AORTİK BALON POMPASI kullan...
İABP kardiojenik şokta geçici stabilizasyon
için kullanılır..
Afterload’ı azaltarak, diastolik basıncı ve
koroner perfüz.’u arttırır, böylece
myokardiyal işi azaltır.
Sadece geçici yarar sağlar, daha doğrusu
vakit kazandırır. Survival üzerine etkisi
yoktur...





Kardiojenik şokta infark boyutunu
azaltabilmek ana tedavidir.
Kardiojenik şok bir kere geliştimi mortalite
%75 ‘dir.
Kardio. şok gelişmeden verilen trombolitik
mortalite üzerine oldukça etkinken, şok
geliştikten sonra mortalite üzerine etkisi
oldukça azdır.
İABP desteği altında,primer PTCA’nın
mortalite hızı <%30’dır.
<60 dk içinde primer PTCA olanak varsa ilk
seçilecek tedavi,imkan yoksa en kısa zamanda
trombolitik...


Acil CABG  İnfarktın mekanik
komplikasyonları varsa ( VSD,Akut MY.. )
pozitif inotropik + İABP desteği altında ilk
seçenek...
Akut RV infark  1L sıvı sonrası halen
hipotansiyon varsa dopamin desteği başla...
AMAÇLAR



AKUT KKY TEDAVİ – YÖNETİM - YATIŞ
KARARI...
KKY HASTALARINDA ÇIKIŞ TEDAVİSİNİ
DÜZENLEYEBİLMEK ( STAGE B, C, D ) .....
STAGE A SEVİYESİNDE HASTALARI
TANIMLAYIP – YÖNLENDİRMEK KRONİK
KALP YETMEZLİĞİ HASTA SAYI SIKLIĞINI AZALTABİLMEK

TEŞEKKÜRLER.........