sekonder hipertansiyon

Derleme
SEKONDER HİPERTANSİYON
Dr. Taner Akyol
Gata İç Hastalıkları ABD
Dr. Volkan İnal
Gata İç Hastalıkları ABD
Dr. Özgür Kartal
Gata İç Hastalıkları ABD
Dr. Kıvılcım Ertürk
Gata İç Hastalıkları ABD
Dr. Mehmet Karaduman
Gata İç Hastalıkları ABD
Yrd. Doç. Dr. Levent Yamanel
Gata Dahiliye Yoğun Bakım Kliniği
Hipertansiyon, sistolik kan basıncının (SKB) 140
mmHg veya diyastolik kan basıncının (DKB) 90
mmHg üstünde olması olarak tanımlanmaktadır.
"Primer ve sekonder hipertansiyon" olarak sınıf­
landırılır. Hipertansiyonlu vakaların %90'ından
fazlasında altta yatan bir neden tespit edileme­
mektedir (primer hipertansiyon).
Altta yatan bir neden gösterilebildiğinde ise se­
konder hipertansiyondan söz edilir. Sekonder hi­
pertansiyonun değişik tiplerinin görülme sıklığı
çalışılan popülasyonun yapısına bağlı olarak
farklılıklar göstermektedir. Genel popülasyonda
sekonder hipertansiyon sıklığını gösteren veriler
yeterli olmamakla birlikte %5-10 civarında bildi­
rilmiştir. Öte yandan ayrıntılı değerlendirilmelerin
yapıldığı referans merkezlerinde %32'ye varan
daha yüksek oranlar bildirilmektedir.
Sekonder sebepler içinde en önemli yeri renal
20
parankimal ve renovasküler hastalıklar tutmak­
tadır. Ardından aort koarktasyonu ve endokrin se­
bepler gelmektedir. Nedenin saptanarak ilaç ya
da cerrahi yolla tedavi edilmesi ile hipertansiyo­
nun düzeltilebilir olması etiyolojiyi ortaya koya­
bilme çabalarına özel bir önem kazandırmaktadır.
Bununla beraber zaman ve maliyet etkinliği tüm
hastaların özel tetkiklerle incelenmesini gerektir­
memektedir. Özel tetkikler ancak klinik değerlen­
dirme bir sebebe işaret ediyorsa uygulanmalıdır.
Hipertansiyonlu hastanın klinik değerlendirilmesi
Hipertansiyon tanısı kesinleşen bir hastanın baş­
langıçtaki klinik değerlendirilmesinde şu üç un­
sur açıklığa kavuşturulmalıdır:
1. Hastada hipertansiyona neden olan sekonder
bir sebep var mıdır?
2. Hipertansiyonun hedef organ hasarı var mıdır?
Hasar varsa derecesi nedir?
3. Kardiyovasküler risk faktörleri ve eşlik eden
mi. alkol ve sigara alışkanlıkları öğrenilmelidir.
Ailede hipertansiyon ve böbrek yetersizliği olan
hastalıklar var mıdır?
JNC-VTda hipertansiyon nedenlerinin araştırılma­
sı için ilave tanısal işlemlerin kimlerde yapılması
gerektiği aşağıdaki şekilde belirlenmiştir.
• Yaşı, öyküsü, fizik muayenesi, yüksek kan ba­
sıncının şiddeti veya ilk laboratuvar bulguları
bu tür nedenleri düşündüren hastalarda,
kişilerin bulunup bulunmadığı, esansiyel hiper­
tansiyona yatkınlığı nedeniyle sorulmalıdır. Çar­
pıntı, kilo kaybı, iştah artması, tremor, terleme
gibi yakınmalar hipertiroidiyi; yorgunluk, soğuğa
dayanıksızlık, ödem, kilo alma gibi yakınmalar
ise hipotiroidiyi düşündürür. Ataklar halinde olu­
şan çarpıntı, baş ağrısı, yüzde ateş basması feok-
• İlaç tedavisine kan basınçları kötü cevap veren
hastalarda.
romasitomayi: saç dökülmesi, gövdesel şişman­
lama, akneler Cushing sendromunu akla getirir.
• İyi kontrollü hipertansiyon olup. kan basınçla­
rı yükselmeye başlayan hastalarda.
• Evre III yüksek kan basınçlılarda (JNS VU'de
evre III kaldırılmıştır)
Letarji ve kas güçsüzlüğü genellikle hiperaldosteronizime sekonder gelişen metabolik olaylara
bağlıdır.
Hastalarda böbrek hastalığı bulunup bulunmadı­
• Hipertansiyonu ani olarak başlayan hastalarda
ğı derinlemesine sorgulanmalıdır. Pollaküri. poli-
Yüksek Kan Basıncının ikincil Nedenleri
II. Sistolik hipertansiyon
I. Sistolik ve diyastolik hipertansiyon
A. Kalp debisinin artması
1. Böbrek nedenliler
2. Endokrin nedenler
1. Aort yetersizliği
3. Alkol, ilaçlar ve diğer maddeler
2. A-V fistül. DA açıklığı
4. Nörolojik hastalıklar
3. Tirotoksikoz
5. Akut stres
a. Paget hastalığı
6. Gebelik
5. Beriberi
7. Aort koarktasyonu
6. Hiperkinetik dolaşım
8. İntravasküler volüm artması
B. Aorta esnekliğinin bozulması
Öykü; hasta önceden hipertansiyon olduğunu
biliyorsa hastalığın ne zaman başladığı, kan ba­
sıncı seyri, en yüksek ölçülen değerleri, kullandı­
ğı antihipeıtansif ilaçları ve o ilaçlara ait ortaya
çıkabilecek yan etkiler sorgulanmalıdır. Hastanın
kan basıncının yükselmesine neden olabilecek
ilaç kullanımı (oral kontraseptifler. glukokoıtikoitler, nazal dekonjestanlar, sempatomimetikler)
ya da antihipeıtansif tedavinin etkinliğini azalta­
bilecek NSAİ ajan kullanımı sorulmalıdır.
Beslenme
alışkanlıklarının
da
sorgulanması
önemlidir. Öncelikle tuz ve doymuş yağ tüketi-
DİRİM/Temmuz-Ağustos 2004
üri. noktüri, hematüri, ödem, oligüri, anüri, tek­
rarlayan üriner enfeksiyonlar, taş hastalığı, geçi­
rilmiş glomerülonefrit, ailede böbrek
yetersizli­
ğinden ölenlerin olup-olmadığı öğrenilmelidir.
Bayanlarda gebeliklerinde yaşanan sorunlar öğ­
renilmelidir.
Hedef organ hasarını ortaya çıkaracak sorgula­
mada kardiyovasküler yakınmalar ortopne, efor
dispnesi, çarpıntı, göğüs ağrısı dikkatlice araştırıl­
malıdır. Serebrovasküler hastalık öyküsünde senkop atakları, parastezi, uyuşma, ekstremitelerde
güçsüzlük, dengesizlik, baş dönmesi, kusma gibi
21
Derleme
yakınmaların varlığı sorgulanmalıdır. Otonom si­
nir sisteminin stabil olmaması ile karakterize olan
semptomlar hipertansif hastalarda daha fazla gö­
rülmektedir. Bunlar içinde senkop, ortostatik hi­
potansiyon, tremor, anormal terleme, görme bo­
zukluğu, depresyon, azalmış libido, taşikardi ve
ateş basması sayılabilir.
Ani başlayan, tedaviye dirençli ve ileri yaştaki
hastalarda renovasküler hipertansiyon düşünül­
melidir. Bu nedenle öyküde sigara kullanımı, hiperlipidemi. hipopotasemiye ait halsizlik, yor­
gunluk gibi semptomların ve yaygın ateroskleroza ait angina pektoris ve kladikasyo-intermittan
gibi perifer arter hastalığında görülen yakınmala­
rın eşlik etmesi renovasküler hastalığı kuvvetle
düşündürmelidir.
Hastalar uyku apne sendromu açısından da sor­
gulanmalıdırlar. Bu hastalar aşırı uyku ya da uy­
kusuzluktan yakınırlar. Bazen kişi klinik özellik­
lerin farkına varmaz, çevresindeki kişiler bazı
bulguları fark eder. Uyku sırasında sık obstrüksiyona uğruyorlar mı? Gürültülü horlama, sabah
baş ağrısı, uyandığında ağız kuruluğu olup olma­
dığı öğrenilmelidir. Hastanın kan basıncı kontro­
lünü güçleştirecek olan ruhsal durumu ve ailesi
ile ilgili sorunları da araştırılmalıdır.
Fizik muayene: İki kol arasında 10 mmHg'dan
fazla fark bulunması, bacaktan yapılan ölçümün
kola göre daha düşük olması genç hastalarda
aort koarktasyonunu düşündürmelidir. Aynı bul­
gu sistemik vaskülitli hastalarda ve ileri yaşlı has­
talarda subklavian arterde aterosklerotik plak
varlığında da görülebilir. İnspeksiyonda kızarmış
yüz görünümü vazomotor instabilite ve alkoliz­
mi; yüzde ve konjuktivalarda solukluk, kirli sarı
renkte cilt, ağızda üremik koku ve ödem konik
böbrek hastalığını; aydede yüz, frontal saç dökül­
mesi, gövdesel obezite, karında mor strialar Gus­
hing Sendromunu; gözlerde ekzoftalmi ve canlı
bakışlar hipertiroidiyi düşündürür. Yüz çizgileri­
nin silinmesi, sivri burun sklerodermayi; yüzde
kelebek şeklinde döküntü sistemik lupus eritematozisi (SLE) akla getirmelidir.
22
Boyun muayenesinde boyun damarlarının oskültasyonu ve palpasyonu yanında tiroid palpasyonu önemlidir. Genç hastalarda prekordiumda ve midskapular bölgede duyulan kaba
sistolik üfürümle birlikte iki kol arasında basınç
farkı ve bacaktan ölçülen kan basıcının daha
düşük olması aort koarktasyonunun bulguları­
dır. Genç kişilerde oluşan hiperdinamik veya hiperkinetik dolaşım sendromuna hipertansiyon
eşlik edebilir. Bu durumda genellikle labil. sis­
tolik hipertansiyon, taşikardi ve sistolik üfürüm
vardır. Aynı bulgular hipertiroidi gibi endokrin
hastalıklarında da görülebilir.
Böbrek yetersizliği ve SLE olgularında, kalpte perikardiyal frotman duyulabilir. Akciğer bazallerin­
de seslerin azalması, kostofrenik sinüslerin kapa­
lı olması hipervolemik durumları (kalp yetersizli­
ği, nefrotik sendrom, böbrek yetersizliği) veya
plevral tutulumun olduğu vaskülitleri ve kollagen
doku hastalıklarını düşündürür.
Hipertansiyonda tıkayıcı arter hastalıkları önemli
komplikasyonlardan biridir. Yetişkinlerde genel­
likle ateroskleroza ikincil gelişmektedir. Bu ne­
denle karotis, subklavian, aksiller ve periferik ar­
terler, abdominal aorta, renal ve femoral arterler
dikkatlice dinlenmelidir. Genel olarak üfürümün
diyastolik komponentinin duyulması veya trill'in
olması sıkı bir darlık olduğunu düşündürür.
Karında duyulan sistolik üfürüme diyastolik üfü­
rüm eşlik etmiyorsa ve oturur veya yan yatar po­
zisyonda kayboluyorsa genellikle klinik önemi
yoktur. Renal arter darlığında periumblikal bölge­
de ve sırtta paravertebral bölgede diyastolik komponenti de bulunan sistolik üfürümlerin duyulma­
sı tanı için önemlidir. Alt ekstremite nabızlarının
alınamaması aort koarktasyonunu, tıkayıcı arter
hastalıklarını, aort disseksiyonunu ve Takayasu
Arteriti gibi sistemik vaskülitleri akla getirmelidir.
Böbreklerin iki taraflı palpe edilmesi polikistik
böbrek hastalığını; tek ya da iki taraflı palpasyo­
nu ise hidronefroz ve böbrek tümörlerini düşün­
dürür. Nadiren feokromasitoma olgularında da
kitle palpe edilebilir. Yine aort anevrizması da
palpe edilebilir. Karında asit bulunması ve periferik ödem varlığında böbrek yetersizliği ve nefrotik sendrom olası tanılardandır.
Pretibial ve premalleolar gode bırakan ödem var­
lığında nefrotik sendrom, böbrek yetersizliği,
kalp yetersizliği ekarte edilmelidir. Gode bırak­
mayan miksödem olguları hipertansiyon ile bir­
likte ise öncelikle hipotiroidi düşünülmelidir. Yi­
ne ekstremite nabızları dikkatlice palpe edilmeli­
dir. Böbrek yetersizliği, hipertansiyon ve ekstremitelerde değişik deri döküntülerinin olması sistemik vaskülitleri akla getirir.
Nörolojik muayenede, derin tendon reflekslerin­
de artış hipertiroidiyi, relaksasyon zamanında
uzama ise hipotiroidiyi düşündürür.
• Laboratuvar İncelemeleri
Hipeıtansiyonlu hastalarda etyolojiyi aydınlatmak
için öykü ve fizik muayeneden sonra laboratuvar
incelemesi yapılmalıdır. Pek çok merkezde her
hipeıtansiyonlu hasta için uygulanan rutin incele­
me sırasında değişik tetkikler yapılmakla birlikte
JNC-VII raporunda şu tetkikler önerilmektedir:
• Tam kan sayımı
• İdrar incelemesi
• Serum kreatinin, sodyum, potasyum, kalsiyum,
glikoz
• Lipid profili (HDL, LDL ve trigliseriti içermeli)
• Kreatinin klerensi ve günlük protein atılımı
• EKG
Anemi kronik böbrek hastalığının ve diğer kro­
nik hastalıkların bir belirtisi olabilir. Polisitemi ise
aşırı eritropoetin yapımının oluştuğu polikistik
böbrek hastalığına, böbrek tümörlerine, aşırı
dozda eritropoetin kullanımına ya da primer polistemiye bağlı olabilir. Aterosklerozlu hastalarda
eosinofili olması atheroembolik böbrek hastalığı­
nı veya periferik vasküler hastalığı düşündürür.
İdrar dansitesinin izostenürik (1010) olması renal
yetersizliği ya da konsantrasyon defektini; proteinüri, eritrosit ve eritrosit silendirleri glomerüler
DİRİM/Temmuz-Ağustos 2004
patolojileri akla getirir. Yine idrar sedimentinde
granüler ve hyalin silendirlerin varlığı renal parankimal hastalıkları düşündürür. Basit idrar ana­
lizinde proteinüri saptanırsa 24 saatlik idrar top­
lanarak günlük protein kaçağı tespit edilmelidir.
Bu hastalarda serum total protein ve albumin dü­
zeyi de belirlenmelidir. Mikroalbuminüri (30-300
mg/gün albumin atılımı) esansiyel hipeıtansiyon­
lu hastalarda normale göre daha sık görülmekte­
dir. Mikroalbuminürisi olan nondiabetik hastalar­
da koroner arter hastalığı, periferik vasküler has­
talık ve ölüm oranı artmıştır. Diabetik hastalarda
ise mikroalbuminüri oluşması diyabetik nefropatinin başlangıç evresinde olduğunu gösterir.
Tedavi edilmemiş hipertansif hastada serum po­
tasyum düzeyinin <3.5 mEq/L ve idrar potasyu­
munun > 40 mEq/gün olması halinde aldosteron
fazlalığı akla gelmelidir. Bu durumda plazma re­
nin aktivitesine bakılmalıdır.
Eğer renin düzeyi düşükse primer aldosteronizm, renin düzeyi yüksekse renin sekrete eden
tümör veya daha sık olasılıkla renovasküler hi­
pertansiyon düşünülmelidir. Hipopotaseminin
diüretik tedavisine de bağlı olabileceği akılda
tutulmalıdır.
Minerolokortikoid fazlalığına neden olabilen
Cushing sendromu gibi olgularda da serum po­
tasyumu düşebilir, hipertansif hastalarda hiperpotasemi olması halinde, böbrek yetersizliği, di­
abetik hastalarda sık rastlanılan hiporeninemik
hipoaldosteronizm olasılığı ekarte edilmelidir.
Hipertansiyon tedavisi için kullanılan ACE inhibitörleri, AT II antagonistleri. potasyum tutucu diüretikler ve beta blokerler hiperpotasemiye ne­
den olabilirler. Hiperkalsemi varsa hiperparatiroidiye yönelik ileri incelemeler yapılmalıdır.
Serum kolesterol düzeyinin özellikle düşük dansiteli lipoproteinlerin (LDL kolesterol) artışı, yük­
sek dansiteli lipoproteinlerin (HDL kolesterol) ise
azalması kalp hastalıkları için risk faktörüdür. Hi­
pertansiyon varlığında LDL kolesterol < 130
mg/dl tutulmalıdır. HDL kolesterol < 35 mg/'dl ol­
ması da bağımsız bir risk faktörüdür. Dislipidemi-
23
Derleme
si olan hastalarda ilaç seçimi yaparken bu nokta­
ya dikkat edilmelidir (diüretikler ve beta-blokerler kolesterol ve trigliseritleri artırabilirler). Ateroskleroz patogenezinde trigliseritlerin rolü açık
olarak ortaya konmamışsa da normal düzeyde
tutulması önerilmektedir.
EKG. koroner arter hastalığı ve sol ventrikül hipertrofisini göstermesi açısından her hastada ya­
pılması gereken incelemedir. Sol ventrikül hipertrofisi miyokard infarktüsü, inme ve mortalite açı­
sından önemli bir risk faktörüdür. EKG'de voltaj
kriterleri ve ST segmentinde depresyon gibi bul­
gular sol ventrikül hipertrofisini destekler. Hafiforta dereceli hipertansiyonlu hastaların %3-8'inin
EKG'sinde sol ventrikül hipertrofisi saptanmıştır.
Hipertansiyonlu hastanın klinik değerlendirilme­
sinde; öykü, fizik muayene ve tüm hipertansi­
yonlu hastalarda rutin istenmesi gereken laboratuvar tetkikleri sekonder bir sebebe işaret ediyor­
sa, hasta düşünülen ön tanıya yönelik özel tet­
kiklerle incelenmelidir.
1. Renovasküler Hipertansiyon
Renovasküler hipertansiyon (RVH), sekonder hi­
pertansiyonun düzeltilebilir önemli bir nedenidir.
Renovasküler hastalık her zaman hipertansiyon
ile birlikte olmayabilir. O nedenle renovasküler
hastalık sıklığı renovasküler hipertansiyondan
daha fazladır. Tüm hafif ve orta hipertansiyon va­
kalarının %1'inden daha azını oluşturmaktadır
(1). Bununla beraber akut. ciddi ve inatçı hiper­
tansiyonlu hastalarda bu hastalığın insidansı %
10-45"e kadar yükselir (2, 3, 4, 5).
Renovasküler hipertansiyonun iki önemli nedeni
vardır. Bunların ilki özellikle genç kadınlarda sık
izlenen fibromusküler displazi, diğeri ise yaşlı
grupta yaygın aterosklerotik damar hastalığı ile
birlikte görülen aterosklerotik renal arter darlığı­
dır. Diğer nedenler (anevrizma, emboli, arteritler,
anjiom. intrarenal kistler..) ise oldukça nadirdir.
Düşük prevalans göz önüne alındığında hiper­
tansiyon saptanan tüm vakaların RVH yönünden
test edilmeleri pratik değildir ve pahalıdır. Hangi
olguların RVH yönünden test edilmesi gerektiği
tam açıklık kazanmamakla birlikte;
A-Klinik şüphe indeksi düşük olan hafif, orta hipertansif hastalarda RVH saptama şansı
%0.2'den azdır. O nedenle bu grup hastaların
eğer RVH lehine yorumlanabilecek klinik ipuç­
ları yok ise genellikle RVH yönünden ileri
araştırmaları gerektirmez.
Renovasküler hipertansiyonda klinik şüphe indeksleri
A- Düşük (tarama testi önerilmez)
RVH ile uyumlu olabilecek klinik bulguların izlenmediği hafif-orta hipertansiyon
B- Orta (noninvazif test önerilir)
Şiddetli hipertansiyon (diyastolik kan basıncı > 120 mmHg)
Standart tedaviye dirençli hipertansiyon
20 yaş altı ve 50 yaş üstü ani başlangıçlı orta şiddet hipertansiyon
Karında üfürümle birlikte hipertansiyon
Sigara içimiyle birlikte tıkayıcı damar hastalığı veya stabil kreatinin yüksekliğine eşlik eden orta derecede hipertansiyon
C- Yüksek (Genellikle arteriografî gerektirir)
Tıkayıcı damar hastalığı ve progresif böbrek yetersizliği ile komplike olan veya tedaviye dirençli şiddetli hipertansiyon
Grade HI/TV retinopati ile seyreden malign hipertansiyon
ACE inhibitörü sonrası serum kreatinin yükselmesi
Açıklanamayan yeni başlangıçlı kreatinin yükselmesine eşlik eden hipertansiyon
Renal asimetriye eşlik eden orta ya da şiddetli hipertansiyon
24
B-()rta derecede klinik şüphe indeksi taşıyan
hasta gruplarında RYH saptama şansı %5-15'tir.
O nedenle bu grup olgulara noninvazif çalıs­
ına yapılması gereklidir. Bu grupta ulaşılan ne­
gatif noninvazif test sonucunun negatif prediktif değeri %98'dir. Diğer bir deyimle uygulanan
noninvazif tarama testi sonucu negatif çıkan
hipertansif hastaların %98'i R\'H değildir.
C-Yüksek klinik şüphe taşıyan hasta grubunda
ise noninvazif testler yine uygulanabilir. Ancak
genel düşünce noninvazif test sonucuna bakıl­
maksızın anjiografik çalışmaların bu grup has­
talara uygulanması gerektiği şeklindedir. Bu
grup hastalarda RYH saptama şansı %31 dola­
yındadır (34).
Hipertansiyonun 30 yaşından önce ya da 50 ya­
şından sonra ortaya çıkması, ailede yüksek kan
basıncı öyküsü olmaması, ani başlaması ve teda­
viye dirençli olması, sigara kullanımı, hiperlipidemi gibi ateroskleroza ait risk faktörlerinin yanın­
da anjina pekti iris ve kladikasyo intermittant gibi
yaygın aterosklerozda görülen perifer arter hasta­
lığına ait yakınmaların eşlik etmesi ve anjiotensin
dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACEi) ile tedavi
edildiğinde plazma kreatinin düzeyinde ani art­
ma olması, çok sayıda akciğer ödemi atağı geçi­
ren azotemik hipertansiflerde ve obstrüktif üropati bulguları olmaksızın hızlı ilerleyen böbrek
yetersizliği gelişen hastalar renovasküler hiper­
tansiyon düşündürmelidir (6, 7). Karın oskültasyonunda üfürüm duyulması, göz dibi muayene­
sinde retinopati görülmesi renovasküler hipertan­
siyondan kuşkulandırır.
Öykü ve fizik muayene ile rutin yapılan tetkikler­
de, hipopotasemi ve proteinüri saptanan hastala­
ra renovasküler hipertansiyon tanı testleri yapıl­
malıdır. RVH tanısında kullanılan testlerin bir kıs­
mı anatomik anormalliği yani darlık varlığını be­
lirlemeye yönelik iken. bir grup test ise fizyolojik
anormalliği yani darlığın yüksek kan basıncına
sebep olup olmadığını anlamaya yöneliktir.
Dakikalık intravenöz pyelogafi (İVP): Bir böb­
reğin diğerinden daha küçük olması (1.5 cm'den
DİRİM/Temmuz-Ağustos 2004
çok), opak maddenin o tarafta daha geç ve koyu
süzülmesi. renal arter stenozunun araştırılmasını
gerektirir. İki taraflı renal arter daralmasının tanı­
sında bu yöntem yetersizdir.
Plazma renin aktivitesi (PRA): RYH'lı hastaların
%80'inde yüksek iken primer hipertansiyonlu va­
kaların ancak %25'inde yüksektir. Hipertansif
hastayı değerlendirirken yüksek bulunmasının
değeri yoktur. Ancak düşük bulunması tarama
testleri kullanımının sınırlı olduğu merkezlerde
57 sensitivite ve %66 spesifite ile RYH tanısın­
dan uzakla.ştırabilir.
Plazma renin aktivitesi (kaptoprilli): Plazma re­
nin aktivitesini uyaran (diüretik. vasodilator,
ACE-İ'leri) ya da baskılayan (beta-bloker) ilaçlar
kesildikten sonra 25 - 50 mg kaptopril verilerek
bir saat sonra plazma renin aktivitesi ölçülür. °/o
150'lik artış renovasküler hipertansiyon tanısında
pozitif olarak kabul edilir. Bu testin sensitivitesi:
"< "5-100. spesifitesi: %60-95'tir (8).
Böbrek sintigrafısi: Arterinde darlık bulunan
böbreğin küçülmüş olduğunu belirlemede ve
fonksiyonlarını ölçmede kullanılan bir yöntem­
dir. Böbrek kan akımı iki tarafı homojen ise ve
her iki böbrekte küçülme var ise düzeltilebilir re­
novasküler olasılığı düşüktür. Buna karşın bir ta­
rafta kan akımının %40-60 daha iyi olması, iki ta­
rafta böbrek konsantrasyonunun ve süzmesinin
iyi durumda olması büyük böbrek damarlarından
birisinin tutulduğunun göstergesidir. Sensitivitesi
ve spesifitesi %75 civarındadır ve İVP ile eşdeğer­
dedir. Bu testin değeri ACE inhibitörleri (kaptop­
ril) ile uygulandığında daha da artar.
Kaptoprilli renal arter sintigrafisi: Noninvazif
bir yöntem olduğundan renovasküler hipertansi­
yon düşünülen olgularda tarama testi olarak kul­
lanılabilir ancak pahalıdır. Sensitivitesi %80. spe­
sifitesi °b90'ın üzerindedir. Renal arter stenozu
olan böbreğin fonksiyonunu kaptoprille bozarak
normal böbrekler arasındaki fonksiyon farkını
belirgin hale getirme esasına dayanan bir testtir.
Kaptoprilden sonra radyoaktif maddenin tek ta-
25
Oedema
raflı olarak glomerüllerden filtre edilmesinin
azalmış ve salgılamanın gecikmiş olarak görül­
mesi önemli bir göstergedir. Eğer böbrek yeter­
sizliği var ise veya çift taraflı darlıklarda, duyar­
lılığı azalmaktadır.
Renal vende renin tayini: Tek taraflı renal arter
stenozunda. iskemik tarafta renin salınımındaki
artma sonucunda o taraf renal veninde renin dü­
zeyi artmış olarak bulunur. Sensitivitesi %80. spesifitesi %60'tır.
Abdominal ultrasonografi (US)/Doppler US:
Noninvazif bir yöntem ve tekrarlanabilir olması
nedeniyle hipertansiyon olgularında sıklıkla kul­
lanılmaktadır. US'de iki böbrek büyüklüğü ara­
sında fark bulunması renal arter patolojisini dü­
şündürebilir. Bilateral küçülmüş böbrekler ise
kronik böbrek yetersizliğinin bulgusudur. Renal
arter akımının Doppler US ile değerlendirilme­
siyle %80-90 oranında renal arter darlığı tanısı
konulabilmektedir.
İntravenöz digital "subtraction" anjiografi (IV
DSA): Yen yolu ile opak madde verilerek yapılan
inceleme ana böbrek arterlerini göstermede uy­
gun bir yöntem olarak düşünülse de, testin du­
yarlılık sorunları nedeniyle son yıllarda kullanım
dışı kalmaya başlamıştır. Vakaların %10-20" sinde
bu yöntemle renal arterlerin görüntülenemediği
gösterilmiştir.
Magnetik rezonans (MR) görüntüleme yönte­
mi: Noninvazif bir test olması yanında, nefrotoksik kontrast madde gerektirmeyişi özellikle azotemik aterosklerotik hastalarda ciddi avantaj sağ­
lar. %50'nin üzerindeki darlıkları saptamada du­
yarlılığı %100, spesifitesi ise %92 civarındadır.
Selektif renal anjiografi: Böbrek arterleri düze­
yinden opak madde verilerek ya da selektif ola­
rak renal arteriografi ile böbrek arterinde darlığın
gösterilmesi tanıda en güvenilir yöntem olarak
kabul edilir. Arteriografik olarak darlığın önemli
olduğunun söylenebilmesi için darlığın %75ün
üzerinde olması gerekir (9).
26
Yukarıda sözünü ettiğimiz tarama testlerinden
özellikle darlığın fonksiyonelliğini belirleyen test­
lerin gücü. darlık çift taraflı ise azalmakta hatta
kaybolmaktadır. Çift taraflı önemli darlıklarda sık
akciğer ödemi ve ACE inhibitörü kullanımı son­
rası kreatinin yüksekliği karakteristik olup. bu va­
kalarda noninvazif tarama testlerinin sonucuna
bakılmaksızın renal arteriografi yapmak yararlı
olacaktır.
2. Renal Parankimal Hipertansiyon
Akut ve kronik böbrek hastalıklarında görülebilir.
Akut glomerülonefritte su ve tuz tutulması sonu­
cu gelişen hipervolemi hipertansiyonun önce ge­
len nedenidir. Oligüri, hematini eritrosit silendirleri. proteinini periorbital ve pretibial ödem hi­
pertansiyona eşlik eden bulgulardır. Su ve tuz kı­
sıtlaması ve güçlü bir diüretik (furosemid gibi)
sıklıkla tedavi için yeterlidir. Hipertansif ensefalopati görüldüğü durumlarda diyaliz gerekli olabilir.
Kronik nefritte nefron sayısında azalma görülür,
üre ve kreatinin klerensleri geriler, orta derecede
(0,5-2.0 g/gün) proteinini eritrosit ve granüllü si­
lendirler görülür. Her iki böbrek de eşit biçimde
küçülmüştür. Kronik nefritlerde hipertansiyon­
dan hipervolemi sorumludur. Bir kısım olguda
ise yüksek renin düzeyleri hipertansiyondan so­
rumludur. Abdominal US'de bilateral küçülmüş
böbrekler kronik böbrek yetersizliğinin bulgusu­
dur. Ayrıca parankim ekojenitenin artması, korteksin incelmesi gibi bulgularda renal parankim
hastalığını destekler. Polikistik böbrek hastalığı
abdominal US ile kolayca tanınır.
3. Feokromositoma
Feokromositoma nadir görülen bir hastalıktır ve
tüm hipertansiyon olgularının %0, Tinde görülür
(10, 11). Daha çok noradrenalin olmak üzere,
adrenalin ve dopamin salgılayan kromaffin hüc­
relerinden kaynağını alan tümörlerdir. Genellik­
le sürrenal medullada tek ya da çift taraflı olabi­
lir. Seyrek olarak kromaffin hücrelerinin bulun­
duğu sempatik ganglivonlarda (paraganglioma)
görülebilir.
Kromaffin tümörler dışında: nöroblastoma. stres
hipertansiyonu, nörolojik hastalıklar (spinal kord
kesilen, beyin sapı ye serebellum tümörleri) ve
eksojen nedenler (kokain, fenilpropanolamin.
diğer sempatomimetik ajanların alınması) katekolaminlere bağlı hipertansiyona neden olabilen
durumlardır.
Feokromasitomaların %10'u extraadrenal kaynak­
lıdır, adrenal medulla yerleşimli olanların %10*u
bilateral veya multipldir, %10'u maligndir. %10'u
çocuklarda görülür ve %10'u cerrahi rezeksiyon
sonucu tekrarlar (10'lar kuralı).
Baş ağrısı, terleme ve çarpıntı yakınması tanımla­
yan hipertansiyonlu olgularda feokromositoma
düşünülmelidir ki olguların %90'ında bu semp­
tomlar vardır. Ayrıca açıklanamayan ateş. kilo
kaybı, hiperkalsemi veya karbohidrat metaboliz­
ması bozuklukları, açıklanamayan sinüs taşikardisi. ortostatik hipotansiyon ye tekrarlayan arit­
miler kuşkuyu artırmalıdır.
Feokromositomada hipertansiyon paroksismal
ya da sürekli olabilir. Ciltte solgunluk, görme bu­
lanıklığı, papil ödemi, kilo kaybı, poliüri. polidipsi. eritrosit sedimantasyon hızında artma, hiperglisemi. psikolojik bozukluklar, dilate kardiyomyopati aşırı katekolamin yapımının toksik etkilerine
bağlı olarak ortaya çıkabilir (12).
Feokromositomanın iki klinik şekli vardır. Birisi,
sadece epinefrin salgılayan tümörlerin neden ol­
duğu episozodik hipotansiyon ile seyreder. Diğeri
ise hipo ve hipertansiyon ile seyreder (13, la. 15).
Feokromasitomada Laboratuvar:
- Plazma: NA, Adrenalin. Kromogranin A. B. Nöropeptit Y
- İdrarda: NA. Adrenalin. MET. VMA
- Uyarıcı testler
- Baskılama testleri
- Görüntüleme yöntemleri: Toraks filmleri. US,
BT. MRI. MIBG
İdrar katekolamin ya da yıkım ürünlerinden metanefrin ve vanil mandelik asit düzeylerinin ölçül­
DİRİM/Temmuz-Ağustos 2004
mesi tarama testleri olarak kullanılır. Bunlardan
metanefrin. değişik maddelerden ve antihipertansiflerden en az etkilenen metabolittir ve en kolay
bakılabilenidir. 2a saatlik idrarda metanefrin kreatinin oranı en iyi tarama testi olarak bildirilmiş­
tir (33). Epizodik hipertansiyon olan hastalarda
idrar toplamaya atakla birlikte başlanmalıdır.
Kanda epinefrin ve norepinefrin düzeylerine ba­
kılır. Eğer normal üst sınırın üç katından fazla ar­
tış varsa feokromasitoma düşündürmelidir.
İdrarda katekolamin ve metabolit düzeyleri şüp­
heli olgularda klonidin ile supresyon testi yapıla­
bilir. Oral 0.3 mg klonidin verildikten sonra bazal
ve 3 saat sonra plazma katekolamin düzeyi ölçü­
lür. Normal kişilerde serbest katekolamin düzey­
leri en az %50 düşerken, feokromasitomalı hasta­
larda bu düzey değişmez.
Glukagon feokromasitomalı hastalarda katekola­
min salgısını artırırken, normal kişilerde artırmaz.
Yine IV yolla histamin verilerek de atak oluşturu­
labilir ancak geniş bir çalışmada histamin ve glu­
kagon stimülasyon testlerine pozitif cevap alına­
madığından provakasyon testlerinin anlamlı ol­
madığı bildirilmiştir.
Görüntüleme yöntemleri: Tümörün yerinin
belirlenmesinde radyolojik tetkikler kullanılır.
Tümör lokalizasyonu. biyokimyasal testlerle ka­
tekolamin sekrete eden tümör varlığı doğrulan­
dıktan sonra yapılmalıdır. Tümörlerin yaklaşık
%10'u adrenal bezi dışındadır. Fakat bunların
da yine %95'i abdomen içindedir ve ekstraadrenal tümörlerin %75'i superior ve inferior paraaortik bölgedeki paraganglion dokudadır. Di­
ğerleri ise mesane (%10). toraks (%10), baş, bo­
yun ve pelvistedir (%5).
Tümörün veri bilgisayarlı tomografi veya MRI
(her ikisinin de sensitivitesi %98-100'dür, özgül­
lük >%65) ile saptanır. Eğer elimizde klinik ve bi­
yokimyasal olarak delil olmasına rağmen BT ve­
ya MRI ile görüntüleyememiş isek 123-I-metaiodobenzylguanidine (MIBG) sintigrafisi veya tüm
vücut MRI yöntemleri denenmelidir. Sintigrafinin
duyarlılığı %80-90. özgüllüğü %100'dür.
27
Derleme
4. Uyku Apne Sendromu
Genelde uyku esnasında horlayan şişman erkek­
lerde görülür (17). Bu hastalar inspirasyon esna­
sında dilin ve yumuşak damağın posterior orafarinksi tıkamasıyla. uyku esnasında tekrarlayan ap­
ne epizotlarına girerler. Diğer özellikleri ise baş
ağrısı, gün içinde uyuklama ve yorgunluk, sabah
sersemliği, konsantrasyon güçlüğü, kişilik deği­
şiklikleri, depresyon, inatçı sistemik hipertansiyon
ve hayatı tehdit eden kardiyak aritmilerdir.
Uyku apnesinin düzeltilmesi ile gençlerdeki hi­
pertansiyon tedavi olur. fakat yaşlılarda daha na­
dir düzelir (19). Bunun sebebi ise altta yatan
esansiyal hipertansiyon veya renal hasardır.
5. Primer Hiperaldosteronizm
Primer hiperaldosteronizm (Crohn sendromu)
seyrek görülen bir hipertansiyon nedenidir.
Tüm hipertansiyon hastalarının yaklaşık %0.Tin­
de görülür, bu nedenle her hipertansiyonlu has­
tada primer hiperaldosteronizmi araştırmak uy­
gun değildir. Ancak açıklanamayan hipopotasemi, ciddi veya dirençli hipertansiyon, metabolik
alkolozisle birlikte olan hipertansiyon vakaların­
da araştırılabilir (20).
Primer hiperaldosteronizmden başka hipokalemi ve hipertansiyon yapan iki majör sebep da­
ha vardır: renovasküler hastalık (renin hipersekresyonu ile beraber anjiotensin II sentezinde ar­
tış ve buna bağlı olarak aldosteron düzeyinde
artma) ve uygunsuz diüretik tedavisi olmak üze­
re. Daha az olarak da Cushing Sendromu. konjenital adrenal hiperplazi ve renin sekrete eden
tümörler de gözükür.
Tek taraflı sürrenal korteksine yerleşik adenomun aşırı aldosteron salgılanmasından oluşabildi­
ği gibi. iki taraflı sürrenal hiperplazisi sonucunda
da ortaya çıkabilir. İkinci grupta sürrenalde ade­
noma rastlanmaz. Primer hiperaldosteronizm ge­
nellikle 30-50 yaş arasında ortaya çıkar ve hafiforta şiddetli hipertansiyona sebep olur.
Bir grup hastada potasyum düzeyi normal olma­
sına karşın, sıklıkla yüksek aldosteron düzeyi po­
28
tasyum kaybına, sodyum tutulmasına ve renin
salgılanmasının baskılanmasına neden olur. Poliüri. polidipsi. kas güçsüzlüğü ve aralıklı paralizi
seyrek görülebilen klinik bulgulardır.
Diüretik ya da laksatif gibi potasyum kaybına ne­
den olan tedavi uygulanmadığı durumlarda sap­
tanan hipopotasemi primer hiperaldosteronizmi
düşündürmelidir. Diüretik uygulanan ya da dü­
şük sodyumlu diyete alınan olgularda plazma re­
nin düzeyinde belirgin artış gözlenirken (>3 katı)
primer hiperaldosteronizmde bu artış gözlenmez.
4 saat içinde ven yoluyla verilen 2 litre fizyolojik
seruma karşın aldosteron salgılanmaması ve 5-10
ng di altına inmemesi tanıyı güçlendirir.
Primer hiperaldosteronizm tanısı konduktan son­
ra sebebin sürrenal adenomu mu yoksa hiperp­
lazi mi olduğunun ayırt edilmesi gerekmektedir.
Sürrenal venlerinden ayrı ayrı alınan kandan al­
dosteron düzeyi ölçülür. Her iki vende yüksek
bulunması hiperplaziyi. tek taraflı yüksek olması
(>10 kat) o tarafta adenomu düşündürür (21).
Bilgisayarlı tomografi ve MRI yöntemleri ile adenomun yeri gösterilir. Tek taraflı adenomda seçkin
tedavi tümörün cerrahi yolla çıkartılmasıdır. İki
yanlı hiperplazi durumunda ise spesifik aldosteron
antagonisti olan spironolakton kullanılmaktadır.
6. Gebeliği Önleyici İlaçlar
Kronik oral kontraseptif kullanımı kadınlarda
hem sistemik kan basıncını yükseltir hem de kardiyovasküler hastalıklar için bir risk faktörüdür.
Oral kontraseptif kullanımı kadınlarda sekonder
hipertansiyonun en sık sebebidir. Yapılan çalış­
malarda yaklaşık olarak ilaç kullanan kadınların
%5'inde (ilaç kullanmayan kadınlara göre iki kat
daha fazla) görüldüğü ve yüksek doz östrojen
kullananlarda kan basıncının ortalama 3-6/2-5
mmHg arttığı bulunmuştur (22).
İlk hamileliğinde hipertansiyon gelişen veya aile
öyküsünde hipertansiyon olanlarda daha sık gö­
rülür. Genellikle hipertansiyon hafiftir. Bazen ma­
lign hipertansiyon da ortaya çıkabilir ve böbrek
hasarı oluşabilir (23). Tipik olarak ilaç kesildikten
2 ila 12 aya kadar eski kan basıncı düzeyine dö­
ner fakat proteinüri devam edebilir (24).
7. Cushing Sendromu
Glukokortikoid hormonların fazla salgılanması,
karbohidrat. protein ve lipid metabolizmalarını
etkileyerek metabolik bir hastalık olan Cushing
sendromuna neden olur. Cushing sendromlu ol­
guların %80'inde hipertansiyon vardır. Artan kortizol yapımı gerek fizyolojik, gerekse patolojik
durumlarda görülür. Fizyolojik hiperkortizolizm.
gebeliğin son üç ayında, streste ve egzersiz ya­
pan bireylerde görülür. Yüksek kortizolün pato­
lojik durumları ise Cushing sendromu ve depres­
yon, alkolizm, anoreksi. panik tablo, narkotik
yoksunluk gibi bazı psikiyatrik tabloları içerir.
Cushing sendromu. ekzojen ACTH veya gluko­
kortikoid alımı ya da bu hormonların endojen
olarak fazla salgılanmasına bağlı olabilir. ACTHbağlı durumlar %85'ini içerir. Hipofizer Cushing
hastalığı, Cushing sendromu hastalarının %80'inden sorumludur. Ektopik ACTH salgılanması, kü­
çük hücreli akciğer karsinomu ve intratorasik
karsinoid tümörü olan hastalarda görülür. Geri
kalan hastalarda pankreas, adrenal veya ACTH
salgılayan tiroid tümörleri görülür. Cushing hasta­
lığının ortalama ortaya çıkma yaşı 20-30 iken ek­
topik Cushing sendromu ve adrenal karsinomun
ortaya çıkma yaşı 20 yaş veya altında ve 50-60
yaşlarda olmak üzere çift dağılım gösterir (25).
Sentripedal obezite. yüzde pletora, supraklavikular ve temporal dolgunluk, proksimal kas zayıflı­
ğı, kadınlarda menstruasyon bozukluğu, akne ve
hirşutizm. stria, el üstündeki derinin incelmesi.
hipertansiyon, hiperkolesterolemi. hipertrigliseridemi, diabetes mellitus. glikoz intoleransı, lökositoz. osteoporoz, patolojik kırık, yara iyileşme­
sinde bozulma, hipotiroidizm. mental değişiklik­
ler, psikolojik bozukluklar gibi hiperkortizolizme
ait belirti ve bulgular görülen hastalarda Cushing
sendromundan şüphelenilmelidir.
Deksametazon supresyon testi; Saat 23:00'de pe­
roral verilen 1 mg deksametazon ve sabah
DİRİM/Temmuz-Ağustos 2004
08:00"de yapılan plazma koıtizol düzeyi ölçümü
ile aynı gün 2a saatlik idrarda serbest koıtizol dü­
zeyinin ölçülmesi tarama testi olarak uygulanmak­
tadır. Plazma kortizolünün baskılanması (plazma
koıtizolü<5pg di). 2ü saatlik idrardaki serbest kor­
tizolün normal bulunması (serbest koıtizol <
25pg/24 saat) Cushing sendromu tanısından uzak­
laştırır. Bu testler normal sınırlarda bulunmazsa
Cushing sendromu şüphesi artar ve yalancı pozi­
tiflik olup olmadığı diğer testlerle doğrulanır.
İki günlük düşük doz deksametazon supresyon
testi ile Cushing sendromu olan hasta ile normal
kişileri ayırt etmek amaçlanır. Ağız yolu ile her 6
saatte bir 0.5 mg (4x0.5 mg gün) deksametazon
2 gün süre ile verilir ve ikinci gün toplanan 24 sa­
atlik idrarda 17 hidroksikoıtikosteroid düzeyi ve­
ya serbest kortizol ayrıca plazma koıtizol ve
ACTH düzeyi ölçülür. 24 saatlik idrarda serbest
kortizol düzeyinin normal bulunması (<10
pg 24 saat) veya 24 saatlik idrarda 17 hidroksikortiksteroid düzeyinin 2.5 mg 24 saatten dü­
şük olması Cushing sendromu tanısından uzak­
laştırır (29). Eğer supresyon olmaz ise aynı şe­
kilde iki günlük yüksek doz deksametazon sup­
resyon testi yapılmalı ve ACTH düzeyine bakıl­
malıdır.
İki günlük yüksek doz deksametazon supresyon
test; iki gün uygulanan yüksek doz (4x2
mg/gün) deksametazon sonrası sabah plazma
kortizolüne bakılması (<5 pg di) veya 24 saatlik
idrardaki 17 hidroksikortiksteroid düzeyinin 2,5
mg/24 saatten düşük olması Cushing hastalığı
lehine, düşmemiş ise adrenal tümör veya ekto­
pik ACTH lehine düşünülür. Gecelik yüksek
doz deksametazon testinde ise 8 mg deksameta­
zon gece (23:00) verilir ve sonuç iki günlük
yüksek doz deksametazon supresyon testi ile
aynı şekilde yorumlanır.
CRH stimülasyon testi; Sabah lpg7kg dozunda
IV bolus olarak uygulanan CRH'ya 30 ve 45. da­
kikalarda. 5 ve 0. dakikalardaki ACTH bazal dü­
zeylerinin ortalamasının %20'sinden fazla artış
Cushing hastalığını doğrular. Bu testin sensitivite-
29
Derleme
si %91, spesifitesi %88'dir. 15 ve 30. dakikalarda
bazalin %35 düzeyindeki artışın sensitivitesi %91.
spesifitesi %100'dür. Ektopik ve adrenal kaynaklı
Cushing sendromunda bu cevap %35"ten azdır.
Metirapon stimülasyon testi; Pitüiter ile primer
adrenal nedenli Cushing sendromlarını ayırt et­
mede yardımcı bir testtir. Metirapon deoksikortizolün 11 hidroksilasyonunu etkileyerek adrenal
glandda kortizol oluşumunu son basamakta blo­
ke eder. Plazma ve idrarda kortizol düzeyleri dü­
şer, bunun prekürsörü olan 11-deoksikortizol
yükselir. Böylece negatif feedback azaldığı için
ACTH sekresyonunu artırır ve plazma 11-deoksi­
kortizol düzeyi artar. Kortikosteroidlerde artış ol­
maması hiperplaziden ziyade neoplazmı düşün­
dürür.
• Görüntüleme yöntemleri ile
inceleme
Ptiüter tümörler genellikle mikroadenom
(<10mm) oldukları için sellanın doğrudan X-Ray
filmleri ile saptanamazlar. CT incelemelerinde
yüksek rezolüsyonlarda bile ancak %30 oranında
tümörü saptamak mümkün olabilir. O nedenle
MR görüntüleme yöntemi imkanı var ise BT ile
görüntülenmeye çalışmak da doğru değildir. MR
kortikotrof adenomların gösterilmesinde en ge­
çerli yöntemdir. Önce direkt olarak bu yöntem
uygulanmalı eğer görüntü elde edilemediyse
mutlaka "Gadolinium" ile kontrast oluşturularak
tekrarlanmalıdır. Böylece adenomu görüntüleme
olasılığı %70-80'e ulaşır. Adrenal gland. US, ince
kesitlerle CT ve MRI taramalarında diffüz genişle­
meler gösterilebilir. 1 cm'den daha küçük tümör­
ler görüntülenebilir.
8. Aort Koarktasyonu
Hipertansiyonun cerrahi ile düzeltilebilen neden­
lerinden biridir. Aort koarktasyonu genç erişkin­
lerin ve yetişkinlerdeki hipertansiyonun majör
sebeplerinden bir tanesidir (30). RAAS aort
koarktasyonlu kişilerde hipertansiyon oluşmasın­
da oldukça etkilidir.
30
Erişkin dönemde rutin tarama sırasında AKB yük­
selmiş olarak ortaya çıkar. Bacaklarda güçsüzlük,
baş ağrısı, sol ventrikül yetersizliği başlıca belir­
tilerdir. Genellikle 20-30 yaşlarda belini verir. Or­
ta yaşa kadar tedavi edilmemiş olgularda mortalite yüksektir. Malign hipertansiyon, dissekan
aort anevrizması, bakteriyel endarterit. koroner
aterosklerozdur.
Sıklıkla erişkinlerin vücutlarının üst kısmı alt kıs­
mına göre daha gelişkindir. Kollar ve bacaklar
arasındaki sistolik kan basıncı farkı belirgindir.
Normalde ayak sistolik kan basıncı koldan 10-20
mmHg daha yüksektir. Koarktasyonda ise tam
tersidir. Brakial artere göre femoral arterde nabız
gecikir ve amplitudu küçük palpe edilir. Dinleme
bulguları sistolik diyastolik ya da sürekli üfürüm
ile ilişkili erken sistolik ejeksiyon kliğidir. En iyi
a. ve 5. torakal vertebranın arkasında omurganın
orta ya da solunda alınır. EKG'de LVH. komplet
sağ dal demet bloğu, komplet sol dal demet
bloğu görülürken: sol ventrikül büyümesi, kabur­
ga çentiği 3 şeklini alan sol subklavian arter
dilatasyonu tele grafinin patognomik bul­
gularıdır. Trans özofagial ekokardiyografi ile sık­
lıkla aort koarktasyonu görüntülenebilir. Kol ve
bacak sistolik kan basıncı arasındaki fark. sistolik
veya sürekli üfürüm. telegrafide kaburga çentiği
tanı kriterleridir (3D.
Referanslar:
1. Detection, evaluation and treatment of renovascular
hypertension. Final report. Working Group on
Renovascular Hypertension. Arch Intern Med 1987;
147:820.
2. Davis BA, CrookJE, Vestal RE. OakesJA. Prevalence
renovascular hypertension in patients with grade III or
IV retinopathy. A Engl J Med 1979: 301:1273.
3- Canzanello \J. Textor SC. Noninvasive diagnosis of
renovascular disease. Mayo Clin Proc 1994: 69:1172.
4. Mann Sf. Pickering TG. Detection of renovascular
hypertension. State of the art: 1992. Ann Intern Med
1992; 117.845.
5. Derkx Fil. Schalekamp MA. Renal artery stenosis and
I . Oishi S. Sasaki M Ohno M. et al. Periodic /lactation of
blood pressure anil its management.
hypertension. Lancet 1994; 344:237
6. Kalra PA, Mamtura
H. Holmes AM. Waldek S.
systemic hypertension: A causal association review
giotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Q J
Am J Med 1991: 91:190.
Med 1990; 77:10137
18 Hoffstein V. Chan CK. Slutsky AS. Sleep apnea and
Renovascular disease and renal complications of an-
Van De. Yen If
19. Fletcher FC. Obstructive sleep apnea and the kidney. J
Bentler JJ. Kaatee R. Beek FJ. An­
giotensin converting enzyme inhibitor-induced renal
dysfunction
in atherosclerotic renovascular disease.
Kidney hit 1998: 53:986.
Am Soc Nephrol 1993: 4:1111
2". Gordon RD. Minera/ocorticoid hypertension. Lancet
1994:344:240.
21. Doppman JL. GillJRJr. Hyperaldosteronisim Sampling
8. Pedersen EB. Angiotensin-converting enzyme inhibitor
renography.
Pathophysiological,
diagnostic
and
therapeutic aspects in renal artery stenosis Nephrol
Dial Transplant 199a 9:482.
9.
Detection evaluation and treatment of renovascular
hypertension.
Final
report.
Working
Group
on
Renovascular Hypertension. Arch Intern Med 1987;
147:820
to pheochromocytoma. A review of the literature and
report of one institution's experience. Medicine (Bal­
IP Pacak K. Linehan WM. Fisenhofer G et al. Recent ad­
vances in genetics, diagnosis. localization and treat­
ment of pheochromocytoma. Ann Intern Med 2001:
hypertension.
23- Lim KG. Isles CG, Llodsman GP. Malignant hyperten­
sion in women of child-bearing age and its relation to
the contraceptive pill. Br Med f 1987; 294:1057.
characteristics and effect of angiotensin suppression in
oral contraceptive users. Hypertension 1999; 33-90.
25. Katayama M. Nomura K. Ujihara M et al. Age-depen­
tations in patients with ACTH-independent Cushing's
syndrome. Clin Endocrinol 1998: 49:311
26. Ross EJ, Linch DC. Cashing s syndrome - killing disease:
discriminatory value of signs and symptoms aiding
134:315.
Sew concepts
and
If Bravo PL. Evolving concepts in the pathophysiology,
diagnosis, and treatment of pheochromocytoma. En­
dow Rev 199-1: IF359.
14. Young WFJr. Stanson AW. Grant (.8 et al. Primary al­
dosteronism: Adrenal venous sampling. Surgery 1999:
120:913.
dent decline in Cortisol levels and clinical manifes­
tations in patients with ACTH-independent Cushing's
syndrome. Clin Endocrinol 1998: 49:31128. FerrandoAA, Stuart CA. Sheffield-Moore M. Wolfe RR.
Inactivity amplifies the catabo/ic response of skeletal
muscle to Cortisol. J Clin Endocrinol Metab 1999:
84:3515
15. Baxter .11-1. Hunter P. Thompson GR. London DR.
Pheochromocytomas as a cause of hypotension, (din
Endocrinol(Oxf) 1992: 37304.
29. Newell-PriceJ. Trainer P. Perry Letal. A single sleeping
midnight Cortisol has 100% sensitivity for the diagnosis
of Cushing's syndrome. Clin Endocrinol 1995: 43-545.
19. Ganguly A. Grim CF. Weinberger MH. Henry DP.
Rapid cyclic (lactations of blood pressure associated
with an adrenal pheochromocytoma.
early diagnosis. Lancet 1982: 2:646.
27. Katayama M Nomura K. Ujihara M et al. Age-depen­
future trends. Kidney hit P)9F 40:544
DİRİM/Temmuz-Ağustos 2004
Woods fW. Oral contraceptives and
Hypertension 1988: 11 1111.
dent decline in Cortisol levels and clinical manifes­
timore) 1991: 70:46.
1984: 6:281.
22.
24. Ribstein J. Halimi JM. du CailarG. Mi m ran A. Renal
10. Stem PP. Black HR. A simplified diagnostic approach
12. Bravo F.L. Pheochromocytoma:
the renal veins. Radiology 1999: 198:309.
Hypertension
30. The Sixth Report of the Joint National Committee on
Detection. Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure (JNC V). Arch Intern Med 1997: 157:2413-
31
Derleme
31. Claksou P:M results after repair of coarctation of the
aorta byond infancy; A on to 28 year follow up with
paticular reference to late systemic hypotension. Am.J.
cardial. 51.1481.198332. Joint National Committee on Detection. Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure TheJNC 17-17/
Reports.
32
33- Bravo EL. Giffort RW: pheocbromocytoma; diagnosis.
localization and management. England J Med
3111298.1984.
34
Proj
Dr
V//,-0/ ARIK
Sefroloji. 2001 s. 299-302.