Psikolojik faktörlerin koroner kalp hastal›¤›na etkisi

Derleme Review
55
Psikolojik faktörlerin koroner kalp hastal›¤›na etkisi: Olumsuz
psikolojik faktörlere müdahale edilmeli mi?
Impact of psychological factors on development and course of coronary heart disease:
should be negative psychological factors altered?
Mutlu Vural, Emrullah Baflar*
K›rflehir Devlet Hastanesi Kardiyoloji Bölümü, K›rflehir, Türkiye
*Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Bölümü, Kayseri, Türkiye
ÖZET
Psikolojik faktörler koroner kalp hastal›¤› (KKH) geliflim ve seyrini etkilemektedir. Bu iliflkiden sorumlu önemli psikofizyolojik mekanizmalar
aras›nda hipotalamik-pituiter-adrenal aks›nda uyumsuzluk, otonom sinir sistemi fonksiyon bozuklu¤u, immün fonksiyonunda bozulma ve
trombosit fonksiyonunda de¤iflmeler say›labilir. Bu derlemede psikolojik faktörlerin uzun ateroskleroz geliflim sürecine bir çok noktadan
kat›lma olas›l›klar› bulundu¤undan KKH'yi önlemek ve KKH olanlarda da hastal›¤›n seyrini iyilefltirmek için olumsuz psikolojik faktörleri
de¤ifltirmenin önemi tart›fl›lmaktad›r. Bu yeni tedavi stratejisi KKH hastalar› için geleneksel tedaviyi tamamlayan farkl› bir yaklafl›m ve hofl
bir umut olabilir. (Anadolu Kardiyol Derg 2006; 6: 55-9)
Anahtar kelimeler: Psikolojik faktörler, koroner kalp hastal›¤›
ABSTRACT
Psychological factors effect the development and course of coronary heart disease (CHD). Hypothalamic-pituitary-adrenal dysregulation,
reduced heart rate variability, diminished baroreflex sensitivity, impaired immune function and altered platelet function are proposed as
significant psychophysiologic mechanisms to explain this association. Because psychological factors may influence several different
stages of long atherosclerosis period, interventional studies aiming to alter negative psychological factors by behavioral and medical
ways, expecting to prevent or improve CHD, have been discussed. Complementary to the traditional treatment, this new treatment strategy could be a different perspective and a nice promise for CHD patients. (Anadolu Kardiyol Derg 2006; 6: 55-9)
Key words: Psychological factors, coronary heart disease
Girifl
Tarih boyunca kalp ile duygular aras›nda edebiyat ve günlük
yaflamda ba¤lant› kurulmufl olmas›na karfl›n bu ba¤lant›n›n bilimsel aç›dan geçerlili¤i için uzunca bir süre beklemek gerekmifltir.
Özellikle son on y›l içinde büyük ölçekli, iyi kontrollü ve ileriye yönelik takip çal›flmalar›nda psikolojik faktörlerden depresyonun
miyokard infarktüsü (M‹) ve kardiyovasküler mortalite aç›s›ndan
önemli ve ba¤›ms›z bir risk faktörü oldu¤u saptanm›flt›r (1, 2).
Depresyon yan›nda anksiyete ve öfke/düflmanl›k gibi psikolojik
faktörler de koroner kalp hastal›¤› (KKH) ile iliflkilidir (3).
Ülkemizde kardiyovasküler hastal›k prevalans›n›n san›landan daha ciddi boyutlarda oldu¤u anlafl›lm›flt›r (4). Psikolojik
kökenli rahats›zl›klar›n oran› da oldukça yüksek olup bir çal›flmada Türk toplumunda depresif semptom oran› %20, klinik
depresyon prevalans› ise %10 bulunmufltur (5). Yeni askere gelen genç erkekler üzerinde yap›lan bir araflt›rmada ise depresif
semptom prevalans› %29.9 gibi oldukça yüksek bir düzeydedir
(6). Deprem ve ekonomik krizler sonras› kullan›lan psikotrop
ilaç miktar›n›n önemli ölçüde artt›¤› bilindi¤inden ülkemiz insan›nda s›n›rda anksiyete veya depresyondan bahsedilebilir. Bu
durum anksiyete ya da depresyona içsel bir yatk›nl›k olarak da
de¤erlendirilebilir. Bu derlemede s›kl›¤› oldukça yüksek olan
depresyonun ve baz› psikososyal faktörlerin KKH geliflim ve
seyrine etkisi ve altta yatan patofizyolojik mekanizmalar yan›nda bu olumsuz psikososyal faktörlere yönelik müdahaleci çal›flmalar› tart›flaca¤›z.
Psikolojik Faktörler ile KKH ‹liflkisi
Bu derlemede a¤›rl›kl› olarak KKH ile iliflkisi birçok araflt›rma ile desteklenmifl olan depresyon, anksiyete ve öfke/düflmanl›k (A tipi kiflilik yap›s›n›n prognostik aç›dan anlaml› kabul
edilen ö¤esi) üzerinde durulacakt›r. Bunlardan majör depresyon uyku düzensizli¤i, kilo alma ya da kilo verme, yo¤unlaflma
ve karar vermede güçlük fleklinde davran›flsal ve idrak de¤ifliklikleri ile giden çok hüzünlü ruh hali ve zevk veren uyaranlara
azalm›fl yan›t ile karakterizedir.
flma adresi: Dr. Mutlu Vural, Ankara cad. Türkmeno¤lu ‹fl Merkezi, Kat:2 No:9 40100 K›rflehir, Türkiye
Yaz›flm
Tel: 0532-5088833, Fax: 0216 214 38 48, e-posta: heppikalp@yahoo.com
56
Anadolu Kardiyol Derg
2006; 6: 55-9
Vural ve ark.
Psikolojik faktörler ve koroner kalp hastal›¤›
Depresyon KKH olanlarda yayg›n olup depresyonla iliflkili
semptomlar M‹ sonras› hastalar›n yüzde 65'inde görülür ve
bunlar›n yüzde 16-22'si majör depresyon düzeyindedir. Miyokard infarktüsü takip eden birinci y›lda hastalar›n üçte birinde
majör depresyon geliflir. Oysa Amerikan toplumu genelinde
majör depresyon prevalans› yüzde 5' in alt›ndad›r (7). Türk toplumunda ise yüzde 10 civar›nda kabul edilebilir (5).
Sonuçta depresyon üstesinden gelemedi¤imiz stresli olaylara (a¤›r hastal›k gibi) verdi¤imiz do¤al bir tepkidir ve izlendi¤inde M‹ sonras› tespit edilen depresyonlar›n yar›s›n›n kendili¤inden remisyona girdi¤i ya da çal›flmalarda plasebo grubunun
depresyonun tedavisinde oldukça etkin oldu¤u görülmektedir
(8). Özellikle akut kardiyak olay› izleyen ilk günlerde birçok hasta yorgunluk, ifltah ve uyku bozukluklar›ndan bahsettiklerinden
bedensel flikayetler depresyonu düflündürmemelidir. Öyleki
majör depresyonu coflkusal ve biliflsel flikayetler temel al›narak
tan› konulan olgular›n bedensel semptomlar›n tan› kriteri olarak
kullan›ld›¤› olgulara göre daha riskli oldu¤u görülmüfltür (9).
Todaro ve ark. (2) yapm›fl oldu¤u çal›flmada (Normative
Aging Study) sa¤l›kl› yafll› bireylerde 3 y›ll›k takip sonucunda
olumsuz coflkusall›¤›n anlaml› olarak KKH insidans›n› belirledi¤i görülmüfltür. Koroner kalp hastal›¤› olanlarda ise depresif flikayetleri olan ve olmayan hastalar›n iki y›ll›k takiplerinde depresyonun M‹, anjina, anjiyoplasti ve koroner baypas s›kl›¤›n› art›rd›¤› görülmüfltür. Ek olarak, geçmiflte depresyon geçirmifl olmak kardiyak olay s›ras›nda depresyonu olsun ya da olmas›n
hastalar›n daha fazla risk alt›nda oldu¤u anlam›na gelmektedir.
Örne¤in Lesperance ve ark. (10) yeni akut M‹ geçiren hastalardan depresyon öyküsü olanlar›n %40 oran›nda bir y›l içinde hayatlar›n› kaybettiklerini, ancak kardiyak olayla birlikte hayatlar›n›n ilk depresyonunu geçiren olgularda bu oran›n yaln›zca
%10 oldu¤unu göstermifllerdir.
Öfke hafif sinirlilik halinden tam bir hiddetlenmeye kadar gidebilen hissi bir deneyimdir. Düflmanl›k ise kiflilere zarar verme
ya da eflyalar› tahrip etme fleklinde sald›rgan davran›fl› teflvik
eden tav›r flekli olarak tan›mlan›r. Rosenman ve Freidman'›n
1950 y›l›nda A tipi kiflilik yap›s› (ATKY) ile KKH aras›ndaki iliflkiyi tan›mlamas›n›n ard›ndan araflt›rmac›lar (Western Collabarative Group Study) 8.5 y›ll›k izlem sonunda ATKY' nin geleneksel
risk faktörlerinden ba¤›ms›z olarak KKH geliflimini iki kat artt›rd›¤›n› göstermifllerdir (11). Ancak daha sonra yap›lan çal›flmalarda benzer bir iliflki gösterilemedi¤inden çal›flman›n ayr›nt›l›
analizi yap›ld›¤›nda ATKY' yi oluflturan de¤iflkenlerden öfke/
düflmanl›k tak›m›n›n anlaml› oldu¤u görülmüfltür.
Endifle, kayg› ya da kuruntu anlam›na gelen anksiyete de
kalp üzerine olumsuz etkisi olan bir baflka psikolojik faktördür
(12). Amerika'da sa¤l›kl› topluluk üzerinde yap›lan çal›flmalar›
konu alan derlemelerde KKH geliflimi ve kardiyak olay oluflumu
ile endifle aras›nda anlaml› bir iliflki oldu¤u gösterilmifltir (13).
Koroner kalp hastal›¤› olanlarda ise endifle s›kl›kla karfl›lafl›lan,
yaflam kalitesini azaltan, semptom ve yeti yitimini artt›ran, gereksiz sa¤l›k hizmeti kullan›m›na neden olan ve hastaneye tekrar yat›fllar› belirleyen bir durumdur (14,15). Ayr›ca endifle iliflkili gö¤üs a¤r›s›, nefes darl›¤›, bafl dönmesi ve çarp›nt› gibi
semptomlar iskemik kalp hastal›¤›n›n semptomlar› ile örtüflebilece¤inden anksiyetenin tan› ve tedavisine özel önem verilmesi gerekmektedir. Amerika'da 11 Eylül olaylar› sonras› ilk 30
günde implantabl kardiyoverter defibrilatör (‹CD) tak›lan hasta-
lar›nda ölümcül aritmiler nedeni ile sistemin devreye girme s›kl›¤›n›n iki kattan daha fazla artt›¤› gözlenmifltir (16,17). Bunun
yan›nda deprem sonras› yafll› popülasyonda KKH ölüm oran›nda art›fl oldu¤u ve bu riskin birkaç ay devam etti¤i gösterilmifltir (18).
Bu alandaki önemli araflt›rmalardan biri olan INTERHEART
çal›flmas› 52 ülkede 11.119 vaka ve 13.648 kontrol grubu aras›nda psikososyal risk faktörleri ile akut M‹ riski aras›ndaki iliflkiyi
araflt›rmak için yap›lm›flt›r. Dört olay sorgulanm›flt›r: ‹flte stres,
evde stres, parasal stres ve son bir y›lda stresli yaflamsal bir
olay varl›¤›. Akut M‹ geçiren hastalarda dört stres faktörlerinin
tamam›n›n s›kl›¤› daha yüksek bulunmufltur (p<0.0001). Miyokard infarktüsü geliflen hastalarda son bir y›l içinde kontrol grubuna göre stresli olay geçirme ve depresyonun da daha s›k oldu¤u tespit edilmifltir (19).
Patofizyolojik Mekanizmalar
Kardiyovasküler reaktivite (KVR) kan bas›nc› ve nab›z h›z›n›n s›kça, belirgin ve uzun süreli art›fl›; kalp kas›n›n sempatik
yolla fazla uyar›lmas›, parasempatik yavafllama, kalp debisinde
ve damarsal uç dirençte artmay› içeren karmafl›k bir olay toplulu¤u olup KKH'yi bafllatabilece¤i ya da h›zland›rabilece¤i düflünülen kilit patofizyolojik mekanizmalardan biridir (20, 21).
Depresyona ba¤l› otonom sinir sistemi ve hipotalamus-pituiter-adrenal aksta (nöroendokrin) bozulma kan kortizol düzeyinde art›fl, plazma ve idrar katekolamin düzeyinin art›fl›, platelet fonksiyonunda bozulma, artm›fl kalp h›z›, azalm›fl kalp h›z›
de¤iflkenli¤ine neden olur ki tüm bu olaylar KKH sonuçlar›n›
olumsuz etkilemektedir (22). Psikoimmünoloji ve psikonöromimmünoloji terimlerinin t›p literatürüne girdi¤i günümüzde
psikolojik faktörlerin lökosit adezyonu, agregasyonu ve fagositik aktivite; T hücre aktivasyon belirleyicileri ve inflamatuvar sitokinleri gibi immün sistemin bir çok alan›n› etkiledi¤i bilinmektedir (23, 24). Bu immün etkilenme endotel fonksiyon bozuklu¤u,
koroner arter duvar›na makrofaj göçü, lipid peroksidasyonu ve
depozisyonu gibi yollarla KKH geliflimini tetikleyebilir ya da varolan aterosklerotik plaklar›n çatlamas›na ve istikrars›zlaflmas›na katk›da bulunabilir (25).
Öfke/düflmanl›k sempatik sinir sisteminin süre¤en afl›r›
uyar›lmas› ile iliflkili olup artm›fl sempatik aktivite arteryel büzüflme, yüksek kalp h›z› ve kan bas›nc›, ventrikül fonksiyonunda de¤iflkenlik (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu: LVEF, ventriküler duvar hareket bozuklu¤u), kan katekolamin ve kortikosteroid düzeyinde yükselme, serbest ya¤ asidi sal›n›m ve platelet
agregasyonunda art›fl ile birliktedir (26, 27). Strese ba¤l› olarak
artan katekolaminler ciddi sol ventrikül sistolik fonksiyon bozuklu¤u veya akut miyokard infarktüsünü taklit ederek miyokardiyal “stunning”e yol açabilir (28).
Anksiyete ise otonom sinir sisteminde bozulmaya neden
olarak ölümcül ventriküler aritmiye karfl› riski artt›r›r. Akut anksiyete durumlar›n›n koroner vazospazma neden olabilece¤i bilinmektedir ki bu aterosklerotik plak rüptürüne neden olabilir.
Akut ve kronik stresin zaten endotel ve antikoagülan fonksiyonu bozulmufl olan KKH hastalar›nda hiperkoagülabiliteyi k›flk›rtt›¤› da gösterilmifltir (29). Anksiyeteye s›kl›kla efllik eden hiperventilasyon, iskemik kalp hastal›¤› olanlar d›fl›nda normal kiflilerde dahi vazospazm ve aritmiye neden olabilir (30).
Anadolu Kardiyol Derg
2006; 6: 55-9
Psikolojik faktörlerin fizyolojik etkilerine ilave olarak sigara
içicili¤i, afl›r› yeme hali, artm›fl alkol ve madde kullan›m› gibi
davran›flsal etkileri sonucu da KKH prognozunu kötülefltirmeleri söz konusudur. Ayr›ca depresyonu olan hastalar›n önerilen
tedaviye uyum ve ba¤l›l›¤› kötü oldu¤undan uygun yaflam tarz›
de¤ifliklerini de yerine getiremezler.
Tedavi Çal›flmalar›
RCPP (Recurrent Coronary Prevention Project) özgün olarak ATKY'yi hedef alan bir çal›flmad›r (31). RCPP' de 1021 M‹
sonras› hasta rasgele kardiyak konsültasyon ya da birlikte kardiyak ve ATKY tedavisi fleklinde gruplara ayr›lm›fl, hastalar 4.5
y›l takip edilmifltir. ATKY tedavisi ilk y›l 28 kez 90 dakika süren
seanslar, kalan 3.5 y›l da ayl›k seanslar fleklinde uygulanm›flt›r.
Tedavide hastalara ATKY özelliklerini kavramalar›, fiziksel ve
psikolojik gevfleme yollar›, ATKY davran›fllar›n› de¤ifltirme,
hastalar›n kendilerini güvende hissetmelerini sa¤lama gibi
yöntemler kullan›lm›flt›r. Kardiyak konsültasyonda tedaviyi sürdürme, KKH patofizyolojisi, cerrahi ve medikal tedavinin etkinli¤i, diyet ve beslenmenin kardiyak olaylar›n›n tekrar›n› önlemedeki rolü gibi konular 4.5 y›l boyunca 33 seansta ifllenmifltir. Tedavinin 3.y›l›nda ilave ATKY tedavisi alan grupta ölümcül ve
ölümcül olmayan olay oran› %7.2 iken, sadece kardiyak konsültasyon uygulanan grupta %13 bulunmufltur. ATKY belirgin düzelme olanlarda bu oran %1.7 iken, az ya da hiç düzelme olmayan grupta ise %8.6 olmufltur.
Bir kontrollü klinik çal›flmada (Lifestyle Heart Trial) anjiyografik olarak KKH tespit edilmifl olan hastalar genel ya da müdahale grubuna al›nm›fl; müdahale diyet, egzersiz program›,
stresle mücadele ve sosyal destek alanlar›ndan oluflturulmufltur. Bir y›l›n sonunda ortalama arter darl›k yüzdesi müdahale
grubunda %40'den %37.8'e gerilerken, di¤er grupta %42.7'den
%46.1 yükselmifltir. Aradaki fark %50'nin üzerindeki darl›klar
esas al›nd›¤›nda ve müdahale grubunda tedaviye s›k› ba¤lanan
hasta grubu de¤erlendirildi¤inde daha da belirginleflmifltir. Ayr›ca müdahale grubundaki hastalarda total ve LDL kolesterolü
düflmüfl, gö¤üs a¤r›s› flikayeti azalm›flt›r (32).
ISHDLSM (Ischemic Heart Disease Life Stress Monitoring
Study)'de 461 M‹ sonras› erkek hasta standart destek ya da
davran›flsal müdahale grubuna ayr›lm›fl ve 5 y›la kadar takip
edilmifllerdir. Standart destek alan gruptakilere göre müdahale
grubundaki yüksek stres düzeyli hastalarda yeni M‹ geliflimi
anlaml› olarak daha az görülmüfltür (33,34).
Depresyon ile KKH aras›ndaki karfl›l›kl› iliflkiye bak›ld›¤›nda
depresyonun farmakolojik yolla tedavisinin kardiyovasküler
olumsuz etkileri de¤ifltirebilece¤i düflünülse de bu alanda kullan›labilecek ilaçlardan trisiklik antidepresanlar (TSA)'›n artm›fl
ani ölüm riskine neden olan s›n›f I antiaritmik etki yan›nda kalp
h›z›n› artt›rmak ve kalp h›z› de¤iflkenli¤ini düflürmek gibi kalp
üzerine etkisi oldu¤u bilinmektedir. Bu yüzdendir ki TSA'n›n
kardiyovasküler hastal›¤› olanlarda dikkatli bir flekilde ve yak›n
takip alt›nda kullan›lmas› gerekti¤i otoritelerce önerilmektedir
(35). Antidepresan çal›flmalar›n meta-analizi sonucu elde edilen ilk verilerde güvenilirlik ve etkinlik yönünden TCA ile serotonin geri al›m inhibitörleri (SSR‹) aras›nda anlaml› bir fark görülmemifl olsa da (36), ilk uzun süreli takip çal›flmas›nda SSR‹
TSA'ya göre güvenilir bulunmufltur (37). Bu çal›flmada 2.247 an-
Vural ve ark.
Psikolojik faktörler ve koroner kalp hastal›¤›
57
tidepresan ilaç kullanan ve 52,750 kullanmayan sa¤l›k çal›flan›n›n 4.5 y›l kadar takipleri yap›lm›fl, antidepresan ilaç kullanmayan gruba göre TSA kullanan grupta M‹ aç›s›ndan göreceli risk
2.2 (%95 CI 1.2-3.8), SSR‹ kullanan grupta 0.8 ( %95 CI 0.2-3.5)
bulunmufltur.
Serotonin geri al›m inhibitörlerini KKH olanlarda kullanman›n güvenilir oldu¤unun düflünüldü¤ü bu dönemde bu ilaçlar›n
M‹ sonras› davran›flsal tedaviye eklenmesi gündemdedir. Miyokard infarktüsü sonras› hastalarda plasebo kontrollü yap›lan
iki çal›flmada serotonin geri al›m inhibitörlerinin güvenilirli¤i
gösterilse de depresyonun kardiyovasküler olumsuz etkilerini
azaltma yönünden bu ilaçlar›n etkinli¤i umut verici olmaktan
öteye gidememifltir. Bu çal›flmalardan ENRICHD (Enhanced
Recovery in Coronary Heart Disease) psikososyal müdahalenin
kardiyovasküler mortalite ve morbidite üzerine etkisini araflt›ran toplam 2481 hastan›n çal›flmaya al›nd›¤› çok merkezli randomize bir çal›flmad›r (38). Kognitif davran›flsal tedavi yan›nda
gerekti¤inde sertralin ile ilaç tedavisi uygulanmas›n›n olays›z
sa¤kal›m üzerine etkisinin olmad›¤› görülmüfltür. Ancak alt
grup analizlerinde beyaz erkeklerin tedaviden anlaml› olarak
fayda gördükleri bildirilmifltir (39). Ayr›ca ENRICHD'de hafif ya
da geçici depresyonu olan vakalar çal›flmaya al›nm›fl, kognitif
davran›flsal tedavi ve sertralin tedavisine dirençli vakalarda M‹
sonras› ölüm riski daha yüksek bulunmufltur (40).
Sertralin ile yap›lan SADHART (Sertralin Antidepressant
Heart Attack Randomized Trial) çal›flmas›nda ise akut M‹ ya da
karars›z anjina pektoris nedeni ile hastaneye yat›r›lan hastalarda sertralinin etkinli¤i ve güvenilirli¤i test edilmifltir. Major depresif bozuklu¤u olan toplam 369 hasta 50-200 mg sertralin ya da
placebo alacak flekilde grupland›r›lm›fl ve 24 hafta izlenmifltir.
Çal›flman›n sonucunda sertralin tedavisinin LVEF' ye etkisinin
olmad›¤›, tedavi s›ras›nda ventriküler erken at›mlarda art›fla
neden olmad›¤›, 450 milisaniyeden uzun QTc aral›klar›n›n s›kl›¤›n› artt›rmad›¤› ve di¤er EKG ölçümlerini etkilemedi¤i gözlenmifltir. Sertralin antidepresan etkinli¤i CGI-I skorlamas›na göre
plasebodan üstün, HAM-D fliddet skorlamas›na göre ise plasebo ile benzer bulunmufltur. Depresyon yönünden tedavi beklentisi içerisinde olmay›p hastaneye yatt›klar›nda depresyon
yönünden de¤erlendirilen ve tedavi bafllanan hastalarda istatistiksel olarak anlaml› olmasa da sertralin alan grupta ciddi
kardiyovasküler olay say›s› plasebo grubuna göre %20 daha
azd›r (8).
Britanya'n›n GPRD (General Practice Research Database)
üzerinden 1995 ve 2001 y›llar› aras›nda ilk kez M‹ geçiren hastalardan antidepresan kullanan 8.688 hasta (<90 yafl) ve 33.923
kontrol grubunun karfl›laflt›r›ld›¤› araflt›rma de¤erli sonuçlar
vermifltir. Bu çal›flmada antidepresanlar SSR‹, SSR‹ d›fl› ve di¤er antidepresanlar olarak üç grup alt›nda topland›¤›nda SSR‹
kullananlarda M‹ riskinin 0.63 (p=0.02), SSR‹ olmayan ilaç kullananlarda 0.92 (p=0.32), di¤er antidepresanlarla 0.59 (p=0.14) kat
oldu¤u görülmüfltür. En yüksek oran olan SSR‹ d›fl› grubunun
karakteristik özelli¤i TSA'n›n bu grupta yer almas›d›r. Bu çal›flman›n geçmiflte SSR‹ kullananlar›n kullanmam›fl olanlara göre
riskinin 1.42 (p=0.04) kat artt›¤›n› göstermesi de anlaml›d›r. Bu
inceleme önceden SSR‹ kullanman›n geçmiflte depresyon varl›¤›n› gösterdi¤ini ve bunun bir risk faktörü oldu¤unu belirtmekte, hali haz›rda SSR‹ kullan›yor olman›n ise hafif derecede akut
M‹ riskini azaltt›¤›n› vurgulamaktad›r (41).
58
Anadolu Kardiyol Derg
2006; 6: 55-9
Vural ve ark.
Psikolojik faktörler ve koroner kalp hastal›¤›
ENRICHD ve SADHART çal›flmalar›n›n sonuçlar› beklentilerin daha çok risk azalmas› üzerine odaklanmas›ndan dolay› tatmin edici olmam›fl olsa da (42) yazara göre akut koroner sendrom (AKS) dahil KKH hastalar›nda geliflen depresyonun tedavisinde antidepresan ilaçlar hastan›n duydu¤u ac›y› dindirmek,
yaflam kalitesini yükseltmek, tedaviye uyumunu artt›rmak ve
sa¤l›k harcamalar›n› azaltmak gibi ikincil kazan›mlar da dikkate
al›narak kullan›lmal›d›r.
Bu alanda daha güçlü ve güvenilir antidepresan ajan aray›fllar› da devam etmektedir. Güçlü antidepresan özelli¤i oldu¤u düflünülen mirtazapine plasebo kontrollü olarak M‹ sonras›
geliflen depresyonun tedavisinde MIND-IT (Myocardial INfarction and Depression-Intervention Trial) çal›flmas›nda denenmektedir (43).
Tüm bu bilgilerin ›fl›¤›nda psikolojik faktörlerin bir çok yolla
KKH geliflimine katk›s› oldu¤u, KKH olanlarda sonuçlar› olumsuz etkiledi¤i görüldü¤ünden sa¤l›kl› bireylerde ve KKH olanlarda olumsuz psikolojik faktörlere davran›flsal yöntem, farmakolojik tedavi ya da her ikisi ile müdahale edilmelidir. Serotonin
geri al›m inhibitörlerinin yard›m› ile sa¤l›kl› bireylerde ve KKH
olanlarda olumsuz psikolojik durumu düzeltmenin KKH geliflimini önledi¤i ya da KKH sonuçlar›n› iyilefltirdi¤ine dair kesin verilere ulaflmak için genifl ölçekli çal›flmalar›n planlanmas› gerekmektedir.
Kaynaklar
Ferketich AK, Schwartzbaum JA, Frid DJ, Moeschberger ML. Depression as an antecedent to heart disease among women and men
in the NHANES I study. Arch Intern Med 2000; 160: 1261-8.
2. Ariyo AA, Haan M Tangen CM, Rutledge JC, Cushman M, Dobs A,
et al. Depressive symptoms and risk of coronary heart disease and
mortality at elderly Americans. Circulation 2000;102:1773-9.
3. Smith TW, Ruiz JM. Psychological influences on the development
and course of coronary heart disease: Current status and implications for research and practice. J Consult Clin Psychol 2002; 70:
548-68.
4. Onat A, Kelefl ‹, Çetinkaya A, Baflar Ö, Y›ld›r›m B, Erer B, et al. On
y›ll›k TEKHARF Çal›flmas› verilerine göre Türk eriflkinlerinde koroner kökenli ölüm ve olaylar›n prevalans› yüksek. Türk Kardiyol Dern
Arfl 2001; 29: 8-19.
5. Kuey L, Gulec C. Depression in Turkey in the 1980s: epidemiological and clinical approaches. Clin Neuropharmacol 1989; 12 (Suppl
2): 1-12.
6. Tekbas OF, Ceylan S, Hamzaoglu O, Hasde M. An investigation of
the prevalence of depressive symptoms in newly recruited young
adult men in Turkey. Psychiatry Res 2003; 119: 155-62.
7. Robins LN, Reiger DA. Psychiatric disorders in America. New York:
Free press; 1991.
8. Glassman AH, O'Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P,
Bigger JT Jr, et al. Sertralin treatment for major depression with
myocardial infarction or unstable angina. J Am Med Assoc 2002;
288: 701-9.
9. Schleifer SJ, Macari-Hinson MM, Coyle DA, Slater WR, Kahn M,
Gorlin R, et al. The nature and course of depression following
myocardial infarction. Arch Intern Med 1989; 149: 1785-9.
10. Lesperance F, Frasure-Smith N, Talajik M. Major depression before and after myocardial infarction: its nature and consequences.
Psychosom Med 1996; 58: 99-110.
11. Rosenman RH, Brand RJ, Jenkins CD, Friedman M, Straus R, Wurm
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
1.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
M. Coronary heart disease in the Western Collaborative Group
Study: Final follow-up experience of 8.5 years. J Am Med Assoc
1975; 223: 872-7.
Sirois BC, Burg MM. Negative emotion and coronary heart disease. Behav Modif 2003: 27: 83-102.
Kubzansky LD, Kawachi I, Weiss ST, Sparrow D. Anxiety and coronary heart disease: A synthesis of epidemiological, psychological,
and experimental evidence. Ann Behav Med 1998; 20: 47-58.
Ketterer MW. Cognitive/behavioral therapy of anxiety in the medically ill: Cardiac settings. Semin Clin Neuropsychiatry 1999; 4: 14853.
Jacqueline JMH, Johan D, Richel L, Adriaan H. Comparing symptoms of depression and anxiety as predictors of cardiac events
and increased health care consumption after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003 ;42: 1801-7.
Shedd OL, Sears SF Jr, Harvill JL, Arshad A, Conti JB, Steinberg
JS, et al. The World Trade Center attack: increased frequency of
defibrillator shocks for ventricular arrhythmias in patients living
remotely from New York City. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1265-7.
Steinberg JS, Arshad A, Kowalski M, Kukar A, Suma V, Vloka M, et
al. Increased incidence of life-threatening ventricular arrhythmias
in implantable defibrillator patients after the World Trade Center
attack. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1261-4.
Kario K, Ohashi T. Increased coronary heart disease mortality after the Hanshin-Awaji earthquake among the older community on
Awaji Island. Tsuna Medical Association. J Am Geriatr Soc 1997;
45: 610-3.
Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, et al. Association of psychosocial risk factors with risk of
acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls
from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.
Lancet 2004, 364: 953-62.
Waldstein SR, Bachen EA, Manuck SB. Active coping and cardiovascular reactivity: a multiplicity of influences. Psychosom Med
1997; 59: 620-5.
Smith TW, Gerin W. Social psychophysiology of cardiovascular
response: An introduction to special issue. Ann Behav Med 1998;
20: 243-6.
Grippo AJ, Johnson AK. Biological mechanisms in the relationship
between depression and heart disease. Neurosci Biobehav Rev
2002; 26: 941-62.
Schwarz-Ottersbach E. Psychoimmunology. Schweiz Rundsch
Med Prax 1989; 78: 362-7.
Kop WJ. The integration of cardiovascular behavioral medicine
and psychoneuroimmunology: new developments based on converging research fields. Brain Behav Immun 2003; 17: 233-7.
Ross R. Atherosclerosis- an inflammatory disease. New Engl J
Med 1999; 340: 115-26.
Keefe FJ, Catell PJ, Blumenthal JA. Angina pectoris in Type A and
B cardiac patients. Pain 1986; 27:211-8.
Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implication for therapy. Circulation 1999; 99: 2192-217.
Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP,
Gerstenblith G, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. New Engl J Med 2005; 352:
539-48.
Kanel RV, Mills PJ, Fainman C, Dimsdale JE. Effects of psychological stress and psychiatric disorders on blood coagulation and fibrinolysis: A behavioral pathway to coronary artery disease.
Psychosom Med 2001; 63: 531-44.
Tennant C, McLean L. The impact of emotions on coronary heart
Anadolu Kardiyol Derg
2006; 6: 55-9
disease risk. J Cardiovasc Risk 2001; 8: 175-83.
31. Thoresen CE, Bracke P. Reducing coronary recurrences and coronary-prone behavior: a structured group treatment approach. ‹n:
Spira JL, editor. Group Therapy for Medically Ill Patients. New
York: Guilford press; 1997: p.92-129.
32. Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JH, Armstrong WT,
Ports TA, et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? Lancet 1990; 336: 129-33.
33. Frasure-Smith N. In-hospital symptoms of psychological stress as
predictors of long term outcome after acute myocardial infarction
in men. Am J Cardiol 1991; 66: 121-7.
34. Frasure-Smith N, Lesperance F, Juneau M. Differential long-term
impact on in-hospital symptoms of psychological stress after nonQ-wave and Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1992; 69: 1128-34.
35. Physician's Desk Reference (PDR). Oradell NJ: Medical economics, Co; 1998.
36. Glassman AH. Cardiovascular effects of antidepressant drugs:updated. J Clin Pshychiatry1998; 59: 13-8.
37. Cohen HW, Gibson G, Alderman MH. Excess risk of myocardial infarction in patients treated with antidepressant medications: association with use of tricyclic agents. Am J Med 2000; 108: 2-8.
38. Froelicher ES, Miller NH, Buzaitis A, Pfenninger P, Misuraco A,
Vural ve ark.
Psikolojik faktörler ve koroner kalp hastal›¤›
39.
40.
41.
42.
43.
59
Jordan S, et al. The Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Trial (ENRICHD): strategies and techniques for enhancing retention of patients with acute myocardial infarction and depression or social isolation. J Cardiopulm Rehabil 2003; 23: 269-80.
Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF,
Williams RB, et al. Psychosocial treatment within sex by ethnicity
subgroups in the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease
clinical trial. Psychosom Med 2004; 66: 475-83.
Carney RM, Blumenthal JA, Freedland KE, Youngblood M, Veith
RC, Burg MM, et al. Depression and late mortality after myocardial infarction in the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease
(ENRICHD) study. Psychosom Med 2004; 66: 466-74.
Schlienger RG, Fischer LM, Jick H, Meier CR. Current use of selective serotonin reuptake inhibitors and risk of acute myocardial infarction. Drug Saf 2004; 27: 1157-65.
Sheps DS, Freedland KE, Golden RN, McMahon RP. ENRICHD and
SADHART: Implications for future biobehavioral intervention efforts. Psychosomatic Medicine 2003; 65:1-4.
van den Brink RH, van Melle JP, Honig A, Schene AH, Crijns HJ,
Lambert FP, et al. Treatment of depression after myocardial infarction and the effects on cardiac prognosis and quality of life: rationale and outline of the Myocardial INfarction and Depression-Intervention Trial (MIND-IT). Am Heart J 2002; 144: 219-25.