Klinik Eğitim Uygulama II

Biyokimya testleri:
AKŞ
PP şekeri 60’, 120’ (tokluk şekeri)
OGGT (oral glukoz tolerans testi 2, 3 ve 5 saatlik)
Keton
Bun
Kreatinin
Ürik asit
Total protein
Albümin
CPK
CKMB
Biyokimya testleri:
Troponin T
Amilaz
Lipaz
ALP
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
GGT
Total bilirubin
Direk bilirubin
Laktat
Kolesterol
Trigliserit
HDL-kol
LDL-kol
VLDL-kol
Sodyum
Amonyak (kc ve bazen
böbrek hastalarında)
Biyokimya testleri:
Potasyum
Klorür
Kalsiyum
Fosfor
Magnezyum
Bakır
Çinko
HbA1C
LDH (laktat dehidrojenaz)
Serum demiri
Total demir bağlama kpst.(Transferrin)
Kreatinin klerens
Hematoloji testleri:
Tamkan sayımı
Periferik yayma
Retikülosit sayımı
Total eozinofil
Kan grubu
Direk coombs (duyarlılaşmış eritrositler, anemi için)
İndirek coombs (Rh(-) annelerde, yenidoğanın hemolitik
anemisi riski için kull.)
Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz (hemolitik anemi için)
HbA2 (talasemi tanısında kull.)
Koagulasyon testleri:
PT (oral antikoagulan tedavinin izlenmesinde kull.)
aPTT (aktive parsiyel tromboplastin zamanı: heparin ilacı verilen hastalarda)
Fibrinojen
D-Dimer (pıhtı oluşumu, emboli, myokard enfarktüs için)
FDP
Protein C (eksikliği tromboza neden olur.)
Protein S (eksikliği tromboza neden olur.)
LA test (=lupus antikoagulan testi: tromboz, tekrarlanan
fetal kayıplar, nörolojik bozukluklarla ilgili.
Otoimmün bozukluklar da dahildir.)
Antitrombin III (tromboembolik ve heparin tedavisinde)
Kanama zamanı
Pıhtılaşma zamanı
Romatizma testleri:
ASO (antistreptolizin O: streptolizin O ya karşı
kanda dolaşan antikordur. A grubu beta hemolitik
streptokok enfeksiyonların tanısıda kull.)
CRP (c-reaktif protein: bakteriyel enfeksiyon ve
koroner kalp hast.da)
RF (romatoid faktör: romatoid artrit ve bazı hast.da)
Sedim (1 saat)
Hormon testleri:
Parathorman
T3
Kalsitonin
T4
LH
FT3
FSH
FT4
PRL
TSH
HGH
Anti-Tg (anti tiroglobulin)
Anti-TPO ( tiroid peroksidaz antikorları)
TSH reseptör antikor
Hormon testleri:
ADH (vazopressin)
ACTH
E2 (östradiol)
Progesteron
Testosteron
Serbest testosteron
17-OH progesteron
Aldosteron (adrenal
fonksiyonlar için)
Renin (hipertansiyonda)
Angiotensin(hipertansiyon)
Kortizol (hipofiz-hipotalamusadrenal bez iletiminin
BHCG:human karyonik gonadotropin değerlendirilmesinde)
İnsülin
Ferritin
DHEA-SO4
(dehidroepiandrosteron sülfat)
(hirşutizm,amenore,adrenal
karsinom, adrenal hiperplazi)
Tümör markerleri:
PSA (=prostat spesifik antijen)
Free PSA
PAP (=prostatik asit fosfataz)
CEA (=karsino-embriyonik antijen)
AFP (=alfa-fetoprotein)
Ca 15-3 (meme kanseri için)
Ca 125 (over kanseri için)
Ca 19-9 (gastrointestinal kanseri için)
Vitamin testleri:
Vitamin-B12 (hematopoezis, normal nörolojik
fonksiyonlar için.)
Folik asit (anemi için)
Vit-D3 (kalsiyum ve fosfor metabolizması için)
Vitamin A
Vitamin E
İlaç düzeyleri:
Element tayini
Digoxin
Lityum (lithonate)
Difenil hidantoin (eptantoin)
Karbamazepin (tegratol)
Fenobarbital (luminal-maliasin)
Teofilin (aminofilin)
Valproik asit (dekapin)
Salisilat (aspirin)
Parasetamol (asetaminofen)
Kurşun
Civa
Aluminyum
selenyum
Serolojik testler:
Toksoplazma IgG, IgM (hamilelikte geçirilen toksoplazma
enfeksiyonları fetüste konjenital anomalilere neden olur.)
Rubella IgG, IgM (hamilelikte geçirilen rubella enfeksiyonları
fetüste ölüme veya konjenital anomalilere neden olur.
Katarakt, sağırlık, kardiyak anomali gibi)
CMV IgG, IgM (=cytomegalovirus: hamilelerde, kanser h.da,
immün sistemi baskılanan hastalarda önemli)
HSV tip 1 IgG, IgM (=uçuk yapan virüs, tedavi edilmezse
yenidoğan için %70 ölümcüldür.)
HSV tip 2 IgG, IgM (=genital herpes virüsu)
Serolojik testler:
EBV IgG, IgM (=epstein-barr virüsü)
Mumps IgG, IgM (=kabakulak hast. için)
Rubeolla IgG, IgM (kızamık hast. için)
Chlamydia antijen ve antikoru (üretral sendrom için)
VDRL (=venereal disease research lab test, sifilis (frengi)
tanısı için.)
Helicobacter pylori (gastrit, ülser, gastrik kanser için)
Grubel-widal (=salmonella antikoru: tifo, paratifo için)
Brucella (=malta humması: dalgalı ateş hast.da)
Hepatit testleri
HBsAg (=hepatit Bs yüzey antijeni: HBV enfeksiyonların tanısında)
HBsAb (=hepatit Bs yüzey antikoru)
HCV-Ab (=hepatit C antikoru)
HBeAg (=hepatit Be antijeni)
HBeAb (=hepatit Be antikoru)
HIV (=human immunodeficiency virus antikoru)
Anti HAV (=hepatit A antikoru)
HBc total (=hepatit B virüsü core antikorları)
Delta-Ab (=delta-antikor=anti HDV= hepatit D virüsü antikoru)
Allerji testleri
IgE
Besin allerjileri
İlaç allerjileri
Ot allerjileri
Ev tozu allerjileri
Ağaç allerjileri
Hayvan allerjileri
Mantar sporu allerjileri
Polen allerjileri
Gaita analizleri
Direk mikroskobi
Gaita kültürü
Gizli kan
Parazit
Rota virus (=yenidoğanlarda ve 6 ay-2 yaş arası
çocuklarda ishal etkeni olan nonbakteriyel bir
gastroenterittir)
Adeno virus
Giardia antijeni (bir tür parazit)
Amip (=entamoeba histolytica)
HPSA tarama (=helikobakter pylori antijeni)
Selefon band (enterobius vermicularis yumurtası için)
Kültür ve antibiyogram
Boğaz
Kulak
Burun
Yara
İdrar
Gaita
Sonda
Vajen
Akıntı
Mantar
Mayi
Balgam
BOS
Swap testi (boğazda beta testi)
En çok kullanılan panel testler:
Lipit paneli: kolesterol, trigliserit, HDL, LDL,
VLDL
KCFT paneli: ALP, AST, ALT, GGT, T.bil, D.bil
Diyabet paneli 1: AKŞ, PPKŞ, HbA1C, idrar
tahlili
Diyabet paneli 2: AKŞ, fruktozamin, idrar tahlili
En çok kullanılan panel testler:
Anemi paneli: Fe, demir bağ. kapasitesi, ferritin,
kan sayımı, periferik yayma
Renal panel: bun, kreatinin, kan sayımı, idrar tahlili
Hepatit paneli: HBsAg, HBsAb, HBeAb, HBeAg,
HBcAb (IgM), HBcAb (total)
Koagulasyon paneli: PT, aPTT, fibrinojen
En çok kullanılan panel testler:
Enfeksiyon paneli: kan sayımı, periferik
yayma, idrar, boğaz kültürü
Tiroid paneli 1: TSH, FT3, FT4, total T3,
total T4
Tiroid paneli 2: TSH, FT3, FT4
Gonadpaneli: LH, FSH, prolaktin
Taş paneli: ürik asit, kreatinin, oksalat, sitrat,
sodyum, Ca
Kan şekeri (glukoz) düzeyi
Kan şekeri düzeyine glisemi adı verilir.
Normal sınırın altındaki glisemiye hipoglisemi
adı verilir.
Normal sınırın üstündeki glisemiye hiperglisemi
adı verilir.
Açlık kan şekeri, sağlıklı yetişkin kişilerde 80-120
mg/dL, 60 yaşın üstündeki kişilerde normal sınırın
üst değerleri 5-10 mg/dL daha yüksektir.
Kan şekeri düzeyini
düzenleyen faktörler
Kan glukoz seviyesi, glukoz
metabolizması ile ilgili bütün
metabolik yolların
(glikoliz, glikojenoliz,
glikojenez, glukoneogenez,
vs.)
koordineli çalışması ve
kontrolü ile ayarlanır.
Glikoliz,
glukozun enerji
(ATP şeklinde)
ve diğer
metabolik
yolların ara
ürünlerini
sağlamak için
yıkılmasıdır ve
tüm dokularda
meydana gelir.
Glukoneogenez:
Beyin, eritrositler, egzersiz halindeki kas gibi
bazı dokular, metabolik yakıt olarak sürekli
glukoza gerek duyarlar. Diyet ile karbohidrat alımı
olmadığı zaman karaciğer glikojeni bu gereksinimi
sadece 10-18 saat süre ile karşılayabilir. Uzamış
açlıkta, karaciğer glikojen depoları tükenir.
Glukoz, laktat, piruvat, gliserol (yağ dokudan elde
edilir), α-ketoasitlerden (aminoasit
katabolizmasından elde edilir) üretilir.
GLUKOZ
LAKTAT
PİRUVAT
GLİSEROL α-KETOASİTLER
Glikojenez:
Glukoz depolanması demektir. Başlıca
glikojen depoları iskelet kasları ve karaciğerde
bulunur. Glukoz molekülleri birbiri ardına
bağlanarak glikojeni oluştururlar.
Glikojenoliz:
Glikojen yıkımı demektir. Besinle glukoz
alınamadığında, karaciğer glikojen
depolarından hızla kana glukoz verilir. Aynı
şekilde egzersiz ile kas glikojeni de yıkılır ve
kasa glukoz sağlar.
Kan glukoz seviyesi, karaciğer ve hormonlar
tarafından sağlanır..
Yemeklerden sonra kan şekeri yükseldiğinde fazla
glukoz, insülin hormonunun etkisiyle karaciğerde
glikojen tarzında depo edilir (glikojenez).
Kısa süreli açlıklarda, karaciğerdeki glikojenden
glikojenoliz sonucu kana glukoz verilir.
Uzun süreli açlıklarda, yine karaciğer tarafından
glukoneogenezle kana glukoz verilir.
Kan glukoz seviyesini düzenleyen hormonlardan bazısı
kan şekerini düşürme yönünde bazısı ise kan şekerini
yükseltme yönünde etkili olmaktadır.
Kan şekerini
- İnsülin
- Somatomedinler
- Somatostatin
- Glukagon
- Epinefrin (Adrenalin)
- Büyüme hormonu ve ACTH
- Glukokortikoidler
- Tiroid hormonları
- Human plasental laktojen
Kan şekerini düşüren hormonlar:
-İnsülin: Pankreas beta hücreleri tarafından salgılanır.
Glukozun karaciğer, kas ve yağ dokusu hücrelerine girişini
sağlar. Glikoliz ve glikojenezi hızlandırır.
-Somatomedinler: Karaciğerde sentezlenen bir grup
küçük polipeptittir. Büyüme hormonunun büyüme
üzerindeki etkilerine aracılık ederler. Ayrıca insülin
benzeri aktiviteye sahiptirler.
-Somatostatin: Hipotalamus ve pankreas D hücrelerinden
salınır. Glukagon ve insülin salınımını inhibe eder.
Böylece, bu iki hormonun etkileri arasındaki ters ilişkiyi
düzenler.
Kan şekerini arttıran
hormonlar:
-Glukagon: insüline zıt etki ile
kan glukoz düzeyini artırır.
Pankreasın alfa hücrelerinden
salınır. Karaciğerde glikojenoliz
ve glukoneogenezi hızlandırır.
-Epinefrin (adrenalin): Adrenal
medulladan salınarak,
glikojenolizi hızlandırır.
-Büyüme hormonu ve ACTH: İnsüline zıt etki
gösterirler, kan şekerini yükseltirler.
-Glukokortikoitler (kortizol, kortizon, kortikosteron):
Adrenal korteksten salınır. Glukoneogenezi
hızlandırırlar.
-Tiroit hormonları (T3 ve T4): Glikojenolizi
hızlandırırlar ve bağırsaktan glukoz emilimini arttırırlar.
Normal düzeyde tiroid hormonları insülin etkisini
güçlendirirler. Patolojik durumda ise (hipertiroidi)
glukagonun etkisini güçlendirirler.
-Human plasental laktojen: Plasentadan salıverilir.
İnsülin etkisine zıt etki gösterir.
Kan şekerinde fizyolojik artış ve azalış
nedenleri
Fizyolojik artış
Fizyolojik azalış
Ani artışlar
(dolaşımdaki adrenalin
artışına bağlı)
Devamlı egzersiz
Heyecan, korku, stres
Normal gebelikte hafif
düşme
Doğumdan hemen
sonra hafif düşük olur
2-5 gün sonra normale
döner
Kan şekerinde patolojik artış
(hiperglisemi) nedenleri
-Diabetes mellitus: İnsülin-bağımlı veya insülinbağımsız olarak, glukozun vücutta yetersiz
kullanımı sonucu kan şekerinin artması
durumudur. Hiperglisemidir.
-Cushing sendromu: (hiperaldosteronizm)
-Gigantizm (devlik) ve akromegali (kemiklerde ve
vücudun sivri kısımlarında meydana gelen
kalınlaşma ve büyüme)
Kan şekerinde patolojik artış
(hiperglisemi) nedenleri
-Akut pankreatit
-Bazen nefrit ve üremilerde
-Şok atağında dolaşımda
adrenalin artışı ile.
Kan şekerinde patolojik azalış
(hipoglisemi) nedenleri
-İnsülin artışı: Aşırı insülin verilmesi, pankreas beta
hücrelerinin hiperplazisi (anormal hücre
çoğalması), kanseri
- Addison hastalığı (hipoaldostrenozim: adrenal
kortekste yapılan kortizon ve aldosteron
hormonlarının yeteriz salınımı)
-Glikojen yıkılamaması: Glikojen depo hastalıkları
-Karaciğer hastalıkları: akut enfeksiyonlar,
zehirlenmeler, siroz
-İmmatürler (gelişmemiş olanlar) : Prematüreler,
ikiz doğanlar, düşük ağırlıkta doğanlar
Fruktozamin:
Glikozillenmiş protein demektir.
Fruktozaminler; glukoz moleküllerinin başta
albümin olmak üzere, kan proteinlerine
bağlanmasıyla oluşurlar. Glukoz
moleküllerinin karbonil grupları, protein
moleküllerinin serbest amino gruplarına
non-enzimatik olarak bağlanırlar.
Hiperglisemide artar. Son 2-3 hafta içindeki
ortalama glukoz konsantrasyonunu gösterir.
HbA1C:
Hemoglobin= hem + globin
Hemoglobin= oksijen taşıyan proteindir.
Eritrositlerde bulunur.
Eritrositlerin ömrü 120 gündür. Dolaşımda
sürekli glukozla beraber bulunur. Bu
yüzden, hemoglobin üzerindeki bazı
aminoasitlere glukoz bağlanır ve
glukozillenmiş hemoglobin meydana gelir.
Kanda glukoz miktarı ne kadar yüksekse,
bu yükseklik ne kadar uzun sürerse HbA1C
o kadar yüksek olacaktır.
120 günde bir çalışılır, ve hastanın
gerekli hassasiyeti gösterip
göstermediği, doktorun tavsiyelerine
ve diyete uyup uymadığı bu test ile
kontrol edilmiş olur. Şeker hastalarının
takip testidir.
Normal değeri: 4.3 – 5.8 arasıdır.
Glukoz tolerans testi (GTT)
• GTT, şüpheli vakaların diabetik olup olmadığının
teşhisi için yapılır. Şüpheli diabetiklerde, açlık
glisemisi genelde normal sınırların biraz üstündedir.
Bu tip diyete, yani AKŞ tayini ile teşhis edilemeyen
diyabete gizli diyabet denir.
• Test yapılmadan önce, 3 gün süreyle hastanın bir
diyete tabii tutulması gerekmektedir. ÇÜNKÜ GTT’ye
verilen cevap kişinin diyeti ile değişmektedir.
• Bu 3 günlük süre içerisinde hastanın günlük ortalama
250-300 g’lık karbohidratlı diyete tabii tutulur.
• testten önce hastada aşırı heyecan,korku,egzersiz, aşırı
sigara ve alkol glukoza toleransı azaltır.
• Hastada test zamanı herhangi bir rahatsızlık (ilaçlı tedavi)
bulunmamalıdır.
GGT İKİ ŞEKİLDE UYGULANIR;
• Oral
• intravenöz
• Oral glukoz tolerans testi (OGTT)
Test günü 12 saat açlıktan sonra hastadan açlık kanı
alınır. AKŞ bakılır. Şayet AKŞ 140 mg üstünde ise bu
şahsa OGGT bakılmaz. AKŞ 140mg altında ise test
yapılır.
• Büyüklerde ve 12 yaşından büyük çocuklarda kilo
başına 1 gr,
• 12 yaşından küçük çocuklarda kilo başına 2 gr,
• Bebeklerin ise kilo başına 3 gr,
• Gebe kadınlar ise kilo başına 1,5 gr glukoz
verilmelidir.
Bu miktarlar 400-500 ml suda eritilerek 5 dk içersinde
hastaya içirilir
Hastaya glukoz verildikten sonra 30, 60, 90,120, 150 ve
180. ( 3 saatlik) dakikalarda kan alınarak, glukoz tayinleri
yapılır. Hastaların aynı sürelerde idrar numuneleri de
alınır. Bir grafik kağıdı üzerinde zamana karşı glukoz
miktarları çizilir.
Sonuçların yorumlanması
• Normal kişide glukoz verildikten sonra kan glukozu 3060 dk içinde % 130-140 mg’lık zirve yapar. Fakat hiçbir
zaman böbrek eşiğini aşmaz (idrara glukoz geçmez).
• Yüklemeden sonra kan şekeri
120.dk da açlık şekeri düzeyine,
150. dk.da açlık şekerinin altına,
180. dk da ise normal sınırlara döner..
Böbrek eşiği orta yaşlarda 150-165 mg/dl,
Yaşlılarda ise 170-200 mg/dl
Hafif diabetlilerde AKŞ genelde normalin üst sınırına yakın
veya biraz üstündedir. Yüklemeden sonra en yüksek
zirveye yaklaşık 60 dakikada çıkar ve ancak 150.dk dan
sonra düşmeye başlar. ANCAK;
Açlık seviyesinin altına düşmez.
60. veya 90. dakikalarda idrara da şeker geçer.
Daha ağır diabetlilerde ise yükleme yapıldıktan sonra kan
glukozu 300 mg/dl üstüne çıkar. İdrara da devamlı
şeker geçer.
Orta yaşlı şişman şahıslarda da GTT eğrisi, diabetlilerinkine
benzer. Ancak şahıs kilo kaybederse eğri normale döner.
özetle; Diabetli hastalarda glukoza tolerans
azalmıştır, yani kan glukozu yüksektir.
İntravenöz glukoz tolerans testi
• Glukozun barsaklardan emiliminde problem olan kişilere
uygulanır. Glukoz çözeltisi damardan verilir.
• Hastaya verilecek glukoz (kg başına 0,5 gr.) % 50 g’lık bir
glukoz çözeltisi şeklinde 3-4 dk içinde damardan verilir.0,51-2 ve 3 saat sonunda kan alınır.
• Sağlıklı şahıslarda, kan şekeri 35 dakikada en yüksek
seviyeye ulaşır, 60-90 dk içinde açlık seviyesine döner.
• Açlık seviyesine inmek için 120 dk.dan daha uzun bir
gecikme diabeti düşündürür.
BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ
Böbrekler
retroperitoneal
(karınzarı arkası)
aralıkta bir çift
organdır. Yetişkin
böbreği yaklaşık 12
cm uzunluğunda ve
bayanlarda 135,
erkeklerde 150 g
ağırlığındadır.
Böbreklerin endokrin işlevleri
• 1) Eritropoietin ile eritropoezin uyarılması.
• 2) 1,25-dihidroksikolekalsiferol (aktif
vitamin D3) oluşumu
• 3) Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile
kan basıncını yükseltici etki.
• 4) PGA2 , PGE2 , PGF2 oluşumu ile
vazodilatasyon ve kan basıncını düşürücü
etki.
• 5) İnsülin, glukagon ve aldosteronun yıkılımı.
48
49
Renin-Anjiotensin-Aldosteron
sistemi
 Hiponatremi
 Hipovolemi
 Hiperkalemi
Olaylarında bu sistem stimule olmaktadır.
 AMAÇ: Aşırı su ve tuz kayıplarında, plazma
potasyum seviyesinin yüksek olduğu hiperkalemi
durumlarında, kandaki sıvı oranının düşmesi; kan
hacminin azalması durumlarında aktif hale
gelerek, su ve tuz reabsorbsiyonunu sağlamak
plazma potasyum seviyesini düşürmek amacıyla
aldosteron salgılanmasıdır.
Hiponatremi
Hipovolemi
Hiperkalemi’ye cevap olarak böbrekten RENİN
(proteaz; enzim) salgılanır. RENİN, karaciğerden
salgılanan anjiotensinogeni anjiotensin I’e çevirir.
 Anjiotensin I, birçok dokuda bulunan ama özellikle
pulmoner (AKC) vasküler endotelde bulunan ACE ile
anjiotensin II’ye çevrilir.

Anjiotensin II’in etkileri;
Arka hipofize etki ederek ADH salınımı
Arterlere etki ederek arteriyal vazokonstrüktor etki ile
Kan basıncının yükselmesi
Adrenal kortekse etki ederek aldosteron salgılanması



ALDOSTERON ETKİLERİ
Tubuler sodyum-klor reabsorbsiyonu
Potasyum atılımı
Su tutulumu
Tansiyon yükselmesi
Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile intra-vasküler
hacim ve basınç ARTMAKTADIR.
Çok tuz tüketenlerde RENİN az salgılanırken,
diyetlerinde tuz tüketmeyenlerde RENİN fazla
salgılanmaktadır.
Renin-Anjiotensin-Aldosteron
Kontrolü

Atrial Natriüretik Peptid (ANP);
Kalp dokusundaki kan hacminin artmasına bağlı olarak
kalp atrium hücrelerinden ANP, kan dolaşımına salınır.

Yine bu peptidin salınımı vücuda aşırı derecede tuz
yüklenmesi durumlarda stimüle edilmektedir.

ANP; Renin ve aldosteron salınımı inhibe eder, ADH
salınımını durdurarak DİÜREZ ve NATRİÜREZE
sebeb olur.
Renin-Anjiotensin-Aldosteron
Kontrolü
Sonuç
Arterlere vazodilatasyon etki yaparak kan
basıncını azaltır.
Adrenal beze etki yaparak aldosteron
salgısını durdurur.
İdrar hacmi artar.
İdrar sodyumu artar.
Renin azalır.

BUN: kan üre nitrojeni
Üre= CO2 + NH3
Üre, protein metabolizması sonucu oluşan bir üründür.
Aminoasitlerden elde edilen amino gruplarının esas atılış
şeklidir ve idrarın azot içeren bileşenlerinin % 90’ını
oluşturur. Üre karaciğerde oluşur, kanla böbreğe
taşınır ve idrarla atılır.
Karaciğerde sentezlenen ürenin bir kısmı da, kandan
barsaklara diffüze olur ve burada CO2 + NH3 ’e
(amonyak) parçalanır. Bu amonyak kısmen gaita ile atılır
kısmen de geri emilir.
Böbrek yetmezliği olan hastalarda plazma üre
seviyeleri artar ve barsaklara da üre aktarımı artar.
Barsaklarda dolayısıyla amonyak artışı gözlenir.
Amonyaktaki hafif bir yükselme bile merkezi sinir
sisteminde toksik etki yapar.
Kan üre düzeyi yüksekliğine üremi denir. Düşüklüğünün
klinik bir önemi yoktur.
Proteince zengin beslenme sonucu,
kandaki üre miktarı yükselir. Ayrıca
aşırı protein yıkımı sonucunda da
kandaki üre miktarı yükselir.
Normal değer: 5 – 25 mg/dl
Sık idrar yapma (poliüri)
Şeker koması
Yanıklar ve şok
Kronik siroz
Metalik zehirlenmeler
Barsak tıkanması
Gut
Büyük su kayıpları
Akut ve kronik nefrit
Böbrek tüberkülozu
Diğer böbrek hastalıkları
Karaciğer yetmezliği
Karaciğer nekrozu
Kreatinin
Kreatin ve kreatin fosfat spontan olarak sabit bir hızla
kreatinine dönüşür. Bu şekilde idrarla atılır. Kreatin fosfat,
kas dokusunda bulunan yüksek enerjili bir bileşiktir.
Kas kasılması sırasında enerji sağlar.
Vücuttan atılan kreatinin miktarı, vücudun toplam kreatin
fosfat içeriği ile orantılıdır ve toplam kas kütlesini tahmin
etmede kullanılır. Ör, kas kütlesi azaldığı zaman, idrarın
kreatinin içeriği azalır.
kan kreatinin düzeyindeki artış, böbreğin yetersiz
çalıştığının da bir göstergesidir. Çünkü kreatinin
normalde hızla kandan uzaklaştırılarak vücuttan atılır.
Normal değer: 0.5 – 1.3 mg/dl
Ürik asit kanda pürin bazlarının (adenin ve guanin) yıkımı
sonucu oluşur. Karaciğerde parçalanır ve böbrekler aracılığıyla
idrarla atılır. Purin bazlarının zengin olduğu besinler (kc,böbr.)
alındığında miktarı artar.
Kan ürik asit,
Karaciğer hastalıklarında
Böbrek iltihaplarında
Böbrek yetersizliğinde
Gut hastalığında
Lösemide
Ağır egzersizde
Normal değer: 2.5 – 7.0 mg/dl
Wilson hastalığında
Düşük pürin içeren diyetle
beslenmede
Kreatinin klerensi:
Klerens: herhangi bir maddeden 1 dakikada
temizlenen plazma miktarı demektir.
Plazmanın herhangi bir maddeden temizlenmesi
glomerülün filtrasyon fonksiyonunun yeterli
olması ile ilgilidir.
Kreatinin klerensi 24 ve 12 saatlik idrarla
ölçülür. Sonuçta çıkan birim ml/dakikadır.
Yani dakikada temizlenen kreatinin miktarı
demektir.
Kreatinin klerensi:
K.K. =
idrar volümü (ml) x idrar kreatinini(mg/dl)
1440 (dk)
serum kreatinini (mg/dl)
K.K. = ml/dk
Normal değer:
erişkin bir kadında 85-125 ml/dakika
erişkin bir erkekte 97-140 ml/dakika
Böbrek patolojilerini belirlemede diğer
kan analizleri
• serum proteinlerinin (total protein, albümin,
globülin) tayini
• serum elektrolitlerinin (sodyum, potasyum,
klorür, kalsiyum, magnezyum, inorganik
fosfor) tayini
Not:
Kronik böbrek yetmezliğinde: Kanda
Bun, kreatinin,fosfor yükselir,
kalsiyum düşer, idrara protein çıkar.
Böbrek patolojilerini belirlemede
idrar analizleri
• İdrarın fiziksel özelliklerinin (renk,
görünüm, kıvam, koku, volüm,
dansite, pH) incelenmesi
• İdrarda protein aranması
• İdrarda glukoz aranması
• İdrar sedimentinin mikroskopik
incelenmesi
Karaciğerin başlıca fonksiyonları
1- Sindirim yolundan portal damar yoluyla gelen
besinlerin alımı
2- metabolitlerin sentezi, depolanması, birbirine
dönüşümü ve yıkımı (Metabolizma: karbohidratlar,
lipidler, aminoasit ve proteinler, bilirubin, hormonlar.
Depo: glikojen, lipitler, aminoasitler ve protein,
demir, bakır, vitaminler)
3- biyosentez reaksiyonları için, enerjice zengin ara
moleküllerin ve yapı taşlarının düzenlenmiş şekilde
temini.
Karaciğerin başlıca fonksiyonları
4- zararlı bileşiklerin biyotransformasyon
yoluyla detoksifikasyonu (bilirubin,
amonyak, alkol, ilaçlar)
5- maddelerin safra yoluyla boşaltımı
6- koagulasyon faktörlerinin üretimi, fetüste
kırmızı kan hücrelerinin üretimi (hematoloji)
7- IgA sekresyonu, savunma sistemleri,
fagositoz (immunoloji)
karaciğerin karbohidrat
metabolizması ile ilgili
fonksiyonları
 Karaciğer, kan plazmasından glukoz ve diğer
monosakkaritleri alır. (Bu şekerler daha sonra ara
moleküllere dönüştürülür.)
 Bu şekerler depo karbohidrat glikojeni olarak depolanır
veya yıkılır.
 Bir kısım da yağ asitlerine dönüştürülür.
 Kan glukoz seviyesinde büyük bir düşük olduğunda,
karaciğer glikojeni yıkar.
 glukoz aynı zamanda glukoneogenez yoluyla laktat,
gliserol veya aminoasit omurgalarından da sentezlenebilir.
Karaciğerin lipid
metabolizması ile ilgili
fonksiyonları
 Karaciğer yağ asitlerini sentezler. Yağ asitleri,
yağların (trigliserit) ve fosfolipitlerin sentezinde
kullanılır.
 Karaciğerde lipoprotein sentezi olur (ör, VLDL).
 Karaciğer, yağ asitlerini keton cisimciklerine
dönüştürür.
 Karaciğerde kolesterol sentezi yapılır.
 Fazla kolesterol, safra asitlerine dönüştürülüp
safra ile atılır.
Karaciğerin amino asit ve
azot metabolizması ile ilgili
fonksiyonları
 Karaciğer, plazmanın aminoasit seviyesini
kontrol eder, fazla aminoasitleri yıkar. Böylece
salınan nitrojenler, üreye dönüştürülür ve
böbreğe taşınır.
 Aminoasit karbon iskeleti, glukoz sentezi ve
enerji oluşumu için ara metabolizmaya girer.
 Ayrıca karaciğer, kan plazmasındaki çoğu
proteinin veya peptidin sentez ve yıkım
bölgesidir.
Karaciğerin bilirubin metabolizması ile
ilgili fonksiyonları




bilirubinin oluşturulması
bilirubinin alınımı
bilirubinin konjugasyonu
bilirubinin atılımı
Bilirubin metabolizması
Bilirubin, bir safra pigmenti olup eritrositlerin
parçalanması sonucu oluşan bir üründür. Ömrünü
tamamlayan eritrositlerden serbest hale geçen
hemoglobin; karaciğer, dalak ve kemik iliğinde
yıkıma uğrayarak bilirubini oluşturur.
Bilirubinin yaklaşık
% 80’i eritrositlerin HEM
grubundan
% 20’si ise HEM grubuna
sahip diğer proteinlerin yıkılmasından oluşur.
Hemoglobinin parçalanması ile önce biliverdin adı
verilen safra pigmenti, sonra da bilirubin meydana
gelir.
Bilirubin metabolizması
Oluşan bilirubin, kanda albumin ve alfa-globulin ile
gevşek bağlı şekilde taşınır. Bu şekilde karaciğere
taşınır. Burada albuminden ayrılarak glukoronik
asit ile esterleştirilerek safra kanalları aracılığıyla
barsaklara taşınır.
Albumine bağlı bilirubine indirekt bilirubin veya
ankonjuge bilirubin denir.
Bu bilirubin suda çözünmez. Kanda artması halinde
suda çözünmediğinden idrara çıkmaz.
Bilirubin metabolizması
Glukoronik asite bağlı bilirubine direkt bilirubin
veya konjuge bilirubin denir.
Bu bilirubin suda çözündüğünden kanda artması
halinde idrara çıkar.
Bilirubin barsakta glukoronik asitten ayrılarak
bakteriler tarafından ürobilinojene ve
sterkobilinojene çevrilir.
Sterkobilinojenin bir kısmı dışkı ile atılır.
Bilirubin metabolizması
Ürobilinojen ise geri emilerek KC e gelir ve
tekrar bilirubine çevrilerek safra ile barsağa atılır.
Buna entero-hepatik dolaşım denir.
Kanda kalan az bir kısım ürobilinojen ise idrar ile
atılır.
ürobilinojen ve sterkobilinojen, hava ile temasta
ürobilin ve sterkobiline çevrilir.
Bilirubin metabolizması bozuklukları
Normal kişilerin plazmasında 0.3 – 1.0 mg/dl kadar
bilirubin bulunmaktadır (total bilirubin).
Bunun
0.3 – 0.8 mg/dl kadarı serbest = indirekt (suda
çözünmez),
0.2 mg/dl kadarı ise bağlı = direkt bilirubindir
(suda çözünür).
Total bilirubin = direkt bil. + indirekt bil.
Direkt bilirubin plazmada artarsa idrarda görülür.
İndirekt bilirubin plazmada artsa bile idrarda
görülmez.
Plazma aşırı doyduğunda (2.0 – 2.5 mg/dl)
bilirubin dokulara yayılır ve sarılık görülür.
Gözün sklera tabakasının bilirubine ilgisi çok
yüksek olduğundan, sarılık ilk olarak bu
bölgede belirmektedir.
İndirekt:serbest bilirubin düzeyindeki artışlar:
(suda çözünmez)
1. yenidoğan (neonatal) sarılığı: yenidoğanların yaklaşık
yarısı hayatın ilk beş gününde klinik olarak sarılıklıdır.
Normal yeni doğanda 4.0-5.0 mg/dl olan bilirubin düzeyi
48.saatte 10.0 mg/dl’ye yükselir. 7-10.günde normal
düzeyine düşer.
İndirek bilirubin düzeyleri yenidoğanların %5 kadarında
15.0 mg/dl, prematürelerde ise 20.0 mg/dl değerini
aşabilmektedir. Albuminin bağlama kapasitesi olan 20.0 –
25.0 mg/dl değeri aşıldığında, bilirubin kolayca beyine
geçer ve kernikterus tablosuna neden olur. Ölüme yol
açabilen bu hastalık hemen tedavi edilmelidir. Fenobarbital
türü ilaçlar verilerek kc.de mikrozomal enzim sistemi
uyarılır ve fototerapi ile bilirubinin suda çözünebilen
türevlerine dönüşümü sağlanmalıdır.
Direkt:bağlı bilirubin düzeyindeki artışlar:
(suda çözünür)
1.kolestaz:
Karaciğerdeki (intrahepatik) ve karaciğer dışındaki
(ekstrahepatik) safra yollarında oluşan bir engel
sonucu, safranın (yoğunlaşması) barsağa akamaması,
bilirubinin kana karışması sonucu görülen sarılıktır.
Plazmada ve idrarda bilirubin artar. Ve bu hastaların
idrarlarında ürobilinojen bulunmaz, gaitaları açık
renklidir.
2. Dubin-Johnson sendromu:
Direkt bilirubinin karaciğerden safraya atılımında bir
bozukluk vardır.
Karaciğer hücre harabiyetini
belirleyen testler
Karaciğer hücrelerinde görülen harabiyet, hücre
içi yapıtaşlarının kan dolaşımına geçmesine neden
olur. Bu durum plazma enzim düzeylerinin
ölçülmesi ile değerlendirilir.
• serum transaminazlarının (ALT ve AST)
tayini
• serum laktat dehidrojenaz (LDH) tayini
• serum glutamat dehidrojenaz (GLDH) tayini
• izositrat dehidrojenaz (ICDH) tayini
• malat dehidrojenaz tayini
• alkol dehidrojenaz tayini
Serum transaminazları (ALT ve
AST)
AST (aspartat aminotransferaz) = sGOT (serum
glutamik oksaloasetik transaminaz)
ALT (alanin aminotransferaz) = sGPT (serum
glutamik piruvat transaminaz)
Bu enzimler normalde hücre içi enzimlerdir.
Plazmadaki yüksek aminotransferaz düzeyleri hücre
harabiyeti bulunan hemen hemen tüm karaciğer
hastalıklarında artar. Örneğin fiziksel bir travma
veya bir hastalık durumu hücre parçalanmasına (lizis)
neden olur ve hücre içi enzimler dışarı çıkıp kana
karışırlar. Serum düzeyleri yüksek çıkar.
Plazma AST ve ALT düzeyleri hemen hemen tüm
karaciğer hastalıklarında artar.
AST, hem mitokondri hem de sitoplazmada
bulunurken, ALT sadece sitoplazmada bulunur.
Hafif bir hücresel harabiyette ALT seviyeleri
AST’den daha yüksektir.
Ağır hücresel harabiyet ve nekrozun (hücre
ölümü) bulunduğu durumlarda ise AST artışı daha
fazladır.
ALT’nin yarı ömrü AST’den daha uzun
olduğundan, ALT seviyesindeki yükseklik
genellikle daha uzun süre devam eder.
Akut viral hepatitte
Klinik semptomlardan 1-2 gün veya birkaç hafta
önce yükselmeye başlar
7-12. günlerde normalin 20-50 ve bazen 100 katı
olmak üzere maksimum olur.
Özellikle ALT, hepatositlerin zedelenmesini
yansıtan en güvenilir ölçütlerden biridir. Serum
düzeyi hızla artış gösterir.
AST normal değer: 10 – 42 U/L
ALT normal değer: 10 – 60 U/L
Toksik hepatitte ve karaciğeri etkileyen
enfeksiyonlarda da serum transaminazları
yükselir.
Sirozda ve karaciğer karsinomlarında AST daha
fazla olmak üzere serum transaminazları 4-5 kat
artabilir.
AST, ayrıca tıkanma sarılığında kalp veya iskelet
kası travmasında, kalp ve iskelet kası infamatuvar
hastalıklarında, akut miyokard infarktüsünde, ağır
egzersizde, kalp yetmezliğinde, ciddi yanıklarda
yükselir.
ALT, ayrıca böbrek yetmezliğinde, hepototosik
ilaç alımında, akut pankreatitte yükselir.
Serum laktat dehidrojenaz
(LDH)
Akut viral hepatitte ALT ve AST’ye göre daha az
olmak üzere, serum LDH aktivitesi artar; en çok
da LDH5 izoenzimi yükselir
Akut toksik karaciğer hasarlarında aşırı yüksek
serum LDH aktivitesi saptanır
Karaciğere metastaz yapmış bir karsinomun
varlığında çok yüksek LDH aktivitesi olabilir
LDH, hemolizden etkilenir.
LDH ayrıca, kardiyak belirteçler arasında
CPK ve CK-MB yanında mutlaka bakılması
gereken bir enzimdir. Akut miyokard
enfarküsünde görülen şok, bütün organları
etkileyeceği için tüm LDH fraksiyonları artar.
Böbrek hastalıklarında, kas hastalıklarında,
kalp yetmezliğinde, orak hücre anemisinde ve
akut pankreatitte de LDH düzeyleri artar.
LDH normal değer: 90 – 240 IU/L
Kolestazı belirleyen testler
Kolestaz: safra yollarında oluşan bir engel
sonucu, safranın (yoğunlaşması) barsağa
akamaması, bilirubinin kana karışmasıdır.
• Direkt bilirubin
• serum alkalen fosfataz (ALP) aktivitesi tayini
• serum gama glutamiltransferaz (-GT, GGT)
aktivitesi tayini
• serum 5'-Nükleotidaz (5'-NT) aktivitesi tayini
• serum lösin aminopeptidaz (LAP) aktivitesi
tayini
Serum alkalen fosfataz (ALP)
Karaciğer hastalıklarında, serum ALP aktivitesi
yükselir.
ALP; Karaciğer, safra kesesi ve kemik dokusuna
bağlı hastalıkların değerlendirilmesinde kullanılır.
Metabolik kemik hastalıkları, kemik tümörleri, viral
hepatitler, gebelik ve çocukların büyüme
dönemlerinde artar.
Tıkanma sarılığında tıkanmanın şiddetine bağlı
olarak ALP artar (normalin 10-12 katı)
ALP normal değer:
75 – 400 IU/L (13-15 yaş)
25 – 100 IU/L (15 yaş üstü)
Gama glutamil transferaz (GGT,
-GT)
GGT konsantrasyonu böbrekte çok yüksek
olmasına rağmen karaciğer, serum düzeyinin
belirlenmesinde en büyük katkıyı sağlar.
Alkol ve ilaçların karaciğer üzerine toksik
etkisini takip etmek için kullanılır.
Siroz, metastatik kanser durumlarında
karaciğer hastalığının çok daha duyarlı bir
göstergesidir.
Kolestazda (tıkanma sarılığı) serum GGT
düzeyi, normalin 5-30 katı artar.
Alkolik karaciğerde kronik hepatit ve alkole
bağlı olmayan siroz olgularına göre yüksek
serum GGT düzeyi saptanır.
Viral hepatitte ılımlı serum GGT artışı olur.
GGT normal değer: 7 – 50 IU/L (15 yaş üstü)
Serum GGT düzeyi, karaciğer
hastalıklarında ALP ile paralel hareket eder
Serum 5'-Nükleotidaz
Hepatobilier hastalıklarının her türünde
artar. Karaciğer maligniteleri, bilier siroz ve
gebeliğin son trimesterinde artar.
5’-NT normal değer: 2 – 10 U/L
Serum lösin aminopeptidaz (LAP)
kolestazda ve hepatitte artar
• karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunu
inceleme testi
Hippürik asit testi (kc, organizmaya
giren toksik maddeleri, ilaçları, besin
katkı maddelerini vs. uzaklaştırıyorsa
idrarda bu madde çıkar)