Bipolar bozukluk, belli bir düzen olmaksızın tekrarlayan depresif
advertisement
T.C. Sağlık Bakanlığı Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi 4. Psikiyatri Kliniği Başhekim: Doç. Dr. Erhan KURT Klinik Şefi ve Tez Yöneticisi: Doç. Dr. Mehmet Emin CEYLAN AKUT VE GEÇİCİ PSİKOTİK BOZUKLUĞU OLAN OLGULAR İLE PSİKOTİK ÖZELLİKLİ UNİPOLAR MAJÖR DEPRESYONU OLAN OLGULARIN KİŞİLİK BOZUKLUKLARI AÇISINDAN KARŞILAŞTIRILMASI (Uzmanlık Tezi) Dr. Agâh AYDIN İstanbul-2009 Uzmanlık eğitimime ve özelde bu araştırmaya olan katkılarından dolayı bütün hastalarıma, eğitimim sürecinde emeği geçen klinik şef ve uzmanlarıma, hastanemizin servislerini ayakta tutan temel direkler olduğuna inandığım hemşire, sağlık memuru ve yardımcı sağlık personeline, tezimin hazırlanmasında ve tüm uzmanlık eğitimim boyunca, ayrıntılara yönelik sıradışı dikkati ve profesyonelliğinden ödün vermeden destekleyici bir dost ve yol gösterici bir eğitici olan değerli hocam Doç. Dr. M. Emin Ceylan’a, tez değerlendirme sürecinde gösterdikleri yakınlık ve katkılarından dolayı hocalarım Uz. Dr. Nihat Alpay ve Doç. Dr. A. Fulya Maner’e, literatür taramasında yardımları ve değerli önerilerini cömertçe sunan Doç. Dr. E. Timuçin Oral ve Dr. Mert Alev’e, hiçbir karşılık beklemeden fedakarca istatistiksel analizlerin yapılmasını üstlenen Uz. Dr. E. Onur Özalmete’ye , yaşamımın her döneminde en zor anlarda bile beni motive eden ve hep destek olan, bu metinde düzeltmiş olduğumu sandığım yanılgılarıma ve uygun düşmeyen deyişlerime dikkatimi çeken sevgili eşim Özgür’e ve bu araştırma boyunca gerginliğime, huysuzluklarıma dahası onunla olmam gereken zamanlarda yokluğuma katlanan biricik oğlum Aras’a teşekkür ederim. Dr. Agâh Aydın 1 İÇİNDEKİLER 1.GİRİŞ VE AMAÇ...................................................................................................03 2.GENEL BİLGİLER..................................................................................................06 Akut ve geçici psikozlar..............................................................................06 Psikotik özellikli majör depresyon.............................................................17 Kişilik bozuklukları......................................................................................26 3.YÖNTEM VE GEREÇLER.......................................................................................39 4.BULGULAR.........................................................................................................42 5.TARTIŞMA..........................................................................................................54 6.SONUÇ VE ÖNERİLER..........................................................................................65 7.ÖZET..................................................................................................................67 8.SUMMARY.........................................................................................................68 9.KAYNAKLAR.......................................................................................................69 2 1. GİRİŞ VE AMAÇ: Yaklaşık bir asır önce Hoch, çekilme ve uzak durma özellikleri gösteren bir kişilik türü ile şizofreninin gelişimi arasında bir ilişki olduğunu öne sürmüştür. Bu kişilik boyutu Bleuler, Kraepelin ve Kretschmer tarafından “şizoidi” ya da şizoid kişilik olarak kavramsallaştırılmıştı (1). Kretschmer’e göre şizoid mizaç, bir ucunda soğuk ve duyarsız, diğer ucunda ise sinirli ve duyarlı olmanın bulunduğu bir çizgi üzerinde yer almaktaydı. Meehl, şizoid özellikler hakındaki bu kavramsallaştırmaları genişleterek, şizofreninin gizli yükünü yansıtan bir kişilik örgütlenmesi modeli önermişti (1). Şizotipi diye anılan bu kişilik örgütlenmesinde dört temel belirti grubu yer almaktaydı; bilişsel kayma, kişilerarası ilişkilerden rahatsız olma, anhedoni ve ambivalans. Bu modeli izleyerek hem şizotipal kişilik hem de şizofreni için genetik bir zemin önerilmiş ve nörogelişimsel kuram, sonradan şizofreni spektrumu diye anılan kavramların açıklanmasında merkezde yer almıştı. İlerleyen yıllar içerisinde, bu spektrum çeşitli biçimlerde tanımlanmıştır (1,2,3,4). En geniş tanım, diğer kavramların yanı sıra tüm A kümesi kişilik bozukluklarını (şizoid, paranoid ve şizotipal) kapsamaktadır; en dar tanım ise şizotipal kişilik bozukluğu ile sınırlandırılmıştır (1). Şizofreni ile DSM- temelli A Kümesi kişilik bozuklukları, özellikle şizoid kişilik bozukluğu ve şizotipal kişilik bozukluğu arasındaki ilişkiler konusunda çok klinik bilgi bulunmaktadır. Şizofreni ile C kümesi kişilik bozuklukları arasında bağlantı kuran daha yakın tarihli çalışmalarda mevcuttur (1). Hogg ve ark., bilgi veren kişilerle yapılan DSM-III Kişilik Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Görüşme’yi temel alarak, şizofrenide en yaygın kişilik bozukluklarının şizotipal, antisosyal ve sınır kişilik bozukluğu (KB) olduğunu, ancak kendi kendini değerlendirme ölçekleri temel alındığında şizofrenide en yaygın kişilik bozukluklarının bağımlı, narsisistik ve çekingen kişilik bozuklukları olduğunu göstermişlerdir (5). DSM-III Kişilik Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Görüşme’yi kullanan bir diğer çalışmada şizofreninin şizotipal ve antisosyal kişilik bozuklukları ile ilişkili olduğu saptanmıştır (6). Şizofreni ile kişilik bozuklukları arasında kurulan bu bağlantı diğer hastalıklarla kişilik bozuklukları arasındaki olası ilişkileri araştıran bir çok çalışmaya konu olmuştur. Hastalık yaygınlığı ve ektanı incelendiğinde, genel toplum ve klinik epidemiyolojik çalışmalar arasında büyük farklar çıkabilir. Hastalık oranlarının daha yüksek olduğu klinik ortamlardan yola çıkıp, toplumdaki yaygınlık oranlarını tahmin etmek uygun değildir. Yardım arama ektanı ile ilintili olduğundan, ektanı oranlarının klinik gruplarda daha yüksek olması 3 beklenir (7). Bir çok çalışmanın sonuçlarını birbirleriyle kıyaslamak olası değildir. Bu çelişkili sonuçların özellikle yöntem bilimsel farklılıklardan kaynaklandığı anlaşılmaktadır. Öte yandan, genel olarak toplumda %10-20 oranında kişilik bozukluğu olduğu ve psikiyatri kliniklerinde yatan veya ayaktan izlenen hastaların 1/3’ünde kişilik bozukluğu olduğu tahmin edilmektedir (8,9,10). Avustralya’da yapılan geniş bir epidemiyolojik araştırmada kişilik bozukluğu prevalansı %18.6 olarak bulunmuştur (8). Eksen I tanısı olan 859 psikiyatri hastasının dahil edildiği, geniş bir alanda psikiyatrik bozuklukları değerlendiren epidemiyolojik bir çalışmada (11); olguların üçte birinden biraz azı, 10 adet DSM-IV kişilik bozukluklarından birinden tanı aldı (7,11). Başka türlü adlandırılamayan kişilik bozukluğu (BTA KB) olan olgularda dahil edildiğinde herhangi bir kişilik bozukluğunun oranı neredeyse yarıya yükseldi (%45.5). En sık görülen özgül kişilik bozuklukları kaçıngan, sınır ve obsesif-kompulsif kişilik bozukluklarıydı (11). Yalnızca psikotik hastaların dahil edildiği diğer bir çok çalışmada kişilik bozukluğu ektanısının daha yüksek olduğu gösterilmiştir (1,12,13). Psikiyatri hastalarında Eksen I bozukluğu ile kişilik bozukluklarının birlikteliği sıktır ve bu birlikteliğin Eksen I bozukluklarının süresi, yinelemesi ve sonlanımı açısından kliniğe etkisi büyüktür (7). Ayrıca Eksen I bozuklukları, kişilik bozukluklarına ikincil olarak sıkça karşımıza çıkabilir (14). Örneğin, çekingen, sınır ya da histrionik kişilik bozukluğu gibi bazı kişilik bozukluklarına sahip kişiler, önemsenmeme ve engellemelere karşı ileri derecede hassas olabilirler ve kolayca disforik ya da çökkün durumlara girebilirler. Böylece kişilik bozukluğu bir bireyi depresyona yatkın hale getirebilir (15). Yaptığımız literatür taramasında majör depresyon ile kişilik bozukluğu ektanısının araştırıldığı çok sayıda çalışma olduğu ancak psikotik özellikli majör depresyonun, majör depresyonun diğer türlerinden ayrı bir örneklem grubu olarak çok az sayıda araştırmanın konusu olduğunu gördük. Mevcut araştırmalar, hastalık başlamadan önceki kişilik bozukluklarının psikotik özellikli unipolar majör depresyon (PÖMD) ile ilişkili olduğu, sıklıkları ve dağılımlarının psikotik olmayan majör depresyondan farklı olduğunu işaret etmektedir (16,17). Benzer şekilde; klinik bilgiler, önceden var olan kişilik bozuklukları ile ICD-10’da akut ve geçici psikotik bozukluklar (AGP) olarak sınıflandırılan olgular arasında ilişki bulunduğunu ileri sürmektedir. Bu ilişkiden DSM-IV TR’de de bahsedilmiştir (18). Bizim klinik gözlemlerimiz de bu görüşle örtüşmektedir. Özellikle A ve B kümesi kişilik bozukluklarının varlığı durumunda, stresin tetikleyici etkisiyle psikotik belirtilerin olduğu dönemler ortaya çıkabilir (19). Ancak bu olguların Eksen II özellikleri hakkında bu durumu yordayacak 4 literatür bilgisi bulunmamaktadır. Çalışmalar daha çok diğer Eksen I bozukluklarındaki Eksen II özelliklerinin araştırılmasına yönelik olmuştur. Aşağıda açıklamış olduğumuz nedenlere dayanarak, bu araştırma ve özelde bu yazıda, kavram karışıklığına yol açmamak amacıyla “Akut ve geçici psikozlar” adlandırmasını; DSM-IV TR’deki “Şizofreniform bozukluk”, “Kısa psikotik bozukluk” ve “Başka türlü adlandırılamayan psikotik bozukluk” tanılarının her üçünü birden ifade etmesi amacıyla kullanacağız. Ayrıca, yukarıda adı geçen her üç bozukluğu da kapsayan, ancak herhangi bir iddia taşımayan bu terimi, daha kolay anlaşılacağını düşündüğümüz için seçtik. Akut ve geçici psikotik bozukluklar (AGP) ve psikotik özellikli unipolar majör depresyon (PÖMD)’da hangi kişilik bozukluklarının daha sık ve baskın olduğu sorusu hala yanıtlanmamıştır ve bu soru çalışmamızın ana odağıdır. Kişilik bozukluklarının, hem akut ve geçici psikozların, hem de psikotik özellikli majör depresif bozuklukun etiyolojisindeki risk etmenlerinden olduğu kabul edilmektedir (14,15,20,21,22). Klinik görünümleri, seyir ve sonlanma biçimleri biribirlerinden farklı olan bu iki grup psikiyatrik bozukluğa eşlik eden ve/veya içsel veya dışsal bir stres etkenine bu iki klinik yanıttan birinin oluşmasında etkili olduğunu düşündüğümüz kişilik bozukluklarının, farklı tür ve sıklıklarda olması beklenir. Daha önceki bilgileri göz önünde bulundurarak psikotik özellikli majör depresif bozukluğu olan hastalarda C kümesi kişilik bozuklukları; akut ve geçici psikozları olan hastalarda daha fazla B kümesi kişilik bozukluklarının olacağını öne sürmekteyiz. Bu çalışmanın bir diğer amacı ise psikotik özellikli majör depresyon ve akut ve geçici psikozları olan olgularda görülen hezeyan çeşitlerinin, kişilik bozukluğu kümeleri ile ilişkisinin incelenmesidir. 5 2. GENEL BİLGİLER AKUT VE GEÇİCİ PSİKOZLAR: Psikotik bozukluklar, günümüzde yaygın olarak kullanılan iki sınıflandırma sisteminden Amerikan Psikiyatri Birliği’nin “Ruhsal bozuklukların tanısal ve istatistiksel sınıflandırması”nda (DSM-IV TR), “Şizofreni ve diğer psikotik bozukluklar” başlığı altında; Dünya Sağlık Örgütü’nün “Ruhsal ve davranışsal bozukluklar sınıflandırması”nda (ICD-10) “Şizofreni, şizotipal ve sanrılı bozukluklar” başlığı altında ele alınmıştır (19,23,24). DSM-IV’te şizotipal kişilik bozukluğu, A kümesi kişilik bozuklukları içinde incelenirken; ICD10’da bu bozukluk, şizofreninin pek çok özelliğini taşıması ve aralarında kalıtımsal bağ olasılığı bulunması nedeniyle, şizofreniden hemen sonra sunulmuştur (10,19,23). “Psikotik” sözcüğü benlik sınırlarının ve gerçeği değerlendirme yetisinin yitirilmesi olarak tanımlanır. Şizofreni kapsamı dışında kalan psikotik bozukluklar, psikiyatrinin üzerinde en çok çalışma yapılan alanlarından biri olan şizofreni kadar sık görülmeyen ve ilgi çekmeyen hastalıklardır (19). Biz akut geçici psikozlar başlığı altında DSM-IV’de kısa psikotik bozukluk, şizofreniform bozukluk ve BTA psikotik bozukluk olarak sınıflandırılan psikotik bozuklukları anlatacağız. Karşılaştırmalı sınıflandırma, kavramsallaştırma ve tarihçe: Akut ve geçici psikotik bozukluklar, uzun nozolojik tartışmaların konusu olmuştur. Bazı yazarlar bu bozuklukların bağımsız bir grup olarak ele alınması gerektiğini öne sürmüşlerdir. Diğerleri bu psikozları şizofreni ve duygudurum bozukluklarının varyantları olarak görürler ve tanısal dengesizliklerine işaret ederler. Muhtemelen her iki bakış açısı da doğrudur (18). Akut ve geçici psikotik bozukluklar grubu, şizofreni ve duygudurum bozukluklarının atipik varyantlarını; aynı zamanda gerçek şizofren olmayan ve gerçek afektif olmayan akut ve geçici psikotik bozukluk hastalarını içerirler. Bu konuda, sonraki grubun ayrı olarak kategorize edilmesiyle bir fikir birliği oluşmaktadır (18,20,24). ICD 10’da akut ve geçici psikotik bozuklar olarak sınıflandırılan olgular çeşitli yazarlarca “Zihin Bulanıklığı” (Amentia), “Sikloid Psikoz”, “Bouffee Delirante”, “Psikojenik veya Reaktif Psikoz”, “Şizofreniform Psikoz veya Bozukluk”, “Oneirophrenia”, “Histerik Psikoz” şeklinde isimlendirilmişlerdir (Tablo 1) (18). DSM-IV TR’deki tarihsel açıklamalar, kısa psikotik bozukluk tanısının ICD-10’daki akut ve geçici psikotik bozukluk tanısına benzer olduğunu gösterir. Psikiyatrinin tarihsel gelişimi içinde, birden başlayan ve kısa süre içinde sonlanan psikotik belirtiler gösteren bir hasta grubu tanımlanmıştır. Karl Jaspers, 1913’te stresli yaşam olayları karşısında gelişen ve çok iyi bir prognoz göstererek hızla düzelen hastalar bildirmiş; August 6 Tablo 1*: Akut ve geçici psikotik bozuklukların klasik tanımlarının kısmi listesi (18) Tanı Zihin Bulanıklığı (Amentia) Sikloid psikoz Bouffee delirante Psikojenik veya reaktif psikoz Şizofreniform psikoz veya bozukluk Oneirophrenia Histerik psikoz Tanımlama Konfüzyon ve şaşkınlık: Ajitasyon, hızlı değişim, canlı varsanılar ve sanrılar, yanlış tanımlama fenomeni, anksiyete ve korku ile karakterize akut başlangıçlı psikotik bir hastalık; ilk defa Theodore Meynert (1833-1898) tarafından tanımlanmıştır. Bazı hastalarda fiziksel hastalık ve yorgunlukla ilişki bulunmuştur. Birkaç hafta veya ayda tam iyileşme olur. İlk zamanlarda isminden oldukça söz ettirmesine rağmen daha sonraki yıllarda ilgi çekmedi. Konfüzyon, duyguduruma uygunsuz sanrılar, varsanılar, şiddetli anksiyete, yoğun sevinç veya coşku duyguları,, akinetik veya hiperkinetik tipte hareket bozuklukları, ölümle aşırı ilgilenme, duygudurum kaymaları ve dönem içerisinde belirtilerin hızlı değişimi ile karakterize akut başlangıçlı ve iyi prognozlu fakat sık rekürrensli psikotik bir bozukluktur. Hastalığın iki variantı ilk defa Karl Kleist (1879-1960) tarafından tanımlanmıştır: Uyarılmışlık ve uyuşukluk dönemleriyle karakterize konfuze delilik ve hiperkinezi ve akinezinin zıt fazlarıyla karakterize motilite psikozu. Üçüncü bir variyant, anksiyete-coşku psikozu, ilk defa Karl Leonhard (19041988) tarafından tanımlanmıştır. Sikloid psikoz tanısı hala Alman, İskandinav ve diğer Avrupalı psikiyatristler tarafından kullanılmaktadır ve ICD-10’da akut ve geçici psikotik bozuklukların formülasyonu için çok önemlidir. Carlo perris e Ian Brockington sikloid psikoz tanısı için bir takım güncel kriterleri 1981 yılında bildirmişlerdir. Geçmiş psikiyatrik öyküsü olmayan bir kişideki akut başlangıçlı psikotik bozukluktur. Dönem hiçbir rezidüel belirti kalmadan tamamen remisyona girer. Dönemler; sanrılar, varsanılar, depersonalizasyon ve derealizasyon, konfüzyon, duygudurum değişiklikleri ile karakterizedir. Dönemler organik veya madde kullanımına bağlı değildir. Sendroma, 1895 yılında Valentin Mangan (1835-1916) ve Paul-Maurice Legrain (1860-1939) tarafından dejenerasyonun neden olduğu tanımlanmıştır. 19’uncu yy.’da akıl hastalığına bakış açısıyla, modern uygarlığın ve şehir hayatının yayılmasına ikincil olarak depresyon sonrası yaşanan bir süreç olarak tanımlanmıştır. Bu etiyolojik formülasyon artık kabul görmemekle beraber, bu tanı hala Avrupa’da, Doğu Afrika’da ve Karayipler’de Fransızca konuşan bilim adamları tarafından kullanılmaktadır. Bouffee delirante kavramı ICD-10 akut ve geçici psikotik bozukluklar formülasyonunda çok önemlidir. Afrika ve Karayipler’de müşterek bir şekilde ortaya çıkmasından dolayı DSM-IV-TR’de aynı zamanda kültüre bağlı sendrom olarak da katogarize edilir. Charles Pull ve meslektaşları bouffee delirante için 1983 yılında güncel bir takım tanı kriterleri önermişlerdir. Dışsal bir stres etkenine bağlı olarak ortaya çıkan psikotik bir bozukluktur. Şizofreniyle kıyaslandığında başlangıç daha akut ve daha geç yaştadır. Hastalık öncesi uyum şizofreniden daha iyidir. Şizofreniye göre daha fazla afektif ve konfüzyonel belirtiler, daha az garip belirtiler ve daha az aile öyküsü vardır. Prognoz şizofreniden daha iyidir. Bu tanı İskandinav psikiyatristleri arasında 20’nci yy.’ın erken dönemlerinde çok yaygındı ve geçen yüzyıla kadar kullanılmaya devam etti ancak bu ülkeler dışında kullanımı sınırlıydı. Norveçli psikiyatrist Gabriel Langfeldt (1937-1966) şizofreniform psikoz kavramını uyumlu premorbid kişiliği olan bir bireyde, tanımlanabilen tetikleyici bir faktör sonrası ani başlangıçlı ve iyi prognozlu bir durum olarak tanımlamıştır. Hastalarda çoğunlukla duygudurum bozukluğu ve bilinç sislenmesi görülür. Bu terim, DSM-III’te şizofrenik belirtilerle giden afektif olmayan psikotik sendrom olarak benimsenmiştir ve şizofreniform kavramı DSM’nin daha sonraki baskılarında kullanılmıştır. Ladislas von Meduna (1896-1964) Oneirophrenia’yı 1939 yılında akut başlangıçlı konfüzyon, bütün algıların kabus veya hayal niteliğinde olması, aşırı korku ve anksiyete, sanrılar ve görsel varsanılar olarak tanımlamıştır. Genellikle tam iyileşmeyle sonuçlanan iyi bir prognoza sahiptir. Meduna bu sendrom için endokrinolojik bir açıklama önermiştir. Histerik psikoz terimi 20’nci yy.’ın başlarından beri kullanılıyor olmakla beraber, sendromun ilk formal tanımlamasını 1964 yılında Marc Hollander ve Steven Hirsch yapmıştır. Bu yazarlar, “histerik” kişilik temelinde üzücü bir olaya ikincil olarak gelişen ani ve dramatik başlangıçlı psikotik bir dönem tanımlamışlardır. Belirtiler arasında varsanılar, sanrılar, depersonalizasyon ve dezorganize devranış vardır. Dönem nadiren 1-3 haftadan uzun sürer. *Kaynak (18)’den değiştirilerek alınmıştır. 7 Wimmer, 1916 yılında yayımladığı “Akıl hastalıklarının psikojenik şekilleri” adlı kitabı ile bu bozukluk kapsamındaki hastalara değinmiştir (25). Özellikle Kuzey Avrupa psikiyatrisinin katkıları ile “reaktif psikoz”, “psikojenik psikoz”, “geçici psikoz” terimleri gündeme gelmiş ve Fransız psikiyatrisinde bu tablo “bouffee delirante” olarak adlandırılmış ve çoğu kez ağır bir psikososyal stres sonrasında geliştiği bildirilmiştir (19,26,27). İskandinavların reaktif veya psikojenik psikoz kavramı DSM-III’te, “kısa reakif psikoz” tanısının formülasyonunda etkili olmuştur. Bu tanı DSMIV ve DSM-IV TR’de “kısa psikotik bozukluk” tanısıyla değiştirilmiştir (18,24). Bu değişim her kısa psikozun belirgin bir stresörle tetiklenmediği ve dolayısıyla reaktif olmamasıyla yapılmıştır. Bununla beraber DSM-IV ve DSM-IV TR kısa psikotik bozukluk-belirgin stresör etkeni olan ve olmayan diye ayrım yaparak belirgin stresör etkeni olan kısa psikotik bozukluğun kısa reaktif psikoza eşdeğer olduğunun altını çizmiştir (18). ICD-10’da akut ve geçici psikotik bozukluklar 2 hafta içerisinde başlayan ve 1 ile 3 ay içerisinde tam remisyona giren psikotik durumlar olarak tanımlanır (23). Bu durumlardan DSMIV TR’de bahsedilmiştir (24). ICD-10 akut ve geçici psikotik bozukluk olguları, DSM-IV TR’de şizofreniform bozukluk, kısa psikotik bozukluk veya BTA (başka türlü adlandırılamayan) psikotik bozukluk olarak kodlanabilir (13,18,28,29). DSM-IV şizofreni ve diğer psikotik bozukluklar alan çalışmasında ICD-10 akut ve geçici psikotik bozukluk tanısını alan tüm bireylerin %42’si aynı zamanda DSM-III şizofreniform bozukluk ölçütünü, %21’i BTA psikozu, %13’ü kısa reaktif psikozu karşılar (30). Tersine Almanya’dan bir çalışmada, akut ve geçici psikozu olan hastaların %61,9 DSM-IV kısa psikotik bozukluk, %31’i şizofreniform bozukluk, %4,8’i de BTA psikoz tanısını karşılar (28). İki çalışmanın farklarından birisi DSM-III TR kısa reaktif psikoz tanısı ve DSM-IV kısa psikotik bozukluk tanı farklarından kaynaklanır. Gabriel Langfeldt, 1939 yılında “şizofreniform” terimini ilk kullanan araştırmacıdır. Langfeldt, sözcüğü, belirtiler açısından şizofreniye benzemekle birlikte klinik gidişin daha iyi olduğu heterojen bir hasta grubunu tanımlamak üzere kullanmıştır. Bin dokuz yüz altmışlı yıllarda “iyileşen şizofreni” tanımı üzerinde yoğun olarak duran araştırmacılar, sözcüğün daha çok bu anlamda kullanıldığını öne sürmüşlerdir. DSM-III sınıflandırma sisteminde ilk kez “şizofreniform bozukluk” tanısına yer verilmesi de benzer bir çabanın sonucudur (19). DSM-IV’te şizofreniform bozukluk şizofreninin bir türü olarak gösterilmiştir. Birinci ölçüt özellikle hastanın şizofreninin A ölçütlerini karşılamasını gerektirir. İkinci ölçüt prodromal, tortu ve aktif fazların tümüne 1 ila 6 aylık süre kısıtlaması koyarak şizofreniden ayırır (24). Böylece eğer süre 1 aydan kısa ise tanı “kısa psikotik bozukluk” olmalı, eğer hastalığın süresi 6 aydan daha uzun olursa tanı 8 şizofreni olarak değerlendirilmelidir. ICD-10 da kavramsal olarak şizofreniform bozukluğa benzeyen “şizofreni benzeri akut psikotik bozukluk” adında bir bölüm içermektedir. Bu bozuklukta hastalar ICD-10 şizofreni ölçütlerinin tamamını karşılar, ancak süre 1 aydan kısa ve belirtilerin başlangıcı akut olmalıdır (23). Böylece DSM-IV’ten farklı olarak ICD-10 psikotik belirtilerin başlangıcının özellikleri konusunda daha spesifiktir. BTA psikoz şemsiyesi altında bugunkü tanı ölçütlerine uymayan çeşitli klinik görünümler vardır. Aslında, DSM-IV TR’de bu kategori için spesifik tanı ölçütleri yoktur. Daha ziyade spesifik tanı koymada uygunsuz bilgilerin olduğu “psikotik semptomatoloji”yi veya çelişkili bilgilerin olduğu veya herhangi bir spesifik psikotik bozukluk ölçütlerine uymayan psikotik belirtileri olan bozuklukları içerir. DSM-IV TR’deki BTA psikoz tanısına parelel ICD-10 “Diğer akut ve geçici psikotik bozukluklar” kategorisini içerir. Bu kategori, “akut ve geçici psikotik bozukluk bölümündeki hiçbir diğer kategori altında sınıflandırılamayan herhangi bir diğer akut psikotik bozukluk” için kullanılır (18,23,24). Daha öncede belirttiğimiz gibi yukarıdaki bilgiler ışığında bu araştırma ve özelde bu yazıda kavram karışıklığına yol açmamak amacıyla “Akut ve geçici psikozlar” adlandırmasını; DSM-IV TR’deki “Şizofreniform bozukluk”, “Kısa psikotik bozukluk” ve “BTA psikotik bozukluk” tanılarının her üçünü birden ifade etmesi amacıyla kullanacağız. Ayrıca, yukarıda adı geçen her üç bozukluğu da kapsayan, ancak herhangi bir iddia taşımayan bu terimi, daha kolay anlaşılacağını düşündüğümüz için seçtik. Akut ve geçici psikozlara etiyolojik bakış: Akut ve geçici psikozların etiyolojisi hakkında çok az şey bilinmektedir. Elimizdeki kanıtlar biyolojik ve sosyokültürel etmenlere işaret etmekle birlikte yapılan çalışmalar daha çok risk etmenlerinin değerlendirilmesi yönünde olmuştur (18). ICD-10 akut ve geçici psikotik bozukluğu olan bireylerde “Akut Stres” (psikozun başlangıcından itibaren 2 hafta süresindeki)’ in önemine işaret etmektedir. Ancak bu çerçevede strese maruz kalan hastaların %10 ile %69 arasındaki önemli bir oranı çalışmalar arasında önemli değişiklikler göstermektedir, bu da stresin değerlendirilmesinin zor olduğuna işaret etmektedir. Stresin net bir tanımlaması olmaması dolayısıyla, ICD-10’da akut stresi değerlendirmek oldukça karmaşıklaşmaktadır. Bununla birlikte stres etkenleri sosyal ve kültürel etkenlere göre değişim göstermektedirler (18). Özellikle gelişmiş ülkelerde AGP nadirdir. AGP’lerin gelişmekte olan ülkelerdeki yüksek insidans oranları bu sendromların etyolojisinde sosyokültürel etmenlerin rolü hakkında spekülasyonlara yol açmıştır. Gelişmekte olan 9 ülkelerdeki hızlı kültürel değişiklik ve modernizasyon, bireyleri statü kaybı ve rol karmaşasından dolayı strese sevk etmiş, bu da psikotik tepkilere karşı duyarlı hale getirmiştir. Sıklıkla, kadınlarda evlilik gibi bir sebeple ailesinden uzak bir yerlere taşınma, erkeklerde ise çoğunlukla iş stresi gibi psikososyal etkenler sonrasında baş etme düzeneklerinin yeterli olmaması ya da bozulması sonucu kısa psikotik bozukluk ortaya çıkabilmektedir (31). DSM-IV’e göre kişiye psikotik diyebilmek için; sanrı, varsanı, dezorganize konuşma veya dezorganize davranış belirtilerinden en az birisinin varlığı gerekmektedir (24). Boyutsal yaklaşım yanlısı araştırmacılar sanrı ve varsanıları, “var ya da yok” görüngüler olarak tanımlamaktan çok, farklı boyutlarda değişebilen, bir inanç ve algı sürekliliğinin aşırı ucunda yatan görüngüler olarak değerlendirmekte ve sanrılı inançlar ile algısal anormalliklerin içeriğinde normalliğin bir devamının yattığını öne sürmektedirler (32). Boyutsal yaklaşımın geçerliliğini araştıran çalışmalar psikotik belirtilerin bir süreklilik içinde değişen boyutlarda psikotik bozukluğu olmayan kişilerde de var olduğunu göstermektedir. Psikopatolojik durumlarda gözlenen belirtilerin her insanda şiddeti ve yoğunluğu farklı da olsa görülebileceği, bu belirtilerin koruyucu bir işlevi ve daha düşük düzeylerde uyum sağlayıcı yanlarının olduğu belirtilmektedir. Psikopatolojik belirtileri olan ve bu belirtilerin sosyal-mesleki uyumu bozmadığı kişilerde klinik olarak ‘psikotik’ tanısına gidilmesinin doğru olmayacağı belirtilmektedir (33,34). Literatürde subklinik psikotik belirtilerin formel düşünce bozukluğunun yeni başlangıç işaretlerinden çok, post-travmatik stres bozukluğunun disosiyatif süreci ve diğer kötüye kullanım bozuklukları ile ilişkili olabileceğine dair varsayımlar bulunmaktadır. Bir diğer varsayım izole varsanı ve sanrıların şizotipal düşünce süreçlerinin bir parçası olduğu şeklindedir. Sınır kişilik bozukluğunda da klinik ve subklinik psikotik belirtilerin yaygın olarak görüldüğünü bildiren çalışmalar vardır (35,36). Öte yandan, stres yaratıcı olaylarla karşılaşanlarda, egonun afektif cevabının ego dağılması (dysintegration) ve giderek depersonalizasyon bozukluğu olabileceği yönünde yayınlar vardır (20). Ceylan, 2009 yılında yayımlanmış bir makalesinde “Ego Koruyucu Psikoz” kavramından söz etmekte ve şöyle tanımlamaktadır: narsistik kişilik bozukluklu hastaların bir kaybı ya da genel olarak travma sonrası gelişebilecek depresyonu taşıyabilecek bir ego esnekliğine sahip olmamaları (depresyonu absorbe etme potansiyeline sahip olmama) nedeniyle depresyon yaşamadan doğrudan psikoza girmeleriyle ortaya çıkan tablodur. Gerçekle tanışıklıktan uzaklaşmak, gerçeğin algılanışının bozulma tehlikesini de beraberinde getirir. Ancak bu bozukluk, sabit ve derinliğine değil, yüzeysel, gelip geçici ve kısmidir. Narsistik ego bu haldeyken, üzerine bir travma alması, onu depresyon yaşamadan psikoza sokarak, kıyısında 10 durduğu gerçekliğin tümden dışına itebilir (21). Klinik bilgiler, önceden var olan kişilik bozuklukları ile AGP’ler arasında ilişki bulunduğunu ileri sürmektedir. Kısa reaktif psikozun psikodinamik formülasyonu, bu durumu, yetersiz ego gücüne bağlamaktadır. Bu formülasyona göre, çevresel desteğinde yokluğunda, yoğun emosyonel bir stres etkeni, kişinin ego savunma mekanizmalarını yenerek psikoza yol açmaktadır (18). Özellikle A ve B kümesi kişilik bozukluklarının varlığı durumunda, stresin tetikleyici etkisiyle kısa psikotik belirtilerin olduğu dönemler ortaya çıkabilir (19). Bunlar kısa psikotik bozukluk tanı ölçütlerini karşılıyorsa, ek bir tanı olarak kısa psikotik bozukluk tanısı konması uygun olacaktır. Önemli bir nokta da, bu belirtilerin kişinin ait olduğu kültür ve dini inançlar göz önünde tutularak değerlendirilmesi gerekliliğidir (18,19). Etiyolojide genetik etkenlerin rolü ile ilgili çalışmaların sayısı azdır. Akut ve geçici psikotik bozukluk probandlarının 1. derece akrabalarında, şizofreni probandlarının 1. derece akrabalarına göre daha yüksek oranda akut ve geçici psikotik bozukluk görülürken, daha düşük oranda şizofreni görüldüğü bildirilmiştir (37). Şizofreniform bozukluk probandlarında şizofreni probandlarına göre daha fazla oranda affektif bozukluk, bipolar probandlarına göre ise daha fazla oranda psikotik affektif bozukluk saptanmıştır (38). Şizofreniform bozukluk için kesin etiyoloji bilinmemekle birlikte, bazı risk etmenleri tanımlanmıştır. İşsizlik, büyük kentlerde yaşamak, düşük gelir düzeyi, ayrılmış, boşanmış veya dul kalmış olmak, düşük eğitim, genç yaş ve akraba olmayanlarla yaşamak şizofreni ve şizofreniform bozukluk ile ilişkili bulunmuştur (39). 26 yaşında tamamlanan bir doğum kohortunda şizofreniform bozukluk için risk etmenleri doğum ve erken yenidoğan dönemi komplikasyonları ve nöromotor performans, dili algılama, bilişsel gelişim bozuklukları, çocukluk çağındaki emosyonel problemler, 11 yaş ve öncesinde ortaya çıkan psikotik belirtiler ve kannabis kullanımını içermektedir (40). Beyin görüntüleme çalışmalarında, şizofrenide olduğu gibi, şizofreniform bozukluğu olan hastalarda da ventriküllerin genişlemiş olduğu görülmekle birlikte şizofreniden farklı olarak ventrikül genişlemesini diğer biyolojik değerler ve hastalığın gidişi ile ilişkili bulmayan çalışmalarda bulunmaktadır (41,42). Beyin görüntüleme çalışmaları benzerlikler olduğunu gösterirken, yürütücü işlevler, sözel bellek, uzaysal bellek, konsantrasyon ve global bilişsel işlevler bakımından iki hastalık arasında fark bulunmamıştır (18,43). Elde edilen kanıtlar yetersiz olsa da şizofreniform bozukluk ve şizofreni için ortak risk etmenleri ve etiyolojik etmenler olduğu varsayımı kabul edilebilir görülmektedir. 11 Akut ve geçici psikozlarda epidemiyoloji: Uluslararası bir çalışmanın epidemiyolojik verilerine göre; AGP’lerde yıllık insidans oranları gelişmekte olan ülkelerde, erkeklerde yüz binde 0.49, kadınlarda 0.88; gelişmiş ülkelerde erkeklerde 0.04, kadınlarda 0.10 olarak bulunmuştur (18). Bu çalışmadaki AGP tanımı ICD-10 tanımından biraz farklıdır. Cinsiyet dağılımına göre bu sonuçlar ICD-10 AGP’ler, sikloid psikoz, bouffee delirante ve benzer sendromların klinik çalışma verileriyle benzeşmektedir. Kısa psikotik bozukluk, AGP’lere göre daha nadir görülen bir durum olduğu için epidemiyolojik bilgilerimiz sınırlıdır. Tanı ölçütlerindeki varyasyonlar ve diğer metodolojik sorunlar yüzünden insidans, prevalans, cinsiyet oranı, hastalığın ortalama başlangıç yaşı konusunda güvenilir bilgiler yoktur. Kısa psikotik bozuklukla ilgili çalışmalar çoğunlukla olgu sunumu şeklinde olup, bozukluğun epidemiyolojisini yansıtan sınırlı sayıda çalışma mevcuttur (44). Kısa psikotik bozukluğun ortalama otuzlu yaşlarda başladığı ve daha çok kadınlarda görüldüğü bildirilmiştir (45,46). DSM-III-R tanı ölçütleri kullanılarak yapılan bir çalışmada, Amerikan Hava Kuvvetleri askerlerinde kısa reaktif psikozun 6 haftalık insidans oranı yüz binde 1.43 olarak bulunmuştur (47). Ancak bu oranın, temel askeri eğitimin kısmen stresli bir dönem olması nedeniyle genel populasyona göre yüksek olduğu düşünülmektedir. Özellikle gelişmiş ülkelerde nadir olarak görülen kısa psikotik bozukluk, alt sosyoekonomik gruplarda ve gelişmekte olan ülkelerde yaşayanlarda daha sık görüldüğü bildirilmiştir (48). Klinik izlenimler gençlerde yaşlılara göre daha fazla görüldüğü yönündedir. Kişilik bozukluğu (özellikle histriyonik, narsisistik, paranoid, şizotipal ve sınır kişilik bozukluğu) olanlarda, ayrımcı davranışlara maruz kalan etnik azınlıklarda, yabancı bir kültürde yaşamak zorunda kalan göçmenlerde, doğal afetlere maruz kalanlarda kısa psikotik bozukluk görülme riski artmaktadır (19,49). Ayrıca kısa psikotik bozukluk için A ve C tanı ölçütlerini karşılayıp, B tanı ölçütünü karşılamayan psikotik rahatsızlıklar (örneğin 1 ay içinde iyileşmeyip aktif belirtilerin süresinin 1-6 ay arasında olması) gelişmekte olan ülkelerde gelişmiş ülkelerden daha yaygındır (24). Mevcut bilgilerimiz, şizofreniform bozukluk da sosyokültürel ortamlara göre insidans açısından değişiklik olduğunu işaret etmektedir. Birleşik devletler ve diğer gelişmiş ülkelerde insidans düşüktür, olasılıkla şizofreninin beşte biri kadardır. Gelişmekte olan ülkelerde ise insidans daha yüksektir (24). DSM-III R tanı ölçütleri kullanılarak ABD’de yapılan “Epidemiologic Catchment Area (ECA)” çalışmasında şizofreniform bozukluğun yaşam boyu yaygınlığı %0.2, bir yıllık yaygınlığı %0.1 olarak bulunmuştur (50). 12 Spesifik olarak BTA psikotik bozukluk tanısı almış olguların toplumdaki prevalansı konusunda yeterli bilgi yoktur. Ancak psikiyatri hastalarının takip çalışmaları dikkatle değerlendirildiğinde dahi 2-3 yıl takip sonrası %5-10’u BTA psikoz tanısını alır (18,51). Tanı ve klinik özellikler: AGP’lerin erken dönemde tanınması zordur. Hastalığın ilk birkaç haftasında, AGP’leri diğer akut başlangıçlı psikotik bozukluklardan ayırt edici kesin veriler yoktur. Ayrıca, psikotik dönem süresini değerlendirmek ve spontan remisyonla antipsikotiğe bağlı remisyonu ayırt etmek oldukça güçtür. Bundan dolayı, AGP’nin kesin tanısı genellikle geriye dönüktür ve hastanın geçmiş öyküsü hakkında geniş bilgimiz varsa mümkündür (18,23,51). ICD-10, AGP’lerin tanısı için 3 “anahtar bulgu” belirtmektedir. Bunlar -1- akut başlangıç (iki hafta içerisinde), -2- tipik sendromların varlığı; bunların alt kategorilerinde spesifik bozukluklar vardır, -3- ilişkili akut stresin bulunması (yaklaşık iki hafta öncesinde) (19). Akut başlangıç, “iki hafta veya daha az bir süre içerisinde psikotik bulguların olmadığı bir durumdan net bir psikotik duruma geçiş” olarak tanımlanır. Başlangıç zamanı, hastalığın başlangıcından maksimum şiddetine kadar geçen süreden ayırt edilmelidir. Hastalığın maksimum şiddetine başlangıcından haftalar sonra ulaşılır. Benzer şekilde “anksiyetenin, depresyonun, sosyal çekilmenin veya hafif anormal davranışların prodromal dönemleri” başlangıç zamanını değerlendirirken dikkate alınmalıdır. Böylece hasta, hastalığın başlangıcından önceki prodromal belirtileri haftalar veya aylar öncesinden belirtmiş olsa da hala “akut başlangıç” terimi kullanılabilir. ICD-10 “akut başlangıç” ile “ani başlangıç” arasında bir ayırım yapılması gerektiğine işaret eder. 48 saat içinde başlangıç anlamına gelen ani başlangıcın prognozu daha iyidir (18,23). ICD-10’da ikinci anahtar bulgu olan tipik sendromlarla ilgili iki sendrom tanımlanmıştır: polimorfik sendrom ve tipik şizofrenik sendrom. Polimorfik sendromda günden güne hatta saat saat değişen belirgin varsanılar, sanrılar ve algı bozuklukları bulunur. Bu durum sıklıkla “geçici, yoğun neşe ve coşku veya anksiyete ve irritabilite”nin hakim olduğu emosyonel kargaşa ile ilişkilidir. Duygudurum belirtileri olmasına karşın manik veya depresif dönem ölçütleri karşılanmaz (Tablo 2) (18). Şizofrenik sendrom; başlangıcından itibaren, zamanın çoğunda şizofreni ICD-10 belirti ölçütlerinin karşılanmasını gerekli kılar, ancak bir aydan daha uzun sürmelidir. Şizofrenik sendrom, “şizofreni belirtili akut polimormfik bozukluk” ile olduğu gibi “polimorfik sendrom”lada ilişkili olabilir veya “akut şizofreni benzeri psikotik bozukluk” gibi tek başına olabilir (18). ICD-10’un akut ve geçici psikotik bozukluklar bölümünde akut stres “kişinin yaşadığı kültürel ortamda, benzer durumlarda çoğu insana stres veren olaylar” olarak tanımlanmaktadır. 13 ICD-10’a göre “yas, beklenmeyen eş veya iş kaybı,savaşın sebep olduğu psikolojik travma, terörizm ve işkence” akut stresin tipik örnekleridir (23). Tablo 2*: Akut ve Geçici Psikotik Bozuklukların Araştırmasında ICD-10 Tanı Ölçütleri (18) F23: Akut ve geçici psikotik bozukluklar G1: Akut başlangıçlı sanrılar, varsanılar, anlaşılmaz enkoheran konuşma. Herhangi bir psikotik belirtinin ilk ortaya çıkışıyla hastalığın tamamen ortaya çıkışı arasındaki zaman aralığı 2 haftayı geçmemeli. G2: Eğer geçici şaşkınlık, yanlış tanımlama veya dikkat ve konsantrasyon bozulması varsa bu belirtiler F05 A ölçütlerinde belirtilen organik nedenli bilinç sislenmesi kriterlerini karşılamaz. G3: bozukluk manik dönem (F30.-) depresif dönem (F32.-) veya rekürren depresif bozukluk (F33.-) tanı ölçütlerini karşılamaz. G4: İntoksikasyon (F1x.O), kötüye kullanım (F1x.1), bağımlılık (F1x.2) veya çekilme belirtileri (F1x.3 ve F1x.4) gibi son zamanlarda psikoaktif madde kullanımını karşılayacak yeterli kanıt yoktur. Kişide alışkanlık yapmış orta dereceli ve çok fazla miktarda alkol veya ilaç kullanımı F23’ü dışlamaz; buna klinik deneyimler ve araştırma projesinin gerekliliklerine göre karar verilmelidir. G5: En çok kullanılan dışlama maddesi. Merkezi sinir sistemini etkileyen organik mental bir bozukluk (FOO-F09) veya ciddi metabolik bozukluk olmamalıdır (doğumsal olanlar hariç). Hastalığın akut başlangıcının akut stresle (psikotik belirtilerden 2 hafta veya daha kısa süre önce ortaya çıkma) ilişkili olup olmadığını belirtmek için beşinci bir ölçüt kullanılmalıdır: F23.xO akut stresle ilişkili değil, F23.x1 akut stresle ilişkili. Araştırmalarda, bozukluğun sağlıklı dönemden net psitotik döneme geçişinin ani mi (48 saat içinde başlangıç) yoksa akut mu (48 saatten uzun süreli başlangıç fakat 2 haftadan az) olduğunun ayrıca belirtilmesi önerilir. F23.0: Şizofrenik belirtisi olmayan akut polimorfik psikotik bozukluk A. Akut ve geçici psikotik bozukluklar için genel ölçütler karşılanmalıdır (F23) B. Belirtiler aynı gün içerisinde veya günden güne çeşit ve şiddet olarak hızlı bir şekilde değişir. C. Bozukluğun başlangıcından itibaren herhangi bir zamanda herhangi bir tipte varsanı veya sanrı görülebilir. D. Aşağıdaki kategorilerden en az ikisinin aynı zamanda olduğu belirtiler görülür: (1) Yoğun neşe veya coşku hali veya şiddetli anksiyete veya belirgin irritabilite ile karakterize emosyonel karmaşa. (2) Kişiler veya mekanların yanlış tanımlanması veya şaşkınlık (3) Belirgin bir dereceye kadar artmış veya azalmış motilite. E. Şizofreni (F20.0-F20.3), G(1) ve (2), ölçütleri için sıralanan belirtilerin herhangi birisi varsa,, bunlar sadece başlangıçtan itibaren sürenin çok az bir bölümünü kapsar. (ör. F23.1 B kriteri karşılanmaz). F. Bozukluğun toplam süresi 3 ayı geçmez. F23.1: Şizofrenik belirtilerle giden akut polimorfik bozukluk A. Akut polimorfik psikotik bozukluk A, B, C ve D ölçütleri (F23.0) karşılanmalıdır. B. Bozukluğun başlangıcından itibaren sürenin büyük bir bölümünde şizofreninin bazı belirtileri (F20.0-F20.3) bulunmalıdır, keza tüm ölçütler karşılanmak zorunda değildir (ör. G1(1)a ile G1(2)c ölçütlerindeki en az bir belirti) C. Yukarıdaki B kriterindeki şizofreni belirtileri 1 aydan uzun sürmemelidir. F23.2 Akut şizofreni-benzeri psikotik bozukluk A. Akut ve geçici psikotik bozukluklar için genel ölçütler karşılanmalıdır (F23) B. Süre haricinde şizofreni ölçütleri (F20.0-F20.3) karşılanmalıdır. C. Bu bozukluk, akut polimorfik bozukluktaki B, C ve D ölçütlerini (F23.0) karşılamaz. D. Bozukluğun toplam süresi 1 ayı geçmemelidir. F23.3 Diğer akut sanrılı ağırlıklı psikotik bozukluklar A. Akut ve geçici psikotik bozukluklar için genel ölçütler karşılanmalıdır (F23) B. Kısmen stabil varsanı ve sanrılar vardır fakat şizofreninin semptomatik ölçütlerini (F20.0-F20.3) karşılamaz. C. Akut polimorf psikotik bozukluk ölçütlerini (F23.0) karşılamaz. D. Bozukluğun toplam süresi 3 ayı geçmez. F23.8. Diğer Akut ve Geçici Psikotik Bozukluklar F23’te başka herhangi bir kategoride sınıflandırılamayan herhangi bir akut psikotik bozukluk (belirgin sanrılar ve varsanıların küçük zaman dilimlerinde görüldüğü akut psikotik durumlar gibi) burada kodlanmalıdır. Hastanın mental durumuyla ilgili detaylı bilgimiz yoksa, organik bir neden bulunmaması koşuluyla ayırt edilmemiş eksitasyon durumları burada kodlanabilir. 14 F23.9 Akut ve geçici psikotik bozukluk, belirlenmemiş *Kaynak (18)’den değiştirilerek alınmıştır. Kısa Psikotik Bozukluk: Kısa psikotik bozukluk için DSM-IV TR ölçütleri Tablo 3’de gösterilmiştir (24). Kısa psikotik bozukluk tanısı için sanrıların, varsanıların, dezorganize konuşmaların ya da Tablo 3: Kısa psikotik bozukluk için DSM-IV-TR tanı ölçütleri (24) A. Aşağıdaki belirtilerden birinin (ya da daha fazlasının) bulunması: 1. Sanrılar 2. Varsanılar 3. Dezorganize konuşma (örn. çağrışımlarda dağınıklık –sık sık konu dışı sapmalar gösterme- ya da enkoherans 4. İleri derecede dezorganize ya da katatonik davranış Not: Kültürel açıdan kabul gören bir tepki gösterme biçimi ise bunu bir belirti olarak değerlendirmeyiniz. B. Bu bozukluğun bir epizodunun süresi en az 1 gündür, ancak 1 aydan kısadır ve en sonunda premorbid işlevsellik düzeyine tam bir dönüş olur. C. Bu bozukluk psikotik özellikler gösteren duygudurum bozukluğu, şizoafektif bozukluk ya da şizofreni olarak açıklanamaz ve bir maddenin (örn. Kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılabilen bir ilaç) ya da genel tıbbi bir dururmun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir. Varsa belirtiniz: Belirgin stres etken(ler)i olan (kısa reaktif psikoz): O kişinin kültüründe benzer koşullarda, hemen herkes için tek başına ya da topluca belirgin stres kaynağı olabilecek olaylara açıkça bir tepki olarak ve bu olaylardan hemen sonra ortaya çıkan belirtiler varsa Belirgin stres etken(ler)i olmayan: O kişinin kültüründe benzer koşullarda, hemen herkes için tek başına ya da topluca belirgin stres kaynağı olabilecek olaylara açıkça bir tepki olarak ve bu olaylardan hemen sonra ortaya çıkmamışsa Postpartum başlangıçlı: Başlangıcı postpartum 4 hafta içinde olmuşsa dezorganize/katatonik davranışların en az 1 gün, en fazla 1 ay süreyle mevcut olması ve sonuçta hastanın hastalık öncesi işlevsellik düzeyine dönmesi gerekir. Psikotik belirtilerin, psikotik özellikler gösteren duygudurum bozukluğu, şizoafektif bozukluk ya da şizofreni olarak açıklanamaması ve bir maddenin ya da genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı olmaması gerekir. Tanımlanabilen bir stres varsa “belirgin stres etken(ler)i olan” yoksa “belirgin stres etken(ler)i olmayan”, doğumdan sonraki 4 hafta içinde ortaya çıkmış ise “postpartum başlangıçlı” olarak nitelendirilir (24,44). Kısa psikotik bozukluğu olanlar duygusal bir karmaşa, konfüzyon ve duygulanımda dalgalanmalar yaşayabilirler. Yaşadığı stresli olaylarla 15 ilgili bir bellek kaybı olabilir. Özellikle gençlerde olmak üzere intihar riski artmıştır. Kişilik bozukluğu olanlarda intihar riski daha yüksektir. Ayırıcı tanıda psikolojik belirti ve bulguların önde geldiği yapay bozukluk ve simülasyon da düşünülmelidir (18,19,44, 49). Şizofreniform bozukluk: Şizofreniform bozukluk için DSM-IV TR ölçütleri Tablo 4’de, akut şizofreni benzeri psikotik bozukluk için tanı klavuzu Tablo 5’de gösterilmiştir (23,24). Tablo 4: Şizofreniform bozukluk için DSM-IV TR tanı ölçütleri (24) A. Şizofreninin A, D ve E tanı ölçütleri karşılanmaktadır. B. Bu bozukluğun bir epizodu (prodromal, aktif ve tortu evreler de içinde olmak üzere) en az 1 ay, ancak 6 aydan daha kısa bir süre sürer (İyileşme beklenmeksizin tanı konması gerektiğinde bunun “Geçici” tanı olarak nitelendirilmesi gerekir). Varsa belirtiniz: İyi sonlanım (prognostik) özellikleri olmayan İyi sonlanım (prognostik) özellikleri olan: Aşağıdakilerden ikisinin (ya da daha fazlasının) bulunması ile belirlendiği üzere: 1.Olağan davranışlarda ya da işlevsellikte ilk görünür değişiklikten sonraki 4 hafta içinde belirgin psikotik belirtilerin başlaması 2.Psikotik epizodun dorukta olduğu sırada konfüzyon ya da şaşkınlığın olması 3.Premorbid toplumsal ve mesleki işlevselliğin iyi olması 4. Afektin künt ya da donuk olmaması Tablo 5: Akut şizofreni benzeri psikotik bozukluk için ICD-10 tanı ölçütleri (23) . A. Psikotik belirtilerin başlangıcı akut olmalı (iki hafta veya daha kısa sürede psikotik olmayan bir durumdan açıkça psikotik duruma geçiş). B. Psikozun başından beri sürenin çoğunda şizofreni ölçütlerini karşılayan belirtiler bulunmalı C. Akut polimorf psikotik bozukluk tanı ölçütlerine uymamalıdır Eğer psikotik belirtiler 1 aydan daha uzun sürerse tanı şizofreniye değişmelidir Şizofreniform bozukluk hızlı başlangıçlı, akut bir psikotik hastalıktır ve uzun bir prodromal faz göstermez. Birçok şizofreniform bozukluk hastası bir dönem sırasında işlevsellik kaybı yaşasa da sosyal ve mesleki işlevsellikte ilerleyici bir kayıp beklenmez. Başlangıç belirti profili iki ya da daha fazla psikotik belirti bulunması gereken şizofreninkiyle aynıdır. Schneider’in birinci sıra belirtileri sıklıkla gözlenir. Emosyonel karışıklık ve konfüzyon riski artmıştır. Bunların varlığı iyi 16 prognoz işaretidir. Ayrıca bir izlem çalışmasında, iyi prognostik özellikli şizofreniform bozukluk ile afektif bozukluklar arasında bir ilişki olduğuna dair kanıtlar ileri sürülmüştür (53). Negatif belirtiler görülebilirse de bunlar şizofreniform bozuklukta görece seyrektir ve kötü gidiş özelliği kabul edilir. Tanımlama gereği şizofreniform bozukluk hastaları 6 ay içinde eski hallerine dönerler. Bazı örneklerde hastalık uzun süreli tam iyileşme dönemlerinden sonra tekrar görülecek şekilde dönemliktir. Şizofreniform bozukluğun gidişi ile ilgili çok az bilgi vardır. Ayrıca başlangıçta şizofreniform bozukluk (geçici tanı) alan kişilerin yaklaşık üçte biri 6 aylık dönem içinde iyileşir ve son tanı olarak şizofreniform bozukluk tanısı alır. Geriye kalan üçte ikisi daha sonra şizofreni ya da şizoafektif bozukluk tanısı alır (18,54,55,56). Başka türlü adlandırılamayan psikoz: Bu kategori, özgül bir tanı koymak için bilginin yetersiz ya da çelişkili olduğu psikotik belirtileri ya da herhangi bir özgül psikotik bozukluk için tanı ölçütlerini karşılamayan psikotik belirtiler gösteren bozuklukları kapsar. DSM-IV TR’deki BTA psikoz tanısına parelel ICD-10 “Diğer akut ve geçici psikotik bozukluklar” kategorisini içerir. Bu kategori, “akut ve geçici psikotik bozukluk” bölümündeki “hiçbir diğer kategori altında sınıflandırılamayan herhangi bir diğer psikotik bozukluk” için kullanılır (18,23,24,51). Örnekleri arasında şunlar vardır: 1. Psikotik özellikler gösteren duygudurum bozukluğu, kısa psikotik bozukluk, genel tıbbi duruma bağlı psikotik bozukluk ya da madde kullanımının yol açtığı psikotik bozukluk için tanı ölçütlerini karşılamayan postpartum psikoz 2. Bir aydan kısa bir süredir süren, ancak henüz yatışmamış olduğundan ötürü kısa psikotik bozukluk için tanı ölçütlerini karşılamayan psikotik belirtiler 3. Herhangi başka bir özellik göstermeksizin süregiden işitme varsanıları 4. Sanrısal bozukluğun büyük bir kesiminde, süregiden bizar olmayan sanrıların yanı sıra duygudurum epizodlarının da bulunduğu dönemlerin olması 5. Klinisyenin, psikotik bir bozukluk olduğu kanısına vardığı ancak bunun birincil mi, genel tıbbi duruma mı bağlı olduğunu, yoksa madde kullanımının mı buna yol açtığını ayırt edemediği durumlar. PSİKOTİK ÖZELLİKLİ UNİPOLAR MAJÖR DEPRESYON: DSM-IV TR ve ICD-10 ölçütlerini majör depresif bozukluk tanısını almaya yetecek kadar karşılamaya ek olarak, sanrılar ya da daha az olmak kaydıyla varsanıların bulunduğu majör depresyon formudur. Psikotik özellikler duygudurum ile uyumlu (örn. Suçluluk, hastalık, ölüm, 17 nihilizm v.b.) ya da uyumsuz (örn. Perseküsyon, düşünce sokulması, düşünce yayılması v.b.) olabilir (57). PÖMD, DSM-IV’de majör depresif bozukluk tanısının kesitsel gidiş tanımlayıcıları arasında şiddet göstergesi olan psikotik özelliklerin varlığı ile tanımlanır. Depresif bozukluğun şiddetine vurgu yapan düşünce bozukluğu ile karekterize olması, affektif bozukluklar arasında ciddi bir alt grup olarak değerlendirilmesine yol açmıştır (16). Araştırma tanı ölçütlerine göre şizofreni birincil sıra ve Schneiderien belirtiler gibi belirli bazı psikotik belirti tipleri ile seyreden depresyonu olan hastalar şizoaffektif bozukluk olarak sınıflandırılırken, bu belirtilerin görülmediği depresyon, psikotik majör depresyon olarak sınıflandırılmıştır. Bunun dışında psikiyatrik öykünün değerlendirilmesiyle, psikotik depresyonu olan hastalar, iki uçlu ve tek uçlu olarakta sınıflandırılmıştır. DSM-III’ün psikotik majör depresyon tanımlamasına baktığımızda, şizofreni belirtileri olanlar ile diğer psikotik belirtileri gösterenler arasında ayrım yapılmamıştır, ama psikotik depresyonu olan hastalar sanrıların duygudurumla uyumlu ve uyumsuz olmasına göre gruplandırılmıştır. DSM-IV’de ise bu bölümde herhangi bir değişiklik yapılmamıştır (16). Psikotik olmayan depresyonla karşılaştırıldığında, psikotik depresyonun bağımsız olarak var olacağını destekleyen bulgular ortaya konmaya başlanmıştır. Bu ayırım, psikotik özellikli unipolar majör depresyon ile psikotik olmayan majör depresyon arasında ortaya çıkış özellikleri, biyoloji, ailesel geçiş, gidiş ve sağaltım yanıtı anlamındaki istatistiksel olarak anlamlı farklar üzerinde temellenmiştir (58) Epidemiyoloji: Depresyonun yaşam boyu yaygınlığı ülkeler arasında belirgin farklılık gösterir. Örneğin; Lübnan’da depresyonun yaşam boyu yaygınlığı %19,9 iken Tayvan da 1,5’tir. Kadın/erkek oranı genel olarak 2:1’dir (57). Bir çalışma da psikotik özellikler gösteren majör depresyonun 1000 kişi içinde 4 kişiyi etkilediği bulunmuştur (59). Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan epidemiyolojik alan çalışmasından (ECA) elde edilen kesitsel ve bir yıllık ileriye dönük izlem bilgileri, majör depresyon hastalarının %14’ünün psikotik özellikler gösterdiğini ortaya koymuştur (60). Hastaneye yatırılmış şiddetli depresyonu olan hastaların % 15-25’i psikotik belirtiler gösterdiği bulunmuştur (60). Öte yandan majör depresif bozukluğun görülme sıklığı %1,56’dır (57). PÖMD’de ailesel geçişin özgül bir niteliği olduğu bildirilmiştir (58). PÖMD’si olan bireylerin birinci derece akrabalarında, psikotik olmayan majör depresyonlu bireylerin birinci derece akrabalarına göre hem majör depresyon ve PÖMD’nin hem de bipolar bozukluğun daha yüksek 18 oranlarda görüldüğü bildirilmiştir (61, 62, 63, 64). PÖMD ile şizofreni aile öyküsünün, psikotik olmayan depresyona göre daha tipik olduğu gösterilmiştir (65). Sonuç olarak bu verilerle depresyonun en yaygın psikiyatrik bozukluk olduğu ve tek uçlu yineleyici depresyonun kadınlarda erkeklerden daha sık görüldüğü söylenebilir (57). Patogenez: Depresyon birçok nedene bağlı olarak ortaya çıkabilen bir tablodur. Bu yüzden birbirinden farklı birbiri ile ilişkili olabilen birçok etkenin etiyolojisinde önemli olduğu ileri sürülebilir. Bugünkü bilgilerimize göre depresyon yaşayan kişilerin bir duyarlılık faktörü ile doğdukları, erken çocukluk döneminde bir takım olumsuzluklara uğradıkları (özellikle kayıplar), güncel yüklenmelerden diğer insanlara göre daha fazla etkilendikleri ve bunların sonucu olarak ortaya çıkan biyolojik değişikliklerin kimyasal iletici sistemleri aracılığı ile yansıyan sonuçlarını yaşadıkları ileri sürülebilir (57). PÖMD, psikotik olmayan depresyona göre biyolojik anormalliklerle daha sık ve tutarlı bir şekilde ilişkilidir (58). Örnek olarak, kötü yaşam deneyimleri psikotik depresyonla, psikotik olmayan depresyona göre daha az ilişkilidir (58,66). PÖMD artmış uyanıklık, REM uyku yüzdesinde azalma, REM etkinliğinde azalma ve uykuyla başlayan REM latanslarında azalma ile psikotik olmayan depresyona göre daha fazla ilişkilidir (58,67). Olaya ilişkin potansiyellerin P300 bileşeninin psikotik depresyonun klinik karşılığı olduğu bildirilmiştir (58.) Örneğin, uzamış, P300 latansı klinik depresyonla ilişkili olduğu halde, azalmış P300 şiddeti psikotik depresyondaki paranoid düşüncelerle bağlantılı bulunmuştur (68). Ayrıca hem uzamış latans hem de şiddetin düşmesi şeklindeki P300 anormalliklerinin, PÖMD’nin başarılı ilaç sağaltımı ile çözüldüğü gösterilmiştir (68). Birçok psikiyatrik bozuklukta olduğu gibi noradrenalin, serotonin ve dopamin isimli kimyasal ileticilerin miktarları, aktiviteleri ve birbirlerine karşı oransal durumlarında ortaya çıkan bazı düzensizliklerin depresyonun yaşanmasında katkıda bulunduğu çok sayıda bilimsel araştırma ile ortaya koyulmuştur (57). PÖMD, psikotik olmayan majör depresyona göre hipotalamo-pitüito-adrenokortikal eksendeki anormalliklerle daha sık ve tutarlı olarak ilişkilidir (65). PÖMD’ki olguların psikotik olmayan majör depresyonlu olgulara göre anlamlı oranda yüksek plazma dopamin düzeylerinin olduğu bildirilmiştir (69). Benzer olarak; PÖMD’ki olgularda, psikotik olmayan majör depresyonlu olgulara göre 1 mg'lık plazma deksametazon dozuna yanıt olarak yükselen plazma dopamin düzeylerinin anlamlı oranda yüksek olduğu bulunmuştur (69). Ayrıca dopamini norepinefrine dönüştüren dopamin beta-hidroksilaz enziminin ortalama 19 plazma aktivitesinin PÖMD’li hastalarda, psikotik olmayan majör depresyonlu hastalara göre anlamlı olarak daha düşük olduğu bildirilmiştir (70). Ancak özgül dopamin beta-hidroksilaz allelleri ve PÖMD arasında herhangi bir bağlantı gösterilememiştir (70). PÖMD’si olan olguların deksametazon uygulamasından sonraki kortizol düzeylerinin psikotik olmayan majör depresyondaki olgular ve kontrol gruplarına göre anlamlı derecede artmış olduğu bulunmuştur (71,72,73). Deksametazon baskılama testinin pozitif bir sonucunun, psikotik depresyonun istatistik olarak anlamlı bir belirleyicisi olduğu bildirilmiştir (74). PÖMD’si olan olgulann deksametazon baskılama test sonuçlarının psikotik olmayan majör depresyonlu olgulara göre anlamlı derecede yüksek olarak pozitif çıktığı bulunmuştur (75,76). Kortizolün predeksametazon çalışmaları (ör., idrarla atılan serbest kortizol) PÖMD’de kortizol düzeylerinin anlamlı derecede yüksek olduğunu göstermiştir (58,77,78). Bilgisayarlı tomografiyle yapılan bîr çalışmada, depresyondaki olguların anlamlı olarak yüksek ventrikül/beyin oranları olduğu, psikotik depresyonu olan olgulardaki inferior parietal beyin atrofisinin dekzametazon baskılama testinde baskılanmamayla ve bilişsel testlerde daha fazla yetersizlikle ilişkili olduğu bulunmuştur (79). Tanı ve klinik özellikler: Bugünkü uygulamada depresyonun klinik tanısı, DSM-IV TR ve ICD-10 ölçütleri dikkate alınarak konulmaktadır. Dünyada yaygın olarak kullanılan bu iki sistemin tanı için önemsediği belirtiler büyük ölçüde birbiri ile uyuşmakla birlikte, her bir sistemin vurgu yaptığı farklı belirtiler de vardır. Örneğin "depresif-çökkün duygudurum ve ilgi kaybı, haz alamama gibi" depresyon tanısı için çok temel iki belirti, her iki sistemde ortaktır. Depresyon yaşayan kişilerin hayatlarını kaybetmelerinin başlıca sebebi olan "özkıyım düşünce ve eylemleri" de her ki sistem tarafından dikkate alınmıştır (80). Depresyonun bilişsel belirtilerinden olan "yoğunlaşma bozukluğu ve kararsızlık" DSM sisteminde önemsenirken, ICD sistemi bilişsel belirtilerden "dikkat azalmasını" vurgulamış ve yoğunlaşma bozukluğu yerine "dikkatini toplayamamayı" yeğlemiştir. "Geleceğe yönelik karamsarlık ve güvensizlik" de ICD sisteminin önemli vurgularındandır (57). DSM sistemi, depresyonun alt tipleri için belli ölçütler tanımlamıştır. Farklı görünümler ve farklı şiddetleri tespit etmek için de belirleyiciler önermiştir (81) (Tablo 6,7,8). Tanı ve tedavi açısından önemli izdüşümleri olduğu için tanı kararı verilirken bu kavramların dikkate alınması ve tanının mümkün olduğu kadar ayrıntılı olarak değerlendirilmesi önemlidir. Eğer bu yapılmazsa depresyon bir çerçeve kavram olarak kalır ve aslında bu tabloyu yaşayan her kişi için farklı olan özellikler ve hedefler göz ardı edilmiş olur (57). 20 Tablo 6: Majör depresif epizod için DSM-IV-TR tanı ölçütleri (81) A. İki haftalık bir dönem sırasında, daha önceki işlevsellik düzeyinde bir değişiklik olması ile birlikte aşağıdaki belirtilerden beşinin (ya da daha fazlasının) bulunmuş olması; belirtilerden en az birinin ya (1) depresif duygudurum ya da (2) ilgi kaybı ya da artık zevk alamama, olması gerekir. Not: Açıkça genel tıbbi bir duruma bağlı olan ya da duyguduruma uygun olmayan sanrı ya da varsanı belirtilerini katmayınız. 1.ya hastanın kendisinin bildirmesi (örn kendisini üzgün ya da boşlukta hisseder) ya da başkalannın gözlemesi (örn. ağlamaklı bir görünümü vardır) ile belirli, hemen her gün yaklaşık gün boyu süren depresif duygudurum. Not: Çocuklarda ve ergenlerde irritabl duygudumu bulunabilir. 2.hemen her gün, yaklaşık gün boyu süren, tüm etkinliklere karşı ya da bu etkinliklerin çoğuna karşı ilgide belirgin azalma ya da artık bunlardan eskisi gibi zevk alamıyor olma (ya hastanın kendisinin bildirmesi ya da başkalarınca gözleniyor olması ile belirlendiği üzere) 3.perhizde değilken önemli derecede kilo kaybı ya da kilo alımının olması (örn. ayda, vücut kilosunun % 5'inden fazlası olmak üzere) ya da hemen her gün iştahın azalmış ya da artmış olması. Not: Çocuklarda, beklenen kilo alımının olmaması. 4.hemen her gün. insomnıa (uykusuzluk) ya da hiper-somnianın (aşın uyku) olması 5.hemen her gün, psikomotor ajitasyon ya da retardasyonun olması (sadece huzursuzluk ya da ağırlaştığı duygularının olduğunun bildirilmesi yeterli değildir, bunların başkalarınca da gözleniyor olması gerekir) 6.hemen her gün. yorgunluk-bitkinlik ya da enerji kaybının olması 7.hemen her gün değersizlik, aşın ya da uygun olmayan suçluluk duygularının (sanrı düzeyinde olabilir) olması (sadece hasta olmaktan ötürü kendini kınama ya da suçluluk duyma olarak değil) 8.hemen her gün, düşünme ya da düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma yetisinde azalma ya da kararsızlık (ya hastanın kendisi söyler ya da başkaları bunu gözlemiştir) 9.yineleyen ölüm düşünceleri (sadece ölmekten korkma olarak değil), özgül bir tasarı kurmaksızın yineleyen intihar etme düşünceleri, intihar girişimi ya da intihar etmek üzere özgül bir tasannın olması B. Bu belirtiler bir mikst epizodun tanı ölçütlerini karşılamamaktadır. C. Bu semptomlar klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur. D. Bu belirtiler bir madde kullanımının (örn. Kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılan bir ilaç) ya da genel tıbbi bir durumun (örn. hipotiroidizm) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir. E. Bu belirtiler “Yas"la daha iyi açıklanamaz, yani sevilen birinin yitirilmesinden sonra bu belirtiler 2 aydan daha uzun sürer ya da bu belirtiler, belirgin bir işlevsel bozulma, değersizlik düşünceleriyle hastalık düzeyinde uğraşıp durma, intihar düşünceleri, psikotik belirtiler ya da psikomotor retardasyonla belirlidir. Psikotik özellikli depresyonda kliniğin özelliği depresif belirtilerin yanı sıra tabloya sanrı ve varsanıların eşlik ediyor olmasıdır. Klinikte depresyon tablosu İle birlikte nihilistik, suçluluk, paranoid veya bedensel sanrı ve varsanılarla gelen hastada tanı koymak zor olmaz. Ancak, psikotik depresyonu olan hastaların, şizofreni ya da mani gibi psikozların aksine bu tür normal dışı duygu ve düşüncelerini kolaylıkla gizleme eğiliminde olduklarını, ancak iyileşme dönemine girdikten sonra sanrılarını hekime anlatabildiklerini akılda tutmak gerekir (16). Bu nedenle 21 psikotik depresyonun ipuçlarını arayan pek çok çalışma yapılmıştır. Bu hastalarda diğer depresyon hastalarına göre daha fazla psikomotor bozukluğa, anksiyete, bilişsel bozukluklar, hipokondriazis, ümitsizlik, düşmanlık, kuşkuculuk, paranoid belirtiler ve erken ya da orta dönem uykusuzluk yakınmalarına rastlanıldığı bildirilmiştir. Bunların içinde en belirgin olanlar depresif duygudurum, psikomotor retardasyon ve paranoid belirtilerdir (58). Psikotik depresyonda klinik karakteristik özelliklerin cinsiyet açısından farklılıklarının araştınldığı bir çalışmada kadınlarda halsizlik, psikomotor ajitasyon, sistematize ve duygudurumla uyumsuz sanrıların daha sık, erkek hastalarda ise değersizlik düşüncelerinin daha fazla görüldüğü bildirilmiştir (82). Varsanı ve sanrıların içeriği kişisel yetersizlik, suçluluk, günahkarlık, cezalandırılmaya layık olma, nihilizm ya da hastanın kendisini sorumlu tuttuğu büyük felaketlerle ilgiliyse bunların duygudurumla uyumlu olduğundan bahsedilir Bu grupta duygudurumla uyumsuz tipe gore daha sık oranda melankoliye rastlanır, yine suçluluk, benlik değerinin azalması, kilo kaybı, yorgunluk daha sık gözlenen belirtilerdir. İşitme ve koku varsanıları genellikle iftira eden veya suçlayan sesler, Tablo 7: Majör depresif bozukluk için DSM-IV TR tanı ölçütleri (81) A.Tek bir Majör Depresif Epizodun varlığı. B. Bu Majör Depresif Epizod Şizoaffektif Bozukluk olarak daha iyi açıklanamaz ve Şizofreni, Şizofreniform Bozukluk, Hezeyanlı Bozukluk ya da Başka Türlü Adlandırılamayan Psikotik Bozukluk üzerine binmiş değildir. C. Daha önce bir Manik Epizod. bir Mikst Epizod ya da bir hipomanik epizod geçirilmemiştir. Not: Bütün manik benzeri, mikst benzeri ya da hipomanik benzeri epizodlar madde kullanımına bağlı ya da tedavi sonucu ortaya çıkmışsa ya da genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı ise bu dışlama ölçütü uygulanmaz. Majör Depresif Epizod için tanı ölçütleri o sırada tam karşılanıyorsa, o sıradaki klinik durumunu ve/ya da özelliklerini belirtiniz: Hafif/Orta Derecede/Psikotik Özellikleri Olmayan Ağır/Psikotik Özellikleri Olan Ağır/Kronik/Katatonik Özellikler Gösteren/ Melankolik Özellikler Gösteren/ Atipik Özellikler Gösteren /Postpartum Başlangıçlı Majör Depresif Epizod için tanı ölçütleri o sırada tam karşılanmıyorsa, o sıradaki Majör Depresif Bozukluğun klinik durumunu ya da en son epizodun özelliklerini belirtiniz: Kısmi Remisyonda, Tam Remisyonda Kronik, Katatonik Özellikler Gösteren, Melankolik Özellikler Gösteren, Atipik Özellikler Gösteren, Postpartum Başlangıçlı çürüyen yayılan pislik kokusu şeklindedir. Duygudurumla uyumsuz psikotik özellikli depresyondaki temalar depresif düşünceyle doğrudan ilişkili olmayan persekûsyon sanrıları, düşünce sokulması, düşünce yayılması ve etkilenme, kontrol edilme sanrılarıdır. Psikotik depresyon atağının ortalarında, duygudurum ile uyumsuz sanrıların ortaya çıkması, şizoaffektif bozukluk ya 22 da şizofreni İle bir ilişkiyi düşündürmelidir (16). Duygudurum ile uyumsuz sanrılar gösteren depresif bozukluk, yaklaşık 80 yıldır tartışılmakta olup, bunun a) duygudurum bozukluklarının tipik formlarından ayırt edilemeyeceği; b) duygudurum bozukluğunun farklı bir alt tipi olduğu; c) şizoaffektif bozukluk olduğu; d) Şizofreni formu olduğu, İleri sürülmüştür. Genç hastalarda psikotik depresyonu olanları, şizofreniden ayırdetmek özellikle zor olabilir. Ayrıca şizofrenide psikotik bir ataktan sonra gelişen depresyonla, yani psikoz sonrası depresyonla da, ayırıcı tanı önemlidir. Bellini ve arkadaşlarının psikotik ve psikotik olmayan depresif hastaları karşılaştırdıkları çalışmalarında psikotik olan grupla A kümesi kişilik bozukluklarının daha sık görüldüğü sonucuna varılmış, psikotik depresyonu olan A kümesi olgularında perseküsyon ve paranoid içeriğin diğerlerine oranla daha fazla olduğu görülmüştür (17). Özen ve ark. bu bulguları, majör depresif epizodların seyrinde sanrıların gelişimi kişilik özelliklerinden etkilenmektedir ve bunu daha geniş bir örneklem grubunda araştırmak ilginç sonuçlar doğurabilir şeklinde değerlendirmişlerdir (16). Tablo 8: Majör Depresif Bozukluk, Rekürran (Yineleyici) için tanı ölçütleri (81) A. iki ya da daha fazla Majör Depresif Epizodun olması.Not: Epizodlann ayrı epizodlar olarak kabul edilebilmesi için, Majör Depresif Epizod için tanı ölçütlerinin karşılanmadığı en az ardışık iki aylık bir ara dönem bulunmalıdır B. Bu Majör Depresif Epizodlar, Şizoaffektif Bozukluk olarak daha iyi açıklanamazlar ve Şizofreni, Şizofreniform Bozukluk, Hezeyanlı Bozukluk ya da Başka Türlü Adlandırılmayan Psikotik Bozukluk üzerine binmiş değildirler. C. Daha önce bir Manik Epizod. bir Mikst Epizod ya da bir Hipomanik Epizod geçirilmemiştir. Not: Bütün manik benzeri, mikst benzeri ya da hipomanik benzeri epizodlar madde kullanımına bağlı ya da tedavi sonucu ortaya çıkmış epizodlarsa ya da genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı iseler bu dışlama ölçütü uygulanmaz. Majör Depresif Epizod için tanı ölçütleri o sırada tam karşılanıyorsa, o sıradaki klinik durumunu ve/ya da özelliklerini belirtiniz: Hafif/Orta Derecede/Psikotik Özellikleri Olmayan Ağır/Psikotik Özellikleri Olan Ağır/ Kronik/ Katatonik Özellikler Gösteren/ Melankolik Özellikler Gösteren Atipik Özellikler Gösteren /Postpartum Başlangıçtı Majör Depresif Epizod için tanı ölçütleri o sırada tam karşılanmıyorsa, o sıradaki Majör Depresif Bozukluğun klinik durumunu ya da en son epizodun özelliklerini belirtiniz: Kısmi Remisyonda, Tam Remisyonda Kronik, Katatonik Özellikler Gösteren, Melankolik Özellikler Gösteren Atipik Özellikler Gösteren Postpartum Başlangıçlı 23 PÖMD’nin, psikotik olmayan major depresyonla olan ilişkisi açısından iki varsayım ileri sürülmüştür. İlk varsayım psikotik özellikli ve psikotik özellikli olmayan majör depresyonlu olguların demografik özellikler, ailede psikiyatrik hastalık yüklülüğü ve klinik gidiş gibi değişkenler açısından ayırt ettirici bir farklılığının olmadığı, PÖMD’nin, majör depresyonun daha şiddetli bir biçimi olabileceğidir (25,60,83,84). İkinci varsayım, psikotik ve psikotik olmayan majör depresyonun farklı antiteler olabileceğini ileri sürmüşlerdir. Bu varsayımı destekleyen çalışmacılar, PÖMD’li olgularada daha yüksek oranda benlik saygısında düşme, işlevsellikte bozulma, anormal Deksametazon Supresyon Testi sonuçları, daha yüksek psikomotor retardasyon, daha yüksek Hamilton Depresyon Derecelendirme puanı, ailede iki uçlu duygudurum bozukluğu görülme oranının psikotik olmayan major depresyonlu olgulara göre daha yüksek olduğunu saptamışlardır (17,61,75,85). Glassman ve arkadaşlarının 1977 yılında yaptıkları çalışmalarında psikotik özellikler gösteren depresyon hastalarında trisiklik antidepresanlara zayıf yanıt alınması, farklı bir sendrom olduğunu kanıtlamak üzere yapılmış diğer çalışmalara öncülük etmiştir (16). Psikotik depresyon ile iki uçlu spektrum arasında ilişki olabileceğine dair tartışmalarda vardır (61,64). Psikotik depresyonu olan genç hastaların iki uçlu bozukluk için daha fazla risk altında olduğu iddia edilmiş, bu hastaların akrabalarında da yüksek iki uçlu bozukluk oranları gösterilmiştir (64). Yine psikotik depresyon alt tipinde daha fazla ailesel yüklülük olduğu varsayımı ileri sürülmüştür (85). Bu bulgular psikotik özellikli majör depresyonun iki uçlu bozukluk olarak sınıflandırılabileceği varsayımının öne sürülmesine neden olmuştur. Psikotik depresyonu olan hastalarla melankolik depresyonu olan hastaların klinik özellikler ve etiyoloji bakımından benzerliklerin saptandığı bir çalışmada, psikotik depresyonun melankolik depresyonun bir alt tipi olabileceği öne sürülmüştür (86). Psikotik depresyonda duygu durumla uyumsuz özelliklerin ayrı bir heterojenite kaynağı olduğu ileri sürülmektedir. Fakat duygudurumla uyumsuz psikotik belirtilerle seyreden depresyonun klinik seyir ve genetik özelliklerinin araştırıldığı çalışmaların sonucunda, duygudurumla uyumlu ve uyumsuz alt tipler arasında önemli sayılabilecek farklılıkların saptanmadığı bildirilmiştir (16). Psikotik depresyon tanısı alan olgular, yineleyen ataklarda sanrısal düşüncenin yapı ve içeriğinin, izlem görüşmelerinde de yüksek oranda aynı kaldığı görülmüştür (87). DSM-IV TR’ye göre, psikotik majör depresif bozuklukta, psikotik özellikler duygudurumla uymlu ya da uyumsuz olarak sınıflandırılır (81). İlginç olarak psikotik major depresyon tanısıyla hastaneye yatırılan hastaların %50-60’ı, hem duygudurumla uyumlu hem de uyumsuz psikotik özellikler göstermiştir (88). Ayrıca bu çalışmada duygudurumla 24 uyumsuz psikotik yaşantısı olan olguların yaklaşık yarısında en az bir duygudurumla uyumlu psikotik özelliğin var olduğu bildirilmiştir. Bu çalışmalardan elde edilen sonuçlar böyle bir alt tipleme için yeterli kanıt olmadığını göstermektedir (58,83,88). Majör depresyonda psikotik özelliklerin varlığı, hem morbidite hem de içgörüde bozulmayla psikotik olmayan depresyona göre daha fazla ilişkili olduğu bulunmuştur (58) Psikotik olmayan depresyonla karşılaştırıldığında, psikotik depresyonu olan hastaların hastalık süreleri daha uzundur ve daha fazla depresyon atağı yaşamışlardır (89). Depresyonun şiddetinden bağımsız olarak, fiziksel, ruhsal ve sosyal işlevsellikteki bozulma, en fazla psikotik veya psikotik olmayan şiddetli majör depresyonu olan olgularda gözlenmiştir (90). Nöropsikolojik işlev bozuklukları açısından yapılan araştırmalarda, psikotik majör depresyonu olan hastaların psikotik olmayan majör depresyonlu hastalardan daha fazla işlev bozuklukları olduğu saptanmıştır (91,92,93,94,95) Genel olarak, psikotik depresyonda, psikotik olmayan depresyondan farklı olarak bilişsel işlevlerdeki bildirilen en tutarlı yoksunluk; sözel bellek, yönetsel işlevler ve psikomotor hızda gözlenmiştir (92). Nöropsikolojik bozuklukların niteliği daha çok şizofreni ile benzer görünmektedir (93,94). Bir çalışmada sözel bellek, görsel bellek, motor beceriler ve görsel-uzaysal yetilerde benzer nitelikli bir nöropsikolojik yetersizlik gözlenmekle birlikte psikotik majör depresyonlu olgulardaki yetersizliğin şizofrenik olgulardan daha az olduğu saptanmıştır (93). Başka bir çalışmada ise şizofrenisi ve psikotik majör depresyonu olan olgulardaki nöropsikolojik yetersizliğin karşılaştırılabilir derecede yakın olduğu bulunmuştur (58,94). Obsesif kompulsif bozukluk, sosyal fobi ve panik bozukluk gibi anksiyete bozuklukları sık olarak psikotik depresyon ile birlikte görülür (96). İlk atak psikotik hastalarla yapılan bir çalışmada, psikotik depresyonu olan erkek olguların %50 ve kadın olguların %35'inden fazlasında en az bir madde bağımlılığı ölçütlerinin karşılandığı bulunmuştur (97). Ayrıca psikotik depresyonu olan olguların A kümesi kişilik bozuklukları oranlarının daha yüksek ve eğitim düzeylerinin daha düşük olduğu gözlenmiştir (98). Prognoz: Majör depresyon tanısı ile hastanede yatan 45 hasta üzerinde yapılan ve tanı yordayıcıları araştıran bir araştırmada, psikotik özelliklerin varlığının kötü prognozu öngörebileceğine ilişkin sonuçlur bulunmuştur (99). Epidemiyolojik Alan Çalışması bilgilerine göre psikotik majör depresyon psikotik olmayan majör depresyonla karşılaştırıldığında; genel olarak daha ciddi bir gidiş, daha fazla alevlenme riski, belirtilerin 1 yılın üzerinde bir süre devam etmesi, özkıyım girişimleri, hastaneye yatış, psikiyatrik ektanıların varlığı ve psikososyal işlevsellikte 25 daha fazla bozulma ile ilişkili bulunmuştur (60). Benzer olarak, psikotik olan ve olmayan majör depresyonlu hastaların incelendiği bir çalışmada, hastaneden taburcu olduktan sonraki 1 yıl içinde, psikotik majör depresyonu olanların genel olarak daha kötü bir klinik gidişe sahip olduğu, depresyonlarının 9 aydan uzun sürme eğiliminin olduğu ve izlemde bir depressif atak halinde olma olasılıklarının yüksek olduğu bulunmuştur (58,100). Fluoksetin ve perfenazinle sağaltım alan psikotik depresyonlu olguların belirtilerinin alevlenme riskini inceleyen bir başka çalışmada 4. ayda antipsikotik sağaltımı durdurulan ve belirtilerinde alevlenme gözlenen hastaların atak süresinin daha uzun olduğu, daha sık atak öyküsü olduğu ve daha genç oldukları bildirilmiştir (58,101). EKT'ye akut %80-90'lık yanıta karşın, psikotik depresyonu olan hastaların 1 yıllık izlemde yüksek bir alevlenme oranlarının olduğu (%50) izlenmiştir (102). Sonuç: Psikotik depresyon görece sık görülen bir tanıdır ve majör depresyonu olan olguların yaklaşık %20'sini etkiler. Psikotik depresyon, psikotik olmayan depresyondan; aile psikiyatrik öyküsündeki artmış şizofreni riski, bipolar affektif bozukluk ve unipolar depresyon riskindeki artma ile farklıdır. Psikotik depresyon, yine depresif belirtilerin şiddeti açısından da psikotik olmayan depresyondan daha farklıdır. Psikotik depresyon, psikoz belirtilerine ek olarak ve onlarla ilişkili olacak şekilde daha sık suçluluk ve değersizlik duyguları ve özkıyım düşünceleriyle ilişkilidir. Psikotik depresyon aynı zamanda şizofrenide görülen özgül nöropsikolojik bozukluklarla örtüşen test sonuçlarıyla da karakterizedir. Psikotik depresyon psikotik olmayan depresyondan nörofizyoloji, nöroendokrinoloji ve nörogörüntüleme bulguları açısından farklılaşır. Mevcut bilgiler, psikotik depresyon sağaltımında en etkili sağaltımın antidepresan ve antipsikotik kombinasyonu veya EKT olduğunu desteklemektedir (58). KİŞİLİK BOZUKLUKLARI: Kişilik, her insanın kendine özgü olan, çocukluktan beri edinegeldiği davranış, alışkanlık ve tepki tarzlarının tümü olarak tanımlanabilir. Kalıtsal, yapısal ve çevresel etmenlerin etkileşimi sonucu oluşur, tek ve özgündür (8). Basit bir biçimde ifade edilecek olursa, kişilik bireyin, yaşama uyum sağlamak için geliştirmiş olduğu iç ve dış örüntülerin bir toplamıdır. Kısmen kişinin genetik olarak aktardığı organik temelleri, kısmen de yaşam deneyimleri tarafından belirlenmektedir. Adler kişiliği, kişinin kendine karşı, diğer insanlara karşı (özellikle aileye) ve topluma karşı geliştirdiği tutumlar olarak görmektedir. Rank ise üç kişilik türü tanımlamıştır: 1Normal ya da ortalama kişi (grubun isteklerini kabul eden), 2- Yaratıcı kişi (kendi idealleri olan ve kendini bunlara göre yönlendiren), 3- Nörotik kişi (kendi istediğini açıkça anlatmayan, bununla 26 birlikte gruba da uyum sağlayamayan). Freud kişiliği, yapısal olarak üç bölüme ayrılmıştır. Bu üç bölüm id, ego ve süperegoyu içermektedir. İd, ilkel dürtülerin (içgüdülerin) bilinçdışı dağarcığı olarak tanımlanmıştır. İde, birincil süreç düşünme biçimi ve haz ilkesi egemendir. Bu, bütün insanlarda ve değişikliğe uğramış biçimleriyle hayvanlarda da bulunmaktadır. Ego, kişiliğin dış dünya ile karşılaşan ve etkileşen parçasıdır; kişiliğin 'bütünleyicisi' ya da 'aracısı'dır. Süperego kişiliğin sansürleyici gücüdür. Bireyin ahlak anlayışından, törelerinden, değerlerinden ve değer yargılarından oluşmakta, büyük ölçüde ana babanın aşıladıklarından köken almaktadır (103,104). Kişilik, kişilik yapısı ve kişilik bozukluğunun birbirleriyle karıştırılan ve bazen birbirlerinin yerine kullanılan deyimler olduğu vurgulanmıştır (104). Püsküllüoğlu'na göre kişilik, kişinin kendine göre ayrılığı, öz yapısına uygun kendine özgülükleri, insana yakışacak tutum, alışkanlık ve davranış biçimlerinin tümüdür. Deyim konuşma dilinde olumlu özelliklerle yüklüdür. 'Kişilikli biri' deyimi birey için güvenilirlik, değer, saygınlık ve deneyimlilik gibi olumlu sıfatları akla getirmektedir (104). Psikoterapi kuramlarında 'kişilik yapısı' sınırları olan bir 'ruhsal bütün', bir 'ruhsal birim' anlamına gelmektedir. Özgül bir benlik ve üstbenlik, özgül çatışmalar ve özgül savunmalar uyumlu bir "ruhsal bütünü", yani "kişilik yapısı"nı oluşturmaktadır. Benliğin örgütleme yetisi (organizasyon) sayılan ögelerin beraberce ve uyum içinde yapılaşmasında, yani kişilik yapısının kazanılmasında önemli görevler üstlenmektedir. Bireşim (sentez) ve bütünleşme (entegrasyon) işlevleri benliğin örgütleme yetisinin tamamlayıcılarıdır. 'Kişilik yapısı' özgül işlevsel ve yapısal ögelerin bu yetiler aracılığıyla ve uyumu hedefleyerek oluşturdukları ruhsal bütündür. Değişkenlik ve karışıklığa karşın süreklilik ve kalıcılık kişilik yapısının özgül nitelikleridir (105). Kişilik bozukluklarının başlıca sınıflandırmaları Dünya Sağlık örgütünün ICD ve Amerikan Psikiyatri Derneği’nin DSM’sidir. ICD’nin 9. Baskısında bulunan kişilik bozukluğu sınıflandırması Schneider’in “Psikopatik Kişilikler” kitabına ve tanımladığı sosyal olarak farklı 10 kişilik yapısına dayanmaktaydı (104). Bununla birlikte ICD’nin son baskısı olan ve 1987 yılında basılan ICD-10 DSM sistemine daha yakın bir tanımlama içermektedir. Önemli istisnai bir durum; ICD-10 şizotipal kişilik bozukluğunu eksen-I’de, şizofrenik bozukluklar arasında sınıflandırırken DSM-IVTR’nin bu bozukluğa eksen II’de kişilik bozuklukları arasında yer vermesidir (9). DSM-IV-TR’ye göre kişilik bozukluklarının tanı ölçütleri, davranışlar ya da iç yaşıntılara bağlı örüntülerdir. Bu anlayışa göre belirli davranışların birlikteliği kişilik bozukluğunu oluşturmaktadır. Oysa kişilik bozukluğunda yalnızca davranışlar değil başka ruhsal ögeler de etkili olmaktadır. Ruhsal ögelerin 27 uyum amaçlı beraberliğindeki dengesizlik, çatışmalardaki çözümsüzlük ve üstbenliğin yargılarındaki ölçüsüzlük kişilik yapılarındaki bozuklukların nedeni olarak belirtilmektedir (106). Kişilik bozukluklarının büyük çoğunluğunda ego ve süperego işlevlerinde bozukluklar, benlik imgesi ve benlik saygısı sorunları ve geçmiş yaşantılardan köken alan iç çatışmaların canlandığı ve harekete geçtiği yargılama bozukluklarının olduğu görülmüştür. Kişilik bozukluğu olan kişilerde gelişimsel takılmalar ve olgunlaşmada yetersizlik sözkonusudur. Nesne ilişkileri bozuktur. Bu kişiler, iş yaşamlarında ve özel ilişkilerinde zorluklar yaşamaktadırlar; davranış ve tutumlarının başkalarını nasıl etkilediğini göz önünde bulundurmamaktadırlar. Kişilik bozukluğu olan bireylerin içgörüden yoksun oldukları, strese dayanma eşiklerinin düşük olduğu, buna karşın yardım arayışında olmadıkları belirtilmektedir (105). DSM-IV-TR ve ICD-10’a göre kişilik bozukluğu için genel tanı ölçütleri Tablo 9 ve Tablo 10‘da gösterilmiştir (10,23). Tablo 9: DSM-IV tanı sistemine göre kişilik bozukluğu için genel tanı ölçütleri (10) A. Kişinin içinde yaşadığı kültürün beklentilerinden belirgin olarak sapan, sürekli bir davranış ve iç yaşantı örüntüsü. Bu örüntü aşağıdaki alanlardan ikisinde ya da daha fazlasında kendini belli eder. 1. Biliş (yani, kendini, başka insanları ve olayları algılama ve yorumlama yolları) 2. Duygulanım (yani duygusal tepkilerin görülme aralığı, yoğunluğu, değişkenliği ve uygunluğu) 3. Kişilerarası işlevsellik 4. Dürtü kontrolü B. Bu sürekli örüntü esneklik göstermez ve çok çeşitli kişisel ve toplumsal durumları kapsar. C. Bu sürekli örüntü, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki ya da diğer önemli işlev alanlarında bozulmaya yol açar. D. Bu örüntü değişmez, uzun bir süredir vardır ve başlangıcı en azından ergenlik ya da genç erişkinlik dönemine uzanır. E. Bu sürekli örüntü başka bir mental bir bozukluğun bir görünümü ya da sonucu olarak açıklanamaz. F. Bu sürekli örüntü bir maddenin (örneğin kötüye kullanılabilen bir ilaç ya da tedavi için kullanılan bir ilaç) ya da genel bir tıbbi durumun (örneğin kafa travması) doğrudan fizyoloik etkilerine bağlı değildir. Tablo 10: ICD-10'a göre kişilik bozukluğu giçin genel tanı ölçütleri (23) Doğrudan yaygın beyin zedelenmesine ya da hastalığına ya da ruhsal bir hastalığa bağlı olmayan ve aşağıdaki ölçütlere uyan durumlar: (a) Tutum ve davranışlarda, sıklıkla duygulanım, uyarılma, dürtü denetimi, algılama, düşünme, ilişki kurma biçimi gibi işlev alanlarında belirgin dengesizlik vardır; (b) Anormal davranış kalıbı kalıcı ve uzun sürelidir; ruhsal bozukluk nöbetleri ile sınırlı değildir; (c) Anormal davranış kalıbı yaygındır, kişisel ve sosyal uyumu belirgin derecede bozar; (d) Yukarıdaki belirtiler her zaman çocuklukta ya da delikanlılık çağında ortaya çıkar ve erişkinlikte devam 28 eder; (e) Bozukluk belirgin kişisel huzursuzluğa yol açar, fakat bu durum geç dönemde ortaya çıkar; (f) Bozukluk, her zaman olmamakla birlikte sıklıkla, sosyal ve mesleksel başarıda önemli sorunlara yol açar. Değişik kültürler için sosyal normlara, kurallara ve zorunluluklara göre, özgül ölçütlerin geliştirilmesi gerekli olabilir. Kişilik Bozukluklarının Epidemiyolojisi: Kişilik bozukluğu (KB) yaygın ve kronik bir bozukluktur. Genel toplumdaki yaygınlığının %10 ile %20 arasında olduğu hesaplanmakta ve süresi on yıllarla ifade edilmektedir (9). Genellikle geç ergenlik ya da erken yetişkinlik dönemlerinde açığa çıkmakla birlikte çocukluk döneminde de bazı belirtileri görülebilmektedir (103,105). Klinik dışı toplumda kişilik bozukluklarının yaygınlığı, 1990'ların başlarında pek bilinmiyordu (107). DSM kitapçıklarında (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV) sunulan yaygınlık tahminleri, uygun olarak tasarlanmış toplum çalışmalarından değil, temel olarak bilgiden kurguya bir tahmindi. Sınır kişilik bozukluğu gibi bazı özgül bozukluklar, basitçe "yaygın" olarak tanımlandı (107). "Tahmini hesaplama" bilgileri erken dönem (1950'ler) toplum taramalarından kaynaklanıyor ve KB oranları, başka çalışmalarda yer alan (örn., şizofrenili hastaların psikotik olmayan yakınları veya sağlıklı kontrol olguları ve onların biyolojik yakınları), psikopatolojiden etkilenen biyolojik yakınlardan elde edilen gözlemlere dayanıyordu. Açıkça, bu eski veri tabanında, bir çok yöntemsel pürüz söz konusudur. Örneğin, erken dönem toplum çalışmaları KB tanımı için kesin tanı ölçütleri kullanmadığı gibi, 1950lerde henüz var olmadığından, yapılandırılmış görüşmeler de kullanılamıyordu. Psikiyatrik hastalıkları olanların yakınlarında KB oranı çalışması (örn., psikotik hastaların birinci dereceden yakınları), çalışma katılanlarında majör psikotik belirtilerin bulunmasının gerekli olması koşulu, verilerin sorunlu olmasına yol açmış ve örneklemin gözlemden bağımsızlığına engel teşkil etmiştir. Kısacası, örneklem seçimi ve bunların olgularla ilintililiğine bakıldığında, bunlar, yaygın olarak toplumdan seçilip alınan örnek özelliklerini göstermeyecekti. Bu yüzden, bozukluk tanımı, örnekleme ve tanı konularında bu erken dönem çalışmalarından elde edilen veriler olduğundan daha büyük olarak değerlendirildi (107). Kişilik bozuklukları epidemiyolojisinde köklü bir değişim, 1990’ların başında “Kişilik bozukluklarının uzunlamasına çalışması” (Longitudinal Study of Personality Disorders, LSPD) ile başladı; çalışma kişilik patolojisinin uzunlamasına çalışıldığı bir ilkti (108). LSPD, klinik dışı bir kitlede, kişilik bozukluğu, kişilik ve mizacın uzun dönemli, ileriye dönük bir çalışmasıdır. Lenzenweger ve meslektaşları, “her hangi bir KB” için %11,01’lik bir nokta yaygınlık bildirdiler (109). Bu sadece özgül KB tanıları (kesin+muhtemel) için değil, başka türlü adlandırılamayan 29 KB’yi (BTA-KB) de içermektedir. LSPD’de özgül KB ve DSM-III-R KB kümesi (Küme A “tuhafayrıksı”, Küme B “değişken-dürtüsel”, Küme C “bunaltılı-kaçıngan”) için yaygınlık oranları Tablo 11‘de görülmektedir (107). Geniş kapsamlı başka çalışmalarda yapıldı ve benzer sonuçlara Tablo 11*: Yapılandırılmış klinik görüşmenin kullanıldığı klinik olmayan 6 çalışmadan elde edilen KB yaygınlık oranları (yüzdesel) (107) Gereç Sınıflandırma Yer Lenzenweger ve ark. 1997 IPDE DSM-III-R İthaca, NY, ABD Torgersen ve ark. 2001 SIDP-R DSM-III-R Oslo, Norveç Kişilik Bozukluğu Paranoid 1,0 2,4 Şizoid 1,0 1,7 Şizotipal 1,6 0,6 Küme A 2,8 4,1 Antisosyal 0,6 0,7 Sınır 1,3 0,7 Histriyonik 2,9 2,0 Narsisistik 2,7 0,8 Küme B 5,3 3,1 Kaçıngan 1,0 5,0 Bağımlı 0,6 1,5 Obsesif1,3 2,0 Kompulsif Edilgen1,6 1,7 Saldırgan C Küme 2,6 9,4 c Herhangi bir 11,01 13,4d KB *Kaynak 107’den değiştirilerek alınmıştır. Samuels ve ark. 2002 IPDEb DSM-IV Baltimore, MD, ABD Crawford ve ark. 2005a SCID-II DSM-IV New York, ABD Coid ve ark. 2006 SCID-II DSM-IV Büyük Krallık (Ulusal) Lenzenweger ve ark. 2007 IPDE DSM-IV ABD (Ulusal) 0,7 0,9 0,6 2,1 4,1 0,5 0,2 0,003 4,5 1,8 0,1 - 5,1 1,7 1,1 6,8 1,2 3,9 0,9 2,2 6,1 6,0 0,8 4,7 0,7 0,8 0,06 1,6 0,6 0,7 1,2 0,8 0,1 1,9 5,7 0,6 1,4 1,5 - - - - - 2,8 9,0 10,6 15,7 1,6 10,1e 6,0 9,1f Gereçler, kullanılan yapılandırılmış klinik görüşmeyi gösterir: Uluslar arası Kişilik Bozukluğu Baskısı (IPDE); DSM-III-R Kişilik Bozukluğu İçin Yapılandırılmış Görüşme (SIDP-R); DSM-IV Eksen II Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Görüşme (SCID-II). Tireler uygulanamaz olduğunu gösterir. Bildirilen tüm yaygınlıklar ağırlıklı yaygınlıktır. Kısaltmalar: DSM, Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel Elkitabı; KB, kişilik bozukluğu. a Antisosyal KB ve Histriyonik KB yaygınlığı kendi bildirim verilerine göre hesaplandı. b IPDE (DSM-IV uyarlaması). c (DSM-III-R uyarlaması) temelinde BTA-KB kadar, sadistik KB’yi de içerir. d e Kendine zulmeden, sadistik ve korkulu KB’yi içerir. BTA-KB’yi içerir. f BTA-KB’yi içerir. Tüm Ulusal Ektanı İncelemesi-Tekrar (NCS-R) yaygınlık oranları, ABD’den ulusu temsilen seçilen örneklemlerin çoklu değerlere dayanır. Daha kapsamlı teknik ayrıntı için bakınız: Lenzenweger ve ark (111). ulaşıldı. Sonuç olarak tüm bu çalışmalarda DSM sistemleri tarafından tanımlanan “her hangi bir KB” için ortalama yaygınlık oranı %10.5-%11.39’dur. Yöntemlerdeki ve gereçlerdeki değişkenliğe karşın, bu veriler yaklaşık olarak her 10 kişiden 1’inde tanı konulabilir bir kişilik bozukluğu olduğunu gösterir (107). Değişik çalışmalarda, KB’de cinsiyet farklılığı açısından tutarlı bir örüntü görünmemektedir. Bir çok çalışmada görece yaygın olarak bulunan BTA-KB tanısının 30 kullanımı vurgulanır (109,110). Psikiyatrik hastalıklarda kişilik bozukluklarının sıklığı: Hastalık yaygınlığı ve ektanı incelendiğinde, genel toplum ve klinik epidemiyolojik çalışmalar arasında büyük farklar çıkabilir. Hastalık oranlarının daha yüksek olduğu klinik ortamlardan yola çıkıp, toplumdaki yaygınlık oranlarını tahmin etmek uygun değildir. Yardım arama ektanı ile ilintili olduğundan, ektanı oranlarının klinik gruplarda daha yüksek olması beklenir (7). Psikiyatri hastalarında Eksen I bozukluğu ile kişilik bozukluklarının birlikte bulunması Eksen I bozukluklarının süresi, yinelemesi ve sonlanımı açısından klinik olarak önemlidir (7). Kişilik bozukluklarının ayırıcı tanısı kullanılacak psikoterapötik ve farmakolojik yaklaşımları etkiler (112). Değerlendirmenin ne, nasıl, ne zaman, kimin için yapıldığı, klinik bir epidemiyolojik çalışmanın sonuçlarını etkileyebilir. Bilginin farklı kaynaklarının ayrı ayrı geçerliği konusunda araştırmalar azdır. Ancak, bazı çalışmalar, hastanın verdiği bilginin, yakınının verdiği bilgiyi desteklemek ve netleştirmek için kullanıldığında, yaygınlık oranlarının arttığını bulmuştur (113). Akut psikiyatrik durum, kişilik bozukluğu konusundaki tahminleri yükseltebilir. Yarı yapılandırılmış görüşmeler, kendi kendine uygulanan anketlere göre tek yanlılığa daha az yatkındır. Yine de, Eksen I bozukluğu belirtileri iyileştiğinde kişilik patolojisinin düzeyi genellikle azalır (114). Böylece akut belirtiler içerisindeki hasta kişilik bozukluğu açısından değerlendirildiğinde yalancı pozitiflik sorunu ile karşılaşılır. Sonuç olarak, bazı araştırmacılar kişilik bozukluğunu Eksen I belirtileri düzeldikten sonra değerlendirirler. Öte yandan, belirtiler azalana dek değerlendirmeyi geciktirmek, hem yeni iyileşen bir hastayı ya da iyileşmenin hemen sonrasında nüks belirtileri olan hastaları dışlama sorunu doğurabilir. Eksen II patolojisi, Eksen I bozukluklarının süreğenliği ile ilintili olduğundan, Eksen I belirtilerinde iyileşmeyi gerektiren bir çalışma, orantısız bir şekilde, kişilik bozuklukları olan hastaları dışarıda bırakır; böylece, kişilik bozukluğu yaygınlığını yapay olarak azaltır (115). Psikiyatrik hastalarda kişilik bozuklukları çalışmaları, psikiyatrik durumun potansiyel karıştırıcı etkisi ile tedavide iyileşen hastalar temelindeki sonuçların genelleştirilmemesinin gerekliliği ile dengelenmelidir (7). Diğer tanısal araştırmalara benzer olarak, değerlendirmeleri klinik epidemiyolojik temelinde çalışmalar, yapılmalıdır; çünkü yapılandırılmış yapılandırılmamış araştırma tanısal değerlendirmelerle karşılaştırıldığında, yapılandırılmış araştırma değerlendirmeleri 31 tanısal saptamaları da iyileştirir. Yapılandırılmamış tanısal değerlendirmelerle sorunlu araştırmaların çoğu Eksen I bozukluklarla yapıldı. Klinik uygulamada tanıların tanınmadığının bir dizi kanıtı; yapılandırılmış görüşmelerle yapılandırılmamış olanları kullanan çalışmalarda ektanı oranlarının karşılaştırılmasından elde edilir. Yapılandırılmış araştırma değerlendirmelerine göre, yapılandırılmamış klinik değerlendirmeleri kullanan çalışmalarda ektanı oranları çok daha az bulunmuştur (116). Kişilik bozukluğunun fark edilmesi açısından, Zimmerman ve Mattia, sınır kişilik bozukluğu yaygınlık oranı üzerinde değerlendirme yönteminin etkisini incelediler ve yarı yapılandırılmış bir tanısal görüşmeye nazaran, yapılandırılmamış bir klinik değerlendirme ile bozukluğun daha az sıklıkla tanındığını bulmuştur (117). Yarı yapılandırılmış tanısal görüşmenin geçerliliği konusunda, tedavi eden klinisyene yarı yapılandırılmış görüşme verildiğinde sınır kişilik bozukluğunun daha fazla tanındığı gösterilmiştir (118). Çoğu eksen I bozukluk eksen II’deki görünümlere veya onların daha az şiddetli değişkenlerini göstermektedir (Tablo12) (9). Süregen kişilik özelliklerini yansıtan belirtilerle, geçici eksen I durumlarını yansıtan belirtiler arasındaki durumsal -kişilik özellikleri ayırt etmek güç olabilmektedir. Gerçekten birinin emosyonel durumundaki geçici değişkenler uzun süreli kişilik özelliklerinin klinik değerlendirilmesini ve kendilik testlerini etkileye bilmektedir. Böyle durumsal etkilere olan hassasiyet bazı kişilik bozukluklarının kategorik ölçümleri için açıklanmıştır. Olgulara şu anda olanı değil genel davranışlarını, hislerini ve tutumlarını açıklamaları tekrarlayıcı şekilde hatırlatılarak durumsal etkiler dışlanamamasına karşın azaltılabilmektedir (9). Klinik uygulamada kişilik bozukluklarının yaygınlık oranlarının saptanmasında yapılandırılmamış görüşmelere yaslanılamayacağı hususunda pek az tartışma vardır. Kişilik bozukluğunun değerlendirilmesinde en geçerli yöntemlerin neler olduğu hususu tartışmalıdır. Özgül olarak kişilik bozukluklarının değerlendirilmesinde yarı yapılandırılmış görüşmelerin geçerliliği sorgulanmaktadır. Kişilik bozukluğu tanısında klinisyenin kullandığı yöntemlerden farklı olarak, kişilik bozuklukları ölçütlerinin olup olmadığını anlamada yarı yapılandırılmış görüşmeler, doğrudan sorulara dayanmaktadır (119). Klinisyenler, tek bir görüşmede doğrudan sorgulamadan çok, kişilik bozukluğunun var olup olmadığını saptamada boylamsal bakışı kullanırlar ve yargıları, hastaların tedavi sürecinde betimledikleri gerçek yaşam öyküleri ve tedavi esnasında gösterdikleri tutum ve davranışlara dayanır. Kişilik bozukluğunun nasıl en iyi şekilde değerlendirileceği konusunda bazı tartışmalar olmasına karşın, günümüzde, yarı yapı32 landırılmış görüşmeler, araştırmalarda en yaygın kullanılan yöntem olarak durmaktadır. Dahası, kişilik bozukluklarının tedavi, prognostik, ailevi ve biyolojik bağlantılarını inceleyen çok sayıda yazın, kişilik bozukluğu tanısında yarı yapılandırılmış bir görüşmenin geçerli olduğunu belirtmektedir (7, 120). DSM-IV resmi metninde, 10 adet kişilik bozukluğu (şizoid, şizotipal, paranoid, antisosyal, sınır, histriyonik, narsisistik, kaçıngan, bağımlı ve obsesif-kompülsif) ve ek olarak da üzerinde daha fazla çalışılması gerekli 2 bozukluk (depresif ve negativist) için ölçütler mevcuttur. Ayrıca, her hangi özgül bir kişilik patolojisi için tanı ölçütlerini karşılamayan, önemli klinik patolojisi olan bireyler için BTA bozukluk tanısı vardır. Psikiyatrik hastalarda kesin olarak hangi sıklıkta kişilik bozukluklarının olduğu, kısmen, soruların kapsamına bağlıdır. Klinik epidemiyolojik çalışmalardan 16 tanesinin yöntemleri ve sonuçları Tablo 13’te listelenmiştir (7). TABLO 12*: Eksen I ve eksen II arasındaki Fenotipik Benzerlik (9) Eksen I Bozukluklar: Major değişken Şizofreni spektrumu Eksen II Bozukluklar: Minör değişkenler Şizoid KB Şizotipal KB Paranoid KB Ortak Belirtiler Major depresyon Depresif KB Sınır KB Depresif duyguduruma yatkınlık, kendine zarar verme Siklotimi, bipolar bozukluk, mani Duygudurum dalgalanmaları, dürtüsellik Obsessif kompulsif bozukluk Sosyal fobi Narsistik KB Histrionik KB Antisosyal KB Obsesif KB Çekingen KB Agorofobili panik bozukluk Bağımlı KB Bağımlılık Sanrısal bozukluk Negatif ve pozitif Şüphecilik Hipokondriasis, esneyememe Utangaçlık, çekingen davranış *Kaynak 9’dan değiştirilerek alınmıştır. Özetle, psikiyatrik ortamlarda KB sık görülür. Yarı yapılandırılmış tanısal görüşmeleri kullanan klinik epidemiyolojik çalışmaların bir özeti; hastaların yaklaşık yarısında bir kişilik bozukluğu olduğu, bu yüzden bir grup olarak bu bozuklukların psikiyatrlar tarafından en sık olarak sağaltılan bozukluklar arasında olduğudur. Kişilik bozuklukları her hastada ele alınmalıdır. Çünkü var olmaları, hastaların esas yakınma olarak bildirdikleri eksen-I bozukluklarının gidişi ve tedavisini etkileyebilir (7). Depresyonu olan hastalarda herhangi bir kişilik bozukluğu ektanısının yaygınlık oranı %3080 arasında değişir (121). En sık kaçıngan, obsesif kompulsif, sınır ve paranoid kişilik bozukluğu tanılarına depresyon eşlik etmektedir (122). Yapılan bu çalışmalarda süreğen depresyonla 33 yüksek oranlarda kişilik bozukluğu birlikteliği bildirilmiştir. Bundan dolayı özellikle uzun süren depresyon dönemleri kötümserlik ve bağımlılık gibi kişilik üzerine kalıcı özelliklerin eklenmesine neden olabilir (14,121). Depresyon kişilik bozukluklarına ikincil olarakta sıkça karşımıza çıkabilir. Tablo 13*: Klinik epidemiyolojik çalışmalarda DSM kişilik bozukluklarının yaygınlığı (7) Yazar Dahl 1986 Fabrega 1993 Fossati 2000 Grilo 1998 Herpertz 1994 Kantojarvi 2004 Kass 1985 Hastalar 231 adet ardışık yatan hasta, yarısından fazlasında madde kullanımı var; majör depresyon tanısı yok 18.179 hasta bir tanı değerlendi rme merkezinde değerlendirildi. 213 yatan, 218 ayaktan, 431 hasta ardışık kabul edildi; en sık Eksen l tanısı anksiyete ve yeme bozukluğu Ardışık 117 hasta, genç erişkin (18-37 yaşlarında) 231 ardışık yatan hasta 444 hospitalize kişi 609 kişi ayaktan ardışık değerlendi rildi Ö L Ç Ü T Y Ö N T E M H H P A R A Ş İ Z O İ D Ş T İ P A L A N T İ S S N R H İ S T N K D S M S A D S & S I B 44,6 0,5 2,7 22,0 18,2 20,3 19,3 K L İ N İ K 12,9 0,2 0,2 2,2 2,1 S C I D 71,9 6,3 1,2 4,6 4,6 22,5 13,7 P D E 65,8 4,3 2,6 8,5 13,7 42,7 III R DSMIII R DSMIIIR A M PS Klinik 36,5 4,2 11,5 1,2 3,7 14,6 0,1 0,0 0,1 DSMIII Klinik 51,1 4,9 1,0 3,9 III D S M III D S M K B N A R S T K 1,6 KAÇ IN B A Ğ I M L O K 9,1 2,1 0,5 35,7 5,1 3,0 5,1 9,4 6,0 12,8 15,4 3,4 13,6 19,8 8,6 18,5 13,6 48,1 4,5 5,6 0,1 0,1 0,1 0,1 0,0 1,9 11,0 6,1 2,9 4,9 8,0 1,9 0,3 IV II D S M 34 Koenigsberg 1985 Kunik 1994 Marinangeli 2000 Mezzich 1982 Molinari 1994 Oldham Her seviyeden 2462 psikiyatri hastası (yatan, ayaktan, acil, KLP) psikiyatri asistanları değerlendirdi. Ardışık 547 yatan hasta, yaşı 50 ve üzeri 156 ardışık yatan hasta; yarısı duyguduru m bozukluğu 1111 ardışık hastanın bir tanı merkezind e, geniş aralıkta Eksen l bozukluğu değerlendi rildi; en sık duyguduru m (%30,7) ve madde kullanım bozukluğu (%26,6) vardı VA geropsik kliniğine ardışık yatan 100 erkek ve özel bir hastane geropsikiyatri kliniğine ardışık yatan 100 kadın değerlendirildi. Psikotik ve bilişsel bozulmalı hastalar dışlandı Psikoanaliz DSMIII Klinik 35,9 DSMIII Klinik 12,6 DSMIII R S C I D 73,7 0,4 0,0 1,9 1,9 12,3 2,8 0,9 1,0 2,8 0,8 27,6 5,1 6,4 10,3 40,4 13,5 25,6 28,2 20,5 34,6 17,0 1,0 5,5 0,5 5,5 0,0 3,0 1,0 6,5 1,5 9,5 0,0 3,5 0,0 11,5 0,0 9,0 5,0 12,0 1,0 4,0 1,0 0,0 4,0 18,0 5,0 6,0 16,0 6,0 10,0 II DSMIII Klinik 21,9 DSMIII R S I D P 56,5 14,5 R Kli nik DSM- P 35 1991 Oldham 1995 Ottosson 1998 Stangl 1985 için ardışık olarak alınan ayaktan 100 hasta, bunların üçte birinde duygudurum veya anksiyete bozukluğu vardı. New York eyaleti tarafından hizmet verilen yatan ve ayaktan 129.286 hasta Değişik yerlerden 138 hasta III R D E DSMIII Kli nik 10,8 DSMIV D I P 65,9 21,0 4,3 8,0 10,1 33,3 5,8 5,1 37,0 9,4 28,3 Değişik Eksen l tanılı 119 yatan ve 12 ayaktan hasta DSMIII 51,1 0,8 0,8 9,1 3,8 22,1 22,9 3,8 11,4 13,0 5,3 I S I D P *Kaynak (7)’den değiştirilerek alınmıştır. Kısaltmalar: AMPS, kişilik bozukluğu kaydı için Aachan maddeler listesi; ANTİS, antisosyal (ANTİS) KB; KAÇINGN, kaçıngan KB; SNR, sınır KB; KLP, konsültasyon ve liyezon psikiyatrisi; BAĞIML, bağımlı KB; DIP, DSM-IV ve HİSTNK, histriyonik KB; ICD-10 kişilik anketi; Hastalıkların Uluslar arası Sınıflandırması; NARSTK, narsisistik KB; OK, obsesif-kompulsif KB; PARAND, paranoid KB; PDE, kişilik bozuklukları değerlendirmesi; BTA, başka türlük adlandırılmayan KB; SADS, afektif bozukluklar ve şizofreni için çizelge; SIB, borderline görüşme çizelgesi; ŞTİPAL,şizotipal KB;ŞİZOİD, şizoid KB. Çekingen, sınır ya da histiriyonik kişilik bozukluğu gibi bazı kişilik bozukluklarına sahip kişiler önemsenmeme ve engellemelere karşı ileri derecede hassas olabilirler ve kolayca disforik ya da çökkün durumlara girebilirler. Böylece kişilik bozukluğu bir bireyi depresyona yatkın hale getirebilir (15). Süregen depresyonlu bir kişiyle karşılaşıldığında kişilik bozukluğunun mu depresyona yol açtığı yoksa depresyonun mu kişilik bozukluğuna yol açtığı sorusunu yanıtlamak oldukça zordur (14). Kişilik bozukluğu türlerinde depresyona yatkınlık durumları ve her bir kişilik bozukluğu türünün depresyonla ilişkisi kısmende olsa kendine özgüdür (15). Dolayısıyla depresyon farklı kişilik türlerinde kendini farklı şekillerde gösterebilir. 36 Bellini ve arkadaşlarının psikotik ve psikotik olmayan depresif hastaları karşılaştırdıkları çalışmalarında, psikotik olan grupta A kümesi kişilik bozukluklarının daha sık görüldüğü sonucuna varılmış, psikotik depresyonu olan A kümesi vakalarında perseküsyon ve paranoid içeriğin diğerlerine oranla daha fazla olduğu görülmüştür (17), sonuçta major depresif epizodların seyrinde sanrıların gelişimi kişilik özelliklerinden etkilenmektedir (16). Özet olarak; Eksen I bozukluklarına, kişilik bozukluklarının sıklıkla eşlik ettiği bilinmekle birlikte, özellikle şizofreni ile A kümesi kişilik bozuklukları, madde kötüye kullanımı ve travma sonrası stres bozukluğu ile B kümesi kişilik bozuklukları ve depresyon, yeme bozukluğu ve nörotik bozukluklar ile C kümesi kişilik bozuklukları ilişkilendirilmiştir (123). Literatürde depresyonun kişilik bozukluklarına ikincil olarak olarak görülebileceği ve farklı kişilik bozukluklarının depresyonda kendine özgü klinik görünümler oluşturacağı bildirilmektedir (14,15,22). Major depresif bozuklukta en sık C kümesi kişilik bozuklukları görüldüğü ve buna ek olarak psikotik özellikli depresyonda daha fazla A kümesi kişilik bozuklukları görüldüğü ayrıca A kümesi olgularında paranoid ve perseküsyon içeriğin daha fazla olduğu bildirilmiştir (7,14). Bununla birlikte 2004 yılında şizofreni ve şizofreni ile bağlantılı psikotik bozukluğu olan 63 hasta (şizofreni, şizofreniform bozukluk, şizoaffektif bozukluk) ve şizofreni dışı psikotik bozuklukları olan 34 hastanın -(sanrılı bozukluk (n=8), psikotik özellikler gösteren bipolar bozukluk(n=7), kısa psikotik bozukluk (n=1) ve depresif bozukluklar(n=11), başka türlü adlandırılamayan psikotik bozukluk (n=7))- karşılaştırıldığı bir çalışmada, şizofreni hastalarında daha yüksek A kümesi kişilik özellikleri bulunurken, şizofreni dışı psikoz hastalarının B kümesi kişilik özelliklerinin daha yüksek olduğu saptanmıştır (1). Yine aynı çalışma da C kümesi boyutu puanları her iki hasta grubunda daha yüksek olmakla birlikte, şizofreni grubunda bu farkın daha büyük olduğu bildirilmiştir (1). Diğer yandan, daha öncede ifade ettiğimiz gibi, klinik bilgiler, önceden var olan kişilik bozuklukları ile akut ve geçici psikotik bozukluklar arasında ilişki bulunduğunu ileri sürmektedir. Bu ilişkiden DSM-IV TR’de de bahsedilmiştir. Bizim klinik gözlemlerimiz de bu görüşle örtüşmektedir. Kısa reaktif psikozun psikodinamik formülasyonu, bu durumu, yetersiz ego gücüne bağlamaktadır. Bu formülasyona göre, çevresel desteğinde yokluğunda, yoğun emosyonel bir stres etkeni, kişinin ego savunma mekanizmalarını yenerek psikoza yol açmaktadır (18). Tedavi: Kişilik bozukluğu olanlarda, mizaç özellikleri esas olarak farmakolojik yöntemlerle tedavi edilmektedir (9) (Tablo 13). Mizacın gelişmesinde öğrenmenin önemi dikkate alındığında, 37 özellikle davranışsal teknikler kullanılarak belli bir derecede psikoterapötik ıslah sağlama olasılığı vardır. Diğer yandan psikotropik ilaçlar karekterde nadiren değişikliklere neden olmaktadır. Karekter değişikliği psikoterapotik müdahaleler için daha uygundur. Karekter mizacın çevreye uyumunu sağlamaktadır; aşırı mizaç özelliklerinin uyumu bozucu etkisini azaltarak ana duyguları ve algıların şiddetini düzenleyerek bunu yapmaktadır. Aşırı mizaç ve olgunlaşmamış mizaç özellikleri aynı anda psikoterapi ve ilaç tedavi kombinasyonu ile iyi bir şekilde tedavi edilebilmektedir (9). Tablo 13*: Kişilik Bozukluklarının Hedef Belirti Alanının İlaç Tedavisi (9) Hedef Belirti Davranışta kontrolsüzlük Saldırganlık / Dürtüsellik Duygusal Saldırganlık (normal EEG ile sinirlilik) Yıkıcı saldırganlık (düşmanlık ve acımasızlık) Organik kökenli saldırganlık İktal saldırganlık (anormal EEG) Duygudurum düzensizliği Duygusal değişkenlik Depresyon Atipik depresyon ve disfori Duygusal ayrıklık Anksiyete Süregen biliş Süregen somatik Şiddetli anksiyete İlaç Seçimi Lityum Serotonerjik antidepresanlar Antikonvülsanlar Atipik nöroleptikler Atipik nöroleptikler Lityum Blokerler İmipramin Kolinerjik agonistler Antikonvülsanlar Karbamazepin Fenitoin Valproat Benzodiazepinler Lityum, lamotrijin Atipikler (olanzapin ve ketiyapin) MAOI Serotonerjik antidepresanlar Nöroleptikler Lamotrijin Atipik nöroleptikler (Ketiyapin, risperidon, olanzapin, aripiprazol) Ziprasidon Serotonerjik antidepresanlar MAOI Benzodiazepinler GABA analogları: Gabapentin, tiagabin MAOI Blokerler, GABA analogları: Gabapentin, tiagabin Düşük doz nöroleptikler (atipikler) MAOI Atipik nöroleptikler Atipik nöroleptikler Psikotik belirtiler Akut ve kısa psikoz Süregen ve düşük seviyeli psikoz benzeri belirtiler *Kaynak (7)’den değiştirilerek alınmıştır. 38 Kontrendikasyon Benzodiazepinler Benzodiazepinler Nöroleptikler TSA TSA Not: İtalik yazılar seçilen ilacı veya majör kontrendikasyonları göstermektedir. EFG: Elekroensefalogram GABA: Gama amino bütirik asit, MAOI: Monoamin oksidaz inhibitörleri, TSA: Trisiklik antidepresanlar. 3.YÖNTEM VE GEREÇLER 3.1. Amaç: Akut ve geçici psikotik bozukluklar (AGP) ve psikotik özellikli unipolar major depresyon (PÖMD)’da hangi kişilik bozukluklarının daha sık ve baskın olduğu sorusu hala yanıtlanmamıştır ve bu soru çalışmamızın ana odağıdır. Kişilik bozukluklarının, hem AGP’lerin, hem de PÖMD’nin etiyolojisindeki risk etmenlerinden olduğu kabul edilmektedir (14,15,20,21,22). Klinik görünümleri, seyir ve sonlanma biçimleri biribirlerinden farklı olan bu iki grup psikiyatrik bozukluğa eşlik eden ve/veya içsel veya dışsal bir stres etkenine bu iki klinik yanıttan birinin oluşmasında etkili olduğunu düşündüğümüz kişilik bozukluklarının, farklı tür ve sıklıklarda olması beklenir. Daha önceki bilgileri göz önünde bulundurarak psikotik özellikli major depresif bozukluğu olan hastalarda C kümesi kişilik bozuklukları; akut ve geçici psikozları olan hastalarda daha fazla B kümesi kişilik bozukluklarının olacağını öne sürmekteyiz. Bu çalışmanın bir diğer amacı ise PÖMD ve AGP’leri olan olgularda görülen sanrı çeşitlerinin kişilik bozukluğu kümeleri ile ilişkisinin test edilmesidir. 3.2. Çalışma evreni ve uygulama: Haziran 2009 – Ağustos 2009 tarihleri arasında, Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ayaktan Tedavi Ünitesi ve psikoz servislerinde AGP (kısa psikotik bozukluk, şizofreniform bozukluk, BTA psikotik bozukluk) ve PÖMD (tek atak ya da yineleyici) tanıları ile izlenen hastalardan; 1- yazılı gönüllü onayları alınanlar, 2-SCID-I (Structured Clinical Interview for DSM-IV) uygulanarak tanısı doğrulananlar, 3- PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) uygulanarak 70 puanın altında alanlar, 4Hamilton Depresyon Derecelendirme ölçeği uygulanarak 12 puanın altında veya tedavi başlamadan önceki puanın yarısını alanlar, araştırmaya dahil edilmiştir. Ayrıca eksen I bozukluğu olmayan 47 kişiden oluşan bir karşılaştırma grubu araştırmaya dahil edilmiştir. Hastalara çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak bilgilendirilerek, katılımları için yazılı onam alınmıştır. Çalışmaya katılmayı reddetme veya görüşmeyi herhangi bir noktada sonlandırma hakkına sahip oldukları açıklanmış, kayıtlarının gizli tutulacağına dair güvence verilmiştir. Çalışmaya dahil edilmiş olan 96 hastaya (AGP’si olan 45 hasta ile PÖMD tanısı almış 41 hasta) ve psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubu, 39 DSM-IV’e göre yapılandırılmış klinik görüşme klavuzu (Structured Clinical Interview for DSM-IV, SCID-II) ile değerlendirilerek Eksen II tanıları belirlenmiştir. Kişilik Değerlendirmesi: Hastalar SCID-II ile değerlendirme öncesinde, depresyon ve psikotik belirtilerin kişilik değişkenleri üzerine karıştırıcı etkilerinden kaçınmak için hastaların depresif ve psikotik belirtileri tedaviyle kontrol altına alınmamış/alınamamışsa en az 4-6 haftalık ilaç tedavisi ile belirtiler kontrol altına alındıktan sonra (1) kişilik değerlendirmesi DSMIV’e göre yapılandırılmış klinik görüşme klavuzu (Structured Clinical Interview for DSM-IV, SCID-II) ile yapılmıştır. Bu çalışma, 10 DSM-IV kişilik bozukluğu (DSM-IV’ün ekinde daha ileri araştırmanın gerekli olduğu bozukluklar olarak geçen depresif ve pasif agresif kişilik bozuklukları hariç tutuldu) ve başka türlü adlandırılamayan kişilik bozukluğu (BTA KB) kategorisine odaklanmıştır. BTA KB’yi kullanım sırasında, literatürü dikkate alarak, iki veya daha fazla kişilik bozukluğunun DSM-IV tanı eşik değerlerinin bir kriter altına düşenler olarak tanımladık (11). Dışlama Ölçütleri: *Mental kapasitesi uygun olmayanlar ve eğitim süreleri 5 yılın altında olanlar, *Son altı ay içerisinde DSM-IV madde kullanım bozukluğu ölçütlerini dolduranlar, *Nörolojik bozukluk ya da merkezi sinir sistemi işlevlerini etkileme olasılığı olan herhangi bir diğer kronik tıbbi hastalık öyküsü, *18 yaşın altında olanlar Sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubunda çalışma dışı bırakma ölçütleri: * Mental kapasitesi uygun olmayanlar ve eğitim süreleri 5 yılın altında olanlar, *Madde kötüye kullanımı ya da bağımlılığı öyküsü bulunmak, *Yaşamın herhangi bir döneminde bir eksen-I psikiyatrik bozukluğu geçirmiş olma, *Son 6 ay içerisinde psikotrop ilaç kullanmış olma, *Nörolojik bozukluk ya da merkezi sinir sistemi işlevlerini etkileme olasılığı olan herhangi bir diğer kronik tıbbi hastalık öyküsü *18 yaşın altında olanlar 3.3. ÇALIŞMADA YER ALACAK HASTALARA/KİŞİLERE UYGULANACAK ÖLÇEKLER: a. Sosyodemografik ve Klinik Veri Toplama Formu: Çalışmaya katılan grupların sosyodemografik özelliklerini, varsa hastalıklarının geçmiş ve güncel durumlarını, hastalığın başlangıç yaşını, hastalık süresini, intihar şekilleri, karşılaştıkları ruhsal ve toplumsal stres etkeni olup olmadığı, varsa yatış sayılarını, varsanı ve sanrı türleri, ekonomik koşulları, öz ve soygeçmişiyle ilgili soruları içeren, araştırmacı tarafından hazırlanmış bilgi formudur. 40 b. SCID-I (Structured Clinical Interview for DSM-IV): Majör DSM-IV Eksen I tanılarının konması için geliştirilmiş ve yapılandırılmış bir klinik görüşme ölçeğidir (64). Yapılandırılmış görüşme, tanısal değerlendirmenin ölçülecek biçimde uygulanmasını sağlayarak tanının güvenilirliğinin ve DSM-IV tanı ölçütlerinin taranmasını kolaylaştırarak tanıların geçerliliğinin artırılması, belirtilerin sistematik olarak araştırılması için geliştirilmiştir (First MB, Spitzer RL, Gibbon M et al (1997), Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders (SCID-I). Washington DC, American Psychiatric Press.). SCID-I ’in Türkiye için uyarlama ve güvenilirlik çalışmaları 1999 yılında Çorapçıoğlu ve arkadaşları tarafından yapılmıştır (124). c. SCID-II (DSM-IV’e göre yapılandırılmış klinik görüşme klavuzu, Structured Clinical Interview for DSM-IV): Eksen II kişilik bozukluklarının değerlendirilmesi içindir. Bunlardan 10 adedi DSM-4 kişilik bozuklukları bölümünde yer almaktadır. d. PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale): Kay ve arkadasları tarafından geliştirilmiştir (126). 30 maddelik ve yedi puanlı siddet değerlendirmesi içeren yarı yapılandırılmıs bir görüşme ölçeğidir. PANSS tarafından degerlendirilen 30 psikiyatrik parametreden yedisi pozitif sendrom altölçeğine, yedisi negatif sendrom altölçeğine ve geri kalan onaltısı genel psikopatoloji altölçeğine aittir. Ölçeğin Türkçe güvenilirlik ve geçerlik çalısması Kostakoğlu ve arkadaşları tarafından yapılmıştır (127). e. HDDÖ (Hamilton Depresyon Derecelendirme ölçeği): Depresyonun değerlendirmesinde en yaygın olarak kullanılan ölçek Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği (HDDÖ)’dir (128,129). Depresyon şiddetini ölçmek amacıyla kullanılır. Tanı koydurucu değildir, depresyonun seyrini izlemek amacıyla kullanılır. Hamilton (1960) tarafından hazırlanan orijinal ölçek 17 maddelidir. HDDÖ’nin en sık olarak kullanılan 17 maddeli formu dışında bulunan diğer formları da zaman zaman kullanımda kendine yer bulmaktadır. Somatik yakınmaları daha ön planda değerlendirmeye eğilimlidir. Her item için 0–4 arası puanlar verilir. En yüksek puan 53’tür. Ülkemiz için güvenilirlik ve geçerliliği Akdemir ve arkadaşları tarafından yapılmıştır (130,131). 3.4. İstatistiksel yöntem: Bu çalışmada istatistiksel analizler SPSS v.13.0 paket programı ile yapıldı. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel yöntemlerin (ortalama, standart sapma) yanı sıra, normal dağılım gösteren iki grubun sürekli verilerinin karşılaştırılmasında student t testi, nitel (kategorik) verilerin karşılaştırılmasında ki-kare (χ2) testi ve Fisher kesin olasılık testi kullanıldı. Sonuçların istatistiksel anlamlılığı için p<0,05 düzeyi esas alındı. 41 4. BULGULAR 4.1. Sosyodemografik ve bazı klinik özellikler: Çalışmaya, Haziran 2009 – Ağustos 2009 tarihleri arasında, Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ayaktan Tedavi Ünitesi ve psikoz servislerinde AGP (kısa psikotik bozukluk –n=25-, şizofreniform bozukluk –n=2-, BTA psikotik bozukluk –n=24-) ve PÖMD (tek atak ya da yineleyici –n=45-) tanıları ile izlenen hastalardan; SCID-I (Structured Clinical Interview for DSM-IV) uygulanarak tanısı doğrulananlar, PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) uygulanarak 70 puanın altında alanlar, Hamilton Depresyon Derecelendirme ölçeği uygulanarak 12 puanın altında veya tedavi başlamadan önceki puanın yarısını alanlar, araştırmaya dahil edilmiştir. Çalışmaya dahil edilmiş olan 96 hastanın (akut ve geçici psikozu olan 51 hasta ile psikotik özellikli majör depresif bozukluk tanısı almış 45 hasta) ve psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan “sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubu” (SKOKG)’nun sosyodemografik özellikleri Tablo 14’te gösterilmiştir. Sosyoekonomik Tablo 14: Çalışmaya katılan hastaların ve psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubunun sosyodemografik özellikleri Hasta (n=96) SKOKG* (n=53) TEST P 34,56±9,60 32,00±9,84 T(-1,564) p=0,120 Kadın 38(%39,6) 27(%50,9) χ2(1,792) p=0,181 Erkek 58(%60,4) 26(%49,1) Evli 48(%50,0) 28(%52,8) Birlikte yaşıyor ---- 1 (%1,9) Dul 1 (%1,0) 1 (%1,9) Boşanmış 7 (%7,3) ---- Evlenmemiş 40(%41,7) 23(%43,4) İlköğretim 51(%53,1) 17(%32,1) Ortaöğretim 13(%13,5) 5 (%9,4) Lise 24(%25,0) 21(%39,6) Yüksek 8 (%8,3) 10(%18,9) 25(%26,0) 4 (%7,5) Yaş (ortalama) Cinsiyet Medeni durumu 2 p=0,204 2 p=0,025* χ (5,935) Eğitim düzeyi Çalışma durumu Düzensiz 42 χ (9,347) Düzenli 26(%27,1) 56(%56,6) Çalışmıyor 14(%14,6) 4 (%7,5) Emekli 6 (%6,3) 1 (%1,9) Ev hanımı 20(%20,8) 7 (%13,2) Öğrenci 5 (%5,2) 7 (%13,2) Çok düşük (<500TL/ay) 20(%20,8) 19(%35,8) Düşük (500TL-1000TL/ay) 48(%50,0) 17(%32,1) Orta (1000TL-2000TL/ay) 23(%24,0) 13(%24,5) Yüksek (>2000TL/ay) 5 (%5,2) 4 (%7,5) Yok 72(%75,0) 51(%96,2) Var 24(%25,0) 2 (%3,8) Yok 87(%90,6) 53(%100) Var 9 (%9,4) ---- χ2(20,511) p=0,001* Ekonomik düzey 2 p=0,123 χ (10,681) 2 p=0,001* χ2(5,288) p=0,21* χ (5,770) Ailede psikiyatrik hastalık öyküsü Cezaevi öyküsü SKOKG*: Sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubu, p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı, PAM*: Psikoaktif madde. veriler yapılandırılmış bir görüşme ile toplanmıştır. Sağlıklı kişilerden oluşan 53 kişilik karşılaştırma grubu; Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ayaktan Tedavi Ünitesi ve psikoz servislerinde tedavi görmekte olan hastaların yoğun olarak ikamet ettikleri bir bölgede faaliyet gösteren bir matbaada çalışan işçiler ve ailelerinden, çalışmaya katılmak için gönüllü olan kişilerden seçilmiştir. Çalışma dışı bırakma ölçütleri, yaşamın herhangi bir döneminde bir Eksen I psikiyatrik bozukluğu geçirmiş olma, son altı ay içerisinde psikotrop ilaç kullanmış olma, nörolojik bozukluk ya da merkezi sinir sistemi işlevlerini etkileme olasılığı olan herhangi bir diğer kronik tıbbi hastalık öyküsü olmasıdır. Hastalar ve sağlıklı kişilerden oluşan grup sosyodemografik özellikler açısından istatiksel karşılaştırılması yapıldı. Veriler istatistik analiz için ki-kare testi ve T testi ile değerlendirildi. Yapılan analizde iki grup arasında yaş, cinsiyet, medeni durum ve ekonomik düzey açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); eğitim düzeyi, çalışma durumu, birinci derece akrabalarda psikiyatrik hastalık öyküsü ve cezaevi öyküsü açısından istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 14). Çalışmaya dahil edilmiş olan 96 hastadan AGP’si olan 51 hasta (kısa psikotik bozukluk – n=25-, şizofreniform bozukluk –n=2-, BTA psikotik bozukluk –n=24-) ile PÖMD tanısı almış 45 hasta sosyodemografik ve bazı klinik özellikleri açısından istatistikksel karşılaştırılması yapıldı (Tablo 15). Veriler istatistik analiz için ki-kare testi ve T testi ile değerlendirildi. Yapılan analizde 43 iki grup arasında ortalama yaş, cinsiyet, medeni durum, çalışma durumu, ekonomik düzey, cezaevi öyküsü, birinci derece akrabalarda psikiyatrik hastalık öyküsü, ortalama hastalık başlangıç yaşı, ortalama hastaneye yatış sayısı, hastalık öncesinde stresör etkene maruz kalma, özkıyım girişimi, varsanılar, nihilistik sanrı, bedensel sanrı açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); eğitim düzeyi, suçluluk sanrısı ve paranoid sanrıların varlığı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 15). Tablo 15: AGP’si olan 51 hasta (kısa psikotik bozukluk –n=25-, şizofreniform bozukluk –n=2-, BTA psikotik bozukluk –n=24-) ile PÖMD tanısı almış 45 hastanın sosyodemografik ve bazı klinik özellikleri PÖMD* AGP* TEST P N=45 N=51 Yaş (ortalama) 36,16±10,492 33,22±8,615 T(1,488) p=0,140 Hastaneye yatış sayısı(orta.) 1,24±1,171 1,45±1,286 T(-0,819) p=0,415 Hastalık balangıç yaşı (orta.) 29,67±9,508 28,90±8,679 T(0,412) p=0,680 Kadın 18(%40,0) 20(%39,2) χ (0,006) p=0,937 Erkek 27(%60,0) 31(%60,8) Evli 25(%55,6) 23(%45,1) Dul 1 (%2,2) ---- χ2(2,905) p=0,406 Boşanmış 2 (%4,4) 5 (%9,8) Evlenmemiş 17(%37,8) 23(%45,1) İlköğretim 27(%60,0) 24(%47,1) Ortaöğretim 7 (%15,6) 6 (%11,8) Lise 5 (%11,1) 19(%37,3) Yüksek 6 (%13,3) 2 (%3,9) Düzensiz 10(%22,2) 15(%29,4) Düzenli 10(%22,2) 16(%31,4) Çalışmıyor 6 (%13,3) 8 (%15,7) Emekli 4 (%8,9) 2 (%3,9) Ev hanımı 12(%26,7) 8 (%15,7) Öğrenci 3 (%6,7) 2 (%3,9) Çok düşük (<500TL/ay) 7 (%15,6) 13(%25,5) Düşük (500TL-1000TL/ay) 25(%55,6) 23(%45,1) Cinsiyet 2 Medeni durumu Eğitim düzeyi 2 p=0,018* 2 p=0,553 2 p=0,550 χ (10,084) Çalışma durumu χ (3,978) Ekonomik düzey 44 χ (2,108) Orta (1000TL-2000TL/ay) 10(%22,2) 13(%25,5) Yüksek (>2000TL/ay) 3 (%6,7) 2 (%3,9) Yok 34(%75,6) 38(%74,5) Var 11(%24,4) 13(%25,5) Yok 40(%88,9) 47(%92,2) Var 5 (%11,1) 4 (%7,8) Yok 12(%26,7) 15(%29,4) Var 33(%73,3) 36(%70,6) Yok 23(%51,1) 30(%58,8) Var 22(%48,9) 21(%41,2) Yok 19(%42,2) 23(%45,1) Var 26(%57,8) 28(%54,9) Yok 20(%44,4) 29(%56,9) Var 25(%55,6) 22(%43,1) Yok 39(%86,7) 39(%76,5) Var 6 (%13,3) 12(%23,5) Yok 44(%97,8) 51(%100,0) Var 1 (%2,2) ---- Yok 45(%100,0) 50(%98,0) Var ---- 1 (%2,0) Yok 6 (%13,3) 2 (%3,9) Var 39(%86,7) 49(%96,1) Yok 43(%95,6) 50(%98,0) Var 2 (%4,4) 1 (%2,0) Yok 40(%88,9) 46(%90,2) Var 5 (%11,1) 5 (%9,8) 32(%71,1) 48(%94,1) Ailede psikiyatrik hastalık öyküsü 2 χ (0,014) p=0,906 χ2(0,301) p=0,584 χ2(0,89) p=0,765 χ2(0,575) p=0,448 χ2(1,475) p=0,225 χ2(1,631) p=0,202 Cezaevi öyküsü Hastalık öncesinde stresör etken Özkıyım girişimi VARSANI İşitsel varsanı Görsel varsanı Dokunma varsanı (formikasyon,fantom) 2 χ (1,145) p=0,285 χ2(0,892) p=0,345 Diğer varsanı (koku, tat) SANRI 2 p=0,448 2 p=0,485 2 p=0,834 2 p=0,003* χ (0,575) Nihilistik sanrı χ (0,487) Bedensel sanrı χ (0,044) Suçluluk sanrısı Yok 45 χ (9,111) Var 13(%28,9) 3 (%5,9) Yok 16(%35,6) 9 (%17,6) Var 29(%64,4) 42(%82,4) Yok 43(%95,6) 39(%76,5) Var 2 (%4,4) 12(%23,5) Paranoid sanrılar χ2(3,981) p=0,046* Diğer s. (kıskançlık, erotomani, mistik) 2 χ (6,990) p=0,008* PÖMD: Psikotik özellikli major depresyon, AGP: Akut geçici psikoz, p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı, PAM*: Psikoaktif madde. 4.2. Kişilik bozuklukları (KB) ve KB’nin sanrılar ile ilişkisi: Çalışmaya dahil edilmiş olan 96 hastanın (AGP’si olan 51 hasta ile PÖMD tanısı almış 45 hasta) ve psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubu, DSMIV’e göre yapılandırılmış klinik görüşme klavuzu (Structured Clinical Interview for DSM-IV, SCID-II) ile değerlendirilerek Eksen II tanıları belirlenmiş ve Tablo 16’da gösterilmiştir. Bu çalışma, 10 DSM-IV kişilik bozukluğu (DSM-IV’ün ekinde daha ileri araştırmanın gerekli olduğu bozukluklar olarak geçen depresif ve pasif agresif kişilik bozuklukları hariç tutuldu) ve başka türlü adlandırılamayan kişilik bozukluğu (BTA KB) kategorisine odaklanmıştır. BTA KB’yi kullanım sırasında, literatürü dikkate alarak, iki veya daha fazla kişilik bozukluğunun DSM-IV tanı eşik değerlerinin bir kriter altına düşenler olarak tanımladık (11). Ancak BTA KB, herhangi bir özgül kişilik bozukluğu olanlara dahil edilmeyerek bağımsız bir kategori olarak ele alındı. Veriler istatistik analiz için ki-kare testiyle değerlendirildi. Yapılan analizde SKOKG ve hasta grubu arasında bağımlı KB, şizotipal KB, şizoid KB, histrionik KB, narsisistik KB, antisosyal KB ve BTA KB varlığı açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); herhangi bir KB, çekingen KB, obsesif kompulsif KB, sınırda KB, A kümesi KB, B kümesi KB ve C kümesi KB varlığı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 16). Tablo 16: Çalışmaya katılan hastaların ve psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubunun SCİD-II ile belirlenmiş Eksen II tanıları SKOKG* (n=53) Hasta (n=96) TEST Yok 44(%83,0) 44(%45,8) χ (19,529) Var 9 (%17,0) 52(%54,2) Yok 51(%96,2) 77(%80,2) Var 2 (%3,8) 19(%19,8) P Herhangi bir KB* 2 p=0,000* 2 P=0,007* Çekingen KB 46 χ (7,236) Bağımlı KB Yok 52(%98,1) 89(%92,7) Var 1 (%1,9) 7 (%7,3) Yok 50(%94,3) 79(%82,3) Var 3 (%5,7) 17(%17,7) Yok 51(%96,2) 75(%78,1) Var 2 (%3,8) 21(%21,9) Yok 52(%98,1) 90(%93,8) Var 1 (%1,9) 6 (%6,3) Yok 53(%100,0) 93(%96,9) Var ---- 3 (%3,1) Yok 49(%92,5) 86(%89,6) Var 4 (%7,5) 10(%10,4) Yok 52(%98,1) 90(%93,8) Var 1 (%1,9) 6 (%6,3) Yok 49(%92,5) 74(%77,1) Var 4 (%7,5) 22(%22,9) Yok 52(%98,1) 90(%93,8) Var 1 (%1,9) 6 (%6,3) 2 χ (1,963) p=0,161 χ2(4,265) p=0,039* Obsesif kompulsif KB Paranoid KB 2 p=0,003* χ (1,452) 2 p=0,228 χ2(1,690) p=0,194 χ2(0,330) p=0,565 χ (8,572) Şizotipal KB Şizoid KB Histriyonik KB Narsisistik KB 2 χ (1,452) p=0,228 χ2(5,600) p=0,018* χ2(1,452) p=0,228 --------------------- --------------- ------------- χ2(0,775) p=0,379 χ2(6,816) p=0,009* χ2(5,386) p=0,020* Sınır KB Antisosyal KB -----------------------------------------------------------BTA KB Yok 47(%88,7) 80(%83,3) Var 6 (%11,3) 16(%16,7) Yok 49(%92,5) 72(%75,0) Var 4 (%7,5) 24(%25,0) Yok 46(%86,8) 67(%69,8) Var 7 (%13,2) 29(%30,2) Yok 49(%92,5) 67(%69,8) Var 4 (%7,5) 29(%30,2) A kümesi B kümesi C kümesi 2 χ (10,170) p=0,001* SKOKG*: Sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubu, p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı, KB*: Kişilik bozukluğu. 47 SCID-I (Structured Clinical Interview for DSM-IV) uygulanarak akut ve geçici psikoz (kısa psikotik bozukluk –n=25-, şizofreniform bozukluk –n=2-, BTA psikotik bozukluk –n=24-) ve psikotik özellikli major depresyon (tek atak ya da yineleyici –n=45-) tanıları konan iki grubun KB’ler açısından istatiksel karşılaştırılması yapıldı (Tablo 17). Veriler istatistik analiz için ki-kare Tablo 17: Çalışmaya katılan AGP’si (kısa psikotik bozukluk –n=25-, şizofreniform bozukluk –n=2-, BTA psikotik bozukluk –n=24-) ve PÖMD’si (tek atak ya da yineleyici –n=45-) olan olguların SCİDII ile belirlenmiş Eksen II tanıları PÖMD* (n=45) AGP (n=51) TEST P Yok 23(%51,1) 21(%41,2) χ (0,950) p=0,330 Var 22(%48,9) 30(%58,8) Yok 32(%71,1) 45(%88,2) χ2(4,416) P=0,036* Var 13(%28,9) 6 (%11,8) Yok 41(%91,1) 48(%94,1) Var 4 (%8,9) 3 (%5,9) Yok 35(%77,8) 44(%86,3) Var 10(%22,2) 7 (%13,7) Yok 38(%84,4) 37(%72,5) Var 7 (%15,6) 14(%27,5) Yok 45(%100,0) 45(%88,2) Var ---- 6 (%11,8) Yok 45(%100,0) 48(%94,1) Var ---- 3 (%5,9) Yok 42(%93,3) 44(%86,3) Var 3 (%6,7) 7 (%13,7) Yok 45(%100,0) 45(%88,2) Var ---- 6 (%11,8) 37(%82,2) 37(%72,5) Herhangi bir KB* 2 Çekingen KB Bağımlı KB 2 χ (0,320) p=0,572 χ2(1,184) p=0,276 Obsesif kompulsif KB Paranoid KB 2 χ (1,979) p=0,159 χ2(5,647) p=0,017* Şizotipal KB Şizoid KB 2 p=0,098 χ (1,276) 2 p=0,259 χ2(5,647) p=0,017* χ (2,732) Histriyonik KB Narsisistik KB Sınır KB Yok 48 2 χ (1,266) p=0,260 Var 8 (%17,8) 14(%27,5) Yok 45(%100,0) 45(%88,2) Var ---- 6 (%11,8) Antisosyal KB -------------------------------------- ---------------------- χ2(5,647) p=0,017* --------------------- --------------- ------------- χ2(0,075) p=0,784 χ2(2,356) p=0,125 BTA KB Yok 37(%82,2) 43(%84,3) Var 8 (%17,8) 8 (%15,7) Yok 37(%82,2) 35(%68,6) Var 8 (%17,8) 16(%31,4) Yok 36(%80,0) 31(%60,8) Var 9 (%20,0) 20(%39,2) Yok 27(%60,0) 40(%78,4) Var 18(%40,0) 11(%21,6) A kümesi B kümesi 2 χ (4,187) p=0,041* χ2(3,852) p=0,050* C kümesi AGP*: Akut geçici psikozlar, PÖMD*: Psikotik özellikli majör depresyon, p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı, KB*: Kişilik bozukluğu. Testiyle değerlendirildi. Yapılan analizde iki grup arasında herhangi bir kb, bağımlı kb, obsesif kompulsif KB, paranoid KB, şizoid KB, histriyonik KB, sınır KB, BTA KB ve A kümesi KB varlığı açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); çekingen KB, şizotipal KB, narsisistik KB, antisosyal KB, B kümesi KB ve C kümesi KB varlığı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 17). A, B ve C kümesi kişilik bozuklukları olan olgularda nihilistik, bedensel, suçluluk paranoid ve diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrıların kişilik bozuklukları ile ilişkisi açısından istatistiksel karşılaştırma yapıldı. Veriler istatistiki analiz olarak ki-kare testiyle değerlendirildi (Tablo 18,19,20,21). Yapılan analizde A kümesi ile paranoid sanrılar, B kümesi ile diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrılar arasında istatistiksel olarak anlamlı (p<0,05) bir ilişki bulunurken, diğer kişilik bozukluğu kümeleri ile sanrılar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0,05). 49 Tablo 18: A, B ve C kümesi kişilik bozuklukları ile nihilistik sanrı ilişkisi Nihilistik sanrı TEST P A kümesi Yok Var Yok 69(%95,8) Var 3 (%4,2) Total 72(%100,0) Yok 24(%100,0) Var ---- Total 24(%100,0) Yok 65(%97,0) Var 2 (%3,0) Total 67(%100,0) Yok 28(%96,6) Var 1 (%3,4) Total 29(%100,0) Yok 65(%97,0) Var 2 (%3,0) Total 67(%100,0) Yok 28(%96,6) Var 1 (%3,4) Total 29(%100,0) 2 p=0,310 χ (0,14) 2 p=0,905 χ2(0,14) p=0,905 χ (1,032) B kümesi Yok Var C kümesi Yok Var p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı Tablo 19: A, B ve C kümesi kişilik bozuklukları ile bedensel sanrının ilişkisi Bedensel sanrı TEST P χ2(0,149) p=0,700 χ2(0,508) p=0,476 A kümesi Yok Var Yok 65(%90,3) Var 7 (%9,7) Total 72(%100,0) Yok 21(%87,5) Var 3 (%12,5) Total 24(%100,0) Yok 61(%91,1) Var 6 (%9,0) Total 67(%100,0) Yok 25(%86,2) B kümesi Yok Var 50 Var 4 (%13,8) Total 29(%100,0) Yok 59(%88,1) Var 8 (%11,9) Total 67(%100,0) Yok 27(%93,1) Var 2 (%6,9) Total 29(%100,0) C kümesi Yok Var χ2(0,552) p=0,458 p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı Tablo 20: A, B ve C kümesi kişilik bozuklukları ile suçluluk sanrısının ilişkisi Suçluluk sanrısı TEST P A kümesi Yok Var Yok 59(%81,9) Var 13(%18,1) Total 72(%100,0) Yok 21(%87,5) Var 3 (12,5) Total 24(%100,0) Yok 53(%79,1) Var 14(%20,9) Total 67(%100,0) Yok 27(%93,1) Var 2 (%6,9) Total 29(%100,0) Yok 56(%83,6) Var 11(%16,4) Total 67(%100,0) Yok 24(%82,8) Var 5 (%17,2) Total 29(%100,0) 2 χ (0,400) p=0,527 χ2(2,856) p=0,091 χ2(0,10) p=0,921 B kümesi Yok Var C kümesi Yok Var p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı 51 Tablo 21: A, B ve C kümesi kişilik bozuklukları ile paranoid sanrıların ilişkisi Paranoid sanrılar TEST P A kümesi Yok Var Yok 22(%30,6) Var 50(%69,4) Total 72(%100,0) Yok 3(%12,5) Var 21(%87,5) Total 24(%100,0) Yok 15(%22,4) Var 52(%77,6) Total 67(%100,0) Yok 10(%34,5) Var 19(%65,5) Total 29(%100,0) Yok 18(%26,9) Var 49(%73,1) Total 67(%100,0) Yok 7 (%24,1) Var 22(%75,9) Total 29(%100,0) 2 p=0,009* χ (2,526) 2 p=0,112 χ2(0,244) p=0,622 χ (6,880) B kümesi Yok Var C kümesi Yok Var p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı Tablo 22: A, B ve C kümesi kişilik bozuklukları ile diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrıların ilişkisi Paranoid sanrılar TEST P χ2(0,267) p=0,605 A kümesi Yok Var Yok 63(%87,5) Var 9 (%12,5) Total 72(%100,0) Yok 19(%79,2) Var 5 (%20,8) Total 24(%100,0) Yok 61(%91,0) Var 6 (%9,0) Total 67(%100,0) B kümesi Yok 52 2 χ (7,001) p=0,008* Var Yok 21(%72,4) Var 8 (%27,6) Total 29(%100,0) Yok 57(%85,1) Var 10(%14,9) Total 67(%100,0) Yok 25(%86,2) Var 4 (%13,8) Total 29(%100,0) C kümesi Yok Var p<0,05*: istatistiksel olarak anlamlı 53 2 χ (0,363) p=0,547 5.TARTIŞMA: Çalışmaya, Haziran 2009 – Ağustos 2009 tarihleri arasında, Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ayaktan Tedavi Ünitesi ve psikoz servislerinde AGP (kısa psikotik bozukluk –n=25-, şizofreniform bozukluk –n=2-, BTA psikotik bozukluk –n=24-) ve PÖMD (tek atak ya da yineleyici –n=45-) tanıları ile izlenen hastalardan; SCID-I uygulanarak tanısı doğrulananlar, PANSS uygulanarak 70 puanın altında alanlar, HDD-Ö uygulanarak 12 puanın altında veya tedavi başlamadan önceki puanın yarısını alanlar, araştırmaya dahil edilmiştir. Bulgularımızın özgüllüğünü yükseltmek için sağlıklı kişilerden oluşan bir karşılaştırma grubundan da veri topladık. Sağlıklı kişilerden oluşan 53 kişilik karşılaştırma grubu; Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ayaktan Tedavi Ünitesi ve psikoz servislerinde tedavi görmekte olan hastaların yoğun olarak ikamet ettikleri bir bölgede faaliyet gösteren bir matbaada çalışan işçiler ve ailelerinden, çalışmaya katılmak için gönüllü olan kişilerden seçilmiştir. Çalışmaya dahil edilmiş olan 96 hastanın (akut ve geçici psikozu olan 51 hasta ile psikotik özellikli major depresif bozukluk tanısı almış 45 hasta) ve psikiyatrik hastalık öyküsü olmayan “sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubu” (SKOKG)’nun sosyodemografik özellikleri Tablo 14’te gösterilmiştir. Hastalardan seçilen örneklemin ortalama yaşı 34,56 (PÖMD’si olanlarda 36,16, AGP’si olanlarda 33,22), SKOKG’de 32,00 olarak saptandı ve istatistiksel olarak aradaki farklar anlamlı bulunmadı (p>0,05). Literatüre göre hem majör depresyon hem de AGP kadınlarda erkeklere oranla daha yüksek oranda görülmektedir (13,18,24). Ancak bizim örneklemimizde 96 hastanın %39,6’sı kadın %60,4’ü ise erkekti. Örneklemimizdeki cinsiyet dağılımı hastanemimizdeki erkek servislerinin fazlalığı ile uyumludur. Cinsiyet oranlarının eşitsizliğinin, toplumun oranlarını yansıtmaktan ziyade merkezimizin özgün koşullarından kaynaklanabileceğini düşünmekteyiz. Çalışmaya alınan hastaların %66,6’sının ilköğretim (orta okul mezunları dahil), %25’nin lise mezunu ve %8,3’nün ise yükseköğretim mezunu olduğu görüldü. Türkiye İstatistik Kurumu’nun (TÜİK) 2008 verilerine (132) göre Türkiye genelinde ilköğretim ve altı (okuma yazma bilmeyen, bilen ama bir okul bitirmeyen, ilkokul, ilköğretim ve ortaokul mezunları toplamı) öğrenim düzeyi olanların oranı %77,6; lise mezunu olanların oranı %16,6; yüksek öğrenim düzeyi olanların oranı ise %6,5’dir (bilinmeyenler %9). İstanbul genelinde bu oranlar sırasıyla, %66; %17,9 ve %8’dir (bilinmeyenler %8). Türkiye geneli ve İstanbul il geneli ortalamaları ile karşılaştırılınca bizim örneklemimizin ortalama eğitim54 öğrenim düzeylerinin yüksek olduğu görülmektedir. Bu oranlar, KB değerlendirmesinde SCİDII kullanıldığı için örneklem seçiminde 5 yılın altında eğitim görenlerin çalışma dışı bırakılmasından kaynaklanmaktadır. Hastaların yaklaşık %20,8’inin ev kadını olduğu, %14,6’sının işsiz, geri kalanının ise öğrenci, çalışan veya emekli olduğu görüldü. TÜİK verilerine görei Türkiye genelinde yıllara göre %10-16 arasında değişen işsizlik oranlarıyla uyumlu olduğu söylenebilir. Hastalar ve SKOKG diğer sosyodemografik özellikler açısından istatiksel olarak karşılaştırıldığında gruplar arasında yaş, cinsiyet, medeni durum ve ekonomik düzey açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); eğitim düzeyi, çalışma durumu, birinci derece akrabalarda psikiyatrik hastalık öyküsü ve cezaevi öyküsü açısından istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 14). Eğitim düzeyi, çalışma durumu ve cezaevi öyküsü açısından saptanan farkın hastalardan oluşan gruptaki mevcut Eksen I ve Eksen II tanılarına bağlı olarak ortaya çıkan işlevsellik kaybından kaynaklandığı kanısına varıldı. AGP’si ve PÖMD’si olan olguların sosyodemografik özelliklerinin karşılaştırıldığı istatistiksel analizde iki grup arasında ortalama yaş, cinsiyet, medeni durum, çalışma durumu, ekonomik düzey, cezaevi öyküsü ve hastalık öncesinde stresör etkene maruz kalma açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); eğitim düzeyi açısından istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 15). AGP ve PÖMD arasında eğitim düzeyi açısından saptanan bu farkın, klinik gidiş açısından iki hastalık arasındaki farktan kaynaklandığı düşünüldü. PÖMD, AGP’ye göre daha süregen gidişliyken, AGP’nin temel özelliği premorbidin iyi olması, akut başlangıç ve tam remisyondur (13,18,19,24). Dolayısı ile eğitim düzeyindeki bu farkın literatür ile uyumlu olduğunu düşünmekteyiz. Sonuç olarak çalışmaya alınan örneklem gruplarının sosyodemografik özellikleri benzerdir ve KB değerlendirmesi açısından eşleştirilebilirler. Kişilik bozukluklarının, hem akut ve geçici psikozların, hem de psikotik özellikli majör depresif bozukluğun etiyolojisindeki risk etmenlerinden olduğu kabul edilmektedir (14,15,20,21,22). Klinik görünümleri, seyir ve sonlanma biçimleri biribirlerinden farklı olan bu iki grup psikiyatrik bozukluğa eşlik eden ve/veya içsel veya dışsal bir stres etkenine bu iki klinik yanıttan birinin oluşmasında etkili olduğunu düşündüğümüz kişilik bozukluklarının, farklı tür ve sıklıklarda olması beklenir. Bu amaçla her iki örneklem grubunu bazı klinik özellikler ve KB açısından; hastalardan oluşan grupla SKOKG’yi de KB açısından karşılatırdık (Tablo 15, 16, 17). 55 SKOKG’de herhangi bir KB oranını %17, AGP ve PÖMD’si olan olguların oluşturduğu grupta %54,2 olarak saptadık. Kişilik bozukluğu yaygın ve kronik bir bozukluktur. Literatüre baktığımızda KB’nin genel toplumdaki yaygınlığının %10 ile %20 arasında olduğu hesaplanmakta ve süresi on yıllarla ifade edilmektedir (8,10). Hastalık yaygınlığı ve ektanı incelendiğinde, genel toplum ve klinik epidemiyolojik çalışmalar arasında büyük farklar çıkabilir. Hastalık oranlarının daha yüksek olduğu klinik ortamlardan yola çıkıp, toplumdaki yaygınlık oranlarını tahmin etmek de uygun değildir. Yardım arama ektanı ile ilintili olduğundan, ektanı oranlarının klinik gruplarda daha yüksek olması beklenir (6,7,107,114). Psikiyatrik hastalarda kesin olarak hangi sıklıkta kişilik bozukluklarının olduğu kullanılan yönteme, seçilen örnekleme göre değişmekle birlikte hastaların yaklaşık yarısında bir kişilik bozukluğu olduğu söylenebilir (Klinik epidemiyolojik çalışmalardan 16 tanesinin yöntemleri ve sonuçları Tablo 13’de özetlenmiştir). Bu bilgiler ışığında, hem karşılaştırma grubunda hem de psikiyatrik hastalığı olan grupta vardığımız sonuçlar literatürle uyumludur. PÖMD’si olan olgularda en az bir KB ektanısı oranı %48,9 olarak belirlenirken bu değer AGP’u olan grupta %58,8 olarak bulundu. KB’ler açısından iki grup arasında yapılan karşılaştırmada herhangi bir KB, bağımlı KB, obsesif kompulsif KB, paranoid KB, şizoid KB, histriyonik KB, sınır KB, BTA KB ve A kümesi KB varlığı açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); PÖMD’de çekingen KB ve C kümesi KB’ler, AGP’de ise şizotipal KB, narsisistik KB, antisosyal KB ve B kümesi KB diğer olgu grubuna göre daha yüksekti ve bu değerler arasında istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 17). Depresyonu olan hastalarda herhangi bir kişilik bozukluğu ektanısının yaygınlık oranı %3080 arasında değişir (121). Yapılan bu çalışmalarda süregen depresyonla yüksek oranlarda kişilik bozukluğu birlikteliği bildirilmiştir (14,121). Bundan dolayı özellikle uzun süren depresyon dönemleri kötümserlik ve bağımlılık gibi kişilik üzerine kalıcı özelliklerin eklenmesine neden olabilir (14,121). Depresyon kişilik bozukluklarına ikincil olarakta sıkça karşımıza çıkabilir. En sık çekingen, obsesif kompulsif, sınırda ve paranoid kişilik bozukluğu tanılarına depresyon eşlik etmektedir (122). Bu çalışmada da çekingen KB (%28,9) en yüksek oranda saptanırken bunu obsesif kompulsif KB (%22,2), sınırda KB (%17,8), paranoid KB (%15,6) takip etti. Çekingen, sınır ya da histiriyonik kişilik bozukluğu gibi bazı kişilik bozukluklarına sahip kişiler önemsenmeme ve engellemelere karşı ileri derecede hassas olabilirler ve kolayca disforik ya da çökkün durumlara girebilirler. Bilişsel modele göre çekingen kişilik bozukluğunda çekirdeği oluşturan temel inanç kişinin kendisine yönelik olarak “ben yetersizim”, çevreye yönelik olarak da “diğer insanlarla 56 yakınlaşırsam reddedilirim” düşüncelerinden oluşur (133). Çekingen kişilik bozukluğunun bilişsel şemasına göre bu durum kişide seçici bir sosyal algıya, sosyal verilerin yanlış işlenmesine ve bireyin adaptif olmayan kişiler arası ilişki yöntemleri geliştirmesine yol açar. Çekingen kişilik bozukluğu geçmişte yaşanan nahoş ve tolere edilemeyen duygulanım ve düşüncelerin yol açtığı biliş, davranış ve duygulanımda kalıcı bir ketlenme ve kaçınma durumunu ifade eder. Çekingen kişilik bozukluklu bireylerin sosyal içerikli olaylarda daha fazla negatif düşünce örnekleri sergiledikleri, kişilik örgütlenmesinin kaçınma içerikli temel inançlarla ilişkili olduğu ve kötü çocukluk hatıralarını anımsama ve geleceğe yönelik kötümserlik durumlarının belirtilerle ilişkili olduğu gösterilmiştir (133). Ayrıca sıklıkla çökkün davranış, kaygı ve düşük kendilik değeri gösterirler. Dolayısı ile kişilik bozukluğu bir bireyi depresyona yatkın hale getirebilir (15). Süregen depresyonlu bir kişiyle karşılaşıldığında kişilik bozukluğunun mu depresyona yol açtığı yoksa depresyonun mu kişilik bozukluğuna yol açtığı sorusunu yanıtlamak oldukça zordur (14). Literatürde depresyonun kişilik bozukluklarına ikincil olarak olarak görülebileceği ve farklı kişilik bozukluklarının depresyonda kendine özgü klinik görünümler oluşturacağı bildirilmektedir (14,15,22). Majör depresif bozuklukta en sık C kümesi kişilik bozuklukları görüldüğü ve buna ek olarak psikotik özellikli depresyonda psikotik olmayan depresyonla kıyaslandığında daha fazla A kümesi kişilik bozuklukları görüldüğü bildirilmiştir (7,14). Bizim çalışmamızda PÖMD olgularında en sık KB çekingen KB (%28,9), en sık KB kümesi C kümesi (%40) iken bunu B kümesi (%20) ve A kümesi (%17,8) KB kümelerinin izlediğini saptadık. Bu sonuçlar yukarıda bahsettiğimiz çalışmalarla benzerdir. Ancak bazı araştırmaların sonuçları bizim saptadığımız sonuçlarla uyumlu değildir. Örneğin Bellini ve arkadaşlarının psikotik ve psikotik olmayan depresyonu karşılaştırdıkları bir çalışmada psikotik özellikli depresyonda KB oranını %42,5, A kümesi %22,5, B kümesi %10, C kümesi %17,5 ve Çekingen KB’yi %5; psikotik olmayan depresyonda ise A kümesi %4,6, B kümesi %25,8, C kümesi %30,2 ve çekingen KB’yi %16,2 olarak bildirmişlerdir. Literatürdeki bu çelişkili sonuçların yöntem bilimsel farklılıklardan kaynaklandığını düşünmekteyiz. Örneğin Bellini ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada depresyon olgularının yaklaşık 1/3’ü bipolar hastalardan oluşturulmuş ve kişilik değerlendirilmesi DSM-III-R’ye göre hazırlanmış SIDP-R ile yapılmış buna karşılık bizim çalışmamızda yalnızca ünipolar depresyonu olan hastalar seçilmiş ve değerlendirilme DSM-IV kriterlerine göre hazırlanmış SCİD-II ile yapılmıştır. Diğer yandan, ülkemizde yapılan daha yakın tarihli bir çalışmada, bipolar tip I bozukluğu olan olgularda kişilik bozukluğu ektanısı araştırılmıştır (12). Hastaların %57’sinde en az bir ektanılı kişilik bozukluğu olduğunu ve en yaygın kişilik bozukluğu kümesi C kümesi (%36) 57 olduğunu, bunu B kümesi (%17) ve A kümesi (%17) kişilik bozukluğunun takip ettiğini bildirdiler. Eksen I tanısı olan 859 psikiyatri hastasının dahil edildiği, geniş bir alanda psikiyatrik bozuklukları değerlendiren epidemiyolojik bir çalışmada (11); olguların üçte birinden biraz azı, 10 adet DSMIV kişilik bozukluklarından birinden tanı aldı (7,11). BTA kişilik bozukluğu olan olgularda dahil edildiğinde herhangi bir kişilik bozukluğunun oranı neredeyse yarıya yükseldi (%45.5). En sık görülen özgül kişilik bozuklukları kaçıngan, sınır ve obsesif-kompulsif kişilik bozukluklarıydı. Yalnızca psikotik hastaların dahil edildiği diğer bir çok çalışmada kişilik bozukluğu ektanısının daha yüksek olduğu gösterilmiştir (1,7,12,13,17,Tablo 13). Örneklem seçimi, kişilik değerlendirilmesi yöntemi ve benzeri farklılıkların sonuçları nasıl etkilediğini belirlemek güçtür. Bu nedenlerle birçok çalışmanın birbiri ile kıyaslanması olanaksız hale gelmektedir. Ancak, şunu belirtmeliyiz ki PÖMD’si olan olgularda saptadığımız kişilik bozukluğu oranı (%48,9) birçok çalışmayla benzer ve mukayese edilebilir (1,7,11,12,17,121). Daha önce de belirttiğimiz gibi 51 AGP’u olan olgulardan 30 tanesinde (%58,8) en az bir kişilik bozukluğu ektanısı saptadık (Tablo 17). En yaygın kişilik bozukluğu kümesi B kümesiydi (%39,2), A kümesi (%31,4) ve C kümesi (%21,6) bunu takip ediyordu. Tüm grupta en yaygın KB sınırda (%27,5) ve paranoid (%27,5) kişilik bozukluğuydu. Bunu obsesif kompulsif (%13,7), Histriyonik (%13,7), çekingen (%11,8), şizotipal (%11,8), narsisistik (%11,8) ve antisosyal (%11,8) oranları sıra ile takip etti. Bu oranlar PÖMD olgularındaki ektanılı kişilik bozuklukları ile karşılaştırıldığında, AGP’ye eşlik eden şizotipal, narsisistik, antisosyal kişilik bozuklukları ve B kümesinin daha yüksek oranda olduğu görüldü ve bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0,05). AGP’si olan olguların yarısından biraz daha fazlasında en az bir kişilik bozukluğu ektanısı saptadık. Bu yaygınlık oranı yapılandırılmış görüşmeler kullanan diğer çalışmaların elde ettiği oranlarla mukayese edilebilir (1,7,11,13). Yaptığımız literatür taramasında akut geçici psikotik bozukluklarda kişilik bozukluğu ektanısının araştırıldığı çok az çalışmaya rastladık. Bunlar arasında da özellikle örneklem seçiminde olmak üzere çok önemli yöntemsel farklılıklar saptadık. Örneğin bizim çalışmamıza yöntem ve kullandığı araçlar itibarıyla çok benzeyen Jørgensen ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada akut geçici psikotik bozukluklar adı altında DSM-IV ölçütlerine göre tanı konmuş 21 tane şizofreniform bozukluk (%41), 17 tane KPB (%33), 13 tane BTA (%25) içeren 51 hastadan oluşturulmuştur (13). Bu çalışmada herhangi bir kişilik bozukluğu prevalansını %63 olarak saptamışlardır. Bu sonuç bizim çalışmamızda elde ettiğimiz sonuçla benzerdir. Ancak, bizim örneklem grubumuzda 51 hastadan yalnızca 2 tanesinde şizofreniform bozukluk tanısı alan hasta vardır. Yalnızca bu farklılık bile bu iki çalışmanın 58 kıyaslanmasını zorlaştırdığını düşünmekteyiz. Çalışmamızda en yaygın kişilik bozukluğu kümesi B kümesiydi (%39,2). Literatüre baktığımızda, özellikle şizofreni ile A kümesi kişilik bozuklukları, madde kötüye kullanımı ve travma sonrası stres bozukluğu ile B kümesi kişilik bozuklukları ve depresyon, yeme bozukluğu ve nörotik bozukluklar ile C kümesi kişilik bozuklukları ilişkilendirilmiştir (123). Bununla birlikte 2004 yılında şizofreni ve şizofreni ile bağlantılı psikotik bozukluğu olan 63 hasta (şizofreni, şizofreniform bozukluk, şizoaffektif bozukluk) ve şizofreni dışı psikotik bozuklukları olan 34 hastanın -(sanrılı bozukluk (n=8), psikotik özellikler gösteren bipolar bozukluk(n=7), kısa psikotik bozukluk (n=1) ve depresif bozukluklar(n=11), başka türlü adlandırılamayan psikotik bozukluk (n=7))- karşılaştırıldığı bir çalışmada, şizofreni hastalarında daha yüksek A kümesi kişilik özellikleri bulunurken, şizofreni dışı psikoz hastalarının B kümesi kişilik özelliklerinin daha yüksek olduğu saptanmıştır (1). Bu ve benzeri sonuçlar elde ettiğimiz sonuçlarla kısmen uyumlu (1) olmasına karşın farklı sonuçlar bildiren çalışmalarda vardır (13). Çalışmamızda elde ettiğimiz bir diğer bulgu, tüm AGP’ler içinde en yaygın KB sınır (%27,5) ve paranoid (%27,5) kişilik bozukluğuydu, bunu obsesif kompulsif (%13,7), histriyonik (%13,7), çekingen (%11,8), şizotipal (%11,8), narsisistik (%11,8) ve antisosyal (%11,8) oranları sıra ile takip etti. Çalışmaya katılan 51 hastadan 36’sı (%70,6) hastalık öncesinde herhangi bir stresör etkene maruz kaldıklarını ifade ettiler (Tablo 15) ve bunların 22’sinde (%61,1) en az bir kişilik bozukluğu saptandı. Klinik bilgiler, önceden var olan kişilik bozuklukları ile ICD 10’da akut ve geçici psikotik bozukluklar olarak sınıflandırılan olgular arasında ilişki bulunduğunu ileri sürmektedir. Bu ilişkiden DSM-IV TR’de de bahsedilmiştir (24). Bizim klinik gözlemlerimiz de bu görüşle örtüşmektedir. Özellikle A ve B kümesi kişilik bozukluklarının varlığı durumunda, stresin tetikleyici etkisiyle kısa psikotik belirtilerin olduğu dönemler ortaya çıkabilir (19, 44). Bu nedensel ilişkiyi açıklamak için çok sayıda açıklayıcı model öne sürülmekle birlikte, çoğunlukla immatür savunma düzenekleri ve yetersiz ego gelişiminin başlıca nedenler olduğu kabul edilmektedir (13,21,44). Ayrıca bu olguların Eksen II özellikleri hakkında bu durumu yordayacak literatür bilgisi yetersizdir. Kişilik bozukluğu (özellikle histriyonik, narsisistik, paranoid, şizotipal ve sınır kişilik bozukluğu) olanlarda, ayrımcı davranışlara maruz kalan etnik azınlıklarda, yabancı bir kültürde yaşamak zorunda kalan göçmenlerde, doğal afetlere maruz kalanlarda kısa psikotik bozukluk görülme riski artmaktadır (19,49). Elde ettiğimiz sonuçlar, bu klinik izlenimler ve mevcut araştırmaları doğrular niteliktedir (18,19,49). Dikkate değer bir başka bulgu, PÖMD olgularındaki kişilik bozuklukları ektanıları ile karşılaştırıldığında, AGP’ye eşlik eden antisosyal, şizotipal, narsisistik kişilik bozukluğunun daha 59 yüksek oranda görülmesi ve bunun istatistiksel olarak anlamlı (p<0,05) olmasıydı (Tablo 17). Bununla birlikte AGP’de kişilik bozukluğu %58,8 gibi yüksek yaygınlıkta bulunmuştur. Buna karşın kişilik bozukluğu olmayanlardada AGP saptanmıştır. AGP spesifik bir kişilik bozukluğu ile ilişkili değildir. Bu tür bir çalışmada 1 yıl sonra yapılacak kişilik bozukluğu değerlendirmesi daha doğru sonuçlar üretecektir (7,13,114). Ancak yukarıda da ifade ettiğimiz gibi bazı kişilik bozuklukları (narsisistik KB, şizotipal KB, antisosyal KB) öne çıkmaktadır, bunlar farklı mekanizmalarla AGP’ye neden oluyor olabilir. Öncelikle şunu belirtmeliyiz ki antisosyal kişilik bozukluğunun genel prevalansı erkeklerde %3, kadınlarda yaklaşık %1’ken; klinik ortamlarda prevalans, örneklem toplumunun önde gelen özelliklerine göre %3’le %30 arasında değişmektedir (10). Tutuk evlerinde ve adli ortamlarda daha yüksek yaygınlık hızları elde edilir(10). Hastanemiz 3. Basamak hizmeti veren ve aynı zamanda bünyesinde adli olguların yattığı bir tutukevininde bulunduğu antisosyal kişilik bozukluğu olan hastaların yoğunlukla hizmet aldığı bir popülasyona da hizmet vermektedir. Dolayısı ile bu yüksek yaygınlık toplumun oranlarını yansıtmaktan ziyade kurumumuzun özgün koşullarından kaynaklandığı kanısındayız. AGP grubunda saptadığımız şizotipal kişilik bozukluğu yaygınlığı (%11,8) yüksekliğini açıklayabileceğimiz birçok araştırma vardır. DSM-IV’te şizotipal kişilik bozukluğu, A kümesi kişilik bozuklukları içinde incelenirken; ICD-10’da bu bozukluk, şizofreninin pek çok özelliğini taşıması ve aralarında kalıtımsal bağlantı olasılığı bulunması nedeniyle, şizofreniden hemen sonra sunulmuştur (10,19,23). Şizotipal kişilik bozukluğu ile prodromal dönem şizofreni arasında klinik özellikler bakımından benzerlikler ve prognoz bakımından farklılıklar vardır (134). Şizofreni belirtilerini tanı eşiğinin altında taşıyan sonradan şizofreni tanı ölçütlerini tam olarak karşılayan bireylerin şizofreni hastalığının prodrom evresinde oldukları kabul edilir ve 1-5 yıl içinde şizofreni gelişimi için yüksek risk altında oldukları gösterilmiştir (134,135). Şizotipal kişilik bozukluğu olan bireyler şizofreni prodromunda bulunan hastalarla ortak klinik özelliklere sahiptir (135,136,137). Aile, ikiz ve evlat edinme çalışmalarının işaret ettiği üzere şizofreni hastalarının birinci derece akrabaları şizotipal kişilik bozukluğu gelişimi bakımından risk altındadır ya da şizotipi belirtilerinden bir şekilde etkilenmişlerdir (138). Venables şizotipi etmenlerinin dört ana başlık altında toplanabileceğini göstermiştir; bilişsel ve algısal bozukluklardan oluşan bir pozitif şizotipi, anhedoni ile kendini gösteren bir negatif şizotipi, şizotipinin sosyal anksiyete belirtileri ve psikotik belirtiler. Venables bu dört faktörün farklı etyopatogenetik modellerle meydana geldiklerini öne sürmüştür ve başka araştırmacılarca bunu destekleyen sonuçlar bildirilmiştir (134,139,1140). Sonuç olarak bu konudaki bilgi birikimi 60 şizotipal kişilik bozukluğunu, bir şizofreni spektrum bozukluğu olarak kabul etmeye izin verecek derecede zengin olduğu ve şizofreniye kalıtsal yatkınlığı olan bir grubu prognostik farklılıklar zemininde tanımlıyor olabilir (134). Tüm bu bilgiler ışığında, şizotipal kişilik bozukluğunun şizofreni ve benzeri bozukluklarla olan sık birlikteliği de (1,7) göz önüne alındığında, AGP’de saptadığımız şizotipal kişilik bozukluğu yaygınlık yüksekliğinin olağan bir bulgu olduğunu düşünmekteyiz. AGP grubunda saptadığımız narsisistik kişilik bozukluğu yaygınlığını (%11,8) reaktif psikoz kavramıyla birlikte tartıştığımızda, akut geçici psikotik bozuklukların etiyolojisine dair önemli ip uçları vereceği kanısındayız. ICD-10 akut ve geçici psikotik bozukluğu olan bireylerde “Akut Stres” (psikozun başlangıcından itibaren 2 hafta süresindeki)’ in önemine işaret etmektedir. Ancak bu çerçevede strese maruz kalan hastaların %10 ile %69 arasındaki önemli bir oranı çalışmalar arasında önemli değişiklikler göstermektedir, bu da stresin değerlendirilmesinin zor olduğuna işaret etmektedir. Stresin net bir tanımlaması olmaması dolayısıyla, ICD-10’da akut stresi değerlendirmek oldukça karmaşıklaşmaktadır. Bununla birlikte stres etkenleri sosyal ve kültürel etkenlere göre değişim göstermektedirler (18). Özellikle gelişmiş ülkelerde akut ve geçici psikotik bozukluklar nadirdir. Akut ve geçici psikotik bozuklukların gelişmekte olan ülkelerdeki yüksek insidans oranları bu sendromların etyolojisinde sosyokültürel faktörlerin rolü hakkında spekülasyonlara yol açmıştır. Gelişmekte olan ülkelerdeki hızlı kültürel değişiklik ve modernizasyon, bireyleri statü kaybı ve rol karmaşasından dolayı strese sevk etmiş, bu da psikotik reaksiyonlara karşı duyarlı hale getirmiştir. Sıklıkla, kadınlarda evlilik gibi bir sebeple ailesinden uzak bir yerlere taşınma, erkeklerde ise çoğunlukla iş stresi gibi psikososyal etkenler sonrasında baş etme düzeneklerinin yeterli olmaması ya da bozulması sonucu kısa psikotik bozukluk ortaya çıkabilmektedir (31). Daha öncede ifade ettiğimiz gibi özellikle A ve B kümesi kişilik bozukluklarının varlığı durumunda, stresin tetikleyici etkisiyle kısa psikotik belirtilerin olduğu dönemler ortaya çıkabilir (19,44). Bu nedensel ilişkiyi açıklamak için çok sayıda açıklayıcı model öne sürülmekle birlikte, çoğunlukla gelişmemiş savunma düzenekleri ve yetersiz ego gelişiminin başlıca nedenler olduğu kabul edilmektedir (13,21,44). DSM-IV’e göre kişiye psikotik diyebilmek için; sanrı, varsanı, dezorganize konuşma veya dezorganize davranış belirtilerinden en az birisinin varlığı gerekmektedir (24). Boyutsal yaklaşım yanlısı araştırmacılar sanrı ve varsanıları, “var ya da yok” görüngüler olarak tanımlamaktan çok, farklı boyutlarda değişebilen, bir inanç ve algı sürekliliğinin aşırı ucunda yatan görüngüler olarak değerlendirmekte ve sanrılı inançlar ile algısal anormalliklerin içeriğinde normalliğin bir devamının yattığını öne sürmektedir 61 (32). Boyutsal yaklaşımın geçerliliğini araştıran çalışmalar psikotik belirtilerin bir süreklilik içinde değişen boyutlarda psikotik bozukluğu olmayan kişilerde de var olduğunu göstermektedir. Psikopatolojik durumlarda gözlenen belirtilerin her insanda şiddeti ve yoğunluğu farklı da olsa görülebileceği, bu belirtilerin koruyucu bir işlevi ve daha düşük düzeylerde uyum sağlayıcı yanlarının olduğu belirtilmektedir. Psikopatolojik belirtileri olan ve bu belirtilerin sosyal-mesleki uyumu bozmadığı kişilerde klinik olarak ‘psikotik’ tanısına gidilmesinin doğru olmayacağı belirtilmektedir (33,34). Literatürde subklinik psikotik belirtilerin formel düşünce bozukluğunun yeni başlangıç işaretlerinden çok, post-travmatik stres bozukluğunun disossiyatif süreci ve diğer kötüye kullanım bozuklukları ile ilişkili olabileceğine dair varsayımlar bulunmaktadır. Bir diğer varsayım, izole varsanı ve sanrıların şizotipal düşünce süreçlerinin bir parçası olduğu şeklindedir. Sınır kişilik bozukluğunda da klinik ve subklinik psikotik belirtilerin yaygın olarak görüldüğünü bildiren çalışmalar vardır (35,36). Öte yandan, stres yaratıcı olaylarla karşılaşanlarda, egonun afektif cevabının ego dağılması (dysintegration) ve giderek depersonalizasyon bozukluğu olabileceği yönünde yayınlar vardır (20). Kısa reaktif psikozun psikodinamik formülasyonu, bu durumu, yetersiz ego gücüne bağlamaktadır. Bu formülasyona göre, çevresel desteğinde yokluğunda, yoğun emosyonel bir stres etkeni, kişinin ego savunma mekanizmalarını yenerek psikoza yol açmaktadır (18). Jørgensen’nin aktardığına göre, Jasper (1913) ve Wimmer (1916) reaktif psikoz hakkındaki yazılarında durumsal faktörlerin, psikopatolojinin oluşmasında önemli rol oynadığını bildirmişlerdir (13). Yine Jørgensen’nin aktardığına göre, Retterstøl (1966) hipersensitif kişilik yapısı olanların şizofreniye göre daha sık olarak reaktif psikoz gösterdiklerini bildirmiştir (13). Bununla uyumlu olarak reaktif psikoz için DSM-III öncesindeki bakışa göre kısa reaktif psikozun tetikleyicisinin “kişilik zayıflığı” (personality weakness) olduğudur (141). Maffei’nin bildirisnde (15) bu bilgiyi kısmen destekleyen bir hipotezle çalışmasında kısa reaktif psikoz olarak tanımlanan olguların %87’sinde kişilik bozukluğu olduğunu göstermiştir (142). Bir başka çalışmada, DSM-IV’e göre kısa reaktif psikoz tanısı konan hastalardan %65’inde kişilik bozukluğu bulunmuştur (13). Kernberg (1967), ego zayıflığının tipik örüntülerini sergileyen, ilkel savunma mekanizmaları kullanan ve nesne ilişkilerinde sorunlu olan bu hasta grubu için sınır kişilik terimini ortaya koymuştur (143). Hastalarda yaygın bunaltı, obsesif kompulsif belirtiler, çoklu fobiler, disosiyatif tepkiler, hipokondriyak uğraşlar, konversiyon belirtileri, paranoid eğilimler, polimorf sapkın cinsellik ve madde kötüye kullanımı gibi çeşitli belirtiler bulunduğunu gözlemiştir. Kernberg’in sınır kişilik organizasyonunun içeriği pek çok farklı kişilik bozukluğunun temelini oluşturmaktadır. Örneğin narsisistik, şizoid, paranoid, histriyonik kişilik bozuklukları 62 hep altta yatan sınır kişilik organizasyonu ile belirlidir (143). Bazı araştırmacılar sınır kişilikte psikotik belirtilarin nadir olduğunu vurgularken, Kernberg’e göre bunlar sınır kişilik organizasyonunun vazgeçilmez belirtileridir (144). Kernberg, sınır kişilik organizasyonun etiyopatogenezini Margaret Mahler’in gelişimsel şemasına dayanarak açıklamıştır. Bu bireylerde ayrılma-bireyleşme sürecinde bir kesinti olduğunu düşünmüştür. Hastalar sonuçta yalnız kalmayla baş edemeyen, talepkar, tutunan, sürekli belirli kişiler tarafından terk edilecekleri korkusuyla yüzyüze yaşayan bireylerdir. Narsisistik kişilere daha derin bakıldığında, tipik olarak bozuk bir özgüven ve kendilik saygısı düzenlemeleri vardır. Kendileri ile ilgili büyüklenmeci kabullerini sürdürebilmek için diğerlerinin dikkat, ilgi, şefkat, sevgi, iltifat ve beğenilerine ihtiyaç duyarlar. Bu ihtiyaçları karşılanmadığında açıkça iyi işlev gören bireyler, yoğun bir şekilde bunaltılı, öfkeli, çökkün, hipokondriyak, paranoid hale gelebilirler (143). Ceylan, 2009 yılında yayımlanmış bir makalesinde “Ego Koruyucu Psikoz” kavramından söz etmekte ve şöyle tanımlamaktadır: narsistik kişilik bozukluklu hastaların bir kaybı ya da genel olarak travma sonrası gelişebilecek depresyonu taşıyabilecek bir ego esnekliğine sahip olmamaları (depresyonu absorbe etme potansiyeline sahip olmama) nedeniyle depresyon yaşamadan doğrudan psikoza girmeleriyle ortaya çıkan tablodur. Gerçekle tanışıklıktan uzaklaşmak, gerçeğin algılanışının bozulma tehlikesini de beraberinde getirir. Ancak bu bozukluk, sabit ve derinliğine değil, yüzeysel, gelip geçici ve kısmidir. Narsistik ego bu haldeyken, üzerine bir travma alması, onu depresyon yaşamadan psikoza sokarak, kıyısında durduğu gerçekliğin tümden dışına itebilir (21). Dolayısı ile narsisistik kişilik bozukluğu olanların stres yaratıcı olaylar karşısında depresif semptomlar yerine daha çok psikotik belirtiler üretecekleri varsayılabilir. Öte yandan, bilişsel terapi başlangıçta bir depresyon tedavisi olarak ortaya çıktı ve ardından hızlıca diğer Eksen I bozukluklarının çoğunu tedavi etmeye doğru genişledi. O zamandan beri, bilişsel terapi, diğer problemlerin yanı sıra Eksen II bozukluklarınıda tedavi etmeye doğru genişlemesine yetecek kadar zengin ve sağlam olduğunu göstermiştir. Eksen II bozukluklarının bilişsel modeli içinde üç temel eleman yer alır. Bilişler (kognisyonlar), çok gelişmiş ve az gelişmiş davranışlar. Bilişler otomotik düşünceleri, varsayımları ve şemayı içerebilir. Çok gelişmiş davranışlar telafi edici stratejiler, az gelişmiş davranışlar ise eksik yaşama becerileridir. Örneğin sınır kişilik bozukluğunun içerdiği çok ve şaşırtıcı sayıda olan rahatsız edici belirtilerin arasında; terkediliş sorunları, dengesiz ve şiddetli ilişkiler, kimlik bunalımı, tepkisel kendine zarar verme, öldürücü ve kendine zarar verici davranış, duygudurum istikrarsızlığı, kendini boşlukta hissetme, yersiz sinirlenme, paranoid ve dissosiyatif belirtiler bulunmaktadır. 63 Bilişsel formülasyonu, genel Eksen II formülasyonu ile aynı üç elemanı içerir: Şema, telafi edici stratejiler ve yetersiz yaşam deneyimleri. Bu hastaların tipik şemasında terkedilme, güvensizlik, yetersizlik, beceriksizlik, hak etme ve mahrumiyet vardır. Telafi edici stratejilerinde kaçınma, saldırganlık, bağımlılık, kontrol, kendine zarar verme, “konuşmak yok-hissetmek yok” kuralları ve aşırı uyarılabilirlik yer alır. Çoğu kez kendilerini, sağlıklı yaşam becerilerinin eksikliğinden ötürü oluşan veya kötüleşen gerçek kriz durumlarında bulurlar (145). Bu çalışmanın bir diğer amacı ise PÖMD ve AGP’si olan olgularda görülen sanrı çeşitlerinin kişilik bozukluğu kümeleri ile ilişkisinin test edilmesiydi. Bu amaçla önce PÖMD ve AGP’si olan olguları varsanı ve sanrıların dağılımı açısından karşılaştırdık. Yapılan analizde iki grup arasında varsanılar, nihilistik sanrı, bedensel sanrı açısından anlamlı fark saptanmazken (p>0,05); suçluluk sanrısı (PÖMD’de %28,9; AGP’de %59), paranoid sanrılar (PÖMD’de %64,4; AGP’de %82,4) ve diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrıları (PÖMD’de%4,4; AGP’de %23,5)’ın varlığı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0,05) saptandı (Tablo 15). Tahmin edilebileceği gibi PÖMD’de suçluluk sanrıları daha yüksek oranda (16,83,146) görülürken, paranoid ve diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrılar AGP’de daha yüksek oranda saptandı. Ancak literatürde bu farkları yordayacak yeterli bilgiye rastlamadık. A, B ve C kümesi kişilik bozuklukları olan olgularda nihilistik, bedensel, suçluluk ve paranoid sanrıların kişilik bozuklukları ile ilişkisi açısından istatistiksel karşılaştırma yapıldı (Tablo 18,19,20,21,22). Yapılan analizde A kümesi ile paranoid sanrılar; ilginç olarak B kümesi ile diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrılar arasında istatistiksel olarak anlamlı (p<0,05) bir ilişki bulunurken, diğer kişilik bozukluğu kümeleri ile sanrılar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0,05). Literatürde bu konuyla ilgilide yeterli bilgiye rastlamadık. Ancak, Bellini ve arkadaşlarının 1992 yılında psikotik ve psikotik olmayan depresif hastaları karşılaştırdıkları bir çalışmalarında psikotik depresyonu olan A kümesi vakalarında perseküsyon ve paranoid içeriğin diğerlerine oranla daha fazla olduğu görülmüştür (16,17). Her iki çalışma göz önüne alındığında, sanrıların gelişiminin kişilik özelliklerinden etkilendiği söylenebilir. Hem bizim hem de Bellini ve arkadaşlarının araştırmasındaki çeşitli kısıtlılıklardan ve küçük gruplarda çalışılmasından ötürü daha geniş bir örneklem grubunda araştırma yapmanın gerektiği kanısındayız. 64 6. SONUÇ VE ÖNERİLER: Kişilik bozuklukları ektanıları hem PÖMD hem de AGP’de yaygındır. PÖMD hastalarında C kümesi, AGP’si olan hastalarda B kümesi kişilik bozukluklarının en yaygın kümeler olarak saptanması bu çalışmanın temel bulgularındandır. Ayrıca AGP hastalarında narsisistik, antisosyal ve şizotipal kişilik bozuklukları, PÖMD hastalarına göre; PÖMD hastalarında çekingen kişilik bozukluğunun AGP hastalarına göre dikkate değer ölçüde yüksek oranda olduğu bulunmuştur. Her iki hasta grubunda da kişilik bozukluğu yaygınlıklarının çok yüksek olmasına karşın kişilik bozukluğu olmayanlardada aynı hastalıklar saptanmıştır. AGP ve PÖMD spesifik bir kişilik bozukluğu ile ilişkili değildir. Ancak yukarıda da ifade ettiğimiz gibi bazı kişilik bozuklukları (narsisistik KB, şizotipal KB, antisosyal KB, çekingen KB) öne çıkmaktadır, bunlar farklı mekanizmalarla AGP ve PÖMD’ye neden oluyor olabilir. Araştırmamızda elde ettiğimiz bir diğer bulgu, A kümesi kişilik bozuklukları olan olgularda ilginç olarak paranoid sanrıların, B kümesi olanlarda ise diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrı grubunun daha yüksek oranda olmasıdır. Örneklem grubumuzun böyle bir varsayımı sınamak için küçük olmasından dolayı, bu bulgunun da daha geniş-kapsamlı hasta grupları ile test edilmesi gerektiği kanısındayız. Araştırmamızın güçlü yanları, çalışmaya hem hastaların hem de sağlıklı bir karşılaştırma grubunun dahil edilmesi, olguların yapılandırılmış bir görüşme ile tanılarının doğrulanması, kişilik değerlendirmesi yapılmadan önce çeşitli ölçekler kullanılarak psikotik ve depresif belirtilerin ölçülmesi, kişilik değerlendirmesinin tek bir değerlendirici tarafından yapılandırılmış standart bir görüşme ile yapılmasıdır. Bu çalışmanın bazı kısıtlılıklarının bulunmasıda muhtemeldir. Bulgularımızın bütün psikotik özellikli majör depresyon ve akut geçici psikotik bozukluğu olan hastalara genellenemeyeceği dikkate alınmalıdır. Birincisi, bu çalışmanın örneklemi nispeten küçüktür. İkincisi, üçüncü basamak sağlık hizmeti veren eğitim araştırma hastanesinde araştırma yaptığımızdan, büyük olasılıkla yönlendirilen ya da başvuran hastaların bir seçilime uğramaları, bir başka deyişle ancak belli bir sosyo-ekonomik-kültürel seviyenin kümelenmiş olabileceği bir örneklemi taradık. Bu çalışmadaki diğer bir kısıtlama tanı sistemlerindeki uyuşmazlık ve belirsizlikler nedeniyle özellikle akut geçici psikotik bozuklukların yeterince homojen bir grup olup olmadığı sorunsalıdır. Üçüncü bir nokta, kişilik bozukluğu değerlendirmesi sırasında, çoğu hastanın durumu kontrol altına alınmış olmakla birlikte, bazı hastaların psikotik ve depresif belirtilerinin sürmesidir. Bu da kişilik bozukulukları değerlendirmesinin karıştırıcı bir değişkeni olarak bir Eksen I bozukluğu belirtileri ile birlikte yanlış değerlendirilmesi sorusunu gündeme 65 getirmektedir. Bu olası ve zihin karıştırıcı “süreklilik”-“durumsallık” sorununun üstesinden gelmek için , değerlendirme psikotik ve depresif belirtilerin remisyona girmesini beklediğimiz 46 hafta sonrasında yapılmıştır. Ancak kişilik bozukluğu prevalansı sağlıklı kişilerden oluşan karşılaştırma grubuna göre çok yüksektir. Bu bulgu literatürle uyumlu olsa da yüksekliğin postpsikotik döneme ya da antipsikotik kullanımı ile ilişkisi olasılık dahilindedir. Bu belirsizliğin aşılması için benzer araştırmalarda hastaların post psikotik dönemden 1 yıl sonra tekrar değerlendirilmeleri, daha geniş örneklem gruplarının seçilmesi, daha fazla sayıda sistematik araştırma yapılması gerekmektedir. 66 7. ÖZET: Bu çalışmanın amacı, akut ve geçici psikotik bozuklukları (AGP) olan hastalar ile psikotik özellikli unipolar majör depresyonu (PÖMD) olan hastaların ve sağlıklı kişilerden oluşan bir karşılaştırma grubunun kişilik bozukluğu sıklığı ve özgüllüğünü karşılaştırmaktı. Araştırmanın bir diğer amacı ise hastalarda saptanan sanrı çeşitlerinin kişilik bozukluğu kümeleri ile ilişkisinin test edilmesidir. Yöntem: AGP’si (kısa psikotik bozukluk –n=25-, şizofreniform bozukluk –n=2-, başka türlü adlandırılamayan psikotik bozukluk –n=24-) olan 45 hasta, PÖMD’si (tek atak ya da yineleyici) olan 41 hasta ve 47 sağlıklı kişiden oluşan bir karşılaştırma grubu, DSM-IV’e göre yapılandırılmış klinik görüşme klavuzu (Structured Clinical Interview for DSM-IV, SCID-I ve SCID-II) ile değerlendirilmişlerdir. Ayrıca hasta gruplarına PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) ve HDD-Ö (Hamilton Depresyon Derecelendirme ölçeği) uygulanmıştır. Bulgular: 30 AGP’si olan hastada (%58,8) en az bir kişilik bozukluğu ektanısı mevcuttu. En yaygın kişilik bozukluğu kümesi B kümesiydi (%39,2), bunu A kümesi (%31,4) ve C kümesi (%21,6) kişilik bozuklukları takip ediyordu. Tüm AGP grubunda en yaygın kişilik bozukluğu sınır (%27,5) ve paranoid (%27,5) kişilik bozukluğuydu. 22 PÖMD’si olan hastada (%48,9) en az bir kişilik bozukluğu ektanısı mevcuttu. En yaygın kişilik bozukluğu kümesi C kümesiydi (%40), bunu B kümesi (%20) ve A kümesi (%17,8) kişilik bozuklukları takip ediyordu. En yaygın kişilik bozukluğu çekingen kişilik bozukluğuydu (%28,9). Her iki hasta grubu karşılaştırıldığında B kümesi, narsisistik, şizotipal ve antisosyal kişilik bozuklukları yaygınlığı AGP hastalarında daha yüksek bulunmuştur ve C kümesi ile çekingen kişilik bozukluğu yaygınlığı PÖMD hastalarında daha yüksek bulunmuştur. Tüm grupta A kümesi olgularda paranoid sanrılar, B kümesi vakalarda diğer (kıskançlık, erotomani, mistik) sanrılar oransal olarak daha yüksek yaygınlıkta saptanmıştır. Sonuç: Her iki hasta grubunda da kişilik bozukluğu yaygınlıklarının çok yüksek olmasına karşın kişilik bozukluğu olmayanlarda da aynı hastalıklar saptanmıştır. AGP ve PÖMD spesifik bir kişilik bozukluğu ile ilişkili değildir. Buna rağmen, bazı kişilik bozuklukları (narsisistik, şizotipal, çekingen vb.) farklı mekanizmalarla AGP ve PÖMD’ye neden oluyor olabilir. Bu tür bir çalışmada post-psikotik bulgular düzeldikten 1 yıl sonra yapılacak kişilik bozukluğu değerlendirmesi daha doğru sonuçlar üretecektir. Öte yandan sanrıların gelişimi kişilik özelliklerinden etkileniyor olabilir. 67 8. SUMMARY: The aim of this study was to make a comparison regarding the insidance and spesifity of personality disorders among patients with acute and transient psychotic disorders with patients with unipolar major depressive disorder with psychotic features and a group of healthy people. Another aim of the study was to investigate the relation between the variety of the delusions and personality disorder clusters. Methodology: 45 patients with ATP ( brief psychotic disorder n=25, schizophreniform disorder n=2, psychotic disorder NOS n=24) , 41 patients with MDDPF and 47 healthy controls were evaluated with a structered interview form due to DSM IV ( Structered Clinical Interview for DSM IV, SCID-I, SCID-II). PANSS( Positive and Negative Symptom Scale) and HDS ( Hamilton Depression Scale) were also applied to the patients. Findings: 30 patiens with ATP (58,8%) showed at least one personality disorder comorbidity. Most frequent personality disorder was observed to be cluster B (39,2%); cluster A (31,4%9 and cluster C (21,6%) were following . Most common personality disorders among the patients with ATP were borderline (27,5%) and paranoid (27,5%) personality disorders. 22 patients with MDDPF (48,9%) had at least one personality disorder comorbidity. The most frequent personality disorder was the cluster C (40%); cluster B (20%) and cluster A (17,8%) were following. In comparison between the two diagnostic groups, cluster B, narcissistic, schizotypal and antisocial personality disorders were observed more frequent in the ATP group, and the cluster C and avoidant personality disorders were more frequently observed in MDDPF group. Paranoid delusions had higher rates in cluster A, and other delusions (as like jealousy, erotomanic mystic delusions) had higher rates in cluster B. Results: In spite of the high rates of personality disorders in both diagnostic groups, the same diseases have also observed in people with no personality disorder. ATP and MDDPF did not seem to have a relation with any personality disorder. Nevertheless, some personality disorders ( narcissistic, schizotypal, avoidant) can cause to ATP and MDDPF with different mechanisms. Performing the personality assesment after the first year of the improvement of the post psychotic symptoms would have given more accurate results. On the other hand, it could be said that, personality traits may have an effect on delusions. Abbreviations: ATP : Acute Transient Psychosis MDDPF: Major Depressive Disorder with Psychotic Features 68 9. KAYNAKLAR: 1. Keshavan MS, Duggal HS, Veeragandham G, McLaughlin NM, Montrose DM, Haas GL, Schooler NR. Personality dimensions in first-episode psychoses. Am J Psychiatry. 2005 Jan;162(1):102-9. 2. Kety SS, Rosenthal D, Wender PH, Schulsinger F. Mental illness in the biological and adoptive families of adpoted schizophrenics. Am J Psychiatry. 1971 Sep;128(3):302-6. No abstract available. 3. Mednick SA, Parnas J, Schulsinger F. The Copenhagen High-Risk Project, 1962-86. Schizophr Bull. 1987;13(3):485-95. 4. Kendler KS, McGuire M, Gruenberg AM, Spellman M, O'Hare A, Walsh D. The Roscommon Family Study. II. The risk of nonschizophrenic nonaffective psychoses in relatives. Arch Gen Psychiatry. 1993 Aug;50(8):645-52. 5. Hogg B, Jackson HJ, Rudd RP, Edwards J. Diagnosing personality disorders in recent-onset schizophrenia. J Nerv Ment Dis. 1990 Mar;178(3):194-9. 6. Jackson HJ, Whiteside HL, Bates GW, Bell R, Rudd RP, Edwards J. Diagnosing personality disorders in psychiatric inpatients. Acta Psychiatr Scand. 1991 Mar;83(3):206-13. 7. Zimmerman M, Chelminski I, Young D.The frequency of personality disorders in psychiatric patients. Psychiatr Clin North Am. 2008 Sep;31(3):405-20. 8. Güney M. Kişilik Bozukluklarına Giriş. Türkiye Klinikleri Dahili Tıp Bilimleri Dergisi-Psikiyatri. Özel Sayısı. 2007;3(12):1-7. 9. Svrakic DM, Cloninger CR. Personality disorders. In: Sadock BJ, Sadock VA (eds.) Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th Edition, Lipincott Williams, Wilkins 2005’ten Türkçe’ye çev. Çeviri Editörleri: Aydın H, Bozkurt A. Baskı: Güneş Kitabevi. 2007; 3. Cilt (2063-2104). 10. Köroğlu E. Kişilik bozuklukları. Amerikan Psikiyatri Birliği, Psikiyatride Hastalıkların Tanımlanması ve Sınıflandırılması El Kitabı,Yeniden Gözden Geçirilmiş Dördüncü Baskı (DSM-IV-TR). Washington DC: Amerikan Psikiyatri Birliği; 2000’den çev. Çeviri editörü: Köroğlu E, Ankara: Hekimler Yayın Birliği; 2007; 2. Cilt (983-1052). 11. Zimmerman M, Rothschild L, Chelminski I. The prevalence of DSM-IV personality disorders in psychiatric outpatients. Am J Psychiatry. 2005 Oct;162(10):1911-8. 12. Altındağ A, Yanık M, Nebioğlu M. Bipolar tip I bozukluğu olan vakalarda kişilik bozukluğu komorbiditesi. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 2006; 10(1): 33-37. 13. Jørgensen P, Bennedsen B, Christensen J, Hyllested A. Acute and transient psychotic disorder: comorbidity with personality disorder. Acta Psychiatr Scand. 1996 Dec;94(6):460-4. 14. Özdel K, İlhan İÖ. Kişilik Bozuklukları ve Depresyon. Türkiye Klinikleri Dahili Tıp Bilimleri Dergisi-Psikiyatri. 2007; 3(12):82-86. 15. Hirschfeld RM. Personality disorders and depression: comorbidity. Depress Anxiety. 1999;10(4):142-6. 16. Özen B, Oral ET. Psikotik Özellikli Depresyon. Klinik Psikiyatri Dergisi 2004; 7(Ek 1):32-40. 17. Bellini L, Gatti F, Gasperini M, Smeraldi E. A comparison between delusional and non-delusional depressives. J Affect Disord. 1992 Jun;25(2):129-38. 18. Mojtabai R. Acute and transient psychotic disorders and brief psychotic disorder. In: Sadock BJ, Sadock VA (eds.) Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th Edition, Lipincott Williams, Wilkins 2005’ten Türkçe çev. Çeviri Editörleri: Aydın H, Bozkurt A. Baskı: Güneş Kitabevi. 2007; 2. Cilt (1512-1522). 19. Soygür H, Cankurtaran EŞ. Diğer psikotik bozukluklar, Güncel Klinik Psikiyatri Editörler: Işık E, Taner E, Işık U. Baskı: Golden Print Matbaası. Şubat 2008:115-131. 20. Lowenstein RJ, Putman FW. Dissociative Disorders. In: Sadock BJ, Sadock VA (eds.) Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th Edition, Lippincott Williams, Wilkins 2005’ten Türkçe çev. Çeviri Editörleri: Aydın H, Bozkurt A. Baskı: Güneş Kitabevi. 2007; 2. Cilt (1844-1901). 21. Ceylan ME . Editör yorumu. RCHP 2009;5.sayı (Basımda). 22. Sass H, Jünemann K. Affective disorders, personality and personality disorders. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2003;(418):34-40. 23. Dünya Sağlık Örgütü. ICD-10 Ruhsal ve davranışsal bozukluklar sınıflandırması, Dünya Sağlık Örgütü, Cenevre, 1992’den çevrilmiştir. Yayın yöneticileri: Öztürk MO, Uluğ B, Türkiye Sinir ve Ruh Sağlığı Derneği Yayını, Ankara, 1993. 24. Köroğlu E, Sargın E, Türkçapar H. Şizofreni ve diğer psikotik bozukluklar. Amerikan Psikiyatri Birliği, Psikiyatride Hastalıkların Tanımlanması ve Sınıflandırılması El Kitabı,Yeniden Gözden Geçirilmiş Dördüncü Baskı (DSM-IV-TR). Washington DC: Amerikan Psikiyatri Birliği; 2000’den çev. Çeviri editörü: Köroğlu E, Ankara: Hekimler Yayın Birliği; 2007; 1. Cilt (419-488) 69 25. Arkonaç O. Psikotik bozukluklar ve tedavileri, Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul 1996. 26. Pull CB, Cloos JM, Murthy NV. Atypical psychotic disorders. İn: Hirsch SR, Weinberger DR (eds.) Schizophrenia, USA, Blackwell Publishing. 2004;54-68. 27. Pull CB, Pull MC, Pichot P. Nosological position of schizo-affective psychoses in France. Psychiatr Clin (Basel). 1983;16(2-4):141-8. 28. Pillmann F, Haring A, Balzuweit S, Blöink R, Marneros A. The concordance of ICD-10 acute and transient psychosis and DSM-IV brief psychotic disorder.Psychol Med. 2002 Apr;32(3):525-33. 29. Pillmann F, Haring A, Balzuweit S, Blöink R, Marneros A. Bouffée délirante and ICD-10 acute and transient psychoses: a comparative study. Aust N Z J Psychiatry. 2003 Jun;37(3):327-33. 30. Flaum M, Amador X, Gorman J, Bracha HS, Edell W, McGlashan T, Pandurangi A, Kendler KS, Robinson D, Lieberman J, Ontiveros A, Tohen M, McGorry P, Tyrrell G, Arndt S, Andreasen NC. Dsm-IV field trial for schizophrenia and other psychotic disorders. In: Widiger TA, Frances AJ, Pincus HA, Ross R, First MB, Davis W, Kline M, eds. DSM-IV Sourcebook. Volum 4. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1998. 31. Collins PY, Wig NN, Day R, Varma VK, Malhotra S, Misra AK, Schanzer B, Susser E. Psychosocial and biological aspects of acute brief psychoses in three developing country sites. Psychiatr Q. 1996 Fall;67(3):17793. 32. Roberts G. Delusional belief systems and meaning in life: a preferred reality? Br J Psychiatry Suppl. 1991 Nov;(14):19-28. 33. Şizofreni WPA Serileri Psikiyatride Kanıta Dayalı Yaklaşım ve Deneyim. Editörler: Mario Maj. Norman Sartorius. Medikal ve Paramedikal Yayıncılık. 1999. s.311-312. 34. Yalçınkaya S.: Hezeyan oluşumunda anlam yükleme süreçlerinin rolü ve psikotik olmayan kişilerde gerçek dışı inanışlar. (Uzmanlık Tezi) Bakırköy Ruh Sağlığı Ve Sinir Hastalıkları EAH. İstanbul-2003. 35. Altman H, Collins M, Mundy P. Subclinical hallucinations and delusions in nonpsychotic adolescents. J Child Psychol Psychiatry. 1997 May;38(4):413-20. 36. Dowson JH, Sussams P, Grounds AT, Taylor J. Associations of self-reported past "psychotic" phenomena with features of personality disorders. Compr Psychiatry. 2000 Jan-Feb;41(1):42-8. 37. Das SK, Malhotra S, Basu D. Family study of acute and transient psychotic disorders: comparison with schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1999 Jun;34(6):328-32. 38. Pulver AE, Brown CH, Wolyniec PS, McGrath JA, Tam D. Psychiatric morbidity in the relatives of patients with DSM-III schizophreniform disorder: comparisons with the relatives of schizophrenic and bipolar disorder patients. J Psychiatr Res. 1991;25(1-2):19-29. 39. Kendler KS, Gallagher TJ, Abelson JM, Kessler RC. Lifetime prevalence, demographic risk factors, and diagnostic validity of nonaffective psychosis as assessed in a US community sample. The National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry. 1996 Nov;53(11):1022-31. 40. Cannon M, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Taylor A, Murray RM, Poulton R. Evidence for early-childhood, pan-developmental impairment specific to schizophreniform disorder: results from a longitudinal birth cohort. Arch Gen Psychiatry. 2002 May;59(5):449-56. 41. DeLisi LE, Hoff AL, Kushner M, Calev A, Stritzke P. Left ventricular enlargement associated with diagnostic outcome of schizophreniform disorder. Biol Psychiatry. 1992 Jul 15;32(2):199-201. 42. Weinberger DR, DeLisi LE, Perman GP, Targum S, Wyatt RJ. Computed tomography in schizophreniform disorder and other acute psychiatric disorders. Arch Gen Psychiatry. 1982 Jul;39(7):778-83. 43. Hoff AL, Riordan H, O'Donnell DW, Morris L, DeLisi LE. Neuropsychological functioning of first-episode schizophreniform patients. Am J Psychiatry. 1992 Jul;149(7):898-903. 44. Altındağ A. Sanrılı bozukluk ve diğer psikotik bozukluklar, Şizofreni ve diğer psikotik bozukluklar, Editörler:. Soygür H, Alptekin K, Atbaşoğlu EC, Herken H. Baskı: Türkiye Psikiyatri Derneği Yayınları, Ekim 2007: 330-351. 45. Pillmann F, Haring A, Balzuweit S, Marneros A. A comparison of DSM-IV brief psychotic disorder with "positive" schizophrenia and healthy controls. Compr Psychiatry. 2002 Sep-Oct;43(5):385-92. 46. Susser E, Fennig S, Jandorf L, Amador X, Bromet E. Epidemiology, diagnosis, and course of brief psychoses. Am J Psychiatry. 1995 Dec;152(12):1743-8. 47. Beighley PS, Brown GR, Thompson JW Jr. DSM-III-R brief reactive psychosis among Air Force recruits. J Clin Psychiatry. 1992 Aug;53(8):283-8. 70 48. Susser E, Wanderling J. Epidemiology of nonaffective acute remitting psychosis vs schizophrenia. Sex and sociocultural setting. Arch Gen Psychiatry. 1994 Apr;51(4):294-301. 49. Ünal S. Kısa psikotik bozukluk. Psikiyatri Temel Kitabı-Cilt 1, içinde Editörler: Güleç C, Köroğlu E. Hekimler Yayın Birliği. Ankara 1997:381-384. 50. Regier DA, Myers JK, Kramer M, Robins LN, Blazer DG, Hough RL, Eaton WW, Locke BZ. The NIMH Epidemiologic Catchment Area program. Historical context, major objectives, and study population characteristics. Arch Gen Psychiatry. 1984 Oct;41(10):934-41. 51. Başoğlu C. Tanı ve değerlendirme/sınıflandırma sistemleri ve şizofreni tanısı, Şizofreni-Cilt 1 IV. Baskı, Editörler:Ceylan ME, Çetin M. İstanbul: Türkiye Psikiyatri Derneği Yayınları, 2009: 621-642. 53. Benazzi F. DSM-III-R schizophreniform disorder with good prognostic features: a six-year follow-up. Can J Psychiatry. 1998 Mar;43(2):180-2. 54. Iancu I, Dannon PN, Ziv R, Lepkifker E. A follow-up study of patients with DSM-IV schizophreniform disorder. Can J Psychiatry. 2002 Feb;47(1):56-60. 55. Naz B, Bromet EJ, Mojtabai R. Distinguishing between first-admission schizophreniform disorder and schizophrenia. Schizophr Res. 2003 Jul 1;62(1-2):51-8. 56. Schimmelmann BG, Conus P, Edwards J, McGorry PD, Lambert M. Diagnostic stability 18 months after treatment initiation for first-episode psychosis. J Clin Psychiatry. 2005 Oct;66(10):1239-46. 57. Kırlı S. Depresyon, Güncel Klinik Psikiyatri Editörler: Işık E, Taner E, Işık U. Baskı: Golden Print Matbaası. Şubat 2008:131-154. 58. Flores BH, Schatzberg AF. Psikotik depresyon. İçinde: Stein DJ, Kupfer DJ, Schatzberg AF (eds.) Duygudurum bozuklukları temel kitabı, American Psychiatric Publishing 2006’dan Türkçe çev. Çeviri Editörü: Oral T. Baskı: Sigma Publishing. 2007; 561-572. 59. Ohayon MM, Schatzberg AF. Prevalence of depressive episodes with psychotic features in the general population. Am J Psychiatry. 2002 Nov;159(11):1855-61. 60. Johnson J, Horwath E, Weissman MM The validity of major depression with psychotic features based on a community study. Arch Gen Psychiatry. 1991 Dec;48(12):1075-81. 61. Leckman JF, Weissman MM, Prusoff BA, Caruso KA, Merikangas KR, Pauls DL, Kidd KK. Subtypes of depression.Family study perspective.Arch Gen Psychiatry. 1984 Sep;41(9):833-8. 62. Simpson S, Baldwin RC, Jackson A, Burns A. The differentiation of DSM-III-R psychotic depression in later life from nonpsychotic depression: comparisons of brain changes measured by multispectral analysis of magnetic resonance brain images, neuropsychological findings, and clinical features. Biol Psychiatry. 1999 Jan 15;45(2):193-204. 63. Schatzberg AF, Rothschild AJ. Psychotic (delusional) major depression: should it be included as a distinct syndrome in DSM-IV? Am J Psychiatry. 1992 Jun;149(6):733-45. 64. Weissman MM, Warner V, John K, Prusoff BA, Merikangas KR, Wickramaratne P, Gammon GD. Delusional depression and bipolar spectrum: evidence for a possible association from a family study of children.Neuropsychopharmacology. 1988 Dec;1(4):257-64. 65. Coryell W, Pfohl B, Zimmerman M. The clinical and neuroendocrine features of psychotic depression. J Nerv Ment Dis. 1984 Sep;172(9):521-8. 66. Kohn Y, Zislin J, Agid O, Hanin B, Troudart T, Shapira B, Bloch M, Gur E, Ritsner M, Lerer B. Increased prevalence of negative life events in subtypes of major depressive disorder. Compr Psychiatry. 2001 JanFeb;42(1):57-63. 67. Thase ME, Kupfer DJ, Ulrich RF. Electroencephalographic sleep in psychotic depression. A valid subtype? Arch Gen Psychiatry. 1986 Sep;43(9):886-93. 68. Karaaslan F, Gonul AS, Oguz A, Erdinc E, Esel E. P300 changes in major depressive disorders with and without psychotic features. J Affect Disord. 2003 Feb;73(3):283-7. 69. Rothschild AJ, Schatzberg AF, Langlais PJ, Lerbinger JE, Miller MM, Cole JO. Psychotic and nonpsychotic depressions: I. Comparison of plasma catecholamines and cortisol measures. Psychiatry Res. 1987 Feb;20(2):143-53. 71 70. Cubells JF, Price LH, Meyers BS, Anderson GM, Zabetian CP, Alexopoulos GS, Nelson JC, Sanacora G, Kirwin P, Carpenter L, Malison RT, Gelernter J. Genotype-controlled analysis of plasma dopamine beta-hydroxylase activity in psychotic unipolar major depression. Biol Psychiatry. 2002 Mar 1;51(5):358-64. 71. Rothschild AJ, Schatzberg AF, Rosenbaum AH, Stahl JB, Cole JO. The dexamethasone suppression test as a discriminator among subtypes of psychotic patients. Br J Psychiatry. 1982 Nov;141:471-4. 72. Maes M, Minner B, Suy E. The influences of dexamethasone levels on the predictive value of the DST for unipolar major depression and the relationships between post-dexamethasone cortisol and ACTH levels. J Affect Disord. 1989 Jul-Aug;17(1):39-46. 73. Schatzberg AF, Rothschild AJ, Stahl JB, Bond TC, Rosenbaum AH, Lofgren SB, MacLaughlin RA, Sullivan MA, Cole JO. The dexamethasone suppression test: identification of subtypes of depression. Am J Psychiatry. 1983 Jan;140(1):88-91. 74. Vythilingam M, Chen J, Bremner JD, Mazure CM, Maciejewski PK, Nelson JC. Psychotic depression and mortality. Am J Psychiatry. 2003 Mar;160(3):574-6. 75. Nelson JC, Davis JM. DST studies in psychotic depression: a meta-analysis. Am J Psychiatry. 1997 Nov;154(11):1497-503. 76. Rihmer Z, Arató M, Szádoczky E, Révai K, Demeter E, György S, Udvarhelyi P. The dexamethasone suppression test in psychotic versus non-psychotic endogenous depression. Br J Psychiatry. 1984 Nov;145:50811. 77. Nelson WH, Khan A, Orr WW Jr. Delusional depression. Phenomenology, Neuroendocrine function, and tricyclic antidepressant response. J Affect Disord. 1984 Jun;6(3-4):297-306. 78. Anton RF. Urinary free cortisol in psychotic depression. Biol Psychiatry. 1987 Jan;22(1):24-34. 79. Rothschild AJ, Benes F, Hebben N, Woods B, Luciana M, Bakanas E, Samson JA, Schatzberg AF. Relationships between brain CT scan findings and cortisol in psychotic and nonpsychotic depressed patients. Biol Psychiatry. 1989 Oct;26(6):565-75. 80. Kırlı S. Depresyon: tanı, ayırıcı tanı, komorbidite. Bursa Psikiyatri ve Sanat Yayınevi, 2005;2. 81. Köroğlu E, Örsel S, Akkoyunlu S. Duygudurum bozuklukları. Amerikan Psikiyatri Birliği, Psikiyatride Hastalıkların Tanımlanması ve Sınıflandırılması El Kitabı,Yeniden Gözden Geçirilmiş Dördüncü Baskı (DSM-IVTR). Washington DC: Amerikan Psikiyatri Birliği; 2000’den çev. Çeviri editörü: Köroğlu E, Ankara: Hekimler Yayın Birliği; 2007; 1. Cilt (489-615). 82. Fennig S, Bromet E, Jandorf L. Gender differences in clinical characteristics of first-admission psychotic depression. Am J Psychiatry. 1993 Nov;150(11):1734-6. 83. Erkıran M, Şahinler İH, Şahinler DK, Yaman M. Psikotik özellikli ve psikotik özellikli olmayan major depresyon olgularının sosyodemografik, klinik özellikleri ve aile yüklülüğü: Karşılaştırmalı bir çalışma. Nöropsikiyatri arşivi. 2001: 38(1):32-40. 84. Lykouras E, Markianos M, Malliaras D, Stefanis C. Neurochemical variables in delusional depression. Am J Psychiatry. 1988 Feb;145(2):214-7. 85. Coryell W, Endicott J, Keller M, Andreasen NC. Phenomenology and family history in DSM-III psychotic depression. J Affect Disord. 1985 Jul;9(1):13-8. 86. Parker G, Roussos J, Mitchell P, Wilhelm K, Austin MP, Hadzi-Pavlovic D. Distinguishing psychotic depression from melancholia. J Affect Disord. 1997 Feb;42(2-3):155-67. Erratum in: J Affect Disord 1997 Dec;46(3):309. 87. Schatzberg AF, Posener JA, DeBattista C, Kalehzan BM, Rothschild AJ, Shear PK. Neuropsychological deficits in psychotic versus nonpsychotic major depression and no mental illness. Am J Psychiatry. 2000 Jul;157(7):1095-100. 88. Burch EA Jr, Anton RF, Carson WH. Mood congruent and incongruent psychotic depressions: are they the same? J Affect Disord. 1994 Aug;31(4):275-80. 89. Leyton M, Corin E, Martial J, Meaney M. Psychotic symptoms and vulnerability to recurrent major depression. J Affect Disord. 1995 Feb 21;33(2):107-15. 90. Kruijshaar ME, Hoeymans N, Bijl RV, Spijker J, Essink-Bot ML. Levels of disability in major depression: findings from the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). J Affect Disord. 2003 Oct;77(1):53-64. 72 91. Belanoff JK, Kalehzan M, Sund B, Fleming Ficek SK, Schatzberg AF. Cortisol activity and cognitive changes in psychotic major depression. Am J Psychiatry. 2001 Oct;158(10):1612-6. 92. Fleming SK, Blasey C, Schatzberg AF. Neuropsychological correlates of psychotic features in major depressive disorders: a review and meta-analysis. J Psychiatr Res. 2004 Jan;38(1):27-35. 93. Hill SK, Keshavan MS, Thase ME, Sweeney JA. Neuropsychological dysfunction in antipsychotic-naive firstepisode unipolar psychotic depression. Am J Psychiatry. 2004 Jun;161(6):996-1003. 94. Jeste DV, Heaton SC, Paulsen JS, Ercoli L, Harris J, Heaton RK. Clinical and neuropsychological comparison of psychotic depression with nonpsychotic depression and schizophrenia. Am J Psychiatry. 1996 Apr;153(4):490-6. 95. Posener JA, DeBattista C, Williams GH, Chmura Kraemer H, Kalehzan BM, Schatzberg AF. 24-Hour monitoring of cortisol and corticotropin secretion in psychotic and nonpsychotic major depression. Arch Gen Psychiatry. 2000 Aug;57(8):755-60. 96. Cassano GB, Pini S, Saettoni M, Dell'Osso L. Multiple anxiety disorder comorbidity in patients with mood spectrum disorders with psychotic features. Am J Psychiatry. 1999 Mar;156(3):474-6. 97. Rabinowitz J, Bromet EJ, Lavelle J, Carlson G, Kovasznay B, Schwartz JE. Prevalence and severity of substance use disorders and onset of psychosis in first-admission psychotic patients. Psychol Med. 1998 Nov;28(6):1411-9. 98. Serretti A, Lattuada E, Cusin C, Gasperini M, Smeraldi E. Clinical and demographic features of psychotic and nonpsychotic depression. Compr Psychiatry. 1999 Sep-Oct;40(5):358-62. 99. Maier W, Philipp M, Schlegel S, Heuser I, Wiedemann K, Benkert O. Diagnostic determinants of response to treatment with tricyclic antidepressants: a polydiagnostic approach. Psychiatry Res. 1989 Oct;30(1):83-93. 100. Robinson DG, Spiker DG. Delusional depression. A one year follow-up. J Affect Disord. 1985 Jul;9(1):79-83. 101. Rothschild AJ, Duval SE. How long should patients with psychotic depression stay on the antipsychotic medication? J Clin Psychiatry. 2003 Apr;64(4):390-6. 102. Spiker DG, Stein J, Rich CL. Delusional Depression and Electroconvulsive Therapy: One Year Later. Convuls Ther. 1985;1(3):167-172. 103. Güleç C, Köroğlu E, Psikiyatri Temel Kitabı-Cilt 2, Bölüm 50: Kişilik bozuklukları, s:723-757, 1998. 104. Yalvaç HD. İntihar girişiminde bulunan bireylerde psikiyatrik morbidite, kişilik bozukluğu ve bazı sosyodemografik ve klinik etkenlerle ilişkisi. Uzmanlık tezi, İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi. MALATYA; 2006. 105. Köroğlu E., Tanımlayıcı Klinik Psikiyatri, Bölüm22: Kişilik Bozuklukları, s:513-557, 2004. 106. Odağ C, Nevrozlar–1. Kişilik Yapıları. Halime Odağ Psikanaliz ve Psikoterapi Vakfı Yayınları, s:111–114, İzmir-1999. 107. Lenzenweger MF. Epidemiology of personality disorders. Psychiatr Clin North Am. 2008 Sep;31(3):395-403. 108. Lenzenweger MF. The longitudinal study of personality disorders: history, design considerations, and initial findings. J Pers Disord. 2006 Dec;20(6):645-70. 109. Lenzenweger MF, Loranger AW, Korfine L, Neff C.Detecting personality disorders in a nonclinical population. Application of a 2-stage procedure for case identification. Arch Gen Psychiatry. 1997 Apr;54(4):34551. 110. Coid J, Yang M, Tyrer P, Roberts A, Ullrich S. Prevalence and correlates of personality disorder in Great Britain. Br J Psychiatry. 2006 May;188:423-31. 111. Lenzenweger MF, Lane MC, Loranger AW, Kessler RC. DSM-IV personality disorders in the National Comorbidity Survey Replication. 2007 Sep 15;62(6):553-64. 112. Shea MT, Widiger TA, Klein MH. Comorbidity of personality disorders and depression: implications for treatment. J Consult Clin Psychol. 1992 Dec;60(6):857-68. 113. Zimmerman M, Pfohl B, Stangl D, Corenthal C. Assessment of DSM-III personality disorders: the importance of interviewing an informant. J Clin Psychiatry. 1986 May;47(5):261-3. 114. Zimmerman M. Diagnosing personality disorders. A review of issues and research methods. Arch Gen Psychiatry. 1994 Mar;51(3):225-45. 115. Reich JH, Green AI. Effect of personality disorders on outcome of treatment. J Nerv Ment Dis. 1991 Feb;179(2):74-82. 116. Zimmerman M, Mattia JI. Psychiatric diagnosis in clinical practice: is comorbidity being missed? Compr Psychiatry. 1999 May-Jun;40(3):182-91. 117. Zimmerman M, Mattia JI. Differences between clinical and research practices in diagnosing borderline personality disorder. Am J Psychiatry. 1999 Oct;156(10):1570-4. 73 118. Zimmerman M, Mattia JI. Axis I diagnostic comorbidity and borderline personality disorder. Compr Psychiatry. 1999 Jul-Aug;40(4):245-52. 119. Westen D. Divergences between clinical and research methods for assessing personality disorders: implications for research and the evolution of axis II. Am J Psychiatry. 1997 Jul;154(7):895-903. 120. Liwesley W. Handbook of personality disorders. Theory, research and treatment. New york: The Guilford Press; 2001. 121. Feske U, Mulsant BH, Pilkonis PA, Soloff P, Dolata D, Sackeim HA, Haskett RF. Clinical outcome of ECT in patients with major depression and comorbid borderline personality disorder. Am J Psychiatry. 2004 Nov;161(11):2073-80. 122. Newton-Howes G, Tyrer P, Johnson T. Personality disorder and the outcome of depression: meta-analysis of published studies. Br J Psychiatry. 2006 Jan;188:13-20. 123. Marianne Hayward, Paul Moran. Comorbidity of personality disorders and mental illnesses Psychiatry, Volume 7, Issue 3, March 2008, Pages 102-104. 124. Çorapçıoğlu A., Aydemir Ö, Yıldız M, Esen A, Köroğlu E. DSM-IV eksen I ruhsal bozukluklarına göre Türkçe yapılandırılmış klinik değerlendirmenin güvenilirliği. İlaç ve tedavi dergisi İTD, 1999;12:33/36. 125. First MB, Spitzer RL, Gibbon M, and Williams, JBW, Benjamin L:Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II, Personality Disorders (SCID-II)’den türkçeye çeviren ve uyarlayanlar: Yıldız M, Özcan ME, Boztepe A, Yüksekkaya E. Turgut Özal Tıp Merkezi, Psikiyatri Bölümü, Malatya. 126. Kay SR, Fiszbein A, Opler LA The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull 1987, 13 261-276. 127. Kostakoglu (Anıl) AE, Batur S, Tiryaki A ve ark. Pozitif ve Negatif Sendrom Ölçeginin (PANSS) Türkçe Uyarlamasının Geçerlilik ve Güvenilirligi. Türk Psikoloji Dergisi 1999,14 23-32. 128. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1960; 23; 56-52. 129. Aydemir Ö, Deveci A, İçelli İ. Hamilton Depresyonu Değerlendirme Ölçeği Yapılandırılmış Görüşme Kılavuzu Mevsimsel Duygu Durumu Bozukluğu Versiyonu’nun Güvenilirlik ve Geçerliliği. Psychiatry in Türkiye 2006; Volume 8 - Number 1. 130. Akdemir A, Örsel S, Dağ İ, ve ark. Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği’nin geçerliği, güvenilirliği ve klinikte kullanımı. Psikiyatri Psikoloji Psikofarmakoloji Dergisi 1996;4: 251-9. 131. Judd LL, Akiskal HS, Masser JD, Zeller PJ, Endicott J, Coryell W et al. A prospective 12-year study of subsyndromal and syndromal depressive symptoms in unipolar major depressive disorders. Arch Gen Psychiatry 1998; 55(8):694-700. 132. http://www.tuik.gov.tr/ , 2009. 133. Baskak B. Çekingen Kişilik Bozukluğu. Türkiye Klinikleri Dahili Tıp Bilimleri Dergisi Psikiyatri 2007; 3(12):6165. 134. Baskak B. Şizotipal kişilik bozukluğu. Türkiye Klinikleri Dahili Tıp Bilimleri Dergisi-Psikiyatri. Özel Sayısı. 2007;3(12):30-34. 135. Miller TJ, McGlashan TH, Rosen JL, Cadenhead K, Cannon T, Ventura J, McFarlane W, Perkins DO, Pearlson GD, Woods SW. Prodromal assessment with the structured interview for prodromal syndromes and the scale of prodromal symptoms: predictive validity, interrater reliability, and training to reliability. Schizophr Bull. 2003;29(4):703-15. Erratum in: Schizophr Bull. 2004;30(2):following 217. 136. Bedwell JS, Donnelly RS. Schizotypal personality disorder or prodromal symptoms of schizophrenia? Schizophr Res. 2005 Dec 15;80(2-3):263-9. 137. Siever LJ, Davis KL. The pathophysiology of schizophrenia disorders: perspectives from the spectrum. Am J Psychiatry. 2004 Mar;161(3):398-413. 138. Baron M, Gruen R, Asnis L, Kane J.Familial relatedness of schizophrenia and schizotypal states. Am J Psychiatry. 1983 Nov;140(11):1437-42. 139. Venables PH. Schizotypal status as a developmental stage in studies of risk for schizophrenia. In: Raine A, Lencz T, Mednick SA, eds. Schizotypal Personality. Cambridge Univ. Press, Cambridge; 1995. P. 107-34. 140. Torgersen S. Genetic and nosological aspects of schizotypal and borderline personality disorders. A twin study. Arch Gen Psychiatry. 1984 Jun;41(6):546-54. 141. Jauch DA, Carpenter WT Jr. Reactive psychosis. II. Does DSM-III-R define a third psychosis? J Nerv Ment Dis. 1988 Feb;176(2):82-6. 142. Maffei C, Madeddu F, Fossati A, Brancato V, Di Rosa E, Riva E. DSM-III-R brief reactive psychosis and personality disorders. Psychopathology. 1995;28(3):140-6. 74 143. G Özçürümez, N Tanrıverdi, L Zileli Sınır Kişilik Organizasyonu Temelinde Narsisistik Kişilik Bozukluğu ve Yapay Bozukluk: Psikanalitik Psikoterapi Süreci. Türk Psikiyatri Dergisi 2002; 13(2):152-160. 144. Spitzer RL, Endicott J. Justification for separating schizotypal and borderline personality disorders. Schizophr Bull. 1979;5(1):95-104. 145. Laiden MA. Borderline kişilik bozukluğu. İçinde: Leahy RL(eds.) Bilişsel terapi ve uygulamaları, Jason Aronson Publishing 2004’den Türkçe çev. Çeviri Editörü: Özakkaş T.. Baskı: Litera Yayıncılık. 2004; 333-354. 146. Akiskal HS. Mood Disorders. In: Sadock BJ, Sadock VA (eds.) Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th Edition, Lipincott Williams, Wilkins 2005’ten Türkçe çev. Çeviri Editörleri: Aydın H, Bozkurt A. Baskı: Güneş Kitabevi. 2007; 2. Cilt (1611-1652). 75
