BRONKODİLATÖR İLAÇLAR

BRONKODİLATÖR İLAÇLAR
Bronkodilatör ilaçlar, bronş ve bronşiyollerin düz kaslarını gevşetmek suretiyle hava yollarının
resistansını düşüren ilaçlardır. Bronş ve broşiyol düz kaslarının tonusu, normal durumda esas
olarak sempatik sinirlerin genişletici etkisi ile parasempatik sinirlerin daraltıcı etkisi arasındaki
dengeye bağlıdır. Sempatik sinir uçlarından salıverilen nörotransmitter, noradrenalin, bronş düz
kaslarında 2-adrenerjik reseptörleri uyararak bu kasları gevşetir. Patolojik durumlarda mast
hücrelerinden salıverilen ve iltihap dokusu hücrelerinden lokal olarak salıverilen endojen etkin
maddeler (otakoid) de direkt ve refleks etkileri ile bronş ve bronşiyollerde genellikle büzülme
yaparlar. Bunlar:
Bronkokonstriksiyon
Histamin
LTC4 ve LTD4 (lökotrienler)
HETE (hidroksieikozatetraenoik asid)
Prostaglandin F2
Tromboksan A2
Serbest oksijen radikalleri
Bronkodilatasyon
Prostaglandin E'ler
Prostasiklin
Bir zamanlar akcigerde oluştuğu gösterilen "slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A)"
maddesinin esas olarak LTC4 ve LTD4 karışımından ibaret olduğu son zamanlarda gösterilmiştir.
Bronşiyal astmalı hastalarda aspirin ve benzeri siklooksijenaz inhibitörü anti-inflamatuar
analjezik ilaçların krize neden olmaları, siklooksijenaz ve lipoksijenaz ürünleri arasındaki
dengenin lipoksijenaz ürünleri lehine bozulması nedeni ile olur.
Sempatik ve parasempatik sinir tonusu arasındaki dengenin bozulmasının astma krizinin
oluşmasına yol açabileceği bir varsayım olarak ileri sürülmüştür. Purinerjik sinirlerinde bronş
düz kasının innervasyonuna katkıda bulundukları ileri sürülmüştür. Bu sinirlerin uçlarından
salıverilen adenozin bronkokonstriktör bir nöromediyatördür. Teofilin adenozin antagonisti olan
bir maddedir. Bu ilacın bronkodilatör etkisinin kısmen adenozinle etkileşmesine bağlı olduğu
ileri sürülmüşsede bu konu tartışmalıdır.
Bronşiyal astma, başka bir hastalığa bağlı olmayan reversibl olarak hava yollarının tıkanması
halidir. Bronkodilatör ilaçların en önemli ve en yaygın kullanış yeri bronşiyal astma ve onun gibi
bronkospazmın eşlik ettiği diğer tür alerjik hastalıklardır. Hava yolları tıkanması, olguların
yaklaşık 1/3 ünde alerjiye bağlı spazmdan ileri gelir. Geri kalanlarda alerjik olmayan diğer
etkenler zaten hiperaktif durumda olan bronş düz kaslarının spazmını artırarak solunum
yetmezliğine kadar giden solunum güçlüğü yaparlar.
Bronkodilatör ilaçlar, amfizem, kronik bronşit ve bronşiektazi gibi kronik obstrüktif akciğer
hastalıklarında hava yollarının artmış olan resistansını ya hiç etkilemezler ya da ufak çaplı
etkilerler. Çünkü, bu hastalıklarda bronş ve bronşiyoller elastik dokunun yıkımı, kronik iltihap
dokusuyla işgali ve fibrosis nedeniyle ve irreversibl bir şekilde tıkanmış haldedir.
ASTMA TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLARIN TEMEL ÖZELLİKLERİ
Astma tedavisinde en fazla kullanılan ilaçlar olan bronkodilatör ilaçlar esas olarak düz kas
hücrelerinde ikinci ulak olan siklik AMP düzeyini yükselterek düz kasları gevşeten ilaçlardır.
Etki mekanizmalarına göre başlıca ikiye ayrılırlar:
1) Betamimetik ilaçlar. Bunlar düz kas hücre membranının dış yüzündeki 2-reseptörlerini
uyararak adenilat siklaz enzimini aktive ederler. Bu enzim sitoplazmadaki ATP'yi siklik AMP'ye
çeviren enzimdir ve dolayısı ile siklik AMP miktarını artırırlar.
2)
Teofilin. Sitoplazmada siklik AMP'yi yıkan fosfodiesteraz enzimini inhibe ederek bu
maddenin yıkımını azaltır. Sonuç olarak siklik AMP düzeyini yükseltir. Birinci gruptaki ilaçlara
karşı birkaç haftalık uygulamadan sonra az veya çok tolerans geliştiği halde, teofiline karşı
tolerans gelişmez. Bu nedenle teofilin, yan tesirlerinin nispeten fazla oluşuna ve terapötik
indeksinin düşük oluşuna rağmen astma tedavisinde önemli ilaçlardan biridir.
3) Son zamanlarda tedaviye giren diğer bir bronkodilatör ilaç türü olan ipratropium bronş düz
kaslarının muskarinik (kolinerjik) reseptörlerini bloke ederek bronkodilatasyon yapar.
Bronşiyal astma tedavisinde bronkodilatörler dışında iki önemli ilaç türü daha kullanılır.
Bunlardan birinde kromoglikat ve ketotifen adlı mast hücresi stabilizatörü ilaçlar yer alır ki
bunlar proflaktik olarak kullanılırlar. Diğer grup ise glukokortikoidlerdir ki bunlar rutin
tedavide kullanılmazlar, diğer ilaçlara cevap vermeyen ağır olgularda kullanılırlar. Bronkodilatör
ilaçların uygulanmaları ile ilgili önemli bir nokta inhalasyon suretiyle yapılan lokal uygulamaya
oldukça sık başvurulmasıdır. Bunlar:
1) Basınçlı aerosol
2) Kuru toz inhalasyonu
3) Nebülizörle uygulama dır.
BETA-ADRENERJİK RESEPTÖRLERİ AKTİVE EDEN İLAÇLAR (Betamimetikler)
Bu gruptaki ilaçlar bronş düz kaslarının 2-reseptörlerini uyararak bronş ve bronşiyolleri
genişletirler. Mast hücrelerinden bronkokonstriktör mediyatör salıverilmesini inhibe etmelerinin
de bronkodilatör etkide katkısı bulunabilir. Yeterli dozda verildiklerinde bu gruptaki çeşitli
ilaçların yaptıkları bronş dilatasyonunun derecesi farklı değildir.. Bronkodilatör olarak eşit etkin
dozda verildiklerinde aralarındaki fark esas olarak kardiyak 2-reseptörleri etkileme dereceleri
bakımındandır. Bazı betamimetik ilaçlar bronkodilatör olarak selektif değildirler ve 1reseptörleride belirgin derecede uyarırlar, sık olarak ve oldukça güçlü bir şekilde kalp ile ilgili
yan tesirler yaparlar (isoprenalin gibi); hatta bazılarının ilave olarak -mimetik etkileride vardır
ve kan basıncını yükseltirler (adrenalin gibi).
Uzun süre kullanımda bronkodilatör etkilerine karşı tolerans gelişmesi beta-mimetik ilaçların
terapötik değerini olumsuz yönde etkiler. Bu ilaçlara karşı gelişen toleransın bazı özellikleri
şunlardır:
a) Tolerans tam değil kısmidir. Cevapta hafif veya orta derecede bir azalma olur, etki süresi
kısalır.
b) Tolerans gelişmesi başlangıçta maksimuma çıktıktan sonra, tedaviye devam edilirse cevapta
azalma artık oldukça yavaş bir şekilde gelişir. Böylece tolerans tedavinin devamı yönünden
genellikle bir sorun oluşturmaz.
2
c) Dozun yükselmesi toleransı yenebilir.
d) İlaç yüksek dozda ve kesintisiz kullanılırsa tolerans daha çabuk ve daha belirgin olur.
Hastada hipoksiye bağlı gelişmiş asidoz varsa beta-mimetik ilaçların bronkodilatör etkisi
azalır. Bu durumda tedaviden önce asidozun düzeltilmesi gerekir. Beta-mimetik
bronkodilatörlerin kardiyak yan tesirlerinden önemli olanlar taşıkardi, palpitasyon, aritmi ve
myokardın oksijen tüketimini artırmalarıdır. Son durum koroner yetmezliği olanlarda sorun
yaratır. Diğer yan tesirler arasında tremor oluşturmaları ve -mimetik olanların kan basıncını
yükseltmeleri sayılabilir. Kan kimyası ile ilgili yan tesirlerin en önemlisi hipokalemidir. Ayrıca
hiperglisemi, hiperlaktikasidemi ve serbest yağ asidi düzeyinde yükselme yaparlar. Betamimetik ilaçların aerosollerinin sık olarak ve aşırı dozda inhalasyonunun kalp durması ile ölüme
neden olabileceğide bildirilmiştir.
Selektif Olmayan Beta-Mimetik İlaçlar
1) ADRENALİN:
Astma nöbetlerinin tedavisi için en sık kullanılan sempatomimetik ilaçtır. 2-reseptörleri
yanında 1-reseptörlerinide uyardığı için kalp atış sayısını artırabilir. Alfa reseptörlerinide aynı
kolaylıkla uyardığından kan basıncında yükselme yapabilir. Bronkodilatör etkisinde, bronş ve
bronşiyollerin düz kaslarını gevşetmesinin yanında, vazokonstriktör etkisi nedeni ile mukosa
ödemini azaltmasıda rol oynar. Anaflaktik şokta gelişen bronkospazmın tedavisinde ilk tercih
edilen bronkodilatör ilaçtır, çünkü düşmüş olan kan basıncınıda yükseltir.
İnce barsak çeperinde bulunan katekol-O-metil transferaz ve sülfataz enzimleri tarafından
yıkıldığı ve karaciğerden ilk geçişte fazla metabolize olduğundan oral kullanılmaz. Adrenalin
hidroklorür, astma krizinin tedavisi için erişkinlerde 0.25-0.5 mg dozunda ciltaltına enjeksiyon
suretiyle kullanılır. Bu dozun etkisi 2 saat kadar sürer. Çocuklarda 0.01 mg/kg dozunda 4 saatte
bir injekte edilir. Çok acil durumlarda i.v. yoldan injekte edilebilir. Bunun için ampul içeriği
fizyolojik serum ile en az 10 kez dilue edilmeli ve injeksiyon yavaş olarak yapılmalıdır.
Adrenalin enjeksiyonunun, bronkodilatör etkisini izleyen "rebound" bronkospazm
oluşturabileceği bildirilmiştir. Koroner yetmezliği, hipertansiyon, serebrovasküler hastalık ve
hipertroidizm olgularında kontrendikedir.
2) İSOPRENALİN:
Adrenalin gibi güçlü bronkodilatör etkisi olan katekolamin yapılı beta-mimetik bir ilaçtır.
Adrenalinden farklı olarak vazokonstriktör değil vazodilatör etkisi vardır. 1 ve 2 reseptörleri
etkiler, fakat -reseptörleri uyarmaz. Adrenalin için belirtilen nedenlerden dolayı, isoprenalinde
oral kullanılmaz. Bronşiyal astma nöbetinin tedavisi veya önlenmesi için inhalasyon suretiyle
kullanılır (0.25-1% oranında isoprenalin sülfat veya hidroklorür içeren solüsyonlar). Akciğer
fonksiyonlarında düzelme 30-60 saniyede başlar ve yaklaşık 3 saat sürer. 0.25 mg dozunda cilt
altına injeksiyon yoluyla da kullanılabilir. İskemik koroner hastalığı olanlarda kontrendikedir.
3) EFEDRİN:
3
Gerek - ve gerekse -reseptörleri uyarması nedeni ile etki kalıbı bakımından adrenaline
benzeyen, fakat ona oranla sempatomimetik etkileri zayıf olan bir ilaçtır. - ve -reseptörleri
kısmen direkt ve kısmende adrenerjik sinir uçlarından noradrenalin salıvermek suretiyle uyarır.
Bronkodilatör etkisinden başka vazokonstriktör etkiside vardır. Ayrıca amfetamine benzer bir
şekilde, fakat daha zayıf olarak SSS'ni stimule eder. Efedrinin adrenaline göre tek üstünlüğü oral
kullanılabilmesidir. Efedrin terapötik yönden ağız yoluyla alınabilen oldukça zayıf etkili bir
adrenalin olarak kabul edilebilir. Bronkodilatör etkisinin zayıflığı nedeni ile astma krizinin
tedavisinde yeri yoktur. Devamlı kullanmak suretiyle nöbeti önlemek için kullanılabilir. Hafif
nöbet gösteren astmalı olgularda nöbetleri önlemek için oral kullanılabilir (günde 3 kez, 25 mg).
Ayrıca bronkodilatör ve mukozalardaki büzücü (vazokonstriktör) etkisi nedeni ile akut bronşit
tedavisinde kullanılabilir.
Efedrinin en sık görülen yan tesirleri sinirlilik, tremor, uykusuzluk ve iştah azalması gibi SSS
stimulasyonuna bağlı tesirler, taşıkardi ve kan basıncı yükselmesidir. Esansiyel hipertansiyon
veya kronik kalp yetmezliği bulunan hastalarda kontrendikedir. Monoamin oksidaz inhibitörü
ilaç alan hastalarda kullanılmamalıdır; bu şekilde bir etkileşme hipertansif krizle beyin ve
menenj kanamalarına neden olabilir. Efedrin ile insanlarda bağımlılık oluştuğu bildirilmiştir.
Selektif Etkili Beta-Mimetik Bronkodilatörler
Selektif olmayan beta-mimetiklerin kalpteki 1-reseptörleri üzerindeki yan tesirleri hastalar için
rahatsız edici olmaları yanında, hekimler için daha fazla bronkodilatör etki elde etmek amacıyla
doz artırılmasını kısıtlayan bir faktör oluşturur. Bu nedenle 2-reseptörleri üzerindeki afiniteleri
1-reseptörleri üzerindekinden fazla olan selektif bronkodilatör ilaçlar çıkarılmıştır. Bu ilaçların
selektifliği nisbidir, kalbi uyarma potansiyelleri vardır, fakat adrenalin veya isoprenalin kadar
belirgin kalp stimulasyonu yapmazlar. Bu grupta bulunan ilaçların başlıcaları orsiprenalin,
terbutalin, salbutamol, etilnoradrenalin ve karbuteroldür.
1) ORSİPRENALİN (metaproterenol):
Kimyasal bakımdan isoprenalin izomeridir. Oral kullanılabilir. Güçlü bronkodilatasyon yapar.
Kalp üzerine etkisi isoprenalinden zayıftır. Oral kullanımda mide-barsak kanalından %40
oranında absorbe edilir. Orsiprenalin sülfat (Alupent), bronşiyal astma krizlerinin önlenmesinde
ağızdan günde 3-4 kez 10-30 mg dozunda kullanılır. Aynı amaçla ve bazende krizin tedavisi için
basınçlı aerosolü kullanılır. Bronşiyal astma krizinin tedavisinde i.m. veya subcutan olarak 1.5
mg dozunda kullanılır. Taşıaritmisi olan hastalarda kullanılmamalıdır. Başlangıçta yan tesirleri
taşıkardi, çarpıntı, tremor, ekstrasistoller, kas krampı, baş ağrısı ve miksiyon zorluğudur.
2) TERBUTALİN
Kimyasal bakımdan orsiprenalinin N-tersiyer butil türevidir. Ona göre daha selektiftir. Oral
kullanımda orsiprenaline göre daha güçlü ve uzun (8 saate kadar) süren bir bronkodilatör etki
yapar. İnhalasyonla uygulandığında etkisi 4-8 saat sürer. En sık görülen yan tesiri tremordur.
3) SALBUTAMOL (albuterol)
Etkisinin niteliği bakımından terbutaline benzeyen daha yeni bir selektif bronkodilatördür.
Bronşiyal astma nöbetlerini önlemek için daha çok inhalasyon yoluyla kullanılır. Etkisi 5
4
dakikada başlar ve 4-8 saat sürer. Günde 3-4 kez uygulanabilir. Oral kullanılır. yan tesirleri
nedeniyle pek fazla kullanılmaz. Yan tesirleri orsiprenalininkine benzer. SSS üzerindede etkileri
vardır. Çocuklarda yan tesir olarak hiperaktivite ve manik davranış oluşturduğu görülmüştür. i.v.
infüzyonu psikotik depresyonlu hastalarda antidepressan etkinlik gösterebilir.
FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ
TEOFİLİN:
Bronkodilatör etkisi nedeni ile bronşiyal astma tedavisinde yarım asra yakın bir süreden beri
kullanılmaktadır. Yeterli dozda verildiğinde beta-mimetik ilaçlarınkine yakın derecede
bronkodilatör etki yapar. Onlara göre bir üstünlüğü, astmalı hastalarda uzun süre kullanma
sonucu tolerans gelişmemesidir.
Teofilin'in bronş düz kaslarını, fosfodiesteraz enzimini inhibe edip sitoplazmadaki siklik AMP
düzeyini yükseltmek suretiyle gevşettiği ileri sürülmüştür. Son zamanlarda ortaya atılan bir
varsayıma göre ise teofilin, bronkokonstriktör bir nöromediyatör olan adenozini antagonize
ederek bronkodilatasyon yapar. Teofilin mast hücrelerinde histamin ve diğer bronkokonstriktör
ve proinflamatuar endojen maddelerin salıverilmesini inhibe eder. Bronkodilatör etkinliğe
katkısı olan bu etkinin hücrede siklik AMP birikmesine bağlı olduğu ileri sürülmüştür.
Teofilin oral kullanılabilir. Büyük kısmı karaciğerde mikrosomal enzimler tarafından inaktive
edilir. Absorbe edilen dozun %10 kadarı böbreklerden itrah edilir. Farmakokinetiği ile ilgili en
önemli özelliği metabolizma hızının bireyler arasında büyük değişkenlik göstermesidir.
Terapötik indeksinin düşük olması nedeni ile doz ayarlamasında plazmadaki düzeyinin
izlenmesi gerekir. Optimal plazma konsantrasyonu 10-20 ug/ml değerleri arasındadır. Sigara
tiryakiliği, fenobarbital tedavisi gibi karaciğer mikrosomal enzimlerini indükleyen faktörler
teofilinin metabolizmasını artırır. Teofilin, mukozaları tahriş etme özelliğinede sahiptir.
Teofilinin suda çözünürlüğünü artırmak için çeşitli türevleri yapılmıştır. Bu türevlerin bir kısmı
tuz şeklindedir. Tuzlarından başka organik bazlarla yaptığı suda fazla çözünen kompleksleride
vardır. Bunlardan en fazla kullanılan etilendiamin ile yaptığı kompleks olan aminofilin' dir.
Diğer organik kompleksi teofilin meglumin'dir.
Teofilin broşiyal astma nöbetlerinin önlenmesi amacıyla oral yolla, kronik tedavi için kullanılır.
Erişkinlerde ve 16 yaş üzeri çocuklarda günlük doz 13 mg/kg dır (maksimum 900 mg). Teofilin,
astma nöbetlerinin tedavisi için i.v. yoldan aminofilinin injeksiyonluk solüsyonu olarak
kullanılır. Aminofilin başlangıçta 5-6 mg/kg dozunda injekte edilir. İ.V. injeksiyon için ampul
içindeki solüsyonun fizyolojik serum ile 20 ml'ye tamamlanması ve injeksiyonun yavaş olarak
(dakikada en fazla 25 mg ilaç dolaşıma girecek şekilde) yapılması gerekir. Hızlı injeksiyon
aritmi, ileri derecede hipotansiyon ve kalp durmasına neden olabilir. Bulantı, kusma, başağrısı,
taşıkardi ortaya çıkarsa infüzyon kesilir; plasma teofilin düzeyini ölçme olanağı yoksa infüzyon
12-24 saatten daha uzun yapılmamalıdır.
Teofilinin en sık görülen yan tesiri bulantı ve kusmadır. Aşırı dozda aritmi, ajitasyon ve
konvülsiyon yapar ve ölüme yol açar. Mide asid salgısını artırdığından peptik ülserli hastalarda
5
kontrendikedir. Teratojenik etkisi yoktur. Gebelerde kullanılabilir. Uzun süre kullanımda olan
zehirlenmenin başlıca belirtileri hiperventilasyon, taşıkardi, taşıaritmiler, karın ağrısı ve
kusmadır. Kan biyokimyasındaki en önemli değişme hipokalemidir.
ANTİMUSKARİNİK İLAÇLAR
Bronş düz kaslarının ve mukoza salgı bezi hücrelerinin muskarinik tipteki kolinerjik
reseptörlerini bloke ederek, bronkokonstriktör nitelikte olan parasempatik tonusu etkisiz duruma
getirirler, böylece bronkodilatasyon yaparlar. Öte yandan parasempatolitik etkinin mukosiliyer
transport hızını yavaşlatması ve havayolu mukozasını kurutması beklenir; bu sakıncaları nedeni
ile ipratropium bromür'ün özellik arzeden kullanılışı dışında, antimuskarinik ilaçlar
antiastmatik ilaç olarak kullanılmazlar. Halen astma, kronik bronşit ve amfizem gibi olgularda
antimuskarinik bronkodilatör ilaç olarak ipratropium bromür kullanılır.
İPRATROPİUM BROMÜR
Kuvaterner azot içeren sentetik bir antimuskarinik ilaçtır. Bu yapı özelliği nedeni ile
inhalasyonla bronşlara uygulandığında oradan çok az absorbe edilir ve dolaşıma geçen kısmı
beyne giremez. Mide-barsak kanalından çok az absorbe olduğu için oral kullanılmaz. İnhale
edilen ipratropium bromürün bronkodilatör etki gücü, aynı yoldan uygulanan salbutamole göre
biraz daha azdır. Maksimum bronkodilatör etkisi inhalasyondan 1.5-2 saat sonra oluşmaya
başlar; etki süresi 4-6 saattir. Maksimum etkinin geç belirmesi nedeni ile bronkospazm tedavisi
için değil, proflaksisi için kullanılır. Teofilin veya beta-mimetik ilaçlarla yeterli derecede etki
elde edilememişse onların ipratropim bromürle birlikte kombine verilmesi daha fazla
bronkodilatasyon oluşturabilir.
MAST HÜCRESİ STABİLİZATÖRLERİ
Mast hücrelerinin membranını stabilize ederler. Böylece antijen-antikor birleşmesinin, histamin
salıverici ilaç ve kimyasal etkenlerin ve irritan maddelerin yaptığı histamin ve lökotrienler gibi
bronkokonstriktör ve proinflamatuar otakoidlerin salıverilmesini inhibe ederler. Bronkodilatör
etki göstermezler. Astma krizinin önlenmesi için proflaktik olarak kullanılırlar. Kriz sırasında
kullanılmazlar. Bu grupta kromoglikat ve ketotifen kullanılmaktadır.
1) DİSODYUM KROMOGLİKAT (kromolin)
Suda çok az çözündüğü için mide-barsak kanalından iyi absorbe olmaz. Bu nedenle oral
kullanılmaz, sadece inhalasyonla kullanılır. Vücutta metabolize olmaz, karaciğer ve
böbreklerden değişmeden itrah edilir. Disodyum kromoglikatın profilaktik etkinliği,
teofilininkine göre zayıftır; fakat yan tesirlerinin ve toksisitesinin çok az olması bu olumsuz
özelliğini ve oral kullanılmasının yaptığı sakıncayı telafi eder. Alerjik kaynaklı bronşiyal
astmada nöbetleri önlemede oldukça etkilidir. Bronşite ve diğer intrinsik nedenlere bağlı
nöbetleri önleyemez veya çok az etkilidir. Profilaktik etkinliği birkaç haftalık uygulamadan
sonra belirgin hale gelir. Yan tesirleri oldukça seyrektir. En sık görüleni jeneralize veya lokal
dermatittir.
6
2) KETOTİFEN
Etki mekanizması disodyum kromoglikatınkine benzer. Ona göre üstünlüğü oral
kullanılabilmesidir. SSS'de depresyon yapması sonucu belirgin şekilde uyuşukluk hali oluşturur.
GLUKOKORTİKOİDLER
Glukokortikoid ilaçlar:1) antikor oluşumunu inhibe ederek, 2) mukozadaki ödemi azaltarak, ve
3) beta adrenerjik reseptörlerin adrenerjik nörotransmitere ve kanda dolaşan adrenaline karşı
duyarlığını artırarak akut astma nöbetlerinin oluşmasını önlerler. Glukokortikoidler nöbetlerin
önlenmesinde en son kullanılması gereken ilaçlardır. Kullanılma önceliklerinin sonda olmasının
nedeni yan tesirlerininde etkileri kadar güçlü olabilmesi ve sorun oluşturabilmeleridir. Akut
nöbet sırasında tek başlarına kullanılmamalıdırlar. Diğer ilaçlara cevap vermeyen olgularda
glukortikoid kullanılmasına karar verildiği zaman ilk kullanılacak ilaç sadece inhalasyonla
uygulanan ve yan tesirleri nispeten hafif olan beklometazon dipropionat'tır.
BEKLOMETAZON DİPROPİONAT
İnhalasyonla uygulandığında bronş mukozasına kolayca nüfus eder. Beklometazon inhalasyonu
uygulanan hastalarda ses kısıklığı, boğaz ağrısı, ağızda kuruluk ve bazen oral kandiyazis gelişir.
İnhalasyondan sonra gargara ile ağız boşluğunun temizlenmesi yan etki olasılığını azaltır.
Beklometazona cevap vermeyen olgularda oral/sistemik glukokortikoid verilebilir.
7