Obezite ve Kardiyak Aritmiler

Obezite ve Kardiyak Aritmiler
Dr. Ergun SEYFELİ, Dr. Ferit AKGÜL, Dr. Fatih YALÇIN
Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Antakya, Türkiye
ÖZET
Obezite hem gelişmiş hem de gelişmekte olan ülkelerin önemli bir halk sağlığı problemidir. Ayrıca obezite
kardivasküler morbidite ve mortalitenin major risk faktörlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Ani kardiyak ölüm ve aritmiler obez bireylerde artmış kardiyak mortalite ve morbitidenin nedenini izah edebilir. Obez
olmayan popülasyona göre obez bireylerde açıklanamayan ani ölüm oranı 40-60 kat, ventriküler ekstra sistol
atım sıklığı ise 30 kat daha fazla olduğu rapor edilmiştir. Obez bireylerdeki yüzeysel elektrokardiyografik
değişikliklerin bazısı masum olmasına rağmen bazıları ani kardiyak ölüm ve aritmileri tahmin ettirir nitelikte olabilir. Bu derlemede obezite ile ilişkili elektrokardiyografik değişiklikler ile ani ölüm ve kardiyak
aritmilerden bahsedilecektir.
A NAHTAR K ELİMELER
Obesite, aritmi, ani kardiyak ölüm
Obesity and Cardiac Arrhythmias
ABSTRACT
Obesity is an important public health problem in the developing and developed countries. In addition, obesity is a major risk factor of cardiovascular morbidity and mortality. Sudden cardiac death and arrhythmias
may explain the cause of the increased cardiac morbidity and mortality in obese subjects. It has been reported that unexplained sudden death ratio was 40-60 times higher; ventricular extra systole was 30 times higher in obese subjects than in non-obese population. The some of the surface electrocardiographic changes
are innocent, however, the some of them may predict of sudden cardiac death and arrhythmias in obese subjects. This review demonstrated the association between obesity and electrocardiographic changes, sudden
death and arrhythmias in obesity.
K EYWORDS
Obesity, arrhythmias, sudden cardiac death
İLETİŞİM ADRESİ
Dr. Fatih YALÇIN
Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Antakya, TÜRKİYE
Obezite ve Kardiyak Aritmiler
Giriş
Günümüzde obezite, kardivasküler morbidite ve
mortalite riskini arttıran major kardiyovasküler
risk faktörü olarak kabul edilmektedir (1). Dünya Sağlık Örgütünün tanımına göre obezite beden kitle indeksinin (BKİ) 30 kg/m2 ve üstü olarak kabul edilmektedir (2). Yine bu tanımlaya
göre BKİ 18.5-24.9 kg/m2 arası normal kilolu, 2530 kg/m2 arası aşırı kilolu olması ve 40 kg/m2 ve
üstü ise morbit obezite olarak sınıflandırılmaktadır (Tablo 1). Obezite sadece gelişmiş ülkelerin değil gelişmekte olan ülkelerinde önemli bir
halk sağlığı problemi haline gelmiştir. ABD’de
erişkinlerde obezite prevelansı %32.2 iken ülkemizde yapılan TEKHARF çalışmasında 1990’lı
yıllarda obezite prevelansı %18.6 iken bu oran
2000’li yıllarda %21.9 olarak rapor edilmiş ve
rölatif artış oranı %17.7 olarak saptanmıştır (3,4).
Yine ülkemizde yapılan bir başka çalışmada ise
obezite prevelansı %22.3 olarak rapor edilmiştir (5). Erkekler kadınlara göre daha şanslı görünmekte olup prevelans kadınlarda %29.9, erkeklerde ise %12.9 olarak tespit edilmiştir. Obezitenin sıklığı cinsiyet dışında yaş, coğrafi bölge, sosyo-ekonomik durum, eğitim ve beslenme
alışkanlıkları ile de değişim göstermektedir (5).
15
Günümüzde obezite ile kardivasküler hastalıklar ve onun morbidite ve mortalitesi arasında yakın ilişki olduğu iyi bilinmektedir. Bu ilişkinin etiyopatogenezinde ise aritmiler ve ani ölüm önemli yer tutmaktadır. Bu derlemede obezite ile ilişkili
elektrokardiyografik değişiklikler ile obez bireylerdeki ani ölüm ve aritmilerden bahsedeceğiz.
Obezite ve Elektrokardiyografik
Değişiklikler
Obezite yüzeyel elektrokardiyografide
(EKG) bazı değişiklere neden olmaktadır. Tablo
2’de obezite ile ilişkili EKG değişikleri gösterilmiştir. Tablo 2’de de görüldüğü gibi obez bireylerde meydana gelen EKG değişiklerinin bir kısmı normal veya masum olarak kabul edilmekle
birlikte bazıları ise kardiyak morfolojik değişiklerin ve eşlik eden ko-morbid hastalıkların bir
yansıması olarak da karşımıza çıkabilir.
Kalp Hızı
Obez bireylerde kalp hızı genellikle normal
sınırlar içinde olmasına rağmen sinüzal bradikardi %5 civarında, sinüzal taşikardi ise %0.5
olarak rapor edilmiştir (6-8). Her ne kadar birçok çalışmada obez bireylerde kalp hızında ha-
TABLO 1
Dünya sağlık örgütünün BKİ’ne göre obezite sınıflaması
Sınıflama
BKİ
Hastalık Riski*
(kg/m2)
Bel Çevresi
<102 cm (erkek) >102 cm (erkek)
<88 cm (kadın) >88 cm (kadın)
Zayıf
<18.5
Normal kilolu
18.5-24.9
Aşırı kilolu (pre-obezite)
25-25.9
Artmış
Yüksek
Obez (Tip I)
30-34.9
Yüksek
Çok Yüksek
Obez (Tip II)
35-39.9
Çok Yüksek
Çok Yüksek
Morbid Obez (Tip III)
>40
Aşırı Yüksek
Aşırı Yüksek
*Normal kilo ve bel çevresine göre tip 2 diyabet, hipertansiyon ve KV hastalık riski
From Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults–The Evidence
Report. National Institutes of Health. Obes Res. 1998; Suppl 2:51S–209S.
CİLT 6, SAYI 1, Şubat 2008
16
Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi
TABLO 2
Obez bireylerdeki elektrokardiyografik değişiklikler
Artmış kalp hızı
PR intervalinde uzama
QRS intervalinde uzama
QRS voltajında artma veya azalma
QTc intervalinde uzama
QT dispersiyonunda artma
Signal ortalamalı EKG’de artma
ST-T anormallikleri
ST depresyonu
Sol aks sapması
T dalga düzleşmesi (özellikle inferolateral bölgede)
Sol atrial anormallikler
İnferior MI için yalancı pozitiflik
fif bir yükselme olmasına rağmen bu fark istatistiksel olarak anlamlı olarak bulunmamıştır
(7.8). Bizim yaptığımız çalışmada obez ve kontrol grupları arasında ortalama kalp hızı açısından anlamlı bir fark (80 atım/dk karşın 77 atım/
dk) bulunamadı (9). İlave olarak obez bireylerde kilo kaybı sonrasında da kalp hızında istatistiksel olmayan çok küçük değişiklikler görülebilmektedir (10): Dolayısıyla artmış veya azalmış kalp hızına sahip obez bireylerde başka
predispozan faktörler (Kalp yetmezliği, ilaçlar,
metabolik durumlar -hiper veya hipotroidi- ve
sleep apne sendromu, vs.) düşünülmelidir.
P Dalga ve QT İnterval Değişikleri
Obezitenin kardiyak morfolojide önemli değişikler yaptığı değişik çalışmalarda gösterilmiştir. Bunlardan en önemlisi sol atrial genişleme ile sol ventriküldeki geometrik değişikliklerdir (11-13). Buna ilaveten obeziteye eşlik eden artmış insülin direnci, nörohümoral
ve otonomik değişiklikler ile diyastolik fonksiyon bozukluğu gibi faktörler eşlik etmektedir.
Obezitenin neden olduğu bu yapısal ve fonksiyonel değişiklikler atrial ve ventriküler repolarizasyon anormalliklerine neden olabilmektedir. Bu anormalliklerin bir yansıması olaCİLT 6, SAYI 1, Şubat 2008
rak P dalga süresi, PR mesafesi, QT intervali
ve QTc dispersiyonunda değişiklikler meydana gelebilmektedir. Alpert ve ark. (14) 100 normotansif obez hastayı normal kilolu bireylerle
karşılaştırdıklarında obez bireylerin %18’inde
V1 derivasyonunda P terminal force da uzama,
%24’ünde ise P dalga süresini >110 ms olarak
tespit ettiler. Yine bazı araştıcılar V1 derivasyonundaki P terminal force’un sol atrial morfolojik değişimin bir belirleyicisi olduğunu rapor
ettiler (15). Benzer şekilde yakın zamanda rapor ettiğimiz bir çalışmada P dalga süresini ve
P dalga dispersiyonunu obez bireylerde normal
bireylere göre daha fazla artmış olarak tespit ettik (9). Obez bireylerin EKG’sinde meydana gelen diğer önemli bir değişiklik ise QT intervalinde meydana gelmektedir. Her ne kadar aksi yayınlar olmasına rağmen pek çok çalışmada
obez bireylerde QT intervalinde uzama ve QTc
dispersiyonunda artma gösterilmiştir (9,16-18).
Esposito ve ark. (17) bel/kalça oranı ≥0.85 olan
obez bireylerde QTc interval ve QTc dispersiyonu normal kilolu ve bel/kalça oranı <0.85 olan
bireylere göre daha uzun tespit ettiler. İlave olarak obez bireylerde kalp hızı değişkenliğinde
(HRV) azalma ve noktürnal kan basıncı değişiminde körelme olduğunu gösterdiler. Bu çalışmalarda santral obeziteli bireyler daha fazla
risk altında gibi görünmektedir. Çünkü yapılan
çalışmalarda kardiyovasküler hastalıklar açısından bel/kalça oranının yüksekliği BKİ’deki
artıştan daha önemli bir risk faktörü olduğu bildirilmiştir (19,20). El Gamal ve ark. (18) 742 orta-ciddi derecedeki obez bireylerde yaptıkları
çalışmada düzeltilmiş QT intervali ile BKİ arasında anlamı pozitif ilişki olduğunu bildirdiler.
Benzer şekilde kendi yaptığımız çalışmada da
obez bireylerde kontrol grubuna göre QTc dispersiyonunu daha yüksek tespit ettik ve en yakın ilişki ise BKİ ile bulundu (9).
Obezite ve Kardiyak Aritmiler
Daha önceki çalışmalarda P dalga ve QTc dispersiyonundaki artışın atrial ve ventriküler aritmileri öngörmede önemli bir belirleyici olduğu
gösterilmiştir (21,22). Dolayısıyla sağlıklı bireylere göre obez bireylerdeki artmış P dalga ve QTc
dispersiyonu bu populasyonun atrial ve ventriküler aritmiler açısından risk altında olduğunun bir
göstergesi olabilir. Fakat literatürde artmış P dalga ve QTc dispersiyonu olan obez bireylerde atriyal ve ventriküler aritmi sıklığında artışı gösteren
herhangi bir çalışmaya rastlanılmadı.
Her ne kadar obez bireylerdeki bu repolarizasyon değişikliklerinin nedeni olarak ko-morbid bozukluklar (HT ve diyabet gibi) önemli olsa da obez ve aşırı kilolu çocuklarda yapılan
çalışmalarda da QT intervali ve QTc dispresiyonunun arttığı gösterilmiştir (23). Dolayısıyla bu çalışmada görüldüğü gibi ko-morbid hastalıklar olmamasına rağmen sadece obezitenin
(muhtemel yapısal ve fonksiyonel değişikliklere bağlı) kendisi de bu EKG değişikliklerinin
önemli bir nedeni olabilir.
Diğer taraftan obez bireylerde kilo kaybı sonrası yapılan çalışmalarda da bu EKG anormalliklerinin düzeldiği gösterilmiştir. Yakın zamanda yaptığımız çalışmalarda mevcut kilonun %10 ve üstü
kilo kaybı ile hem P dalga dispersiyonunda hem
de QTc dispersiyonunda istatistiksel olarak azalma tespit edildi ve bu azalma kilo kaybı miktarı ile
yakın ilişki içinde olduğu görüldü (9,24).
Sinyal Ortalamalı EKG ve Kalp Hızı
Değişkenliği
Anormal sinyal ortalamalı EKG bulguları (geç
potansiyel) ile kalp hızı değişkenliğinde azalmanın kardiyak aritmiler ve ani ölüm ile ilişkili olduğu bilinmektedir (25,26). Bu parametreler ile
ilgili çok fazla sayıda çalışma olmamasına rağmen yapılan çalışmalarda obez bireylerde anormal sinyal ortalamalı EKG bulguları tespit edil-
17
miş ve bu bireylerin tamamının eksantrik sol ventrikül hipertrofisi ve uzamış QTc dispersiyonuna
sahip olduğu rapor edilmiştir. Bir başka çalışmada ise obez bireylerde BKİ’nin anormal sinyal ortalamalı EKG’nin bağımsız bir göstergesi olduğu rapor edilmiştir (27). Obez bireylerde kardiyak
otonomik fonksiyonun bir göstergesi olarak kalp
hızı değişkenliğinde azalma olduğu gösterilmiştir
(28). Azalmış kalp hızı değişkenliği artmış sempatik aktivitenin bir göstergesi olarak kabul edilmektedir. Dolayısıyla anormal sinyal ortalamalı
EKG ve azalmış kalp hızı değişkenliği obez bireylerdeki artmış ani kardiyak ölüm ve aritmilerin nedenini kısmen açıklayabilir. Ancak bu parametrelerin en önemli kısıtlaması rutinde kullanılan yüzeysel EKG’de tespit edilememesi ve bilgisayar destekli programlara ihtiyaç duymasıdır.
Ani kardiyak Ölüm ve Aritmiler
Yapılan çalışmalarda kalp hastalığının
aşikâr delilleri olmasa dahi obezitenin ani kardiyak ölüm için bir risk faktörü olduğu bildirilmektedir (29,30). Benzer yaştaki genel popülasyon ile karşılaştırıldığında aşırı obez bireylerde ani ölüm riski 40-60 kat daha fazla gösterilmiştir (31,32). Sadece obezitenin kendisi değil
onu düzeltmek için verilen aşırı ve kontrolsüz
kilolardan sonrada ani kardiyak ölüm ve mortalite artmaktadır. Obezitede ani kardiyak ölümün altta yatan nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte sol ventriküler hipertrofi, dilate kardiyomiyopati, hipoplastik koroner arterler, koroner arter hastalığı, aritmilere yatkınlığı arttıran parasempatik çekilme ve otopsi çalışmalarında iletim sistemi anormallikleri ile ilişkili
olabileceği rapor edilmiştir (30,33).
Ani ölüm görülen obez bireylerin incelendiği çalışmalarda bu hastaların çoğunluğunun
kardiyomegaliye ve konjestif kalp yetmezliğine
sahip olduğu bildirilmiştir. Bu hastaların hiçCİLT 6, SAYI 1, Şubat 2008
18
Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi
birisi KKY’nin bilinen diğer nedenlerine sahip değildi (30,34). Duflou ve ark. (30) yaptığı
otopsi çalışmasında morbid obez bireylerde en
önemli ani ölüm nedeni olarak dilate kardiyomiyopati olduğu rapor edildi.
İlerleyen obezite ile birlikte parasempatik
aktivitede azalma ve aritmilerdeki artış ani kardiyak ölüm riskindeki artışa katkıda bulunabilir (35). Messerli ve ark. (29) obez bireylerde ani
kardiyak ölümün muhtemel mekanizması olarak ventriküler aritmiler olabileceğini ve obez
bireylerin normal kilolu olan bireylere göre
ventriküler ekstra sistoller açısında 30 kat daha fazla risk altında olduğunu rapor ettiler. Bu
hastaların hepsinde ekzantrik sol ventrikül hipertrofisine rastlanılmıştı. Bir başka çalışmada
ise normotansif obez bireylerde ventriküler ektopik atımların yaş, sol ventrikül kitle indeksi,
insülin direnci ve hücre içi magnezyum miktarı ile ilişkili olduğu bildirilmiştir (36). Bununla
birlikte ani ölüm gerçekleşen genç obez bireylerde sadece ventriküler aritmilerin değil iletim
sistemindeki bozukluklarında olabileceği yapılan otopsi çalışmalarında tespit edilmiştir (33).
Yapılan çalışmalarda obezite ile ilgili ventriküler aritmiler arasında ilişki tam olarak ortaya
konmasa da obezite ile atriyal fibrilasyon arasındaki ilişki yakın zamanda yapılan çalışmalarda da ortaya konmuştur. Obezitenin AF gelişimi için önemli bir öngördürücü olduğu gösterilmiştir ve obezite ile AF arasındaki ilişkiyi izah etmede sol atriyal genişlemenin önemli
olabileceği vurgulanmaktadır. Bununla birlikte obezitenin neden olduğu artmış plazma volümü, ventriküler remodeling, otonomik tonusdaki değişiklikler, ventriküler diyastolik fonksiyon bozukluğu ve nörohormonal aktivasyon
gibi faktörler sol atriyal genişlemeye ve onun
elektriksel fonksiyonunun bozulmasına katkıda bulunabilir (37-41).
CİLT 6, SAYI 1, Şubat 2008
Obezite ve Sleep Apne Sendromu
Obstriktif uyku apnesi (OUA) obez bireylerde kardiyak aritmi ve ani ölüm riskindeki artışı izah etmede önemli bir faktör olabilir. Genel
populasyona göre morbid obez bireylerde OUA
sıklığı 12-30 kat daha fazladır (42). OUA’li hastaların en az %60-70’nin de obez olduğu gösterilmiştir. OUA’li obez bireylerin kardiyovasküler risk faktörlerinin yokluğunda artmış ani
kardiyak ölüm riskine sahip olduğu gösterilmiştir (43). Benzer şekilde kardiyak aritmi saptanan obez bireylerin önemli bir kısmında uykuapne sendromu eşlik etmektedir.
Hoffstein V ve ark. (44) yaptığı bir çalışmada non-apneik hastalarda aritmi prevelansı %42
olarak bulunurken, OUA’lı hastalarda aritmi prevelansı %58 olarak rapor edilmiştir. Kalp yetmezliği olan hastalarda aritmi üzerine OUA’nın
etkisini araştıran bir başka çalışmada atrial fibrilasyon ve ventriküler aritmi sıklığı apneik olanlarda olmayanlara göre daha yüksek bulunmuştur. Ayrıca atriyal ve ventriküler aritmiler dışında OUA’lı hastaların asistoli ve bradiaritmiler ile
de ilişkili olduğu bildirilmektedir (45,46).
Sonuç
Gelişmiş olan ülkelerde ve ülkemizde önemli bir halk sağlığı problemi olan obezite artmış
kardiyovasküler morbidite ve mortalite riski ile
yakın ilişki içindedir. Bu hastalardaki artmış
ani kardiyak ölüm ve aritmiler bu riskin önemli
bir nedeni olarak dikkat çekmektedir. Yüzeysel
EKG bulguları bu riskin önceden tahmin edilmesi için bize yardımcı olabilir. Bununla birlikte bu riskin azaltılmasında obezitenin geriletilmesi veya ilerlemesinin durdurulması çok daha önemli görünmektedir. Çünkü kilo kaybı ile
obez bireylerde ani ölüm ve aritmi riskini arttıran olumsuz yapısal ve fonksiyonel değişiklikler geri dönebilmektedir.
Obezite ve Kardiyak Aritmiler
19
K AYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Troiano RP, Frongillo EA Jr, Sobal J, Levitsky DA. The relationship between body weight and mortality: a quantitative
analysis of combined information from existing studies. Int J
Obes 1996;20:63–75.
NIH Consensors Development Conference. Clinical guidelines
on the identification, evaluation and treatment of overweight and
obesity in the adult – the evidence reports. Obesity Res 1998;6
(Suppl. 2): S51–S209.
Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak
CJ, Flegal KM. Prevalence of overweight and obesity in the
United States, 1999-2004. JAMA 295:1549-1555. 2006.
Sansoy V. Obesity, abdominal obesity and their relation with
other risk factors in Turkish adults. In: Onat A (ed.). TEKHARF.
MAS: Istanbul, 2003, pp. 64–69.
Satman I, Yilmaz MT, Sengul A, et.al and the TURDEP
Group. Population based study of diabetes and risk characteristics in Turkey. Results of the Turkish Diabetes Epidemiology
Study (TURDEP). Diabetes Care 2002; 25: 1551–1556.
Frank S, Colliver JA, Frank A. The electrocardiogram in obesity. statistical analysis of 1029 patients. J Am Coll Cardiol 1986;
7: 295–299.
Eisenstein J, Sarma R, San Marco M, Selvester RH. The electrocardiogram in obesity. J Electrocardiol 1982; 5: 115–118.
Alpert MA, Terry BE, Cohen MV, Fan TM, Painter JA,
Massey CV. The electrocardiogram in morbid obesity. Am J
Cardiol 2000;85: 908–910.
Seyfeli E, Duru M, Kuvandık G, Kaya H, Yalçın F. Effect
of obesity on P wave dispersion and QT in women. Int J Obes.
2006;30:957-61
Seyfeli E, Duru M, Kuvandık G, Kaya H, Yalçın F. Effect of
weight loss on QTc dispersion in obese subjects. Anadolu Kardiyol Derg 2006 Jun;6 (2):126-129
Iacobellis G, Ribaudo MC, Leto G, et al. Influence of excess
fat on cardiac morphology and function: study in uncomplicated
obesity. Obes Res 2002; 10: 767–773.
Amad RH, Brennan JC, Alexander JK. The cardiac pathology
of chronic exogenous obesity. Circulation 1965; 32: 740–745.
Warnes CA, Roberts WC. The heart in massive (more than 300
pounds or 136 kilograms) obesity: analyses of 12 patients studied at necropsy. Am J Cardiol 1985; 54: 1087–1091.
Alpert MA, Terry BE, Cohen MV, Fan T, Painter JA, Massey
CV. The electrocardiogram in morbid obesity. Am J Cardiol.
2000;85:908 –10.
Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial
abnormalities indicating diastolic left ventricular dysfunction in
cardiopathy of obesity. Chest 1987; 92: 1042–1046.
Esposito U, Nicoletti G, Marzano S, et al. Autonomic dysfunction associates with prolongation of QT intervals and blunted
night blood pressure in obese women with visceral obesity. J
Endocrin Invest 2002: 25: RC32–35.
Girola A, Errini R, Garbetta F, Tufano A, Caviezel F. QT dispersion in uncomplicated obesity. Obesity Res 2001; 9: 71–77.
El-Gamal A, Gallagher D, Nawras A, et al. Effects of obesity
on QT, RR and QTc intervals. Am J Cardiol 1995; 75: 956–959.
Filipovsky J, Ducimetiere P, Darne B, Richard JL. Abdominal body mass distribution and elevated blood pressure are associated with increased risk of death from cardiovascular diseases
and cancer in middle-aged men. The results of a 15- to 20-year
follow-up in the Paris prospective study I. Int J Obes Relat Metab
Disord. 1993;17:197-203.
Peiris AN, Sothmann MS, Hoffmann RG, et al. Adiposity, fat distribution, and cardiovascular risk. Ann Intern Med.
1989;110:867-72.
Dilaveris PE, Gialafos EJ, Sideris S, et al. Simple electrocardiographic markers for the prediction of paroxysmal idiopathicatrial fibrillation. Am Heart J. 1998;135:733– 8.
Moss AJ. Measurement of the QT interval and the risk associated with QTc interval prolongation: a review. Am J Cardiol
1993; 72:23B–25B.
Olivares Lopez JL, Vazquez Olivares M, Fleta Zaragozano
J, Moreno Aznar LA, Bueno Sanchez M. Electrocardiograph-
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
ic and echocardiographic findings in children with overweight
and obesity. Med Clin (Barc). 2005 18;125:93-4.
Duru M, Seyfeli E, Kuvandık G, Kaya H, Yalçın F. Effect
of weight loss on P wave dispersion in obese subjects. Obesity
(Silver Spring). 2006;14:1378-82.
Cain ME, Anderson JL, Arnsdorf MF, et al. ACC Expert
consensus document. Signal averaged electrocardiography. J
Am Coll Cardiol. 1996;27:238–49.
Simson MB. Use of signals in the terminal QRS complex to
identify patients with ventricular tachycardia after myocardial
infarction. Circulation. 1981;64:235– 41.
Lalani AP, Kanna B, John J, Ferrick KJ, Huber MS, Shapiro
LE. Abnormal signal-averaged electrocardiogram (SAECG) in
obesity Obes Res. 2000;8:20-8.
Rabbia F, Silke B, Conterno A, et al. Assessment of cardiac
autonomic modulation during adolescent obesity Obes Res.
2003;11:541-8.
Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death. Arch Intern Med. 1987;147:1725– 8.
Duflou J, Virmani R, Rabin L, Burke A, Farb A, Smialek J.
Sudden death as a result of heart disease in morbid obesity. Am
Heart J. 1995;130:306 –13.
Drenick EJ, Fisler JS. Sudden cardiac arrest in morbidly
obese surgical patients unexplained after autopsy. Am J Surg
1988;155:720–6.
Sjostrom LV. Mortality of severely obese subjects. Am J Clin
Nutr 1992;55:516S–23S.
Bharati S, Lev M. Cardiac conduction system involvement
in sudden death of obese young people. Am Heart J. 1995;129:
273–81.
Balsaver AM, Morales AR, Whitehouse FW. Fat infiltration
of myocardium as a cause of cardiac conduction defect. Am J
Cardiol 1967; 19: 261–265.
Petretta M, Bonaduce D, deFilippo E, et al. Assessment of
cardiac autonomic control by heart period variability in patients
with early-onset familial obesity. Eur J Clin Invest. 1995;25:826
–32.
Zemva A, Zemva Z. Ventricular ectopic activity, left ventricular mass, hyperinsulinemia, and intracellular magnesium in normotensive patients with obesity Angiology. 2000;51:101-6.
Lauer MS, Anderson KM, Kannel WB, Levy D. The impact
of obesity on left ventricular mass and geometry: the Framingham Heart Study. JAMA. 1991;266:231–236.
Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated
cardiac output. Circulation. 1982;66:55– 60.
Pelat M, Verwaerde P, Merial C, et al. Impaired atrial M (2)
-cholinoceptor function in obesity-related hypertension. Hypertension. 1999;34:1066 –1072.
Iacobellis G, Ribaudo MC, Leto G, et al. Influence of excess
fat on cardiac morphology and function: study in uncomplicated
obesity. Obes Res. 2002;10:767–773.
Engeli S, Sharma AM. The renin-angiotensin system and natriuretic peptides in obesity-associated hypertension. J Mol Med.
2001;79:21–29.
Peiser J, Lavie P, Ovnat A, Charuzi I. Sleep apnea syndrome
in the morbidly obese as an indication for weight reduction surgery. Ann. Surg. 1984;100:112-15
Rossner S, Lagerstrand L, Persson H.E, Sachs C. The sleep
apnea syndrome in obesity: risk of sudden death. J. Intern. Med.
1991;230:135-141
Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and
sleep apnea. Chest 1994;106:466–71.
Koehler U, Fus E, Grimm W, et al. Heart block in patients
with obstructive sleep apnoea: pathogenetic factors and effects
of treatment. Eur Respir J. 1998;11:434-9.
Grimm W, Hoffmann J, Menz V, et al. Electrophysiologic
evaluation of sinus node function and atrioventricular conduction in patients with prolonged ventricular asystole during obstructive sleep apnea. Am J Cardiol. 1996;77:1310-4.
CİLT 6, SAYI 1, Şubat 2008