Enes Başak Genel Cerrahi/1 - Tıp Notları

Enes Başak
Genel Cerrahi/1
Enes Başak
Bu kitabı tıp eğitimine katkıda bulunmak amacıyla bütün meslektaşlarıma armağan ediyorum.
Dualarınızda bulunmak dileğiyle…
Ceren‟ime sevgilerimle…
Dr. Enes Başak
Genel Cerrahi/2
Enes Başak
Genel Cerrahi/3
Hakkımda:
Adım Enes Başak. Konya Meram tıp fakültesi son sınıfta okuyorum. Tıp fakültesinde altı yıl
boyunca aldığımız dersleri bir web sitesinde toplamak gibi bir düşüncem vardı her zaman. Tıpçı
arkadaşlarıma, kardeşlerime bir nebze faydam olsun niyetiyle bu web sitesi fikrimi tamamlamak için
çalışmaya başladım. Şuan için dönem 5′deki stajların notlarını yüklemek ile meşgulüm. Son güncellemelerle
bu tıp sitemizde; dönem 4 notları, dönem 5′ten bazı notlar, muayene videoları, TUS soruları ve bazı tıp
programları bulunmakta. İnşallah zamanla tüm notları yükleyeceğiz ve hemen her branşta arkadaşlarımıza
faydalı olacak bu siteyi tamamlayabileceğiz. Facebook‟ta bu sitemizin tanıtımını yapmak amacıyla açtığımız
sayfaya; http://facebook.com/tipnotlari adlı link ile ulaşabilirsiniz. Sayfamızın tanıtımını yaparak,
arkadaşlarınıza tavsiye ederek, öneri ve eleştiriler ileterek katkıda bulunmanız sizlerden almak istediğim en
büyük yardım olur.
Yaklaşık 5 yıldır şiir ve öykü yazıyorum, „„Sızıntı‟‟ ve „„Lokman Hekim” gibi dergilerde yazılarımı
yayınlamaktayım. Yayınlanmış ”Hasretin Kadar” isimli bir şiir kitabım var olup, bu kitabıma idefix.com,
kitapdunyasi.com gibi sitelerden bakabilirsiniz. Şahsi web sitem ise; www.enesbasak.wordpress.com olup
bana buradan ulaşabilirsiniz.
Aynı zamanda, uluslararası literatür dergisi olan ”Journal of Pediatric Neurology” adlı dergide
editörlük yapmaktayım; http://childscience.org/html/jpn/editor.html adlı link ile bu dergiye ulaşabilirsiniz.
Bunların dışında; ”Medikal Akademi” isimli bir tıp şirketinde köşe yazarlığı yapmaktayım;
http://www.medikalakademi.com.tr/uyeler/drenes/yazilar. Zinde Türkiye Sağlıklı Yaşam ve Spor
Dergisi‟nde köşe yazarlığı yapmaktayım: http://www.bodytr.com/2013/08/enes-basak.html. Medi
Platform'da köşe yazarı olarak bulunmaktayım: http://mediplatform.com/author/drenes. Köşe yazarlığı
yapmakta olduğum bir diğer yer ise ”Haberci Medya” isimli bir haber sitesi olup; http://habercimedya.com
adlı link ile bu siteye ulaşabilirsiniz.
Teşekkürlerimle,
Enes Başak, MD
Assistant Editor
Journal of Pediatric Neurology
Necmettin Erbakan University,
Meram Medical Faculty
Departments of Pediatrics
4208 Konya, Turkiye
E-mail: enesbasak42@hotmail.com
http://www.childscience.org
http://www.iospress.nl
Enes Başak
İçindekiler:
Genel Cerrahi/4
Sayfa Numarası
1 - Alt GİS Kanamaları
7
2 - Üst GİS Kanamaları
9
3 - Mide Kanserleri
12
4 - Özofagusun Cerrahi Hastalıkları
15
5 - Akut Pankreatit
18
6 - Periampüller Bölge Tümörleri
25
7 - Portal Hipertansiyon
31
8 - Postgastrektomi Sendromları ve Komplikasyonlar
32
9 - Şok
35
10 - Anorektal Bölge Hastalıkları
38
11 - Kolonun Divertiküler Hastalığı
42
12 - Fekal İnkontinans
44
13 - Hemoroidal Hastalık
45
14 - İnflamatuvar Barsak Hastalıkları
48
15 - Kolorektal Kanserler
50
16 - Periampüller Bölge Tümörleri
56
17 - Ostomiler Bakımı
62
18 - Akut Karın
65
19 - İntestinal Obstrüksiyonlar
70
20 - Polipozis Sendromları
74
21 - Fıtıklar
78
22 - Gastroözofageal reflü hastalığı
82
23 - Karaciğer abseleri
85
24 - Meme başı akıntısı
87
25 - Peptik ülser
89
26 - Pilor Stenozu
92
27 - Sürrenal Hastalıklar
93
28 - Cerrahi Hastada Beslenme
95
29 - Diafragma Hastalıkları
96
30 - Hemostaz ve transfüzyon
97
Enes Başak
İçindekiler:
Genel Cerrahi/5
Sayfa Numarası
31 - Kronik Pankreatit
100
32 - Meme Hastalıkları
102
33 - Pankreasın Endokrin Tümörleri
105
34 - Paratiroid Hastalıkları
107
35 - Peritonitler
109
36 - Retroperitoneal Bölge Tümörleri
111
37 - Safra Kesesi Ve Safra Yolları Hastalıkları
113
38 - Organ Nakli
118
39 - Karaciğerin Cerrahi Hastalıkları
120
40 - Karaciğerin Cerrahi Anatomisi
126
41 - Yanık Ve Tedavisi
128
42 - Sarılık
132
43 - Yara İyileşmesi
134
44 - Malnutrisyon, Cerrahi Hastada Beslenme Tedavisi
138
45 - Cerrahide Antibiyotik Kullanımı
145
46 - Akut Apandisit
148
47 - Travmalı Hastaya Yaklaşım Ve Karın Travmaları
151
48 - Boyun Üçgenleri
154
49 - Splenektomi Gerektiren Hastalıklar
155
- Linkler
159
Enes Başak
Genel Cerrahi/6
Önsöz:
Değerli arkadaşlar;
Tıp eğitimi gerçekten uzun ve zorlu bir süreç. Bu süreci en iyi şekilde tamamlayarak mesleğimizi
icra etmek hepimizin tek temennisi ve gayesi olmakla birlikte, iyi çalışma ortamlarına sahip olmak bunları
gerçekleştirmek adına en önemli faktörlerden biridir. Birçoğumuz not yükünün fazlalığından ve pratik
eğitimin yeterli olmadığından şikâyetçi oluruz. Belki de bunlar halledilebilirse bizler eğitimlerimizi daha
rahat tamamlayabilecek ve daha iyi hekimler olarak yetişebileceğiz. Önemli olan ise bu amaçlarımıza cevap
veren, en yüksek faydaları sunan bir ortama sahip olmaktır.
Bu gaye ile 8-9 ay kadar önce çalışmalarıma başladım. Sahip olduğum notları web ortamına koyarak
insanların ulaşmasını sağlamaya çalıştım. Ancak notları slayt halinde koymaktan öte bütün notları tek tek
word formatına çevirerek yükledim. Bazen 1 not için 3-4 saatimi verdiğim de oldu ancak her zaman amacım
notları word halinde sunarak daha rahat okunabilmesini ve faydalanılabilmesini sağlamak oldu. Bu şekilde
bir çalışmayla bütün ders notlarını yüklemek için uğraşlar verdim.
Pratik eğitimini desteklemek amacıyla da sistemik muayene videolarını youtube kanalıyla herkese
sundum. Ayrıca önümüzdeki yıl okul hocalarımızla birlikte EKG, MR, BT, USG ve bazı sistemlere
yaklaşımlarla ilgili eğitim videoları da hazırlayacağız. Şuan için ders notlarını yüklemeye devam ederek ve
tabi yeni yeni projeler de hazırlayarak tıp eğitimine desteğimi sürdüreceğim. Bu projelerden bahsedecek
olursak; internet imkânı her zaman bulunmayan kişiler için ders notlarımızın pdf kitaplarını hazırladım.
Ayrıca e-book ve cep telefonları için program (jar, sis, android gibi) olarak da sunmak gibi bir gayem var.
Amacım; zamanla yeni faaliyetlerde de bulunarak bu sistemi devam ettirmek ve tıp eğitimine kendi
şahsımca yapabileceğim en iyi katkıyı yapmak. Şuan tıp notları olarak google aramalarında 1. sırada olmak
ve birçok meslektaşımdan teşekkür mesajları almak beni fazlasıyla mutlu eden ve bu çalışmalarıma devam
etmeme elbette ki yeterli olan şeylerdir. İnşallah bu devam edecek ve koca tıp deryasına bir damla da ben
sunabileceğim.
Teşekkürlerimle,
Enes Başak
Enes Başak
Genel Cerrahi/7
1 - Alt GİS Kanamaları
Treiz ligamanının altından kaynaklanan kanamalardır. Sıklık; yılda 20/100.000 dir ve yaşla artar. Alt GİS
kanamalarının % 85‟i kolondan, % 10‟u Üst GİS‟den, % 5‟i ince barsaklardan kaynaklanır. Mortalitesi % 4 21 arasında değişir. Kanamalar hastaların % 25‟inde tekrarlayabilir.
Alt GİS kanamalarında etyoloji: 1-Kolon (%85): divertiküller %4-48. Kanser, polip %7-33, inflamatuar
barsak hastalıkları (İBH) %2-16, hemoroidal hastalık %1-10, iskemik kolit %3-9, radyasyon koliti %4-7,
anjiodisplazi %2-12. 2-İnce barsak (%5): meckel divertikülü %30, tümörler %5-15.-------Bebek ve
çocuklarda en sık nedenler; meckel divertikülü, intestinal duplikasyon ve poliplerdir, hemoroid ve anal
fissürler de görülür. Adölesan çağında en sık neden meckel divertikülüdür, sonrasında inflamatuar barsak
hastalığı ve polipler gelir. 60 yaş altı erişkinde; en sık nedenler kolon karsinomu ve poliplerdiri, en sık majör
kanama nedeni divertikülozistir sonrasında vasküler ektazilerdir. 60 yaş üstü erişkinde; en sık neden
vasküler ektazilerdir, sonrasında divertikülozis ve malign hastalıklar gelir.
Semptom ve bulgular: Hematoçezya % 90, melena % 19, abdominal ağrı % 12, senkop % 10, halsizlik %
14, ortostatik hipotansiyon % 30.
Alt GİS kanama nedenlerine kısa bakış: 1-Kolonun divertiküler hastalığı: alt GİS kanamalarının % 40‟ını
oluşturur. Divertikülün vasa rektaları travmatize etmesi ile oluşurlar. % 80-90 kendiliğinden durur, ikinci
kanamada kolon rezeksiyonu düşünülmelidir. Kanama yeri hastaların %90‟nında sol kolondur. Tedavi: İlk
seçenek endoskopik girişimler. Başarısızlık durumunda cerrahi girişim. 2-A-V malformasyonlar,
anjiyodisplaziler: kolonun submukozal venlerinin dilatasyon sonucu kanamalarıdır. 60 yaş üzeri hastalarda
ve en çok çekum ile çıkan kolonda görülürler. Divertiküllü hastaların ancak %15‟i kanar. Kanamaların %
80-90‟ı kendiliğinden durur. Kanama, hastaların %85‟inde tekrarlayabilir. 3-Neoplaziler: kolon kanseri ve
adenomatöz poliplerde alt GİS kanama oranı %7-33 dür. Polipektomi sonrası iki hafta içinde %5 hastada
kanama oluşabilir. 4-İBH: crohn ve ülseratif kolitte alt GİS kanama oranı %1-6 dır. Crohn‟da ince barsak
tutulumunda kısmi rezeksiyon yeterlidir. Ülseratif kolite bağlı tekrar kanama riski %35 olduğundan ikinci
kanamadan sonra rezeksiyon düşünülmelidir.
Alt GİS kanamalı hastaya yaklaşım: Ayrıntılı anamnez, dikkatli fizik muayene. Akut alt GİS kanamalarında
en sık belirti hematoşezidir. (300 ml. Kan çekumda bekler ve sindirilirse melena da görülebilir.) Alt GİS
kanamalarında ilk yapılması gereken Üst GİS kanamasını ekarte etmektir. (NG takılır ve rektal muayene
mutlaka yapılır.) Acil şartlardaki yaklaşım merkezlerin olanakları göz önünde tutularak yapılır.
(Kolonoskopi, anjiografi, sintigrafi gibi).
Alt GİS kanamalarının şiddeti: İlk 24 saat içerisinde belirlenmelidir. Üç gruba ayrılır. 1. Minör kontrollü
kanama. (Transfüzyon gerektirmeyen kanama) 2. Majör kontrollü kanama. (Transfüzyonla hemodinamik
stabilite sağlanan kanama) 3. Majör veya kontrol altına alınamayan masif kanama. (24 saatte 4-5 ünite kan
transfüzyonuna rağmen durmayan kanama.)
Kanama yerinin belirlenmesinde kullanılan yöntemler: 1-Proktoskopi & Kolonoskopi: hematoşezili
hastalarda kanama yerini belirlemede başarı oranı % 48-90. Aktif kanama sırasında kolonoskopi riskli ve
zordur. (Perforasyon oranı % 1-6‟dır.) Masif alt GİS kanamalarında (3. grup) başarı oranı % 20-76
arasındadır. Kanama yerine argon beam ablasyon, elektrokoter, lazer ablasyon, bant ligasyonu ve
skleroterapi uygulanmasını sağlar. 2-Sintigrafi: hızı 0,1 ml/dk olan kanamaları gösterebilir. İşaretli
eritrositler ile kanama yeri 24 saat boyunca araştırılabilir. Hassasiyeti % 80-98 dir. Yanlış pozitif oranı % 048 arasıdır. Noninvaziv bir yöntemdir. 3-Anjiyografi: hızı 0,5 ml/d.‟dan fazla arteriel kanamaları
gösterebilir. Duyarlılığı % 27-86 olmasına karşın; Klinik başarı % 86-91 dir. Vazopressin enfüzyonu, otolog
pıhtı, metal coil, jel köpük coil ve doku yapıştırıcısı ile embolizasyon yapılabilir. Komplikasyon oranı % 2
dir. 4-Kapsül endoskopi: akut alt GİS kanamalarında yaygın kullanılmaz. Kolonoskopi ve gastroskopi ile
belirlenemeyen minör kanamalarda kullanılabilir. Başarı oranı %55-66‟dır. Kanayan odak belirlenince puchendoskopi ile koterize edilebilir. 5-Puch & Sonda enteroskopi: Puch enteroskopi; proksimal jejunum
Enes Başak
Genel Cerrahi/8
transoral, ileum transanal incelenebilir. Kanama kontrolü yapılabilir. Sonda enteroskopi; ucunda balonu olup
peristaltik hareketler ile ilerler. İnceleme uzun sürer. Kanama kontrolü yapılabilir.
Alt GİS kanamalarında acil cerrahi endikasyonları: 1: İlk resüsitasyonda 1500 ml. den fazla kan
transfüzyonuna rağmen kanamanın devam etmesi. 2: 24 saat içinde 4-5 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu
gereksinimi. 3: 72 saat boyunca durmayan kanama. 4: 1 hafta içinde tekrarlayan belirgim kanama.
Alt GİS kanamalarında %10-20 oranında acil cerrahi girişim gerekir. İdeal cerrahi tedavi için kanama nedeni
ve yeri bilinmelidir. Hasta hemodinamik olarak stabil olmalı, barsak reseksiyonu yapılacak kısım önceden
bilinmelidir. Körlemesine rezeksiyonlarda % 75 oranında kanama tekrarlamakta ve mortalite % 57‟ye
çıkmaktadır.
Ameliyat öncesi ve/veya sırasında kanama yeri belli olan alt GİS kanamalarında cerrahi girişim: Öncelikle
kanın olmadığı barsak anslarından faydalanılır. İnce barsak ve kolonda birlikte kan varsa Üst GİS kanaması
mutlaka araştırılmalıdır. Transanal veya transoral intraoperatif endoskopiden faydalanılabilir ve başarı oranı
% 70-100 dür. Masif kanamalarda kolotomi ve/veya ileotomiler ile birlikte belirli aralıklarla klampaj
yapılarak kanayan segment belirlenebilir. Kolonoskopi ile yeri belli olan kanama odağı durdurulamamışsa
sınırlı ince barsak veya kolon rezeksiyonu yapılabilir. Rezeksiyon sonrası anastomoz genellikle güvenli bir
şekilde yapılabilir.
Ameliyat sırasında kanama yeri belli olmayan alt GİS kanamalarında cerrahi yaklaşım: Alt GİS
kanamalarında % 80-85 oranında kanama kolon kaynaklı olduğundan “Total veya Subtotal Kolektomi”
yapılmalıdır. Barsak devamlılığı ileostomi + distal rektosigmoid müköz fistül veya ileoproktostomi ile
sağlanır.
Sonuç: Alt GİS kanamalarının teşhis ve tedavisinde bir çok farklı yöntem geliştirilmesine rağmen fikirbirliği
olan tek konu “Kanama yerinin mutlaka tespit edilmesi” gerektiğidir. Geçmişte alt GİS kanamalarında ilk
seçenek cerrahi iken günümüzde radyoloji ve endoskopinin gelişimi ile son seçenek haline gelmiştir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/9
2 - Üst GİS Kanamaları
Hematemez: Taze kırmızı kan kusulması çok miktarda ve süratli bir kanamayı gösterir. Kanlı kusmadır.
Daha sık olarak, mide içinde biriken kandaki hemoglobinin HCl asid etkisi ile hematin ve diğer pigmentlere
dönüşmesi sonucu koyu kahverengi renkte (kahve telvesi gibi) bir kusmadır. Daima üst gastrointestinal
sistem (GİS) kanamasını (Treitz bağının proksimalindeki kanamalar) gösterir. Sıklıkla birlikte melena olur.
Hemoptiziden ayrımı önemlidir. Hemoptizi öksürükle birlikte, hemen daima taze kan çıkarılması
şeklindedir. Paroksismal öksürük nöbetlerinin uyardığı kusmalarda hemoptizi-hematemez ayrımı daha
zordur.
Melena: Siyah, katran gibi, yapışkan ve cıvık, pis kokulu dışkılamadır. Kolon bakterilerinin etkisi ile
hemoglobinin hematin ve diğer pigmentlere dönüşmesi siyah rengin sebebidir. Üst GİS kanaması belirtisidir.
Ancak ince barsak ve proksimal kolon kanamaları, barsak pasajı yavaş ise benzer görünümde olabilir.
Melena olması için 60- 100 ml kanama yeterlidir. Üst GİS kanamalı hastalarda kanama durduktan sonra
birkaç gün ve giderek katılaşan-forme melena devam edebilir. Sık olarak üst GİS kanamalı hastalarda
hematemez olmaksızın melena olur. Tersi nadirdir. Bazı ilaçlar (kömür, demir ve bizmut içeren preparatlar)
ve bazı gıdalar (ıspanak gibi) dışkının melanaya benzer görünüm almasına sebep olur. Kanamanın diğer
belirtileri yoksa bunlar araştırılmalıdır. Seyrek olarak; üst GİS kanama olmadan burun kanaması, hemoptizi
veya ağız içi kanamalarda yutulan kan melenaya sebep olabilir.
Gizli kanama: Aşikâr kanama belirtileri (hematemez, melena ve hematokezi gibi) olmaksızın meydana gelen
GİS kanamasıdır. Hastada demir eksikliği anemisi olması ve dışkıda gizli kanın varlığı ile tanınır. Gerek üst
gerek alt GİS kaynaklı olabilir. Özellikle 40 yaşın üzerindeki erkeklerde ve menapoz sonrası kadınlarda,
gastrointestinal kanserlerin ilk belirtisi olabilir.
Üst GİS kanaması sebepleri: Peptik ülser (duodenum, mide ve diğer), hemorajik - erozif gastrit, özofagus
varisleri (+diğer varisler), Mallory-Weiss sendromu, stres ülseri (Cushing ülseri), portal hipertansif
(konjestif) gastropati, özofajit, hemobili, hiatus hernisi, Dieulafoy erozyonu, Watermelon mide, tümörler,
vasküler ektazi ve anjiodisplaziler.
Peptik ülser kanamaları: Üst GİS kanamalarının en sık nedenidir (%30-50). Duodenum ülseri/mide ülseri
4/1. %10-15‟de masif kanama görülür. Kanamaya bağlı mortalite %5-10.
Akut gastrik mukozal lezyonlar (stres gastriti, eroziv gastrit, Curling ülseri, Cushing ülseri vb): Mide
mukozası soluk, ödemli, yaygın peteşi ve erezyonlar mevcuttur. Üst GİS kanamalarının %30‟nu oluşturur.
Etyoloji: NSAİİ, sepsis, solunum yetersizliği, hemodinamik bozukluk, hipoperfüzyon. Tedavi: öncelikle
medikal. Lezyonlar yaygın olduğundan endoskopik tedavi başarısız. Cerrahi: morbidite ve mortalitesi
yüksektir. Durdurulamayan yaygın kanamalarda subtotal, totale yakın veya total gastrektomi uygulanabilir.
Mallory Weiss yırtıklarında kanama: Kardiaya yakın mukozada meydana gelir. Sıklıkla alkol öyküsü
mevcuttur. Hamilelerde, NSAİİ kullananlarda, hiatal hernili hastalarda da görülür. Kanamada intraarterial
vazopressin veya transkateter embolizasyon ilk tercihtir. Dirençli vakalarda cerrahi hemostaz uygulanabilir.
Varis kanamaları (özofagus-mide): Portal hipertansiyonun (PH) en ciddi komplikasyonudur. Sirozlu
hastaların %90‟nında ortaya çıkar ve PH mortalitesinin 1/3‟den sorumludur. Tüm Üst GİS kanamalarının
%10‟nu oluşturur.
GİS kanamalı hastalarda tanısal yaklaşım:
Kanamalı hastada öncelikle hastanın hayati fonksiyonlarına yönelik tedbirler alınır. Damar yolu açılıp
Kristaloid solüsyon başlanır. Genel durumu iyi olan hastalarda tanı için; 1- Dikkatli bir anamnez, 2Ayrıntılı fizik muayene, 3-Uygun laboratuvar incelemeleri yapılmalıdır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/10
Anamnez: Kan kaybına bağlı belirtiler ortaya çıkabilir Kanamanın miktarı, sürati, hastanın yaşı ve eşlik eden
diğer hastalıklara bağlı olarak; baş dönmesi, göz kararması, ayakta zor durma, halsizlik ve dermansızlık,
fenalaşma ve bayılma diye tanımlanan belirtilerden şoka kadar değişen tablolar olabilir Kardiyovasküler
hastalık alevlenebilir, böbrek yetersizliği gelişebilir
GİS kanaması geçiren riskli hastalar: 1-İlk şikâyeti hematemez ve/veya hematokezi olan. 2-60 yaşın
üzerinde. 3-Diğer sistemlere ait hastalıkları olan; kardiyovasküler, pulmoner, renal, karaciğer sirozu. 4-Şokta
veya şok tehdidi altındaki hastalar; arter basıncı <100 mmHg, nabız sayısı >100/dk, santral venöz basıncı
düşük, oligoanüri (idrar miktarı <20 ml/saat). 5-Tilt testi pozitif olan. 6-Devamlı kanaması ve 48 saat içinde
tekrarlayan kanaması olan; zor bulunan kan grubuna sahip olan. 7-Endoskopik bulgulara göre; devam eden aktif ülser kanaması, ülser zemininde “görünen damar” veya taze pıhtı olması, özofagus varisi ve/veya
konjestif, gastropati kanaması olan.
Tilt fenomeni: Kanama 500 ml ve daha az ise aşikâr klinik belirti olmayabilir. Kanama 1000 ml ve üzerine
çıkınca, hipovolemi belirtileri, 2000 ml ve üzerinde ise şoka eğilim ortaya çıkar. Yatan hasta oturtulduğu
zaman arter basıncının >10mmHg düşmesi ve nabız dakika sayısının > 20/dk artması ciddi (>1500 ml) bir
kanamayı gösterir. Buna Tilt fenomeni denir.
Üst ve alt GİS kanamasının klinik ayırıcı tanısı:
Üst GİS Kanaması
Alt GİS Kanaması
Klinik belirti: Hematemez/melena
Hematokezi
Nazogastrik aspirat: Kan var
Kan yok
Azotemi (BUN): Artmış
Normal
Barsak sesleri: Artmış
Normal
————————————————————————————————————————Fizik muayene: Hastanın bilinç, turgor, tonus, anemi, deri, solunum durumu, kan basıncı ve nabız bulguları
değerlendirilmelidir. Az miktarda kanaması olan, genç bir hastanın genel durumu iyidir ve hasta sadece
melena tanımlayabilir. Buna karşılık yaşlı, fazla miktarda kanamış hasta ise şok tablosu içinde getirilebilir.
Bu nedenle kanamanın şiddeti ve hastanın yaşı, birlikte olan hastalıklar FM bulgularını etkiler. Üst GİS
kanamalı hastada hipovolemi semptom ve bulguları (terleme, solukluk, çarpıntı, halsizlik, çabuk yorulma,
hipotansiyon, taşikârdi şok gibi) tespit edilir. Hematemez üst GİS kanamasını düşündürür. Hematemez
yoksa ve üst GİS kanaması düşünülüyorsa hastaya N/G tüp yutturulur ve mide içinde kan olup olmadığı
değerlendirilir. Mide aspiratında kan olmaması duodenal ülser kanamasını tamamen ekarte ettirmez. Çünkü
duodenal ülser kanamalarının %20‟sinde mide aspiratında kan bulunmaz. (Kapalı pilor veya intermittan
kanama). Toplam kan volümü 5 Lt kabül edilirse, kanın % 10‟nu yani 500 ml‟ni kaybeden hastada bazen
vagal senkop görülebilir, %20 kayıpta efor sonrası taşikârdi, %30 kayıpta ayağa kalkınca hipotansiyon, %40
kayıpta sırtüstü yatarken hipotansiyon ve taşikârdi % 50 kayıpta ise ciddi şok ve ölüm görülür. Yaşlı
hastalarda refleks mekanizmalar bozuk olabileceğinden taşikârdi olmayabilir. KC sirozunun periferik
bulguları (palmar eritem, Spider angioma, kas atrofisi, sarılık vb.) ve portal hipertansiyon bulguları
(splenomegali, kollateraller ve asit) tespit edilebilir. Alt GİS kanamalı hastalarda özellikle karın muayenesi
dikkatli şekilde yapılmalıdır. Kanamayla ilişkili olabilecek bir kolon kitlesi veya barsak ansını saptamak
mümkün olabilir. Ayrıca anal bölge inspeksiyonu ve rektal tuşe muayenesi mutlaka yapılmalıdır.
Laboratuvar: GİS kanaması ile müracat eden her hastada laboratuvar olarak, tam kan sayımı, bilinmiyorsa
kan grubu tayini, kanama diyatezi testleri, BUN (blood urea nitrogen) ve kreatinin gibi testler yapılmalı ve
kanama durumu hematokrit tayini ile izlenmelidir. Hematokrit <%30 ise kanama ciddidir. Düşük Htc değeri
Enes Başak
Genel Cerrahi/11
mikrositer eritrosit morfolojisi ile birlikte ise bu kronik bir kanamanın işareti olabilir. Akut kanamada
eritrositler normositerdir. Trombopeni, lökopeninin varlığım PH‟na bağlı hipersplenizmin bir işareti olabilir.
Protrombin zamanındaki bir uzama anti-koagülan kullanımı yok ise akut ya da kronik bir KC hastalığına
işaret eder. Fazla miktarda üst GİS kanamasında kan üresinde yükselme vardır. Endoskopi: üst GİS
kanaması geçiren her hastada endoskopik tetkik yapılmalıdır. Zamanlama hastanın genel durumuna ve
kanamanın seyrine göre olmalıdır. Kanaması devam eden, tekrarlayan, KC siroz, PH veya aorta-enterik
fistül düşünülen her hastada en kısa sürede endoskopi yapımalıdır. Acil endoskopi tanı ve tedavi için
yapılmalıdır. Kanaması durmuş, genel durumu iyi olan hastalarda endoskopi elektif şartlarda yapılabilir.
Kanama ile beraber perforasyon şüphesi olan, bilinç kaybı olan ve kardiopulmoner yönden stabil olmayan
hastalarda endoskopi kontrendikedir. Bazen her türlü yönteme rağmen kanama sebebi bulunamaz. İnce
barsak tümörleri, Meckel divertikülü ve özellikle proksimal kolonda yerleşen AV malformasyon ve
anjiodisplaziler tanısı en zor olan kanama sebepleridir. Kanama şiddetli ve endoskopik görüntüyü
engelleyecek durumda ise sintigrafi ve anjiografi yapılmalıdır. Aorta-enterik fistül kuşkusu olan, diğer
kanama nedenleri dışlanan hastalarda BT ve MRI‟den yararlanılabilir. Sintigrafi: sintigrafi alt GİS‟den olan
kanama endoskopik yöntemlerle saptanamazsa Te-99m sülfür kolloid ile inceleme yapılır. Bu yöntemle
kanama yerinin saptanması için dk‟da en az 0.1 ml kanama olmalıdır. Diğer bir madde Te-99m
perteknetat‟dır. Bu madde ektopik mide mukozası tarafından tutulduğundan Meckel divertikülünün
tanısında da yardımcı olabilir. Anjiyografi: anjiyografi kolonoskopi ve üst GİS endoskopisi ile kanama
odağı görülememiş, ancak aktif hematoşezisi devam eden hastalarda anjio grafik inceleme yapılmalıdır.
Anjiografinin yararlı olması için, mezenterik damarların selektif olarak kateterize edilmesi ve işlem
sırasında kanamanın en az 0.5 ml/dk olması gerekmektedir. Aktif kanama odağı saptanan hastalarda,
anjiografi işlemi sırasında kateter yardımı ile yapılacak vazopressin infüzyonunun (0.2-0.4 U/ml) %80
arteryel kanamayı durdurmaktadır. Enteroskopi: kolonoskopi, üst GİS endoskopisi, sintigrafi ve anjiografi
ile kanama yeri saptanamamış ise İB‟ları enteroskopi ile incelemek yararlı olabilir. Enteroskopi ile jejenum
ve ileumu gözlemek mümkündür.
Tedavi: 1-İlaçlar: H2 blokerler, Proton pompası inhibitörleri, antifibrinolitikler, prostaglandinler,
somatostatin ve analogları (%70 başarı). 2-Endoskopik girişimler: En iyi sonuç Adrenalin enjeksiyonu +
termal koagülasyon ile (Chung SS, BMJ 1997, 1307-11), endoskopik girişim sonrası yeniden kanama %1025. 3-Angiografik girişimler: Vazopressin enjeksiyonu veya embolizasyon. Her türlü incelemeye rağmen
kanama odağı saptanamamış, kanaması devam eden ya da tekrarlayan hastalarda cerrahi eksplorasyona
alınan hastalarda operasyon sırasında yapılacak endoskopik inceleme ile kanama yerini görmek mümkündür.
GİS kanamalarında cerrahi tedavi endikasyonları: > 60 yaş. Birlikte kardiyak, pulmoner, hepatik veya
böbrek hastalıklarının bulunması. Masif kanama olması; > 4 ünite kan transfüzyonu ihtiyacı, hipotansiyon
olması. Devamlı kanama olması, kanayan gastroözofagial varisler olması, endoskopik damar görülmesi,
pıhtının altından aktif kanama olması, zor bulunan kan grubundan olması.
Enes Başak
Genel Cerrahi/12
3 - Mide Kanserleri
Benign veya malign olabilir. Histolojik ayırım genellikle kolayca yapılır. Uzun süre asemptomatik kalabilir.
En önemli klinik belirtileri; Ağrı, kanama, kusma, anoreksi, kilo kaybı ve dispepsi.
Benign mide tümörleri:
Tüm mide Tm‟lerinin %5-10 „unu oluşturur. Otopsilerdeki oran %5-25‟i bulabilir En sık görülenler, polipler
(~%40) ve leiomyomlardır (~%40). Bunların dışında lipomlar, nörojenik Tm‟ler, vasküler Tm‟ler, aberran
pankreas, brunner bezi adenomu sayılabilir.
Polipler: Midenin en sık benign Tm‟dür. % 30 „da bulantı-kusma, % 15-20sinde kanama olabilir. 50-60
yaşlarda en sık. Erkek/kadın oranı eşittir. Çoğu 1 cm‟den küçüktür. Mide polipleri 2‟ye ayrılır; Hiperplastik
polip (%80-90), Adenomatöz polip (%10-20). Hiperplastik polipler: normal gastrik epitelin glandüler
proliferasyonu veya rejenerasyonu sonucu gelişirler ve kolumnar epitel ile örtülüdürler, atipi çok nadirdir,
karsinomatöz dejenerasyon yoktur. Adenomatöz poliplerde: neoplastik özellik olabilir, bu nedenle adenoma
olarak da isimlendirilirler, atrofik gastrit ve intestinal metaplazi hiperplastik poliplerden daha sık görülür,
çap arttıkça malignite şansı artar.2cm‟den büyük poliplerde malignite ihtimali % 24 „dür.
Yaklaşım: Midede polipoid lezyon saptandığında (endoskopi veya çift kontrast baryumlu grafi) benignmalign ayrımı yapılmalıdır. Mide polipleri endoskopik veya cerrahi olarak tamamen çıkarılmalıdır.
Leiomyoma: Mukoza dışından kaynaklanan benign tm‟ler içinde en sık görülenidir. Genellikle tek olup,
antrumda yerleşirler. Çoğu asemptomatik olup, 4 cm‟den büyük olduğunda klinik belirti verir.
Histopatolojik olarak leiomyomların sarkomlardan ayrımı güç olabilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur.
Lezyonun yeri ve büyüklüğüne göre enükleasyon, wedge rezeksiyon veya parsiyel gastrektomi uygulanır.
Malign Mide Tümörleri:
Tüm mide tm‟lerinin % 90-95‟i malign olup, bunların da % 95 „i adenokarsinomdur. Dünyada her yıl
yaklaşık 800.000 yeni vaka oluşurken bunların %78‟ i mide Ca „ya bağlı nedenlerden exitus olmaktadır.
Lenfoma ve sarkomlar diğer malign tümörlerdir.
Mide adenokarsinomu:
Tüm dünyada görülmesine karşın bazı coğrafi bölgelerde daha sık rastlanır (Japonya, Şili, Polonya, Rusya,
Çin, Portekiz). ABD‟ de ortalama 100.000‟de 7 iken, Japonyâ‟ da ortalama 100.000‟ de 30 oranında görülür.
Kuzey Japonya‟ da bu oran 100.000‟ de 100‟e kadar çıkmaktadır. ABD‟ de her yıl yaklaşık 23.000 yeni
vaka bildirilirken, 15.000 ölüm olmaktadır. Ülkemizde malign tm‟ler içinde 5. Sırada, GİS tm‟leri ikinci ilk
sırada yer almaktadır.
Etyoloji: Çevresel faktörler (diyet); konserve sebze, tuzlu soslar, tuzlu kurutulmuş balık, tütsülenmiş somon
veya alabalık tüketimi (tütsülenmiş yiyeceklerde 3,4-benzpiren), sıcak yemek yenmesi, yemeklerin uzun
süre ateşte kalması, ateşle temas eden kızartmalar. Artmış karbonhidrat tüketimi, azalmış taze sebze ve
meyve tüketimi, helikobakter pilori enfeksiyonu, A kan grubu ve düşük serum pepsinojen seviyesi, çapı 2
cm‟den büyük adenomatöz polipler, pernisiyöz anemi + aklorhidri, kronik atrofik gastrit ve intestinal
metaplazi, remnant mide Ca, menetrier‟s hastalığı olması.
Yiyeceklerdeki nitratların bakteriler tarafından nitritlere çevrilmesi; bu durum düşük sosyoekonomik
seviyelerde buzdolabı kullanımının ve yiyecek korumalarının yetersizliğinden kaynaklanmaktadır, gıda
depolanmasında aşırı tuz kullanımını, tütsüleme. H.pilori; mide asidini azalması bakteri yükünün artmasına
dolayısıyla nitrit yapımını artmasına yol açmaktadır. Subtotal gastrektomi (15-20 yıl latent perioddan sonra.
Mide ülserleri ve adenomatöz polipler. Menetrier hastlığı prekanseröz olabilmektedir. A grubu kan olanlarda
Enes Başak
Genel Cerrahi/13
0 grubuna göre daha çok mide ca görülmektedir. Bu değişik kan gruplarındaki kimselerin değişik
miktarlarda mukus salgılamasına ve mukozanın karsinojjenler ile temasının az olmasına bağlanabilir.
Duodenal ülserlerin gastrik kanserle ilişkisi yoktur.
Patoloji: Mide Ca‟ların tümü mukozadan insitu karsinom olarak başlar. Mide duvarındaki invazyon
derecesine göre; erken mide Ca, ilerlemiş mide Ca. Erken mide Ca: 1962‟ de Japonya‟da tanımlandı.
Mukoza veya submukozada sınırlı tümördür. Lenf nodu metastazı olup, olmaması tanımı değiştirmez. 3‟ e
ayrılarak incelenir; Tip I; polipoid tip. Tip IIa; hafif kabarık tip. Tip IIb; düz tip. Tip IIc; hafif çökük tip. Tip
III; çökük tip (deprese). En sık lokalizasyon korpustadır. En sık görülen tip II‟ c dir. İlerlemiş mide Ca:
Submukozayı aşmış tm‟lerdir. Borrmann sınıflamasına göre; Tip I - Polipoid tip, Tip II - sınırları belirgin
ülsere tip, Tip III - sınırları belirgin olmayan ülsere tip, Tip IV - diffüz infiltratif tip, Tip V - linitis plastika
(tüm midenin matara halini alması).
WHO‟nun histopatolojik sınıflaması: Tübüler, papiller, müsinöz, yüzük hücreli ve undiferansiye karsinom
olarak 5‟e ayrılır.
Lauren sınıflaması: İntestinal tip: Borrmann tip I-II (prognoz daha iyi). Diffüz tip: Borrmann tip III-IV-V
(prognoz daha kötü). Lauren diffüz tip daha çok yüzük hücreli karsinomlardan oluşur. İntestinal tip: tümör
adhezyonu vardır, lokal olarak büyüme eğilimindedir, yıllarca prekanseröz bir evre geçirir, antrum ve küçük
kurvatur en çok tutulur. Diffüz tip: tüm mide mukozasına yayılır, mide distandibiletsini kaybeder, (linitis
plastika) prognoz daha kötüdür, daha genç yaşlarda karşılaşılır, tüm mide tutulabilir (örn kardia).
——————————————————————————————————————————Mide ca yayılım yolları: Lenfatik (en sık) Wirshow nodule, intraabdominal LN. Direkt. İmplantasyon
(blummer shelf, krukenberg tümor, sister mary joseph nodu). Hematojen.
Klinik belirti - bulgular: Sinsi seyirli bir hastalıktır ve geç belirti verir. Epigastrik rahatsızlık hissi en sık
başlangıç belirtisidir. İleri evrede en sık belirtiler; kilo kaybı ve karın ağrısıdır (%75-80). İştahsızlık, erken
doyma, postprandial dolgunluk hissi, halsizlik, disfaji, bulantı ve kusma diğer belirtilerdir. Klinik: epigastrik
rahatsızlık hissi, kardiyada disfaji, pilor yakın kesimde; bulantı - kusma, erken doyma hissi, zayıflama,
anemi, gaitada gizli kan, palbable kitle; ileri evreye ve yayılımı düşündürür. Erken evrelerde tumör belirti ve
yakınma vermeyebilir. Karın ağrısının sürekli olması tm‟ün mide dışına yayılımını gösterir. Hematemez
seyrek belirtidir (%10). Gizli kanama sıktır. Bazı hastalar hepatomegali, asit ve sarılık gibi metastaz
bulguları ile başvurabilir.
Tanı: Fizik muayene önemli ipuçları verir: Epigastrik kitle, hepatomegali, asit, sol supraklaviküler LAP
(Virchow‟s nodülü), sol axiller LAP (Irish nodülü), göbeğe kanser infiltrasyonu (sister Mary Joseph nodülü),
rektal tuşede pelvik tabanda kitle (Blummer‟s rafı), pelvik muayenede overlerde kitle palpasyonu
(Krukenberg tm). Özofago - gastroskopi: ilk tercih edilecek tanı metodu. Doğru tanı oranı %98. Biyopsi
önemli anavtaj. Uygulanacak cerrahinin genişliğine karar vermede faydalı.——-Çift kontrast baryumlu mide
grafisi; doğru tanı oranı % 90‟ dır. Abdominal US, CT, MR, endoskopik US, laparakopi evrelemede
önemlidir.
Preoperatif evreleme: FM; rutin biyokimya (KC enzimleri)US ve AC gr (metastatik hast.). Batın CT;
evrelendirmede faydalıdır, TM‟ün yaygınlığı, çevre dokulara invazyon, lenf nodu tutulumu, asit ve uzak
organ metastazlarını gösterir. MR; CT‟ den daha fazla bilgi sağlamaz. Endo US; Ca‟nın penetrasyon
derinliği ve lenf nodu tutulumunu göstermede CT‟ den üstün, uzak organ metastazını değerlendirmede
yetersiz. Laparoskopi; hastayı gereksiz laparotomiden kurtarma noktasında faydalıdır, KC ve peritoneal
yayılımı göstermede CT ve endo US‟den daha hassastır.
TNM sınıflaması: Tümör: Tis: Karsinoma in-situ (intraepitelial tm, lam, propria invazyonu yok). T1:
Mukoza veya submukozaya invazyonu, T2: Müskülaris propria veya subseroza invazyonu, T3: Serozaya
Enes Başak
Genel Cerrahi/14
penetre tm, T4: Serozayı aşmış ve komşu yapılara invazyon. Nodül: No: Lenf nodu metastazı yok, N1:
7‟den daha az sayıda lenf nodu metastazı, N2: 7-15 adet lenf nodu metastazı, N3: 15‟den fazla lenf nodu
metastazı. Metastaz: Mo: Uzak metastaz yok, M1: Uzak metastaz var.
Midenin lenfatikleri: 16 gruba ayrılarak incelenir: 1.grup: sağ parakardiak. 2.grup: sol parakardiak. 3.grup:
küçük kurvatur boyunca. 4.grup: büyük kurvatur boyunca. 5.grup: suprapilorik. 6.grup: infrapilorik. 7.grup:
Sol gastrik arter çevresi. 8.grup: kommon hepatik arter çevresi. 9.grup: trunkus çöliakus çevresi. 10.grup:
dalak hilusu. 11.grup: dalak arteri çevresi. 12.grup: hepatoduodenal ligaman. 13.grup: retropankreatik.
14.grup: mezenter kökü. 15.grup: transvers mezokolon. 16.grup: paraaortik.
Tedavi:
Mide Ca‟nın tedavisi cerrahidir. Cerrahi tedavinin 2 amacı vardır; küratif tedavi ve palyatif tedavi.
Radyoterapi ve kemoterapinin etkinliği çok azdır.
Küratif cerrahi: Uzak metastazın olmadığı lokorejyonel hastalıkta gastrektomi ile birlikte rejyonel lenf
nodları da çıkarılmalıdır. Çıkarılan lenf nodu gruplarına göre D1,D2 ve D3 diseksiyonlar yapılır. D1
diseksiyon: 1-6.grup lenf nodlarının çıkarılması, D2 diseksiyon: D1+ 7.-11. Grup lenf nodlarının
çıkarılması, D3 diseksiyon ise D1+D2+12.-15.grup lenf nodlarını çıkarılmasıdır. Bugün kabul edilen;
gastrektomiye D2 diseksiyonunun ilavesidir. Antrum yerleşimli tümörlerde distal subtotal gastrektomi
(midenin 3/4‟ ünün çıkarılması). Korpus ve proksimal yerleşimli tümörlerde total gastrektomi veya
proksimal subtotal gastrektomi uygulanabilir. Mide rezeksiyonlarından sonra rekonstrüksiyon; Billroth I
(gastroduodenostomi), Billroth II (gastrojejunostomi), Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon uygulanabilir.
Safra reflüsünün önlenmesinde daha çok Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon tercih edilir. Safra reflüsünün
(özofagus veya mideye) önlenmesinde en etkili yöntem jejunal interpozisyondur.
Palyatif cerrahi: ilerlemiş ve metastatik tümörlerde (evre IV) küratif amaçlı cerrahi uygulanamaz. Bu
olgularda kanama, perforasyon veya obstrüksiyon gelişirse palyatif cerrahi uygulanır. Prognoz: D2
diseksiyon yapılanlarda 5 yıllık sağkalım D1 diseksiyon yapılanlardan daha iyi bulunmuştur. Prognoza en
çok etki eden faktörler; Tm‟ ün derinliği ve lenf nodu metastaz durumudur. 5 yıllık sağkalım; T1 Ca‟da %
95, T2 CA‟da % 60-80, T3 Ca‟ da % 40-50, T4 Ca‟ da % 7-9. Lenf nodu tutulumuna göre 5 yıllık sağkalım;
3 veya daha az lenf nodu metastazı olanlarda %45. Daha fazla lenf nodu metastazı olanlarda % 25.
Tedavide kullanilan diğer metodlar: Adjuvan veya neoadjuvan sistemik kemoterapi. İntraperitoneal
kemoterapi (normal ısı veya yüksek ısı). İmmunokemoterapi. Radyoterapi - brakioterapi.
——————————————————————————————————————————
Primer gastrik lenfoma: Primer gastrointestinal lenfomalar içinde en sık görülenidir. Non-hodgkin lenfoma
şeklinde olup, primer gastrik neoplazilerin % 5‟ inden azını teşkil eder. Semptomlar mide Ca‟ya benzer.
Lamina propriadan başlayıp submukozal yayılım gösterirler. Müsküler tabaka, seroza ve bölgesel lenf
nodlarını infiltre eder. Hastaların % 25 „inde midede multisentrik yerleşim vardır. Lezyon mukoza altında
olduğundan endoskopik biyopsi yetersiz kalabilir. Tanı için CT eşliğinde ince iğne biyopsi yapılabilir.
Primer gastrik lenfomada cerarhi tedaviden önce sistemik lenfoma ekarte edilmelidir. Hastalığın seyri
sırasında veya kemoterapi ile perforasyon riski vardır. Tedavide cerrahi, kemoterapi ve radyoterapi
kombinasyonu uygulanır. Cerrahi evre I ve II hastalıkta kür şansına sahiptir. Kemoterapi çok etkilidir. 5
yıllık sağkalım, adeno Ca „lardan daha iyidir.
Mide sarkomları: Nadir tümörler olup, mide duvarındaki bağ dokusundan kaynaklanır. En sık görüleni
leiomyosarkomlardır. Sıklıkla midenin distal kısmına lokalizedir ve derin ülserler oluşturur.
Leiomyosarkomların leiomyomlardan ayrımı güçlük arz edebilir. Tedavisi cerrahidir. Lokalizasyona uygun
gastrektomi yapılır. Cerrahi sonrasında 5 yıllık sağkalım % 50-60 arasında bildirilmektedir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/15
4 - Özofagusun Cerrahi Hastalıkları
Farinks ile mide arasında 25 cm boyunda 1.5-2.5 cm eninde. Krikoid kıkırdağın önünden ve VI. servikal
vertebradan başlar. XI. torakal vertebra düzeyinde mide kardiasında sonlanır.
Anatomik darlıklar; farenks ile birleşim yerinde, sol ana bronşu çaprazladığı yer, diafragmayı geçtiği yer.
Özofagus: 1) Boyun, 2) Göğüs, 3) Karın parçaları olmak üzere 3 bölüme ayrılır: 1-Pars servikalis: VI.
servikal - III. torakal vertebra, ~5 cm‟lik kısım, trakeanın arkasında. 2-Pars torakalis: jugulumdan
diafragmaya kadar, 16-17 cm uzunluğunda, N.vaguslar özofagusun her iki yanındadır, aşağı torasik parçada
sol vagus önde, sağ agus arkada bulunur. 3-Pars abdominalis: diafragmatik hiatustan midenin kardiasına
kadar uzanan 2-3 cm‟lik kısım, ön ve yan yüzleri periton ile örtülüdür.
Yapısı: Özofagus duvarı dıştan içe doğru 4 kattan oluşur. Fibröz tabaka (en dıştadır, seroza yoktur). Kas
tabakası (dışta longitudinal, içte sirküler kas). Submukoza. Mukoza (en alt bölümler hariç yassı epitel
(squamöz), en alt kısmı silindirik epitel ile örtülüdür).
Arterleri: Yukarıdan aşağıya doğru; A. Tiroidea inferior, III. A. İnterkostalis‟den dallar alır, Arcus aortadan,
A. Bronchialis‟ ten dallar alır, İnen aortadan direk dallar alır, A. Phrenica‟ dan dallar alır, A. Gastrica
sinistra.
Venleri: Torakal parçanın venöz kanı azigoslar aracılığı ile sup. Vena cavaya boşalır. Abdominal parçanın
venöz kanı v. gastrica sinistra aracılığı ile portal sisteme dökülür. Bu iki sistem arasındaki anastomozlar
nedeniyle portal hipertansiyonda özofagus varisleri oluşur.
Fizyoloji: Primer dalga: Farinskten özofagusa geçen gıda tarafından oluşturulur. Gıdanın mideye
taşınmasında en önemli olandır. Sekonder dalga: Özofagusta fizyolojik veya organik tıkanıklık olduğunda
ortaya çıkar. Aort kavsi düzeyindeki özofagus segmentinden kontraksiyon başlar ve iki yönde, ağız ve
mideye doğru ilerler. Tersiyer dalga: Özellikle yaşlılarda ve akalazyalılarda saptanan özofagusun alt
bölümündeki güçsüz kontraksiyonlardır.
Özofagus alt ucunun kapalı tutulmasını ve mide içeriğinin özofagusa girmesini önleyen mekanizmalar: 1 Özofago-gastrik bileşkede His açısı valv görevi görür. 2 - Özofago-gastrik birleşim yerinde mide mukoza
pililerinin daha boyutlu olması. 3 - Özofagusu ilmik gibi saran hiatus kasları. 4 - Midenin bu bölgedeki oblik
kasları. 5 - Yerçekimi.
Muayene yöntemleri: Klinik muayene (FM‟den yoksun, servikal LAP, kardia Ca „da ksifoid altında kitle).
Radyolojik inceleme (çift kontrast inceleme). Endoskopik inceleme (en önemli muayene ve tanı yöntemi +
biyopsi). Manometrik inceleme. pH metri. CT, MR, Endosonografi.
Semptomatoloji:
Disfaji (yutma güçlüğü), regürjitasyon, ağrı, sialore.
Disfaji: Yutma işlevinde çok basit bir takılma hissinden, sıvılarındaki aşağı geçemediği durumlara kadar
değişebilir. Aksi kanıtlanıncaya kadar disfaji nedeni özofagus Ca olarak düşünülmelidir. Nöromüsküler
koordinasyon bozukluğu veya organik bir hastalığın ilk belirtisidir. Ağız ve üst solunum yolu rahatsızlıkları
orofaringeal disfajiyi, özofagusun görevini engelleyen bozukluklar ise özofageal disfajiyi oluşturur.
Oroferingeal disfaji: Bolusun ağızdan ve farinksten özofagus içine geçişinde hasta huzursuzluk ve zorlukla
karşı karşıyadır. Katı gıda almaktan kaçınır. Sulu gıda aldığında burundan geri gelme, öksürük ve trakea
içine aspirasyon olabilir. Difteri, viral enfeksiyonlar, monilial stomatit, Vincent anjini, Peritonsiller ve
retrofaringeal abseler, farinks ve dil kökü kanserleri en sık nedenlerdir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/16
Özofagial disfaji: Bolus veya sıvının özofagus içinde ilerlemesinin engellenmesiyle ortaya çıkar. Yutmadan
kısa süre sonra sternum arkasında sürtünme, tırmalanma, takılma yakınmaları vardır. Bu şikâyetler
başlangıçya katı gıdalarla algılanır, ancak zamanla su bile içme ile ağrı ortaya çıkar. Zenker divertikülü,
bölgesel lenf nodları, tümörler, guatr, tiroid Ca, skatrisyel özofagus darlıkları, özofagusun selim ve habis
tümörleri, traksiyon divertikülleri, özofajitler, aort anevrizması, mediastinit, mediastinal lenf nodu büyümesi
ve tümörleri, akciğer abseleri, plörezi, ampiyem, perikardit akalazya v.s. Nöromuskuler nedenler: 1.En
yaygın olanlar; akalazya, DES, skleroderma. 2.Diğer motilite bozuklukları. 3.Diğer sekonder motilite
bozuklukları; diğer kollagenozlar, chagas hastalığı. B.Mekanik lezyonlar: 1.İntrensek; peptik striktür,
karsinomalar, koroziv darlıklar, diğer (web, divertikül v.s.). 2.Ekstrensek; vasküler kompresyon (disfajia
lusoria), mediastinal anormallikler, servikal osteoartirit.
Disfajide ayırıcı tanı: Ses kısıklığı ile birlikte ise, önce ses kısıklığı sonra disfaji varsa larinks, aksi ise
özofagus araştırılmalıdır. Yutulan her lokmadan sonra aralıksız öksürük trakeo- özofagial fistülü
düşündürür. Yemekten sonra yatan hastalarda öksürük ortaya çıkarsa faringo-özofagial divertikül veya
akalazya düşünülür. Disfajiye hıçkırık eşlik ediyorsa hiatus hernisi, akalazya, peptik özofajit, p.ü. ve
karsinom akla gelir. Regurjitasyon: alınan gıdaların, bulantısız ve eforsuz bir biçimde mideye inmeden
ağıza geri gelmesidir, geçişin, fonksiyonel veya organik engellendiği her özofagus hastalığında saptanır.
Ağrı: özogaus duvarını geren motor aktivitelerinden doğabileceği gibi, hastalığın özofagus dışına taşarak
periözofajit ve mediastinit yapmasından da meydana gelebilir genellikle sternum ve ksifoid arkasında
duyulur, çeneye, boyuna, göğüs ve karına yayılabilir. Sialore: özofagusun herhangi bir nedene bağlı olarak
tahrişinde, refleks yolla tükrük salgısının artmasıdır.
Doğumsal anomaliler: Agenezis: (hiç olmaması) çok nadirdir. Atreziler: iki tip atrezi vardır; 1) Trakeoözofagial fistülü olmayanlar, 2) Trakeo-özofagial fistüllü olanlar. Uçlardan biri veya her ikisi birden
trakeaya açılmıştır. En sık rastlanan şekil (% 80-90) üst ucun kapalı alt ucun trakeaya açıldığı tiptir. Damar
anomalileri: Aort kavsi ve ondan ayrılan büyük arter anomalilerine bağlı özofagusun dıştan sıkıştırılmasıdır
ki buna disfaji lusoriya denir. Brakiözofagus (doğumsal kısa özofagus).
Yabancı cisimler: Çocuklarda para, boncuk, düğme, çengelli iğne, yetişkinlerde ise diş protezi, kemik
parçaları, balık kılçığı gibi yabancı cisimler yutulduğunda sıklıkla özofagusun anatomik darlıklarında
takılabilir. Genellikle özofagoskop ile kolayca çıkarılır. Bazen özofagusta perforasyon ve kanama gibi
komplikasyonlar oluşabilir.
Özofagus delinmeleri: Kesici-delici aletlerle özofagus yaralanması ve delinme, organın topografisi
nedeniyle oldukça güçtür. Özofagus delinmeleri travmatik, iltihabi ve tümöral nedenlerle olabilir.
Özofagusun spontan yırtılması (Boerhaave sendromu): Özofagus içi basıncın ani artmasına bağlı olarak,
özofagusun ¼ alt bölgesinde spontan yırtılma olabilir. Kusma, geğirme gibi nedenlerle genellikle
özofagusun sol arkasında meydana gelir. Sol torakotomi ile yırtık bulunur ve katlar anatomik uygunluğuna
göre kapatılır.
Özofajitler: 1) Korozif özofajitler (özofagus yanıkları); Yanlışlıkla, intihar nedeniyle veya kriminal amaçla
içilen veya içirilen asit ve baz yapısındaki sıvılara bağlı oluşur. 2) Peptik ösofajitler; Midenin asit-peptik,
jejunumun alkalen triptik salgılarıyla özofagus mukozasında önce özofajit daha sonra ülserlerin (barrett
ülseri) oluşumudur. Sternum arkasında veya epigastriumda zaman zaman şiddetlenen ağrı ön plandadır.
Öncelikle medikal, gerekirse cerrahi tedavi uygulanır 3) Spesifik Ösofajitler; Tbc, Sifiliz, Moniliazis,
Aktinomikozis, Plummer-Viscon sendromu, skleroderma, Mallery-Weiss sendromu gibi.
Özofagus varisi: 1) 1/3 alt özofagus venleri v. Gastrika sinistra aracılığı ile portal sisteme. 2) Üst bölüm
venleri v. azygos ve v. Hemiazygos aracılığı ile v. cava superiora boşalır. Bu iki ven sistemi arasında
özofagus duvarında bir porto-kaval anastomoz pleksusu vardır. Portal alanda basınç artarsa, porta kanı
özofagustaki porto-kaval anastomozlara yönelir ve özofagus venlerinde varisler oluşur.
Enes Başak
Genel Cerrahi/17
Özofagus divertikülleri: (1) İtilme (pulsion) divertikülleri: genellikle faringo-özofagial ve epifrenik
bölgelerde meydana gelir. Bu bölgelerdeki adeleler arasındaki koordinasyon bozukluğuyla oluşur. Ör:
faringo özofagial bölgede en sık Zenker divertiküle rastlanır. Bunda m. konstriktör faringeus inferior
kasıldığında m. krikofaringeus gevşeyemez. Kese duvarı mukoza ve submukozada oluşur. (2) Çekilme
(Traksiyon) divertikülleri: trakea bifurkasyonu ve akciğer hilusu düzeyinde oluştuğu için epibronşiyal veya
parabronşiyal divertikül de denir. Özofagus duvarına yapışan lenf bezleri gerilerken küçülür ve özofagus
duvarını tüm katları ile çadırlaştırır. Epifrenik divertikül: genellikle GÖRH, kronik özofajit, hiatus hernisi,
diffüz özofagus spazmı, akalazya sonrasında meydana gelmektedir. Yalancı divertikül. Pulsiyon
divertikülü.
Özofagusun motilite bozuklukları: Kalazya: kardia sfinkter mekanizmasının etyolojisi bilinmeyen
yetersizliğidir. Kardia gevşek ve daima açıktır, mide içeriği devamlı olarak ve bol miktarda özofagusa
regürjite olmaktadır, yenidoğanda koyu mamalar verilerek, bebek doyduktan sonra dik tutulursa semptomlar
önlenir. Yetişkinlerde reflüyü önleyici çeşitli cerrahi yöntemler uygulanır. Akalazya: normalde yutma işlevi
ile doğan primer peristaltik dalga özofagus vestibülüne vardığında fizyolojik sfinkterde gevşeme ve açılma
olur, akalazyada, kardiada gevşeme eksikliği vardır. Gıdalar özofagusta birikir. Hiatus düzeyinde
fonksiyonel bir tıkanıklık söz konusudur, auerbach pleksusunda ganglion hücrelerinin azaldığı veya hiç
olmadığı, ayrıca n. vagusun dorsal motor çekirdeğindeki ganglion hücrelerinin azaldığı iddia edilmektedir,
özofagustaki genişlik kardianın 1-5 cm üstünden, farinksin alt sınırına kadar uzanır, özofagusun çapı 4-15
cm arasında değişebilir, paradoksal disfaji vardır. Bazı katı gıdalar kolayca geçtiği halde, sıvı gıdaların
geçişinde güçlük vardır, en değerli tanı yöntemi radyolojik incelemedir. Diffüz spazm (özofagus
hipermotilitesi): özofagusun tamamında yaygın spazm vardır, radyolojik olarak tirbüşona benzediği için
türbüşon özofagus da denir, korozif madde alımı veya gastroözofagial reflü ile ilişkili olduğu
varsayılmaktadır, retrosternal ağrı ön plandadır. Kollara ve boynun ön yüzüne yayılabilir, yakınmaların az
olduğu başlangıç dönemlerinde antikolinerjikler, antispazmodikler ve sedatif ilaçlar kullanılabilir, ileri
vakalarda cerrahi olarak özofago-miyotomi, başarılı sonuç verir.
Özofagus kanseri: Çin, japonya, Rusya, Güney Afrika‟ nın belli bölgeleri, ABD‟de siyah ırkta ve ülkemizde
Erzurum-Kars yöresinde yüksek sıklıkla rastlanır. Yetersiz beslenme, vitamin yetersizliği, anemi, diş ve ağız
hijyenindeki belirsizlik, sıcak çay alışkanlığı, alkol ve sigara diyetsel faktörlerdir. Genetik faktörler,
akalazya, Plummer Vinson sendromu, özofagus divertikülü, reflü özofajit, lökoplazi, ektopik gastrik
mukozası ve selim tümörleri de hazırlayıcı faktörlerdir. Özofagus kanserlerinin % 90‟ı epidermoid, % 10‟u
adenokarsinomdur. Adenokarsinom ektopik gastrik mukozadan çıkar. Kanser çoğunlukla anatomik
darlıklarında oluşur. % 10‟u servikal, % 40 „ı torakal özofagusta, % 50 „si kardio-özofagial bölgede saptanır.
Erken semptomlar son derece siliktir. Hastalık ilerledikçe ilk gelişen semptom disfajidir. Disfaji önceleri
katı gıdalara karşıdır ve progressiftir. Regürjitasyon, siyalore ve retrosternal ağrı da hastaların büyük
çoğunluğunda vardır. Temel amaç erken tanı olmalıdır. Tanıdan sonra, çok ileri evrede olmayanlara radikal
rezeksiyon uygulanmalıdır. Cerrahi tedavi radyo-kemoterapi ile kombine edilmelidir (ameliyat öncesi ve
sonrası). Küratif cerrahi yapılamayanlarda palyatif girişimlerle hastaya faydalı olmaya çalışılmalıdır (stent
uygulaması, gastrostomi veya lazer ile lümenin açılması v.s. gibi).
Enes Başak
Genel Cerrahi/18
5 - Akut Pankreatit
Pankreas 70-110 gr ağırlığında. Fonksiyonu: endokrin; insülin ve glukagon salınımı, ekzokrin; sindirimi
geniş ölçüde kolaylaştıran sodyum bikarbonat ve sindirim enzimlerinin salınımı. Ekzokrin pankreas
sekresyonu; günlük salınım: 1500-2500 ml, berrak, kokusuz, pH 8 civarı, plazma ile izotonik, hızı yemekler
arasında 0.2-0.3 ml/ dk, sekretin stimülasyonu ve muhtemelen normal bir yemeği takiben 3.5 ml/ dk, akım
hızı arttıkça HC03 konsantrasyonu artar (50-140 m Eq/It).
Enzimler: Amilaz; nişastanın parçalanması. Lipaz; trigliseridlerin parçalanması. Pankreatik esteraz;
kolesterol esterlerin yıkımı. (pro) Fosfolipaz A2; lesitinin parçalanması. (pro) Kolipaz; lipazın safradan
korunması. Tripsin (ojen); peptidlerin parçalanması. Kimotripsin (ojen). (pro) Elastaz. (pro)
Karboksipeptidaz. Diğerleri; glikoproteinler, tripsin inhibitörü, kallikrein, lizozomal enzimler, RNAaz,
DNAaz, immünoglobülinler.
Ekzokrin pankeas salgısının kontrolü: Hormonal kontrol: Sekretin; duodenumun asidifikasyonu sonucu
proksimal ince barsaktaki yüzey epitel hücrelerinden HC03 salınımını kuvvetli, enzim salınımını zayıf
uyarır. Kolesistokinin(CCK);üst ince barsak endokrin hücrelerinin aminoasidlerle karşılaşması sonucu
enzimden zengin, bikarbonat salınımı zayıf. VİP, gastrin, glukagon, nörotensin; etkileri oldukça azdır.
Hormonal inhibisyon; somatostatin ve pankreatik polipeptitler. Sinirsel kontrol: Direkt; vagusun uyarılması,
asetil kolinin asiner hücrelere. İndirekt; mideden asid salınımı yolu ile.
Ekzokrin pankreas sekresyonunun fazları: Açlık sekresyonu: pankreasın bazal salgısı çok düşük, maksimal
bikarbonat salgısı: %2, enzim salgısı %15. Yemeğe cevap: Sefalik faz; enzim salgısı maksimum
sekresyonun %90‟ına (vagus yolu ile asiner hücrelerden, bikarbonat % 5O‟sine ulaşır (mide asid artışının
sekretini uyarması). Gastrik faz; zayıf bir pankreas salgısı uyaranı (CCK‟nin 1/100′ü). Intestinal faz; en
önemli faz, CCK ve sekretin salınımına bağımlı.
Pankreasin fizyolojik anatomisi: Pankreasta 2 farklı tipte doku vardır: 1-Asiniler: duodenuma sindirim için
gerekli sıvıyı salgılarlar. 2-Langerhans adacıkları: salgıladıkları hormonları doğrudan kana verirler. İnsan
pankreasında, küçük kapillerler etrafına yerleşmiş, her biri yaklaşık 100 mikron çapında, bir milyon
civarında langerhans adacığı vardır. Alfa hücreleri; glukagon salgılar. Toplam hücrelerin %25′i. Beta
hücreleri; insülin salgılar. Toplam hücrelerin %60″ı. Delta hücreleri; somatostatin salgılar, toplam hücrelerin
%10‟udur. PP hücreleri; pankreatik polipeptid salgılar. Gastrointestinal polipeptid (GİP).
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pankreatit: Pankreasın bakteriyel olmayan inflamasyonu olup ödemden, nekroza, fibrozise kadar değişik
şiddette patolojik değişiklikler ile seyredebilir. Pankreatit klinik, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere
göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta toplanmıştır (1983 ve 1984 yıllarında Cambridge ve
Marsilya‟da). Akut pankreatit: Pankreasta, peripankreatik dokular ve/veya daha uzak organ sistemlerini de
etkileyebilen bir inflamatuvar süreçtir. Akut karın ağrısı ve pankreatik enzimlerin kanda ve idrarda
yükseldiği durum.
Etyoloji: Obstrüktif nedenler; koledok taşları, pankreas ve ampulla tümörleri. Toksinler ve ilaçlar; alkol,
azothioprine, salisilatlar, sulfonamidler, akrep zehiri, 6 mercaptopurine. Metabolik sebepler; trigliserit
yüksekliği, hiperkalsemi. Travma; kazalar, ameliyatlar, ERCP. İnfeksiyonlar. Vasküler etkenler. İdiyopatik.
Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir.
İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: gizli safra taşı hastalığı (USG negatif), tanı konulamayan
hiper trigliseridemi, pankreas kanseri, ampulla tümörü, safra ve pankreas kanal anormallikleri, oddisifinkter
disfonksiyonu, kistik fibrozis.
Enes Başak
Genel Cerrahi/19
Pankreas divisium: normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında
birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı
cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle
kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar
alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve
bazı tür akrep sokmalarıda direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.
Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir.
(%1-4). Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5). Batına künt travma sonucu
pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak
seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi
sonucu oluşur. ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen
kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas
kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak,
hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul
edilmektedir.
Patogenez:
Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır.
1.Obstrüksiyon-sekresyon teorisi. 2.Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi.
3.Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi. 4.Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu
teorisi.
Alkolizm: Alkolün veya metabolitlerinden birisinin direkt veya indirekt toksik etkisi. Oddi sfinkterinde
spazm ve pankreatik salgıyı artırarak duktal hipertansiyon. Pankreatik salgıda protein konsantrasyonunu
artırması ve nidus oluşumu. Hipertrigliseridemi: SYA asinuslara ve kapiller endotele doğrudan zarar
vermektedir.
Etanol: Pankreas kanalının bariyer işlevini bozarak sindirim enzimlerinin kanal içinden dışarıya sızmasına
ve pankreasta hasar oluşumuna neden olmakta.
Travma: Karın travmalarının yaklaşık %1-3′ünde pankreatik yaralanma. Künt karın travmalarında,
pankreasın vertebralara karşı sıkışması. Delici yaralanmalarda duktal yaralanma ile.
Operatif travma: Koledok eksplorasyonu, sfinkteroplasti, distal gastrektomi, splenektomi , kolektomi,
ERCP.
Otodigesyona karşı koruyucu önlemler: Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve
lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır. 1.Proteolitik enzimler
inaktif olarak salgılanırlar. 2.Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre
membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler. 3.Prematür aktivasyona uğramış
enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların
başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri
aktive ederek olayları başlatır.
Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve
lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik
fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin
varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve
çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar.
Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz
otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.
Enes Başak
Genel Cerrahi/20
Patoloji:
Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan
inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve
interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan
pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal
nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan
pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler
oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir.
Klinik Bulgular:
Karın ağrısı: En belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst
kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir.
Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde
olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut
pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte
karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın
abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir.
Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve
taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif
seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur.
Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların
%30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda
biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.
Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede
(Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahverengi renkte lekeler
görülür. Olguların % 40‟ında sarılık görülür.
Laboratuvar bulguları:
Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları
anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir (başlangıçta). Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur.
(ALT-AST 4-6 kat>). Serum Bilirubin düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. Prerenal azotemi,
BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8
mg‟ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri
%15-20 vakada yüksektir.
Tanı:
Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikârdır. Serum amilaz ve
lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon
belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT
normaldir.
Amilaz: (10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar
başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve
sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir. Total serum amilazının % 40‟ı pankreatik, %60‟ı tükrük
bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir. Serum amilazını yükselten birçok
neden vardır. Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler; Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak,
Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter
Enes Başak
Genel Cerrahi/21
Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser, Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart
İnfarktüsü. İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz.
Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az
duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87‟sinde yükselir. Amilaz
yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek
bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını
amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.
Serum kalsiyum: Akut pankreatitte hipokalsemi görülmektedir. Hipokalsemi: yağ nekrozlarındaki
sabunlasma, hipoalbuminemi, tirokalsitonin salgısının artması.
Görüntüleme yöntemleri:
Direkt batın grafisi, Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi, oral kolesistografi, IV kolanjiografi, ERCP, CT,
USG.
Direkt batın grafisi: direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm‟den daha geniş içi gaz
dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak
seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz
bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde
gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10). Yine direk batın grafisinde
nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür. ERCP: travmatik
pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu
pankreatitlerinde andikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir. CT: akut pankreatit tanısında. Hastalığın
şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında. Akut pankreatitin komplikasyonları için. İnfekte pankreatik
nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır. USG: tomografiden daha az
duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT‟ye daha üstündür.
Prognoz:
Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1),
Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon
peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve
APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde
mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6
kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100‟e çıkar.
Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler
kullanılmamalıdır.
Ranson prognostik kriterleri:
Hastaneye yatarken:
48 saat sonra:
Yaş >55 >70
Hct‟de düşme >10 >10
Lökosit >16.000m3 >18.000 m3
BUN artışı >% 5 mg >%2 mg
Glisemi >% 200 mg >% 220 mg
Kalsiyum <% 8 mg < % 8 mg
LDH >350 IU/L >400 IU/L
Arteriel PO2 <60 mmHg
AST >250IU >250 IU
Baz açığı >4 mEq/L > 5 mEq/L, Sıvı açığı >6 L > 4 L
Enes Başak
Genel Cerrahi/22
İmrie kriterleri: p02 düzeyinin 8 kpa altında olması. Kalsiyum düzeyinin 2.0 mmol/lt altında olması.
Albumin düzeyinin 3.2 gr/It altında olması. Glukoz düzeyinin 10 mmol/lt üzerinde olması. Üre düzeyinin 16
mmol/lt üzerinde olması. LDH düzeyinin 600 lU/It üzerinde olması. AST düzeyinin 200 LU üzerinde
olması. Lökosit düzeyinin 15000/mm3 üzerinde olması.
Ağır akut pankreatit: Pronozu gösteren işaretler; Ranson< 2 mortalite % 5, Ranson> 6 mortalite %60.
Ranson işaretleri 3 ve üzeri, APACHE II puanı 8 ve üzeri. Organ yetersizliği. Lokal komplikasyonlar;
nekroz, apse, psödokist.
Şu hastalarda infeksiyondan şüphelenilmelidir: Ağır pankreatit varlığı. Bir haftadan sonra kötüye gidiş.
Bakteremi tesbit edilmesi. Ekstralüminal retroperitoneal hava (direkt grafide soap bubble sign-Pankreas
apsesi veya infekte nekroz varlığı.
Tedavi: Sıvı-elektrolit tedavisi: İzlem, beslenme desteği, respiratuvar destek. Ağrının giderilmesi: Meperidin
(Dolantin) 3-4 s.75-125Mgr İM. Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu: Indirekt; N/G dekompresyon,
gastrik asit inhibisyonu. Direkt; hormonal (somatostatin), nonhormonal [antikolinerjik (atropin)]. Otodigestif
enzimlerin inhibisyonu: Tripsin ve kallikrein inhibitörü olan aprotinin (Trasylol). Plazmin ve tripsin
inhibitörü olan epsilon amino kaproik asit (Transamin). Fosfolipaz A inhibitörlerinden Gabaxate mesilate,
Camostate ve Na2 EDTA. Sitokin inhibitörleri. Peritoneal lavaj: Uzun süreli 7, kısa süreli 2 gün. Cerrahi.
Komplikasyonlar:
Lokal komplikasyonlar: 1. Pankreasta flegmon. 2. Pankreasta apse. 3. Pankreasta psödokist. 4. Pankreatik
asit. 5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile ağır intraperitoneal kanama, damarlarda
trombüs, barsak infarktüsü. 6. Tıkanma sarılığı gelişir.
Sistemik komplikasyonlar: 1. Pulmoner: plevral efüzyon, atelektazi, mediasten apsesi, pnömoni. 2.
Kardiyovasküler: hipotansiyon, hipovolemi, hipoalbüminemi, ani ölüm, nonspesifik ST-T değişiklikleri,
perikardial efüzyon. 3. Hematolojik: DIC. 4. Gastrointestinal kanama: peptik ülser, eroziv gastrit, büyük
damarlarda nekroz ve erozyonlar, portal ven trombozu ve varis kanaması. 5. Renal: oligüri, azotemi
yüksekliği, renal arter ve ven trombozları. 6. Metabolik: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hipokalemi,
ansefalopati. 7. MSS: psikoz, yağ embolisi. 8. Yağ nekrozu.
Lokal ve sistemik etkiler:
Lokal komplikasyonlar: Pankreatik nekroz: Bir ya da daha çok sayıda cansız pankreatik parenkim alanı.
Çoğunlukla peripankreatik yağ nekrozuyla ilişkilidir. Steril veya infekte olabilir. Bu nekroz akut atağın
ortalama 7-10 gününe kadar sterildir. % 60 kadarı enfekte olmaz. Pankreas apsesi: Akut pankreatit ya da
travma sonucunda karın içinde toplanan cerahat birikimidir. Çoğunlukla pankreas yakınlarında olur. Çok az
pankreas nekrozu içerir ya da hiç içermez. Pankreatik apse genellikle geç bir komplikasyondur ve en sık
akut atağın 3.-5. haftaları arasında ortaya çıkar. Pankreatik apse pankreatik veya peripankreatik nekrozun
likefikasyonu veya psödokistin enfekte olması sonucu gelişir. Etken en sık koliform bakteriler ve
klostridiadır. Pankreas psödokisti: A.pankreatit, pankreas travması ya da kronik pankreatit sonrasında
ortaya çıkan, epitelle örtülü olmayan bir duvarla çevrilmiş pankreas salgısı birikimidir. Psödokist genellikle
akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. Ayrıca hemoraji, asit, plevrada sıvı, perforasyon, fistül, ileus, barsak
nekrozu, koledok obstrüksiyonu.
Sistemik komplikasyonlar: Tüketim koagulopatisi (DIC), toksik psikoz, miyokard depresyonu, hipokalsemi,
hipovolemi, düşük insulin cevabı, solunum yetmezliği, plazma glukagon düzeyi yükselmesi gibi metabolik
değişiklikler, böbrek yetmezliği.
Enes Başak
Genel Cerrahi/23
Tedavi:
Cerrahi şunlara yapılır: 1.İnfekte nekroz. 2.Akut karın tanısında şüphe. 3.Üç günlük YB tedavisine rağmen
sepsis sendromu, multi organ yetmezliği. 4.% 50 nekroz. 5.Birlikte bulunan safra yolu hast.tedavisi.
Biliyer pankreatit: Akut atakta ilk 48 saat içinde endoskopik sfinkterotomi düşük morbidite ile
yapılabilmektedir. Lawson ve arkadaşları “Triple ostomi” (kolesistostomi, gastrostomi ve beslenme
jejunostomisi) önermişlerdir. Stone ve ark. transduodenal sfinkteroplasti. Fulminan ve nekrotizan
pankreatit: Nekrozektomi (debridman)-sump drenaj. Pankreatektomi. Planlı relaparatomi, laparostomi,
Zipper veya evrelendirilmiş. Abdominal onarım (STAR) ameliyatı. Açık abdomen,açık pansuman. Bu
girişimlerle mortalite %22-39.
Ağrıyı kesmek maksadı ile meperidin (dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak
uygulanır. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk
24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için
verilir. Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için
(Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek
açıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli
pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu
hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı,
renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.
Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı. Hipoksi hastaların yaklaşık
% 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır.
Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın
şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle
hastaneye yatıştan bir hafta sonra. Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5
C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir.
İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken
evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona
verilmelidir.
Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı
toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük
kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak
kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin
hemoraji (transfüzyon gerektiren) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya
koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut
pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.
Akut pankreatitte antibiyotik profilaksisi: Akut pankreatitte ölüm nedeni: İlk 7 günde: yaklasik %60′ı
sistemik inflamatuvar cevap sendromunu takiben çoklu organ yetmezliği sendromu nedeniyledir.% 95
pulmoner ödem ve konjesyon. İlerleyen haftalarda: sepsis( %77). Pankreatit hastalarında %10-20 oranında
nekroz görülmektedir ve nekrozlar da %40-70 oranında enfekte olmaktadır. Enfekte nekrozda mortalite
cerrahiye rağmen %40 civarı. Pankreasa mikroorganizmalar periton, pankreatik kanal, hematojen yol,
barsaktan bakteriyel translokasyonla. Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar en sık E.coli, enterokoklar
ve stafilokoklar. Profilakside kullanilacak antibiyotikler: siprofloksasin, ofloksasin, klindamisin,
kloramfenikol, metranidazol ve özellikle imipenem-cilastatin. Pankreatik sepsis: %12.2 (K: %30.3). Pankras
dışı sepsis: %14.6 (K: %48.5). Bakteriyel translokasyona karşı selektif barsak dekon tarninasyonu fikri.
Enes Başak
Genel Cerrahi/24
Akut pankreatit komplikasyonları:
Erken komplikasyonlar: Şok, abdominal ağrı, beslenme bozukluğu, pulmoner yetmezlik, infeksiyon/sepsis,
böbrek yetmezliği.
Ara dönem komplikasyonları: Sekonder pankreas infeksiyonu; 1.İnfekte pankreas psödokisti, 2.pankreatik
apse, 3.infekte pankreas nekrozu.
Geç komplikasyonlar: Pankreas psödokisti: 1.İnfeksiyon: psödokistlerin % 10 kadarında gelişir. 2.hemoraji:
% 5-10‟unda, kanama % 45 splenik,% 18 gastroduodelal ,%18 pankreatikoduodenal arterdendir.
3.Obstrüksiyon. 4.Rüptür: en az görülen (% 3 den daha az).
Balthazar sınıflaması: A: Normal görünümlü pankreas. B: Pankreasta odaksal ya da yaygın büyüme. C:
Hafif peripankreatik değişiklikler ile beraber pankreatik anormallikler. D: Tek bölgede sıvı birikimi. E:
Pankreas içinde ve çevresindeki inflamasyonlu dokuda gaz, peripankreatik iki veya daha fazla bölgede sıvı
birikimi.
Enes Başak
Genel Cerrahi/25
6 - Periampüller Bölge Tümörleri
Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5‟ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % 1-10. Pankreas
kanseri (Pankreas kanalından)GİS Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal
kolanjiosellüler kanser (koledok distalinden). Duodenal adenokarsinom (duodenum).
Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % 40-60 Pankreas Ca. % 10-20 Amp.Ca. %10
Safra yolu Ca. %5-10 Duodenum Ca. % 10-20 Benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser
rezektabilitesi daha düşük olduğu için periampüller kanserlerin % 80-90‟ı pankreas kanseri kabul edilebilir.
Periampuller kanserler:
Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas
karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30‟unda lenf nodu metastazı.
Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas kanserine göre
prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas karsinomunda rezektabilite
oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30‟unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca
gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas Ca: 5 yıllık sürvi %20, rezektabilite oranı:% 16-57,
küratif rezeksiyon oranı:% 50. Ampuller Ca: Pankreas Ca.ya göre prognoz daha iyi, 5 yıllık sürvi: % 32-39
(% 50), bazı yayınlarda % 55-60, rezektabilite oranı: % 96, küratif rezeksiyon oranı: % 85. Distal
kolanjiosellüler karsinom: 5 yıllık survi: % 30, lenf nodu (-) ise % 50. Duodenal adenokarsinom: 5 yıllık
survi % 25.
Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve ampüller kanserde erken semptom, sarılık. Duodenal
karsinom: Duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması.
Tanı: CT veya US. Periampüller neoplazm şüphesi; üst GİS endoskopisi, biyopsi. Distal safra yolu
karsinomu; ERCP (pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için; kontrast CT veya
MRI.
Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar; genellikle PD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu, küçuk
ampüller kanserler (1 cm) veya perivaterian adenomlar, ampullektomi. Nonrezektabl neoplazmlar; cerrahi.
Bypass; hepatikojejunostomi, koledoko-jejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik stent;
metastaz varlığı kesin + sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi; % 30.
Pankreas neoplazmları:
Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3‟ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal
adenokarsinom % 80. Periampuller veya ampuller kanser. Endokrin pankreas neoplazmları.
Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler: Seröz
kistadenom, müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm, pankreasın her yerinde, en çok gövde ve
kuyrukta. 40-60 yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavi: cerrahi,
etkilenen bölümün eksizyonu. Benign endokrin tümörler: insülinoma, gastrinoma, Vipoma, glukagonoma,
nesidioblastozis.
Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden: insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma,
nesidioblastosis. Ekzokrin sistemden: duktal pankreatik karsinom (% 80), giant cell karsinom,
kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm) % 30‟u invaziv
kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır.(Pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15‟i. Klinik olarak
asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan: çok nadir. Leiomyosarkom,
histiositom, nörojenik neoplazmlar veya metastazlar.
Enes Başak
Genel Cerrahi/26
Pankreas kanseri:
Tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm oranlarının en yüksek
olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle pankreas tümörlerinin
tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi alınması diğer GİS
tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri preoperatif doku tanısına
ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Uzun yıllar erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca‟ya benzer.
Erkeklerde daha sık: 1.5-2.1 Kadınlarda sigara içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark
kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika
kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan %50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara
dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait bozukluk olabilir.
Pankreas adenokarsinomunda risk faktörleri: Kanıtlanmış: tütün, kalıtsal eğilim. Zayıf risk faktörleri;
(birlikte); kronik pankreatit, tip II DM, obezite. Muhtemel risk faktörleri; fiziksel inaktivite, bazı ilaç ve
toksik maddeler, yüksek KH/şeker alınımı. Kolesistektomi, kolelthiazis, kahve, alkol bazı olgularda
saptanmış, ancak kanıtlanmamış.
Pankreas Ca için risk faktörleri: En büyük risk faktörü sigaradır. Bütün kanserlerin yaklaşık 1/3 „ünde neden
sigaradır. Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Sigara içenlerin otopsilerinde
pankreas hücrelerinde daha fazla atipi içeren hiperplastik değişiklikler gözlenmiştir. Alkolizm pankreatit için
majör risk faktörüdür (çalışmalarda alkol alımı ile Pankreas Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte
ise Pankreas Ca riski artmaktadır. Alkol ve sigara genellikle birlikte tüketilmektedir. Diyet kuvvetli bir risk
faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve meyve tüketiminin
azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır. 1981‟de kahve kullanımı ile pankreas CA arasında kuvvetli
ilişkiden bahsedilmiş ancak daha sonra bunun kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara tiryakisi olmaları ile
açıklamışlar. Pankreatitten pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır. Bilier pankreatitin rolü son
derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2, 20 yılda risk %4 „dür. DM
için aile hikâyesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki hastada diabet ortaya çıkması pankreas Ca‟ların erken
semptomu olabilir. Kronik pankreatit ve DM Tip II nin malignite sekeli mi yoksa gerçekten etyolojik faktör
mü olduğunu tesbit etmek zordur. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3 yıl önce
ortaya çıktı ise ). Uzun süreli karsinojenlerle (Azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler.
Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2‟sinden sorumludur.
Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter
pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40‟dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial
pankreas kanseri riski Beta karoten, COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir. Pankreas Ca
„da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. İki veya daha fazla 1. derece akrabalarda Pankreas Ca
olması kuvvetli bir risk faktörüdür (risk 16 kat artmıştır).
Pankreas Ca‟dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi. Yağ tüketiminin önlenmesi. Obesitenin
önlenmesiTaze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri
kullanımı (endo US, spiral CT vs).
Pankreas ca‟da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve yağ-protein katabolizmasının
artışı sistemik mediatörlerle izah edilmektedir. ABD‟de her yıl yeni 28000 pankreas Ca olgusu
bildirilmektedir. Lokalizasyonu; %78‟i pankreas baş kısmında, %11‟i pankreas korpusunda, %11‟i pankreas
kuyruk kısmında.
Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar: Sırt ağrısı 2/3‟ünde lenfatik
invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer metastaz yerleri; AC, periton yüzeyi, adrenal
bezler, böbrekler, plevra, iskelet.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Enes Başak
Genel Cerrahi/27
Başvuru şikayetleri: Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk
tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak alışkanlığında
değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı.
%25‟den azında palpable kitle veya asit vardır
Laboratuar testleri: Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normaldir. CA 19.9 yükselebilir
ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle
düşündürmelidir.
Cerrahi explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon
yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara
PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için
spiral ve helikal CT‟nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton
yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir.
Unrezektabilite kriterleri: 1- Uzak metastaz (peritoneal, KC veya nodal). 2-Sup. mezenterik arter, hepatik
arter veya T. çölyakus invazyonu. 3- Portal venin uzun segment tutulumu. Not; a. mide, kolon ve
duodenumun invazyonu kontraendikasyon değildir. b. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya
çölyak bölgede metastatik LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB‟dir.
Görüntülemeler:
CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi
doku tanısını koydurabilir. KC‟de 1 cm‟nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT‟de sup.
Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite
kararı verilir. CT‟de portal venin %50‟den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık
olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT‟de çölyak , portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1
cm‟nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan
invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların
değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin
evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir.
MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens
görülür. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens
olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT‟de rezektable görünen olguların
değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK‟da elde edilen görüntüleri temin
etmek mümkündür.
Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N
değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT‟den üstündür. Damar invazyonunun
değerlendirmesinde de CT‟den üstündür. EUS‟nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin
değerlendirmesinde CT EUS‟den daha kıymetli bulunmuştur.
Flourodeoxyglikoz ile pozitron emisyon tomografi: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv
verildiğinde metabolizması yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede
kullanılmaz ancak CT ve MR‟da kesin karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET
primer tümörü ortaya konmasında CT‟den daha üstün iken , lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi
sağlamaz. PET metastatik hastalığın gösterilmesinde de faydalıdır.
Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta
rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi
uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan
Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/28
Laparoskopi sadece evrelemede değil , doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi
engellemektedir. Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin
edilebildiğinden, palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır.
CT ve MRI teknolojisindeki ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US,
kolanjiografi ve anjiografinin yeri son derece sınırlıdır veya yoktur.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pankreas Ca‟da patoloji: Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom
tipindedir. Duktal Adeno Ca ABD‟de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır.
Pankreas tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen
pankreas dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden
ayırmak imkânsızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist
oluşum mekanizmaları; 1. Luminal sekresyon, 2. Dejenerasyon, 3. Mevcut kanallarda ektazi. İntraduktal
papiller müsinöz neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur.
Müsinöz kistik neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir.
Klinik: Sarılık; idrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir.
Koledoğun intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10‟unda ilk
bulgu DM. Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma.
Nadiren anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı).
FM: Skleralaarda ve ciltte sarılık. Hepatomegali. Safra kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier
belirtisi). Kaşınmaya bağlı deride irritasyon. Kaşeksi ve adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal
yayılım (Virchow nodülü, sister marry joseph nodülü, blumer‟s shelf).
Laboratuar: Pankreas başı Ca: serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen fosfataz ve gama
glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT‟de hafif yükselme. Pankreas korpus ve kuyruk Ca: laboratuar
değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya
portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik dolaşıma geçemez ve K
vit‟e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur, hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış
(Pankreas Ca‟ların %75-80‟inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde
de faydalıdır. CA 19-9‟un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir.
Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir.
Tanıda görüntüleme metodları: Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, endo US, PET. US;
sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve
ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik
lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör
damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok
faydalıdır. ERCP ve PTK‟nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu
halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP‟nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif
amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini
sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm‟den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve
MR‟dan daha üstün bulunmuştur.
Pankreas Ca’ da tedavi:
1.Palyatif; nonoperatif, operatif. 2.Rezeksiyonel. Nonoperatif palyasyon: uzak metastazı olan, unrezektable
lokal hastalık veya dissemine intraabdominal tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve
cerrahi yapılamayacak kadar genel durumu bozuk hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra
Enes Başak
Genel Cerrahi/29
yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal
obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif gastrojejunostomi işlemidir.
Safra yolu tıkanıklığı: Pankreas Ca‟da hastaların büyük kısmı sarılık ile başvurur ve tedavi edilmezse
ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı da önemli bir problemdir.
Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan stent yerleştirilmesi ile bu
sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: Erken: kolanjit, hiperamilazemi,
pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu. Geç: stent migrasyonu, stent tıkanması, kolesistit ve geç
duodenal peferasyondur.
Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible
stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: hemobilia, safra
peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit ve akut kolesistittir.
Ağrı: Karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir semptomdur.
WHO‟nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır ve narkotik
analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi, torakoskopik
splanknikektomi uygulanır.
Duodenum obstrüksiyonu: Pankreas Ca‟ya bağlı gerçek duodenal obstrüksiyon sık değildir. Bulantı, kusma,
erken doyma gibi şikâyetleri olan hastaların 1/3‟ünde kısmı mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi
gastrojejunostomi ile son zamanlarda bilier tip metalik stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan
kaldırılabilir.
Operatif palyasyon: Tüm preoperatif evreleme yöntemleri kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca‟da
rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi
yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal
obstrüksiyonun engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır.
Safra yolu tıkanıklığı başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir: 1. Hepatiko veya koledokojejunostomi,
2.kolesistojejunostomi,
3.koledokoduodenostomi.
Anastomozun
tümöre
yakınlığı
nedeniyle
koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20‟ler
civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir
defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun
pratik ve teorik avantajları vardır.
Duodenal obstrüksiyon: Pankreas başı Ca‟larda duodenumun 2. kısmında, korpus Ca‟da treitz ligamenti
seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya
çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde proflaktik gastrojejunostomi tavsiye
edilmektedir. Treitz‟den yaklaşık 20-30 cm mesafeden jejunum ansı ile retrokolik gastrojejunostomi
ugulanır. Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez. (geç mide boşalması).
Ağrı palyasyonu: için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak
trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır.
Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay
olarak bildirilmiştir.
Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca‟nın lokal rezeksiyonunu 1898‟de
William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912‟de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde
çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları 1930-40‟larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir.
1970‟lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda
önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası
Enes Başak
Genel Cerrahi/30
yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir.
Vena porta invazyonu da yoksa duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek
rezeksiyon yapılır.(Whipple op.) Pilor koruyucu ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2
cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi+splenektomi uygulanır
ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son
olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır.
Komplikasyonlar: 1950-60‟larda mortalite oranı %25‟ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu
ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler
olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50‟ler civarındadır. Whipple
ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir.
Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra
reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5‟den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları
sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir.(Johns Hopkins Hst sonuçları). Yaş tek başına Whipple
ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç
tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük
olabilmektedir.
Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda kullanılır. Genellikle
50-60 Gy‟lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon denenmiş en etkili
olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma katkısı ancak aylarla
ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan adjuvan kemoradyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/31
7 - Portal Hipertansiyon
Anatomi: Portal veni oluşturan dallar; inferior mezenterik ven, superior mezenterik ven, splenik ven. Portal
ven intrahepatik alanda; sağ ve sol portal ven dalları, sinüzoidler, sağ ve sol hepatik ven dalları, hepatik ven.
Porta-Kaval anastomozlar: 1.Periözofagial (sol gastrik ven-coroner ven ile azygos-hemiazygos sistemi).
2.Perisplenik (retroperitoneal venler). 3.Periumblikal (rudimenter umblikal ven ile karın duvarı venleri).
4.Perianal (hemoroidal venler-inferior-süperior). Porta-portal anastomozlar: retrogasrik venler-splenik ven.
Gastro-kolik bağlantılar. Spleno-kolik bağlantılar. Gastro-hepatik bağlantılar (minör omentum). Kolo-kolik
bağlantılar (maindering ven sistemi).
Fizyoloji ve tanım: Portal akım intestinal ve splenik kanı karaciğere taşır. Normal portal basınç 14 cm
H2O‟nun altındadır (7-14 cm H2O). Portal kan basıncının; 15 cm H2O üzerine çıkması, yüksek kalmaya
devam etmesi portal hipertansiyondur.
Sınıflama: I-Portal akıma karşı direncin arttığı durumlar: Presinuzoidal extrahepatik (portal ven ve
dallarında obstrüksiyon); konjenital atrezi veya stenoz, portal ven trombozu, splenik ven trombozu, dıştan
bası (tümör, kisthidatik), travma, portal ven veya dallarının bağlanması. Presinuzoidal intrahepatik;
konjenital hepatofibrozis, primer portal hipertansiyon (hepatoportal scleroz), myeloproliferetif hastalık,
sarkoidoz, Gaucher, arsenik zehirlenmesi, primer bilier siroz, schistozomiazis. Sinuzoidal obstruksiyon;
Siroz; portal siroz (nütrisyonel, alkolik, lannec), postnekrotik siroz, bilier siroz, diğerleri (wilson hastalığı,
hemokromatozis). Akut alkolik karaciğer hastalığı, wilson hastalığı, toksik hepatit, karaciğer yağlanması.
Postsinuzoidal obstruksiyon; Budd-chiari sendromu, konstriktif perikardit, konjestif kalp yetmezliği. IIPortal kan akımının arttığı durumlar: Arteriyo-portal fistüller; portal ven ile arterler arasında ilişki. Splenik
arter kan akımının artması; Banti sendromu, splenomegali (tropikal splenomegali, miyeloid metaplazi.
Semptomlar: Altta yatan hastalığa ait, özöfagus varis kanaması, hemoroidler, karaciğer yetmezliği ve siroz
bulguları, hepato-splenomegaliye ait bası belirtileri, asit‟e ait distansiyon.
Tanı yöntemleri: Basınç ölçümleri (mesenterik venler, perkutan intrasplenik). Laboratuvar yöntemleri
(karaciğer yetmezliği ve hipersplenizme ait bulgular): Karaciğer yetmezliği; hipoalbuminemi, pıhtılaşma
faktörleri azlığı, uzamış pıhtılaşma zamanı. Hipersplenizm; pansitopeni (trombositopeni), anemi (Hb),
uzamış kanama zamanı. Radyolojik tetkikler: splenoportografi, splenik arteriyografi, abdominal USG,
doppler USG, CT, MR, MR anjiografi.
Komplikasyonlar: Özofagus varis kanaması: Tanı; klinik seyri, endoskopi. Tedavi; medikal (balon,
vazopressin, nitrogliserin, somatostatin), skleroterapi (acil, profilaktik), lastik band ligasyonu, cerrahi. Asit
oluşumu: Oluşum mekanizması; hidrostatik basınç artışı, onkotik basınç azalması. Tedavisi; diüretikler,
peritoneovenöz şantlar (Denver şantı, Le-veen şantı). Hepatik ansefalopati: Oluşum mekanizması
(amonyakemi); proteinden zengin beslenme, kanamalar. Tedavisi; protein kısıtlaması, amonyağın
bağlanması, laksatifler. Hipersplenizm: Semptomlar; bası belirtileri, kanama diatezi. Tedavi; şantlar, SAL,
splenektomi.
Cerrahi tedavi: Acil ve elektif şartlarda uygulanabilir. Şantlar; mezokaval, portokaval, distal splenorenal
(Warren), proksimal splenorenal. Vasküler dekonneksiyon (özofagial trasseksiyon, Sigiura ameliyatı).
Karaciğer nakli.
Enes Başak
Genel Cerrahi/32
8 - Postgastrektomi Sendromları ve Komplikasyonlar
Mide ameliyatlarından sonra görülen komplikasyonlar iki grupta incelenir: vagotomiye ait olanlar,
gastrektomiye ait olanlar. Mide ameliyatlarından sonra hastaların %20‟sinin operasyonla ilgili şikâyetleri
vardır. Bunların çoğu medikal tedavi ile düzelir. Tanı genellikle rezeke edilen mide genişliğine,
rekonstrüksiyonun tipine, klinik semptomlara, obstrüksiyon veya fonksiyonel bozukluğa göre konur.
Mide boşalmasındaki gecikmeye ait semptomlar; karında postprandial dolgunluk, erken doyma, karın ağrısı,
bulantı, kusma. Karın ağrısının (kramp tarzında, yanma tarzında) yemeklerle ilişkisi, kusma varsa içeriği
(safralı, safrasız, kanlı, gıda içeriği vs), semptomların gıda alımından ne kadar süre sonra başladığı önemli.
Özofago-gastro-duodenoskopi tıkanıklığın mekanik veya fonksiyonel olup olmadığını ayırabilir. Mekanik
obstrüksiyon nedenleri; anastomoz darlığı, dışarıdaki kitlenin basısı, adezyon, anastomotik tm rekürrensi,
lümene ait kitle, barsak katlanması, barsak herniasyonu, volvulus, stoma ülserasyonu, jejuno-gastrik
intususepsiyon. Fonksiyonel bozukluğu destekleyen bulgular; safra reflüsü, özofajit, gastrit, ülser gelişimi.
Kontrastlı üst GİS incelemesi: Mekanik obstrüksiyonun daralmaya mı yoksa tam tıkanmaya mı bağlı
olduğunu gösterir. Lümen anormalliği olmaksızın transitin yavaşlaması, fonksiyonel bozukuğu gösterir. Sıvı
veya katı gıdaların mideden boşalımı, sintigrafiyle tespit edilebilir. Abdominal CT karındaki kitleyi
gösterebilir.
Vagatomi komplikasyonları: 1-İntra operatif: hepatik ven, inferior vana kava yaralanması, hepatik infarkt,
dalak yaralanması, özofagus yaralanması, diyafragma krus yaralanması, komşu organ yaralanmaları. 2Erken postoperatif: gastrik staz, disfaji. 3-Geç postoperatif: diyare, reflü özofajit, kolelitiazis. Erken
postoperatif komplikasyonlar: drenaj işlemi eklenmeden yapılan vagotomi, gastrik staza neden olur. Gastrik
stazda mide içi basınçta artma, koordineli peristaltik dalgaların olmaması ve solid yiyeceklerin boşalımında
gecikme olur. Endoskopi veya radyografide daralma veya obstrüksiyon olmaksızın mide boşalım güçlüğü
vardır. Parasempatomimetik ve kolinerjik ilaçlar kullanılır. (metoklorpramid, betanekolklorid). Disfaji
genellikle hafiftir ve birkaç gün-hafta içinde kendileğinden kaybolur. Geç postoperatif komplikasyonlar:
Diyare en önemli komplikasyondur. Hastaların % 20‟sinde görülür. Şiddetli ve intraktable diyare hastaların
%1-2‟sinde vardır. Postvagotomik diyare etiyopatogenezi: 1- Bakteri çoğalması; gastrik staz ve hipoasidite
fermantasyonda artmaya ve enterite neden olur. 2- Motilite değişikliği; hızlı gastrik boşalma, hızlı intestinal
geçiş. 3- Villuslarda azalma, epitel hüclerindeki enzimin miktar ve fonksiyon azalması. 4- Splenik kan
akımında azalma. 5- Safra tuzu malabsorbsiyonu ve fekal safra tuzu atılımında artış. Bu diyarenin
tedavisinde diyet, antibiyotik (neomisin, tetrasiklin), antidiyaretikler (Lomotil) kullanılır. Faydalı olmazsa
cerrahi (antiperistaltik jejunal loop) yapılır. Postvagotomik diyare; trunkal vagotomiden sonra %20, selektif
vagotomiden sonra %6, proksimal gastrik vagotomiden sonra %4 oranında görülür. Kolelithiazis: trunkal
vagotomiden sonra 5-15 yıl izlenen hastaların %20‟sinde safra kesesi taşı oluşmaktadır.
Gastrektomiye ait Komplikasyonlar:
1-Erken komplikasyonlar: kanama, pankreatit, duedonal güdük sızdırması, stoma obstrüksiyonu, gastrik
remnant nekrozu. 2-Geç komplikasyonlar: dumping sendromu, loop sendromları, alkalen gastrit, marjinal
ülser, malnütrisyon, malabsorbsiyon, karsinom gelişimi, roux staz sendromu, metabolik bozukluklar.
Kanama: Gastrektomiden hemen sonra görülen kanama intraperitoneal veya intraluminal olabilir. Mide
ameliyatlarından hemen sonra hipovolemik şok gelişen her hastada intraperitoneal kanamadan
şüphelenilmelidir. Ameliyat sırasında yeterli hemostazın yapılmamasından kaynaklanır. Ciddi kanamalarda
vakit geçirilmeden reoperasyon uygulanır.
Pankreatit: Gastrektomi sonrası %1-2 oranında görülür ancak ortaya çıktığında mortalite %30-50 oranında
değişir. Ameliyattan sonra 24-48 saat içinde ortaya çıkar. Diseksiyon sırasında pankreasın zedelenmesine
bağlıdır. Tedavisi akut pankreatit tedavisi gibidir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/33
Duedonal güdük sızdırması: Bilroth-II rekonstrüksiyon uygulanan hastaların %3‟ünde görülür. Duoddenal
güdük sızdırması genellikle ameliyatın 4-5. gününde görülür. En sık nedeni akut afferent loop sendromudur.
Tedavisi: Karın sağ üst kadranının kısa sürede ve uygun drenajını içerir. Açılmış duedonal güdüğün
kapatılmasında başarı şansı çok azdır. Önceleri ölümcül olabilen bu patoloji bugün yoğun destek tedavisi ve
TPN veya beslenme jejunostomisi ile kendiliğinden kapanabilmektedir. Spontan kapanmayanlarda uygun
cerrahi yöntemle tedavi edilir. (Ör: distal gastrektomi + Roux-n-Y gastrojejunostomi + tüp duedonostomi).
Stoma obstrüksiyonu: Görülme sıklığı %5 tir ve bunların 1/3‟ünde reoperasyon gerekir. En sık nedeni
stomadaki ödemdir. Oral beslemeyi takiben karında rahatsızlık, retansiyon ve bulantı kusma vardır. Balon
dilatasyon ve cerrahi yöntemlerle tedavi edilir.
Dumping sendromu: Nedeni; pilorun ortadan kaldırılması veya by-pass edilmesi ile midenin rezervuar
fonksiyonunun kaybıdır. En sık Billroth-II ameliyatlarından sonra görülürken, Billroth-I, Roux-n-Y
gastrojejunostomi, piloroplasti veya sadece vagotomide daha az görülür. Erken ve geç dumping olmak üzere
2 tiptir. Erken Dumping Sendromu: Yemekten 10-30 dk sonra ortaya çıkar. Epigastrik ağrı, patlayıcı tarzda
diyare ve vazomotor semptomlardan (terleme, baş dönmesi, halsizlik, ateş basması ve çarpıntı) oluşur.
Özellikle hiperosmolar karbonhidratların mideyi hızlı terketmesi ile intramusküler mesafeden ince barsak
lümenine sıvı geçişi ve bir çok enterik hormonun sekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Erken dumping
tanısı yemekten hemen sonra ortaya çıkan karakteristik semptomlarla klinik olarak konur. Dumping
provakasyon testi (%50 karbonhidratlı yiyecek verilir) tanıyı destekler. Radyoaktif işaretli sıvı yiyeceğin
mideden süratle boşalması tanıyı destekler. Tedavisi genellikle medikaldir. Diyet ayarlanır. (yemek miktarı
azaltılıp, öğün sayısı artırılır, sıvı, yemekten en az 30 dk. sonra alınır ve konsantre karbonhidrattan salınma).
Uzun etkili somatostatin analoğu octreotide tedavide çok faydalıdır. Cerrahi %1 hastada gerekli olur.
Anastomoz Roux-n-Y‟a veya gastroduedonostomiye çevrilir, pilor rekonstrüksiyonu veya antiperistaltik
jejunal loop interpozisyonu uygulanır. Geç Dumping Sendromu: Daha az görülür. Semptomlar yemekten 2-4
saat sonra görülür. Sadece vazomotor semptomlar vardır. (GİS semptomları yok). Enteroglukagon salınımı
hızlı glukoz absorbsiyonu yaparak hiperinsülinizme ve reaktif hipoglisemiye neden olur. Karbonhidrat
alınması semptomları düzeltir. Önlenmesi ve tedavisi erken dumping sendromu ile aynıdır.
Alkalen reflü gastrit: Mide cerrahisinden sonra hastaların %5-15‟ inde görülür ve diğer postgastrektomi
sendromlarından daha fazla operasyona ihtiyaç gösterir. Pilor çıkarılır veya by-pass edildiğinde intestinal
safralı sıvı, mide mukozasında harabiyet oluşturur. Yemeklerle ilişkisi olmayan safralı kusma vardır ve ağrı
kusma ile geçmez. En fazla Billroth-II ameliyatlarında görülür. Loop sendromu ile ayırıcı tanısı
yapılmalıdır. Endoskopide mekanik obstrüksiyon olmaksızın mide mukozasının ödemli ve ülsere
görünümde olduğu ve mideye safra reflüsü izlenir. Tedavisi cerrahidir. Hafif semptomları olan hastalarda
konservatif tedavi (kolestromin, sükralfat, H2 resp Antagonistleri vs) uygulanabilir. En sık uygulanan
cerrahi işlem Roux-n-Y gastrojejunostomidir. Mide ile duedonum arasına Henley‟in jejunal interpozisyonu
da yapılabilir.
Marjinal ülser: Sinonimleri; rekürren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser. Marjinal ülser oluşumunda
predispozan faktörler; gastrik staz, tam olmayan vagotomi, yetersiz antrum rezeksiyonu, fonksiyonel PTH
adenomu, Zollinger-Ellison Sendromu, uzun afferent Loop. Semptomlar peptik ülsere benzer. P.Ülserdeki
komplikasyonlar gelişebilir. Komplikasyon gelişmemişse medikal tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi nedene
göre planlanır.
Loop sendromları: Gastroenterik anastomozun afferent veya efferent bacağındaki mekanik obstrüksiyondur.
ADBG, CT, pasaj grafisi ve endoskopi ile obstrüksiyon yeri saptanır. Akut aff. loop sendromu: ameliyattan
sonraki birkaç hafta içinde afferent loopta katlanma, herniasyon veya volvulus nedeniyle ortaya çıkan,
şiddetli karın ağrısı ve safrasız kusmayla karakterize bir mekanik obstrüksiyondur. Akut aff. loop
sendromunda duedenumun ileri derecede genişlemesiyle duedonal stump açılabilir ve peritonit, abse veya
fistül gelişebilir. Acil operasyon ile obstrüksiyon ortadan kaldırılır. Genellikle jejuno-jejunostomi getirici
ansın dekompresyonu için yeterlidir. Getirici ansta kısmi mekanik obstrüksiyon varsa kronik affarent Loop
sendromundan söz edilir. Yemeklerden sonra ortaya çıkan sağ üst kadran ağrısı safralı kusmayla rahatlar.
Aff. Loop‟taki staz nedeniyle kör loop sendromu (bakteri çoğalması, safra tuzlarının dekonjugasyonu,
Enes Başak
Genel Cerrahi/34
steatore, Vit B12 ve Fe eksikliği) gelişir. Alkalen reflü gastrit ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Efferent loop
sendromu: gastroenterostominin efferent bacağında (götüren taraf) parsiyel veya aralıklı obstrüksiyon
cerrahiden aylar sonra bile ortaya çıkabilir. Karın ağrısı ile birlikte safralı kusma vardır. Klinik tablo
proksimal İB obstrüksiyonu tablosudur.
Malnutrisyon - Malabsorbsiyon: Postprandial semptomların korkusundan gıda alımında azalma kilo
kaybının en sık nedenidir. Mide operasyonlarından sonra steatore sıktır. (normal dışkıda yağ oranı %5 iken,
gastrektomize hastalarda bu oran %10-15‟dir.). Bunun nedeni duodenum ve proksimal jejunumun sindirim
dışı bırakılması ve hızlı mide boşalması nedeniyle safra ve pankreas enzimlerinin besinlerle koordineli
karışamamasıdır. Malabsorbsiyonun bir nedenide afferent loopta staza bağlı (kör loop sendromu ) bakteri
kolonizasyonudur.
Metabolik bozukluklar: Vit B12 eksikliği oluşur (Kör loop send, intrinsik faktör eksikliği, parietal hücre
rezeksiyonu, gastrik mukozal atrofi nedenleri ile oluşur) yerine konmalıdır. Fe ve Ca eksiklikleri de
oluşabilir. Yerine konur.
Remnant mide Ca: Benign nedenlerle yapılan mide rezeksiyonlarından 10-30 yıl kadar latent sürede % 0.59.0 arasında remnant mide Ca gelişir. Etiyolojik faktörler; hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür. Tanı ve
tedavi primer mide Ca ile aynıdır.
Roux Staz sendromu: Roux-n-Y gastrojejunostomilerin %30‟unda gecikmiş mide boşalması mevcuttur.
Nedeni Roux bacağındaki pace maker potansiyelindeki değişmedir. Roux bacağı uzun bırakıldığında sıklık
artmaktadır. Tedavisinde totale yakın gastrektomi ve Roux bacağının 40 cm den daha uzun olmamasına
gayret gösterilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/35
9 - Şok
Tanım: Yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle özellikle oksijen ve beslenme ürünleri açısından dokulardaki
hücrelerin metabolik ihtiyaçlarını karşılayamaması durumu. Periferik dolaşım yetmezliği. Yetersiz doku
perfüzyonu. Dokuya O2 ve gerekli maddeler götürülemez, metabolik artıklar uzaklaştırılamaz.
Fizyopatolojide: dolaşımda yetersiz kan volümünün bulunması, vasküler yatağın otonomik kontrolünün
ortadan kalkması, bozulmuş kardiak fonksiyon. Şok tanısının konulması: Klinik bulgular, nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark) ↓, şok indeksi [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı
(mmHg)] > 1
Fizyoloji: Doku perfüzyonunun devamı için; sistemik kan basıncı (SKB-TA), dokunun vasküler direnci
(DVD), besleyici kapillerler önemlidir. SKB‟nı - TA‟i; kalbin pompa gücü (KPG), kan volümü (V),
periferik damar direnci (PVR) sağlar. Vucut ağırlığının % 60‟ı sudur; % 40 hücre içi, % 20 hücre dışı (% 13
hücreler arası, % 7 intravasküler). Vucutta kg başına 76 ml kan vardır, kanın; % 75‟i venöz, % 20‟si
arteriyel, % 5‟i kapiller yataktadır.
Patofizyoloji: Şokta; hücre metabolizması bozulur (sentez, enerji üretimi), hücre membran işlevi bozulur
(transport), hücre ölümü olur —— organizma ÖLÜR.
Sınıflama: 1-Hipovolemik şok (kanama, kusma, ishal, peritonit, ileus, yanık). 2-Septik şok (Bakteri, viral,
mantar sepsisi). 3-Kardiyojenik şok (MI, miyokardit, perikardit, pulmoner emboli). 4-Nörojenik şok (spinal
kord travması, spinal anestezi, anaflaksi). Değişik sınıflamalar vardır, bu sınıflama temel patolojik
değişikliklere göre yapıldığı için bütün şok tiplerini içerir.
Hipovolemik Şok:
Tanım: vasküler yataktan sıvı (volüm) kaybı ile karakterize şok tablosudur.
Etyoloji: iç ve dış kanamalar (hemorajik şok), plazma kaybı (yanık, peritonit), extrasellüler kayıplar (kusma,
ishal, DM, Dİ, diürez).
Patofizyolojik değişiklikler: Humoral faktörler: CRF-ACTH-kortizol (A, NA); hiperglisemi,
antienflammatuvar etki (permeabiliteyi önler, sıvı çeker), renin-anjiotensin (Vasokonstriksiyon), aldosteron
(su tutar, Na, Cl, K, vazokonstriksiyon), vazopressin-ADH (su tutar, vazokonstriksiyon), katekolaminler
(hiperglisemi, miyokard kontraktilitesini artırırlar), kininler (serotonin, histamin, eikasonoidler - PG,
endorfinler).
Şokta enerji metabolizması: ATP sentezi azalır (1gr Glukoz 38 ATP yerine 2 ATP sağlar). Hipoksiye bağlı
asidoz gelişir (laktat birikir). Na-K pompası durur; içerde Na ve su birikir, K dışarda kalır, hücrede ödem,
parçalanma ve lizis oluşur.
Şokta substrat metabolizması: Beyin sadece glukoz kullanır, amaç beyine glukoz göndermektir.
Hiperglisemi; glikojenoliz, glukoneogenez, glukoz tüketimi durur. Lipolizis (diğer dokuların enerji
ihtiyacını karşılar).
Kapiller dolaşım-Transkapiller değişim: Yararlı etkiler; prekapiller sfinkterler kasılır, extravasküler sıvı
dolaşıma geçer, postkapiller sfinkterler gevşer, A-V şantlar açılır. Zararlı etkiler; iskemi sonucu prekapiller
sfinkterler açılır, postkapiller sfinkterler kasılır, kapiller yatakta göllenme oluşur. Diğer etkiler; trombosit,
eritrosit ve lökosit agregasyonu artar, ilk başta immun sistem baskılanır, geç dönemde kompleman aktive
olur BM‟a çöker, serbest oksijen radikalleri oluşur, bakteryel translokasyon artar, MOY (önce ARDS), ve
ÖLÜM.
Enes Başak
Genel Cerrahi/36
Klinik bulgular: Şoktaki hastanın; derisi terlidir, extremiteler soluk ve soğuktur, nabız hızlı ve yüzeyeldir
(TA?), venler boş ve kollabedir, kapiller dolum gecikir, solunum hızlı ve yüzeyeldir, vucut sıcaklığı düşer,
bulantı hissi, başdönmesi vardır, şiddetli susuzluk hisseder, huzursuzluk ve bilinç değişikliği olur.
Şok‟un evreleri: Preşok; deride solukluk, soğukluk, üşüme hissi, susuzluk vardır. Kompanse şok dönemi; %
10-20 kan kaybı, sempatoadrenal sistem kompanse eder. Dekompanse şok dönemi; % 20-40 kan kaybı,
organizma kompanse edemez, idrar akımında azalma, taşikârdi, hipotansiyon, dış destek gerekir. İrreversible
şok dönemi; hipoksi, asidoz, toksinler, lizozomlar, bütün mekanizmalar bozulur, akut tübüler nekroz, GISmukoza kanaması, MOY ve ölüm.
Hemorajik şokun sınıflandırılması: 1.Sınıf kanama: Hasta, total kan hacminin % 15‟inden azını
kaybetmiştir. Taşikardi görülür, kan veya sıvı replasmanı gerektirmez. 2.Sınıf kanama: Hasta, total kan
hacminin % 15-30‟unu kaybetmiştir. Hastada huzursuzluk, taşikârdi ve taşipne vardır, nabız basıncı
azalmıştır. sadece sıvı replasmanı yeterlidir. 3.Sınıf kanama: Hastalar total kan hacımlarının % 30-40‟ını
kaybetmişlerdir. Belirgin taşikârdi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi
yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri vardır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak kan
transfüzyonu yapılmalıdır. 4.Sınıf kanama: % 40‟dan fazla kan kaybı vardır. Hastalarda anüri, kalpte ritm
bozuklukları, gastro-intestinal sistem kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları,
solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları ön plandadır.
Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim gereklidir.
Hipovolemik şokta tedavi: 1-Solunum yolunu açık tutulur. 2-Kanama varsa turnike ile durdurulur. 3-Arter
kan basıncı ölçülür, nabız sayılır. 4-En az 2 adet büyük damar yolu açılır. 5-Hemogram ve kan grubu için
kan alınır. 6-Hızla sıvı resüstasyonuna başlanır. 7-İdrar sondası takılır, kan gazı alınır. 8-Hastanın içinde
bulunduğu durum değerlendirilir. 9-Sıvı resüstasyonu ile bulgular düzeliyorsa tanı için gerekli tetkiklere
başlanır. 10-Acil operasyon için hazırlıklı olunur. Amaç mikrosirkulasyonu sağlamaktır. Sıvı ve kan verilir.
Vazoaktif ilaçlar (?). Pulmoner destek (FiO2 % 40-50) . Kayıplar önlenir. Tanı çalışmaları sürdürülür.
Hemorajik şokta kan verilme endikasyonları: 1.500 ml‟nin üzerindeki kan kayıplarında, hematokritin %
30‟un altına düşmesi, ilk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalarda. Kanın oksijen
taşıma kapasitesi belirgin olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna başlanmalıdır.
Hemorajik şokun tedavisindeki diğer yöntemler: 1-Plazma genişleticileri. 2-Vazoaktif ilaçlar. 3-Diüretikler.
4-Hastaya pozisyon verilmesi. 5-Pnömatik antişok giysisi uygulanması. 6-Ağrı tedavisi. 7-Antibiyotikler.
Hemorajik şokta vazoaktif - diüretik ilaçların kullanılma endikasyonu: Yeterli miktarda sıvı replasmanı
yapılmış ve ölçülmüş CVP‟nin normal veya normale yakın seviyelerde olduğu hastalarda; sistolik TA 60
mm Hg‟nın üzerine çıkamıyorsa dopamin, sistolik TA 70 mm Hg‟nın üzerinde olduğu halde hasta idrar
çıkarmıyorsa diüretik ilaç kullanılması endikasyonu doğar.
Septik Şok:
Sepsis; Varolan bir enfeksiyona karşı oluşan sistemik cevap ile vücud ısısı, kalp atım ve solunum sayısının
artmasıdır. İnfeksiyon veya inflamasyona verilen sistemik yanıttır, halen ölüm % 20-90. Septik Şok; yeterli
resüsitasyona rağmen devam eden hipotansiyon, inotropik veya vasopressör destek gerektiren perfüzyon
anomalileriyle birlikte sepsis görülmesidir. Septik şokta invaziv infeksiyonlar ve toksinlere bağlı olarak
PVR azalır ve hemodinami bozulur. Etiyolojide Gr (-) ve Gr (+) bakteriler sorumludur. Endotoksin (LPS ve
Lipid A) tetikçidir. SIRS (sistemik inflamatuvar cevap); 1.Ateş > 38 — > 36, 2.Nabız > 90, 3.Solunum > 20
- PCO2 < 32, 4.Lokosit >12000 - < 4000, bunlardan iki veya daha fazlasının olmasıdır.
Patofizyoloji: Sepsise verilen yanıtı organizmanın defans mekanizmaları belirler. Lipid - A uyarır; sitokinler,
IL-1, TNF-α, kompleman-kinin sistemi aktive olur. Vasküler permeabilite artar. Sıvı doku aralığına geçer
SKB düşer. Doku perfüzyonu bozulur. Hipoksi ve asidoz. Şok gelişim nedeni; 1.Hücre membranı ve
Enes Başak
Genel Cerrahi/37
mitekondrial disfonksiyon, 2.Nötrofillerden açığa çıkan inflamatuvar mediatörler. Mikrodolaşım
perfüzyonunda defekt.
Klinik: Hasta hiperemik ve hipertermiktir. Solunumu yüzeyel ve hızlıdır. Evreleri; hiperdinamik
(metabolizma hızlı) (taşikârdi, hipertermi, hiperpne) ve hipodinamik‟tir (metabolizma yavaş) (bradikardi,
hipotermi, asidotik solunum).
Tedavi: Sıvı verilir. Kardiyotonik ilaçlar verilir !! Etken ortadan kaldırılır. Antibiyotikler verilir. Solunum
desteği sağlanır. Steroidler ?? Plazmaferezis yapılır, toksinler uzaklaştırılır.
Kardiyojenik şok:
Kalbin pompa gücü bozulur (kalbe yeterli kan gelmez veya kalp kanı ilerletemez). KAH, Mİ,
kardiyomiyopati, kapak yetmezliği/darlığı, konstriktif perikardit, perikardiyal effüzyon.
Nörojenik şok:
Vasküler yatağın otonomik kontrolünde bozukluk vardır. Nörojenik şokun en önemli sebepleri; spinal
anestezi, medulla spinalis hastalıkları, medulla spinalis travmaları, mide dilatasyonu, ani başlayan şiddetli
ağrılardır. Nörojenik Şokta; Santral venlerde dilatasyon ve hipoperfüzyon vardır (kan venöz yatakta
göllenir). Taşikârdisiz hipotansiyon ve kutanöz vazokonstrüksiyon vardır. Sistolik ve diastolik basınçlar
arasındaki fark azalmamıştır; beyin, beyin sapı ve medulla spinalis hasarları, şiddetli ağrı, aşırı heyecan ve
korku, aşırı sıcak.
Anaflaktik şok:
Anaflaksi: Vücudun daha önce, bir kere veya defalarca karşılaşmış olduğu alerjen maddelerin doğrudan
damara verildiğinde, vücutta yaygın olan mast hücreleri ile tepkimeye girer ve geniş bir alerjik tepki ortaya
çıkar, buna anaflaksi denir. Anaflaksinin kısa sürede oluşturduğu şiddetli belirti ve bulgulara anaflaktik şok
denilmektedir. Dolaşıma katılmak üzere salgılanan histamin, tüm vücutta vazodilatasyona ve kapiller
geçirgenliğin bozulmasına dolayısıyla damarlardan plazma kaybına neden olur. Histaminin etkisini yok eden
adrenalin (epinefrin) uygulanmadığı takdirde, kişiler genellikle dolaşım şoku nedeniyle kaybedilirler.
Hücrelerden aynı zamanda anaflaksinin yavaş etkili maddeleri de salgılanmaya başlar; bunlar bronşiyollerin
düz kaslarında oluşturdukları spazm nedeniyle astım benzeri ataklara ve bazen de boğularak ölüme yol
açarlar. Klinik: erken dönemde ciltte flushing, kaşıntı, hipotansiyon, taşikârdi, bulantı ve kusma; geç
dönemlerde ise bronkospazm ve şok. Tedavide sıvı replasmanına ek olarak adrenalin ve kortikosteroid de
uygulanmalıdır.
Özet:
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur. Birçok travma hastasında
şokun nedeni hipovolemidir. Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı
yapılmalıdır. Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır. Hastanın ilk sıvı tedavisine
cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur. Tedavinin asıl amacı organ
perfüzyonunun sağlanmasıdır. Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/38
10 - Anorektal Bölge Hastalıkları
Anatomi:
Rektum 3. sakral omur düzeyinden başlar, anüste sonlanır. Rektosigmoid köşeden anal kanalın başlangıcına
kadar olan kısım ampulla recti ya da pelvik rektum adını alır. Bu bölümün uzunluğu 12-15 cm dir. Bunun
distalinde kalan 3-4 cm lik kısma anal kanal adı verilir. İç sfinkter anal kanalın 2/3 üst kısmını sarar. İstem
dışı çalışan bu kas sistemi anüsün kapalı durmasını sağlar. Anal kanalın 1/3 alt bölümü ise istemli olarak
çalışan anüs dış sfinkter kası ile çevrilidir. Düzenli bir dışkılama ve kontinens için puburektal kas yanında
sfinkter kas fonksiyonları da gereklidir. Rektumun yukarı kısımları A. hemoroidalis süp. dan kanlanır. Bu
arter AMİ nın uç dalıdır. Ampulla rectinin distal kısımları ile anal kanal rektumun her iki yanında uzanan
A.hemoroidalis medialis ve inferior‟dan beslenir. A.hemoroidalis inf. A.pudenta internanın o da A.iliaca
interna nın yan dallarındandır. Venler arterlere eşlik eder. Rektumun proksimal kısmını V.hemoroidalis süp,
V.mezenteria inferior aracılığıyla V.porta ya dökülür. Daha distaldeki V.hemoroidalis med. ve inf.‟lar ise
V.iliaca internaya yani V.cava ya açılırlar. Böylece rektum ile anal kanal çevresinde bir porto-caval
anastomoz oluşur. Rektumun linea dentata nın 1-1.5 cm daha proksimalde kalan kısmının innervasyonu
otonom sinir sistemiyle, distal kesiminin innervasyonu ise somatik sinirler ile sağlanmaktadır. Bu nedenle
rektumun belirtilen sahanın altında kalan kısmı her türlü uyarıya çok duyarlı iken proksimal kısım yalnızca
gerilmeyle uyarılabilir.
Anal Fissür:
Anal kanalda linea dentatadan anüs kenarına kadar uzanan çatlak şeklinde ağrılı bir yaradır.Vakaların
çoğunda arka orta çizgide ve uzunlamasına yerleşir. En sık genç ve orta yaşlarda görülür. Kadın erkek
arasında fark yoktur.
Etiyopatogenez: Etiyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak hacimli sert bir gaitanın anal kanaldan
geçerken yol açtığı travma ana neden olarak kabul edilmektedir. Bunun yanında rektuma dışarıdan sokulan
lavman cihazı, endoskop, yabancı cisimler, daha önce geçirilen ameliyatlar (hemoroidektomi) ve ishal anal
fissür etkenleri arasındadır. Nadiren crohn hastalığı ve Tbc, sifiliz, lösemi, AİDS, anal kanserler ve cinsel
temasla geçen hastalılar etken olabilir. Travma dışı nedenlerle oluşan fissürler anal kanaldaki yerleşimlerinin
orta hat dışında oluşu, çoğu kez yüzeysel ve multiple oluşları, geniş tabanları ve yüzeylerinin
düzensizlikleriyle ayırtedilebilirler. Anal fissür vakalarının %90‟dan fazlasında arka orta hatta yerleşir.
Bunun nedeni dış sfinkter kasının bu kesimde yeterli destek sağlamaması ve anodermin hareketsiz oluşu
yüzünden kolayca yırtılmasıdır. Kadınlarda %10 oranında ön orta çizgide görülür. Kronikleşmeye yüz tutan
fissürlerde derinleşme yanında linea dentatanın üzerindeki komşu papillada iltabi ve fibrotik değişiklikler
oluşur (hipertrofik papilla). Fissürün distalindeki deri kesiminde de benzer değişiklikler ortaya çıkar
(sentinal pili/nöbetçi meme). Fissürün kendisi, hipertrofik papilla ve nöbetçi meme birlikte fissür triadını
oluşturur.
Klinik: Anal fissürün ana semptomu ağrıdır. Dışkılama sırasında yırtılma tarzında siddetli bir ağrı ortaya
çıkar. Hasta ağrı duymamak için dışkılamayı geçiktirir. Bu da dışkının sertleşmesine ve dışkılama sırasında
ağrının daha da artmasına neden olur. Anal fissürün bşr diğer semptomi da kanamadır. Dışkılamadan sonra
parlak kırmızı renkli kanama görülebilir. Fissürün salgısı anal bölgede ıslanma ve kaşıntıya yol açar.
Nadiren dizürü, pollaküri, idrar retansiyonu gibi belirtiler ortaya çıkar.
Tanı: Hastanın yakınmalarıyla konur. Anal fissür triadının görülmesi tanıyı koydurur.
Tedavi: Anal fissürlü hastalarda iç sfinkter istirahat basıncı yüksektir. Bu basınç artışının fissürün nedeni mi
yoksa sonucu mu olduğu belli değildir. Ancak iç sfinkter basıncını azaltan her işlem fissürün iyileşmesini
kolaylaştırır. Yeni başlayan olgular konservatif yöntemlerle tedavi edilir. Bu tedavinin kuralları kabızlık ve
ishalin düzeltilmesi, kısa süreli analjezik ve kortizonlu kremler, ılık oturma banyolarıyla sfinkter spazmının
azaltılmasıdır. Hastaların çoğunda bu tedavi yeterlidir. 15-30 gün içerisinde iyileşmeyen olguların
Enes Başak
Genel Cerrahi/39
kronikleştiği kabul edilir. Kronik anal fissürün tedavisinde uygulana gelen başlıca yöntemler anal dilatasyon,
fissürektomi ve iç sfinkterotomidir. İç anal sfinkterotomi en etkili olanıdır. Sfinkter spazmı ortadan kalkınca
fissür kendileğinden iyileşir. Bu yönten açık veya kapalı olarak yapılabilir. Yan iç sfinkterotomi vakaların %
95 ten fazlasında iyileşme sağlar. Minör kontinens bozuklukları (gaz kontinensinde zorluk,iç çamaşırın
kirlenmesi) ilk haftalarda sık görülse de sıklığı 2-3 hafta sonunda %5 ın altına iner. Diğer komplikasyonlar (
kanama, abse, fistül) oldukça seyrektir. Nüks oranı %1-2 dir. Yalnızca fissürün çıkarılması (fissürektomi)
tedavi sağlamaz. Anal dilatasyon, anal kanala her iki elin işaret ve orta oarmakalrı sokularak
genişletilmesidir. Aynı işlem dilatatör veya balonlada yapılabilir. Basit ve etkili bir yöntemdir. Anal fissür
tedavisinde son yıllarda botilium toksini ve gliserin trihidrat denenmektedir. İç sfinktere zerk edilen botilium
toksini haftalarca süren kas paralizisine yol açar. Bu süre içinde fissür iyileşir. Glisrin trihidratlı pomadlar
anal kanal istirahat basıncında 9-10 saat süreli azalma sağlar. Bu ilacın günde 2 kez topikal uygulanması ile
6-12 haftada %80 oranında iyileşme bildirilmiştir. Her iki yöntemde deneme aşamasındadır.
Anorektal
Abseler:
Anal kanalda, linea dentatanın biraz aşagısında 9-10 adet anal bez bulunur. Anal bezlerinin kanallarının
çoğu linea dentata düzeyinde anal kriptalara açılır. Olay anal kanaladaki kriptaların iltihaplanması ilşe
başlar. İltihabın anal kanaldan glandlara ulaşması ile kriptoglandüler nitelik kazanır. Sfinkterler arası
absenin bir yandan anal kanal ya da rektum içerisine, ydiğer yandan da cilde açılması sonucu fistül ortaya
çıkar. Absenin belirli anorektal bölgelerde birikmesi sonucuanorektal abseler, bu absenin özel anatomik
yerlerden boşalması ile fistüller ortaya çıkar.
Abselerin sınıflaması: En sık yayılım intersfinkterik planda aşağıya doğru olur ve perianal abseler meydana
gelir. Diğer bir sık görülme alanı rektum ile iskion arasında olur bu yerleşimdeki abse iskiorektal abse adını
alır. Arka-orta yerleşimli bir absenin dış sfinkteri geçerek postanal alana ulaşması sonucu derin post anal
abseler ortaya çıkar. Derin postanal abseler sağa sola yayılarak at nalı fistüllerin oluşmasına zamin hazırlar.
Bazenda enfeksiyon levator kasın üzerine yayılırve pelvirektal veya supralevatör abseye neden olur.
Submukazal ve cilt altı abseler nadir görülen diğer anoraktal abse türleridir.
Klinik: Bu abseler anal bölgede şiddetli ağrı, kızarıklık ve ateş ile kendini gösteririler. Rektasl tuşe ağrılıdır.
Tuşe ile absenin varlığı birkaç gün geçince anlaşırlı. Supralevatör abselerin başlangıçta tek bulgusu yüksek
ateştir; ağrı ve lokal bulgu geç ortaya çıkar. Bu hastalarda rektal ve vaginal tuşe ile ağrılı bir pelvik kitle
palpe edilebilir.
Mikrobiyoloji: Bu abselerin %10-25‟inde barsak kökenli olmayan St. Aureus ve deri organizmalarının
sorumlu olduğu gösterilmiştir. Bu gözlem perianal abselere lokal patolojilerinde neden olabileceğini ortaya
koymaktadır. Gerçektende cilt kökenli bakterilern izole edildiği abseleri,n hiçbirinde fistül oluşmazken
barsak kökenli bakterilerin rediği hastaların en az %50‟si fistül ile sonlanmaktadır. Anal bölgede şiddetli
ağrı ve şişlik ile başvuran hastalarda FM‟de iltihabın kardinal belirtileri çoğu kez tanıyı koydurur. Kuşkulu
vakalarda görüntüleme yöntelerinden faydalanılabilir. Bunların içerisinde lümen içi US (ELUS) ve lümen içi
MR‟ın tanı değeri yüksektir.
Tedavi: Anorektal abselerin tedavisi erken drenajdır. Eliptik bir insizyonla pü boşaltılır. Basit insizyon
yerine deri ve deri altı dokusundan bir parça çıkarılarak yapılan drenaj daha güvenlidir. Mukoza altı ve derin
post anal abselerde drenaj rektum içerisinden yapılır. Supralevator abseler ise transrektal ya da transkütan
yolla drene edilirler.
Anorektal Fistüller:
Anorektal fistüller anal kanal ya da rektum mukozası ile perine derisi arasında içi epitelle döşeli yollar
olarak tanınır. Çoğu anorektal absenin spontan ya da cerrahi drenajından sonra ortaya çıkar. Yani bu
lezyonlar anorektal absenin kronik evresini oluştururlar. Erkeklerde daha sık görülür. Vakaların bir kısmında
ise tbc, ülseratif kolit, crohn, aktinomikoz, cinsel yolla geçen hastalıklar, kanser ve RT ana nedendir.
Fistüllerin seyrinin belirlenmesinde Goodsall kuralından yararlanılır. Anal glandların sıklıkla anal kanaklın
arka duvarında bulunmaları nedeniyle fistülleri büyük çoğunluğu orta hattın arkasında yerleşirler.
Enes Başak
Genel Cerrahi/40
Sınıflandırma: En sık fistül-anorektal halka ilişkisine dayandırılan Parks Sınıflaması kullanılmaktadır. Buna
göre anorektal fistrüller intersfinkterik, transsfinkterik, suprasfinkterik ve extra sfinkterik olmak üzere 4
grupta incelenir. Yüzeyel fistüller çoğu kez bir fissür ya da ameliyat yarasıyla birlikte olup anorektal
fistüllerin %3-4 ünü oluşturur. Anorektal fistüllerin %60-70 i intersfinkterik tiptedir.
Parks sınıflaması: Yüzeysel (submukozal-subkutan) %3-4. İntersfinkterik %60-70. Transsfinkterik %25.
Suprasfinkterik %5. Ekstasfinkterik %2.
Klinik: Hasta anüs çevresinde cerahatli bir akıntıdan yakınır. Anamnezde spontan ya da cerrahi yoldan
açılmış bir abse saptanır. Perianal bölgede irritasyon sonucu kaşıntı ortaya çıkabilir. Cerahatin drene
olmadığı durumlarda ağrı vardır. Bunun dışında ağrı olmaz.
Tanı: Dış ağızdan sokulan stile ile fistülün gidiş yönü araştırılır. Bu arada bir elin işaret parmağı ile rektal
tuşe yapılarak ya da anoskop yardımıyla fistülün iç ağzı tespit edilmeye çalışılır. Fistülografi tanı yanında
ameliyat yönteminin seçilmesine de yardımcı olur. Ayırıcı tanı P.Sinüs ve hidradenitis süpirativa ile
yapılmalıdır.
Tedavi: Anorektal fistüllerin tedavisi cerrahidir. Tedavide ana kural kontinens mekanizmasına en az zarar
verilerek fistülün iyileştirilmesidir. En sık kullanulan yöntem fistülotomidir. Yüzeyel ve sfinkterler arası
fistüllerde seçkin tedavi yöntemidir. Transsfinkterik fistüllerde de en sık fistülotomi uygulanır. Dış sfinkterin
%50 ya da daha fazla parçasının kesilmesini gerektirecek yüksek transsfinkterik fistüllerde fistülotomi
yapılmamalıdır. Yüksek transsfinkterik, suprasfinkterik ve bazı nüx fistüllerde seton uygulanır. Seton ile
ortalama 12 hafta içerisinde fistülotomi tamamlanır ve önemli bir sfinkter kusuru oluşmaz. Perianal fistül
tedavisinde diğer bir yöntem flep kaydırmadır. Özellikle ekstra sfinkterik ve bazende supra ve yüksek
transsfinkterik fistüllerde uygulanır. Uzun yıllar tedavi edilemeyen fistül zemininden nadiren squamoz hc li
karsinom gelişir.
Pilonidal Sinüs:
P.sinüs, sakrokoksigeal bölgede, içerisnden kıl gelebilen kese şeklinde bir oluşumdur. Deriye anüsün 4-5 cm
proksimalinden orta hat üzerinde bir ağız ile açılır. Bazen ağız birden fazla olabilir.
Etyopatogenez: Geçmişte hastaların konjenital kökenli olduğu sanılarak „‟kist dermoid sakral‟‟ adı
verilmiştir. Günümüzde ise edinsel bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Sakrokoksigeal bölgedeki kıl
foliküllerinde dilatasyon ve enfeksiyon oluşmakta enfekte foliküllerin deri altı yağ dokusuna açılması
P.sinüse neden olmaktadır. P.sinüse nadiren el parmakları arasında göbekte koltukaltında ve genital organlar
üzerinde de rastlanılmaktadır.
Klinik belirtiler: En sık 20-25 yaş erkeklerde görülür. Kadınlarda nadirdir. Hekime başvuru nedeni sakral
bölgede rahatsızlık duygusu, çamaşırların kirlenmesi, nadiren de ağrıdır. Akut enfeksiyon durumunda ise
ağrı şiddetlenir. Anüsten 5-6 cm proksimalde orta hat üzerinde kıl ve veya akıntı gelebilen ostiumların
görülmesyle tanı konur. Ayırıcı tanıda perianal fistül, hidradenitis süpirativa, sakrokoksigeal osteomyelite
bağlı sinüs ağızları ve fronkül akla gelmelidir.
Tedavi: P.Sinüsün akut abseli döneminde lokal anestezi altında drenaj uygulanır. En sık kullanılan tedavi
yöntemi geniş eksizyon ve primer kapamadır. Eliptik bir kesiyle p.sinüs sakral fasiaya kadar derinleşerek
çıkarılır. Pirmer kapama 2-3 haftada iyileşme sağlar ancak %20 gibi oldukça yüksek nüx oranına sahiptir.
Geniş eksizyon ve yarayı açık bırakma nüx açısından avantajlı bir yöntemdir. Nüx oranı %2 dir ancak
eksizyon boşluğunun granülasyon dokusuyla dolup kapanması 2-3 ay sürer. Bazen yara tümüyle iyileşmez
ve yeni cerrahi girişim gerekebilir. Marsupiarizasyon (ön duvar çıkarıldıktan sonra cilt kenarının sinüs
tabanına dikilmesi), intrafleksiyon (eksizyondan sonra cilt kenarlarının sakral fasiaya dikilmesi ), insizyon
ve küretaj, eksizyon ve fleplerle kapama diğer kullanılan yöntemlerdir. Diğer alternatif bir yöntem fenol
Enes Başak
Genel Cerrahi/41
enjeksiyonudur. Bu yöntemle %80 lik fenol 1-2 ml dışarıdaki sinüs ağzından zerk edilir. %60-80 iyi sonuş
alındığı bildirilmiştir. Uzun süre tedavi edilmeyen P.sinüslerde seyrek olarak karsinom gelişebilir.
Perianal Hidradenitis Süpirativa:
Deri ve deri altı dokusunun kronik seyirli bir hastalığıdır. Hastalık apokrin ter bezlerinden başlar. Bu
nedenle apokrin ter bezlerinin bol olduğu koltukaltında (en sık) ve perianal bölgede sık görülür.
Etyopatogenez: H.süpirativa apokrin bezlerin aktvasyonunun yoğun olduğu genç hastalarda ortaya çıkar.
Erkeklerde daha sıktır. Kolaylaştırıcı nedenler, şişmanlık, DM, deri hijyen yetersizliği, aşırı terleme,sigara
sayılabilir. Başlangıçta apokrin tre bezlerinin kanalı keratin ile tıkanır. Bez gidrek şişer ve içinde bakteri
ürer. Bezin duvarı yırtılınca enfeksiyon derma içine yayılarak sellülite yol açar. Bunu abse olıuşumu, sinüs
ve fistüller izler. Kronik dönemde fibrozis sonucu deri sertleşerek yapısını kaybader ve üzerinde çukurlar ve
ülserler oluşur.
Klinik: Deri altında ağrılı şişlikler görülür. Bunlar giderek çıban şeklini alır. Kendileğinden ya da cerrahi
drenajla az miktarda, pis kokulu pürülan bir akıntı ortaya çıkar. Akıntıdan yapılan kültürlerde en sık
stafilokok, sterptokok ve koliform bakteriler ürer. En sık crohn hast. Ve perianal fistülle karıştırılır.
Tedavi: Sıcak banyolar, cilt temizleyici ajanlar, kültür sonucuna göre tapikal ya da sistemik antibiyotikler
kullanılır. A vitamini yararlı olabilir. Steroid ve diğer hormanlar etkili değildir. Lokalize süpirasyonlarda
insizyon ve drenaj uygulanır. Ancak hastalık yeterli tedavi olmaz ve kronikleşir. Kronik dönemde en sık
yapılan tedavi derinin eksizyonudur. Eksizyondan sonra defekt açık bırakılabildiği gibi, primer kapama, deri
greft leri ve pedilüllü fleplerle kapama yöntemlerinden biri uygulanabilir. Kronik hastalık zemininde nadiren
yassı epitel hc. Li Ca gelişebilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/42
11 - Kolonun Divertiküler Hastalığı
Terminoloji: Diverticulum, divertikülozis, divertikülit.
Kolon divertikülü: 2 tiptir. Gerçek: tüm katları içerir, nadirdir, çekum ve sağ kolonda, konjenitaldir,
gençlerde görülür. Yalancı: mukoza ve submukoza fıtıklaşır (pulsiyon), sık görülür, edinseldir, sigmoid
kolon %95, tüm kolon %7-16
Tarihçe: İlk kez littre (1700) tanımladı. Graser (1899) Peridivertikülit.
Epidemiyoloji: Batı toplumunda daha sık. 40 yaş öncesi seyrek. 40 yaş sonrası görülmesi giderek artar. 60
yaş sonrası insidans %50. Vejetanlar %12. Kontrol grubu %33. Batıda divertiküller sigmoid ve inen
kolonda, Asyada sağ kolonda sıktır.
Etyoloji: 1.Liften fakir (posasız) diyet alışkanlığı: Laplace kanunu, lümenin en dar olduğu sigmoid kolon,
duvarda gerilme. Yaşlanma: kas liflerinin gerilme gücü azalır, yetersiz lifli feçes + kontraksiyon basıncı.
Dağıtma ve segmentasyonları önleme özelliğini kaybeder kolon duvarında vasa rektaların penetre olduğu
yerlerden mukoza fıtıklaşarak doğar. 2.Kollajen doku hastalıkları (Marfan ve Ehler Danlos sendromları).
3.Polikistik böbrek hastalıkları (perforasyon sıktır).
Divertiküler hastalıkta düz kas tabakasının ileri derecede kalınlaşmasıda belirgindir. Yoğun divertikülü
olanlarda 1,8 mm da daha fazladır. Divertiküllerin boyutları genellikle 1-5 mm. Literatürde en büyüğü 29
cm. Dev divertiküllerde (perferasyon, obstrüksiyon, torsiyon) cerrahi endikedir.
Klinik: DH çoğu kişide belirti vermez. Noninflamatuvar divertiküler hastalık. Sol alt kadranda ağrı (spazm
ve motilite bozukluğu). Barsak alışkanlığında değişiklik görülür. Sağ kolon divertikülü apandist ile karışır.
Divertikülit Ostium kapanır mukoza çatlar enfeksiyon %10‟dan azında gelişir. Bunların %50‟sinde tek atak
%25‟inde ikinci atak görülür.
Komplike olmayan divertikül: Kramp tarzında ağrı, lokal hassasiyet, ateş, lokositoz.
Komplike divertikülit: Mesane, uterus, overler ve ince barsağı etkiler, obstruksiyon (perikolik, fibrozis),
yavaş perferasyon (kronik abse), lokalize abse-fistül (kolovezikal, kolovajinal, koloenterik, kolouterin),
serbest perferasyon, kolovezikal fistül (pnömotori %85).
Tanı: Semptomatik divertiküllozis mutlaka araştırılmalı. Divertikülozis; lavman opak kolon grafisi,
sigmoidoskopi.
Akut divertikülit: Endoskopi, lavman opak kolon grafisi kontrendike. Kolon grafisi akut ataktan 2 ay sonra
yapılır. Kolonoskopi akut ataktan sonra striktür değerlendirilmesi ve adenom-kanser ayrımı için yapılır.
Direk batın grafisi: Perferasyonda serbest hava (%32), obstruksiyonda hava sıvı seviyesi. Suda eriyen
kontrasla alçak basıçlı kolon grafileri perferasyon-akut divertikülit ayrımında kullanılır. BT: Akut
divertikülit ve komplikasyonlarında (abse vs). Laparoskopi: Sigmoiddeki inflamasyon için.
Tedavi:
Tıbbi: Komplike olmayan divertiküler hastalık: antispazmolitik, muskulotrofik etkileri fazla yoktur, morfin
(lümen içi basıncı artırır), oral lifli gıda alımı artırılır (%70-90 semptomlar kaybolur), pentozocin sigmoid
motilitesini azaltır. Akut divertikülit: oral gıda kesilir, IV sıvı, antibiyotik (aerobik, aneorobik),
metranidazol + trimetoprim kombinasyonu. Ağır sepsiste: aminoglikozid, sefalosporin + metranidazol,
ampisilin + sulbactam, imipenem, sefoksitim. Uygun konservatif tedaviye cevap 3 gün içinde alınmalıdır.
Aksi halde abse düşünülmeli, drenaj planlanmalıdır. Fistül (dren yerinden). Elektif rezeksiyon.
Enes Başak
Genel Cerrahi/43
Cerrahi: Komplike olmayan divertiküler hastalık: ilk atak (şiddetli) konsevatif tedavi, inflamasyon
gerilemedi ise cerrahi tedavi. İlk atak tümüyle geriledi, ikinci atak, genel durum iyi, 50 yaş altı ise cerrahi.
Komplike divertiküler hastalık: sol kolektomi + kolostomi (kolostomozis primer anastomoz). Perforasyon
ve jeneralize peritonit 3 aşamalı girişim: 1. Abse drenajı proksimal kolostomi, 2. Sigmoid rezeksiyon ve
anastomoz, 3. Kolostomi kapatılması. İki aşamalı girişim; akut divertikülit tanısı konduğunda her zaman acil
cerrahi girişim gerektirmeyen akut batın sendromlarından birisidir. Peritonit bulguları, septik şok, direk
grafide serbest hava, kontraslı grafide periton içine kaçak gösterilmesiacil cerrahi girişim endikasyonudur.
İmun yetmezliği, kortikosteroid, kemoterapi, transplant, immunsupresyonu, olan ve akut divertikülitle gelen
hastalara acil cerrahi girişim önerilir. Ameliyat esnasında kolon irrigasyonu, primer anastomoz intrakolonik
bypass tekniği kullanılarak yapılabilir, proflaktik üreteral kateterizasyon, seçilmiş olgularda tek aşamalı
rezeksiyon ve anastomoz önerilmektedir, transplantasyon olgularında divertikülit atağı, hikâyesi varsa Tx
öncesi elektif rezeksiyon yapılmalı.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Sınıflama - Hinchey sınıflaması: Evre I; perikolik abse veya flegmon. Evre II; pelvik, İntrabdominal veya
retroperitoneal abse. Evre III; jeneralize pürülan peritonit. Evre IV; jeneralize fekal peritonit. Hinchey Evre
I-II; primer anastomoz (tek aşamalı), Evre III-IV; iki aşamalı.
Komplikasyon: Perferasyon-İntraabdominal abse, fistül, barsak tıkanıklığı, yaygın peritonit, kanama.
Divertikül kanaması: Kolonun marjinal arterinin intramural dallarından birinin (vasa recti) divertikül
kubbesinden veya boyun kısmında asimetrik rüptürü ile oluşur (fekal travma). Divertiküler hastalıkta tüm
vakaların %3-5‟i kanar. Ani başlar, şiddetli ve masiftir, kırmızı renklidir, spontan durur, %76 spontan durur.
%99‟unda 4 üniteden az kan transfüzyonuna ihtiyaç vardır, %38 „i yeniden kanar. Kolonoskopide pigmente
çıkıntı (sentinel pıhtı) yeniden kanama riski yüksektir. Endoskopik bipolar koter uygulaması kalıcı hemostaz
sağlar. Sağ kolon- sol kolon ayrımı yapılamadığında transvers kolostomi (terkedildi). Nedeni bilinemeyen
massif kolonik kanamalrda sağ hemikolektomi (ilk tercih), subtotal kolektomi (ikinci tercih). Ayırıcı tanı:
1.Divertikülozis- divertikülit. 2.Kolon karsinomu. 3.Crohn. 4.Ülseratif kolit. 5.İskemik kolit. 6.Akut
apandisit.
Enes Başak
Genel Cerrahi/44
12 - Fekal İnkontinans
Fekal kontinans gaitanın sosyal olarak kabul edilebilir zaman ve mekanda boşaltılması, rektum içindeki
muhtevanın uykuda dahi kalitesinin, yani katı, sıvı veya gaz mı olduğunun fark edilebilmesidir. Fekal
inkontinans ayda iki kezden daha sık, uygun olmayan yerde ya da zamanda istemsiz gaita çıkarılmasıdır.
İnsidans: %1-10, huzur evlerinde %10-60.
Sınıflama: Minor (parsiyel): sıvı-gaz (ıslak gaz) ve gazın istemsiz kaçağıdır. Fekal impaction, hemoroid,
anal fissür, kısmı mukozal prolapsus, hemoroidektomi, fistülotomi, internal sfinkterotomi, anal dilatasyon
sonucu internal sfinkterin hasarından oluşur. Major (tam): normal kıvamdaki gaitanın istemsiz olarak
çıkarılmasıdır. Pudental ve sakral sinir hasarına bağlı pelvik taban kaslarında denervasyon sonucu gelişir.
Anal kontinans: internal sfinkter, eksternal sfinkter, puborektal kas, anorektal açılanma, intrarektal basınç,
gaita kıvamı, normal anal hislenme, perirektal duyu reseptörleri gibi faktörlerin senkronize çalışmasıyla
sağlanır.
Etyoloji: 1.İdiopatik. 2.Travmatik: zorlu vajinal doğum (%65), ıkınarak zorlu defekasyon, pelvis fraktürü,
yabancı cisim gibi iatrojenik travmalar, obstetrik yaralanmalar, cerrahi müdahaleler, sakral ve pudental sinir
hasarına bağlı pelvik taban kaslarında denervasyon. 3.Nörolojik: lokal, spinal, serebrel lezyonlarda.
4.Konjenital malformasyonlar: spina bifida, myelomeningosel, meningosel, agangliyonik megakolon
(Hirschsprung hastalığı), imperfore anüs.
Tanı: Tuşe rektal, sigmoidoskopi, anal manometre, elektromyografi, sinedefakografi, defakografi, anal
endosonografi, elektrosensitivite.
Tedavi:
Sebebe yönelik olmalıdır. Medikal tedavi-konservatif tedavi, biofeedback, cerrahi.
Medikal tedavi: Hastane ve poliklinikte (ayaktan). Davranış tedavisi ve ilaç tedavisi. Özellikle yaşlılarda
fekal impaction için; gaitanın yumuşatılarak çıkarılması, lavman, elle çıkarma, tekrarın önlenmesi, günlük
gliserinli supposituvarlar. İlaca bağlı konstipasyon gelişenlerde ilaçlar (narkotik, antidepresan,
antihistaminikler, myöroleksanlar) kesilmeli.
İlaç tedavisi: Steroid ve sülfosalazine; ülseratif kolitli hastalarda inkontinansı kontrol edilebilir. Steroidli
lavmanlar: radyasyon proktitinde. Cholestyramin: crohn‟da sekonder olarak safra tuzlarının
malabsorbsiyonuna bağlı diyarelerden olan fekal inkontinansta cevap alınabilir. Lomotil, kodein, loperamid
ile kolon transiti geciktirilebilir, su reabsorbsiyonu kolaylaşır ve gaita volümü azaltılabilir.
Biofeed back tedavisi: %50-90 fekal inkontinans epizotunu azaltır. Eksternal anal sfinkterde müsküler
defekti olanlarda eksternal sfinkter cevabı güçlenir. İnternal ve eksternal sfinkter cevabının senkronize
olmasını sağlar. Cerrahi sonrası kas zayıflığı olan hastalarda iyi sonuç verir.
Cerrahi tedavi: Anterior sfinkteroplasti. Grasilis ve gluteus maksimus kaslarının bilateral transpozisyonu ile
yeni sfinkter oluşturulması. Transanal elektrositümülasyon. Artifisyel sfinkter (nörolojik); basınç kontrollü
balon, kaf, pompadan oluşur. Kolostomi.
Komplikasyonlar: Mali külfet, sosyal ve toplumsal yıkım, seksüel disfonksiyon, cilt irritasyonu, üriner
enfeksiyonlar.
Enes Başak
Genel Cerrahi/45
13 - Hemoroidal Hastalık
Yaşı 50‟nin üzerindeki bireylerin en az % 50‟si yaşamlarının bir evresinde hemoroidal hastalıkla
karşılaşırlar. Bu yüzden bir koloproktoloji kliniğine başvuran hastaların büyük bölümünü semptomatik
hemoroidal hastalıklı olgular oluşturur.
Etyoloji: Kalıtım, yaşlılık, öksürük, ıkınma, anatomik özellikler, egzersiz, psikolojik sorunlar, gebelik,
endokrin değişiklikler, beslenme, yiyecek ve ilaçlar, kusma, meslek, infeksiyon, sıkı giyinme, kabızlık,
iklim.
Hemoroidler anal kanalda kontinensin ince ayarından sorumlu olan yapılardır. Bu yapılar içinde sistemik
arter, ven ve portal venin birbiriyle arteriovenöz şantların oluştuğu yastıkçıklar olup duvara sabitleyici bir
konnektif doku ile bağlıdırlar. Hemoroidlerin oluşması veya genişlemesi hemoroidal arterler, portal ve
sistemik venlerdeki basıncın artması sonucudur.
Genel semptomlar: kanama, ağrı, prolapsus, kaşıntı, akıntı.
Sınıflama: 1-Eksternal hemoroidler: inferior hemoroidal pleksusdan köken alırlar ve modifiye skuamöz
epitel ile örtülüdürler. Genelde tromboze ağrılı pakeler halinde gelişirler. Gebelerde ve ağır fiziksel aktivite
gösteren genç erkeklerde sıktır. Oluşmalarında artmış karın içi basıncının hemoroidal venlere yansıması en
önemli faktördür. 2-İnternal hemoroidler: superior hemoroidal pleksustan köken alırlar ve mukoza ile
örtülüdür. İnternal hemoroidler prolapsusun derecesine göre sınıflandırılır.
Prolapsus semptomları: 1.derece; yok kanama. 2.derece; spontan redüksiyon prolapsus, kanama. 3.derece;
elle redüksiyon prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, kaşıntı, ıslaklık. 4.derece; redükte
edilemez prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, mukuslu salgı, kaşıntı, ağrı, tromboz
Miks hemoroidler; eksternal-internal.
Tedavi:
Tıbbi tedavi: Minor cerrahi tedavi yöntemleri (fiksasyon prosedürleri): skleroterapi, lastik band ligasyonu,
infrared fotokoagülasyon, elektrokoagülasyon-bipolar diatermi, hemoroidolizis-ultroid, kriyoterapi, lazerle
tedavi, hemoroidal arter ligasyonu, internal sfinkterotomi-lord dilatasyon, harmonik scalpel
hemoroidektomi. Major cerrahi tedavi: hemoroidektomi, staplerle hemoroidopeksi-PPH.
3 amaç için çalışılır; 1. Hemoroidlere olan basıncı ve gerilimi azaltmak. 2. Fazla mukoza ve hemoroidal
dokuyu uzaklaştırmak. 3. Skar oluşturarak hemoroidal dokuyu ve komşu yapıları fikse ederek prolapsusu
önlemek. Tıbbi tedavide: karın içi basıncı artıran nedenlerin ortadan kaldırılması, kabızlığın veya ishalin
önlenmesi gerekir. Ikınmaktan kaçınmak. Posalı, lif, tahıl, kepek açısından zengin gıdalar, bol meyve-sebze
yenilmesi, günde en az 1.5-2 litre su içilmesi. Antihemoroidal ilaç ve gaita yumuşatıcıların kullanımı. Sıcak
su oturma banyosu yapılması. Hemoroidal hastalığın semptomları tıbbi tedavilerle giderilemediğinde diğer
yöntemlere başvurulur. İnternal hemoroidlerde prolapsusun derecesi tedavide seçilecek modaliteyi belirler.
Skleroterapi: İç hemoroidlerin çevresindeki yumuşak doku içerisine kimyasal bir solüsyonun zerk edilerek
damarların skleroze edilmesi yöntemidir. Zerk edilen madde, sarkan mukozayı altındaki kaslara yapışmasını
sağlar ve prolapsus önlenmiş olur. Sklerozan maddeler; demir persülfat, kinin, üre hidroklorid, sodyum
morhuat, sodyum tetradecyl sülfat (sotradecol), % 5‟lik fenol. Endikasyonlar: 1.- 2. evre iç hemoroidlerde
ve cerrahi sonrası nükslerde, ileri evrelerde de bant ligasyonu ya da pake eksizyonuna ek olarak küçük
pakelere skleroterapi yapılabilir. Çok yaşlı ve riskli hastalarda da uygulanabilir. Kontrendikasyon: dış
hemoroidlerde injeksiyonlar çok ağrılı ve yararsızdır. İç hemoroid pakesinde tromboz, infeksiyon,
ülserasyon ve gangren varsa skleroterapi uygulanmaz. İmmun yetersizlik. Komplikasyonlar: soyulma,
Enes Başak
Genel Cerrahi/46
trombozis, yanma, abse, gangren, bakteriyemi, parafinoma (oleogranuloma), prostatit ve hematüri, impotans,
nüks.
Lastik bant ligasyonu (LBL): Özel bir aletlepakelerin lastik band ile kökünden bağlanması işlemidir.
Anestezi gerektirmez, ancak lastik bandın dentate çizginin yukarısına uygulanması gerekir. Hastanın
işlemden önce temizleyici bir lavman kullanması uygun olur. Genellikle ilk seansta üçten fazla bandlama
önerilmez. Endikasyonlar: 1-2. ve bazı 3. evre hemoroidlerde uygulanır. Kontrendikasyonlar: eksternal
hemoroidler. Uzun süreli aspirin ve antikoagulan kullanan hastalar. Komplikasyonlar: gecikmiş kanama,
şiddetli ağrı, trombozis, ülserasyon, bandın kayması, sepsis.------1 aylık takip sonunda hastaların % 96‟sında
semptomlar kaybolur. Lastik band ligasyonu tedavide diğer fiksasyon yöntemlerden skleroterapi ve infrared
koagülasyondan daha üstün olduğu gösterilmiştir. Fakat komplikasyon oranı daha yüksektir.
İnfrared fotokoagülasyon: Kızılötesi ışınlarla hemoroidlerde minör doku harabiyeti ve fiksasyon
sağlanmasıdır. Teknik: infrared ışığı, önceden belirlenen bir seviyede ışık hızıyla penetre olmakta ve ısıya
dönüşmektedir. Radyasyon 3 mm genişlikte ve 3 mm derinlikte protein koagülasyonuna neden olmaktadır.
Bir probla her hemoroid pakesi üzerine 1-2 saniye süre ile 3-4 ayrı uygulama yapılır. Komplikasyonsuz bir
girişim olsa da tedavi sonrası nüks sıktır. Endikasyonlar: kanamalı 1. derece ve küçük 2. derece
hemoroidlerde. İmmun sistem yemezliği olan hastalardaki kanamalarda. Antikoagülan kullananlarda, hamile
hastalarda ilk tedavi seçeneği olabilir.
Hemoroidolizis-Ultroid: Hemoroidlerin ambulatuvar tedavisinde kullanılan ve monopolar, düşük voltajlı,
jeneratör ünitesi, takılabilir bir tutacağı, tek kullanımlık probları, topraklama pedi ve yalıtkan bir anoskoptan
oluşmaktadır. Teknik: prob hemoroid pakesinin içine yerleştirildikten sonra hastanın toleransına göre amper
yükseltilir ve yaklaşık 10 dakika aynı pozisyonda tutulur. Genellikle bir seansta tek uygulama yapılır.
Tedavi için ayrılan zaman bir dezavantaj olarak kabul edilmektedir.
Elektrokoagülasyon-Bipolar diatermi: Doku hasarı, ülserasyon ve fibrozis oluşturarak ısının lokal
uygulanması esasına dayanan bir yöntemdir. Yaklaşık 3 mm derinliğinde koagülasyon oluşturur ve bütün
hemoroidler tek seansta tedavi edilebilir.
Kriyoterapi: Pakelerin nitröz oksit (-60, -80˚C) ya da sıvı azot (-196˚C) ile hızlı bir şekilde dondurularak
tahrip edilmesi ve fiksasyonu metodudur. Hem internal hem de eksternal hemoroidler tek bir seansta tedavi
edilebilir. Derin dondurma kas harabiyetine, yüzeyel dondurma tedavinin başarısız kalmasına yol açar.
Maliyetinin yüksekliğine karşın etkinliğinin az, komplikasyonunun fazla ve sonuçları iyi olmadığı için nadir
olarak uygulanır.
Lazerle tedavi: Karbondioksit, argon, neodymium YAG. Karbondioksit lazer primer olarak kesme işini
yaparken argon lazer yüzeyel damarları iyi koagüle eder. Neodymium YAG ise derin damarların
koagülasyonunda kullanılmaktadır. Lazer vaporizasyonunda, pakeler üzerine 2 cm uzaklıktan uygulanan
lazer ile yüzeyel doku hasarı ve tespit sağlanır. Birinci ve ikinci evre hemoroidlerde kullanılır. Cerrahi
tedaviye bir üstünlüğünün olmadığı bildirilmektedir. Komplikasyon: iyileşme süreci uzundur, kanama, ağrı,
apse, pahalı bir yöntemdir.
Hemoroidal arter ligasyonu (HAL): Ucuna doppler akım ölçer sistemi adapte edilmiş bir anoskopla anal
kanaldan girilerek hemoroidal yastıkçıkları besleyen arterlerin yerinin belirlenmesi ve konulan dikişlerle
arteryel beslenmenin kısıtlanması esasına dayanan yöntemdir. Avantajları, anestezi ve ameliyathane şartları
gerektirmeksizin uygulanabilmesidir. Uzun dönem sonuçları bilinmemektedir.
İnternal sfinkterotomi lord dilatasyon: Artmış anal kanal basıncının hemoroid problemine olumsuz katkıda
bulunduğu, sfinkterotominin veya anal dilatasyonun bu artmış basıncı azalttığı ve bu şekilde olumsuz
durumu düzelttiği fikrine dayanarak uygulanmıştır. Dilatasyon sırasında parmaklar ulaşabildiği yere kadar
ilerletilir ve bu sayede sadece anal kanal değil, rektal ampulla da dilate edilir. Dilatasyondan sonra yaşlı
hastalarda inkontinens oranı yüksek olduğu için teknik 55 yaşından genç hastalarda sınırlı tutulmalıdır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/47
Harmonik scalpel hemoroidektomi ligasure hemoroidektomi: Ultrasonik teknolojiyi (55.500Hz) kullanarak
hemoroidal dokuyu kesmek ve koagule etmek suretiyle etki eder. Lazer ve elektrokoagulasyondan daha az
ısı (50-100 ºC) kullanır ve daha az duman oluşturur. Avantajları: postop ağrı, kanama, operasyon süresi.
Staplerle hemoroidopeksi-PPH: Evre 4 hemoroidler ve anal prolapsus olgularında uygulanması önerilir.
Özel bir sirküler stapler yardımıyla anal kanal proksimalinden mukoza-submukoza halkası eksize edilir.
Uzun dönem sonuçları beklenmektedir. Teknik: dişli çizginin 2-4 cm proksimalinden nonabsorbabl sütürle
keseağzı dikişi konur. Dikişlerin sadece mukoza ve submukozadan geçmesi önemlidir. Stapler ağızları
arasında bağlanan bu dikiş distal rektumdan 2 cm eninde çepeçevre bir mukoza eksizyonu yapar. Avantajı:
ameliyat sonrası ağrı azdır. 3. ve 4. derece hemoroidlerin tedavisinde Mukozal prolapsusun tedavisinde
etkindir. Dezavantajı: pahalı, genel anestezi gerektirir.
Cerrahi hemoroidektomi: Hemoroidlerin ameliyatla çıkarılması işlemidir. Ameliyat çeşitleri arasında tek
fark yaranın açık bırakılması veya kapatılmasıdır. Açık teknik: St Marks, Milligan-Morgan, Parks. Kapalı
teknik: Ferguson hemoroidektomi. Whitehead hemoroidektomi, striktür ve ektropion (ıslak anüs)
komplikasyonları nedeniyle günümüzde cerrahlar tarafından nadiren kullanılmaktadır. Endikasyonlar:
semptomların diğer yöntemlerle giderilemediği durumlar, geniş prolabe pakelerin varlığı (3. ve 4. derece
internal), tromboze geniş eksternal hemoroidlerin bulunması, ülserasyon, gangren varlığı, aynı zamanda
fissür, fistül, deri takıntısı gibi cerrahi tedavi gerektiren perianal lezyonların bulunması, hastanın ameliyatı
ilk seçenek olarak benimsemesi, anorektal yapının ciddi derecede ve geri dönüşümsüz olarak bozulduğu
durumlarda düşünülmelidir.
Hemoroidektomi komplikasyonları: Ağrı, kanama, idrar retansiyonu, fekal tıkanma, idrar yolu infeksiyonu,
konstipasyon, infeksiyon, mukozal prolapsus, mukozal ektropion, anal deri katlantıları, rektal darlık, anal
fissür, pseudopolip, epidermal kistler, anal fistül, pruritus ani, fekal inkontinens, rekürren hemoroidler.
İnternal hemoroidlerde tedavi algoritmi:
1.Derece fiksasyon (infrared)
2.Derece fiksasyon (infrared), fiksasyon-destrüksiyon (LBL)
3.Derece fiksasyon-destrüksiyon (LBL, hemoroidektomi)
4.Derece fiksasyon-destrüksiyon (hemoroidektomi),
destrüksiyon (acil hemoroidektomi)
akut
tromboze,
internal/eksternal
fiksasyon-
Sonuç: Skleroterapi veya infrared koagülasyon ile tedavi edilen hastalarda yeniden tedavi girişimi daha
sıktır. Evre 1,2 hatta 3 hemoroidler için lastik bant ligasyonu etkin bir yöntem olup skleroterapi ve infrared
uygulamadan daha iyi sonuçlar verir. Hemoroidektomi invaziv bir girişim olmasına rağmen tedavi sonuçları
bakımından en uygun yöntemdir. Fakat ağrı ve komplikasyonların sıklığı nedeniyle diğer yöntemlerin
etkisiz kaldığı durumlarda uygulanmalıdır. Staplerle hemoroidektomi hemoroidal hastalığın tedavisi için
yenilik olsa da uzun dönem sonuçları beklenen pahalı bir yöntemdir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/48
14 - İnflamatuvar Barsak Hastalıkları
Tanım: idiopatik ve kronik intestinal inflamasyon. Ülseratif kolit, Crohn hastalığı. İnsidans; ÜK 11/100,000
Crohn 7/100,000, cxoğrafyaya göre değişiklik gösterir. 25-35 ve 50-70 yaşlarda pik yapar. Yahudilerde
sıktır, zencilerde az görülür. Crohn: Kadın >Erkek, ÜK: Erkek > Kadın. Gelişmiş ve gelişmemiş ülkelerde
sıktır. Ailelerde görülür (ÜK).
Etyoloji: düzensiz mukozal immun fonksiyon. Genetik? (%3 familyaldir). Bireye göre farklı fizyolojik
inflamasyon. 1) etkisiz immun cevap, 2) yetersiz uygun olmayan cevap. Çevresel etkenler, psikolojik
uyaranlar, genetik, immunolojik (otoimmunite) ve bakteryel faktörler (kanda kolon epiteline karşı antikor
bulunması ve bakteri tesbit edilmesi).
Ülseratif Kolit:
Klinik: diare (genellikle) „konstipasyon‟, rektal kanama ve muköz akıntı, tenesmus, ateş, kilo kaybı, kramp
tarzında ağrı. Yaygın ve yüzeyel ülserasyon nedeniyle mukoza frajildir. Ülserli bölgeler arasından yüzeye
doğru çıkan kümeleşmiş yuvarlak sağlam mukoza adacıkları oluşur (psödopolip). Bu oluşumlar displazik
değişiklik gösterebilir (karsinom). Ülseratif kolitin striktür veya fistül oluşumuna yol açabilen tek
komplikasyonu karsinomdur. Ağır inflamasyonda belirgin distansiyon gelişebilir ve beraberinde duvarda
incelme olur (toksik megakolon). Sürekli hasar ve tamir olaylarına sekonder gelişen ve giderek artan bağ
dokusu birikimi ile muskularis mukoza hipertrofisi barsağın düzleşmesi ve kısalmasına yol açar (haustra
kaybı). En çok rektosigmoid bölgede ve esas olarak mukoza ve submukozayı tutar. Rektum proksimalinden
başlar; 40% rektum ve sigmoid, 40%‟ dan fazla sadece rektum (ülseratif proktit), 20% tüm kolon (pankolit).
Mikroskopik özellikler: sadece mukoza ve submukozayı kapsar, kript distorsiyonu, plazma ve lenfatik hücre
infiltrasyonu, kriptit ve kript absesi.
Ekstraintestinal bulgular: anemi, hipoalbuminemi, halsizlik, emosyonel bozukluk, psikotik bulgular, sosyal
yaşamda değişiklik.
Ayırıcı tanı: ÜK. Crohn. Enfeksiyöz kolitler; salmonella, shigella,
pseudomembranous (C. difficile). Parazitik; amebiasis, giardia lamblia.
campylobacter,
e-coli,
Tanı: anamnez ve FM, endoskopi, baryum enema, düz karın grafisi.
Görüntüleme özellikleri: ödem, granüler inflamasyon, frajilite, psödopolipler, segmenter darlıklar, kolonun
kısalması, haustra kaybı, toksik megakolon.
Komplikasyon: Lokal: rektovajinal fistül, anal fistül, perforasyon, kanama, kolon ve rektumda fibröz darlık,
toksik megakolon, iskiorektal abse, kolon kanseri (%5), her 10 yılda Ca gelişme oranı %10 artar. Sistemik:
anemi, vitamin ve mineral eksikliği, ateş/sepsis, dehidratasyon, gözde iritis, üveit, episklerit, karaciğerde
yağlanma, sklerozan kolanjit, kanser, ağız mukozasında ülserler, gingivit, amiloidozis, tromboflebit,
poliartrit, plöroperikardit, eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, çocuklarda büyüme ve seksüel gelişim
geriliği, sosyal komplikasyonlar (iş ve sosyal güvenlik kaybı).
Tedavi: 5 ASA (sulfosalazine) topikal veya oral. Glukokortikoidler topikal veya sistemik.
İmmunosupresifler; 6 mercaptopurine, azathioprine, cyclosporine. İmmun modülatör; inflixamab
(remicade). Cerrahi; total kolektomi, ileostomi veya poş, ileoanal anastomoz (poşlu, poşsuz). Acil tedavi:
toksik megakolon, perforasyon, kanama. Toksik megakolon: acil hospitalizasyon. Oral beslenme kesilmeli,
NG dekompresyon. Yüksek doz steroid (prednizolon 60mg/gün, hidrokortizon 300mg/gün). Geniş
spektrumlu antibiyotik. 48 saat içinde cevap alınmazsa acil kolektomi.
Enes Başak
Genel Cerrahi/49
Tedavideki diğer sorunlar: beslenme, gebelik, yetersizlik (kuvvetsizlik), iş ile ilgili kısıtlamalar, amebiazis
tedavisi, kanser gelişimi ve prognoz.
Mortalite: hafif atak (%1), şiddetli atak (%20), 25 yılda %40, sebep; perforasyon, kanama, sepsis, kanser.
Crohn Hastalığı:
Ağızdan anüse kadar tüm gastrointestinal sistemin herhangi bir segmentini tutabilen kronik transmural bir
inflamasyondur.
Özellikler: transmural inflamasyon, skip area, granülomlar, penetrasyon/perforasyon, ekstraintestinal
bulgular, tüm gastrointestinal traktus tutulumu, aftöz ülserler.
Tutulum: 1/3 ileum sadece, 1/3 colon sadece, 1/3 ileum ve kolon, 1/3 perianal hastalık, çok az üst
gastrointestinal yerleşim.
Semptomlar: diare, karın ağrısı, kilo kaybı, ateş, ekstraintestinal tutulum, kanama.
Bulgular: abdominal tenderness/mass, kilo kaybı, ateş, anemi, artrit/episiklerit/ankylosan spondilit,
pyoderma/eritema nodosum, perianal hastalık.
Diare etyoloji: sıvı sekresyonu, malabsorpsiyon, safra tuzları/malabsorpsiyon, fistüller, bakteryel florada
değişme ve artış, kısa barsak sendromu.
Fistül: kapalı perforasyonlar, entero enterik, entero retroperitoneal, entero vesicular/vaginal, entero kutanöz,
enterorenal.
Perianal hastalık: skin tag, anal fissürler, fistül, perirektal abseler.
Ekstraintestinal tutulumlar: Kas-iskelet: periferal artropati, ankylosan spondilit, osteoporoz, osteomalazi,
osteonekroz, tekrarlayan polikondrit. Dermatolojik: eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, eritema
multiform, metastatik crohn. Ofthalmolojik: üveit/iritis, episiklerit. Hematolojik: anemi (tüm tipleri),
hemolitik anemi, trombositoz, hiperkoagulabilite durumları. Hepatobilier: primer sklerosan kolanjit,
perikolanjit, siroz, kolanjiokarsinom, granulomatöz hepatit, hepatik abse, portal ven trombozu. Diğerleri:
genitoüriner fistüller, kardiovasküler, pulmoner, nörolojik, pankreatik, psikolojik. Sistemik semptomlar:
ateş, kilo kaybı, anoreksi veya besinlerden uzak durma, genel huzursuzluk.
Ne zaman şüphelenmeli: abdominal ağrı, diare, karında huzursuzluk, etyolojisi bilinmeyen ateş, demir
eksikliği Anemisi, B-12 eksikliği (normal mide), ekstraintestinal belirti varlığı.
Komplikasyonlar: genel durumun bozulması, sepsis, abse, fistül, kanserler, sosyal komplikasyonlar.
Araştırma; endoskopi, baryum enema, enteroclysis, karın ve pelvis tomografisi.
Ayırıcı tanı: ülseratif kolit, nonspesifik kolit, infeksiyöz kolit, amebiazis, iskemik kolit, cytomegalovirus
koliti, divertikülit, yersinia enterokoliti, tüberküloz, lenfoma, endometriozis, kanser.
Tedavi: 80’li yıllar: steroidler, azulfidine, cerrahi, TPN, intestinal segment bypass. 90’lı yıllar: steroidler, 5
aminosalisilatlar (sulfasalazine), immunosupresifler (azathioprine, 6 mercaptopurine, FK 506/cyclosporine),
daha az cerrahi. 2000’li yıllar: daha az steroid, daha az cerrahi, daha çok immunosupresifler, cyclosporine,
infliximab (remicade) anti-TNF-alpha, thalidomide, aminosalicylate/antibiyotikler. Infliximab tedavisi: 5
mg/kg, 2-6 hafta, 8 hafta aralarla, immunosupresiflerle birlikte. 2002’li yıllar: immunosupresifler,
infliximab (remicade), metronidazole/ciprofloxacin, aminosalicylate, budesonide (enterik steroid), arasıra
steroidler, cyclosporine.
Enes Başak
Genel Cerrahi/50
15 - Kolorektal Kanserler
Toplumda 3. Sıklıkta görülen tümörler (erkeklerde akciğer ve prostat, kadınlarda akciğer ve meme). ABD de
yılda 130 000 yeni olgu, bunların 50-60 bin exitus. Prevalansı erkeklerde binde 16.6, kadınlarda binde 14.7.
Gelişmiş ülkelerde (ABD, Avusturalya, Yeni Zelanda) sık, gelişmekte olan ülkelerde daha az görülür. Erken
evre kanserlerde 5 yıllık sürvi %90, geç evre tümörlerde %10.
Risk faktörleri: Diyet: yağ ve kolesterolden zengin diyet, yetersiz kalsiyum alımı, vitamin ve liften fakir
diyet, sigara, alkol, obesite, yaş. Klinik risk faktörleri: herediter polipozis sendromu, HNPKK, ailede kolon
kanseri öyküsü, iltihabi barsak hastalığı, akromegali, meme, over ve uterus kanserleri, üreterosigmoidostomi
ve pelvik radyasyon uygulanması, kolesistektomi.
Koruyucu faktörler: yüksek fiberli diyet, fiziksel aktivite, düşük vücut kitle indeksi, aspirin NSAİİ, folik
asit, kalsiyum, sebze ve meyve, vitamin A, C, E, hormon replasman tedavisi.
Liflerin kolon kanserindeki koruyucu etkisi: intestinal transit zamanını kısaltarak, diyetteki veya lumende
oluşabilecek karsinojenleri adsorbe ederek, barsak mikroflorasını düzenleyerek, lümendeki kısa zincirli yağ
asitlerini arttırarak kolon pH‟sını düşürür.
Vitamin C, E, selenyum, indoller ve proteaz inhibitörleri potansiyel antikarsinojenlerdir. DNA‟nın anormal
metilasyonu karsinogeneziste önemli rol oynar. Folat ve metiyonin bu metilasyon için gereklidir. Folat
eksikliğinde DNA hipometilasyonu sonucunda karsinogenezis artacaktır. Yağ ve kırmızı et; diyetteki yağın
bakterilerle degredasyonu sonucu endojen safra asitleri ve nötral steroidlerin fazla miktarda ortaya
çıkmasının kolorektal karsinogenezisi uyarır, omega 3 ansature yağ asitidir, kolon kanseri gelişimini
azaltmaktadır. Kalsiyum; kolonda hücre proliferasyonunu azaltır. Karsinojenik etki yapabilen safra ve yağ
asitlerini bağlar (günlük 2 g), aspirin ve NSAİİ kullanan hastalarda kolon kanseri gelişme oranı belirgin
olarak düşmektedir (sulindac), NSAİİ‟lar apopitozisi indüklemekte ve prostaglandin prekürsörü araşidonik
asit miktarını arttırmaktadır, araşidonik asit kolonik apopitozisi arttırır, kolorektal kanserli hastalarda COX-2
enziminin ekspresyonu artmıştır, COX-2 inhibitörleride kolon kanserlerinde koruyucu etki göstermektedir,
NSAİİ, Cox-2 inhibitörleri özellikle FAP hastalarında polip gelişimini önlediği ispatlanmıştır.
Patogenez:
Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu bir adenom zemininde gelişir, az bir kısmı doğrudan epitelden
kanser olarak başlar, kolorektal kanserler, herediter, familyal, sporadik, kolorektal kanserlerin %75‟ini
sporodik kanser olguları oluşturur. Kolorektal kanser gelişimine yol açan genetik değişiklikler; 1.
protoonkojenlerde değişiklikler, 2. tümör süpresör gen aktivitesinde kayıp, 3. DNA tamir genlerinin
anormallikleri. APC geni; (5q21) bir tümör süpressör genidir, APC fonksiyon kaybı proliferasyonu
hızlandırır, APC gen mutasyonu erken dönem değişikliklerden sorumlu. P53; (17p) tümör süpressör gendir.
P53 geni bir transkripsiyon aktivitörüdür, aktive ettiği genlerin çoğu hücre büyümesini inhibe eder, P53
kaybı olan tümörler kontrolsüz çoğalırlar. K-ras; 12. kromozomun kısa kolunda yerleşir, bir protoonkojendir, K-ras geni hücre büyümesini ve bölünmesini uyaran herhangi bir dış uyarı ile aktif hale geçerek
uyarıyı hücre içi ileti yollarına aktararak hücre büyüme ve bölünmesinde fizyolojik bir rol oynar. DCC
(deleted in colorectal cancer); tümör süpressör gendir, (18q) DCC genini hücre-hücre adezyonunu ve hücre
matriks ilişkisini düzenler, DCC kaybının APC ve K-ras mutasyonundan sonra oluştuğu düşünülmektedir,
DCC mutasyonlarının saptanması kötü prognoz işaretidir, karaciğer metastazı olan hastaların çoğunda ise
DCC kaybı olması DCC‟nin aynı zamanda bir metastaz süpresör gen olarak tanımlanmasına yol açmaktadır.
DNA onarımı ve kolorektal kanser: Hücre bölünmesi sırasında spontan ya da çevresel etkilerle birçok DNA
hasarı oluşur. Çoğu replikasyon hataları DNA polimerazın 3‟, 5‟exonükleas aktivitesi ile hemen düzeltilir.
Bu onarımdan kaçan hatalar ise mismatch repair (MMR) denilen bir sistem yolu ile onarılır. MMR onarımda
rol alan bir çok enzim kodlar. HNPKK ailelerinde MMR ye ait olan hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH2,
Enes Başak
Genel Cerrahi/51
hMSH3, hMSH6 gibi gen mutasyonları %80, sporadik kanserlerde %12-15. HNPKK‟li hastalarda bu
genetik defektlerin yanında APC, DCC, K-ras ve p53 mutasyonları da saptanmaktadır.
Herediter kolon kanseri: genetik değişiklikler + genotoksik olaylar = malignite. Sporadik kanserler, çevresel
etkiler = multibl somatik mutasyonlar. Familyal polipozis sendromları (FPS), HNPKK. FPS; otozamal
dominant karakterde, kolonda binlerce adenomlar mevcut, kolonik adenomlar 16 yaştan itibaren görülmeye
başlar, total kolektomi yapılmaz ise %100 kolon kanseri gelişir, kolorektal kanser vakalarının %1 den azını
oluşturur.
Herediter Polipozis sendromlarında kanser riski:
FAP kolon kanseri %100, turcot sendromu duodenal kanser %5-12, gardner sendromu gastrik kanser %1,
pankreatik kanser %2, tiroid kanseri %2, hepatoblastoma %1.6, peutz jeghers sendromu kolon kanseri %40,
mide kanseri %29, pankreatik kanser %36, meme kanseri %54, uterus/over kanseri %21, testis kanseri %9,
juvenil polipozis sendromu kolon kanseri %50, gastrik/duodenal kanser %2.
Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler (HNPKK): Lynch 1.Lynch 2 (kanser ailesi): endometrium,
overler, üriner sistem, ince barsak ve mide kanserleri. Muir-Torre sendromu; HNPKK bütün özelliklerini
içerirler. Multibl kutanöz tümörler gelişir (keratoakantoma, sebase neoplazmlar gibi). HNPKK; otozomal
dominant geçiş gösterir, polipozis olmadan adenomlardan gelişir, tüm kolorektal tümörlerin %5-6 sını
oluşturur, genellikle erken yaşlarda kolon kanseri gelişme riski vardır, genellikle proksimal kolonda yer alır.
Kanserler genellikle müsinöz tiptedir. Birinci derecede yakınlarında kanser görülme oranı %50. APC, p53,
K-ras tümör süpressör genlerinin kaybı daha az. DNA tamir(MMR=Mismatch Repair Gen) genlerdeki
mutasyon daha sık. MMR gen mutasyonu TGF b-2 reseptör geninde inktivasyon mikrosatelit insitabilitesi
hMSH2 geninde %60, hMLH1 geninde %30, hMSH6, hPMS1 genlerinde %2-3 mutasyon.
Amsterdam kriterleri: 1-Üç veya daha fazla yakınında kolorektal kanser. 2-Bunlardan birinin 1. derecede
akraba olması. 3-En az 2 nesilde kolorektal kanser görülmesi. 4-Kolorektal kanser gelişen akrabaların
birinin 50 yaş ve altında olması.
Modifiye bethesta kriterleri: 1-Amsterdam kriterlerine uygunluk. 2-Senkron ve metakron kolorektal kanserli
veya ekstra kolonik kanserli 2 HNPKK‟lı hastanın bulunması. 3-1. dereceden KRK‟li akrabanın bulunması.
4-45 yaş altında KRK veya endometriyal kanserli hastalar. 5-45 yaşın altında sağ kolonda kanser ve
undiferansiye patoloji bulunması. 6-50 yaşın altında taşlı yüzük hücreli kanser gelişen hastalar. 7-40 yaşın
altında Kolorektal adenom tespit edilen hastalar.
Tümör patolojisi:
KRK‟lerin %95 ini adenokarsinomlar oluşturur. Proksimal kolon tümörleri polipoid büyük kitleler şeklinde
lumene doğru büyürler. Sol kolon tümörleri genellikle infiltratif tipte anüler gelişim gösterirler. Genellikle
iyi diferansiye ve bol miktarda müsin salgılarlar. %20‟si kötü diferansiye veya indiferansiyedir. Hücre dışı
müsin teşekkülü ile birlikte olan kanserlere müsinöz veya kolloid kanserler adı verilir. Kolloid kanserler
HNPKK ve Ülseratif kolitli hastalarda gelişir. Hücre içine müsin birikimi taşlı yüzük hücreli tümörü
meydana getirir.
Kolorektal kanser sınıflaması: A-Epitelyal tümörler: adenokarsinoma, müsinöz adenokarsinoma, taşlı yüzük
hücreli karsinoma, squamöz hücreli karsinoma, adenosquamöz karsinoma. B-Endokrin tümörler: karsinoid
tümörler. C-Non-Epitelyal tümörler: leiyomiyosarkoma, kaposi sarkomu, diğerleri. D-Malign lenfomalar.
E-Sekonder tümörler.
Enes Başak
Genel Cerrahi/52
Tümör yayılımı ve evrelendirme:
Başlangıç adenomatöz polip veya intramukozal epitelyal lezyonlar. Muskülaris mukoza ve submukozayı
aşarsa invaziv kanser haline geçer. Bu aşamadan sonra lokal yayılım yanında lenfatik ve hematojen yayılım
ortaya çıkar. Submukozayı aşan tümör seroza veya komşu organları tutabilir. Komşu organ tutulumu seroza
bulunmadığı için rektum kanserlerinde daha çabuk görülmektedir. Hematojen yayılım öncelikle karaciğere,
daha sonra akciğerlere olur. Rektum kanserleri süperior hemoroidal ven ile karaciğere metastaz yapar. Orta
hemoroidal ven ve inferior vena kava yolu ile akciğerlere metastaz yapabilmektedir. Özellikle 65 yaş ve üstü
hastalarda proksimal kolon tümörleri daha sık görülmeye başlanmıştır. Kolorektal kanserlerin ¼ „üne Rijit
sigmoidoskopi ile,1/3‟üne fleksibl sigmoidoskopi ile tanı koyulabilir. Son zamanlarda tarama yöntemlerinin
artması, polipektomi sık yapılması ve çevresel faktörlerin etkisinin artması rektum ve sigmoid kolon kanser
sıklığının azalmasına yol açmaktadır. Senkronöz kolon tümörleri sporadik kolon kanserlerinde %5-6
oranında görülür. Adenamatöz poliplerde de senkron poliplere %21 oranında rastlanmaktadır. Fleksibl
sigmoidoskopi taramada yetersiz kalabilmektedir. Kolonoskopi ile tüm kolonun taranması önemlidir.
Kolorektal tümörlerin evrelendirmesi: Dukes sınıflaması (1929), Astler ve Coller sınıflaması (1954), TNM
evrelemesi.
Modifiye Astler-Coller sınıflaması: A-Tümör mukozaya sınırlı. B1-Muskularis propriya invazyonu var, lenf
nod tutulumu yok. B2-Sub serozal yayılım mevcut.(rektal kanserlerde perirektal dokularda tutulum), lenf
nod tutulumu yok. B3-Etraf dokularda tutulum mevcut. (rektal kanserlerde pelvik organ tutulumu), lenf
tutulumu yok. C1- B1 + Lenf nod tutulumu. C2- B2 + Lenf nod tutulumu. C3 - B3 + Lenf nod tutulumu. DUzak metastaz.
Prognoz:
Modifiye Dukes sınıflamasına göre 5 yıllık sürvi; evre A için %81-84, evre B için %62-65, evre C için %3640, evre D için %0-3 kadardır. Cerrahiden sonra yıllık rekürrens oranı; 1-4 lenf nod tutulumu %35, 4 den
fazla lenf tutulumu %61. Eksofitik ve polipoid tümörlerde prognoz daha iyi. Ülseratif ve infiltratif tiplerde
prognoz daha kötü. Kolorektal kanserlerin %80‟den fazlası iyi veya orta derecede diferansiye tümörler.
Diğerleri kötü diferansiye, taşlı yüzük hüceli ve kolloid (veya müsinöz) tümörler. Normal diploid DNA
içeren tümörlerde prognoz iyi. Nondipliod veya anoplid tümörler kötü. 17p ve 18q kromozomlarında
delesyonlar kötü prognoz işareti. Primer semptomu rektal kanama olan ve taramalar sırasında tesadüfen tanı
konan asemptomatik kişilerde prognoz nispeten daha iyidir. Barsak obstrüksüyonu ve perforasyonu ile
artaya çıkan tümörlerde prognoz çok daha kötüdür. Tümörün lokalizasyonuda önemlidir. Distal kolon
tümörleri proksimal kolon tümörlerine göre daha iyi prognoza sahiptir. Ayrıca rektum tümörleri kötü
prognoza sahiptir. Preoperatif safhada yüksek CEA seviyeleri olan Dukes B ve C tümörlerde de prognoz
daha kötüdür. Uzak metastazların olması başlı başına kötü prognoz işaretidir.
Klinik:
Kolorektal kanserler nispeten yavaş büyüyen neoplazmlar. Sağ kolon tümörlerinde GGK pozitifliği ve
hipokrom mikrositer anemi. Sol kolon tümörlerinde obstruksiyon ve rektal kanama. İlioçekal valv
bölgesinde tutulum (yaygın distansiyon, karın ağrısı, bulantı, kusma). Sol kolon ve rektal tümörlerde
hemztokezya sık bulgudur. Rektal kanserlerde, sık dışkılama ihtiyacı, tenezm hali, gaita çapı ve hacminde
azalma parlak kırmızı kan görülür. Geç evrede komşu organ tutulumuna bağlı perineal veya sakral bölge
ağrılar görülur. Kanserlerin ileri evrelerinde iştahsızlık, kilo kaybı, çabuk yorulma gibi genel belirtiler.
Özellikle 40 yaşın üzerinde bir hastada demir eksikliği anemisi, GGK pozitifliği, gaita çapında veya
dışkılama alışkanlığında değilşiklik varsa kolorektal kanser araştırılmalı.
Enes Başak
Genel Cerrahi/53
Ayırıcı tanı:
Hemoroidler, divertikülozis, inflamatuar barsak hastalıkları, iskemik kolit, radyasyon koliti, enfeksiyöz
kolitler, soliter rektal ülser, irritabl barsak sendromu.
Rektal tuşe fizik muayenenin bir parçası olarak özellikle 40 yaş üzerindeki hastalarda mutlaka yapılmalıdır.
Kolon kanseri şüphesi = kolonoskopi. Yapılamıyor ise önce rektosigmoidoskopi, sonra baryumlu çift
kontrast kolon grafisi. Kanser tespit edildi = kolonoskopi (senkron tm.). Premalign ve erken neoplastik
lezyonların semptomatik ve asemptomatik kişilerde tespitine sekonder koruma denir. Çeşitli tarama
yöntemleri uygulanarak kanserin erken tanı ve tedavileri yapılmakta ve prognoz belirgin şekilde
iyileşmektedir. Kolon kanser taramasında tarama kime yapılmalı, hangi yaşta yapılmalı, ne zaman yapılmalı
ve hangi test uygulanmalı.
Kolorektal kanser risk grupları: Orta derecede risk grubu: 50 yaş üzerindeki asemptomatik populasyon.
Yüksek risk grubu: İBH, adenomatöz polipozis, turcot sendromu, juvenil polipozis, özgeçmişinde; sporadik
adenoma, kolorektal kanser, İBH, meme, over veya endometrial kanser olması, soy geçmişinde; FAP,
HNPKK, birinci derecede akrabada 60 yaş öncesinde kolorektal Ca.
Kolorektal kanser tarama teknikleri:
1.Gaitada gizli kan tayini. 2.Fleksibl sigmoidoskopi. 3. Kolonoskopi. 4. Çift kontrastlı baryumlu kolon
grafisi. 5.CEA tayini. 6.Gaitada DNA tayini. 7. Virtual (sanal) kolonoskopi.
Gaitada gizli kan tayini (GGK): Hemoglobinin psödoperoksidaz aktivitesini ölçmeye yarayan guiac tabanlı
testler kullanılır. Benzidin reaksiyonu, Ortodolidin testi, Hemaccult II testi ve iminohistokimyasal test.
Gaitada 2ml kan bulunması testi pozitifleştirir. Kolorektal kanserlerde yalancı negatiflik oranı %50. Üç gün
süresince en az iki örnekte GGK bakılmalı. GGK (+) ise %25-41 kolon patolojisi tespit edilir. GGK
testinden en iyi sonucu alabilmek için; en az üç gün evvelden peroksidaz aktivitesi içeren kırmızı et ile,
karnabahar, turp, şalgam gibi çiğ ve yeşil sebzeler, demir preperatları, vitamin C, aspirin ve NSAİİ alımı
durdurulmalıdır.
Rektosigmoidoskopi: KRK taramalarında rijit rektosigmoidoskoplardan ziyade fleksibl sigmoidoskoplar
kullanılmalıdır. Fleksibl sigmoidoskopi ile bütün kolorektal kanserlerin %50 si saptanabilmektedir. FRS de
adenom saptandığında tüm kolon incelenmelidir. Vakaların 1/3 ünde proksimal kolonda neoplastik lezyonlar
bulunabilir. Üç yılda bir yapıldığında mortaliteyi %60 oranında azaltır.
Kolonoskopi: Kolonik mukozayı incelemede gold standarttır. Her 5-10 yılda bir yapıldığında mortaliteyi
%70 oranında azaltır. KRK‟de kolonoskopinin sensitivitesi %95 olarak bulunmuştur.
Çift kontrast kolon grafisi: Kolon grafisinin sensitivitesi klonoskopiden daha düşüktür. Bir cm‟den küçük
poliplerin %50-60, bir cm‟den büyük poliplerin %70-80, stage I-II adenokanserlerin %70-90‟nında tanı
koydurucu.
Sanal kolonoskopi: Helikal tomografi ile yüksek rezolusyonda kolona hava verilerek kolonun üç boyutlu
görüntülerinin alınmasına yarayan bir yöntemdir. Prosedür noninvazivdir ve major komplikasyonlara neden
olmaz. Polip tespitinde sensitivitesi %38, spesifitesi %86 bulunmuştur.
Serolojik markırlar: CEA preoperativ evrelemede ve postoperatif takipte kullanılır. Asemptomatik bireylerin
taramasında etkin bir yöntem değildir. Dışkıda DNA anlizleri yeni yapılmaya başlanan testler. FAP‟li
ailelerde APC gen mutasyonlarının gösterilmesi. HNPKK ailelerinde hMSH2 ve hMLH1 gen tayinleri
yüksek riskli grupların belirlenmesinde yardımcı olabilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/54
Familial risk hayat boyunca kolon kanseri riski: Genel populasyonda %6, birinci derecede akrabada kolon
kanseri 2-3 kez artmış, iki birinci derecede akrabada kolon kanseri 3-4 kez artmış, 50 yaşından önce kolon
kanseri tespit edilmiş 3-4 kez artmış, iki ikinci derecede akrabada kolon kanseri 2-3 kez artmış, bir birinci
derecede akrabada adenomatöz polip 2 kez artmış.
Orta derecede risk gruplarında tarama: GGK testi: Her yıl. Fleksibl rektosigmoidoskopi: 5 yılda bir. Kolon
grafisi: 5-10 yılda bir. Kolonoskopi: 10 yılda bir.
Familyal polipozis sendromları: Tarama: Gardner, Turcot sendromlu ve FAP„li hastaların aile bireyleri;
genetik testler 10-12 yaşından sonra (APC gen mutasyonları), 10-12 yaşından itibaren FRS ile yıllık tarama
yapılmalı. Taramalar 35-40 yaşına kadar sürdürülmeli. Polipozis tespit edilenlerde total kolektomi yapılmalı.
KRK 45 yaşlarında %100 olarak gelişir. Taramada kolonoskopiye gerek yoktur. FAP’lı hastalarda
ekstrakolonik tümör taraması: üst GİS endoskopisi 3-5 yılda bir yapılmalıdır. Safra kesesi, pankreas ve
safra yolları 3-5 yılda bir. Tiroid adenomları açısından palpasyonla yılda bir taranmalı. Çocuklar
hepatoblastoma açısından 6 yaşına kadar alfa-fötoprotein ve abdominal USG ile takip edilmeli.
Herediter nonpolipozis kolorektal karsinoma (HNPKK): Tarama: HNPKK aile hikâyesi olan bireylerde
genetik mutasyonlar araştırılmalıdır. Genetik mutasyonların bulunduğu yüksek riskli hastalarda 20-25
yaşından itibaren veya erken kanser gelişen aile bireyinin yaşından 5 yıl önce kolonoskopi 2 yılda bir, 40-45
yaşından itibaren yıllık tarama, bayanlarda 25-30 yaşından itibaren yılda bir endometrial ve ovariyal
inceleme, 25 yaşından itibaren idrar tetkiki ve servikal smear takibi yılda bir, deri muayenesi yılda bir, 1-3
yılda bir üst GİS endoskopisi yapılmalı.
Adenomatöz polip tespit edilen hastalarda takip: Bir cm den küçük tek adenom polipektomi yeterli. Takibe
gerek yok. Bir cm‟den büyük adenomatöz polip tespit edilen hastalarda polipektomi + takip.Takipler 3 yılda
bir kolonoskopi ile yapılmalı. Tekrarlayan kolonoskopiler normal ise daha sonraki takipler orta risk grupları
gibi.
Tedavi:
Kolorektal kanserli hastaların %70 kadarı küratif cerrahi için adaydır. Senkron tümörlerin tespiti için
cerrahiden önce kolonoskopi yapılmalı. Metastaz araştırmak için batın tomografisi yeterli. Toraks
tomografisine gerek yok. Cerrahi öncesi CEA ölçülmeli. Cerrahi rezeksiyon sonrası nüks takibinde bu
antijen kullanılabilir. Takiplerde CEA seviyeleri yükselirse %80-90 nüks vardır. CEA ölçümü tarama testi
olarak kullanılmaya uygun değildir.
Cerahi tedavi: Kolorektal kanserlerde primer tedavi cerrahidir. Bölgesel lenf nodları ile birlikte tümörün en
az 5 cm proksimal ve distalinden rezeksiyon yapılır. Sağ kolon tümörlerinde sağ hemikolektomi ve
mezenterik lenf nodlarının rezeksiyonu. Sol olan tümörlerinde sol hemikolektomi ve rektumun korunduğu
primer kolonik anostomoz uygulanır. Sigmoid kolon ve rektosigmoid tümörlerde ise rektum korunduğu için
kolostomiyi gerektirmeyen (low anterior) bir rezeksiyon ve uç uca anostomoz şeklinde ameliyat yapılır.
Rektosigmoid tümörlerde ise mezenterik lenf nodları ile birlikte hipogastrik lenf nodlarının diseksiyonu
gereklidir. Kolon kanseri ameliyatlarının mortalitesi %5 dir.
Adjuvan kemoterapi: Cerahi uygulanan hastaların üçte birinden fazlasında hastalık nüks eder. Bu nedenle
küratif cerrahi sonrasında çeşitli adjuvan kemoterapi rejimleri denenmiştir. Levamizol ve 5FU adjuvan
tedavisinin Dukes C hastalarında anlamlı yaşam süresini arttırdığı gösterilmiştir. Dukes A ve B hastalarında
herhangi bir kemoterapi rejimi faydalı bulunmamıştır. 5 FU + Leucovorin kombinasyonu daha etkili tedavi
şemasıdır.
Metastatik hastalıkta rezeksiyon: CEA ve CT taramaları ile çok sayıda izole karaciğer metastazı olan hasta
tespit edilmektedir. Eğer tek bir hepatik metastaz veya bir lobda çok sayıda metastaz saptanır ve karaciğer
dışı yayılım saptanmaz ise bu lezyonların rezeksiyonu seçilecek tedavidir. Bu yaklaşım uzun süreli
Enes Başak
Genel Cerrahi/55
hastalıksız yaşam için tek çaredir ve %25-35 kadar 5 yıllık hastalıksız yaşam sağlar. Tedavi edilmeyen tek
karaciğer metastazında bile yaşam süresi ortalama 10 ay kadardır. Rektum dışındaki kolon tümörlerinde
radyoterapinin bir yararı söz konusu değildir.
Rektal kanserlerde cerrahi tedavi: Rektum peritoneal refleksiyonun altında olduğu ve perirektal yağ dokusu
ile çevrili olduğu için, Duke A evresinin üzerindeki invazyonlar geniş eksizyon ve kolostomi gerektirir.
Anüsten itibaren >6cm proksimalindeki tümörler, lokal nüks oranı yüksek olsa da lokal proktektomi
gerekmeden low anterior rezeksiyonla tedavi edilebilirler. Distal 6 cm deki tümörler abdominoperineal
rezeksiyon ve hipogastrik lenf nod rezeksiyonu ile tedavi edilmelidirler. Cerrahi öncesi veya sonrası
radyoterapi uygullaması ile rektal kanserlerin cerrahi çıkarılabilme ve cerrahiden uzun dönemli yarar görme
şansları artmaktadır.
Rektal kanserlerde adjuvan tedavi: Rektal kanserlerde lokal nüks daha sık. Dukes A %8, Dukes B %31,
Dukes C %50 lokal nüks. Lokal invaziv (Dukes B2 ve C) kanserlerde 5FU, semustine veya vinkristin içeren
kemoterapi ve radyoterapi tedavileri, Dukes A ve B1 kanserlerde cerrahi rezeksiyon yeterli. Ancak Dukes
B2 ve C kanserlerde rezeksiyon sonrası adjuvan kemoterapi ve radyoterapi tedavi rejimleri uygulanmalıdır.
Cerrahi rezeksiyon sonrası hasta takibi: Ameliyat sonrası 3-6 ay ve 1. yılda kolonoskopi. Anastomoz
nüksleri genellikle 2 yıl içinde olur. Rektosigmoid ve rektal tümörlerde nüks daha sıktır. Anastomoz
hattındaki nükslerin tanısı çok önemlidir. Rezeksiyonları durumunda 5 yıllık yaşam şansı ortalama %50
kadardır. CEA ölçümleri 2. ayda ve CT taramaları 3-6 ayda bir yapılmalı. CEA yükselme saptandığında
tümör nüksü %89-93.
Enes Başak
Genel Cerrahi/56
16 - Periampüller Bölge Tümörleri
Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5‟ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % 1-10. Pankreas
kanseri (pankreas kanalından) GİS Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal
kolanjiosellüler
kanser
(koledok
distalinden).
Duodenal
adenokarsinom
(duodenum).
Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % 40-60 pankreas Ca, % 10-20 ampuller Ca,
%10 safra yolu Ca, %5-10 duodenum Ca, % 10-20 benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser
rezektabilitesi daha düşük olduğu için periamp.kanserlerin % 80-90‟ı pankreas kanseri kabul edilebilir.
Periampuller kanserler:
Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas
karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Periampuller karsinomda % 80 (rezeksiyon yapılanların sadece %
30‟unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir.
Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve ampuller kanserde erken semptom sarılık. Duodenal
karsinom; duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması.
Tanı: CT veya US. Periampüller neoplazm şüphesi; Üst Gİ endoskopi, biyopsi. Distal safra yolu karsinomu;
ERCP (pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için; kontrast CT veya MRI.
Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar: genellikle PPPD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu.
Küçuk ampüller kanserler (1cm) veya perivaterian adenomlar; ampullektomy. Nonrezektabl neoplazmlar:
cerrahi bypass; hepatikojejunostomi, koledokojejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik
stent; metastaz varlığı kesin + sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi % 30.
Pankreas neoplazmları:
Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3‟ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal
adenokarsinom % 80, periampuller veya ampuller kanser, endokrin pankreas neoplazmları.
Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler: seröz
kistadenom,müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm. Pankreasın her yerinde, en çok gövde ve
kuyrukta görülür. 40-60 yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavisi;
cerrahi, etkilenen bölümün eksizyonu.
Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden: insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma,
nesidioblastosi. Ekzokrin sistemden: duktal pankreatik karsinom (%80), giant cell karsinom,
kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm). % 30‟u invaziv
kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır (pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15‟i). Klinik olarak
asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan: leiomyosarkom, histiositom,
nörojenik neoplazmlar veya metastazlar. Çok nadir görülürler.
Pankreas kanseri tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm
oranlarının en yüksek olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle
pankreas tümörlerinin tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi
alınması diğer GİS tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri
preoperatif doku tanısına ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Ortalama görülme yaşı 65‟tir. Hastaların
yaklaşık %80‟i 60 yaş ve üzerindedir. 30 yaşında insidans 100.000‟de 0.1, 80 yaşında 200. Uzun yıllar
erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca‟ya benzer. Erkeklerde daha sık: 1.5-2.1. Kadınlarda sigara
içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat
sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan
Enes Başak
Genel Cerrahi/57
%50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait
bozukluk olabilir.
Pankreas Ca için en büyük risk faktörü sigaradır: Bütün kanserlerin yaklaşık 1/3 „ünde neden sigaradır.
Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Alkolizm pankreatit için majör risk
faktörüdür (çalışmalarda alkol alımı ile P Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte ise Pankreas Ca
riski artmaktadır. Alkol + sigara genellikle birlikte tüketilmektedir.
Diyet kuvvetli bir risk faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve
meyve tüketiminin azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır. 1981‟de kahve kullanımı ile pankreas CA
arasında kuvvetli ilişkide bahsedilmiş ancak daha sonra bunun kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara
tiryakisi olmaları ile açıklamışlar. Pankreatitten Pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır.
Bilier pankreatitin rolü son derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2,
20 yılda risk %4 „dür. DM için aile hikâyesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki hastada diabet ortaya çıkması
pankreas Ca‟ların erken semptomu olabilir. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3
yıl önce ortaya çıktı ise). Uzun süreli karsinojenlerle (azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler. Pankreas
Ca „da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. BRCA2…..13. kromozomda lokalize (BRCA1‟de
risk yok) BRCA2 taşıyanlarda pankreas Ca riski normal popülasyondan 3.5 kat fazladır. Bir veya daha fazla
1. derece akrabalarda pankreas Ca olması kuvvetli bir risk faktörüdür.
Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2‟sinden sorumludur.
Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter
pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40‟dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial
pankreas kanseri riski Beta karoten, COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir.
Pankreas Ca‟dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi, yağ tüketiminin önlenmesi, obesitenin önlenmesi,
taze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri kullanımı
(endo US, spiral CT vs).
Moloküler biyoloji ve genetik: primer pankreas neoplazileri 2‟ye ayrılabilir, ekzokrin differansiasyon
gösterenler ve endokrin differansiyasyon gösterenler. En sık ekzokrin differansiyasyon gösteren tip infiltratif
duktal adenokarsinomdur. En sık görülen kromozom değişiklikleri (daha çok delesyon şeklinde): p16 tümör
süpresyon genin bulunduğu 9p kromozomunda kopma, p53 genin bulunduğu 17 p kromozomda kopma,
DPC4 genin bulunduğu 18q kromozomunda kopma. Ayrıca; insanlardaki pankreas duktal
adenokarsinomlarının %90‟dan fazlasında K-ras (KRAS2) geninde artmış nokta mutasyonu bulunur.
Pankreatik duktal karsinomlarda mutasyona uğramış tümör-supresör genler; p16, p53, DPC4, TGF-B I ve II,
BRCA2. Daha az sıklıkla görülenler; MKK4, LKB1/STK11 (Peutz- Jegher‟s Sendromunda pankreas ca riski
24 kat artmıştır). Pankreas ca‟da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve yağ-protein
katabolizmasının artışı sistemik mediatörlerle izah edilmektedir. Pankreas Ca Pan IN-1 (pankreatik
intraepitelial neoplazi) başlayarak gelişir. Pan IN-1 ise duktus kolumnar epitelinin proliferasyonu ile
oluşmaktadır. K-ras mutasyonu Pan In-1„de bile sıklıkla erkenden orataya çıkmaktadır. p16 gen değişikliği
intermediate evrede (Pan IN-2) gözlenir. p53 geninde aşırı ekspresyon, DPC4 geninde ekspresyon kaybı ve
BRCA 2 ekspresyon kaybı genellikle neoplazi gelişiminin geç evresinde (Pan IN-3) ortaya çıkar. Bu gen
çalışmalarının amacı, hastalığı erken evrede saptamak ve gelecekte alternatif tedavilerin kurulmasını
sağlamaktır.
Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar; sırt ağrısı. 2/3‟ünde lenfatik
invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer metastaz yerleri; AC, periton yüzeyi, adrenal
bezler, böbrekler, plevra, iskelet.
Başvuru şikayetleri: Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk
tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak alışkanlığında
Enes Başak
Genel Cerrahi/58
değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı.
%25‟den azında palpable kitle veya asit vardır.
Laboratuar testleri: Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normal. CA 19-9 yükselebilir
ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle
düşündürmelidir.
Klinik evrelendirme amacı:
Küratif amaçlı rezeksiyon adaylarını veya agresif lokorejionel tedavi alacak olanları belirlemektir. Cerrahi
explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon
yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara
PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için
spiral ve helikal CT‟nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton
yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir. Unrezektabilite kriterleri:
1-Uzak metastaz (peritoneal, KC veya nodal). 2-Sup. mezenterik arter, hepatik arter veya T. çölyakus
invazyonu. 3-Portal venin uzun segment tutulumu. Mide, kolon ve duodenumun invazyonu
kontraendikasyon değildir. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya çölyak bölgede metastatik
LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB‟dir. Pankreas CA‟lı hastaların %80‟i lokal veya uzak
ilerlemiş hastalık ile başvurmaktadır. Sağ kalımı sınırlı hastalarda exploratris cerrahi anlamlı perioperatif
morbidite, mortalite ve azalmış QOL İle birliktedir.
Kolanjiografi: Ağrısız sarılığı olan hastalarda başlangıç ve önemli inceleme metodu olmaya devam
etmektedir. ERCP safra yolları ve pankreatik kanalı inceleme imkanı verir. Endoskopik veya transhepatik
yaklaşımda tanı için hücre alınabilir. Kalıcı veya geçici stent yerleştirilebilir. ERCP veya PTK
rezektabilitenin değerlendirmesinde faydasızdır.
CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi
doku tanısını koydurabilir. KC‟de 1 cm‟nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT‟de sup.
Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite
kararı verilir. CT‟de portal venin %50‟den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık
olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT‟de çölyak , portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1
cm‟nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan
invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların
değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin
evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir.
MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens
görülür. IV. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens
olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT‟de rezektable görünen olguların
değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK‟da elde edilen görüntüleri temin
etmek mümkündür.
Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N
değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT‟den üstündür. Damar invazyonunun
değerlendirmesinde de CT‟den üstündür. EUS‟nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin
değerlendirmesinde CT EUS‟den daha kıymetli bulunmuştur.
Flourodeoxyglikoz ile PET: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv verildiğinde metabolizması
yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede kullanılmaz ancak CT ve MR‟da kesin
karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET primer tümörü ortaya konmasında
CT‟den daha üstün iken, lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi sağlamaz. PET metastatik hastalığın
gösterilmesinde de faydalıdır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/59
Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta
rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi
uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan
Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır.
Laparoskopi sadece evrelemede değil, doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Preop evrelemede laparoskopinin
yerini tartışanlar çok az hastanın küratif veya palyatif cerrahiye ihtiyacı olmadığını, dolayısıyla zaten cerrahi
uygulanacak hastanın laparoskopiye ihtiyacı olmadığını belirtiyorlar. Cerrahi dışı palyasyon yöntemleri de
olduğu için bu görüşe katılmak mümkün değildir. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi engellemektedir.
Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin edilebildiğinden,
palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır. CT ve MRI teknolojisindeki
ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US, kolanjiografi ve anjiografinin yeri son
derece sınırlıdır veya yoktur.
Pankreas Ca: Patoloji: Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom tipindedir.
Duktal Adeno Ca ABD‟de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır. Pankreas
tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen pankreas
dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden ayırmak
imkânsızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist oluşum
mekanizmaları; luminal sekresyon, dejenerasyon, mevcut kanallarda ektazi. İntraduktal papiller müsinöz
neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur. Müsinöz kistik
neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir. Klinik: Sarılık:
İdrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir. Koledoğun
intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10‟unda ilk bulgu DM.
Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma. Nadiren
anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı). FM: Skleralaarda ve ciltte sarılık, hepatomegali, safra
kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier belirtisi), kaşınmaya bağlı deride irritasyon, kaşeksi ve
adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal yayılım (Virchow nodülü, Sister Marry Joseph nodülü,
Blumer‟s shelf). Laboratuar: Pankreas başı Ca: Serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen
fosfataz ve gama glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT‟de hafif yükselme. Pankreas korpus ve kuyruk
Ca; Lab değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya
portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik dolaşıma geçemez ve K
vit‟e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur. Hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış
(Pankreas Ca‟ların %75-80‟inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde
de faydalıdır. CA 19-9‟un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir.
Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir. SPAN-1, CA-50, DUPAN-2, elastaz-1, doku polipeptit antijeni
gibi diğer tümör markerları CA 19-9‟un doğruluk oranına ulaşamamıştır. Duodenal pankreatik sıvıdan,
gaitadan veya İİAB materyalinden K-ras proto-onkojen tayini tanıda faydalıdır. Pankreas Ca‟ların %90‟dan
fazlasında K-ras proto-onkojeni saptanır.
Tanıda görüntüleme metodları: Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, endo US, PET. US,
sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve
ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik
lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör
damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok
faydalıdır. ERCP ve PTK‟nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu
halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP‟nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif
amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini
sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm‟den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve
MR‟dan daha üstün bulunmuştur.
Enes Başak
Genel Cerrahi/60
Pankreas Ca’ da tedavi:
1-Palyatif; nonoperatif, operatif. 2-Rezeksiyonel.
Nonoperatif palyasyon: Uzak metastazı olan, unrezektable lokal hastalık veya dissemine intraabdominal
tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve cerrahi yapılamayacak kadar genel durumu bozuk
hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif
palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif
gastrojejunostomi işlemidir. Safra yolu tıkanıklığı: pankreas Ca‟da hastaların büyük kısmı sarılık ile
başvurur ve tedavi edilmezse ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı
da önemli bir problemdir. Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan
stent yerleştirilmesi ile bu sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları; erken
(kolanjit, hiperamilazemi, pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu), geç (stent migrasyonu, stent
tıkanması, kolesistit ve geç duodenal peferasyondur). Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik
olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent
yerleştirilmesinin komplikasyonları; hemobilia, safra peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit
ve akut kolesistittir. Ağrı: karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir
semptomdur. WHO‟nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır
ve narkotik analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi,
torakoskopik splanknikektomi uygulanır. Duodenum obstrüksiyonu: pankreas Ca‟ya bağlı gerçek duodenal
obstrüksiyon sık değildir. Bulantı, kusma, erken doyma gibi şikâyetleri olan hastaların 1/3‟ünde kısmı
mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi gastrojejunostomi ile son zamanlarda bilier tip metalik
stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan kaldırılabilir.
Operatif palyasyon: Tüm preoperatif evreleme yöntemleri kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca‟da
rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi
yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal
obstrüksiyonun engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır. Safra yolu
tıkanıklığı: Başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir; hepatiko veya koledokojejunostomi,
kolesistojejunostomi,
koledokoduodenostomi.
Anastomozun
tümöre
yakınlığı
nedeniyle
koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20‟ler
civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir
defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun
pratik ve teorik avantajları vardır. Duodenal obstrüksiyon: pankreas başı Ca‟larda duodenumun 2.
kısmında, korpus Ca‟da treitz ligamenti seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda
gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde
proflaktik gastrojejunostomi tavsiye edilmektedir. Treitz‟den yaklaşık 20-30 cm mesafeden jejunum ansı ile
retrokolik gastrojejunostomi ugulanır. Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez (geç mide boşalması). Ağrı
palyasyonu: için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak
trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır.
Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay
olarak bildirilmiştir.
Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca‟nın lokal rezeksiyonunu 1898‟de
William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912‟de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde
çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları 1930-40‟larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir.
1970‟lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda
önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası
yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir.
Vena porta invazyonu da yoksa, duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek
rezeksiyon yapılır.(Whipple op.) Pilor koruyucu ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2
cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi + splenektomi uygulanır
Enes Başak
Genel Cerrahi/61
ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son
olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır.
Komplikasyonlar: 1950-60‟larda mortalite oranı %25‟ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu
ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler
olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50‟ler civarındadır. Whipple
ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir.
Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra
reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5‟den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları
sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir.(Johns Hopkins Hst sonuçları). Yaş tek başına Whipple
ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç
tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük
olabilmektedir. Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda
kullanılır. Genellikle 50-60 Gy‟lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon
denenmiş en etkili olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma
katkısı ancak aylarla ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan
adjuvan kemo-radyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/62
17 - Ostomiler Bakımı
Ostomi bir açılma veya ağızlaştırma oluşturmak amacıyla yapılan cerrahi işlemlerin genel adı olarak
kullanılmaktadır. Kolostomi kalın barsağın, ileostomi ince barsağın son kısmının karın duvarına
ağızlaştırılması işlemleridir.
Kolostomi endikasyonları: Tıkanmış distandü kolonu dekomprese etmek. Enflamatuar,tıkatıcı, perfore
olmuş veya travmatik bir lezyonu rezeksiyona hazırlamak amacıyla fekal diversiyon sağlamak.
Abdominoperineal rezeksiyon sonrası anüs görevini görmek. Hastalıklı kolon çıkarıldıktan sonra föçes
akımını sağlamak (Mikulicz kolostomi, Hartmann operasyonu). Distaldeki bir anastomozu korumak. Çeşitli
nedenlere bağlı fekal inkontinans, şiddetli perineal sepsis (Fournier gangreni), bazen anal sfinkter cerrahisi
öncesi fekal diversiyonu sağlamaktır.
Kolostomi tipleri:
Uç kolostomi, loop kolostomi, uç loop kolostomi, çekostomi, çifte namlusu kolostomi (Mikulicz), bishoploop kolostomi, saklı kolostomi.
Çekostomi: 20. yüzyılın başlarından beri akut kolonik tıkanmalarında iyi bir dekompresyon işlemi olarak
savunulmuştur. Son 20-30 yıldır çekostomi bir çok cerrah tarafından yarattığı sorunlar nedeni ile sıkça
eleştirilmiş ve son seçenek olarak değerlendirilmiştir. Eleştiriler; bir transvers loop kolostomiden
dekompresyon ve diversiyon sağlama açısından daha kötü olması, stoma bakımının hasta için zor olması,
çekumun paryetal peritondan ayrılarak periton boşluğuna fekal kontaminasyonuna neden olması, tüp
çekostomi‟de ise katater çevresinde sorunlardır. Günümüzde tüp çekostomi; çekal volvulüs, kolonoskopik
dekompresyonun işe yaramadığı psödo obstrüksiyon, çekumda perforasyon, transvers kolostominin teknik
olarak zor olduğu morbit obez hastalarda uygulanabilir.
Transvers loop kolostomi: Kolonda tıkanma, enflamasyon, travma, distalde anastomozlar, perineal yaralar
nedeniyle en sık başvurulan yöntemdir. Fantesin çalışmasına göre loop kolostomilerde diversiyon
postoperatif ilk 3 ayda tamdır. Sonraki stomanın çökmesi ile diversiyon hastaların % 15 inde
sağlanamamaktadır.
Bagetsiz kolostomi: Gastrokolik omentumun kolona olan yapışıklıkları ayrılır. Kısa bir mezokolon kolona
yakın iskeletize edilir. Karın duvarına ağızlaştırılır.
Bagetli kolostomi: Karın duvarına alınan kolon meosundan cam veya plastik bir baget ile kolon desteklenir.
Kolon tenya „ya paralel açılır. Bağet 5-7 günde çekilir.
Uç loop kolostomi: Distal kısmın deri seviyesinin altında kalması sağlanır. Böylelikle distale geçiş önlenir.
Saklı kolostomi: Yaygın metastazlar ve irrezektabl kanser var, primer lezyon tam obstrüksiyon yapmamıssa,
faysa üzerine alınan ans deri seviyesinin üstüne çıkarılmaz. Kolayca bakılabileceği için cilt altı yağ dokusu
içine gömülür. Tam tıkanma olduğunda cilt altındaki kolon cilde ağızlaştırılır.
Mikulicz kolostomi: Çifte namlusu kolostomi, obstrüksiyona neden olmuş kolon tümörlerinde ve gecikilmiş
kolon yaralanmalarında uygulanır. Son yıllarda primer anastomoz uygulanması arttıkça daha az
uygulanabilir hale gelmiştir.
Bishop loop kolostomi: Sağ kolon tümörü, divertikül perforasyonları, crohn hastalığı, gecikmiş sağ kolon
yaralanmaları, sağ hemi kolektomi kaçakları, sağ hemi kolektomiyi takiben ileum kapatılmamış transvers
kolon ucunun distaline uç-yan anastomoz edilir. Karın sağ üst kadrandan rektus kası içinden stoma olarak
transvers kolon ucu alınır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/63
Uç kolostomi: Kalıcı veya geçici olabilir. Alt ve orta rektum kanseri nedeniyle uygulanan abdominoperineal
rezeksiyon sonrası, inkontinans vakalarında, tedaviye cevap vermeyen alt rektum‟un Crohn hastalığında
kalıcı uç kolostomi uygulanabilir. Geçici uç kolostomi ise kolonun sol yarısını ilgilendiren acil başvuran
tümör olguları, yaralanmaları. Hartmann prosedürü.
Kolostomi komplikasyonları:
İskemi, retraksiyon ve stenoz, prolapsus, para stomal herniler.
İskemi: En önemli nedeni kolostominin kanser cerrahisi için yapılmış olması ve sol kolik arterin bağlanması
sonucu geri kalan kolon ansında marginal arter beslenmesinin yetersiz alması olabilir. Stoma torbası şeffaf
olmalı ve çıkarılmadan barsağın rengi görülmelidir.
Retraksiyon ve stenoz: Her ikisi de enfeksiyon, iskemi, veya mukokütanöz dikis hattındaki gerilme sonucu
oluşur. Retraksiyon sonucu stoma torbaları karın duvarına tam yapışmayabilir, buna bağlı feçes sızması ve
deri lezyonları meydana gelebilir.
Prolapsus: Neden genellikle karın duvarındaki geniş fasya açıklığı veya stoma proksimalinde uzun kıvrımlı
bir sigmoid kolonun varlığıdır.
Parastomal herniler: Stoma sıdırmasından sonra en sık görülen kolostomi komplikasyonudur. Rektusun
lateralinden stoma açılması, çok geniş stoma, obesite, konstipasyon, prostat hipertrofisi, kronik öksürük
nedendir.
Bu komplikasyonlardan uzak durmak için:
Stoma yeri deri katlantıları, skarlar, kemik çıkıntıları, kemer çizgisinden uzak olmalı. Stomalar rektus kası
içinden geçirilerek oluşturulmalı. Barsak katlantı olmadan düz çıkarılmalı. Ön ve arka rektus kılıflarında
açılan delikler aynı düzlemde olmalı. Stomanın uç kısmına yakın apandiks epiploikalar veya yağ dokusu
beslenme bozukluğundan kaçınmak için soyulmamalı. Kalıcı stomalardaki abse ve fistüllere neden olmamak
için fasya tespit sütürlerinden kaçınmalı. Geçici stomalarda kapatma sırasında hasarladan kaçınmak için
fasya tespit sütürü koymamalı. Stomalar hasta yatağında değil ameliyathanede matüre edilmeli, erken
dönemde stomanın beslenmesini kontrol etmek için şeffaf torbalar kullanılmalı. Müköz fistül mümkün
olduğunca stomadan uzakta olmalı. İnsizyon yerine yakın olmamasına dikkat etmeli. Stomalı bireylerde
fizyolojik ve sosyal sorunların yanı sıra psikolojik sorunlar da görülmektedir. Bunların arasında beden
imgesinde değişme, depresyon, cinsel sorunlar vb. yer almaktadır. Ameliyat sonrasında hastaların stomaya
uyumu uzun zaman alabilmektedir. Stomalı hasta kendini normal bir kişi olarak kabul etmeyebilir, işe
yaramadığını ve artık normal bir yaşam sürdüremeyeceğini düşünebilir.
Deri bakımı: Stoma çevresindeki derinin bakımını ılık su ve yumuşak bir kağıt mendil veya gazlı bezle
silinmesi. Torbayı çıkardıktan sonra stoma ve çevresinin silinmesi. Stoma ve çevresini sildikten sonra iyice
kurulanması. Daha sonra kolostomi adaptürü takılır. Bunlara rağmen deri problemleri gelişirse veya mevcut
problemler gerilemezse, önerilen yara örtüsü, merhem, losyon ve pudralar gibi ilaç ya da malzemeleri
kullanması, Ayrıca iki parçalı torbaların kullanılması deri problemlerini azaltabilir.
Gıdalar: Stomalı bireyler istedikleri her şeyi yiyebilirler. Ancak beslenmenin iyi dengelenmiş olması
gerekmektedir. Aşırı kilo alma, yetersiz beslenme, gaz, koku problemleri ile karşılaşmamak için beslenmede
göz önüne alınması gereken bazı noktalar aşağıda belirtilmiştir. Düzenli olarak yemek yenmesi, sebze ve
meyve miktarını arttırılması, hafif egzersizler yapılması, kepekli yiyecekler yenmesi tavsiye edilir.
Koku: Stomalı bireylerin çoğu, stomalarından hoş olmayan kokunun çıkacağı endişesini taşırlar. Günümüz
teknolojisinde üretilen torbalar gaz ve koku sorununu önemli ölçüde çözmektedir. Eğer kullandığınız torbayı
iyi yerleştirdiyseniz koku normalde dışarı çıkmaz, sadece torbayı değiştirirken dışarı çıkar. Filtreli torba
Enes Başak
Genel Cerrahi/64
kullanımı ve filtrelerin önerilen sürede (genellikle 12 saatte bir) değiştirilmesi de koku çıkışını
engellemektedir.
Gaz çıkarma: Fazla gaz oluşumunu engellemek için: düzenli olarak yemek yenmesi, yiyecekleri iyice
çiğnenmesi, yemek yerken konuşulmaması, asitli içeceklerden kaçınılması (soda, bira, portakal suyu), gaz
yapan yiyeceklerden kaçınılması (mısır, salatalık, bezelye, nohut, fasulye, lahana, ıspanak karnabahar).
İshal: İshalde öncelikle nedeni bulmak önemlidir. Bazı yiyecekler, bazı ilaçlar (örneğin antibiyotikler), iyi
yıkanmamış sebze ve meyve, temiz olmayan suyun içilmesi herkeste olabileceği gibi stomalı hastada da
ishale neden olabilir. İshal süresince dışkıyı sıvılaştıran yiyecek ve içecekleri tüketilmemesi(üzüm, üzüm
suyu, yeşil fasulye, bezelye, erik, baharatlı yiyecekler, bira, alkollü içecekler, taze meyveler ve çikolata).
İshal süresince dışkıyı katılaştırabilen besinler yenmesi (muz, şeftali, elma, peynir, yoğurt, pirinç lapası,
şehriye, patates püresi).
Banyo yapma ve giyinme: stoma torba takılı iken ya da torba çıkartılarak yapılabilir.
Dinlenme ve sportif faaliyetler: kolostomi ve ileostomi spor yapmanıza engel bir durum değildir. Ağır
sporlar hariç.
Tatile çıkma: Seyahat etme konusunda herhangi bir kısıtlama yoktur. İyileştiğiniz, stomanın bakımı
yapılabildiği sürece istenilen yere, istenilen araçla gidilebilir. Uçakla yolculuk anında kabin basıncı
dolayısıyla daha çok gaz oluşabilir.
Havuz, deniz, kaplıca: Rahatlıkla yapılacak aktivitelerdendir. Torbayı gizleyecek bir mayo seçilebileceği
gibi, özel tıkaçlar ile kısa süre torbasız olarak da girilebilir. Koku filtresi varsa tıkacı takılmalıdır. Mayo
seçerken desenli olması tercih edilmelidir. Gerekirse, korse, kuşak ve külotlu çoraptan da yararlanılabilir.
Cinsel yaşam: Stoma normal cinsel hayatınızı sürdürmeye engel olmaz. Geçirilen ameliyatın tipine bağlı
olarak cinsel fonksiyonu sağlayan sinirlerde hasar olabilir. Buna bağlı olarak bazı problemler görülebilir.
Ancak kolostomiye bağlı olarak gelişen cinsel problemler psikolojiktir. Torba yerine kısa süreli olarak tıkaç
takma veya buna gerek olmadan da ilişki rahatlıkla olabilir. Cinsel ilişkiden önce torba boşaltılmalıdır.
Önemli olan kişinin kendisinin ve eşinin bu durumla alışık yaşama olgunluğunu gösterebilmelidir.
Hamilelik: Stomalı kadınlar, eğer isterlerse ve başkaca nedenlerle tıbbi bir sakınca yoksa hamile kalabilirler.
Hamile kalmak uygun bir kolostomi ve ileostomide mümkündür. Stomalı bir kadının emzirmemesi için de
hiçbir neden yoktur.
Enes Başak
Genel Cerrahi/65
18 - Akut Karın
Travma dışı nedenlerle ortaya çıkan, başlangıcı yeni olan, karın ağrısı yakınmasının ön planda olduğu, acil
tedavi gerektirebilecek hastalık tablolarının genel adıdır. Ani başlayan karın ağrısı ile karakterize, belirti ve
bulguları karın bölgesinde yoğunlaşan ve travma dışı nedenlere bağlı olarak gelişen patolojilerin tümü “akut
karın“ başlığı altında incelenmelidir. Akut karın tablosu meydana getiren cerrahi patolojiler, medikal
patolojiler ve karın dışı patolojiler vardır. Akut karın terimi acil cerrahi girişimle aynı anlamda
kullanılmaktadır. Diğer gruplara giren hastalıklar akut karını taklit eden hastalıklar olarak adlandırılır.
Akut karın tablosu meydana getiren hastalıklar:
Cerrahi patolojiler: Akut apandisit, kolesistit, PÜ perforasyonu, akut mekanik barsak tıkanıklığı, boğulmuş
fıtıklar, ince-kalın barsak perforasyonu, meckel divertikülü, nekrotizan pankreatit, anevrizma rüptürleri, dış
gebelik rüptürü, over kist ve tümör rüptürü, mezenter A.ve V.tıkanıklığı.
Medikal patolojiler: Akut gastrit, akut ülser hecmesi, gastroenterit, akut hepatit, Budd-Chiari sendromu,
biliyer ve renal kolik, üriner enfeksiyonlar, ailevi akdeniz ateşi, primer peritoınit, TBC peritoniti, addison
krizi, pelvik peritonit, üremi, dismenore, endometriozis, mittel schmerz, akut lösemi, kurşun zehirlenmesi,
SLE.
Endokrin ve metabolik: Diabetik ketoasidoz, üremi, ailesel akdeniz ateşi. Kardiak: Mİ, perikardit.
Pulmoner: pnömoni, AC infarktüsü. Hematoloji: orak hücreli anemi, lösemi. GİS: hepatit, gastroenterit.
Karın dışı patolojiler: Bazal pnömoni, plörezi, spontan pnömotoraks, Mİ, ampiyem, perikardit, AC
infarktüsü, testis torsiyonu, kaburga kırıkları.
Hekimin görevi: Hastalığın hangi gruba girdiğini belirlemektir. Cerahi patoloji tıbbi ya da karın dışı patoloji
gibi ele alınırsa geçen her an hastada mortalite ve morbiditeyi artırır. Teknolojik gelişmelerdeki ilerlemelere
rağmen hiçbir laboratuar ve görüntüleme yöntemi bu hastalarda hala iyi bir klinisyenin geniş anamnez ve
detaylı fizik muayenesinin yerini alamamaktadır.
Anamnez: Anamnez alırken hekimin kulağı bir taraftan hastayı dinlerken diğer taraftan da gözleri ile hastayı
büyük dikkatle takip etmelidir. Ustaca alınan bir anamnez hekimi yarı yarıya tanıya yaklaştırır. Hastaya
sorulması gereken soruyu sorun. Anlayabileceği ve cevaplayabileciği soruları sorun. En sık görülen
hastalıkları düşünün. Bunları elimine ettikten sonra ender hastalıkları düşünün. Geçirilmiş hast.,kaza,
ameliyat, gelmeden önce analjezik alıp almadığı.
Septomlar:
Karın ağrısı, bulantı, kusma, gaz, gaita çıkaramama. Ağrının algılanması; visseral ağrı, somatik ağrı, vuran
ağrı.
Visseral ağrı: Künt ve iyi lokalize edilemeyen ağrıdır. Hasta ağrıyı ağrıya neden olan organın bulunduğu
bölgede değil, embiryoda köken aldığı organın bulunduğu dermatom seğmentinde hisseder. İnflamasyon,
iskemi ve distansiyon, çekilme, basınç değişiklikleri tarafından başlatılır. İntra abdominal hastalığa işaret
edersede cerrahi müdahale ihtiyacı zorunlu değildir. Ön barsaktan (foregut) gelişen organlardan kaynaklanan
ağrı (mide, duodenum 1-2 kıtalar, biliyer sistem, pankreas, karaciğer) epigastriumda hissedilir. Orta
barsaktan (midgut) gelişenler (duodenum 3. ve 4. kıtalar, ince barsaklar, çıkan kolon, apandix) göbek
çevresinde hissedilir. Son barsaktan (hidgut) gelişenler (transvers, inen ve sigmoid, rektum) hipogastriumda
hissedilir. Visseral ağrının yerleşimi karın orta hattadır. Çünkü visseral innervasyon iki taraflıdır. Visseral
ağrılar talamusta yorumlanır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/66
Paryetal (somatik) ağrı: Keskin şiddetli ve iyi lokalize edilebilen ağrıdır. İnflamatuar olayın paryetal
peritonun irritasyonuyla başlatılır (örn: perfore PÜ den kimyasal peritonit, akut apandisitten bakteriyel
peritonit). Peritonitin fizik muayene bulguları ile birliktedir. Sıklıkla cerrahi müdahale gerekir. Kortekste
yorumlandığı için çok iyi lokalize edilir. Altta yatan patolojiyi belirlemede son derece önemlidir.
Yansıyan ağrı: Yayılan ağrı derin organlardan kaynaklanır fakat tanımlanan bölgede yüzeyeldir. Spinal
korddaki santral nöral yollarda somatik ve visseral sinirlerin müşterek bulunmasından ileri gelir. Örn; safra
yolları sağ omuza, subfrenik apse gibi herhangi bir diyafragma irritasyon ağrısı o taraf omuza yayılır
Ağrının başlama zamanı ve süresi: Ağrının aniden başlaması perforasyon veya rüptür (peptik ülser
delinmesi, abdominal aort anevrizma rüptürü). Hızla başlayıp dakikalar içinde artan ağrı: kolik sendromlar
(biliyer, üreter koliği, ince barsak tıkanıklığı), inflamatuar olaylar (akut apandisit, pankreatit, divertikülit),
iskemik olaylar (miyokard iskemisi, strangüle barsak tıkanıklığı, volvulus). Azar azar başlayıp saatler
geçtikçe artan ağrı: inflamatuar olaylar (apandisit, kolesistit), tıkanma olayları (strangüle olmayan barsak
tıkanması, idrar retansiyonu), diğer mekanik olaylar (ektopik gebelik, tümör penetrasyonu, perforasyonu).
Ağrının karakteri: Kolik ağrı: şiddetli ve kesin ağrı, mekanik tıkanmaya karşı oluşan düz kasların
peristaltizm artışına sekonderdir (ince barsak tıkanması), istisnası biliyer koliktir ağrı devamlı olma
eyilimindedir. Kesin, şiddetli, kalıcı, zaman geçtikçe şiddeti artan ağrı: infeksiyöz ve inflamatuar olayları
düşündürür (örn. akut apandisit).
Ağrının lokalizasyonu: Spesifik organların inflamasyonu sonucu oluşan ağrı: sağ üst kadran ağrısı akut
kolesistit nedeniyledir. Ağrının yayılma özelliği: örn. renal kolik ağrısı hastanın yan veya sırtından
başlayabilir ve aynı taraf kasığa yayılabilir.
Ağrıya eşlik eden semptomlar: Bulantı ve kusma: ağrının başlangıcından sonra görülen kusma akut
apandisiti, başlangıcından önce görülen kusma gastroenteriti düşündürür, sayısı ve karekteri de önemlidir.
Ateş: inflamatuar veya infeksiyöz olayı veya her ikisini düşündürür. İştahsızlık: akut peritonitli hastaların
büyük çoğunluğunda vardır.
Kadınlarda menstrual öykü: Pelvikinflamatuar hastalık; sıklıkla siklusun erken döneminde ve vaginal
akıntıyla birlikta olabilir. Ektopik gebelik; amenore ile birlikte alt karın ağrısı eşlik ediyorsa düşündürür.
Over kist rüptürü; adetin başlangıcında akut alt karın ağrısı sebebi olabilir. Ayda bir görülen karın ağrısı
endometriozisi düşündürür.
Tıbbi öykü: geçirilmiş karın ameliyatı; kolik şeklinde karın ağrısı olan bir hastada yapışıklıklara bağlı bir
barsak tıkanmasını düşündürür. Periferik damar hastalığı veya koroner arter hastalığı öyküsü ve karın ağrısı
oalan hastalarda mezenter iskemisini düşündürür. Kanser öyküsü olan hastalarda kanser rekürrenslerine
bağlı barsak tıkanmasını düşündürür. Majör tıbbi problemleri acil cerrahi girişim gerekli hastalarda
tanımlamak gerekir.
İlaçlar: NSAİİ; aspirin, ibuprofen gibi ilaçlar PÜ kanama ve perforasyon riski. Kortikosteroidler; ateş ve
peritoneal irritasyon gibi inflamasyonun klasik belirtilerini maskeleyebilir. Antibiyotikler; peritonitli
hastalarda azalmış ağrı, diare ve karın ağrısı olan hastalarda psödomembranöz enterokolit gelişebilir.
Organ sistemlerinin incelenmesi: Karın ağrısının çeşitli karın dışı sebeplerinin ekarte edilmesi için kesinlikle
yapılmalıdır. Şüpheli epigastrik semptomları olan diabetik hastalarda myokard infarktüsü mutlaka ekarte
edilmelidir. Sağ alt lob pnömonisi öksürük ve ateşle birlikte sağ üst kadran ağrısı olarak kendini gösterebilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/67
Fizik muayene:
Genel durum değerlendirmesi, distansiyon, rebound, defans, distansiyon, rektal ve vaginal muayene.
Genel durum değerlendirilmesi: Diffüz peritonitli hastalar ağır hasta görünümünde ve dizlerini göğüslerine
çekmiş şekilde yanlarına yatma eğilimindedir. Aort anevrizma rüptür ağrısı olan hastalar huzursuzdur ve
rahat pozisyon bulamaz. Uyuklama ve bitkinlik görülen hastalar septik olabilir. Üreter koliği olanlar acı
içinde kıvranır, muayene sırasında sallanarak dolaşırlar.
Vital bulgular: Hastanın genel durumunun önemli bir göstergesidir. Ateş; inflamasyon veya infeksiyon
varlığını düşündürür, 39 C üstü ateş apse, kolanjit veya pnömoniyi düşündürür. Hipotansiyon ve taşikârdi
hipovolemi veya sepsise işaret edebilir.
Karın muayenesi: İnspeksiyon: hastanın karnı, distansiyon, cerrahi skarlar, şişlikler, eritem alanları.
Oskültasyon: yüksek frekanslı, çınlayan barsak sesleri tıkanmayı, olmayışı diffüz peritonite bağlı ileusu
açıklıyabilir. Perküsyon: timpanik sesler barsak tıkanmasındaki genişlemiş barsakları, sıvının dalgalanması
asidi açıklayabilir, periton irritasyonunun ve lokalize hassasiyetin tespitinde faydalıdır. Palpasyon: yatar
pozisyonda, dizler bükük olmalıdır (ağrı azalır). Muayeneye ağrılı bölgeden uzaktan başlanır. Defans
gösteren ve hassas bölgelere önem verilir (geritepme hassaiyeti-rebound-tendernes) peritonitin çok güvenilir
bir bulgusu değildir. İstemsiz defans varlığı lokalize veya yaygın peritonitin tespitinde daha faydalı
bulgudur. Fizik muayene bulgularına orantılı uymayan ağrı mezenter iskemisini düşündürür. Fıtıkların tam
araştırılması. Palpe edilen her kitleye önem verilir.
Rektal muayene: Karın ağrısı olan bütün hastalarda rutin olarak yapılmalıdır. Hassasiyet veya pelvis sağ yan
duvarında kitle bazen apandisitte görülür. Rektumda kitle kanser tıkanmasını tanımlayabilir. Gaitada gizli
kan peptik ülserden olan GİS kanamasını gösterebilir.
Pelvik muayene: Alt karın ağrısı olan doğurganlık çağındaki bütün kadınlarda mutlaka yapılmalıdır.
Servikal akıntı ve serviksin durumuna özen gösterilmelidir. Bimanuel muayene; servikal hassasiyet,
adneksiyel hassasiyet ve adneksiyal kitlelerin tespiti için yapılmalıdır.
Özel fizik muayene bulguları: Murphy bulgusu: sağ üst kadranın palpasyonunda inspirasyon durması.
Rovsing bulgusu: akut apandisitte. Sol alt kadranın derin palpasyonu ile sağ alt kadranda ağrı duyulması.
İleopsoas bulgusu: retroperitoneal appandisitte gözlenir. Diz fleksiyonda, uyluk hiper ekstansiyonda sol
yana yatmalı) sağ yanında ağrı duyması. Obturatuar bulgusu: internal obturatuar kasa komşu inflamasyon
nedeni iledir. Sırt üstü yatan hastanın kalçası içe dışa rotasyonu (diz ve kalça fleksiyonda iken) suprapubik
ağrı olması.
Laboratuvar:
1.Basamak tetkikler: Tam kan sayımı, idrar tetkiki, direkt karın grafisi, akciğer grafisi, EKG. Tam kan
sayımı: WBC - beyaz kan hücrelerinde yükselme infeksiyon varlığını gösterebilir, periferik yaymada
immatür formlara doğru sola kayma inflamatuar kaynağının varlığını gösterebilir, HTC yükselme
dehidratasyon nedeniyle volüm konsantrasyonuna bağlı olabilir, düşük HTC gizli kan kaybı nedeniyle
olabilir. Elektrolitler: hastaların genel durumu hakkında bilgi verebilir. Hipokalemik, hipokloremik
metabolik alkaloz uzun süre kusması olan ve şiddetli volüm kaybı olan hastalarda görülür. Kan üre ve
nitrojen yüksekliği kan volümü kaybını gösterir.
2. Basamak tetkikler: KCFT, BFT, amilaz, HCG, kontraslı tetkikler, karın ultrasonografisi. KCFT:
Transaminazlar; normalin iki katından az, AF ve total BL hafif yükselmesi akut kolesistitte bazen görülür.
Orta derece yükselmesi 3 kattan fazla, koledok taşı nedeniyledir. Transaminazların yükselmesi AF ve BL
yükselmesinden önce olur. Belirgin yükselmesi (1000 IÜ/dl fazla) hepatit düşündürmelidir. Pankreas
enzimleri (lipaz, amilaz): pankreatit düşünülüyorsa istenmelidir. Orta derce hiper amilazemi barsak
Enes Başak
Genel Cerrahi/68
tıkanmasını gösterir. Lipazın yükselmesi pankreas harabiyetini gösterir. İdrar: idrarın mikroskopik
incelenmesi karın ağrısının ürolojik nedenlerinin değerlendirilmesinde yararlıdır. Bakteriüri, piyüri ve
pozitif lökoşit esteraz ÜSE düşündürür. Hematüri; idrar yollarında taş ve tümör olabilir. HCG: doğurganlık
çağındaki kadınlardan istenmelidir. 4000 iü den az dış gebelikte görülür. 4000 iü den fazla intra üterin
gebeliğe işaret eder (USG ile bu gebelik görülmelidir).
3. Basamak tetkikler: BT, anjiografi, ERCP. Seçici olunmalıdır. Direkt batın grafileri; sırt üstü veya dik.
Serbest hava. Dik duramıyorsa sol yan (organ perforasyonlarının %20‟sinde serbest hava tespit
edilmeyebilir). Barsak gazı; hava sıvı seviyeleri, dilatasyon. İnce barsak (İB) tıkanmaları; İB dilatasyonu,
hava-sıvı seviyeleri, tıkanma distalinda ve kolonda gaz artar. Nöbetçi ans; tek, genişlemiş barsak parçası,
inflame organa komşu barsak ansında görülebilir (akut pankreatitte). Kalsifikasyonlar: üriner sistem
taşlarının %90, safra kesesi taşlarının %15‟i kalsifiyedir düz filimde görülür. Karın sağ alt kadranda fekalit
bazen akut apandisiti düşündürebilir. Aort duvarında kalsifikasyon abdominal aort anevrizmasını
düşündürebilir. Portal veya mezenterik sistemde gaz, GİS duvar içi gaz veya safra yollarında gaz kötü
durumlara işarettir. BT: tam bir anamnez alınamıyorsa, karın ağrısı, lökositoz ve muayene bulguları şüphe
veren hastalarda (periton irritasyonu kesin olmayan), kronik bir hastalığı olan hastada akut karın ağrısı
olursa (crohn gibi), retroperitoneal yapıların değerlendirilmesi: aort anevrizmasında sızıntı şüphesi, karın içi
malignite öyküsü varsa yapılır. Sintigrafi: Biliyer radyofarmasotikler; taşsız kolesistitte değerlidir.
Radyoizotopla işaretlenmiş lökosit ve eritrosit sintigrafileri; kanama ve inflamasyon bölgelerini
görüntülenmesinde yayarlıdır. Teknesyum 99m perteknetat; meckel divertikülünün tespitinde. Ektopik mide
mukozasında konsantre edilir.
İnvaziv radyolojik teknikler: Şüpheli mezenter arter tıkanmasının anjiografik tanısı için ve akut
gastrointestinal kanamanın tanı ve tedavisi için kullanılır.
Akut karın ağrısının ayrıcı tanısı: Üst karın: PÜ perforasyonu, akut kolesistit, akut pankreatit. Alt ve orta
karın: akut apandisit, akut divertikülit, barsak tıkanması, mezenter iskemisi, abdominal aort anevrizması
rüptürü. Diğer sebebler: jinekolojik ve obstetrik (pelvik inflamatuar hastalıklar, ektopik gebelik, over kist
rüptürü), ürolojik (nefrolithiasis, pyelonefrit veya sistit), cerrahi olmayan nedenler (MI, gastroenterit,
pnömoni).
Akut karın olarak kendini gösteren spesifik hastalıklar:
Peptik ülser perforasyonu: Duodenum ülserleri daha sıktır, NSAE ilaçların kronik kullanımı, PÜ hastalığı ile
uyumlu anamnez verir, tipik semptom ani başlayan şiddetli epigastrik ağrı, düz filmlerde intraperitoneal
serbest hava. Tedavi; İV sıvı replasmanı, antibiyotik, acil cerrahi eksplorasyon.
Akut kolesistit: Biliyer kolik anamnezi (yağlı yemek sonrası epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı). Tipik
semptomlar; epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı, bulantı, yemekten 4-6 saat sonra kusma. Muayene; sağ üst
kadran ağrısı, Murphy (+) ve ateş. Labr. Muayenesi; lökositoz (sola kayma), KCFT hafif yükselme.
Radyolojik tetkikler; USG, sintigrafi.
Akut pankreatit: Nedenleri; alkol (en sık), safra taşı, ilaçlar, hipertrigliseridemi. Tipik olarak sırtına yayılan
şiddetli epigastrik ağrı. Muayene, atağın şiddetine bağlı taşikârdi, ateş, hipotansiyon, epigastrik hassasiyet.
Şiddeti Ranson kriterlerine göre belirlenebilir. Labr. Muayenesi; amilaz, lipaz, serum transaminazları
yükselmesi. Düz film; sentinel lup, pankreatik kalsifikasyonlar. İV kontraslı BT; pankreatik nekroz, sıvı
koleksiyonunu gösteririr.
Akut apandisit: Klasik belirtisi 24-48 saatte sağ alt kadrana kayan periumblikal ağrı. Yandaş semptomlar;
bulantı, iştahsızlık, düşük derecede ateş. Muayenede; fokal peritonit bulguları ile sağ alt kadran hassasiyeti,
psoas, obturatuar veya rovsing bulgularının varlığı. Rektal hassasiyet veya kitle. Labr. Bulguları; özellikle
lökositoz ve sola kayma. Radyolojik tetkikler nadiren endikedir (çok genç ve yaşlı), USG ve BT.
Enes Başak
Genel Cerrahi/69
İnce barsak tıkanması: En sık bridlerdir. Herni, kanser, invaginasyon ve volvulus diğer semptomlardır.
Genellikle ağrısız dönemlerin oladuğu keskin kramp şeklinde peri umblikal ağrılardır. Bulantı ve kusma
yandaş semptomlardır. Muayenede karında distansiyon, tiz ve çınlama şeklinde barsak sesi, karın
hassassiyeti. Direkt karın grafisinde dilate barsak lupları, hava-sıvı seviyeleri, kolonda gaz artımı.
Kalın barsak tıkanması: Kanser, divertikülit, volvulus veya fekalit. Semptomlar; konstipasyon, distansiyon,
karın ağrısı. Direkt grafide kolon distansiyonu. Perforsyon riski çekum çapı 12-13 cm‟i aştığında artar.
Mezenter iskemisi: Etyoloji; SMA trombozisi veya emboliye bağlı tıkanması (atrial fibrilasyon). Belirtiler;
bulantı ve kusmanın eşlik ettiği ani başlayan şiddetli ve devamlı karın ağrısı. Muayenede fizik bulgularla
orantılı olmayan karın bulgusu. Laboratuar; lökositoz ve asidoz (laktat birikmesine bağlı). Anjiografi tanıyı
doğrulayabilir, peritonit varsa endike değildir.
Cerrahi seçenekler:
Eksploratris laparotomi: şüpheli veya tanı konulmuş, cerrahi olarak tedavi edilebilir hastalığı olanlarda
zorunludur, diffüz peritonit, barsak tıkanması (akut, yüksek seviyeli), iskemik veya nekrotik barsak.
Laparoskopi: hem tanı hem tedavi aracı olabilir, apandisit şüphesi, kritik hastalığı olan şüpheli hastalarda
negatif laparotomiyi azaltmak için.
Sonuçlar:
Akut karın birçok hastalığı kapsayan geniş bir tablodur. Akut karın şüphesi olan hastalar cerrahla beraber
izlenmelidir. Karar verilemeyen olgularda en iyi yöntemlerden biri hastanın yatırılması ve 4 gün aralıklarla
FM‟nin tekrarlanmasıdır. Preoperatif değerlendirmeden amaçlanan ameliyat gerektiren bir hastalık olup
olmadığının anlaşılmasıdır. Preoperatif değerlendirmelerde şüpheli olgularda BT kullanılabilir. Akut karın
tanısında hikâye ve fizik muayene yeterlidir. Laboratuvar tetkikleri ve görüntüleme yöntemleri şüpheli
olgularda ve ayırıcı tanıda yardımcıdır. Akut karın ağrısının tanı ve tedavisinin hızla yapılmasının hayat
kurtarıcı olabileceği ve tanı için anamnez ve fizik muayenenin önemi tartışılmaz.
Enes Başak
Genel Cerrahi/70
19 - İntestinal Obstrüksiyonlar
İnce ve kalın barsakların bir bölümünde veya tümünde gaz ve gaita geçişinin durmasıdır. İleus ise bütün
intestinal obstrüksiyonları tanımlamakla birlikte daha çok paralitik tiptekiler için kullanılır. Oldukça sık
görülen, ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilen bir sorundur. Çok yüksek maliyet nedeni olan bu
hastalığı mekanik ve paralitik olarak iki grupta inceliyoruz.
Mekanik intestinal obstrüksiyon:
Barsağın bir engel ile tıkanmasından meydana gelir.
Basit mekanik intestinal obstrüksiyon sebepleri: 1-Lümenin yabancı bir etkenle tıkanması; parazit
yumakları, bol lifli gıdalar, fökalom, safra taşları, bezoarlar, yabancı cisimler. 2-Barsak duvarına ait
etkenler; tümörler, iltihaplar, darlıklar, invaginasyonlar. 3-Barsak dışı etkenler; volvulus, fıtık boğulmaları,
yapışıklıklar, fibröz bridler, dışardan sıkıştıran tümörler.
Strangulasyonlu mekanik tıkanıklık: Bu terim mekanik obstrüksiyon yanında barsak duvarının
beslenmesinin de bozulduğunu ifade eder. Örn. Volvulus (barsağın kendi mezosu etrafında dönmesi)
durumunda mezenterde sıkışan damarlar barsağı besleyemez ve duvarda nekroz gelişir. Ayrıca gerilen
duvardaki ödem, damarlar üzerine dış bası, tıkalı barsak lümeni basıncının ileri derece artması ve arter
embolileri nekrozun diğer nedenleridir.
Kapalı ans (closed loop) mekanik. tıkanıklık: Barsağın iki yerinden birden tıkanması söz konusu. Barsak
dönmeleri, fıtık boğulmaları vs.
Fonksiyonel intestinal obstrüksiyonlar:
Paralitik obstrüksiyonlar (ileus): Mekanik bir tıkanıklık olmamasına rağmen, barsak içeriğinin ilerlemesi
için peristaltizm yoktur. Azalma veya durmaya; karın içi enflamasyondan kalkan refleksler, karın içi ve
karın dışı organ koliği, anestezi ve cerrahi girişim, zehirlenmeler, mezenter damar tıkanıklıkları sebep olur.
Spastik obstrüksiyonlar: Barsağın bir segmentinde aşırı bir spazm sonucu meydana gelir. Sebepleri; üremi,
bazı beyin tümörleri, toksinler, enfeksiyonlardır.
Fizyopatoloji:
Tıkanan barsak kısmından distale gaz ve gaita geçişi durur. Tıkanan kısmın proksimalindeki barsak
peristaltizmi önündeki engeli aşmak eçin artar (hiperperistaltizm). Peristaltik hareketler yavaşlar ve durur.
Kaslar dinlenme dönemine girer. Bu peryottan sonra yeniden başlar. Paralitik ileusda peristaltizm azalmış
veya durmuştur. Tıkanıklığın proksimalindeki barsak ansında gaz ve sıvı birikir. Lümende genişleme, barsak
duvarında gerilme (distansiyon) ye neden olur. Gaz; %70 yutulan, %20 diffüzyon ile kandan geçen, %10
sindirim ve bakteriyel aktiviteden oluşur. Barsaklarda iki yöne işleyen su ve tuzun emilim-atılım dengesi
bozulduğundan; lümenden kana geçiş azalmış, kandan lümene geçiş artmıştır. Distandü barsak duvarından
absorbsiyon azalmış ve sekresyon artmıştır. Sekresyonla atılan sıvı (Na, K, Cl) içerir. Barsak duvarında
gelişen ödem barsak serozasından periton boşluğuna sıvı kaybına neden olur. Sıvı ve elektrolitler kusma ile
dışarı atılır ve denge bozulur. Artan lümen basıncı, barsak duvar ödemi, barsak duvarında önce venöz sonra
arteriyel dolaşımı engeller. Bu da barsak duvarında nekroz ve perforasyona neden olur. Volvulus, fıtık
boğulması, kapalı ansda bu çabuk gelişir. Strangulasyon meydana gelir, gangrene olmuş barsak ansında hem
lümene hem periton boşluğuna kanama olur. Perforasyon olduğunda; içerik (nekrotik doku parçaları, bakteri
ürünleri, toksik ürünler periton boşluğuna geçer. Geniş periton yüzeyinden ve lenfatik yollarla absorbsiyon
sonucu hatslarda septik şok meydana gelir. Sıvı-elektrolit kaybı bu şok oluşumunu hızlandırır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/71
Semptomlar:
Abdominal ağrı: mekanik obstrüksiyonun ilk belirtisidir. Şiddetli, kramp tarzında bir ağrıdır.Lokalizasyon
değişkendir. Ağrılar barsak peristaltizmiyle artar. Barsak peristaltizminin dinlenme peryotlarında kaybolur.
Strangulasyonlu obstrüksiyonlarda ağrı devamlıdır. Dinlenme peryotlarında azalır ama kaybolmaz.
Peristaltizmle şiddeti artar. Ağrı peryotları duodenuma nekadar yakınsa o kadar sık aralıklarla tekrarlar.
Dinlenme peryotları tıkanma duodenuma ne kadar uzaksa o kadar uzun sürelidir. Bu süreler (3-5) ila (15-20)
dk arasında değişir. İlerlemiş ve peritonit gelişmiş obstrüksiyonlarda ağrının özelliği değişir ve devamlı hal
alır. Paralitik ileuslarda: peristaltizm olmadığından kolik tarzında ağrı olmaz. Ağrıdan ziyade künt
rahatsızlık hissi vardır.
Kusma: İlk ağrı atağından hemen sonra tekrarlayan kusmalar başlar. Duodenuma yakınsa sık aralıklarla ve
fazla miktardadır. İlk kusmalarda midedeki yenen gıdalar, sonra mide salgısı, ileri safhalarda safralı
kusmalar meydana gelir. Terminal dönemde fökaloid tipte kusmalar başlar. Kolon obstrüksiyonlarında
kusma hem geç bir semptomdur hem de azdır. Kusma nedeni; antiperistaltizm, tıkalı barsaktan kalkan
refleksler ve artmış lümen içi basınçtır.
Gaz ve gaita çıkışının durması: Tanı koydurucu (diagnostik) bir semptomdur. Yukarı seviyedeki
tıkanıklıklarda engelin altındaki barsak içeriği özellikle (genellikle kolon içeriği) defekasyon şeklinde
çıkabilir.
Karında distansiyon (ballotman): Tıkanıklık ne kadar distalde ise o kadar fazladır. Duodenuma yakınsa
olmayabilir veya siliktir.
Fizik muayene bulguları:
İnspeksiyon: Karında distansiyon simetrik ise daha çok ince barsak tıkanması dünülmelidir. Kolon
tıkanıklığında asimetriktir. Zayıf hastalarda artmış barsak peristaltizmi karın duvarından gözlenebilir.
Obstrüksiyonun nedeni boğulmuş fıtık ise bu görülebilir. Kesi skarı gözlenebilir (fibröz band ve yapışıklığa
bağlı obstrüksiyon düşünülebilir). Dehidratasyon belirtileri aranır (dil ve deri kuru, göz küreleri içeri çökük).
Palpasyon: Elastiki direngenlik (distansiyona bağlı). Boğulmuş irredüktible fıtığın varlığı. Kitle palpe
edilmesi; invaginasyon, strangulasyon + plastron, karın içi veya barsak duvarı tümörü tespit edilebilir.
Yaygın defans müskuler ve rebound tendernes perforasyon belirtisidir. Rektal tuşede rektum boş mu?
Perküsyon: Önemli bir bulgu vermez. Sonarite ön plandadır. Batın alt kısımlarında toplanan sıvıya göre
matite alınabilir.
Oskültasyon: Tanıda önemlidir. Tınlayıcı ve metalik barsak sesleri duyulur. Dinlenme peryotlarında ve
paralitik ileus lardabarsak sesleri alınmaz.
Labratuar bulguları:
Kan: Kaybettiği sıvı nedeniyle hemokonsantrasyon vardır. Lökositoz 10 000-15 000 civarındadır. Fazla ise
strangulasyon, perforasyon veya peritonit vardır. Plazma elektrolitleri azalır. Hiponatremi, Hipopotasemi ve
hipokloremi görülür (kusma ve barsak lümenine geçiş nedeniyledir). Kan üresi hafif artar. Serum amilazı
yükselir. Kan pH; başlangıçta HCL kaybına bağlı alkaloz görülür. İlerledikçe toksik ve asit metabolitlerin
birikmesiyle asidozis gelişir.
İdrardaki değişiklikler: Oligüri veya anüri vardır (plazma volümünün azalmasına bağlı). İdrar dansitesi
1025-1030 dan yüksekdir. İdrar sedimi üriner patolojisinin ayrılmasında yararlı olabilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/72
Radyolojik bulgular: Ayakta direkt karın grafisinde; merdiven basamakları gibi dizilmiş hava- sıvı
seviyeleri. Gaz-sıvı seviyeleri orta hatta toplanmış, orta büyüklükte ve multipl ise daha ziyade ince barsak.
Yanlarda büyük ve az sayıda ise kolona ait obstrüksiyon düşünülmelidir. Dilate barsak ansları. Proksimal ve
kapalı obstrüksiyon. Bazen radyolojik görüntü vermeyebilir. Perforasyon varsa diyafragma altı serbest hava.
Ayırıcı tanı:
Karında asit, karın içi tümörler, gebelik, peritonit, pankreatit, over kist torsiyonu, intraabdominal kanamalar,
intraabdominal abseler.
Mortalite:
Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır. Ölüm; toksemi, sıvı-elektrolit denge bozuklukları, perforasyon ve
peritonit nedeniyledir.
Tedavi:
1.Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj. 2.Sıvı-elektrolit ve asit - baz dengesi sağlanır. 3.Antibiyotik
tedavisi. 4.Obstrüksiyonun cerrahi tedavisi.
Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj: Nazo gastrik (Levin tüpü) ile devamlı aspirasyon. Gastrointestinal direnaj (Miller-Abbott); iki lümenlidir, birinde aspirasyon, diğerinde balon vardır, şişirilir,
peristaltizmle barsağa geçer, tıkanıklığın proksimalindeki biriken sıvı ve gazın aspirasyonu ve barsağın
dekompresyonu sağlanır.
Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesi: İntestinal obstrüksiyonu olan hastalarda cerrahi tedaviden önce
düzeltilmelidir. Kayıp ve bozukluklar tıkanıklığın yerine göre değişeceğinden her hastada dikkatlice
belirlenerek İV olarak düzeltilmelidir.
Antibiyotik: Gelişebilecek sepsis, peritonit gibi komplikasyonların önlenmesi veya en aza indirilmesi
içindir. Cerahi girişimin başarısı ve postoperatif iyileşme süreci içinde gereklidir.
Obtrüksüyonun ortadan kaldırılması: fıtık ameliyatları, fibroz band ve yapışıklıkların açılması, barsak
detorsiyonu gibi. Lümeni tıkayan oluşumun çıkarılması ve drenajın sağlanması; yabancı cisim, bezoar, safra
taşı vs. Tıkalı bölümün rezeksiyonu ve devamlılığın sağlanması; strangulasyon, nekroz, tümör, perforasyon
vs. Tıkalı kısmın distal ve proksimalini köprüleme ( By-pass); çıkarılamayan tümörlerde. Çıkarılması ve
distale anastomoz yapılamıyan durumlarda proksimalin karın duvarına anastomozu. Enterostomi veya
kolostomi.
Acil cerrahi girişim: Kapalı ans ve kolon obstruksiyonlarında, strangulasyonlu obstruksiyonlarda,
perforasyon düşünülen olgularda acil cerrahi girişim düşünülmelidir.
İntestinal obstrüksiyon:
En sık nedeni geçirilmiş operasyonlar nedeniyle gelişen adezyonlardır. Bunu tümörler ve strangüle herniler
izlemektedir. Bu üç neden intestinal obstrüksiyonların %80′ ini oluştururlar. Postoperatif yapışıklık
oluşmasının altında yatan en önemli neden fibrinolitik aktivitenin azalmasıdır. Paralitik nedenler arasında
elektrolit bozuklukları ve özellikle de hipokalemi en sık nedendir. Ciddi dehidratasyona ve prerenal
azotemiye yol açabilen bir sorundur. Tedavide sıvı ve elektrolitlerin optimal düzeye getirilmesi. Cerrahi
gerekiyorsa da perforasyon gelişmeden yapılması önem taşımaktadır. Direk karın grafisinde tipik buldular;
mekonyum ileus, duodenal atrezi, sigmoid volvulus, pilor obstrüksiyonu, psödo-obstrüksiyon, sentinel loop.
Enes Başak
Genel Cerrahi/73
Paralitik ileus: İntestinal kasın paralizisinden kaynaklanır. %90 neden peritonittir. Nöro-musküler
bozukluklar, abdominal operasyonlar sebep olabilir. Diğer nedenler; travma, elektrolit bozuklukları, barsak
iskemisi, ilaçlar, inflamatuar nedenler, biliyer veya üreteral kolik, MI, üremi, büyük yanıklar, porfirialar,
DM koması, ganglion blokerleri, retroperitoneal hematom.
Tipik semptomlar: Abdominal ağrı (kramp, epizodik). Kusma; tıkanıklık proksimalde ise ağrı, kusma sık ve
erken dönemde, distansiyon az. Orta seviyede; kusma geç başlar ve hafiftir. Distaldeki tıkanıklıkta; kusma
geç dönemde ve fekaloidtir. Obstipasyon; gaz-gaita çıkışı başlangıçta durur. Abdominal distansiyon.
Safra taşı ileusu:
Kolosistoenterik bir fistül aracılığıyla barsağa geçen büyük safra taşlarına bağlı mekanik barsak
tıkanmasıdır. 3 evre mevcut; 1-akut kolesistit evresi, 2-evre intestinal fistülün olduğı kısa rahatlama evresi,
3-evre tıkanma evresidir. Hastaların tıkanma semptomları bulunduğu halde akut kolesistit öyküsü yoktur.
Tıkanma en çok ileo-kolik bölgede olur.
Enes Başak
Genel Cerrahi/74
20 - Polipozis Sendromları
Polip terimi nonspesifik bir terim olup histolojik yapısına bakmaksızın intestinal mukoza yüzeyinden
lümene doğru herhangi bir çıkıntıyı tarif eder. Kolorektal polipler neoplastik ve neoplastik olmayanlar
şeklinde iki gruba ayrılır. Neoplastik polipler; adenomatöz poliplerdir (tubuler, tubülovillöz ve villöz
adenomlar). Neoplastik olmayan polipler; hiperplastik (metaplasik), inflamatuar (psödopolipler ve lenfoid
polipler) ve hamartomatöz (juvenile polipler). Bu poliplerin bir kısmı kolorektal polipozisin var olduğu
sendromlar olarak çıkar. Polipler ayrıca saplı ya da sapsız polip şeklinde de incelenirler. Polipler batı
toplumunda 60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının
% 95 nin bir polipten kaynaklandığı belirtilmektedir.
Adenomatöz polipler:
Adenomatöz poliplerin villöz bileşeni %0-25 oranında olanlarına tübüler adenom, %25-75 oranında
olanlarına tubülo villöz adenom, %75-100 oranında olanlarına villöz adenom denir. Polipler batı toplumunda
60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının % 95 nin bir
polipten kaynaklandığı belirtilmektedir. Bu polipler genel nüfusun %5-10 unda bulunurlar. Tubüler
adenomlar %75 ini teşkil ederken, vilöz adenomlar %10, tübülovillöz adenomlar da %15 ni oluşturur. Villöz
adenomlar distal kolonda, en sık rektumda ortaya çıkar. Yaş ilerledikçe bulunma sıklığı artar ve Erkeklerde
Kadınlardan daha fazladırlar. Bu poliplerin malign potansiyelleri polipin tipi, büyüklüğü ve displazi derecesi
başta olmak üzere polip sayısı, hastanın yaşı ve takip süresi ile ile ilgilidir. Tubuler adenomada bu oran
ortalama %5, villöz adenomada % 40 ve tubülovillöz adenomada % 22 olarak saptanmıştır. Çapı 1 cm den
küçük poliplerde invazif karsinom bulunma olasılığı % 1 kadardır. Bu poliplerin %65 inin çapı 1 cm den
küçüktür. Çap büyüdükçe invazif karsinom olasılığı artar. Ortalama 1-2 cm çapta % 9.5 ve 2cm çaptan
büyük poliplerde % 35 karsinom olasılığı vardır. Çapı 2cm yi geçen villöz, tübülovillöz ve tubüler
adenomada karsinom riski sırasıyla %53, 46 ve 35 tir . Tek bir polip varken karsinom olasılığı %8.2 iken on
polip varlığında bu oran % 37 ye yükselir.
Adenomlar epitelyal displazilerine göre derecelendirilir: Hafif displazide nukleuslar genişlemiş,
hiperkromatik ve minimal polarite kaybı vardır. Mitoz hafif artmış olsada yapısal bozulma oluşturmamıştır.
Orta displazide nukleuslar pleomorfiktir; dizilme başlamıştır ve bezler çoğalmıştır. Şiddetli displazide ise
nukleus pleomorfizmi ve dizilim artar, polarite kaybolur. Nukleol iyice belirginleşir, nukleus stoplazma
oranı büyür. Musin salınımı azalır ve mitoz artar.
Adenom-Karsinom dönüşümü: Bu dönüşüm yaklaşık 8-10 yıl kadar sürmektedir. Bir indeks polipte
kümülatif kanser gelişme riski 5 yılda %2.5, 10 yılda %8, 20 yılda %24„tür. Kolorektal kanserli hastalarda
senkron polip olma oranı yaklaşık % 30 dur. Kolon ve rektumda adenom ve adeno karsinom birlikteliği
%13-62 aralığındadır. Ailesel adenomatöz polipozisli hastalar tedavi edilmezse mutlaka kanser
gelişmektedir. Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu adenomdan kanser gelişmesiyle oluşur. Adenom tek
bir hücrenin epitelyal proliferasyonuyla gelişir. Dönüşüm için birçok genetik mutasyonlar gereklidir.
Kolorektal karsinogenezde ilk adım 5q kromozomundaki adenomatöz polipozis koli (APK) geninde oluşan
mutasyondur. Tümör baskılayıcı bir gen olan APK geni inaktive olunca etkilenen hücreler çoğalmaya başlar.
İkinci faktör deoksiribonükleik asid (DNA) hipometilasyonudur. DNA‚nın hipometilasyonu doğrudan bir
onkojen olan K-ras (Kristen rate sarkoma virus) aktivasyonuyla ilişkilidir. K-ras displaziyi arttırarak
neoplazi gelişimine yol açar. APK geni mutasyonu olmadan da K-ras mutasyonları oluşabilir. Bu durumda
abberan kript odakları meydana gelir. Ancak bunlar maligniteye öncülük etmez. APK gen mutasyonunun
üzerine K-ras mutasyonu bindiğinde küçük adenomlar orta adenomlara dönüşür.Orta adenomdan ileri
adenom dönüşümü için 18. kromozomun uzun kolunda özel bir genetik değişim gerekir. Bu değişime kolon
kanseri delesyonu, kolon kanama delegasyonu denir. İleri adenomdan karsinom gelişmesinde 17 p
kromozomunda hetrozigotinenin yitimi ve 17 p‟ deki p53 gen mutasyonu sorumludur. Bu iki kayıpla tümör
baskılayıcı gen işlevi yok olur. Hücreler benign karekterden malign karektere dönüşür.
Adenomatöz poliplerde, tarama, yaklaşım, izlem: 1 cm‟ den büyük poliplerin saptanmasında en iyi tanısal
araç kolonoskopidir (doğruluk %94). Çift kontrast baryumlu grafi ve fleksible sigmoidoskopi,kolonoskopiye
Enes Başak
Genel Cerrahi/75
bir alternatiftir. Kolonoskopide rastlanan her polip çapına bakılmaksızın kanser riski nedeniyle
çıkarılmalıdır. 5 mm den küçük poliplere yaklaşım tartışmalıdır. Saplı poliplerin en iyi tedavisi
kolonoskopik polipektomidir. 2 cm den büyük sapsız poliplerin çoğu villöz adenomlardır ve yüksek
malignite riski taşırlar. Kolon rezeksiyonu gerekir. Bening görünümü olanlara „ picemeal“ tekniğiyle bir kaç
seferde subtotal rezeke edilir. Ancak her biyopsi sonrası çıkan tüm parçalar patolojik olarak dikkatle
incelenmelidirler. Endoskopik olarak temizlenen bir kolonda yeniden adenom gelişmesi 5 yıl, invaziv
karsinom gelişmesi 10 yıl alır. Kolonoskopik polipektomide perforasyon, kanama gibi büyük
komplikasyonlar %2 den azdır. Adenomatöz polip saptanan olgularda metakron neoplazi riski % 29-60
arasında değiştiğinden risk faktörlerine göre 1-3 yılda bir kolonoskopik izlem önerilir.
Adenomatöz polipte kanser: Polipte invaziv karsinom diyebilmek için malign hücrelerin saplı veya sapsız
bir polipte muskularis mukozayı tamamen ya da kısmen invaze etmiş olmaları gerekir. Saplı veya sapsız bir
polipte invaziv karsinom muskularis mukozada sınırlıysa polibin tam eksizyonu tedavi için yeterlidir.
Metastaz yapma eğilimleri yoktur. Muskularis mukozayı aşan invaziv karsinomlarda kolorektal rezeksiyon
ya da anal yoldan tam kat lokal eksizyon gerekir. Bunlarda lenf nodu metastazı ve lokal nüks riski söz
konusudur. Haggitt‟in adeno karsinom içeren polipler için önerdiği sınıflama invazyon derinliğini temel alır
ve malign bir polibin değerlendirilmesinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Haggit düzeyleri olarak
tanımlanır. Malign bir polipte invazyon derinliğinin Haggit sınıflandırması: düzey 0 - mukozada sınırlı,
düzey 1 - polibin başında sınırlı, düzey 2 - polibin boynunda sınırlı, düzey 3 - polibin sapında sınırlı, düzey 4
- kolon duvarında submukoza invazyonu.
Sapsız poliplerde invaziv karsinom bulunması kolektomi endikasyonudur. Çünki submukoza, muskularis
propriyaya çok yakındır. İnvaziv karsinomlu bir sapsız polibin lenf noduna metastaz yapma riski %10 dur.
Kötü diferansiye veya lenfatik invazyon varsa, risk daha da artar. Polibin başında sınırlı olsa bile barsak
rezeksiyonu gerekir. Saplı poliplerde ise yeterli temiz sınır sağlanmalıdır. Karsinom olumsuz histolojik
bulgular taşımamalıdır. Polipli olguların % 7 sinde senkron kolorektal kanser, kolorektal kanserli olguların
% 30 ‚unda senkron polip eşlik eder. Polipler farklı anatomik bölgede ise endoskopik polipektomi uygulanır.
Çıkan polip karsinom içeriyorsa veya çıkarılamadıysa tümörle birlikte çıkarılmalıdır. Saplı poliplerde sap
malign hücreler tarafından tutulmuşsa polipektominin yeterli olup olmayacağı tartışmalıdır. Kötü diferansiye
olmayan, venöz ve lenfatik tutulumu olmayan 2 mm temiz cerrahi sınır yeterli denmektedir.
İzlem: İnvaziv karsinom içeren polipler polipektomi ile tedaviyi müteakip ilk yıl 3 veya 6 ayda bir,2.ve 3.
yıllarda 6 veya 12 ayda bir endoskopi yapılması uygun olur.
Ailesel adenomatöz polipozis:
Ailesel adenomatöz polipozis (AAP) kolon ve rektumda 10 den fazla polip gelişmesi olarak tanımlanır. 10
000 da 1 ‚inde görülür. Tüm kolorektal kanserlerin %1 ‚ den azı AAP nedeniyle gelişir. Otozomal
dominantdır. Hasta bireylerin tamamında proflaktik kolektomi yapılmadığı takdirde kolorektal kanser
gelişir. AAP li ailelerde adenom taramasına başlama yaşı 15 dir. Hastaların %15„inde 10 yaşında, %75„inde
20 yaşlarda ve %90„ında 30 yaşında polipler saptanır. Risk grubundaki hastaların taramasında AAP tanısı 22
yaşına gelene kadar konur. AAP de kanser gelişimi yaklaşık 20 yıldır. Bütün kolon mukozası poliplerle
kaplı olabileceği gibi bazan polip kümeleri arasında normal mukoza görülebilir. Histolojilerinde tubüler,
tubülo-villöz, villöz adenomlarla karşılaşılır. AAP li 3 vakamıza total proktokolektomi, ileal J poş anal
anastomoz uyguladık. 2 olguda kanser gelişmişti. 1 cm den büyük poliplerde kanser riski %47 dir. 2-3 cm
den büyük polipler genellikle invaziv karsinom içerir. Kanser riski polip sayısıyla ilişkilidir. AAP e bağlı
kolorektal kanser daha çok sol kolon ve rektumu tutar. Senkron ve metakron kanser insidansı yüksektir.
AAP li 2 vakamızda kanser sol kolonu tutmuştu.
AAP‟nın kolon dışı belirtileri: osteomlar, dental odontomlar, epideroid kistler, deri fibromları, desmoid
tümörler, gastrointestinal polipler, periampüller karsinom, tiroid karsinomudur. AAP‚ e 5q 21
yerleşimindeki adenomatöz polipozis koli (APK) genindeki mutasyonlar yol açar.
Enes Başak
Genel Cerrahi/76
Tanı: AAP‟ de klinik ve moleküler tanı söz konusudur. Klinik tanı 100 den fazla kolon polibi görülmesiyle
konur. Risk taşıyan aile bireylerinde APK mutasyonu saptanmasıyla tanı konur. Asemptomatik aile
bireylerinde 1994 de beri kullanılan protein truncation test (PTT) testi ile %80 saptanabilmektedir.
Tarama ve izlem: Belirtisi olmayan risk taşıyan aile bireyleri 10-12 yaşından itibaren 2 yılda bir fleksibl
sigmoidoskopi ile izlenir. AAP geliştiğinde tam kolonoskopi yaparak hastalığın şiddeti ortaya konur.
Koruyucu kolektominin zamanlaması yapılır. 40-50 yaşlarına kadar izlenir.
Tedavi: Tam tedavi tüm kolonun çıkarılması ve kalıcı ileostomidir. Ileostomiden kaçınmak için rektumu
yerinde bırakacak şekilde ameliyatlar yapılabilir. Rektum mukazası soyularak veya soyulmaksızın ve yine
poşlu veya poşsuz şekilde bu ameliyatlar uygulanabilir. Ameliyatın elektif olarak 25 yaş civarında yapılması
önerilmektedir. Rektum yerinde bırakıldığında her 6 ayda bir sigmoidoskopi tavsiye edilir.
İnflamatuar, lenfoid ve hiperplastik polipler: İnflamatuar veya pseudopolipler adenomatöz poliplere
benzerler. Mikroskopik muayene hafif inflamasyon alanları olarak veya olmaksızın normal mukoza adaları
gösterir. Bu polipler bir kolit atağını (ülseratif kolit, crohn koliti, amebik kolit, iskemik ve sistozomal kolit)
takiben oluşurlar. Mukozanın kısmi kaybı ve rölatif olarak normal mukoza adacık ve kalıntıları ile
karakterizedirler. Benign lenfoit polipler lenfoit folliküllerin büyümesinden oluşurlar ve en çok rektumda
görülürler. Soliter veya diffüz olabilirler. Sapsız olan bu lezyonların en sık rastlanılan semptomu rektal
kanamadır. Hiperplastik veya metaplastik polipler neoplastik değillerdir. Küçük, soluk ve cam gibi parlak
mukozal nodüller en sık rektumda bulunurlar. Çoğu 3-5 mm çaptadırlar, Karakteristik görünüm papiller
çıkıntılar yapacak şekilde testere dişi manzarası oluşmasıdır. Yani goblet hücreleri azalır, yanısıra lamina
propriada plazma hücreleri ve lenfositler görülür. Nükleer displazi yoktur. Çoğunlukla klinik belirti
vermezler. Otopside yaşlı kişilerde sıklıkla rastlanılır. Çoğu sapsız olup E lerde 4 kat fazla görülürler.
Hamartomatöz polipler:
Hamartomlar kolonun epitel ve bağ dokusu gibi normal bileşenlerinin lokalize, aşırı büyümesidir. Genellikle
normal mukoza ile örtülüdür. Hamartomatöz sendromlar olarak isimlendirilen; peutz-Jeghers sendromu,
Juvenil polipozis sendromu, Cronkhite-Canada sendromu, Cowden hastalığı, Kalıtsal miks polipozis
sendromu hamartomatöz poliplerle karekteristiktir.
Juvenil polipler: çocukluk çağına ait olmakla birlikte her yaşta var olabilir. Bu polipler hamartom olup
prekanseröz lezyon değildirler. Genellikle 1-2 cm çaptadır. Bu polip kesildiğinde Işveç peyniri tabir edilen
genişlemiş kistik boşluklar içerir. Dilate bezler mukusla doludur ve lamina propria mezenşimal bir
mezenkimal bir görünüme sahiptir. Muskularis mukoza polipin yapısına iştirak etmez. Rektal kanama en sık
rastlanılan bulgudur. Polip kendiliğinden ampute olursa kanama olur. Bazen büyük bir polip kolonda
invaginasyona neden olur. Polip çoğunlukla tektir ve % 75 kadarı saplıdır. Ayrıca % 90 nı ilk 20 cm
mesafededir. Tedavi eksizyon veya snaringtir %10 rekürrens görülür. Soliter J polip çocukların %1 inde
görülür. Erkek çocuklarda iki misli sıktır. Yaklaşık 3/4 ü 1 cm den büyüktür.
Ailevi juvenil polipozis: Daha nadir rastlanılan bir hastalıktır. Tüm kolon ve rektumu bazen de mide ve ince
barsağı tutan bir durumdur. Genelde 50-200 kadar polip bulunur. Polipin çapı çoğunlukla 1-1.5 cm dir.
Ancak 5 cm çapa ulaşanları da bulunur. Otoomal dominant geçiş gösterir. Rektal kanama ve müköz akıntı en
sık rastlanılan semptomlardır. Prolapsus veya rektal kitlenin anüsten çıkması, ince barsak veya kolonik
invaginasyon, abdominal ağrı, diyare ve protein kaybına da rastlanılabilir. Soliter J poliplerin aksine diffüz J
polipozis adenomlara ve sonunda karsinomlara dönüşebilir. Olguların % 10 unda kolon kanseri
gelişmektedir. Bu oran bir çalışmada % 50 olarak bildirilmektedir. Birlikte barsak malrotasayonu,
hidrosefali, kardiak lezyonlar ve mezenterik lenfoma görülebilir. Bu belirtiler ailevi olmayan şekildeki
hastalarda daha sık görülür ve yaklaşık % 20 oranındadırlar. Bu belirtilerin dışında çomak parmak,
hipertrofik pulmoner osteoartropati, alopesi, kemik çıkıntıları, tarık damak ve dudak, fazla sayıda diş,
porfiria, deride A-V malformasyonlar, psoriazis, vitello-intestinal kanal anomalileri, çift renal pelvis ve
üreter, akut glomerülonefritis, inmemiş testis, bifit uterus ve bifit vaginaya da rastlanılabilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/77
Peutz-Jeghers sendromu: Ilk defa 1921 yılında Peutz tarafından tariflenmiş, ancak Jeghersin 1949 yılındaki
çalışmasıyla dikkati çekmiştir. Bu sendrom bukkal mukoza ve dudaklardaki melanin depolarıyla
karakterizedir. Yüz el ve ayak tabanları da çeşitli derecede tutulabilir, ancak ağız pigmentasyonu bu
sendromun vazgeçilmez bir bulgusudur. Ince barsaklarda poliplerin bulunması da bu sendromun sabit bir
bulgusudur. Mide, kolon ve rektumda tutulabilir. Karakteristik manzara laminapropria içine dallanarak
uzanan anormal bir musküler tabakanın görülmesidir ve bu da noel ağacı görünümü olarak adlandırılır. Bu
polipler hamartoma olarak düşünülürler ve genel anlamda malignensiye dönüşmemeleri gerekir.
Semptomlar en sık 30 yaş civarında görülürler ve karın ağrısı en sık rastlanılan semptomdur. Karın ağrısına
en çok invaginasyon neden olmaktadır. Ikinci sıklıkta kanama görülür. Bu sendromda başka bir karsinomaya
rastlanma olasılığı %3-12 dir Bunlar da mide, ince ve kalın barsak, mesane, serviks, over, follopian tüp,
meme. tiroit, derinin bazal hücreli kanseri, safra kesesi, safra yolları, pankreas ve testis kanserleridir. Son bir
çalışmada bu oran % 15.2 oranında tesbit edilmiş ancak bu çalışmada testiküler ve servikal Ca lara
rastlanılmamıştır. Bu hastalığın genetik odağı kromozom 19p dir. Adı serin threonin kinaz II geni dir.
Kolonoskopi semptom geliştiğinde veya semptom yoksa bile 20 yaş civarında başlar ve 3 yılda bir yapılır.
Erkeklerde pankreas, kadınlarda meme ve jinekolojik tümörler artmıştır. Meme Ca artımı BRCA 1 ve
BRCA 2 mutasyonlarında olduğu gibi yüksektir. Polipler ince barsakta % 78, kolonda % 42, midede % 36
ve rektumda % 28 oranında bulunur. 65 yaşa kadar % 90 nında GİS le ilğili ya da ilgisiz bir karsinoma
rastlanılır.
Cronchite-Canada sendromu: Alopesi, kutanöz pigmentasyon, el ve ayak tırnakları atrofisi ve yaygın GIS
polipozisi ile karakterizedir. Diyare belirgin olarak mevcuttur. Kusma, malabsorbsiyon ve protein kaybedici
tipte enteropati de sık görülür. Bu polipler de juvenil poliplerde olduğu gibi epitelial tubullerin kistik
dilatasyonu ile karekterizedirler, ancak lezyonlar daha ufaktır ve fazla miktarda lamina propria içermezler.
Karsinom gelişirse hastaların çoğu tanıdan kısa süre sonra kaybedilirler, ancak kendiliğinden iyileşmeler de
tarif edilmiştir. Tedavi; semptomatik olup barsak obstrüksiyonu gelişirse barsak rezeksiyonu yapılabilir. En
sık 60 yaş civarında tanınır ve E/K oranı eşittir.
Diğer sendromlar: Turcot sendromu: kolonik adenomatöz polipozis + SSS tümörleri. Cowden hastalığı:
deri, müköz membranlar ve GIS‟de multipl hamartomatöz polip. Memede %36, tiroitte 512 oranında kanser.
Ayrıca lipom, hemanjiom over kistleri ve guatr bulunur. Intestinal ganglionöromatozis: Von
Recklinghausen hastalığı olarak ta bilinir. MEA 2 ile birlikte de olabilir. Karsinom gelişme riski vardır.
Zanca sendromu: adenomatöz polipozis + kartilijinöz ekzostoz. Oldfield sendromu: adenomatöz polipozis
+ sebase kistler. Ruvalcaba-Myrhe-Smith sendromu: hamartomatöz polip + peniste pigmente makül +
mental gerilik. Yanısıra makrosefali de olabilir. Gorlin sendromu: otozomal dominant geçer. Multipl bazal
h li karsinom, odontojenik keratosit, iskelet anomalileri (genişlemiş oksipito frontal çap, hipertelorizm, kosta
ve vertebral anomalileri, kısa metakarpal), intrakranial kalsifasyon ve hamartomatöz polipler bulunmaktadır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/78
21 - Fıtıklar
Karın duvarı fıtıkları, karın duvarı tabakaları, mezenterlerin arası veya organların çevresindeki bir açıklıktan
intraabdominal organların yer değiştirmesidir. Karın duvarındaki kas veya fasyal tabakalardaki konjenital
veya akkiz olarak oluşan açıklıklardan karın içi organ veya dokuları önlerinde pariyetal peritonu
sürükleyerek ilerler. Görülme sıklığı % 2-5. İnguinal fıtıklar; indirekt inguinal, direkt inguinal, femoral
fıtıklar. Ventral fıtıklar; inguinal fıtıklar dışında anterior karın duvarında oluşan fıtıklar.
Sınıflandırma: Eksternal; herni kesesinin karın duvarından dışarı doğru protrüzyonu. İnterparietal; herni
kesesinin karın duvarının içinde olması. İnternal; herni kesesinin visseral kavite içerisinde olması. Görülme
sıklığı: inguinal herni % 83, femoral herni % 6, insizyonal herni % 5, umbilikal herni % 4, epigastrik herni
% 1, diğer % 1. Primer kasık fıtıklarının % 62‟si indirekt, % 37‟si direkt, % 1‟i femoral herni. Hernilerin %
85‟i erkeklerde görülür. Her yaş grubunda erkeklerde daha sık. En düşük 15-24, en sık 75 üstü yaş
gurubunda görülür. Femoral hernilerin % 85‟i kadınlarda görülür. Kadında en sık görülen indirekt inguinal
hernilerdir. Kadında görülen inguinal hernilerin 1\3‟ü femoral hernidir. Erkekte görülen inguinal hernilerin
% 2‟si femoral hernidir. Direkt inguinal herni çocuklarda nadirdir, kadınlarda olağan değildir. En çok
strangülasyon femoral, indirekt inguinal ve umbilikal hernilerde olur. % 12 hastada bilateral herni vardır.
İnguinal fıtıkların oluşumu:
Femoral herni; fasya transversalisteki femoral kanal orifisinin dilatasyonu ile oluşur. İndirekt İnguinal herni;
fasya transversalisteki normal bir delik olan iç halkadaki genişlemeden olur. Direkt İnguinal herni; kasık
kanalının arka duvarında fasya transversalisin (Hasselbach üçgeni) zayıflamasıyla olur.
Canalis inguinalis: Ön duvar; m. obl. abd. externusun aponevrozu. Alt duvar; lig. inguinalenin iç kısmı. Üst
duvar; m. obl. abd. internus + m. transversus abd. Arka duvar; fascia transversalis ve periton. Canalis
inguinalis içinde erkeklerde: funiculus spermatikus bulunur, bunun içinde de d.deferens, a.v. duktus
deferentis, a.testicularis, plexus pampiniformis, lenf damarları, plexus deferentialis, processus vaginalis
peritonei, m.cremaster, a.v. cremasterica, n. iliohypogastricus, n. ilioinguinale, n.genitofemoralisin genital
dalı bulunur. Canalis inguinalis içinden kadınlarda geçen yapılar: lig. teres uteri, n.iliohipogastricus, n.
ilioinguinalis, n.genitofemoralisin genital dalı.
Anulus femoralis: Lacuna vazorum içinde. Ön kenarı; lig. inguinale. Arka duvar; lig. pubicum, cooper lig. İç
yan duvar; lig. lacunare. Dış yan duvar; v. femoralis.
Canalis femoralis: Dış yan duvar; v. femoralis. Arka duvar; fasia pectinea. Ön duvar; fasia cribrosa. Tabanı;
anulus femoralis. Fasia cribrosa; uyluğu saran fasyaya fascia lata (fascia femoralis) denir. Bu fasyanın
trigonum femorale (scarpa üçgeni)‟yi örten kısmına fascia cribrosa denir
Fruchaud başarılı bir fıtık onarımı için myopektineal orifis (MPO)‟in desteklenmesinin önemini vurguladı.
MPO, yalancı pelvis ile aynı taraf alt ekstremite arasında dikdörtgen prizma şeklinde anatomik bir boşluktur.
Yukarıda; spermatik kordon yapılarının, aşağıda femoral damarların geçişine izin verir. İnguinal ligaman
tarafından üst ve alt olmak üzere ikiye bölünür. MPO’in sınırları: üstte; internal oblik adalenin kavis yapan
lifleri. İçte; M. rektus abdominis. Altta; iliak kemiğin ön kenarı. Dışta; iliopsoas ve iliopektineal kavistir.
Fıtık komplikasyonları:
İnkarserasyon, strangülasyon, obstrüksiyon.
Semptomlar - Bulgular:
Fıtıklar genellikle yavaş büyürler. Fıtık bölgesinde rahatsızlık hissi - günün ilerleyen saatlerinde giderek
kötüleşir, uykuda kasların gevşemesiyle hasta rahatlar. Kasık fıtıkları testiste ağrıya neden olmaz. Genellikle
Enes Başak
Genel Cerrahi/79
fizik muayenede teşhis edilebilir. Redükte kasık fıtıklarını palpe etmek için hastanın ayakta muayenesi
uygundur. Öksürmekle veya ıkınmakla ortaya çıkan veya büyüyen bir şişlik vardır. Ayırıcı tanı yapılmalıdır.
Radyoloji; US, BT, MRG, herniografi.
Kasık bölgesindeki kitlelerin ayırıcı tanısı: İnguinal herni, femoral herni, lenfadenopati, ektopik testis,
lipom, varikosel, hematom, psoas absesi, hidrosel, lenfoma, tüberküloz, metastatik neoplazi, epididimit,
testis torsiyonu, femoral anevrizma, sebase kisti, hidradenit.
İnkarserasyon: Fıtık elemanının karın içine geri itilememesi, redükte edilememesidir. İndirekt inguinal
fıtıklarda % 10, femoral fıtıklarda %20. Fıtık hacmi büyük, kese ağzı dar olan fıtıklarda görülür. Fıtık
içerisindeki organların dolaşımı bozulmamıştır. Esas şikayet fıtığın içeri girmemesi ve ağrıdır. Kese
üzerinde renk değişikliği ve ısı artışı yoktur. Laboratuvar bulguları belirgin değişiklik göstermez. İntestinal
obstrüksiyon bulguları görülebilir. Sliding fıtıklar inkarsere olmamalarına rağmen tam olarak redükte
edilemezler.
Strangülasyon: Fıtık elemanı organın kan akımının bozulması veya tamamen engellenmesi ile oluşur.
Genellikle yaşlılarda. En yüksek strangülasyon riski femoral fıtıklardadır. Sağ tarafta strangülasyon daha
sıktır. Yüksek mortalite ve morbidite. Sıklık: inguinal fıtıklar, femoral fıtıklar, umbilikal fıtıklar, insizyonal
fıtıklar. Erken devrede: fıtık bölgesinde ağrı, intestinal obstrüksiyon, karın ağrısı, kusma, konstipasyon, fıtık
bölgesinde kitle. Geç devrede: inflamasyon bulguları, ateş, taşikârdi, hipotansiyon, intestinal obstrüksiyon
bulguları. Laboratuvar: lökositoz, sıvı elektrolit bozuklukları, ayakta direk karın grafisinde hava sıvı
seviyeleri. Tedavi: acil ameliyat.
İnguinal hernilerin etyoloji ve patofizyolojisi:
A-Primer inguinal herniler: 1.Açık prosussus vajinalis: processus vajinalis embriyonal gelişi döneminde
testis veya overin karından skrotuma inişi sırasında beraberinde sürüklediği periton uzantısıdır. Çocukların
%30‟unda ilk birkaç ay açık kalmakta ve bu oran daha sonra hızla azalmaktadır. İnguinal herni gelişminde
açık pros. Vaginalis varlığı şart değildir ancak, en önemli nedendir. Açık pros. vaginalis varlığı da indirekt
bir herninin olduğu ya da ilerde mutlaka gelişeceği anlamına gelmez. 2.Artmış intraabdominal basınç: aktif
basınç artışı; kasık kanalında sfinkter ve panjur mekanizmaları, m. obl. abd int. ve m. transversus abd.
kasılarak transvers fasyanın üzerini kapatır. m. obl. abd. ext‟un kasılması aponevrozunun inguinal halkaya
ve kanalın arka duvarına basmasını sağlar. Aktif basınç artışı inguinal herni oluşumunda büyük risk
oluşturmaz. Ancak, uzun süre devam etmesi transvers fasyanın incelerek zayıflamasına ve herni riskine yol
açabilir. Pasif basınç artışı (hamilelik, siroz, maligniteye bağlı asit, periton diyalizi, ventriküloperitoneal şant
konulması) karın kasları kasılmaz ve koruyucu mekanizmalar da aktive olamazlar. 3.Kollajen
metabolizması: bağ dokusu hastalıklarında (Marfan, Ehler Danlos,) ve kollajen metabolizmasını etkileyen
diğer hastalıklarda inguinal herni oluşumuna predispozisyon vardır. Konjenital hastalığı olmayan ing. hernili
hastaların transvers fasyalarında kollajen proteinin hem sentez hem de yıkımının çok arttığı gösterilmiştir.
Kollajen proteininin önemli bileşenlerinde biri olan hidroksiprolin düzeyi inguinal hernili hastalarda belirgin
olarak azalmıştır. Sigara dumanındaki maddelerin AC‟lerdeki antiproteazları inhibe ettiği ve kandaki proteaz
/antiproteaz aktivite oranında bir artma olduğu gösterilmiştir. Bunun sonucunda elastin ve kollajen yıkımı
artmaktadır. Malnutrisyon, özellikle C vit. eksikliği de inguinal herni oluşumuna neden olabilir. Ancak,
bilimsel yayın yok. Askorbik asit kollajendeki hidroksilasyonlarda katalizör rol oynayarak kollajen
maturasyonuna yardımcı olur. 4.Iatrojenik faktörler: operasyonlar; örneğin apendektomi sırasında iç
halkanın kapatma mekanizmasını sağlayan kasların zarar görmesi. 5.Genel faktörler: ileri yaş, fizik
egzersizlerin yapılmaması, şişmanlık, çok doğum, kilo kaybına bağlı olarak kapatma mekanizmasının karın
içi basınç artışlarına direnme gücünün azalma. 6.Herediter.
B-Rekürren herniler: Rekürrens oranı % 0.1-30. Erken rekürren herniler: herni onarımında sonraki ilk 2
yılda oluşan rekürrensler. Cerrahi teknikteki hatalar; gerginlik. Enfeksiyon; enfekte olan inguinal hernilerin
1/3 „ünde rekürrens. Geç rekürren herniler: metabolik nedenlerle, ilerleyen yaş nedeniyle.
Enes Başak
Genel Cerrahi/80
Sliding fıtıklar: Bir organ veya mezenterin fıtık kesesinin bir duvarını oluşturmasıdır. Sıklıkla büyük indirekt
inguinal fıtıklardır. İnguinal fıtıkların % 2-3 „ü. Sol tarafta 4-5 kat daha fazladır. Şişman erkeklerde daha
sıktır. Fıtığın boyutları ve süresi ile doğru orantılıdır. Sliding fıtık sadece kısmen redükte edilebilir. İç halka
genellikle geniş olduğundan strangülasyon nadirdir.
Richter fıtığı: Barsak duvarının tam çevresinden daha az bir kısmının fıtık kesesi içinde olması. Fıtığın
sadece antimezenterik tarafı fıtık kesesi içindedir. En çok distal ileum bulunur. En sık femoral hernilerde
görülür.
Maydl hernisi (W hernisi): Bir herni kesesinde inkarsere iki barsak urvesi bulunması. W‟nin orta kısmı
karında kalır ve kapalı urve oluşturur. Bu üç urveden herhangi biri ya da kombinasyonu strangüle olabilir.
İntraabdominal urve görülmeden kese bağlanmamalıdır. Erkekte ve sağ tarafta daha çok görülür.
Littre fıtığı: Fıtık kesesinin tek içeriğinin Meckel divertikülü olduğu fıtıklardır. İnguinal, femoral ve
umbilikal fıtıklarda eşit sıklıkla görülür. Fıtık onarımı sonrasında Meckel divertikülüne rastlanırsa;
asemptomatik ve >30 yaş ise rezeksiyon önerilmez, semptomu olan genç hastalarda rezeksiyon.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nyhus klasifikasyonu: Tip I: indirekt inguinal herni. Kanalın içi ağzı henüz genişlememiştir. Pediatrik
herniler. Tip II: indirekt inguinal herni. İç halka genişlemiş, inguinal kanalın arka duvarı sağlam, herni
kesesi inguinal kanalı doldurabilirse de skrotal değil. Tip III A: direkt inguinal herni. Tip III B: indirekt
inguinal herni. Ancak iç ağız o kadar bollaşmış ve mediale doğru, genişlemiştir ki, inguinal kanalın arka
duvarı bozulmuştur. Çoğu skrotaldir. Nadiren slidingtir. Direkt ve indirekt herniler, inferior epigastrik
damarlar fazla yer değiştirmeden, bu damarlara binercesine bir konum alırsa, buna pantolon hernisi denir.
Tip III C: femoral herniler. Tip IV: nüks herniler.
Cerrahi tedavi: Anatomik onarım, nonanatomik onarım, anterior yaklaşım, posterior (preperitoneal)
yaklaşım, protez uygulanması, gerilimsiz meş hernioplasti, laparoskopik fıtık onarımı.
Anterior karın duvarı fıtıkları:
İnsizyonel fıtıklar: Iatrojenik, insidansı abdominal ameliyat yapılan hastalarda % 0.5-13.9. Genellikle P.O
ilk yıl içinde, nadiren 2-3 yıl sonra gelişir. Etyolojik faktörler; kontrol edilebilir: şişmanlık, insizyon şekli,
sütür materyali. Kontrol edilemeyen: yaş, genel vücut zayıflığı, sepsis, postoperatif öksürük. Tedavi; cerrahi.
Preoperatif cilt hijyeni, kilo kaybedilmesi, ek hastalık tedavisi, nütrisyonel ve vitamin eksiklerinin
giderilmesi.
Epigastrik fıtıklar: Göbeküstü düzeyde, linea albada oluşan fıtıklar. Prevalansı % 0.5-10 arasında.
Erkek/kadın: 3/1. Ameliyat edilen tüm fıtıkların % 0.5-5‟i. Genellikle akkiz, aşırı gerginlik sonucu.
Çocuklarda çocuğun büyümesi ile fıtık kendiliğinden kapanabilir
Umbilikal fıtıklar: Fötal hayat süresince mevcut olan ve umbilikal damarlar ile umbilikal kordun geçmesine
izin veren konjenital karın duvarı defektinin devam etmesi sonucu oluşur. Erişkin umbilikal fıtıkların sadece
% 10 „unda çocukluk umbilikal fıtık hikâyesi vardır. Erişkinlerde umbilikal herni oluşumunda predispozan
faktörler: multiple gebelik, asit, obezite, uzun süre var olan intraabdominal büyük tümör kitleleri.
Spigelian fıtığı: Transvers abdominis kasının kas liflerinin aponevrozise dönüştüğü hatta (kosta kenarı ile
pubic tüberkül arasında semilunar veya spigelian çizgisi ve rektus kasının lateral kenarının kesiştiği bölgede)
konjenital veya akkiz olarak periton kesesi ya da preperitoneal yağ dokusunun dışarıya doğru çıkıntısıdır.
Semilunar çizginin umblikus altında kalan kısmında oluşur. Üzerlerini m. obliquus externus‟un aponörozu
kapladığından tanısı zordur. Fıtığın mediale doğru genişlemesini rektus kılıfı engeller. US ve BT tanıda
yardımcıdır. Tedavisi cerrahidir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/81
Parastomal fıtık: Iatrojenik bir fıtıktır. Kolostomi veya ileostominin karın duvarından çıkarıldığı yerde
oluşur. Kolostomilerin % 20 „sinde, ileostomilerin % 10 ‟unda fıtık görülür. Rektus kılıfından çıkarıldığı
durumlarda insidans daha düşüktür. Nonoperatif önlemler başarısız ise ameliyat uygulanır.
Lumbar fıtıklar: Genellikle posttravmatik ya da postoperatif fıtıklardır. Nadiren strangülasyon görülür. Fıtık
zamanla genişler ve tedavisi güçleşir. Tedavisi cerrahidir. Lumbar bölgenin sınırları; superior: 12. kosta,
inferior: krista iliaca, medial: m. erector spina, lateral: m. obl. abd. ext.‟un posterior kenarı. Lumbar bölgede
fıtık oluşturabilecek iki zayıf nokta: superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni) ve inferior lumbar üçgen (petit
üçgeni). superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni); tabanı: 12. kosta ve m. serratus post. inf.‟un inf. Kenarı,
medial: m. quadratus lumborum‟un lateral kenarı, lateral: m. obl. abd. internusun posterior serbest kenarı,
tavanını latissimus dorsi, tabanını transvers faysa ve m. transversusun aponevrozu oluşturur. İnferior
Lumbar üçgen (petit üçgeni); tabanı: krista iliaca, lateral: m. obl. abd. externusun posterior serbest kenarı,
medial: m. latissimus dorsinin lateral serbest kenarı, tabanı: lumbodorsal fasya.
Pelvik fıtıklar:
Obturator fıtıklar: Nadir görülen, obturator foramenden gelişen fıtıklardır. 7 ve 8 dekattaki kadınlarda
görülür. External olarak görülmediği için tanısı güçtür. İnguinal medial taraftan başlayıp dize yayılan ağrı.
Nadiren palpabl kitle saptanır. Strangülasyon olabilir. Tedavisi cerrahidir. Defektin bir protez ile kapatılması
gerekir.
Siyatik fıtıklar: Abdominal organların büyük veya küçük siyatik foramenden çıkmasıdır. En nadir görülen
fıtık şeklidir. akkiz veya konjenital olabilir. Tanı bazen ameliyatla konabilir. Siyatik sinir trasesince yayılan
ağrı tanıyı düşündürür. Gluteal veya intragluteal kitle olabilir. Sık strangüle olur. Tedavisi cerrahidir.
Perineal fıtıklar: Periton kesesi pelvis müsküler tabanındaki bir defektten kaynaklanır. Primer; nadir, pelvis
tabanını oluşturan kas ve fasyadaki konjenital defektten kaynaklanır. Sekonder; akkiz bir defekt sonucu
kaynaklanır. Strangülasyon az. Genellikle oturma ile hastaya rahatsız eden palpabl perineal kitle. Tedavisi
cerrahidir.
İnternal fıtıklar:
Genellikle intestinal obstrüksiyon nedeni ile yapılan laparotomi esnasında saptanır. Akut intestinal
obstrüksiyonların % 0.8-13ü. Paraduodenal fıtık, transmezenterik fıtıklar, retroanostomatik fıtık, foramen
winslow hernisi, periçekal herniler, trans-omental herni, lig. latum hernisi, supravasikül herniler, chilaiditi
sendromu, lig. falciformis hernisi.
Paraduodenal fıtık: Barsak rotasyon ve fiksasyon anomalileri sonucu oluşur. İnternal fıtıkların yaklaşık
yarısı. İnce barsak duodenojejunal birleşme hattını giriş yeri yaparak mezokolon kıvrımları arkasında
inkarsere olur. Rekürren karın ağrısı nöbetleri ve parsiyel veya komplet intestinal obstrüksiyon belirtileri
gösterir.
Transmezenterik fıtıklar: Bir barsak lupunun mezenterdeki bir defekten fıtıklaşmasıdır. ¾„ü ince barsak,
1/3‟ü kolon mezenterinden olur. Akut intestinal obstrüksiyon bulguları verir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/82
22 - Gastroözofageal Reflü Hastalığı
Gastroözofageal reflü; mide içeriğinin özofagusa doğru geri kaçmasıdır. Gastroözofageal reflü hastalığı;
özofagusa geri kaçan mide içeriğinin semptomlara ve özofagusta hasara yol açmasıdır. Reflü özofajit;
özofagusa kaçan mide içeriğinin endoskopik olarak görülen erozyonlara yol açması. Eroziv olmayan reflü
hastalığı; reflüye ait semptomlar var, fakat endoskopik olarak hasar yok. Sonuç olarak, özofagusun koruyucu
faktörleri ile reflü olan materyaldeki saldırgan faktörler arasındaki denge bozukluğu.
Özofagusu koruyan savunma faktörleri: Anti-reflü bariyer, lümen içi temizlenme, epitelyal direnç. Antireflü bariyer: özofagusa kaçan materyalin volümünü, reflü ataklarının sıklığını azaltır. Bariyerdeki yapılar;
alt özofagus sfinkteri, diyafragma krusu, frenoözofageal ligament, his açısı, özofagusun intraabdominal
kısmı. Alt özofagus sfinkteri; anatomik olarak karşılığı yok! 2-4 cm‟lik bir segment, istirahat halindeki
basıncı 20 mmHg (10-26). Fonksiyonu; istirahat halinde mide muhtevasının özofagusa geçişini önlemek,
yutkunma sırasında gevşeyerek gıdanın mideye geçişini sağlamak. Lümen içi temizlenme: özofagus
mukozasına zararlı olan materyalin kısa sürede temizlenmesi gerekir 4 mekanizma ile sağlanır; yerçekiminin
etkisi, peristaltik aktivite, tükrük salgısı, özofageal bikarbonat sekresyonu (sklerodermada peristaltik
dalgaların yokluğu, uykuda yerçekimi etkisinin azalması, sigara, hiatus hernisi). Epitelyal direnç: Mukozal
yapıların oluşturduğu bir gruptur, 3 kısımdır; epitel öncesi direnç faktörleri, epitelyal savunma faktörleri,
epitel sonrası savunma faktörleri. Epitel öncesi direnç faktörleri; mukus tabakası, hareketsiz su tabakası,
yüzeyel bikarbonat iyon konsantrasyonu. Epitelyal savunma faktörleri; fiziksel bariyerler (hücre
membranları, interselüler bileşkeler), fonksiyonel elemanlar (aside karşı hücresel savunma, proteinler,
bikarbonat iyonları), epitelyal tamir mekanizmaları (hücre çoğalması). Epitel sonrası savunma faktörleri;
kan akımı koruyucu ajanların taşınmasını (oksijen, bikarbonat iyonları) ve zararlı ajanların ortamdan
taşınmasını (karbondioksit, hidrojen iyonları) sağlar.
Etyopatogenez: AÖS basıncında azalma: Anormal AÖS pozisyonu. Yağlı yiyecek, alkol, sigara. AÖS‟in
iyatrojenik kaybı; cerrahi rezeksiyon, miyotomi, balonla dilatasyon, gastroplasti, gastrostomi, nazogastrik
entübasyon.--------Özofagus dismotilite sendromları, diyabet, kollajen vasküler hastalıklar, Zollinger-Ellison
sendromu, artmış gastrik basınç, mide distansiyonu, duodenogastrik reflü, yapısal anomaliler. Hiatus hernisi,
pilor stenozu, Düz kasa etkili ilaçlar (atropin, adrenerjikler, aminofilin, nitrat, kalsiyum kanal blokerleri, düz
kas gevşeticileri), intestinal psödoobstrüksiyon, gebelik, otoimmün nöropatiler, özofageal mukozal dirençte
azalma (infeksiyonlar, kemoterapi). Özofagus mukozasında hasar yapan saldırgan faktörler: HCl, pepsin,
safra tuzları, pankreas enzimleri, gastrik pH nötral veya alkali durumda safra tuzları ve pankreas enzimleri
zararlı, mide boşalmasında gecikme. Hiatus hernisi; eroziv reflü hastalığı olanların çoğunda vardır,
diyafragma kruslarının AÖS üzerindeki etkisi ortadan kalkar, geçici alt özogageal sfinkter gevşemesi sıklığı
artar.
Klinik: Retrosternal yanma; yemekten 1-2 saat sonra, antasit preparatlerı ile geçebilir, kızartmalar, mayalı
hamur işleri, soğan, baharatlar, bazı içecekler, bazı hastalarda her yemekten sonra! Yemeklerle ilgisiz-noneroziv reflü. Regürjitasyon; bulantı-öğürme olmaksızın ağızda acı bir sıvı, yemekten 1-2 saat sonra. Ağrı; ilk
semptom olabilir, şiddetli GÖRH‟de varsa ülser! Geğirme, hıçkırık, ağız kokusu, ağız sulanması.
Ekstraözofageal semptomlar; boğazda gıcık hissi, ses kısıklığı, kronik öksürük. Klinik tablo; eroziv reflü
hastalığı, non-eroziv reflü hastalığı, barret özofagusu.
GÖRH komplikasyonları: Ülser, striktür, kanama, barret özofagus, adenokanser, vokal kord granülomları,
larinks kanseri, subglottik stenoz, aspirasyon pnömonisi, astım bronşiyal. Barret özofagusu: GÖRH‟nın en
önemli komplikasyonudur. Özofajitte ihtimal % 4. Tanı; histopatolojik intestinal metaplazi. Klasik olarak
KÖB‟den 2-3 cm yukarı dil şeklinde uzanan kordonlar. Barret özofagus irreversibl aşaması da vardır.
İntestinal metaplazi gelişmemişse tedavi ile düzelme yapılabilir. Kardiyada intestinal metaplazi.
Adenokanser insidansı yıllık % 0.5. Düzenli endoskopik takip.
GÖRH‟de tanı: En iyi araç anamnez. Şikâyetlerin sorgulanması, antasit alımı ile şikâyetlerin geçmesi,
gıdalarla şikâyetlerin artması. Tanı metotları; 24 saatlik özofagus pH ölçümü, endoskopi, PPI testi, baryumlu
grafi, manometri, sintigrafi, bernstein testi, intraözofageal balon dilatasyonu, manyetoensefalografi, PET,
Enes Başak
Genel Cerrahi/83
fonksiyonel MRI. 24 saatlik özofagus pH ölçümü: özgüllük % 85-90. Güvenilirliği az, hasta için sıkıcı.
Endikasyonları; araştırma amacıyla, tanısı kesin olgularda tedavi etkinliği, endoskopik-cerrahi tedavinin
etkinliğini değerlendirir, diğer tanı yöntemleri ile teşhis. Test; distal prob alt özofageal sfinkterin 5 cm
üzerinde yerleştirilir, hasta yemek saatlerini, yatar ve ayakta geçen zamanı, pirozis veya yanma oluştuğu
süreçleri kaydeder, BS yardımıyla pH‟nın 4‟ün altında olduğu periyotlar otomatik olarak ölçülür, DeMeester patolojik özofageal reflü skoru. Endoskopi: endoskopide tipik lezyon squamokolumnar bileşkeden
yukarı doğru çıkan lineer lezyonlar. Semptomların şiddetine göre erozyonların boyu uzar, genişliği artar.
Erozyonlar birleşir, ülser, darlık, kolumnar metaplazi oluşur. PPI testi: tipik reflü semptomları olanlarda PPI
başlandığında en fazla 1 haftada semptomlar geriler. Baryumlu grafi: günümüzde GÖRH‟da kullanımı
sınırlı. Diğer yöntemlerin uygulanamadığı hastalarda kullanılır. Tanı değeri sınırlı. Peptik darlık, hiatus
hernisi, motilite bozuklukları, kanseri gösterebilir. Manometri: GÖRH tanısında doğrudan kullanılan bir
metot değil. Endikasyonları; cerrahi planlanan hastalarda özofagus gövde motilitesini değerlendirmek, nonkardiyak göğüs ağrısı olanlarda semptomların reflü hastalığına bağlı olup-olmadığını anlamak. Sintigrafi:
çok sınırlı vakalarda kullanılır. Bilhassa pediyatrik yaş gurubunda reflüyü göstermek için. Bernstein testi:
özofagusun asite duyarlılığını, semptomların asit reflü ile ilgisini araştırmak için. Rutin değil, büyük
merkezlerde yapılır. Test; özofagusa kateter yerleştirilir, 0.1 N HCl aralıklı olarak (2-5 dk) infizyon yapılır,
hastada oluşan semptomlar değerlendirilir. İntraözofageal balon dilatasyonu: özellikle kardiyak olmayan
göğüs ağrısı olanlarda kullanılır. Özofagusun balon ile gerilmesine olan duyarlılık. Bazı atipik semptomu
olanlarda pozitif olabilir. Hastanın asite duyarlı olduğu düşünülür.
Reflü özofajit sınıflamaları: Savary-Miller sınıflaması: Evre I; mukozada hiperemi. Evre II;
squamokolumnar bileşkeden başlayan birbiri ile birleşmeyen lezyonlar. Evre III; erozyonlar bileşkenin
üzerinde çepeçevre olmayacak şekilde birleşiyor. Evre IV; erozyonlar çepeçevre birleşiyor, ülserler ve
striktür var. Los Angeles sınıflaması: Evre A; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm‟den kısa lezyonlar. Evre
B; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm‟den uzun lezyonlar. Evre C; birbiri ile lümenin %75‟ini
geçmeyecek şekilde birleşen lezyonlar. Evre D; özofagus lümeninin % 75‟den fazlasını kapsayacak şekilde
birleşen lezyonlar.
Ekstraözofageal reflü hastalığı klinik tabloları: KBB hastalıkları: Reflü larenjit, subglottik stenoz, larinks
kanseri, kontakt ülser ve granülom, enotrakeal entübasyon zedelenmesi, paroksismal laringospazm, aritenoid
fiksasyonu, gGlobus faringeus, vokal kord nodülleri, laringomalazi, pakiderma laringis, rekürren lökoplaki.
Pulmoner hastalıklar: Astım, bronşit, bronşiektazi, aspirasyon pnömonisi, idiyopatik pulmoner fibrozis.
Diğerleri: Kardiyak olmayan göğüs ağrısı, dental erozyon, uyku apnesi.
GÖRH’da tedavi:
İnsidans % 20‟lerin üzerinde. Son 10 yılda PPI bulunması ile tedavide önemli değişiklikler olmuştur, PPI
tüm hastalık spektrumu üzerinde etkili, özofajitte daha çabuk düzelme. Tedavideki sorunlar; asit süpresyonu
küratif etkili değil (?), ilaç kesilmesiyle nüksler %75-92, reflüde asit olmayan materyal (?).
Yaşam tarzı değişiklikleri: Şişman hastaların kilo vermesi AÖS dayanıklılığını artırabilir. Sol yana yatmak.
Yatak başının 15 cm yükseltilmesi reflü için yerçekimi etkisini ortadan kaldırır, reflüyü artıran ilaçlardan
kaçınmak (NSAİ, teofilin, ß-blokerler, PG‟ler, dopamin, nitratlar). alkol, yağlı gıdalar, çikolata, kafein, acı
biber, nane, soğan, sarımsaktan kaçınmak. Kolalı içeceklerin içilmemesi, yemekten hemen sonra yatmaktan
en az 3 saat kaçınmak, sigara içmemek AÖS basıncını düşürür. GÖR‟ü artırıcı ilaçlardan kaçınma AÖS
gevşemesine neden olur. Ağır egzersizlerden kaçınmak.
Farmakolojik tedavi: Basamak tedavisi yapılır, en hafiften en güçlü ilaca doğru tedavi. En güçlü ilaçla
kontrol ve idamede az etkili ilaçlara yönelmek. Kullanılan ilaçlar; antasitler, preokinetik ilaçlar, H 2 reseptör
blokerleri, PPI. Antasitler: hafif pirozis ve/veya regürjitasyon yakınması olanlarda. Alginik asit (Gaviscon),
% 20 semptomlar kontrol edilebilmekte, ilaçların aşırı kullanımına dikkat edilmelidir (ishal, kabızlık riski).
H2 reseptör blokerleri: yaşam tarzı değişiklikleri ile rahatlamayan olgularda. Cimetidin, ranitidin,
Famotidin, nizatidin. Günde iki kez verilir. PPI: en etkili ilaçlar, çabuk semptomatik düzelme. Omeprazol,
lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol. Standart dozlarda 4-8 hafta % 83 iyileşme. Şiddetli
Enes Başak
Genel Cerrahi/84
olgularda doz artırılmalı. Günde iki kez verilir. Prokinetik tedavi: GÖRH sıklıkla motor bozukluklarla
beraber. Hipotansif AÖS, defektif özofagus peristaltizmi, Gastrik boşalmada gecikme. Metoklopramide,
domperidon, cisapride. İstenmeyen yan etkileri mevcut. İV Eritromisin kısmen etkili (?).
Cerrahi tedavi: Kardiya yeterliliğinin sağlanması. Fundoplikasyon; özofagusun intraabdominal parçası
ortaya çıkartılıri, hiatal herni azaltılır, diyafragmatik kruslar yaklaştırılır, fundoplikasyon yapılır. Düzgün
antireflü cerrahide hedef. GÖRH‟da tedavide reflünün tam ve sürekli kontrolü.
Cerrahi girişim endikasyonları: 1-ilaca cevap vermeyen hastalar. 2-artan dozda ilaç gereken hastalar,
bunların %40‟ında 5 yıl içerisinde komplikasyonlar (striktür, ülser, özofagusta kısalma) gelişir. 3-uzun süre
ve fazla ilaç gereken hastalar, genç yaş (<50), dökümante gör hastalığı olan hastalar. 4-uzun süreli ilaç
kullanamayan hastalar aşırı maliyet, ilaç kullanamama, ilacın yan etkilerinden korkma. 5-grade 3-4 özofajiti
olan hastalar, medikal tedavi genellikle yetersiz ve mikst tipte (asid + alkalen) reflü var. 6-grade 1-2 özofajiti
ve AÖS‟İ yetersiz olan hastalar. 7-büyük hiyatal hernisi olan hastalar. 8-ilaca rağmen ciddi GÖR
komplikasyonları (striktür, ülser, barrett özofagusu, ciddi pulmoner semptomlar) olan hastalar. 9respiratuvar semptomları olan hastalar (aspirasyon, rekürran pnömoni, kronik larenjit).
GÖR ameliyatları: Nissen fundoplikasyonu (360°, abdominal, torasik yaklaşım), Toupet (posterior parsiyel
fundoplikasyon, 270°), Dor (anterior parsiyel fundoplikasyon), Belsey-Mark IV fundoplikasyonu, Hill
gastropeksisi, Collis gastroplastisi. Minimal invaziv antireflü cerrahi girişimlerin avantajları; daha az ağrı,
daha kısa, minimal invaziv cerrahi, daha az hastanede kalış, daha ekonomik, daha kozmetik, daha erken
aktivite ve işe dönüş, daha az morbidite ve mortalite.
Kontrendikasyonlar: Kronik hastalıklı yaşlı olgular, özofagus motor bozukluğu olanlar, cerrahi ile
kötüleşebilecek semptomu olanlar, deneyimsiz antireflü cerrahi ekibi.
Postoperatif komplikasyonlar: Dalak travması, vagal denervasyon, disfaji, gaz-şişkinlik sendromu,
postoperatif plikasyon bozulması, nadiren ölüm.
Enes Başak
Genel Cerrahi/85
23 - Karaciğer Abseleri
KC apse türleri: Piyojenik, amebik, fungal, tüberküloz, hidatik kist kavitesi, kriptojenik. Görülme oranı;
1940‟larda %0.008 den günümüzde %0.013‟e yükselmiştir. 3. ve 4. dekatta görülme oranı daha fazladır.
Yaşlılarda, kadınlarda ve bilier malignitesi olanlarda oran artmaktadır. Antibiyotik kullanımından önce
sebep apandist iken günümüzde bilier kökenli enfeksiyonlar daha çok sorumludur.
Piyojenik apseler:
Otopsilerin %0.2-1.5‟inde. Sıklıkla safra kesesi ve safra yolları kaynaklı; koledokolitiyazis, safra yolları
darlıkları, sklerozan kolanjit, pankreas ve ampulla vateri karsinomları, akut kolesistit (asendan kolanjit yolu
ile).
Etyoloji: Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları. Portal ven yolu ile yayılım; divertikülit, apandist, omfalit,
pankreatik apse, pileflebit yolu ile. Hematojen yayılım; endokardit, pnömoni, otitis media, osteomyelit,
bakteriyemi yaparak. Doğrudan-komşuluk yolu ile yayılım; KC‟e komşu bölgelerde subfrenik abseler ve
H.fleksura tümörleri. Kriptojenik. Hidatik kist; kistin süpürasyonu sonrası.
Kolaylaştırıcı faktörler: Yaşlılık, hematolojik hastalıklar, diyabet, kronik alkolizm, steroid bağımlılığı.
Klinik belirti ve bulgular: Ateş, karın ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, kilo kaybı, öksürük, gece
terlemeleri, sağda plörezi. Bulgular; hepatomegali, sağ üst kadranda duyarlılık, sarılık, abdominal
distansiyon, plevral effüzyon, asit.
Laboratuvar bulguları: Lökositoz, anemi, hipoalbüminemi, KCFT (AF, GGT artabilir). Soliter veya mültipl.
Sağ lobta. Gr (-) aeroblar sıklıkla, E. Coli, Gr (+) koklar, anaerobik bakteriler. % 40 polimikrobiyal etken, %
55-60 kan kültürü pozitif.
Tanı: Klinik belirtiler. AC grafisinde % 50; sağ diyafragma yüksekliği, atelektazi, plevral effüzyon. USG;
ilk yapılması gerekir, %85-95 doğruluk payı, solid lezyonlardan ayrım. BT; %95 doğru kokalizasyonunda ve
sayısının belirlenmesinde, KC dışı-karın içi patolojilerinin gösterilmesinde. MR. Sintigrafi; 2 cmden büyük
lezyonları gösterebilir, Tc 99m (soğuk alan), galyum (sıcak alan).
Tedavi: Ana prensipler; uygun antibiyotik tedavisi, cerrahi-perkütan drenaj, nedene yönelik tedavi. Uygun
antibiyotik tedavisi; kombinasyon antibiyoterapisi (ampisilin, metronidazol, aminoglikozid, penisilin,
sefalosporin, klindamisin). Mültipl apselerde çok önemli, 4-6 hafta. Soliter apselerde daha kısa süreli.
Cerrahi-Perkütan drenaj; extraperitoneal, transperitoneal.
Amebik karaciğer apsesi:
E.Histolytica enfestasyonu sonrası, intestinal mukoza invazyonu. Portal kan akımı ile KC‟e yerleşme
Sıklıkla sağ lob kubbesine. Amebiyazis olan hastaların % 3-9‟unda. Erkeklerde 3-10 misli daha fazla.
Endemik bölgelere seyahat sonucu
Klinik bulgular: PA ile aynı bulgular, diyare, sağ taraflı ampiyem, bronkoplevral fistül daha sıklıkla.
Laboratuvar bulguları: Normokrom-normositer anemi, lökositoz, yüksek sedimentasyon hızı, KCFT (AF
yüksek, albümin düşük). Sağ diyafragma yüksek, plevral effüzyon.
Tanı: CT, USG, MR, ayırım için serolojik testler. Serolojik testler; İHA, gel-difüzyon presipitin, bu testler
% 85-95 duyarlı, indirekt immünoelektroforez, kompleman fiksasyon, ELİSA, hümoral cevap, IgG, IgM.
Dışkıda sadece % 10-25 olguda trofozoit.
Enes Başak
Genel Cerrahi/86
Tedavi: Tetkik sonuçları beklemeden tedaviye başlanmalı. Metronidazol. Klinik cevap 4-5 günde, 7-10
günde apse küçülür. % 80 başarılı. Doz; 750 mg 3X1 PO 10 gün. Yan etkileri; konvülziyon, periferik
nöropati. Emetin; 65 mg/kg, intestinal faza etkil değil. Klorokin 500 mg/gün. Perkütan drenaj; tedaviye
cevap vermeyenlerde, sol lob apselerinde, hamilelerde. Perkütan aspirasyon tanıda yardımcı. Cerrahi drenaj;
peritona rüptür, sekonder enfeksiyon varlığında, mortalite, % 0-4.
Enes Başak
Genel Cerrahi/87
24 - Meme Başı Akıntısı
Meme başı akıntısı, memede kitle ve ağrı şikayetinden sonra 3. aıklıkla. Meme şikâyetleri ile ilgili
nedenlerle polikliniğe başvuran hastalarda bu oran %3-5 (1-18), bu nedenle meme ameliyatı geçirenlerin
oranı %7-8. En sık 25-45 yaşları arasında görülür. Hastaların en çok endişelendikleri semptomlardan.
Memebaşından süt ve kolostruma benzemeyen bir sıvı aksi ispat edilinceye kadar patolojik, sitopatolojik
tanı ve radyolojik tetkik. Tecrübe ve FM yanıltabilir. Meme başı akıntısı daha çok iyi huylu hastalıklarla
birliktedir. Sorgulama özellikleri; akıntının bir memeden ya da her iki memeden olması, kendiliğinden veya
uyarımla olması, sürekli ya da aralıklı olması, tek bir kanaldan ya da birçok kanaldan akıntının gelmesi,
akıntının kanlı veya kansız olması, altta yatan muhtemel kötü bir hastalığı ortaya çıkarmak açısından önemli
noktalardır. Adet döneminin başlamasından itibaren gebelikte, laktasyonda (süt verme dönemi), menopoz
sonrası dönemde, memelerde fonksiyonel (beklenen) ve patolojik (normalin dışında) değişiklikler olur. Bu
patolojik değişikliklerden birisi de meme başı akıntısıdır, gebelik ve laktasyon dışında ortaya çıktığında
patolojik olarak kabul edilir. Meme başı akıntısı % 10 kanserle birlikte, 50 y> ve kitle beraber olursa % 4560. Patolojik memebaşı akıntısı: genellikle spontan, unilateral, aralıklı, tek duktus kökenli.
Fizyolojik ve meme dışı nedenler: Mekanik stimülasyona bağlı akıntılar, toraks travmaları ile oluşan
akıntılar, DKH bağlı akıntılar, gebelikteki akıntılar, menstruasyona bağlı akıntılar, ilaçlara bağlı akıntılar,
kolostrum, fizyolojik galaktore.
Patolojik nedenler: Kanser, intraduktal papillom/papillomatozis, fibrokistik hastalık, duktal ektazi, mastitis,
plazma hücreli mastitis, yağ nekrozu, meme apsesi ve enfeksiyonu, subareolar enfeksiyon, galaktore.
Meme başı akıntıları genel olarak üç grup altında incelenebilir:
Galaktore: Bilateral, birden fazla duktus kökenli, süt karakterinde. Gebe olmayan veya emzirmeyen
bayanlarda meme başından olan beyazı veya yeşilimsi akıntıdır. Tek bir meme başından çok her iki
memeden birlikte gelir. Galaktore nedenleri: fazla östrojen içere doğum kontrol hapı kullanımı, troid
bezinin yetersiz çalışması, belli ilaçların kullanımı (trankilizanlar, antidepresanlar), hipofiz bezi hastalıkları
ve tümörleri, menenjit gibi bazı beyin hastalıkları, galaktosel ( meme başı altında olan kistler), zona
hastalığı, böbrek yetmezliği, siroz, cushing hastalığı, vakaların yarısında galaktore nedeni bulunamayabilir.
Memelerden sütlü akıntı gelmesi gebelik sırasında veya gebelik bittiğinde görülebilir. Bu yaklaşık iki yıl
kadar sürebilir ve emzirme bittiğinde kesilir. Gebelik veya emzirme olmaksızın memelerden sütlü akıntı
gelmesi fizyolojik, farmakolojik (ilaçlara bağlı) veya endokrinolojik (hormonal) nedenlere bağlı olabilir.
Fizyolojik olarak; aşırı meme manüplasyonu (elle uyarılması), meme başlarının emilme şeklinde uyarılması
buna yol açabilir. Tanı ve tedavi için uyarı kesilerek akıntının devam edip etmediğine bakılır. Farmakolojik
nedenler: bu ilaçlar arasında en sık ülser ilaçları, doğum kontrol ilaçları, antiemetikler (bulantı giderici
ilaçların bir kısmı), antidepresanlar sayılabilir. Kronik morfin kullananlarda da görülebilir. Endokrinolojik
sebeplere gelince: bir grup kadında galaktorenin sebebi kolayca açıklanamaz, böyle durumlarda serum
prolaktin seviyesi oldukça yardımcıdır, prolaktin, hipofiz ön lobundan salgılanan bir hormondur. Görevi
memeden süt salınımını sağlamak, diğer hormonlarla birlikte memenin gelişimine katkıda bulunmaktır.
Gebelik sırasında prolaktin seviyesi yükselerek doğumdan hemen sonra 200 ng/ml ye ulaşır. Gebelik ve
doğum olmaksızın prolaktin seviyesindeki artış hipofize ait tümoral bir kitleyi düşündürmelidir. Hastalarda
kitleye bağlı baş ağrısı ve görme bozukluğu vardır. Tanı için görme alanı muayenesi yapılır. Kafa grafisi ile
büyük bir hipofizer kitle ortaya çıkarılabilir. Daha küçük kitleler için bilgisayarlı tomografi ya da magnetik
rezonans çekilebilir. Kitlenin boyutuna ve medikal(ilaç) tedavisinin sonucuna göre cerrahi eksizyon ve
radyoterapi (ışın tedavisi) planlanabilir. Diğer nedenler: bunların dışında hipotalamik kitleler,
enfeksiyonlar, vasküler (damarsal) ya da dejeneratif hasarlar, ektopik (normal yeri dışında) prolaktin
salgılayan bronkojenik karsinoma, göğüs duvarına ait lezyonlar, herpes zoster, Cerrahi skarlar da
galaktoreye sebep olabilir. Eğer galaktore kontrol altına alınamıyor, hastanın sosyal ve seksüel yaşamını
etkiliyorsa ayrıca gelecekte gebelik planı yoksa cerrahi ile tüm kanallar çıkarılabilir.
Kansız akıntılar: Pürülan akıntılar; sıklıkla çocuk emzirme döneminde görülmekle beraber postmenapozal
kadınlarda da görülebilir. Memede ağrı, huzursuzluk ve bir çok kanaldan kaynaklanan, spontan, tek taraflı
Enes Başak
Genel Cerrahi/88
akıntı enfeksiyon (iltihap) belirtileri ile birlikte mevcuttur. Enflamasyona ait klinik ve laboratuar bulguları
ile tanı koyulabilir. Tedavi için kültür alınarak uygun antibiyotik ve antiinflamatuar verilir. Eğer apse
oluşmuşsa insizyon ve drenaj gereklidir. Ayrıca inflamatuar kanser açısından dikkatli olmak gerekmektedir.
Kanlı akıntı: Bu hastalarda sıklıkla %48.1 intraduktal papillom, %32.9 fibrokistik değişiklik, %14.3 kanser,
%4.8 duktal ektazi saptanmıştır. Meme duktus ektazisinde (meme kanallarının genişlemesi) bu tür akıntı
görülür. Bu grupta akıntılar farklı renklerde, spontan, yapışkan, bilateral(iki taraflı) ve bir çok kanaldan olur.
Çocuk doğurmuş, meme başı uyarımı olan, 37-53 y. arasında ki kadınlarda daha sıklıkla görülür. Akıntı
sıklıkla farklı renklerde karşımıza çıkarken genellikle yeşil hâkimdir. Sırasıyla sarı, beyaz, kahverengi-gri ve
kırmızımsı kahverengi olabilir. Bu son renk kanlı akıntı ile karışabilir. İntraduktal papillom: intraduktal
papillomlar da bu tür akıntılara sebep olabilir. Genellikle 20-40 yaşlarında görülürler. Çoğunlukla meme
başına yakın bir kist ya da genişlemiş bir duktus içinde gelişen genellikle 1 cm‟ den küçük lezyondur. Bazen
papillomlar birçok duktusda ve duktusun farklı yerlerinde de olabilir. Fizik muayene ile akıntının geldiği
duktus saptanmaya çalışılır. Tanıda mamografi yalnız başına yetersizdir. Duktografi (kanallardan ilaç
verilerek görüntüleme) ve histopatolojik (parçanın alınarak mikroskop altında incelenmesi) tanıda önemlidir.
Bu akıntılar sıklıkla kanserle veya prekanseröz mastopati ile birliktedir. Akıntı tek taraflı, tek kanaldan
kaynaklanıyor, kitle var ise sitolojik ve mamografik bulgular da değerlendirilerek kanser ayırıcı tanısına
gidilmelidir. Akıntı serösanginöz (sulu-kanlı gibi) ya da kanlı ise 50 yaşın altında iyi huylu olma olasılığı
artarken, 50 yaşın üstünde kötü bir hastalık ile birlikteliği sıktır. Yaş artışı ve kitle varlığı kanser akla
getirilmelidir.
Meme başı akıntısında hastaya yaklaşım ve tanı yöntemleri ne olmalıdır?
Eğer akıntı çamaşır üzerinde spontan fark edilmişse bu hastanın aktivasyonu örneğin jimnastik sonrası fark
edilenden daha önemlidir. Akıntının menstruel siklus (adet kanamaları), ovulasyon ve mevcut gebelik ile
ilişkisinin olması nonkanseröz (kanser dışı) lezyon ayırımında önemlidir. Akıntının rengi, travma (hasara
maruz kalma), cerrahi, herpes zoster gibi enfeksiyonlarda ayırıcı tanıda önemlidir. Hikâyede ilaç kullanımı
araştırılmalıdır. Hasta yaşı ve ailede kanser hikâyesi meme kanseri gelişiminde artmış bir risktir. Tüm
menapoz sonrası akıntılar önemlidir. Her iki memenin fizik muayenesi nazik ve dikkatli biçimde
yapılmalıdır. Akıntının geldiği kadranın belirlenmesi önemlidir. Akıntının rengi ve konsantrasyonu gözlenir.
Sitoloji yapılabilir fakat yalancı negatif sonuç oranı yüksektir. Sitoloji şüpheli, kitle tespit edilememişse
kesin tanı için akıntının geldiği meme duktusu çıkarılarak tanıya gidilmelidir. Tüm palpe edilen (ele gelen)
kitlelerde ince iğne aspirasyon biyopsisi gereklidir. Histopatolojik tanı daha değerlidir ve bizi kesin tanıya
götürür. Mammografi öncelikle yapılmalıdır. Duktografi özellikle intraduktal papillom tanısında yardımcı
olabilir.
Tedavi:
Etyolojik tedavi yapılır. Fizyolojik akıntılarda tedavi genellikle gerekmez. Akıntı süt ise meme dışı nedenler
araştırılmalı. Seum prolaktin düzeyi önemli. Prolaktin yüksek ise prolaktinoma olabilir, beyin cerrahisi
yapılır. Prolaktin yüksek iken semptom yok ve hipofiz normalse ek tedaviye gerek yok. Prolaktin yüksek
iken akıntı çok ise ve hipofiz normalse bromokriptin verilir.
Süt dışı akıntılar: Yaş, lokalizasyon, akıntı rengi, karakteri araştırılır. Patolojik olduğu düşünülürse
mammografi, galaktografi, ultrasonografi yapılır. Sitoloji ile tanı konulmamışsa lokalize edilen olgularda
izole duktal kanal eksizyonu, lokalize edilemeyen postmenapozal olgularda subareolar eksizyon yapılır.
Tetkiklerde hiçbir patoloji tespit edilmeyen hafif ve orta şiddetteki olgularda hasta takip edilebilir. Spontan
akıntı; ısrarlı, unilateral akıntılarda hasta 40 y. > subareolar eksizyon. Meme başı akıntılarında öncelikle
sitopatoloji. Sitolojide sonuç alınmamışsa biyopsi yöntemleri kullanılır.
Patolojik akıntılarda: Tüm akıntılardan sitolojik tanı için yayma. Biyokimyasal tetkikler ile hormonal ve
metabolik nedenler araştırılmalı. MG ve USG yapılmalı. Duktografi ve galaktografi yapılmalı. Bulgu varsa
eksizyon yapılmalı. Kitle yok ancak kadran biliniyorsa kadranektomi kadran bilinmiyorsa 40 y > santral
duktal eksiz. İzole duktal patolojilerde duktal eksizyon.
Enes Başak
Genel Cerrahi/89
25 - Peptik Ülser
Ülser; gastrointestinal sistemde asit-pepsin içeren mide sekresyonu ile temas edebilen yerlerde mukoza
bütünlüğünün muskularis mukoza katmanını da içine alacak şekilde bozulması. Yuvarlak-oval şekilde.
Görülme yerleri: mide, duodenum, özofagus alt ucu (Barret), pilor kanalı, ileum (Meckel divertikülü),
anastomoz ülseri-stoma ülseri-marjinal ülser, sıklıkla %98 bulbusta. Serozaya kadar ilerlerse komplikasyon
gelişir; perforasyon, penetrasyon. Erozyon; mukozada sınırlı yüzeyel doku hasarı, epitel rejenerasyonu ile
nedbe dokusu bırakmadan iyileşme. Tipleri: akut ülser; ani başlangıçlı, şiddetli semptomlar, kısa sürede
iyileşen (stres ülseri). Kronik ülser; semptomları yavaş başlangıçlı, kronik seyirli, yerinde fibröz bir nedbe.
Malign ülser; mide tümörlerinin nekroz ve peptik hasarı ile oluşan yaralar. GIS mukozası için koruyucu
faktörler: mukus-bikarbonat bariyeri, aside dirençli mukoza yüzeyi, mukozanın sürekli-hızlı yenilenmesi,
yüzeyel hasar gören epitelin onarılması, mukozal kan dolaşımı, mukozanın bağışık cevabı, nöro-müsküler
savunma mekanizmaları, prostoglandinler, epidermal büyüme faktörü (tükrük ve duodenal mukozada). GIS
mukozası için zararlı faktörler: asit-pepsin, helicobacter pylori, aspirin ve NSAİİ, kortikosteroidler, safra
asitleri ve duodenal muhteva, sigara, alkol, stres.
Epidemiyoloji: Kronik peptik ülser toplum sağlığını ilgilendiren hastalıkların başında. Dünyanın her yerinde
ve her ırkta. Fakir ülkelerde daha sık. Batıda prevalans % 1.5-2.5. Her yaşta görülebilme. Otopsilerde
erkeklerde daha fazla. DÜ 4 kat daha fazla. GÜ‟lerin % 10-20‟sinde DÜ birlikte. DÜ sıklıkla 25-55 yaşlar,
GÜ sıklıkla 55-70 yaşlar. DÜ‟de E/K 5:1, GÜ‟de E/K 2:1. Son 30 yılda endoskopi ile tanı kolaylığı. 70‟li
yıllarda H2 res. Blokerleri ile tedavide yeni bir dönem. Batı‟da son 20 yılda azalma, özellikle DÜ‟e ait
kanama-ölüm oranları, GÜ‟de oranlar aynı. Yaşlı nufusun NSAİİ kullanımı.
Etyoloji: Helicobacter pylori: dünyada en sık rastlanılan insan enfeksiyonu etkeni. DÜ‟li olgularda % 95,
GÜ‟li % 80-90‟ında. Postprandiyal gastrin salgısını arttırır. Hiperasiditede, pepsinogen I ve II‟de artar.
Eradike edimeyenlerde nüks % 75-90 yıl. Genetik faktörler: Aile içi kümeleşmeler; PÜ‟li hastaların % 2050‟sinde ailede, birinci derece yakınlarda 2-3 kat sık görülür. İkiz çalışmaları; çift yumurta ikizlerinde
konkordans daha fazla. Kan gurubu çalışmaları; 0 kan gurubunda daha sık. Genetik sendromlar; ZollingerEllison, MEN tip I, sistemik mastositoz. Çevre faktörleri: NSAİ ilaçlar; mukozada topikal hasar, PG
sentezini inhibe ederler, özellikle mide ülseri prevalansını arttırır, DÜ nedenide olabilirler, ülser nüksü ve
komplikasyonlarından sorumlu. Kortikosteroidler; uzun süre kullanımda doza bağımlı artış nedeni. Sigara;
sigara içenler tedaviye daha dirençli. Alkol; zayıf bir etyolojik etken, mide asit sekresyonunu uyarır. Kahve,
çay, kolalı içecekler; mide asit sekresyonunu uyarır. Psikolojik stres; tip A özellikleri gösterenlerde daha sık.
Beslenme alışkanlıkları; biberli ve aşırı baharatlı yiyecekler, özgül bir beslenme yok. Diğer hastalıklar;
KOAH, kalp-damar, KC, böbrek, hipertiroidi, karsinoid sendrom, PCT. Duodeno-gastrik refleks.
Patogenez: Gastrik ülser: gastrik mukozal bariyer önemli. Mukus-bikarbonat plağının devamlılığı önemli;
şok, hipoksemi, RT, KT bozucu etkili. NSAİİ PG sentezini azakltır. 2/3 kronik h.pylori (HP) gastritinin
bulunduğu mukoza çevresinde, geri kalanlar NSAİİ. HP, asit-pepsin hasarına karşı gastrik mukozal direnci
azaltır. GÜ çoğunlukla soliter, sıklıkla inc. angularis çevresinde. Duodenal ülser: Duodenum, safra
yollarından bikarbonat sekresyonu yetersizliği-bozulması; sigara, ZE sendromu. Mide asit sekresyonunun
aşırı artışı; duodenum nötralizasyon kapasitesini aşar. Gastrik muhtevanın hızlı boşalması. Distal barsak
ansları asit-peptik aktiviteye daha dayanıksız; anastomoz ülserleri, meckel divertikülü. Genellikle bulbusta
lokalize. BAO ve MAO arttırır, kan pepsinojeni arttırır. %95 HP ile birlikte; antrumda antral-D hücrelerinde
azalma, somatostatin yapımında azalma-gastrin sekresyonunu inhibe eder, sonuçta postprandiyal gastrin
salgısı artar, hipergastrinemi pariyetal hücrelerden asit salgısını arttırır, hiperasidite bulber epitelde hasara
neden olur. Özofagus ülserleri: özofagusun gastrik asidi nötralize etme kapasitesi sınırlıdır. Squamoz epitel
asit-peptik aktiviteye dayanıksızdır. AÖS‟i koruyucu en önemli bariyer.
Aktif kronik ülserde; yüzeyde ince bir tabaka halinde nekrotik fibrinoid debris, PNL‟den oluşan aktif
inflamasyon, aktif granülasyon dokusu, derinde fibröz skar dokusu.
Klinik bulgular: En sık epigastrik ağrı; % 15-30 asemptomatik, yaşlılarda ve NSAİİ kullananlarda, PÜ‟e
bağlı kanama ve perforasyon olgularının % 10‟unda daha önceden anamnez yok. Ağrının özellikleri;
Enes Başak
Genel Cerrahi/90
kemirici, yakıcı, künt, kramp tarzında, açlık hissi şeklinde. Şiddeti ülserin büyüklüğüne ve etraftaki
inflamasyon derecesine bağlı. Seroza tutulmuşsa ağrı artar, kanama ile ağrı azalır, mide ülserinde ağrının
şiddeti daha az. Genellikle epigastrik bölgede orta hatta sağ üst kadran, retrosternal alan, diğer bölgelerde.
Açlıkla ağrı oluşur, yemekle azalır; mide ülserini 1/3‟ünde de görülür. Gece ağrısı % 50-75; gece yarısı
uyanma, sabahın erken saatlerinde tekrarlama, kahvaltıdan önce ağrı olmaması. Ağrılı-ağrısız dönemler
periyodik halde; bahar mevsimlerinde nüks, %75-85 semptomatik-endoskopik nüks. Bulantı-kusma, asit
regürjitasyonu, aerofaji, rertrosternal yanma, hipersalivasyon, karında şişkinlik, iştahsızlık, kilo kaybı
(gastrik ülser, pilor kanalı ülseri, pilor stenozu), konstipasyon.
Fizik muayene bulguları: Komplikasyonsuz PÜ; epigastriumda hafif hassasiyet. Komplikasyon gelişmişse;
peritonit, şok bulguları, PS bulguları.
Pilor kanalı ülseri: ağrı genellikle kolik vasıfta, yemekle geçmez, postprandişyal ağrı, bul-kusma sıkça.
Postbulber ülser: DÜ‟in % 5‟inde, arka medial duvarda, ağrı çok şiddetli olabilir, kanama sık görülebilir.
Dev ülser: DÜ‟de çap genellikle 2.5-3 cmden büyük, arkaya penetrasyon sık, sırt ağrısı, kanama
komplikasyonu sık. Meckel divertikülü ülseri: ektopik mide mukozası varsa, divertikül içinde veya komşu
ileum mukozasında, % 10-20 kanama. Anastomoz ülseri.
Tanı: İyi anamnez, dikkatli fizik muayene. Radyolojik inceleme; duyarlılığı % 80-90, endoskopi % 95-100
(ayrıca biyopsi alma imkânı). DÜ‟de radyolojik bulgular; niş, indirekt bulgular, mukoza plilerinin bir
noktaya ilerlemesi, spastik değişiklikler, deformasyon-yonca yaprağı, bulbusta daralma, bulbusta irritabilite
ve plilerde genişleme. Mide‟de hipertoni, hiperperistaltizm, hipersekresyon, midenin çabuk boşalması.
DÜ’de endoskopik bulgular: çapı 1 cm‟den küçük üzeri sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü lezyon, ülser
oval, yuvarlak, çizgi, raket şeklinde, etraf hiperemik, frajil, bulbusta deformite, nedbe dokusu. MÜ’de
endoskopik bulgular: keskin kenarlı belirgin ülser. Tabanı düzenli, sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü,
mukoza plileri ışınsal tarzda ülser kenarına gelir, mukoza plileri muntazam, ülser çevresindeki mukoza
normal. Benign ülser tanısı alanlarda % 2-5 malignite, özellikle BK ülserleri malign olarak düşünülmeli,
endoskopik biyopsi alınmalı, kenardan 6-9 adet. Endoskopik takip yapılmalı.
PÜ’de özel laboratuvar testleri:
Serum kalsiyumu, MEN tip I ve hiperparatiroidizmde. Serum gastrini; familyal ülser, hiperkalsemili,
multifokjal ülserli, tedaviye inatçı ülserlerde istenmeli. Serum pepsinojen I tayini; MAO ile doğru orantılı.
Gaitada gizli kan; sızıntı şeklinde kanamalarda.
PÜ komplikasyonları: Kanama: üst GİS kanamalarının % 45-50‟si PÜ. 15-25 yıllık takipte DÜ % 1520‟sinde, MÜ % 10-20‟sinde en az bir kez kanama. % 10-15 olguda PÜ hikâyesi yok. Sessiz ülser.
Mortalite; 60 y < % 1, 60 y > % 10, 75 y > % 25, neden eşlik eden hastalıklara bağlı. Yaşlılarda NSAİİ
sorumlu. Perforasyon: daha az sıklıkla. İnsidans yılda 10/100000. Duodenal perforasyon daha fazla; DÜ %
6-11, MÜ % 2-5. % 10 kanama ile birlikte. Penetrasyon: mide-duodenum arka duvarındaki ülserin serozayı
geçerek komşu organlara ilerlemesi. Penetrasyon bölgeleri; pankreas, gastrohepatik omentum, safra yolları,
karaciğer, kolon mezosu, omentum, böbrek pelvisi, kalp, perikard, vena kava. Aorta. Fistülizasyona neden
olabilir; gastro-kolik, gastro-biliyer, duodeno-biliyer, pankreatiko-duodenal, duodenokutanözantrum-bulbus.
Tıkanma: PÜ‟li hastaların % 2‟sinde, özellikle pilor kanalı ülserlerinin komplikasyonu.
Tedavi:
Tedavide ana kurallar; semptomların giderilmesi, ülser iyileştirilmesinin hızlandırılması, HP eradikasyonu,
ülser nükslerinin önlenmesi. Son 30 yılda; H2 respt. blokerleri, PPI, sukralfat. HP kronik gastritin nedeni,
DÜ‟in genellikle nedeni. DÜ için: uzun süreli açlıktan kaçınmak, üst GİS semptomları oluşturan
yiyeceklerden kaçınmak, sigara, alkol, kahve tüketimini azaltılması, bırakılması, aspirin yerine asetaminofen
kullanmak, steroidler, NSAİİ kulanmak gerekirse antisekretuvar ilaçlar kullanmak. MÜ için: aspirin ve
NSAİİ kaçınmak, sigara içilmemesii hastanede yatak istirahati. 4 ana gurupta tedavi planlanır: 1-HP(+) PÜ
Enes Başak
Genel Cerrahi/91
tedavisi. 2-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 3-HP(+) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 4-HP(-) ve
ASA/NSAİ ilaç kullanmayanlar.
İlaçlar: Gastrik asit nötralizasyonu; antasitler. Gastrik asit inhibisyonu; asit pompası inhibitörleri, H2
reseptör antagonistleri, PG analogları. Mukozal savunmamın güçlendirilmesi; sukralfat, bizmut tuzları.
Antimikrobiyal ilaçlar; amoksisilin, bizmut, klaritromisin, tetrasiklin, furazolidin.
Cerrahi tedavi: DÜ‟de % 20 olguda cerrahi tedavi. Komplikasyonların varlığında, tedaviye cevapsız
durumlarda (objektif kriterler). Amaç gastrik asit salgısını inhibe etmek (perforasyonda primer sütür hariç).
Cerrahi tedavide başarı % 85-95, ancak postgastrektomi semptomları var. Önce: gastrojejunostomi, subtotal
gastrektomi, vagotomi türleri. Vagotomi + drenaj işlemleri; mide rezeksiyonları küçültülmüş, vagotomiiler
seçici (selektif vagotomi, PGV). DÜ cerrahisinde vagotomi. Vagotomi türleri: BTV; diyafragmanın altında
ana vagus köklerinin kesilmesi, drenaj eklenmeli. SGV; hepatik ve çöliak dallar korunarak vaguslar kesilir,
drenaj eklenmeli. PGV; pariyetal hücrelere giden vagua dalları kesilir, drenaja gerek yoktur. Subtotal
gastrektomi: distal mide kısmının rezeksiyonu-% 65-75, % 80-90 iyileşme. Postgastrektomi semptomları.
Midenin devamlılığı. Gastrojejunostomi (Billroth I), gastroduodenostomi (Billroth II). Nüks % 1.7-12.7.
Mortalite % 2. Sık uygulanan bir ameliyat değil. Postgastrektomi sendromları daha fazla. Vagotomiantrektomi: sefalik ve gastrik faz ortadan kaldırılır, midenin % 25-50‟si çıkartılır, nüks % 2. Mortalite % 1.
Postgastrektomi sendromları mevcut. Vagotomi-Drenaj işlemleri: PGV hariç drenaj yapılmalı. Drenaj
işlemleri; gastrojejunostomi, gastroduodenostomi, piloroplastiler (heineke-miculicz, finney, jaboulay).
Enes Başak
Genel Cerrahi/92
26 - Pilor Stenozu
Peptik ülserin komplikasyonlarındandır. Pilor kanalının daralmasına bağlı. Pilor kanalını tutan akut peptik
ülser hecmeleri esnasında geçici. Piloroduodenal bölgeyi tutan kronik peptik ülser komplikasyonu olarak.
Pilorik bölgede ülserle ilişkili bozulmuş motilite. Gastrik müsküler atoni. Tüm ülserli hastaların % 2‟sinde.
Peptik ülser komplikasyonları içinde en az görülenidir.
Etyoloji: Peptik ülser, pilor kası hipertrofisi, mide kanseri, şiddetli gastrit, spazm, akut iltihap, nedbe
dokusu.
Şikâyetler: Bulantı-kusma, peptik ülseri düşündüren şikâyetler, ülser ağrısı-karakteri değişir, diffüz ve
müphem epigastrik dolgunluk, anoreksi, kilo kaybı, genellikle kabızlık, ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk,
oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk. Kusma tipik olarak akşam geç saatlerde veya
gece ortaya çıkar. Sürekli kalıcı kusma en önemli semptom. Malign tıkanmada görülen semptomlar daha
kısa sürede gelişir. Benign nedenlere bağlı tıkanmada şikâyetler 10 yıldan daha uzun sürer.
Ayırıcı tanı: Adult hipertrofik pilor stenozu, konjenital prepilorik diyafragma, pilorda pankreatik kalıntı,
annüler pankreas, duodenumun crohn hastalığı, lenfoma, pankreatik karsinoma, kolesistektomi sonrası
adezyonlar, dıştan bası yapan nedenler, down sendromu olanlarda sıktır, komşu organlarda inflamasyon,
ciddi enfeksiyonlar, diyabetik nöropati, elektrolit bozuklukları, vagotomi, antikolinerjik ilaç kullanımı.
Hastalığın seyri: Oluşumda iki faz var; 1. Kompanse faz, 2. Dekompanse faz. Kompanse faz: yemek sonrası,
mide şiddetli peristaltik dalgalarla içindekileri boşaltmaya çalışır. Şiddetli ağrı olur. Bu histen kurtulmak
için parmak atarak (provoke) kusmaya çalışır. Dekompanse faz: pilor kanalında darlık tedavi edilmeyen
vakalarda gittikçe ilerler. Mide tonusunu kaybeder ve gittikçe genişler. Dilatasyon ve atoni. Peristaltik
hareketler zayıflar, midede devamlı bir dolgunluk hissi olur. Kusma sayısı azalır, kusmanın hacmi artar,
kusmukta 24 saatten önce yenilen yiyecekler görülür.
Bulgular: Ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk, oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk,
dehidratasyon, elektrolit bozukluğu, metabolik alkaloz, tetani, konvülziyon, abdominal distansiyon % 20
olguda, çalkantı sesi- % 25 (succision splash), epigastriumda görülebilir peristaltizm. Fizik muayene:
malnütrisyon, abdominal hassasiyet.
Tanı: Geniş çaplı nasogastrik ile mide muhtevasının aspirasyonu; 200 cc‟den (100 cc) fazla gastrik rezidü
(açlık sekresyonu) tıkanmayaı gösterir. Ciddi vakalarda NG ile aspirasyon yapılmalı. Malign-benign ayırımı
için endoskopi. Pilor kanalından mültipl biyopsi-sitolojik örnekler alınmalı. Gastrik boşalma testi. Sintigrafi
en doğru bulguyu verir, nadir kullanılır. Ba‟lu grafi güvenilir değil (çanak mide görünümü). USG‟de midede
büyük hacimli sıvı görülür. Ciddi darlıklarda sıvı-elektrolit bozukluğu mevcut. Klasik hipokloremikhipokalemik metabolik alkaloz. Pilor stenozunda hemen daima aktif ülsere bağlı ödem ve spazm vardır.
Doğru tanı için ülser tedavisi sonrası.
Tedavi: Pilor kanalı normalde 10-15 mm ve 25 mm‟ye kadar genişleyebilir. Tıkanmada 5 mm‟den azendoskopla geçilemez. Endoskopik balon dilatasyonu; 3-4 kez her seferde 1 dk süre ile, komplikasyon oranı
düşük-% 70-80 tam cevap. Dilatasyon sonrası asit sekresyonu inhibe edici ilaçlar kullanılmalı. Nadir olarak
acil cerrahi tedavi gerekebilir; öncelikle sıvı-elektrolit bozukluğu düzeltilmeli. Cerrahi tedavi
endikasyonları; sık nükslü uzun ülser anamnezi, kapalı perforayon düşündüren bulgular, daha önce kanama
ve perforasyon geçirmiş olunması, daha önce pilor tıkanması geçirilmiş olunması. Cerrahi tedavi: tercih
edilen vagatomi + drenaj. Standart ameliyat; subtotal gastrektomi, vagotomi + antrektomi. Genel durumu
bozuk + asit sekresyonu düşük olanlarda; gastrojejunostomi, gastrojejunostomi + vagotomi.
Enes Başak
Genel Cerrahi/93
27 - Sürrenal Hastalıklar
Adrenal (böbrek üstü) bezler: Retroperitonal alanda, karın arka duvarına komşu, böbreklerin hemen
üzerinde, ana damarlara çok yakın olarak yerleşmiş, iç salgı bezleridir. Torakal 11.-12. omur hizasında, 3-6
gr, ince bir kapsülü vardır. Arteryel dolaşım; alt frenik arter, aorta, böbrek arterleri (interkostal arter, sol
over, iç spermatik arter). Venöz dolaşım; genellikle tek bir venle, sağda kısa bir venle VCİ, solda alt frenik
venle birleşip böbrek venine. Yapısal olarak birbirinden farklı hücre katmanlarından oluşur ve her bir
tabakadan farklı hormonlar salınır. Bu tabakalardan kaynaklanan hastalıklarda salgılanan hormonlara göre
değişik klinik bulgulara sahiptirler. Dış tabaka (korteks, mezodermal dokudur) 3 katman (dıştan içe
doğru): zona glomeruloza (%15); aldosteron (sıvı-elektrolit dengesini ve kan basıncını düzenler) salgılanır.
Zona fasikulata (%75); kortizol salgılanır. Zona retikülaris (%10); androjenler (seks hormonları) salgılanır.
İç tabaka (medulla, nöroektodermal dokudur): adrenalin ve noradrenalin salgılanır (ciddi hipertansiyon
atakları ile seyreden hastalığa neden olur).
Primer hiperaldosteronizm: Adrenal korteks zona glomeruloza‟dan aşırı aldosteron salınımı sonucu oluşur.
Renin‟den bağımsız olarak aşırı aldosteron salınımı, hipopotasemi (serumda potasyum düşüklüğü) ve ödem
olmaksızın hipertansiyon ile karakterizedir. Sıklıkla 30-50 yaşları arasında ve kadınlarda 2 kat daha fazla
görülür. Primer hiperaldosteronizm tüm hipertansiyon hastalarının %1-2‟ni oluşturur. Orta dereceli bir
hipertansiyona ve baş ağrısına neden olur. Potasyumdaki düşmeye bağlı olarak halsizlik, kas güçsüzlüğü ve
kramplar, çok su içme ve idrara çıkma gibi şikâyetler tabloya eşlik eder. Nadiren ise hiçbir semptom yokken
rastlantısal olarak yakalanır. Etken olguların %75-80‟inde adrenal korteksin iyi huylu adenomu
(aldosteronoma), %15-25‟inde bilateral zona glomeruloza hiperplazisi (idiopatik hiperaldosteronizm) ve
nadiren nodüler adrenal hiperplazi veya korteks kanseridir (%1). Tedavi: neden aldosteronoma veya
adrenokortikal kanser ise tedavisi cerrahidir, hiperplazi de ise öncelikli olarak ilaç tedavisi denenir.
Aldosteronomalarda tercih edilmesi gereken cerrahi yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Kanserlerinde
ise açık cerrahi girişim gerekir.
Hiperadrenokortisizm: Adrenal korteks zona fasikülata‟dan aşırı miktarda kortizol salınımı sonucunda
ortaya çıkan klinik tablodur. Etken adrenokortikal adenomlar (iyi huylu tümörleri), kanserler veya iki taraflı
nodüler adrenal hiperplazidir. Hipertansiyon olgularının %0.2‟ni oluşturur. Diğer semptomlar; şişmanlık,
yüzde kızarma, vücutta kıllanma, kuvvetsizlik, kol ve bacaklarda kas erimesi, adet bozukluğu, empotans,
osteoporoz, psikiyatrik bozukluklar, kötü yara iyileşmesi, diabet, ödem ve hiperpigmentasyondur.
Cushing sendromu: Bu hastalık, böbrek üstü bezinin korteks bölgesinin salgıladığı glukokortikoid
hormonların aşırı miktarda kana karışmaya başlamasıyla ortaya çıkar. Bu türden bir aşırılığın ortaya
çıkması, adrenal bezlerde fazla hormon üretiminin olması veya bir başka rahatsızlığı tedavi etmek için
steroid ilaçların (kortizon) uzun süreyle kullanılmasının sonucu olabilir. Belirtiler: birkaç ay ile yıllar
arasında değişen bir süreden sonra yüz yuvarlaklaşır ve daha kırmızı bir görünüm alır. Omuzlar arasında ve
üstünde kambura benzer yağ birikimi, gövdenin alt kısmında cilt üzerinde çatlaklar, bitkinlik ve kaslarda
zayıflık, su toplanması (ödem), hipertansiyon, aşırı kıllanma, ruhsal sarsıntı, iktidarsızlık veya adetten
kesilme, özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz, şeker hastalığının başlaması, çürüklerin çok
kolay bir şekilde ortaya çıkması. Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi nedeniyle ortaya çıkıyorsa tedavi, bunların
kullanımını durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir. Tedavi: kortizol salgılayan tümörlerin tedavisinde en
iyi tercih cerrahidir. Etken adenom veya nodüler hiperplazi ise öncelikli olarak laparoskopik adrenalektomi
denenmelidir. Hiperkortisizmin geçici olarak kontrol edilmesinde, cerrahi tedavi ile kür sağlanamayan
olgularda ve ameliyat ile tamamen tümör çıkartılamadıysa ilaç tedavisi denenebilir. Cushing sendromu
adrenal bezlerde, hipofiz bezinde veya karaciğerde bir tümörün aşırı hormon salgılanmasına yol açması
sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya adrenal bezlerden birindeyse bezin alınması en iyi
tedavi şekli olabilir.
Feokromasitoma: Adrenal medullanın fonksiyonel bir tümörüdür. Hipertansiyon hastalarının %0.5‟ni
oluşturur. Sıklıkla hipertansiyon atakları ile seyreder. Olguların % 80-90‟ı iyi huylu patolojilere bağlı olarak
meydana gelir. Nöbetler şeklinde hipertansiyon atakları ve bu sırada başağrısı, terleme, bulantı gibi
şikâyetler olur. Semptomlar katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) etkilerine bağlı ortaya çıkmaktadır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/94
Nadiren hipertansiyon sürekli de olabilir. Ayrıca hastada nabız sayısında hızlanma, kilo kaybı, ortostatik
hipotansiyon, anksiyete, hipereksitabilite, kardiyak problemler, göğüs ve karın ağrısı ve nörokutanöz
semptomlarda gelişebilir. Sporadik, ailesel veya multipl endokrin neoplazilerin bir parçası olabilir. Tümör
erişkinlerde % 80 tek taraflı adrenal (çoğu sağda), % 10 iki taraflı adrenal ve % 10 adrenal bez dışında
yerleşimlidir. Tedavi: feokromasitomanın tedavisi cerrahidir. Ancak operasyondan önce hastaların
hipertansiyonunun kontrol altına alınabilmesi için bir süre ilaç tedavisi almaları gerekebilir. Cerrahi teknik
olarak laparoskopik adrenalektomi tercih edilmelidir.
İnsidentaloma: Herhangi bir nedenle inceleme yapılırken rastlantısal olarak saptanan adrenal bez kaynaklı
kitlelere insidentaloma adı verilir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artmaktadır; 30 yaş civarında %1, 50
yaşında ise %7‟dir. Günümüzde tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme gibi tekniklerin daha sık
olarak kullanılması ile sıklığının ortalama %5 olduğu kabul edilmektedir. Bunlar fonksiyonel olmayan yani
hormon salgılanmasına neden olmayan tümörlerdir. Genellikle hiçbir şikâyete neden olmazlar.
İnsidentalomaların değerlendirilmesinde belki de en önemli nokta kötü huylu olup olmadıklarının ortaya
konmasıdır. Bu amaçla en fazla kullanılan parametre kitlenin boyutudur (Çapı 4 cm‟den küçük olan adrenal
kitlelerin sadece %2‟i, çapı 6 cm‟den büyük olanların ise %25‟i adrenal kortikal kanserdir). Tedavi: Çapı 34 cm‟yi geçen insidentalomalar malignite riski nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Tercih edilmesi
gereken yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Çapı 3 cm‟den küçük olan ve görüntüleme teknikleri
sırasında kanser şüphesi uyandırmayan insidentalomalar tomografi ile takip edilebilirler.
Adrenokortikal kanserler: Tüm kanserler içinde görülme oranı 0.5-2/1000‟dir. En nadir görülen kötü huylu
endokrin tümörlerdir. 5 yaş altında ve 40-50‟li yaşlarda daha sık görülür. İnsidansı kadınlarda 2 kat daha
fazladır. Tanı konduğunda sıklıkla boyutu 6 cm‟nin üzerindedir. Sarkom, meme ve akciğer kanserinin eşlik
ettiği kalıtımsal sendromun bir parçası olarak da karşımıza çıkabilir. Hormonal aşırı sekresyona bağlı
semptomlar olabileceği gibi herhangi bir aşırı hormon salınımı olmaksızın veya insidentaloma şeklinde de
karşımıza çıkabilirler. Şikâyetlerin ani olarak başlaması, ateş, karında ağrı ve eşlik eden diğer kanserlerin
(meme, kemik, beyin kanserleri) varlığı tanıda uyarıcı olmalıdır. Hayatta kalım beklentisi kötü olan
kanserlerdir ve tek tedavi şansı erken cerrahi girişimdir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/95
28 - Cerrahi Hastada Beslenme
Beslenme desteği venöz (parenteral) veya oral (enteral) yolla yapılır. Beslenme desteğindeki temel
endikasyon malnutrisyon ve katabolik durumlardır. Protein enerji malnutrisyonu (PEM) doku veya organın
fonksiyon ve gelişiminde gerilemedir. PEM‟de esas sorun kas kitlesinin ve protein depolarının azalmasıdır.
PEM„in en güvenilir ölçümü vucut ağırlığının kaybıdır.
PEM„in değerlendirilmesi:
Hafif
Orta
Şiddetli
Kilo kaybı
%5-10
%10-20
> %20
Albümin
3-3.5
2.5- 3
< 2.5
Prealbümin
18-22
10-18
< 10
Lenfosit
1500-2000
800-1200
< 800
--------------------------------------------------------------------Beslenme endikasyonları (enteral, parenteral): Ciddi beslenme bozukluğu ve katabolik durumlarda her
zaman. Orta derecede beslenme bozukluğu ve 5 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Hafif beslenme
bozukluğu ve 10 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Normal beslenme, 10 günden fazla hiç oral
alamayacak hasta.
TPN endikasyonları: GIS„in kullanılamaması, şiddetli malabsorbsiyon, peritonit ve sepsis, kısa barsak
sendromu (erken dönem), yüksek debili fistüller (>500 cc /gün), barsak istirahati gerektiğinde. Enteral
beslenme: beslenme desteğinde intestinal fonksiyon yeterli ise mutlaka enteral yol tercih edilir. Enteral
beslenmenin kontrendikasyonları; mekanik barsak obstrüksiyonu, intestinal iskemi, yüksek debili fistüller,
hemodinamik instabilite. Enteral beslenmenin GIS yan etkileri; kusma, ishal, abdominal kramplar,
aspirasyon, intolerans. PEM değerlendirilmesinde kullanılan ölçümler: kilo kaybı, albumin, prealbumin,
transferrin, lenfosit sayısı, retinol bağlayıcı protein, vücut kitle indeksi.
Beslenme desteğinde: Günlük; elektrolitler ve kan şekeri bakılır. Haftada iki kez; prealbumin, hepatik ve
renal fonksiyonlar. Haftalık; prealbumin, trigliserid, albumin bakılmalıdır. Enerji gereksiniminin (protein
dışı) %60-70 karbonhidratlardan %30-40‟ı yağlardan sağlanır. Protein dışı enerji gerksinimi günlük ort 2030 k.cal/kg/gün olmalıdır. Major yanıklarda ve ciddi sepsis te bu değer 35 k.cal/kg/gün olmalıdır. Protein ve
aminoasitler anabolik amaçlar için verilmelidir. Günlük ort protein gereksinimi 1-2 gr/kg/gün. Günlük ort su
gereksinimi 30-40 ml/ kg/gün. Na ve Cl gereksinimi 1-2 mEq/kg. K gereksinimi 1-1.5 mEq/kg. Beslenme
tedavisinde eser element preperatları (Tracutil) her gün verilmelidir. Vitamin preperatları haftada iki gün
yeterlidir. 1 gr glukoz 4 kcal, 1 gr yağ 9 kcal,1 gr aminoasit 4 kcal enerji sağlar. Örn: Orta derecede PEM de
70 kg kişide ort günlük 30 kcal* 70 kg: 2100 kcal (protein dışı) verilmelidir. Bunun % 60‟ı glukoz, %40‟ı
yağ olmalıdır.
Beslenme komplikasyonları: Hiperglisemi, hipoglisemi, hipervolemi, hipovolemi, elektrolit bozuklukları,
KC bozuklukları, BUN yükselmesi, hipertrigliseridemi, barsak nekrozu, bakteriyel translokasyon, santral
kateter sorunları, akut taşsız kolesistit, refeeding sendromu, overfeeding sendromu.
Total enerji gereksiniminin belirlenmesinde pratik yöntem: Düşük kilolu hastalar; 35kcal/kg. Normal
ağırlıklı hastalar; 30 kcal/kg. Şişman hastalar; 25 kcal/kg. Normal şartlarda bir insan bünyesi için 1-2
gr/kg/gün proteine ihtiyaç vardır. Katabolik durumlarda 3 grama kadar yükselir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/96
29 - Diafragma Hastalıkları
Diaframa fibromusküler yapıda bir organdır, toraks ve abdominal kaviteleri birbirinden ayırır. En önemli
inspirasyon kasıdır. Normalde diafragmada üç önemli açıklık bulunur; foramen vena cava, hiatus özofagus,
hiatus aortikus. Diafragma hernileri kongenital (Bochdalek, Morgagni) ve akkiz (hiatus) olarak ayrılır.
Plöroperitoneal (Bochdalek) herni: sol posterolateralde plevranın birleşme anomalisi nedeniyle oluşur,
genellikle mide ve ince barsaklar herniye olurlar. Parasternal (Morgagni) herniler: sternumun arkasında,
sağ tarafta diafragmanın sternuma yapışma kusuru sonucu oluşur, genellikle karaciğer ve ince barsaklar
herniye olur.
Hiatus hernileri:
Tip 1 - Sliding herni: En sık rastlanan diafragma hernisidir. Genç ve orta yaşlarda görülürler.
Gastroözofageal bileşke ve midenin proksimal bölümü hiatustan yukarıya çıkmıştır. Çoğunlukla
asemptomatiktir. Semptomatik olanlarda retrosternal yanma ve regürjitasyon vardır. Reflü özofajit alt
özofagial sfinkterin motor fonksiyonunun veya sirküler kas yapısınınn bozulması sonucu gelişir. Sliding
hernide özefagusun sirküler kas tabakası sağlam olduğundan reflü özofajit yoktur ya da belirgin değildir.
Tanı: PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında mideya ait gölge görülebilir. Ba grafi; kardianın toraksta
olduğu görülür. Özofagoskopi; kardianın yukarıda olduğunun görülmesi sliding herni tanısını koydurur. CT,
MRI tanıda yardımcı dieğr tetkiklerdir. Tedavi: şiddetli reflü özofajit olmaması ve çoğunlukla asemptomatik
olması sebebiyle tedavi sıklıkla konservatiftir ve GÖRH da olduğu gibi yapılır. Pozisyon tedavisi;
beslenirken ya da uyurken 300 pozisyonda tutulur. Diyet düzenlemesi; katı gıdaların seçilmesi ve az
miktarlarda sık aralıklarla beslenilmelidir. İlaç tedavisi; antiasit, H2-reseptör blokerleri ve proton pompa
inhibitörleri, sisaprid (AÖS kasılmasını arttırır), metoklopramid (mide boşalmasını arttırır). Cerrahi tedavi;
medikal tedavi ile düzelmeyen semptomatik sliging herni de hiatusun daraltılması yeterlidir. Reflü
olmadığından genellikle fundoplikasyon gereksizdir.
Tip 2 - Paraözofagial (rolling) herni: Kardia normal pozisyonundadır, kardia etrafından mide fundusu
yukarıya doğru gitmiştir. Hastalar sıklıkla 70-80‟li yaşlarda kadınlardır. Bu hastalarda hayatı tehdit eden
strangülasyon, kanama, perforasyon gibi komplikasyonlar gelişebilir. Bu nedenle mutlaka cerrahi gerektirir.
Disfaji ve postprandial dolgunluk, kusma, regürjitasyon, yanma semptomları vardır. 1/3 hastada mide
mukozasının iskemik ülserasyonu sonucu kanama ve hematemez görülür. 1/4 hastada aspirasyon nedeniyle
rekürren pnomoni ve dispne görülür. Tanı: PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında, solunda hava sıvı
seviyesi görülebilir. Baryumlu grafi; mide fundusunun gögüs boşluğunun solunda olduğu görülür.
Özofagoskopi; paraözofagial hernilerde kardia normal yerindedir, kardianın yanından fundusun fıtıklaştığı
tespit edilir. Toraks CT, USG ve MRI tanıda yararlıdır. Tedavi: hayatı tehdit eden komplikasyonlar
sebebiyle tedavi mutlaka cerrahidir. Herni redükte edilir, hiatus daraltılır ve reflü semptomları var ise
fundoplikasyon yapılır (Nissen). Hiatus hernilerde reflü özofajiti olan hastalar fundoplikasyon ile tedavi
edilir.
Tip 3 - Mixt herni: Hem sliding herm de paraösofagial herninin birlikte görülmesi tip III (MİXT) herni
olarak adlandırılır. Mixt herni de semptomlar sıklıkla paraözofagial herni semptomları ile aynıdır. Tanı aynı
yöntemlerle konur. Komplikasyonlar nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Herninin redüksiyonu,
hiatusun daraltılması ve reflü özofajiti olanlarda fundoplikasyon yapılmalıdır.
Diafragma evantrasyonu: Diafragmanın santral tendon veya kas kısımlarının kongenital nedenlerle
gelişememesi veya frenik sinirin hasarlanması sonucu gelişir. Frenik sinir yaralanması sonucu gelişen tablo
diafragma paralizisi ile sonuçlanır. Frenik sinir yaralanmasının en sık nedeni doğum travmasıdır. Ayrıca
boyun ve mediasten ameliyatları sırasında veya tümör infiltrasyonu sonucu yaralanabilir. Konjenital
diafragma evantrasyonu genellikle sol tarafta lokalize plevraperitoneal membranla karakterlidir. Respiratuar
distres ve pnömoni en sık semptomlardır. Direk akciğer grafisinde diaframın yüksek görülmesi ile
şüphelenilir. Ultrason veya floroskopi ile, o taraf diafragmanın solunuma zıt (paradoks) hareket ettiği
saptanır ve kesin tanı konulur. Tedavi; diafragmanın bir kısmının eksize edilir iki kenar birbirine gergin
biçimde dikilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/97
30 - Hemostaz ve transfüzyon
Hemostaz:
Travma sonucu bütünlüğü bozulan damarlardan meydana gelen kanamayı durdurmak için organizmanın
geliştirdiği bir dizi reaksiyondur. Travma sonrası trombositlerin hızla kanama bölgesine yapışmalarına
primer hemostaz denir. Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabil pıhtı
oluşmasına da sekonder hemostaz denir.
Primer hemostaz: Travmaya ilk cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Damar duvarındaki düz kasların
vazokonstrüksiyonunda tromboxan A2 ve serotonin etkilidir. Prostasiklinler ise vazodilatör etkilidirler.
Vazokonstüksiyon sonrası trombositler hızla bölgeye yapışır. Trombositlerin hızla kanama bölgesine
yapışmalarına primer hemostaz denir. Primer hemostaz da major fonksiyon trombositlerindir. Primer
hemostaz da 4 temel aşama vardır; trombosit adezyonu, trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu,
trombosit agregasyonu, fibrin yapımı ve lokal pıhtı oluşumu. 1-Trombositlerin adezyonu: travmadan sonra
ilk hemostatik cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Vazokonstrüksiyon sonrası trombosit adezyonu
görülür. Trombositlerin adezyonunu sağlayan bağ dokusu elemanları kollagen ve fibronektin dir.
Trombositlerin subendotelial bölgeye adezyonunu sağlayan pıhtılaşma faktörü Von Willebrand faktörü
(faktör 8-R), kısmen de fibrinojendir (faktör-1). 2-Trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu:
adezyon sonrası trombositler agregasyonu sağlayacak maddeler salgılarlar. 3-Trombosit agregasyonu:
trombosit agregasyonunu sağlayan en önemli madde ADP‟dir. Trombosit agregasyonu için ayrıca Ca, Mg,
tromboksan A2, kollagen gereklidir. PG-G2 ve PG-H2‟ nin güçlü trombosit agregasyonu ve
vazokonstrüksiyon yapıcı etkileri vardır. PG-I2 ve PG-E2 agregasyon azaltıcı ve vazodilatör etkilidirler. 4Lokal pıhtı oluşumu: agregasyon yapan trombositler beyaz trombüsü oluşturular ve primer hemostaz evresi
tamamlanır.
Sekonder hemostaz: Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabl pıhtı
oluşmasıdır. Major fonksiyon pıhtılaşma faktörlerinindir. Koagülasyon mekanizmasının temelinde
protrombinin trombine çevrilmesi ve bunun da fibrinojeni fibrin haline dönüştürmesi esası vardır.
Pıhtılaşmada intrensek ve ekstrensek yol olmak üzere iki mekanizma vardır. PZ; (ınr) ekstrensek yolun
aktivitesini, APTZ; intrensek yolun aktivitesini gösterir. Trombin zamanı ise fibrinojen eksikliğini ve
dolaşımdaki antikuagülanların varlığını gösterir. Heparin kullanımında PTT uzar. Kumadin alanlarda PT,
heparin alanlarda ise PTT bakılmalıdır. Tromboplastin, Ca ve faktör 8 dışında diğer pıhtılaşma faktörleri
karaciğerde sentezlenir. Faktör 2,7,9,10, protein C ve protein S sentezi için K vitaminine ihtiyaç vardır.
Pıhtılaşma faktörleri: faktör 1: fibrinojen, faktör 2: protrombin, faktör 3: tromboplastin (doku veya
trombosit), faktör 4: kalsiyum, faktör 5: proakselerin, faktör 7: prokonvertin, faktör 8c: antihemofilik faktör,
faktör 8r: von willebrand faktör, faktör 9: plazma tromboplastin komponenti (christmas faktörü), faktör 10:
stuart-power faktör, faktör 11: plazma tromboplastin antesedan (PTA), faktör 12: hegeman faktör, faktör 13:
fibrin stabilizan faktör.
Fibrinolitik sistem: Organizma hemostazı
sağlamak için pıhtılaşma ve trombüs
oluşumunuda bir dengede tutmak
zorundadır. Bu amaçla plazminojen
plazmine dönüşür. Plazmin fibrin ve
fibrinojeni eritir, fibrin yıkım ürünleri
oluşur. Fibrinolitik sistemin en önemli
komponeneti plazmindir. Pıhtılaşma
olayının lokalize kalması için sistemik
dolaşımda pıhtılaşmayı inhibe eden en
önemli madde Antitrombin -III‟dür.
Heparin
de
AT-III‟e
bağlanarak
Enes Başak
Genel Cerrahi/98
aktivitesini arttırmak suretiyle etkisini gösterir. Antitrombin III, Protein C, Protein S ve TFPI(doku faktör
patway inhibitörü) doğal antikuagülan maddelerdir. Plazminojen >>> plazmin >>> fibrinojen ve fibrin >>>
fibrin yıkım ürünleri.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Transfüzyon:
Transfüzyon endikasyonu için kan hacminin en az % 25‟ inin akut kaybı gereklidir. Transfüzyonu
başlatacak herhangi bir Hb düzeyi yoktur. Kanamalı hastaya uygulanacak öncelikli sıvı kristaloidler (Serum
Fizyolojik ve Ringer Laktat) kullanılır. Transfüzyonda amaç: kan kaybını yerine koymak, kardiak debiyi
arttırmak, kan elemanlarını tamamlamak, pıhtılaşma faktörlerini yerine koymak ve hemopoetik organları
uyarmaktır. Transfüzyon endikasyonları: kan hacmindeki eksikliğin giderilmesi, transfüzyonun major
endikasyonu hemoraji ve travma esnasında oluşan şokun önlenmesi ve tedavisidir, aktif olarak kanayan
klinik olarak unstabl hastalar, hipoksi semptomları olan ve eşlik eden kardiak pulmoner, serebrovasküler
hastalığı olan Hb 10 gr altında hastalar, hipoksi belirtilerini kompanse edemeyen kanamalı hastalar, Hb 10
gr/dl altında ve elektif cerrahide tahmini kan kaybı %15‟den fazla olan hastalar, eksik pıhtılaşma faktörleri
ve kan elemanlarının yerine konması.
Kan ürünleri: Tam kan: 450 mlt kan ve 75 mlt Sitrat fosfat dextroz (CPD) veya CPD -adenin içerir. 1-6 C0
de CPD içinde 21 gün, CPD-adenin içinde 35 gün saklanabilir. En büyük dezavantajı hastaya ihtiyacı
olmayan kan komponentini vermek ve komplikasyonlara zemin hazırlamaktır. Tam kan alındıktan ilk 24
saat içinde kullanılması en idealdir. Major kullanım alanı eritrosit ve plazmanın aynı anda kayıp olduğu
durumlardır. Ağır kan kayıplarında ve trombositopenik hastalarda taze donör kanı kullanılmalıdır. Kullanımı
giderek azalmaktadır. Beklemiş kan: lokosit ve trombositler yoktur (lokositler 6 saatte, trombositler 24 saat
içinde aktivitelerini kaybeder). 2-3 difosfogliserat düzeyi düşer. Laktik asit artar. Faktör 5, 8 ve 11 yok olur.
Kanın bekleme süresi arttıkça PH azalır. K ve amonyak (NH3)yükselir, Ca düşer. Osmotik frajilite artmıştır.
Bekleyen kanda ilk azalan faktör, faktör 5‟tir. Eritrosit süspansiyonu (ES): plazması alınarak eritrositten
zengin hale getirilmiş kandır. Hematokrit değeri % 65-70 ve volümü 300 ml‟tir. Bir ünite eritrosit
süspansiyonu Htc değerlerini % 3 oranında artırır. Rutin transfüzyonlarda seçilecek kan ürünü eritrosit
süspansiyonudur. Tüm kan transfüzyonlarının %70‟i eritrosit süspansiyonları ile yapılmaktadır. Volüm
genişletmeye ihtiyacı olmayan veya bunu tolere edemeyecek hastalara ES kullanılır (kardiak problemi olan
anemik hastalar). Yıkanmış eritrosit süspansiyonu: taze eritrosit süspansüyonun izotonik sıvılarla yıkanarak
lökosit ve plazmadan arındırılması ile elde edilir. Hazırlanmasından 2 saat çinde kullanılmalıdır. Lokositi
azaltılmış eritrosit süspansiyonu: transfüzyona bağlı febril reaksiyonu ve CMV geçişini engellemek amacı
ile kullanılır. Taze donmuş plazma: tüm kuagülasyon faktörlerini kapsar. ABO uyumu gerekli, fakat Rh
uyumu gerekmez. Pıhtılaşma faktörlerinin yerine konması veya faktör anomalilerinin düzeltilmesinde
kullanılır. Trombosit süspansiyonu: trombositopeniye bağlı kanamalarda kullanılır. ABO ve Rh uygunluğu
gerekmez. Trombositlerin ömrü 24 saattir. 20-24 C0 de 5 gün saklanabilir. Her bir ünitesi 5000-10.000
trombosit artışına neden olur. Kriopresipitat: bir plazma derivesidir. Yüksek oranda faktör 2, 8 ve fibrinojen
içerir. Hemofili ve Von Willebrand hastalığında kullanılır. Spesifik faktör konsantreleri: kalıtsal faktör
eksikliklerinin yerine konmasını sağlar.
Transfüzyon Erken komplikasyonlar:
1-Akut hemolitik reaksiyonlar: En önemli komplikasyondur. Genellikle uygunsuz kanın verilmesine bağlı
oluşur. Erken reaksiyonlar ateş, titreme gögüs, sırt ağrısı, bulantı, kusma, hipotansiyon ve şok şeklindedir.
Hemolitik reaksiyonlar da operasyon sırasında anestezi altında anormal jeneralize kanama bulguları vardır.
Hemoglobinüri ve hemoglobinemi vardır. Hemolitik reaksiyonlarda DIC, ARY, şok gibi mortal seyreden
komplikasyonlar görülebilir. Tedavi; kanın verilmesi hemen durdurulur, serum fizyolojik ile hidrasyon
sağlanır, ozmotik diürezin sağlanması için %20‟lik mannitol 125 mlt ve furosemid 40-80 mgr IV verilir,
renal dozda dopamin infüzyonu (3 µgr/kg/dk) yapılır, 100 mgr hidrokortizon yapılır, böbrek yetmezliği,
hiperpotasemi ve DIC gelişmişse tedavisi yapılır, hemolitik reaksiyonlarda ölüm nedeni böbrek
yetmezliğidir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/99
2-Febril reaksiyonlar: Kan transfüzyonunun en sık komplikasyonudur, trombosit ve lokositlere karşı
antijenler, bakteriyel pirojenler febril reaksiyon yapabilirler, asetaminofen tercih edilecek ilaçtır.
3-Pulmoner hipersensitif reaksiyon (nonkardiyojenik pulmoner ödem): Bozulmuş trombosit ve lokositlere
bağlı mikroemboli sonucu pulmoner hasar ve solunum yetmezliği görülür, transfüze edilen kanın mikropor
filtrelerden geçirilmesi ile önlenir.
4-Allerjik cilt reaksiyonları (ürtiker): Kaşıntılı döküntü vardır, antihistaminikler ve kortikosteroidler
kullanılır.
5-Anaflaktik reaksiyonlar: Öksürük, bronkospazm, anjionörotik ödem, bulantı, kusma, hipotansiyon, ciltte
jeneralize kızarıklık, ürtiker vardır. Bulgular Ig E antikorlarının reaktivasyonuna bağlıdır. Kortikosteroidler,
antihistaminikler ve bronkodilatörler kullanılır.
6-Ig A eksikliği: Kan tx ile en sık rastlanan immun yetmezliktir.
7-Bakteriyel kontaminasyon.
8-Dolaşım yüklenmesi: Fazla kan transfüzyonlarına bağlı kalp yetmezliği ve pulmoner ödem görülebilir.
9-Hava embolisi.
10-Masssif kan transfüzyonuna bağlı komplikasyonlar: Metabolik reaksiyonlar; sitrat intoksikasyonu,
hipotermi, hipokalsemi, hiperpotasemi, asidoz görülür. Hemostatik bozukluklar; dilüsyonel kuagülopati,
DIC, şok, karaciğer disfonksiyonu, trombosit fonksiyon bozukluğu.
Geç komplikasyonlar:
Gecikmiş hemolitik reaksiyon, posttransfüzyon purpura, Fe birikimi. Hastalık bulaştırma; hepatit B ve C,
AIDS, sifiliz, brusella, malarya, CMV bulaşabilir. Kan tx ile aktarılan en sık hastalık HCV, AIDS‟tir.
Hepatit riski taşıyan kan ürünleri kuru plazma, Alb ve Ig. Graft -Versus Host reaksiyonu.
Enes Başak
Genel Cerrahi/100
31 - Kronik Pankreatit
Pankreasın progressif ve irreversibl hasarı dolayısıyle endokrin ve ekzokrin fonksiyon bozukluğuna yol açan
inflamatuar bir hastalığıdır.
Etioloji ve Patogez: Alkol; kronik pankreatitin %70-80 „inden sorumludur. İdiopatik kronik pankreatit
(%10-20). Tropical pankreatit (malnütrisyon kaynaklı). Herediter Pankreatit. Kistik Fibrosis; çocuklarda
kronik pankreatitin en sık sebebidir. Duktal obstrüksiyon; travma, malign tümörler ve oddi sfinkter spazmı
gibi sebeplerle pankreatik kanalın obstrüksiyonuna bağlı oluşur. Metabolik sebepler; hiperkalsemi,
hipertrigliseridemi. Otoimmun pankreatit. Hiperlipidemi. Hiperparatiroidizm. Radyoterapi. Travma.
Pankreas divisum; pankreasın en sık konjenital anomalisidir
Klinik bulgular: Tekrarlayan karın ağrısı, malabsorbsiyon (steatore) ve diabet klasik triadı oluşturur. Ağrı;
en sık semptom karın ağrısıdır (%85). Ağrı tipik olarak üst kadrandadır ve sırta yayılabilir. Öne doğru
eğilmekle ağrı hafifler. Arada ağrısız dönemlerde vardır. Beslenme ile ağrının şiddeti arttığından hastalarda
yemek yeme korkusu (sitofobi) başlar. Sitofobi kronik pankreatit de kilo kaybının en sık nedenidir.
Malabsorbsiyon (steatore); steatore dışkıda yağ miktarının 5 gr/gün den fazla olmasıdır. Steatore
malabsorbsiyonun ilk bulgusudur. Buna bağlı kilo kaybı sıktır. Malabsorbsiyonun sebebi yetersiz enzim
sekresyonuna bağlıdır. Diabet; çoğu hastada semptomatik bir diabet vardır. (%40-70). Kilo kaybı; kilo kaybı
nedeni yemek yeme korkusu ve malabsorbsiyondur.
Tanı: Fizik muayene; diagnostik ve spesifik bir fizik muayene bulgusu yoktur. Kronik alkolizm bulguları
olabilir. Laboratuar bulguları; kronik pankreatit de laboratuar bulguları sıklıkla normaldir. Akut atak
sırasında lokositoz görülebilir. Emilim bozukluğuna bağlı makrositik anemi, amilaz ve lipaz değerlerinde
minimal artış görülebilir. Serum amilaz ve lipaz konsantrasyonlarının herhangi bir prognostik önemi yoktur.
Direkt batın grafisi; direkt batın grafisinde L2-L3 düzeyinde pankreatik kalsifikasyonların görülmesi (%3040) kronik pankreatit için diagnostiktir. Bu nedenle kronik pankreatit düşünülen hastada ilk istenmesi
gereken tetkik direkt batın grafisidir. Ultrasonografi; %70 sensitivite ve %90 spesifitesi vardır. Pseudokist,
ana pankreatik kanal dilatasyonu, pankreasta ekojen odaklar görülebilir. CT; kronik pankreatit vakalarında
yapısal değişiklikleri gösterir. Kronik pankreatit ve pankreas Ca ayrımında faydalıdır. ERCP; ERCP kronik
pankreatitde en sensitif görüntüleme yöntemidir. „göller zinciri‟ görünümü karakteristiktir. Histolojik
örnekleme için ve pankreatik duktusların değerlendirilmesinde gold standarttır. Doğruluk oranı en yüksek
tanı yöntemlerinden olmasına rağmen invaziv olması nedeni ile daha çok tedavi amaçlı kullanılır. MRCP;
pankreas kanalının görüntülenmesinde oldukça değerlidir. Son yıllarda ERCP‟nin yerini almıştır. Endo
ultrasonografi (EUS); pankreastan daha detaylı görüntüler almak amacı ile geliştirilmiştir. EUS eşliğinde
pankreas biyopsisi alınabilir.
Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun değerlendirilmesi: Direkt testler: sekretin veya kolesistokinin (cck) ile
hormonal stimülasyon testi; kronik pankreatitte ekzokrin fonksiyonları göstermek için en spesifik testtir,
kronik pankreatit vakalarında bu uyaranlara karşı sekretuar yanıt azalmıştır. İndirekt testler: serum
tripsinojen ölçümü. Dışkıda elastaz ve kimotripsinojen ölçümü. Dışkıda yağ ölçümü (steatore):Dışkıda
günde 5 gr/gün dan fazla yağ ölçümüdür. Bentromid testi; bu ölçüm kimotripsinojen aktivitesini gösterir.
Ağrının tedavisi: Analjezikler-parasetamol, NSAİ ajanlar, narkotik analjezikler, antidepressanlar. Alkolün
kesilmesi. Antioksidan ajanlar verilebilir. Pankreatik basıncın azaltılması: Pankreatik sekresyonun
supresyonu; pankreatik enzimler, somatostatin analoğu (octreotid). Duktal obstrüksiyonun giderilmesi;
endoskopik stentleme, endoskopik pankreatik duktusun dilatasyonu. Cerrahi drenaj (Puestow procedure);
pankreatikojejunosomi işlemidir. Çölyak sinir veya splanknik sinir blokajı. Cerrahi; total veya subtotal
pankreatektomi, kronik pankreatitte ağrının en iyi tedavisi total pankreatektomidir.
Malabsorbsiyon ve steatore tedavisi: Pankreatik enzimler verilebilir. Diabetin tedavisi yapılmalıdır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/101
Komplikasyonlar: Pankreatik pseudokist. Kanama; kronik pankreatitde en sık ölüm nedenidir (kist duvarına,
pseudoanevrizma, özofagus varis kanaması). Bilier obstrüksiyon (sarılık). Duodenal obstrüksiyon, kolon
obstrüksiyonu, pankreatik fistül, pankreas kanseri. Kronik pankreatit ile karsinom % 2-5 olguda birlikte
görülebilir.
Cerrahi tedavi endikasyonları: Sık tekrarlayan ve geçmeyen ağrı (kronik pankreatitte en sık cerrahi
endikasyonudur). Narkotik bağımlılığı, ciddi yiyecek intoleransı ve kilo kaybı, komplikasyonların
varlığında, malignite şüphesi.
Enes Başak
Genel Cerrahi/102
32 - Meme Hastalıkları
2. ve 6. interkostal aralıklar arasında yerleşen modifiye apokrin bir bezdir. Meme fötal hayatın 6. haftasında
ektodermden gelişir. Cooper ligamentleri memeyi göğüs duvarına asarlar. Cooper ligamentleri gerek
kanserin yayılması ve gerekse ilk belirtilerini ortaya koyma yönünden önem taşırlar. Aksesuar meme dokusu
en sık aksillada görülür. Östrojen (17b östradiol); duktus ve duktal epitelin gelişimini, progesteron; lobüler
gelişimi sağlar. Memenin başlıca kasları; pektoralis major, pektoralis minör, serratus anterior, latissimus
dorsi. Arterleri; A. mamaria interna (%60), A. torasika lateralis (%30), 2.3.4. interkostal arterler. Venleri; V.
aksilaris, V. mamaria interna (V. torasika interna, akciğer metastazlarından sorumlu vendir).
Akciğere metastaz V. Mamaria interna aracılığıyladır. Meme kanserinde vertebraya metastaz Batson
pleksusu olarak bilinen vertebral venlerle olur. Batson fleksusu pelvis, femur ve humerusu drene eden kapak
taşımayan bir fleksustur. Memenin innervasyonu 4-5-6. interkostal sinirlerden sağlanır. Aksiller lenf nodu
sistemi, clearing tekniğine göre yaklaşık 50 adet lenf düğümü ayıklanabilir. Lenfatik drenaj; yüzeyel pleksus
(sappey pleksusu), derin pleksus. Drenaj tüm memeden hem aksillaya hemde internal mamarian gruba
olabilir. Bu drenaj %75 aksiller, %25 mamarian gruba olmaktadır. Aksilla lenfatikleri; mamaria eksterna
lenf ndoülleri (5-6), skapuler lenf nodülleri (8-10), aksiller ven lenf nodülleri (3-4), santral lenf nodülleri
(18-20), aksillada en çok sayıda bulunan, metastazların en sık olduğu lenf nodülüde bunlardır. İnterpektoral
lenf nodülleri (Rotter ganglionları; 1-4), pektoralis major ve minör kasları arasında bulunur. Subklavikuler
lenf nodülleri (apikal lenf nodülleri) (4-5).
Level (düzey) sistemi: Level I: Pektoralis minörün lateralinde bulunan lenf nodülleridir. Mamaria eksterna,
aksiller ven civarı ve skapuler lenf nodülleridir (1,2,3). Level II: Pektoralis minörün arkasında bulunan
santral lenf nodülleridir. Santral lenf nodülleridir (4). Level III: Pektoralis minörün medialinde yer alan
interpektoral ve subklaviküler lenf nodülleridir (5,6). Aksilla diseksiyonu sırasında level I ve II grup
lenfatikler çıkarılır.
Bölgesel lenf bezlerine yayılım: Ana lenf damarları başlıca 3 yolla memenin bölgesel lenf bezlerine
ulaşırlar. Aksiller yol, transpektoral yol, mamaria interna yolu. Mamaria interna lenfatikleri karaciğerin
falsiforum ligamenti ile karaciğer ve peritona yayılım gösterebilirler.
Meme muayenesi: Öykü; menstruasyon, gebelik, doğum, laktasyon, soygeçmiş, ve hormon tedavileri
sorgulanır. Fizik muayene: İnspeksiyon; simetri, meme başı (retraksiyon, ülserasyon, akıntı), meme cildi
(satellit nodüller, hiperemi, ödem), retraksiyon testleri (tillaux testi). Palpasyon; boyun, aksiller bölge ve
meme.
Tanı yöntemleri: Mammografi: memenin direkt radyolojik incelemesidir. Kraniyo-kaudal (CC) ve
mediolateral oblik grafi (MLO) grafi şeklinde 2 yönlü çekilir. MLO grafiler özellikle üst dış kadranı ve
aksiller kuyruğu, CC grafiler ise santral ve medial meme dokusunu görüntüler. Meme kanserli olguların
%85‟inde tanı koydurur. Palpe edilemeyen kitlelerin %45‟i mammografide görülebilir. Meme kanserlerinin
%15‟i mammografik görüntü vermeyebilir. 35 yaşın üstündekilerde kullanılır. Mammografide benign
kitleler; düzgün kenarlı, sınırları iyi belirlenmiş dansiteler halinde görülürler. Malign kitle bulguları meme
kanseri konusunda anlatılmıştır. Ultrasonografi: memedeki kitlelerin solid ya da kistik olup olmadığının
ayırımında kullanılır. Bu nedenle mutlaka mammografi ile birlikte kullanılmalıdır.
Memenin benign hastalıkları:
Neonatal hiperplazi: Yeni doğan meme bezlerinin büyümesidir. Sebebi plesentadan geçen anne
hormonlarıdır. Kısa bir süre içinde kaybolur.
Prekoks (erken) gelişme: Her iki memenin puberteden önce hiperplazisi ve hipertrofisidir. Nedeni hormon
salgılayan over, böbrek üstü veya hipofiz kaynaklı tümördür.
Enes Başak
Genel Cerrahi/103
Jinekomasti: Erkek memesinin hipertrofisidir. Pubertede fizyolojik olabilir. Puberte sonrası genellikle 1 yıl
içinde kaybolur. Tedavisi bezin cerrahi olarak çıkartılmasıdır.
Pubertal hipertrofi: Puberte sırasında bir ya da iki memenin aşırı iriliğe bazende göbek seviyesine kadar
sarkmasıdır. Tedavi cerrahi yöntem ile memenin küçültülmesidir.
Meme başı akıntısı: Spontan, tek taraflı, kanlı meme başı akıntısı anlamlıdır. En sık meme başı akıntısı
nedenleri, intraduktal papillom, meme kanseri, duktal ektazi, fibrokistik değişiklik, infeksiyondur.
Mastalji (meme ağrısı): Menstruasyon öncesi dönemde meme ağrısı yaygındır. Fibrokistik değişiklikler ve
enfeksiyonlar en sık sebeplerdir. 35 yaş altı hastalar USG ile 35 yaş üzeri hastalar mamografi ile
değerlendirilirler. Enflamatuar meme Ca da enflamasyona bağlı ağrı görülebilir. Kafeinsiz diyetlerden
hastalar fayda görebilirler. İri memeli kadınlara sıkı sütyen önerilir. NSAİ ilaçlar yararlı olabilir.
Agnucaston, Bromokriptin, Danazol ve Tamoksifen den fayda görebilirler.
Bakteriyel infeksiyonlar:
Akut mastit (puerperal mastit - laktasyon mastiti): En sık sebebi Staph. Aereus‟tur. Tedavide; emzirme
kesilir, memedeki süt sağılır veya pompa ile boşaltılır. Geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.
İnflamatuar meme kanseri ile karışabilir.
Meme absesi (laktasyonel abse): Tedavi edilmeyen laktasyonel mastitlerin % 10‟ unda meme absesi gelişir.
Tedavi cerrahi drenajdır.
Fibrokistik değişiklikler: 30 yaşın üzerinde kadınlarda memenin en sık benign hastalığıdır. En sık 30-50 yaş
arasındadır. Hasta yaygın ve genellikle bilateral meme ağrısı ve ele gelen kitle yakınması ile başvurur. En
sık semptomu ağrıdır. Ağrı genellikle menstrüyel siklusun ikinci yarısında belirginleşir ve mensin başlaması
ile kaybolur. % 4 vakada atipik hiperplazi ile birliktedirler. Bunlarda ca gelişimi 4 kat fazladır. Kist aspire
edilmeli, eğer aspirat berrak ise sitopatolojik incelemeye gerek yoktur. Aspiratın kanlı olması intrakistik
karsinoma olasılığını akla getirmeli ve biopsi yapılmalıdır. Malignleşmede en belirgin etken epitelyal
hiperplazidir. Multipl küçük kistik lezyon saptanan hastalar konservatif olarak tedavi edilirler.
Makrokistlerin tedavisi ise aspirasyondur. Tedavi de en sık kullanılan ve en etkili ilaç danazoldur. Ayrıca
bromokriptin, E vitamini, tamoksifen kullanılabilir.
——————————————————————————————————————————
Meme kistlerinde cerrahi endikasyonlar: Kistin tamamının tamamının aspirasyonundan sonra rezidüel
palpabl kitle kalması. USG de solid komponentli kist olması. Aspirasyon sonrası kanlı içerikte atipik sitoloji
saptanması. Kistin aspirasyonundan sonra multipl nüks saptanması.
Malignite riski taşımayan benign lezyonlar: Fibrokistik değişiklikler, apokrin metaplazi, fibradenom, hafif
epitelial hiperplazi.
Malignite riski taşıyan benign lezyonlar: Orta derecede epitelial hiperplazi (2 kat), intraduktal papillom,
sklerozan adenosis, atipik epitelial hiperplazi ( 4-5 kat), duktal ektazi.
Fibroadenom: En sık 20-30 yaşlarında görülürler. 30 yaşın altında kadınlardaki en sık benign tümördür.
Ağrısız oluşumlardır. Lezyon daima östrojen sensitivitesi ile ilişkilidir. Maligniteye dönüşmezler. Çok nadir
filloid tümörlere dönüşebilirler. Keskin sınırlı ve düzgün yüzeyli görünüm karakteristiktir. Fibroadenom ile
eş zamanlı olarak en sık lobüler karsinoma insutu ya rastlanmaktadır. Tanıda ultrasonografi önemli yer tutar.
Tanı İİAB ile de konabilir. Büyük fibroadenomlar cerrahi olarak çıkartılmalıdır. 2-3 cm lik fibroadenomlar
izlenebilirler. 35 yaşın üzerinde görülen fibradenomlar karsinomu dışlamak amacı ile eksizyon uygundur.
Enes Başak
Genel Cerrahi/104
İntraduktal papillom: Subareoler bölgede değişken büyüklüğe sahip kitledir. %90 kitle subareolerdir. Tipik
olarak tek taraflı kanlı meme başı akıntısı şeklinde ortaya çıkar. Kanlı meme başı akıntısının en sık
sebebidir. Tanı ve tedavi amacı ile duktus eksizyonu yapılır.
Yağ nekrozu: En sık sebebi travmadır. Önceden geçirilmiş cerrahi ve radyoterapi de sık etkenlerdir. Meme
ca ile en sık karışan benign hadisedir. Sıklıkla santral yerleşir. Tanı ve tedavisi eksizyondur
Sklerozan adenosis: Memenin epitelyal elemanlarının çoğalması ile meydana gelen benign neoplazik
lezyonlardır. Meme kanseri ile karışan lezyonlardır. Lezyonlar mamografik olarak sıklıkla
mikrokalsifikasyon içerir.
Granülomatöz mastit: Kazeifikasyon göstermeyen granülomlarla ve mikroabselerle karakterli lezyonlardır.
Kanseri taklit eden sert kitle ile kendini gösterir. Genç ve doğum yapmış kadınlar sıklıkla etkilenir.
Kortikosteroidler tedavide faydalıdır.
Diabetik mastopati: IDDM‟lu hastaların %5-10‟ unda görülür. Klinik ve görüntüleme bulguları kanseri taklit
eder.
Mondor hastalığı: Yüzeyel meme venlerinin (torakoepigastrik venin) trombofilebitidir. En sık semptom
ağrıdır. Özel bir tedavisi yoktur. 6-8 hafta içinde lezyon tamamen kaybolur.
Duktal ektazi: Meme duktuslarında genişleme vardır. Meme başı akıntısı ortak klinik bulgudur. Kanser
gelişim riski 4 kat artmıştır. Tedavisi cerrahidir.
Sistosarkoma filloides: Dev Fibroadenom olarak nitelendirilirler. Benigndirler, % 5-10 malign olabilir.
Tedavisi geniş lokal eksizyondur. Meme dokusundan en az 1 cm sınır ile çıkarılmalıdır. Malign olan filloid
tümörlerde Total Mastektomi uygun tedavidir. Lenf nodu metastazı nadir olduğundan aksiller diseksiyon
gereksizdir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/105
33 - Pankreasın Endokrin Tümörleri
Pankreasın endokrin tümörleri oldukça nadirdir. Bu tümörler APUD hücrelerin neoplastik
proliferasyonudurlar. APUD‟oma olarak adlandırılırlar. Pankreas endokrin tümörlerinin %20‟si
nonfonksiyoneldir. En sık nonfonksiyonel pankreas endokrin tümörü PP‟oma‟dır. Pankreas endokrin
tümörleri içinde en düşük malign potansiyel taşıyan tümör İnsülinoma (<%10)‟dır. En yüksek malign
potansiyel taşıyan tipi ACTH‟oma (>%95)‟dır.
İnsülinoma: En sık görülen pankreas adacık hücre tümörüdür. En düşük malign potansiyel taşıyan pankreas
endokrin tümörüdür (<%10). Hastalarda değişmez bulgu hipoglisemidir. En sık bulgu bilinç kaybı,
konfüzyon, çift görme, davranış bozuklukları, senkop gibi nöropsikiatrik bulgulardır. Hastalar yemek
yediklerinde semptomları hafifler ve bu nedenle kilo alırlar. Whipple triadı; kan şekerinin 40‟ın altında
olması, hipoglisemi bulgularının olması, glukoz verilmesi ile hipoglisemi semptomlarının düzelmesi.
İnsülinoma tanısı 72 saat açlık testi ile konur. Hasta 72 saat aç bırakılır, noröpsikiatrik semptomlar oluşursa
serum glukoz, insülin, proinsülin ve C- peptit düzeyleri ölçülür. Glukoz 40‟ın altında, insülin 5 mU/ml
üzerinde, proinsülin ve C peptid düzeyi artmış ise tanı konur. Tedavi cerrahi olarak tümörün çıkarılması
(enükleasyon)‟dır. Tümör malign potansiyel taşıyabilir veya hipoglisemiye bağlı kalıcı beyin hasarı
olabileceğinden dolayı tedavi cerrahidir.
Gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu): Gastrin salgılayan tümöre bağlı gelişen gastrik asit
hipersekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Hastaların çoğu 30-50 yaş arasındadır. 7-90 yaş arasında da
görülebilir. MEN-I sendromu ile birlikte veya sporadik olabilirler. Sporadik olanlar genellikle maligndirler,
MEN-I ile beraber olanlar genellikle benigndirler ve multipledirler. Pankreasın alfa-1 hücrelerinden
kaynaklanırlar. %60 pankreastan, %40‟ı duodenum duvarından kaynaklanır. Gastrinomaların %60-90‟ı
maligndir. Gastrinomada ülserler en sık duodenum bulbusta görülür. MEN -I e ençok giren pankreas
endokrin tümörü gastrinomadır. Hastalarda temel semptom gastrik asit hipersekresyonuna bağlı tedaviye
dirençli peptik ülser hastalığı ve diaredir. 2/3 hastada gastroözofageal reflü vardır. Hastalarda alışılmamış
GIS bölgelerinde ülser vardır. Bu ülserler en sık duodenum bulbusunda görülür. Duodenum distali, jejunum
ülserlerin görüdügü diger yerlerdir. Medikal tedaviye dirençli peptik ülser. Cerrahiden sonra tekrarlayan
ülserler. Olagan dışı lokalizasyonda multipl ülserlerin olması. Ülser ile birlikte ishalin olması. Çocuk ya da
yaşlı bir hastada gastroduodenal ülser ve inatçı daire. Peptik ülser hastalığı ve hiperparatiroidizm durumunda
gastrinomadan şüphelenilir. Tanı: serum gastrin ölçümü; 1000 pg/ml üzerinde serum gastrin ölçümü hemen
hemen tanıyı koydurur. Mide asit sekresyon testi; bazal asit oranının / mide asit oranı >0.6 ise bu bulgu son
derece spesifiktir. Gastrinomaların tanısında en güvenli yöntem CT ve endoultrasonografidir. Selektif
anjiografi, USG ve oktreotid sintigrafisi tanıda yararlı diğer yöntemlerdir. Tedavi: metastaz yoksa primer
gastrinomalar cerrahi olarak çıkarılmalıdır. MEN-I sendromunda multipl olduklarından cerrahi rezeksiyon
genellikle mümkün değildir. Medikal tedavi sıklıkla tercih edilir. Medikal olarak proton pompa inhibitörleri
(omeprazol, lansaprozol, pantaprozol, rabeprazol) asit sekresyonunu kontrol altına alır. Çıkarılamayan
gastrinoması olan ilaç tedavisinin başarısız kaldığı durumlarda total gastrektomi endikasyonu vardır ( %5).
Glukagonoma: Pankreasın alfa-2 hücresinden kaynaklanan tümörüdür. Çok nadir görülürler. Dermatit, kilo
kaybı, anemi, glukoz intoleransından oluşan bir klinik tablo oluştururlar. Hastaların çoğunda glukoz
intoleransı bulunur. Hipoaminoasidemi, kilo kaybı, diyabet, steatore, ciddi kas kaybı ve kaşeksi mevcuttur.
Gezici tipte hiperpigmentasyonla seyreden nekrotizan migratuar eritem oldukça tipik bir bulgudur.
Hastalarda aminoasit seviyesi düşük ve glukagon seviyesi artmıştır. Primer tümörün cerrahi eksizyonu veya
tümör kitlesinin azaltılması (debulking) tedavide esastır. Ayrıca hastalar total parenteral nutrisyonla
beslenmelidir.
Somatostatinoma: Duodenum veya pankreastan kaynaklanabilir. Somatostatin salınımına bağlı olarak CCK
ve gastrin salınımının azalmasına bağlı olarak; safra taşları, steatore, Tip II diabet, hipoklorhidri bu
sendromun major özellikleridir. Safra taşının özellikle görüldüğü pankreas endokrin tümörü
somatostatinomadır. Kilo kaybı belirgin olabilir. Plazma somatostatin seviyesi yüksekliği tanıyı doğrular.
Lokalize tümör varsa cerrahi tedavi gerekir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/106
Vipoma (Verner Morrison sendromu): Pankreatik kolera olarak da adlandırılır. Sulu diyare, hipokalemi ve
aklorhidri (WDHA sendromu) bulguları vardır. Ciddi sekretuar diyare, hipovolemi, dehidratasyon,
abdominal kramplar vardır. Tanı plazmada VIP düzeyi artışı ve sekretuar diyare varlığı ile konur.
Pankreas endokrin tümörlerde tanı: Pankreas endokrin tümörlerinin tanısı tümörün lokalizasyonu ile birlikte
yükselmiş hormon seviyelerinin tespiti ile konur. Pankeras endokrin tm de lokalizasyonu belirlemede en iyi
yöntem CT‟dir. USG, CT, MRI, selektif anjiografi, Endo USG ve Somatostatin reseptör sintigrafisi tanıda
yararlı tetkiklerdir.
MEN tip-I: Wermer‟s sendromu: Paratiroid adenom (%95), pankreas adacık hücre tümörü (%80), hipofiz
tümörü (%65) ile karakterizedir.
MEN tip-IIA: Sipple‟s sendromu: Medüller tiroid karsinomu (95), feokromatositoma (%50), paratiroid
adenomu (%25) ile karakterizedir.
MEN tip- IIB: Mukozal noroma sendromu: Mukozal noroma (%100), medüller tiroid karsinomu (%95),
feokromatositoma (%60), marfanoid davranışla karakterizedir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/107
34 - Paratiroid Hastalıkları
Paratiroid (PT) bezleri PTH sentez ve salınmasından sorumlu bezlerdir ve kan kalsiyumunu normal
seviyelerde tutarlar. Üst paratiroidler tiroidin üst polünün posteromedialinde alt paratiroidler ise inf tiroid
arterin tiroide giriş yerine yakın yerleşirler. Paratiroidler genellikle (%95) 4 adettir. PT bezinin parankim
elemanları esas (chief) hücreler, oksifil hücreler, waterclear hücrelerdir.
PTH etkileri: PTH‟nın üç hedef organı kemik, böbrek ve barsaktır. Kemiklerden Ca kana verilmesi. Ca‟un
böbreklerden rearbsorsiyonunun arttırması. Barsaklardan Ca absorbsiyonu sağlar. PTH’nın kemiklere
etkileri: PTH kemikler üzerinde hem anabolik hem de katabolik etkileri vardır. PTH geç dönemde
osteoblastları inhibe eder ve osteklast aktivitesini arttırır. Ca ↑, PO4↓, ALP ↑. ALP ve idrar
hidroksiprolininin (kemik matriksin yıkımını gösteren bir göstergedir) artımına neden olur. PTH’nın
barsaklara etkisi: PTH nın Ca un barsaklardan doğrudan emilimi üzerine herhangi bir etkisi yoktur. Etkisini
böbreklerde 1-25 dihidroksi D3 (vitD3) sentezini regüle ederek indirekt yoldan gösterir. PTH’nın
böbreklere etkisi: böbreklerde PTH nın major fizyolojik etkisi, Ca reabsorbsiyonunu arttırır. Vit D-1α
hidroksilaz aktivitesini arttırır. Böbreklerde fosfatürik etkisi vardır (PO4 ↓).
Primer hiperparatiroidizm:
Tek veya birden fazla PT bezi tarafından otonom ve aşırı miktarda PTH salınımı sonucu primer
hiperparatiroidi gelişir. Etyoloji: %80-90 tek bezde adenom, %10-15 bezlerde hiperplazi, %1-2 karsinom
Sıklıkla 30-50 yaşları arasında görülür.
Klinik bulgular: İskelet sistemi, üriner sistem ve gastrointestinal sistem sıklıkla etkilenen sistemlerdir.
Primer hiperparatiroidinin en sık klinik bulgusu kemik ağrıları ve böbrek taşlarıdır. İskelet sistemi belirtileri;
kemik ağrısı, artralji, patolojik kırıklar, kemik kistleri, Brown tümörleri, hiperparatiroidinin kemik hastalığı
osteitis fibroza sistika (von Recklinghousen hastalığı) olarak isimlendirilir. Bu hastalarda sıklıkla diffüz
osteopeni ve subperiostal rezorbsiyon vardır. Üriner sistem belirtileri; nefrolitiasis, nefrokalsinosis, poliüri,
nokturi. Gastrointestinal sistem belirtileri; bulantı, kusma, peptik ülser, pankreatit. Hipertansiyon: 1/3
hastada hipertansiyon vardır. Hastalarda hiperkalsemiye bağlı kişilik değişiklikleri, kas zayıflığı, çabuk
yorulma, kaşıntı, halsizlik yakınmaları görülebilir. Serum Ca ↑ ise böbrek tubüllerinde Ca fosfat kristalleri
çökmeye başlar ve böbrek taşı oluşumu görülür. Gastrik asit salgısının Ca tarafından stimülasyonu sonucu
peptik ülser oluşumu sıktır.
Laboratuar bulguları: Hiperkalsemi hemen daima vardır. (Ca ↑). Hiperkalsiüri (idrarda Ca atılımı artmıştır),
hipofosfatemi (PO4 ↓) :%50 oranında bulunur. ALP ↑. İdrarda hidroksiprolin artar. Üriner cAMP artar.
Plazma 1-25 dihidroksi D3 artar. Radyolojik bulgular: subperiostal rezorbsiyon(özellikle falankslarda ve
klavikulada), osteopeni veya osteoporoz. Kafa kemiklerinde tuz- biber görüntüsü, kemik kistleri veya Brown
tümörleri, nefrolitiasis ve nefrokalsinosis. Paratiroid kitlelerinin lokalizasyonu; paratiroid sintigrafisi: Tc
99m MIBI %80-90 oranında paratiroid patolojilerini görüntüler. MIBI paratiroid kitlelerini görüntülemede
en fazla kullanılan ve en uygun yöntemdir. Sintigrafi ektopik paratiroid dokusunu göstermek açısından da
faydalıdır. USG: %75-85 arasında paratiroid kitleleri tespit edilir. CT: USG ile aynı duyarlılığı vardır ve
farklı olarak mediastendeki ve boyun posteriorundaki kitleleri tespit etmede faydalıdır. MRI: Sintigrafi ve
USG ile tespit edilemeyen vakalarda tamamlayıcı yöntemdir. SPECT: Özellikle derin yerleşimli ve
mediastinal paratiroidlerin görüntülenmesinde faydalıdır. PET: Sintigrafi ile görüntülenemeyen olgularda
faydalıdır. Paratiroid adenomlarda sintigrafinin dıuyarlılığı %80-90, USG‟nin duyarlılığı ortalama %65,,
MR ise %75 civarındadır. Hiperplazilerde ise bu oran daha düşüktür. USG, MR ve CT sintigrafiyi
tamamlayıcı görüntüleme yöntemleridir. İntraoperatif hızlı PTH ölçümü, yapılan cerrahi girişimin
yeterliliğini göstermek için başvurulan bir yöntemdir.
Tedavi: Semptomatik olgularda tedavi paratiroidektomidir. Primer hiperparatiroidide, “osteitis fibrosa
cystica”, nefrolitiazis, nefrokalsinozis, nöromuskuler hastalık, patolojik kırıklar ve hiperkalsemik kriz
gösteren olgularda tedavi paratiroidektomi (adenom eksizyonu)‟dir. Yeni görüş sınırlı eksplorasyonun
yapıldığı Minimal invaziv paratiroidektomi dir. Primer hiperparatiroidinin sebebi adenom ise adenom
Enes Başak
Genel Cerrahi/108
eksizyonu, hiperplazi ise subtotal paratiroidektomi (3,5 paratiroid çıkarılması) uygulanır. Asemptomatik
tesadüfi bir kan analizi sonucu hiperkalsemisi saptanan olgulara ne yapılmalıdır?
Asemptomatik primer hiperparatiroidide cerrahi endikasyonlar: 50 yaşından genç olgular, serum kalsiyum
düzeyi normal üst limitten 1mg/dL olanlar, 24 saatlik idrarda Ca atılımı 400mg dan fazla ise, kreatinin
klerensinde >%30‟dan fazla azalma, kemik yoğunluğunda azalma (T değerinin herhangi bir alanda -2.5 den
az olması), medikal gözlemin zor veya imkansız olduğu olgulara paratiroidektomi yapılmalıdır.
Sekonder hiperparatiroidizm:
KBY, rikets,osteomalasi ve malabsorbsiyon sendromlarına bağlı olarak oluşan hipokalsemi paratiroidleri
stimüle eder ve bezlerin hiperplazisine neden olur ve PTH salgısı artar. Paratiroidler düşük Ca seviyesini
yükseltmek için hiperplaziye uğrarlar. Primer hiperparatiroidi de görülen hiperkalsemiye bağlı belirtiler ve
laboratuar bulguları vardır. KBY‟ne bağlı sekonder hiperparatiroidi de semptom ve komplikasyonlar
varlığında cerrahi endikasyon vardır. Önerilen cerrahi subtotal paratiroidektomi (3 paratiroid ve diğerinin
yarısı çıkarılır).
Tersiyer hiperparatiroidizm:
Sekonder hiperparatiroidizme yol açan esas hücrelerin otonomi kazanmasıdır. Sekonder
hiperparatiroidizmin primer hiperparatiroidizme dönüşmesidir. En sık KBY de görülür. Serum
kalsiyumunun ısrarlı yüksek olması durumunda cerrahi endikasyonu vardır. Tedavide subtotal
paratiroidektomi yapılır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/109
35 - Peritonitler
Peritonit; peritonun tümü veya bir kısmının inflamasyonudur. İntraabdominal infeksiyon sonucunda gelişir.
İnfeksiyon lokalize edilebilirse peritonit lokal olarak sınırlanır. Eğer savunma yetersiz kalırsa generalize
peritonit, SIRS ve septik şok gelişir. Peritonitler; primer, sekonder, tersiyer peritonitler ve intrabdominal
abseler olarak incelenir.
Sınıflama: Primer peritonit: çocuklukta spontan peritonit, erişkinde spontan peritonit, CAPD‟li hastalarda
peritonit, Tbc. peritoniti. Sekonder peritonit: Spontan perforasyon peritoniti; GİS perforasyonu, iskemiye
bağlı perforasyonlar, pelvik peritonit (PID), BT sonrası peritonit. Postoperatif peritonit; anastomoz kaçağı,
sütür hattı kaçağı, güdük yetmezliği, diğer kontaminasyonlar. Posttravmatik peritonitler; künt karın travması
sonrası gelişen peritonitler, penetran karın travması sonrası gelişen peritonitler. Tersiyer peritonit:
Patojensiz peritonit, mantar peritoniti, düşük patojenik bakteri peritoniti. İntraabdominal abseler:
yukarıdaki 3 grup peritonit sonrası da abse gelişebilir.
Primer peritonitler: Periton dışı bir kaynaktan enfeksiyonun hematojen yayılım sonucu oluşur. Erişkinlerde
sıklıkla siroz, SLE, TBC, asitli hastalar, Nefrotik sendrom, periton diyalizi yapan hastalarda görülür.
Çocuklarda sıklıkla ÜSYE sonucu gelişir. Erişkinlerde sıklıkla E. Coli, çocuklarda sıklıkla hemolitik
streptekok ve pneumokoklar etkendir. CAPD (periton diyalizi) uygulanan hastalarda Gr + bakterilerle (S.
Aerus) gelişir. Parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla olması ve gram boyama da tek
bakteri görülmesi, dializ sıvısının kirli gelmesiyle tanı konur. Tbc basili sıklıkla hastalıklı barsaktan veya
hematojen yolla peritona geçer. Tanı genellikle periton biyopsisi ile konur. Primer peritonitte tanı: risk
faktörlerinin olması (asit, siroz, nefrotik sendrom), muayenede yaygın hassasiyet ve lokalize olmayan
defans, parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla. Gram boyama da tek bakteri görülmesi
tanıyı koydurur. Tedavi: etken sıklıkla monomikrobiyaldir. Tedavide etkene yönelik antibiyotik tedavisi
yapılır. Tedavi sıklıkla 2-3 hafta sürer. Tekrarlayan periton diyaliz kateterlerine bağlı enf da kateter
çıkarılmalıdır.
Sekonder peritonit: Mide duodenum perforasyonu: başlangıçta kimyasal peritonittir, daha sonra supütarif
peritonit gelişir, hastalarda ani başlayan şiddetli ağrı vardır. Pankreatit sonrası peritonit: kimyasal peritonit
olarak başlar, bakteriyel translokasyonla septik özellik kazanır, proteolitik enzimler doku nekrozu yaparlar.
İnce barsak perforasyonu: strangülasyon, tm obstrüksiyonu, barsak iskemisi sonucu gelişebilir. Apandisite
bağlı peritonit: perfore olmazsa peritonit kabul edilmez, perfore olduktan sonra lokal ve jeneralize peritonit
gelişebilir. Kolon perforasyonuna bağlı peritonitler: divertikül ve kansere bağlı kolon perforasyonları
yaygın, süpüratif peritonite neden olurlar. Genito-üriner sistem kökenli peritonitler: perinefritik abse
rüptürü, jinekolojik kanserler ve radyoterapi, PID (cinsel yolla bulaşırlar). Postoperatif peritonitler:
genellikle anastomoz ve sütür hattındaki kaçaklara bağlı olarak gelişirler, kolon ve ince barsaklardaki
kaçaklar daha az sorun çıkartırlar, üst GİS kaçaklarının tedavileri daha zordur, içeriği fazla,
retroperitonealdirler ve fixedirler. Operasyondan sonra 5-7. günlerde ortaya çıkarlar, tanıdaki gecikmeler
mortaliteyi artırır, hastanın genel durumu bozulmaya başlar, barsak hareketleri kaybolur, ateşi yükselir.
Drenlerden ve kesi hattından barsak içeriği gelir, karında distansiyon ve ağrı vardır, Defans gelişir, lökositoz
olur. Travma sonrası peritonit: künt travma veya delici kesici alet yaralanmalarıyla oluşan intestinal
perforasyonlara bağlı gelişir, künt travmalardaki yandaş organ yaralanmaları riski artırır, penetre
yaralanmalar daha hafif seyirlidir (delici-kesi ve ateşli silah).
Tersiyer peritonit: Sekonder peritonitlerin antibiyotik ve cerrahi ile başarıyla tedavi edilmesinden sonra
gelişen peritonitlerdir. Konakçı defans yetmezliği sözkonusudur. İnfeksiyöz bir odak bulunamaz. Ancak
sepsisin tüm klinik belirtileri vardır. Genelde koagulaz negatif stafilokoklar ve düşük patojeniteli bakteriler
veya mantarlar izole edilir. Klinikte hiperdinamik KVS bulguları, düşük ateş, hipermetabolizma bulguları ile
karakterizedir. Destek tedavisi ön plandadır.
İntraabdominal abseler: Abseler primer ve sekonder peritonitlerden sonra gelişebilirler. Lokalize oldukları
için prognozları jeneralize peritonitlerden daha iyidir. Patolojinin başlangıcında defans mekanizmaları
Enes Başak
Genel Cerrahi/110
infeksiyöz etkene karşı başarılı olurlarsa abse gelişir. Abseler rüptüre olursa jeneralize peritonit gelişir. Abse
tanısı CT ve US ile kolayca konulur. Tedavide antibiyotik, perkütan veya cerrahi drenaj uygulanır.
Peritonitlerde belirti ve bulgular: Karın ağrısı; en sık ve en önemli bulgudur. Ağrı başlangıçta spesifik
değildir, ancak zamanla lokalize olur (akut apandisit). İştahsızlık, bulantı, kusma, titreme ile gelen ateş
vardır (38-400C). Hipotansiyon ve taşikârdi şok‟a delalet eder ve tablonun ağırlaştığını gösterir. Solunum
hızlı ve yüzeyeldir. Karında distansiyon ve barsak seslerinde azalma. Rebaund, defans ve ileri dönemde
tahta karın görülür. Laboratuvar bulguları: Lökositoz sıklıkla gözlenir ancak lökosit formülü daha
değerlidir (sola kayma), 25.000/mm3 üzeri ve 4.000/mm3 altındaki lökosit sayımlarında mortalite artar.
Radyolojik bulgular: Direk karın grafisinde paralitik ileus bulguları, perforasyon varlığında serbest hava
gözlenir. USG sıvı kolleksiyonunu gösterir. CT sıvı kolleksiyonu ve ödemi gösterir. Postoperatif
peritonitlerde CT oldukça önemlidir.
Tedavi ilkeleri:
İnfeksiyon kaynağının kontrolü ve ortadan kaldırılması. Bakteri, toksik ve nekrotik materyalin
konsantrasyonunun azaltılması veya ortadan kaldırılması. Residüel bakterilerin uygun antibiyotikle tedavisi.
Organ fonksiyon bozukluklarının düzeltilmesi.
Sekonder peritonitte cerrahi tedavi: Tedavide cerrahi girişim en önemli basamaktır. Amaç karın içindeki
pürülan ve nekrotik materyali temizlemek ve infeksiyöz odağı ortadan kaldırmaktır. Standart yaklaşım; tek
operatif işlem, uygun antibiyotik, fonksiyonel bozuklukları düzeltmek. Tedavide başarıyı artırmak için 3
yeni teknik geliştirilmiştir; lavaj (intraoperatif lavaj, postoperatif sürekli lavaj), açık abdomen, STAR
(staged abdominal repair). Açık abdomen: operasyondan sonra karın açık bırakılır. Barsakların üzeri
kompreslerle veya bogota bag ile kapatılır. Biriken pü veya nekrotik materyal temizlenir. Amaç ödem ve
distansiyona bağlı olarak karın içi basınç artışını önlemektir. STAR: barsak nekrozu varlığı ve şüphesi.
Mükerrer debritman gerektiren pankreatit ve diğer nekrozlar. Primer anastomozun yapılamaması (septik şok
ve dolaşım yetmezliğinde). Aşırı peritoneal ödem varlığı durumlarında STAR uygulanır. Endikasyonları;
mortalite riskinin %30‟un üstünde olması, (APACHE II skoru 15‟in üzerinde), genel durum definitif
tedaviye izin vermeyecek kadar kötü ise, infeksiyon kaynağının ortadan kaldırılamaması, debritmannekrozektominin yeterli yapılamaması. İlaveten; uygun antibiyotikler verilir, organ fonksiyonları
desteklenir, vucudun sıvı-elektrolit replasmanı sağlanır, TPN ile beslenme tedavisi uygulanır, hasta
monitorize edilir ve yakından izlenir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/111
36 - Retroperitoneal Bölge Tümörleri
Retroperitoneal bölge: Önde; periton. Arkada; spinal zincir, psoas ve quadriseps lumborum kasları. Üstte;
12.ci kostalar ve bunlara tutunan diyafragma. Altta; pelvis çukurunun ağzı. Bu alanda hiç anatomik bariyer
yoktur, patoloji kolayca boşluk boyunca yayılır, sıklıkla bilateral olabilir. Gerçek boşluk (solid organlar ve
büyük damarlar) ve potansiyel boşluk (yumuşak dokular, sinir elemanları ve küçük damarlar) bölümleri
vardır. Retroperitoneal bölgede bulunan organlar; pankreas, asendan ve desendan kolon, duodenal loop,
böbrekler ve üreterler, surrenaller ve perirenal yağ dokusu, VCI, aorta.
Retroperitoneal tümörler:
% 80 i malign, %20 benign tümörlerdir. Pik yaşı 50 ve kadınlarda daha sıktır. En sık görülen retroperitoneal
tm‟ler sarkomlar (%55). Genitoüriner tümörler ve lenfomalar (% 40). Extragonadal germ hücreli tmler ve
karsinomlar (% 5). Sarkomlardan en sık görülenleri; liposarkom ve leiyomyosarkom. Ortak biyolojik
karakterleri ve tedaviye olan cevapları nedeniyle beraber gruplanmışlardır. Retroperitoneal tümörlerde en
belirgin muayene bulgusu ele gelen abdominal kitledir. Retroperitoneal kitle lenfomayı düşündürüyorsa CT
eşliğinde biyopsi alınabilir ve gereksiz cerrahi yerine RT ve KT uygulanabilir. Retroperitoneal tümörlerden
Liposarkom ve Nöroblastom en iyi prognozu olanlardır. Retroperitoneal tümörler genellikle hematojen yolla
yayılır, karaciğer ve akciğer ilk yayılan organlardır. Prognozu belirleyen en önemli etkenler tümör boyutu,
cerrahi sonrası rezidü doku ve histolojik evredir.
Retroperitoneal sarkomlar:
En sık görülen retroperitoneal tümörlerdir. Sebebi kesin belirgin değildir. Sıklıkla terapötik radyasyon
hikâyesi ile ilişkili. Terapötik radyasyon sonrası en sık gelişen sarkom tipi; malign fibröz histiyositoma.
Diğer etiyolojik faktörler; Vinilklorit ve thoryumdioksit. Familial hastalıklarla (norofibromatosis) birlikte
olabilirler. Retroperitoneal sarkomlar; yağ dokusundan kaynaklanırsa - liposarkom, düz kaslardan
kaynaklanırsa - leiyomyosarkom, çizgili kaslardan kaynaklanırsa - rabdomiyosarkom, histiyositik doku malign fibroz histiositoma, fibröz doku kaynaklı - fibrosarkom‟dur. Tümörlerin %70‟i 10 cm den büyüktür.
Optimal tedavilere rağmen 5 yılda rekkürens % 60 tır. Metastazlar sıklıkla hematojen yolla olur, lenf nodu
metastazı nadirdir. Bu nedenle lenf nodu diseksiyonu önerilmez. Retroperitoneal sarkomlarda prognoz;
sarkomların köken aldığı hücreye, cerrahi sınırların durumuna, tümörün büyüklüğüne ve histolojik grade‟e
bağlıdır.
Klinik bulgular: Retroperitoneal tümörler klinik bulgu verdiklerinde genellikle büyük boyutlara ulaşmıştır.
Sarkomlar uzun fasyal planlar boyunca zarsız ve direkt komşu organlara yayılarak ilerler. Semptomlar
komşu dokuların obstruksiyonu ya da kompresyonuna bağlıdır. En sık semptomlar; abdominal rahatsızlık,
ağırlık ve dolgunluk hissi, ağrı, bulantı, kusma, intestinal obstruksiyon, ateş, kilo kaybı, genitoüriner
semptomlar ve alt ekstremitelerde ödem görülebilir.
Retroperitoneal tümörlerde tanı: Abdominal dokulardan (renal, adrenal, pankreas vs.) gelişen diğer tümörler
ekarte edilmelidir. Spiral CT primer radyolojik tetkiktir. MR tümör büyüklüğü ve rezektabiliteyi
değerlendirmede önemlidir. MR özellikle kas dokusundan kaynaklanan tümörlerin tanısında oldukça
değerlidir. Retroperitoneal kitlenin lenfomadan kaynaklandığı şüphesinde; CT eşliğinde iğne biyopsisi
yapılmalıdır.
Tedavi: Cerrahi tedavi: en efektif tedavi şekli komplet cerrahi rezeksiyondur. %50-80 vakada böbrek,
pankreas gibi komşu organ tutulumu vardır. Organ tutulumu varsa; enblok rezeksiyon (tutulan organla
birlikte tümörün çıkarılması) yapılır. Debulking cerrahisinin (tümör kitlesinin küçültülmesi) surveye katkısı
yoktur, fakat semptomları azaltabilir. Radyoterapi: cerrahi rezeksiyon sonrası lokal nüksü önlemek amacıyla
veya unrezektabl hastalığı olanlarda palyasyon sağlamak amacıyla yapılır. Kemoterapi: retroperitoneal
sarkomlarında adjuvan KT‟nin surveye katkısı yoktur. Metastazlı olgularda kısmen yararlı olabilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/112
Retroperitoneal sarkomlarda surveyi belirleyen en önemli etken tümörün histolojik grade‟dir. Komplet
rezeksiyon sonrası 5 yıllık survey %50-70 arasındadır. Optimal tedavilere rağmen 5 yılda % 60 rekkürens
görülür. Rekkürent ve metastatik hastalıkta mümkünse “komplet rezeksiyon” yapılmalıdır.
Malign fibröz histiyositom: Gençlerde en sık yumuşak doku sarkomudur. En sık anoreksi, kilo kaybı,
iştahsızlık, abdominal basınç artışı semptomları vardır.
Liposarkom: Yetişkinlerdeki en sık yumuşak doku sarkomudur. Retroperitoneal liposarkomlar tüm
liposarkomların %15-20‟si dir. Böbreklere ve üreterlere bası yapabilirler, hidronefroz yapabilirler.
Leiyomyosarkom: Büyük boyutlara ulaşmıştır ve unrezekabl tümörlerdir. Beta HCG üretimi ile sıklıkla
ilişkilidirler. Retroperitoneal LMS çok agresiftir ve total rezeksiyon imkânsızdır.
Vasküler orjinli leiyomyosarkom: Vena cava gibi büyük damarlardan kaynaklanırlar. Çoğu suprahepatik
yerleşimlidir. Budd-Chiari sendromuna yol açarlar. Sıklıkla unrezektabldırlar.
Paraganglioma: Radyolojik görüntüleme sırasında yüksek vaskülariteye sahip kitle olarak görülürler. Sırt
ağrısı ve kitle bulguları vardır. %20-60 oranında NE üretimi ile ilişkilidir. Serumda hem NE hem E
yüksektir. Epinefrin salgılanmasına bağlı olarak; hipertansiyon, hipervolemi, çarpıntı vardır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/113
37 - Safra Kesesi Ve Safra Yolları Hastalıkları
Safra kesesi 50-60 cc hacmindedir. Fundus, corpus, infindubulum ve boyun kısımları vardır. Safrayı 10 kat
konsantre ederek depolar. Safra kesesi boşalmasında major hormon Kolesistokinindir. Lushka kanalları
safrayı karaciğerden direkt safra kesesine aktaran kanallardır. Safra kesesinin infindibulumuna Hartman
poşu denir, en çok taş burada yerleşir. Safra kesesinin en sık kongenital anomalisi Frigyalı şapkasıdır. Sistik
arter sağ hepatik arterden çıkar.
Safra taşları:
Saf kolesterol (%10), pigment (%10) ve kolesterol içeren mikst taşlar (%80) olarak sınıflandırılır. Pigment
(bilüribin) taşları Orak hücreli anemi, Herediter sferositozda, Karaciğer sirozunda ve Malarya da görülür. En
sık görülen safra taşları kolesterol içeren mixt taşlardır. (%80). Saf kolesterol taşları %10 oranında görülür.
Terminal ileum rezeksiyonlarında safra tuzları emilemez ve taş oluşumu sıktır. Radyoopak taşlar direkt
grafide görülürler (%15), bunlar Ca- bilüribinat taşlarıdır. Safra taşı oluşumunda üç defekt rol alır; kolesterol
süpersaturasyonu, safra kesesi hipomotilitesi, hızlanmış nükleasyon. Kolestoral ve lesitin safra tuzları ile
beraber bulunduklarında erime özelliğini kazanırlar. Eğer safra tuzları ve lesitin konsantrasyonu yetersiz ise
kolesterol çöker ve kolesterol taşları meydane gelir. İleri yaş , gebelik, şişmanlık, ekzojen östrojen alınması,
truncal vagotomi, yaş, hızla kilo kaybı,oral kontraseptif, kronik hemoliz, TPN, siroz, klofibrat, oktreotid ve
DM safra taşları oluşumuna yol açan faktörlerdendir.
Safra taşlarının komplikasyonları: Safra kesesi ampiyemi, safra kesesi gangreni, porselen kese, koledok taşı
ve kolanjit, pankreatit, bilioenterik fistül, safra taşı ileusu, safra kesesi kanseri, Mirizzi sendromu. Mirizzi
sendromu; safra kesesindeki taşın koledok ve safra yollarına bası yaparak sarılık oluşturmasıdır.
Safra taşına bağlı klinik tablolar: Asemptomatik (%30). Kronik kolesistit ve bilier kolik (%64). Akut
kolesistit, amfizematöz kolesisit (%10). Ampiyem (%1). Lokalize perforasyon (perikolesistik apse) (%1).
Jeneralize perforasyon (safra peritoniti) (%1). Fistül; kolesistoduodenal, kolesistokolonik,
kolesistokoledokal, safra taşı ileusu (%1). Koledok taşı, sarılık, kolanjit, Kc. Absesi, pankreatit, safra kesesi
Ca, Mirizzi sendromu.
Asemptomatik taşlar: Safra taşlarının %30 u asemptomatik taşlardır. Asemptomatik taşlarda cerrahi
endikasyonlar; 40 yaşın altında, diabetik hastalarda, sickle cell anemi, 2 cm den büyük taş, kalsifiye safra
kesesi, fonksiyonel olmayan safra kesesi.
Kronik kolesistit:
Temel tanısal bulgular: Epizodik karın ağrısı (bilier kolik), dispeptik yakınmalar, US‟de safra kesesinde taş,
semptomatik safra kesesi hastalıklarının en sık formu kronik kolesistittir, hemen her hastada safra taşı
mevcuttur.
Klinik bulgular: Sistik kanalın geçici olarak tıkanması sonucu oluşan bilier kolik en karakteristik
semptomdur. Ağrı ani ve siddetli başlar, giderek hafifler, birkaç dakika veya saatte biter. Bulantı ve kusma
agrıya eşlik edebilir. Bilier kolik genellikle sag üst kadranda hissedilir, sırta vurabilir. Ataklar sırasında sag
üst kadranda hassasiyet vardır. Yağlı gıdalara karşı intolerans, dispepsi, sindirim güçlügü görülebilir.
Laboratuvar bulguları: USG ilk uygulanan yöntemdir. Taş %95-100 gösterilir.
Ayırıcı tanı: Duodenal ülser, hiatal herni, pankreatit, MI?
Tedavi: Dissolution tedavisi (ursideoxy kalik asit) (6 mm). ESWL (2 cm). Kolesistektomi; semptomatik
kolelitiasiste temel tedavi laparoskopik kolesistektomidir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/114
Akut kolesistit:
Patogenez: Olguların %95 ‟inde hartman poşuna impakte olan veya d.cysticus‟u içten tıkayan bir taş vardır.
Tıkanmanın devamı ile transmural ödem ve akut mukozal enflamasyon oluşur. Patogenezdeki son hipotez;
lesitin >>> lizolesitin. Lizolesitin mukozal bir toksin olup kese duvarında inflamasyon oluşturur.
İnflamasyon ilerleyerek kese duvarında nekroz ve perforasyon, perikolesistik apse, peritonit ve sepsis
gelişir.
Klinik bulgular: Ağrı: ilk semptom sağ üst kadranda görülen, bazen sağ scapula bölgesine doğru yayılan
karın ağrısıdır. Bilier kolikten farklı olarak ağrı süreklidir. Olguların %75‟i daha önce geçirilmiş bir bilier
kolik atağını tanımlar. Bulantı ve kusma (%50). Hafif derecede sarılık %5 oranında görülür. Ateş 38-38,5 °
C civarındadır. Yüksek ateş ve titreme komplikasyona işaret eder. Akut kolesistit de en sık bakteriyel etken
enterik ve aerobik mikroorganizmalardır (E. Coli, klebsiella).
Bulgular: Sağ üst kadranda hassasiyet, rebound, murphy bulgusu (+), palpabl safra kesesi (1/3 olguda)
görülür.
Laboratuvar bulguları: Lökositoz (12.000-15.000/ml). 15.000‟den fazla lokositoz komplikasyondan
şüphelenilir. Nadiren bilirübin (2-3 mg/dl) dir. Koledoğun sekonder enflamasyonuna bağlı artar. Bilirübin
(2-4 mg/dl)- koledok taşı?
Radyoloji: Direkt batın grafisi; %15 oranda taş (ca içeren), genişlemiş safra kesesi gölgesi, kâse içinde gaz
(amfizematöz kolesistit), safra yollarında gaz (bilio-enterik fistül). USG; safra kesesinde taş (%90-100),
çamur, kese duvarında kalınlaşma, perikolesistik sıvı, ultrasonografik murphy (+) liği, A. kolesistit tanısında
ilk tercih görüntüleme yöntemidir. HIDA scan; taşı değil, obstrüksiyonu gösterir, akut kolesistit tanısında
USG‟den sonra en güvenli tanı aracıdır, sistik kanal tıkanıklığı şüphesi varsa ilk tercih edilen görüntüleme
yöntemidir.
Komplikasyonlar: Ampiyem: (süpüratif kolesistit), ateş 39 C, lökosit 16.000 üzerinde. Perforasyon: lokalize
ise perikolesistik apse oluşturur, serbest perforasyon (%1) jeneralize peritonit yapar, akut kolesistitin en sık
komplikasyonu perikolesistik apsedir. Kolesistoenterik fistül: en sık kolesistoduodenal fistül görülür, safra
yollarında hava görülen hastada ilk düşünülecek komplikasyondur. Safra taşı ileusu: mekanik obstrüksiyon
bulguları direkt grafide hava-sıvı seviyesi, ve safra kesesinde hava görülür.
Ayırıcı tanı: Peptik ülser aktivasyonu, peptik ülser perforasyonu, ülser penetrasyonu, hepatitis, MI, akut
penkreatit, pnömoni-plorezi.
Tedavi: Konservatif tedavi: oral gıda stoplanır. NG aspirasyon, IV sıvı replasmanı, analjezik. Antibiotik
tedavisi; ampicillin (4 g/gün) ve aminoglikozid kombinasyonu, 3. kuşak sefolosporinler (2-4 g/gün). Cerrahi
tedavi: medikal tedaviye cevap vermeyen, komplikasyon gelişmiş vakalarda (perforasyon, gangren, apse)
acil cerrahi yapılır. Acil cerrahi gerektirmeyen hastalara yapılacak cerrahinin zamanlaması için aşağıdaki
yöntemlerden biri tercih edilir. Erken cerrahi: ilk 24-72 saat içinde. Intermediate cerrahi: 72 saat sonra
semptomlar gerileyince. Geciktirilmiş cerrahi: konservatif tedaviden 6-12 hafta sonra yapılabilir.
Safra kesesi ve safra yollarında hava görülebilecek durumlar: bilioenterik fistül, bilioenterik anastomoz,
sfinkterotomi yapılmış hastalar, disfonksiyone oddi sfinkteri, amfizematöz kolesistit.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Akut akalküloz kolesistit: Akut kolesistitlerin %5‟inde taş yoktur. D. cysticus‟u tıkayan taş dışı bir sebeb
(maliğn tm), multipl travma, uzun süren açlık, sepsis, yanık, major cerrahi, diabet, TPN tedavisi nedenler
arasındadır. Temel patolojik bulgu iskemik vaskülittir. Klasik akut kolesistit bulguları vardır. USG ve CT de
perikolesistik sıvı ve kese duvar kalınlığı artışı gibi nonspesifik bulgular görülebilir. Esas teşhis sintigrafik
Enes Başak
Genel Cerrahi/115
olarak (HIDA scan) sistik kanalın tıkalı olduğunun görüntülenmesi ile konur. Mortolite %4-35 arasında
değişir. Tedavi acil kolesistektomidir.
Kronik akalkülöz kolesistit: Safra kesesi diskinezisi de denir. Hastalarda çoğunlukla sağ üst kadran ağrısı
bulantı ve kusma gibi kolesistopati belirtileri vardır. USG ve CT sıklıkla normaldir. Teşhis safra kesesi
fonksiyonlarını gösterebilmek için infüzyon kolesistokinin sintigrafisi ile konur. Tedavi elektif
kolesistektomidir.
Amfizematöz kolesistit: Safra kesesinde anaerobik infeksiyon sonucu gelişen gaz formasyonu ile karekterli
nadir bir durumdur. En sık etken Cl. Perfiringes‟( Cl. Welchii) tir. Daha sonra E coli etkendir. Olgunların
%20 si diabetik, %75′i erkektir. Ani başlangıçlı sağ üst kadran ağrısı, ateş, lökozitoz vardır. Olguların %50
sinde taş yoktur. Direkt grafide safra kesesinde ve yollarında gaz gölgeleri görülür. Hastaların genel durumu
oldukça kötü olması ve kese perforasyonu gelişebilmesi nedeniyle tedavide yüksek doz antibiotik ve acil
kolesistektomi gerekir.
Koledok taşları:
Safra taşları d.cysticus‟dan geçerek koledoğa düşebilir ve obstrüktif sarılığa yol açabilirler. Safra kesesinde
taş olanların yaklaşık %15′inde koledokta da taş vardır (Sekonder koledok taşı). Uzamış duktal enfeksiyon
ve safra stazı sonucu nadiren duktal sistemde primer taş gelişebilir (primer koledok taşı).
Klinik bulgular: Koledok taşlarının %40 ı asemptomatik %60‟ı semptomatiktir. Küçük taşlar semptom
oluşturmaksızın duodenuma geçebilir. Semptomatik olanlar bilier kolik, kolanjit, sarılık ve pankreatit
oluştururlar. Taş koledoğu tıkamışsa sarılık, sağ üst kadran ağrısı, şişkinlik, kaşıntı, gaitada beyazlaşma
(akolik gayta) ortaya çıkabilir. Kaşıntı uzun süreli obstrüksiyonlarda ortaya çıkar ve ekstremitelerde
yoğundur. Koledok taşına bağlı palpabl safra kesesi saptanması çok nadirdir (Cruvasier-Terrier bulgusu). Bu
bulgu genellikle pankreas başı ca‟da görülür.
Laboratuvar bulguları: Serum bilirübin seviyesi genellikle 10 mg/dl‟nin altındadır. Direk bilüribin daha
yüksektir. Total bilirübin seviyeleri maliğn tm.lerdeki seviyelere ulaşmaz. Açılıp kapanan sarılık koledok
taşında görülürken ilerleyici sarılık malign obstrüksiyonlarda görülür. Direkt bilüribin ve alkalen fosfataz
seviyesi artar. Asemptomatik koledok taşlarında tek anormal laboratuar bulgusu ALP yüksekliği olabilir.
SGOT ve SGPT hafif yükselebilir. İdrarda bilirübin (+), ürobilinojen azalmıştır. Kolonjit varsa lökositoz
görülür.
Radyoloji: USG: ilk uygulanacak yöntemdir, koledok taşlarının %50-60‟ını gösterebilir, safra yollarında
genişlemeyi esas olarak gösteren tetkiktir. MRCP: koledok taşlarında en duyarlı non invaziv görüntüleme
yöntemidir. Endo USG: koledok taşlarının görüntülenmesinde değerlidir. CT: özellikle safra yolları
tümörlerinde ayrıcı tanıda faydalıdır, safra yolları genişlemesini gösterir. HIDA scan: safra akımındaki
mekanik tıkanıklığı gösterir. ERCP: safra yolları geniş değil ise faydalıdır, biopsi alınabilir. PTC: safra
yolları geniş ise faydalıdır, proksimal safra yollarını görüntüler, perkütan drenaj yapılabilir. ERCP ve PTC
daha çok tedavi amacıyla kullanılır.
Tedavi: ESWL. Endoskopik sfinkterotomi; koledok taşlarında ilk uygulanacak tedavi yöntemidir. Billroth II
operasyonu geçirenlerde, hamilelikte, 2 cm den büyük taşı olanlarda, ciddi kardiyopulmoner hastalıkta
endoskopik sfinkterotomi kontrendikedir. Cerrahi tedavi; koledokotomi - T tüp drenaj,
koledokoduodenostomi, koledokotomi - sfinkterotomi, sfinkteroplasti.
Hemobilia:
Safra yollarına kanamadır. %30-40 Quincke triadı vardır. Sağ üst kadran ağrısı, sarılık, gastrointestinal
kanama klasik triaddır. İatrojenik hasarlar (PTK, transhepatik kateter) en sık nedendir. Antikoagülan
Enes Başak
Genel Cerrahi/116
kullanımı, parazitler, abseler, neoplastik lezyonlar diğer nedenlerdir. Anjiografi ve sintigrafi en etkili tanı
yöntemleridir. ERCP de tanıda kullanılır. Tedavi anjiografik embolizasyon %95 etkilidir.
Akut kolanjit:
Safra kanalının genellikle bakteriyel ve parazitik enfeksiyonu sonucu, bazende kimyasal veya iskemik
nedenlerle oluşan inflamasyonudur. Ateş, sağ üst kadran ağrısı ve sarılıkla karakterlidir. Akut kolanjit
gelişmesi için bilier sistemde bakteri, bilier obstrüksiyon ve intraduktal basınç artışı olmalıdır. En sık
bakteriyel etkenler E.coli, B.fragilis, klebsiella‟dır. Bakteriler safra yollarına çoğunlukla assendan yolla
barsaktan veya portal ven yolu ile geçer. Akut kolanjit nedenleri: koledok taşı, safra yolu darlığı, benign
sebebler, iatrojenik (postoperatif), safra yolu yaralanması, anastomaz darlığı, konjenital anomaliler, koledok
kisti, caroli hastalığı, safra yolu atrezisi, malign sebebler.
Klinik bulgular: Akut kolanjit tablosu hafif gecici bir ağrıdan hayatı tehtit eden sepsis ve şoka kadar
gidebilir. Charcot triadı (%60) hastalık için oldukça spesifiktir; sağ üst kadran veya epigastriumda ağrı,
sarılık, ateş. Raynold pentadı (%5) (süpüratif kolonjit); Charcot triadı + MSS bulguları + şok (hipotansiyon).
Bulantı ve kusma olabilir. Kolanjitin en sabit buluntusu 38.5˚C‟ ın üzerinde ateş yüksekliğidir (%90). Sarılık
2/3 ve karın ağrısı 3/4 olguda vardır.
Laboratuar: Serum bilüribin ve ALP seviyleri yükselir. 15 mg/dl‟nin altındaki (özellikle 4-5 mg/dl) bilirübin
seviyeleri koledokolitiasis kökenli kolonjit düsündürür, daha yüksek seviyelerde ise malign etiyoloji akla
gelmelidir. (kilo kaybıda varsa!). Transaminazlar ve amilaz yükselebilir. Lökosit yüksek, sola kayma mevcut
olup, sepsiste lökosit düşer. Ca 19-9 seviyesi yüksek olabilir. Tanı ve tedavide kan ve safra kültürleri esastır.
Radyoloji: USG: ductal dilatasyon, kesede taş, duvarda kalınlaşma, koledok taşı (%50-60). CT: perihiler ve
pankreatik kitle, ductal dilatasyon. MRCP: bilier sistem anatomisi, obstrüksiyon seviyesi ve sebebini tespit
eder. ERCP ve PTC: sıklıkla tedavi amacıyla kullanılır. Bakterioloji: %90-100′ünde aerobik bakteri izole
edilir. E. Coli Klebsiella, proteus, pseudomonas, gram (+) ve (-) strebtocokccus, enterebacter.
Tedavi: IV sıvı elektrolit tedavisi, K vit. Antibioterapi; III. kuşak sefalosporinler, imipenem veya
meropenem, penisilin, aminoglikozid ve metranidazol kombinasyonu. Akut kolanjitli hastaların %75‟i
konservatif tedaviye cevap verir. %25 vakada acil koledok dekompresyonu gerekir. Koledok
dekompresyonu; endoskopik, transhepatik, nazobilier stent yerleştirilmesi ile yapılır. Akut kolanjitli
hastalarda akut dönem sonrası etyolojiye yönelik safra dekompresyonu yapılmalıdır.
Sklerozan kolanjit:
İntra ve extrahepatik safra yollarında ilerleyici inflamasyon, fibrosis ve striktür oluşumudur. Primer
sklerozan kolanjit: en sık görülür. Etyolojisi idiopatiktir. Genellikle ülseratif kolit ve inflamatuar barsak
hastalığı ile birliktedir. Halsizlik kilo kaybı kaşıntı bulguları mevcuttur. Tanıda en değerli tetkik MRCP dir.
Safra yollarında dilate kısımlar ve anüler darlıklar vardır. Tedavisi oldukça zordur. Kortikosteroidler ve
immunosupressifler kullanılabilir. İleri evrelerde karaciğer nakli uygulanabilir. Sekonder sklerozan
kolanjit: safra taşı kolanjiti geçirenlerde, Hepatik artere sitotoksik ilaç uygulanması (formaldehit), amiloidoz
gibi altta yatan bir etyolojik neden vardır.
Safra kesesi karsinomu:
% 90 taş ile birliktedir. Ortalama yaş 70, kadınlarda daha sıktır (K/E: 3/1). Genel olarak fundusta yerleşir.
En sık rastlanan tip adenokarsinomlardır (en sık skiröz tip). Hastaların çoğu tanı esnasında rezeke edilemez
ilerlemiş durumdadır.
Klinik bulgular ve tanı: Sadece %5′i preop dönemde tanınır. Ekstrahepatik bilier obstrüksiyon bulguları
(sarılık, ağrı, iştahsızlık, kilo kaybı) vardır. USG, CT, MRCP ile tanınabilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/117
Kesede kanser gelişimini etkileyen faktörler: 3 cm‟den büyük taş, kalsifiye safra kesesi (porselen kese), 1
cm‟den büyük adenomatöz polip, ülseratif kolit, kronik tifo taşıyıcılar, clornorchis siencis, caroli hastalığı,
koledok kistleri.
Evreleme (TNM): Evre I: safra kesesi duvarında sınırlı. Evre II: perimuskuler bag dokusu tutulumu, lenf
nodu tutulumu yok. Evre III: 2 cm den küçük karaciğer invazyonu, lenf nodu tutulumu var. Evre IV: 2 cm
den büyük karaciğer invazyonu veya uzak metastaz (+). 2 yıllık sürvi; evre I %45, evre II %15, evre III %4,
evre IV %2.
Tedavi: Evre I; kolesistektomi. Evre II-III; extended kolesistektomi veya hepatektomi. Extended
kolesistektomi; karaciğerden 3-4 cm lik kısmının çıkarılması ve periportal, çöliak lenf bezlerinin
diseksiyonudur. Evre IV; genellikle irrezekabldırlar. Seçilmiş vakalarda hepatikopankreatikoduodenektomi
yapılabilir. Radyoterapi palyasyon için yararlı olabilir. Safra kesesi poliplerinde cerrrahi endikasyonlar: 1
cm den büyük polipler, tek polip, taşla birlikte olan polipler, semptomatik polipler, 50 yaşın üzerindeki
hastalar.
Safra yolu tümörleri:
Benign tümörler: Papillom en sık rastlanan benign koledok tümörüdür. Obstrüksiyon ve kanama
oluştururlar. MRCP ile tanı konabilir. Tedavide tutulan kanalın eksizyonu gerekir.
Malign tümörler: Safra kesesi tümörlerinden daha sıktır. Taşla ilişkisi daha azdır (%40). En sık rastlanan
malign tümörler adenokanserlerdir. Genellikle 60 yaş civarında görülürler. E/K: 1/1 dir.
Lokalizasyonlarına göre: Üst 1/3: Klastkin tm; sistik kanalın proximalinde (%50). Orta 1/3: Sistik kanal ile
pancreas arasında (%25). Alt 1/3: İntrapankreatik safra yolunda (%20). Multifokal; çok odaklı yerleşimli
(%5).
Bulgular ve tanı: Genel semptomu ağrısız sarılıktır (%90). Taş hastalığının aksine malign obstrüksüyon
genellikle ağrı veya kolanjit oluşturmaz. Kilo kaybı sıktır ve hastalığın yayılım ve kürabilitesi ile orantılıdır.
Distal tümörlerde safra kesesi ele gelebilir. (Courvoisier- Terrier bulgusu) *Bu bulgu sıklıkla pankreas başı
kanserlerinde görülür. Akolik gayta ve koyu renkli idrar olağandır. Tm üst 1/3 de ise safra kesesi kollaps
halindedir. ALP, bilüribinler, GGT artmıştır. CEA, CA 19-9 seviyeleri artabilir.
Radyoloji: USG, CT, spiral CT, MRCP: Dilate intrahepatik kanalları ve tümörün yerleşimini gösterir. Eğer
safra kesesi ve ekstrahepatik kanallar normal veya kollabe ise bir proksimal bilier tümör (klatskin tm)
düşünülür. Son yıllarda spiral CT ve MRCP önem kazanmıştır. Endo USG; özellikle distal kanserlerin
tanısında faydalıdır. PTC ve ERCP daha çok sarılığın palyasyonu amacıyla kullanılır. Anjiografi; A.
Hepatika ve v.porta da itilmeyi gösterir.
Evreleme (TNM): Evre I; tümör safra kanalına sınırlı. Evre II; peri duktal dokular lokal olarak tutulmuş.
Evre III; regional lenf nodlarına metastaz. Evre IV; çevre organ tutulumu veya uzak metastaz.
Tedavi: Proksimal tümörlerde rezeksiyon ve Roux-en-Y Hepatikojejunostomi yapılır. Distal tümörlerde
Whipple operasyonu yapılır. İrrezekabl olgularda PTC veya ERCP ile transtümöral stentlerle palyatif tedavi
sağlanabilir. Palyatif tedavide radyoterapi uygulanabilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/118
38 - Organ Nakli
Bir doku veya organın, canlılığını ve fonksiyonunu koruyacak şekilde bir canlı veya kadavra‟dan başka bir
canlıya nakledilmesine transplantasyon denilmektedir. Greft; nakledilen organ. Donör; organ verici.
Recipient; organ alıcı. Rejection; greft reddi. Ortotopik tx; organın normal anatomik lokalizasyonuna
yerleştirilmesi. Heterotopik tx; organın farklı bir lokalizasyona yerleştirilmesi. Otogreft: kişinin kendi
dokusunun başka bir bölgesine naklidir (yanıklı hastanın defektinin kendi sağlam derisi ile kapatılması).
İzogreft: genetik olarak aynı türden bireylerden nakildir (tek yumurta ikizleri arası böbrek nakli). Allogreft:
aynı türden farklı bireyler arasındaki nakil (kadavradan veya canlıdan, insandan insana organ nakli).
Ksenogreft: farklı türler arası doku nakli (maymun böbreğinin insana nakli).
1902‟de Alexis Carrel damar anastomoz tekniğini tanımladı. İlk başarılı deneysel böbrek nakli (Ullman,
1902). İnsanda ilk böbrek nakil (Voronay, 1933). İlk başarılı böbrek nakli (J. Murray, 1954). Türkiyede ilk
böbrek nakli (Haberal, 1974). Siklosporin kullanımı (1978).
Organ nakilleri için iki kaynak: 1-Canlı akraba vericiden organ nakli, 2-Kadavradan organ nakli. Böbrek
nakillerinde ilk uygunluk şartı olarak kan grubu ve HLA A, B ve DR uyumu aranır. Donör olacak kadavrada
HIV, sepsis, malignite, karaciğer, böbrek hastalıkları, hipertansiyon olmamalıdır. Pratikte donör olma için
bir yaş sınırı yoktur, fakat 3 yaş altı ve 65 yaş üzeri donörler genellikle tercih edilmez. Metastaz yapmayan
beyin tümörü saptanan hastalar donör olabilirler. Kadavra donörü için beyin ölümü gerçekleşmiş olmalıdır.
Beyin ölümü tespitinde klinik kriterler: 1-İrreversible beyin hasarı (koma) olmalıdır, hipotermi, metabolik
ve endokrin bozukluk, ilaç entoksikasyonu ekarte edilmelidir. 2-Beyin sapı refleksleri kaybolmalıdır, total
apne, pupil ve kornea refleks kaybı, okülosefalik, vestibuler refleks kaybı, trakea-bronşial refleks kaybı. 3Dört uzmanın (nörolog, kardiolog, anestezyolog, nöroşirürjien) ölümü deklare etmesi gerekir. Yardımcı
testler; EEG, beyin kan akımının ölçümü (anjiografi, SPECT, sintigrafi bu amaçla kullanılan yöntemlerdir).
Kadavra organların korunması: Böbrekler: Euro-Collins, Marshall solusyonu. Karaciğer: University of
Wisconsin (UW). Bu solusyonlarla böbrekler 72 saate kadar, karaciğer 48 saate kadar korunabilmektedir.
Böbrek naklinde immunolojik uyum: 1-Alıcı ve verici arasında ABO uyumu gereklidir: Aynı kan
transfüzyonları kuralları geçerlidir. Yani O grubu genel verici, AB grubu ise genel alıcıdır. Rh faktörünün
önemi yoktur. 2-Cross match uyumu zorunludur: Alıcı kanında donör lenfositlerine karşı antikor
olmamalıdır. Antikor varlığı tx için kontrendikasyondur. 3-HLA antijenleri: HLA antijenleri 6.
kromozomun kısa kolunda bulunur ve MHC olarak adlandırılır. Class-I antijenleri: HLA A, B, C. Class-II
antijenleri: HLA DR, DP, DQ. Pratik kullanımda HLA A, B ve DR önemi vardır. Kadavra transplantlarında
önce DR uyumu daha sonra B ve A uyumu aranır. Eger donör ile alıcı arasında 6 uyum ( full match) varsa
(2A, 2B, 2 DR uyumu en yüksek greft yaşam şansı mevcuttur. 4-Panel reaktif antikorlar (PRA): Anti HLA
antikorları: major Histocompatibilite complex antijenlerine karşı oluşan antikorlardır. Doku tiplemesi PCRDNA (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile belirlenmektedir. En güvenilir olanı DNA yöntemidir.
Böbrek nakli endikasyonları: Kronik piyelonefrit, diyabetik nefroskleroz, hipertansif nefroskleroz, polikistik
böbrek, agenezis, aplazi, displazi, travma. Kronik böbrek yetmezlikli bir hastanın kreatinin klerensi 10 ml/dk
altına inince veya kan kreatinin düzeyi 10 mg/dl olunca transplantasyon için adaydır.
Renal transplantasyon ameliyatı: Verici hazırlanması: rutin kan biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV,
Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA tiplemesi, kan grubu renal anjiografi veya MR anjiografi, IVP. Ameliyat.
Alıcı hazırlanması: rutin kan, biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV, Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA
tiplemesi, Anti HLA, kan grubu. Diş muayenesi, batın USG, ameliyat.
Renal tx kontrendikasyonları: Mutlak kontrendikasyonlar: pretransplant dönemde kanser tespit edilmesi
(non-melanositik cilt kanserleri hariç), aktif enfeksiyon (HIV, TBC, AIDS, bakteriyel), metabolik hastalıklar
(oksalosis), kc sirozu, akut hepatit, ilaç bağımlılığı, şiddetli vasküler hastalık, yakın dönemde geçirilmiş mı,
beklenen ömür süresi 5 yıldan az olan hastalar, ileri evre pulmoner ve kardiak hastalıklar, yetersiz finans
Enes Başak
Genel Cerrahi/119
kaynağı. Rölatif kontrendikasyonlar: lipoprotein glomerulopati, orak hücreli anemi, obesite ve
malnutrisyon, tekrarlayan ciddi idrar yolu enfeksiyonu, aortik, ilac, ocluziv vasküler hastalık, kontrolsüz
diabet, ciddi amiloidoz, ciddi KOAH, çok yaşlı hastalar, psikiatrik hastalıklar, nakil sonrası tekrarlaması
yüksek primer renal hastalık (fokal glomeruoskleroz).
Renal tx operasyonu:
Yeni böbrek tercihen sağ fossa iliacaya, nadiren sol fossa iliaca tx edilir. Canlı vericilerde sol donör
nefrektomi ve sağ iliaca fossaya tx tercih edilir. Renal ven—-V. İliaca eksterna, renal arter—-A. İliaca
interna / A. İliaca externaya, üreter—-mesaneye anastomoz (üreteroneosistostomi) edilir. Transplant öncesi
alıcı böbreginin çıkarılması gerekmez.
Komplikasyonlar: Cerrahi komplikasyonlar, immunolojik sorunlar, enfeksiyonlar, maligniteler, diğer
komplikasyonlar. Cerrahi komplikasyonlar: vasküler komplikasyonlar, ürolojik komplikasyonlar, lenfatik
komplikasyonlar, yara infeksiyonu, greft nefrektomi. Vasküler komplikasyonlar: Erken vasküler
komplikasyonlar; hemoraji, renal arter trombozu, renal ven trombozu. Geç vasküler komplikasyonlar; renal
arter stenozu. Ürolojik komplikasyonlar: üriner leak (idrar kaçağı), üreteral obstrüksiyon, total üreter
nekrozu, pelvik veya kalisiyel nekroz, üriner taş hastalığı, vesikoüreteral reflü, erektil disfonksiyon.
Lenfatik komplikasyonlar: Lenfosel; iliac damarların çevresindeki lenfatik damarlardan lenf sıvısının
sızması ile oluşur. Tedavisi drenajdır. Yara infeksiyonu. Greft nefrektomi.
İmmunolojik sorunlar: 1-Hiperakut rejeksiyon: İlk 24 saate genellikle operasyon anında görülür. Böbrek
aniden morarır, tromboze olur. Transplant nefrektomi gerekir. 2-Hızlanmış (akselere) akut rejeksiyon:
Genellikle ilk 72 saate görülür. Genellikle hücresel ve hümoral faktörlere bağlıdır. 3-Akut rejeksiyon: En sık
rejeksiyon tipidir. Genellikle ilk 3 ayda görülür. Hücresel faktörlere bağlıdır. Klinik olarak kreatinin
yükselmesi greft hassasiyeti ateş oligüri vardır. Klinik ve renal biopsi ile tanı konur. Tedavide yüksek doz
kortizon, monoklonal ve poliklonal antikorlar kullanılır. 4-Kronik rejeksiyon: Böbrek fonksiyonları yavaş
ilerleyen bir bozulma gösterir. Esas olarak akut rejeksiyon atakları sonucu böbrekte oluşan değişikliklere
bağlıdır. Serum kreatininde artış, HT bulguları vardır. Greft kaybının en sık nedenidir. Graft Versus Host
hastalığı: Rejeksiyonun tersidir. Tx böbrek alıcı dokuları harap etmeye çalışır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/120
39 - Karaciğerin Cerrahi Hastalıkları
Kc‟in anatomisi: Vücut ağırlığının %4-5 ini kapsar. Hepatik arter ve portal venden kan alması. Venöz
drenaj- hepatik venler. Segmental yapı ve önemi. Sektöryel yapı. Kaudat lob (Segment I) ve önemi.
Kc‟in fizyolojisi: 250- 300 kadar fonksiyonu vardır. Uptake, depolama, kanla gelen nutrientlerin dağıtımı.
Sentez. Metabolizma. Endojen ve eksojen toksinlerin ayıklanması. Total enerjinin %20‟sini tüketmesi.
Kanının: %75‟ini portal venden, %25‟ini hepatik arterden alır. 1500ml/dk/m2. Oksijenin yarısını venden
yarısını arterden alır. Hepatik arter ve portal venin ayrı ayrı bağlanması. Safra üretimi; safra kanalikülü ve
hepatosit, kanaliküler membranında üretilir, inorganik ve organik maddelerden oluşur. Ana organik
elemanları: konjuge safra asitleri, kolesterol, fosfolipit, safra pigmentleri, protein. Günlük miktarı: 6001000ml. Koagülasyon faktörlerinin üretim yeri. Tıkanma sarılığında F II, V, VII, IX ve X üretimi bozulur.
Hemanjioma: Otopside %10-20 oranında görülür. Kadınlarda daha sık (6:1) görülür. Dev hemanjioma >45cm. Tek veya çok sayıda olabilir. Kalsifiye olabilir. Kavernöz veya kapiller tip. Malin dönüşüm göstermez.
Genelllikle asemptomatiktir. Semptomları: bası etkisi, tromboz, rüptür, trombositopeni. Tanı: geçmişte
laparotomi, gönümüzde görüntüleme yöntemleri; USG (hiperekoik), BT (hipodens), MR (dinamik
sintigrafi). Tedavi: yalnız cerrahi (rezeksiyon, enükleasyon), asemptomatik hemanjiom tedavi edilmez.
Hemanjiomlar büyür mü? Östrojenle ilişkisi.-------Karaciğerin en sık görülen selim tümörüdür. Kadınlarda
daha sıktır. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Beş cm.‟den büyük olanlar dev hemanjiom diye
adlandırılır. İnvolüsyonu ya da trombozisi halinde sıkı fibrotik kitlelerin oluşmasına sebep olur. İç yüzünde
endotel ile örtülüdür. Septasyon gösteriri. Kalsifiye olur. Genel olarak semptom vermez. Hızlı genişleyebilir.
Rüptürü son derece seyrektir. Kasabach-Merrit sendromu: Trombositopeni + tüketim koagülopatisi +
hemanjiom. Karaciğer fonksiyonları normaldir. Tanıda USG, BT ve MRI‟den yararlanılır. Biopsi
yapılmamalıdır.-------Malign dönüşüm olmaz. Rüptür, büyüme, Kasabach-Merrit sendromu gelişmesi
halinde tedavisi gündeme gelir. Bunun dışında bası semptomları tedavi endikasyonunda önemlidir.
Semptomların diğer nedenlerden olmadığı ısrarla araştırılmalıdır. Tanıda belirsizlik varsa kesin tanı için
lezyon çıkarılabilir. Cerrahi tedavide enükleasyon, rezeksyon, transplantasyon söz konusudur. Merkezi
yerleşimli olanlarda cerrahi morbidite yüksek olabilir.
Fokal nodüler hiperplazi: Kadınlarda ve menepoz öncesinde daha sıktır. Genel olarak soliterdir. Çok sayıda
olabilir. Oral kontraseptiflerin rolü hepatik adenomlar kadar değildir. Buna rağmen kontraseptifler kesilince
tümörde gerileme olabilir. İyi sınırlı tümörün merkezinde ışınsal fibröz septalı „SKAR‟ vardır. Nonsirotik
zeminden çıkar. Malin dönüşüm göstermez. Laparotomide tesadüfen görülebilir. Daha çok genç bayanlarda
görülür. Kitlenin septaları olan santral fibröz skarı bulunur. Az kısmında santral skar olmayabilir. Tipik
karaciğer kanlanması görülmez. Etyolojisi bilinmiyor, vasküler malformasyon gibi kabul ediliyor. Oral
kontraseptiflerle ilişkisinden söz edilmektedir. Malignite bildirilmemiş. Yırtılma, kanama oldukça nadir.
Tedavisi tanıdaki doğruluk ve semptomların varlığına bağlı. Asemptomatik hastalarda tipik radyolojik
görüntü vardır, tedavi önerilmez. Tanıda tereddüt varsa eksizyon uygundur.
Hepatik adenoma: Benin olduğu halde malin dönüşüm gösterebilir. Değişik boyutlarda tek veya çok sayıda
olabilir. Oral kontraseptiflerin kullanıma girmesi ile sıklığı artmıştır. Kadınlarda çok daha sıktır. Rüptüre
olabilir. Görüntüleme veya laparotomi ile görülebilir. Tedavi; cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Genç kadınlarda
görülür. Oral kontraseptiflerle ilgilidir. Kadın/Erkek oranı 11/1′dir. Tek veya multipl (%12-30) olabilir. 10
veya daha fazla olunca adenomatozis adını alır. Histolojide çok miktarda glikojen ve yağ ihtiva eden selim
hepatosit kordonlarından ibarettir. Safra kanalları görülmez. Kanama ve nekroz alanları vardır. Malign
dönüşüm riski görülür (iki önemli riskinden biri). İntraperitoneal kanamaya sebep olabilir (ikinci risk).
MR‟de sınırları net yağ veya kan kapsayan heterojen kitle görülür. Çapla uyumlu olmak üzere %30-50
oranında kanama riski vardır. HCC‟ye dönüşebilir (düşük oranda). Tümör markerları normaldir. Zemininde
siroz yoktur.
Karaciğerin çoğu selim solid tümörleri karaciğer hücre adenomu, FNH ve hemanjiomlardır. Diğer solid
tümörler: 1-Makrorejeneratif nodüller (sirotiklerde görülür, malign potansiyeli vardır, HCC‟den ayırmak
zordur). 2-Nodüler rejeneratif hiperplazi, 2 cm‟den büyük nodüller, lenfoproliferatif hastalıklarda, kollajen
Enes Başak
Genel Cerrahi/121
vasküler hastalıklarda, steroid ve kemoterapi alanlarda görülür. 3-Mezenkimal hamartomlar. 4-Karaciğerin
yağlı tümörleri (lipom, myelolipom, anjiolipom, anjiomyolipom).
Karaciğerin Kistleri:
Paraziter olmayanlar: doğumsal (soliter, polikistik), neoplastik, travmatik. Paraziter olanlar: ekinokok
hastalığı, kist hidatik, alveoler kist.
Soliter kistler: Daha çok sağ lobta yer alır. Değişik boyutlarda olabilir. İçinde bulanık, berrak, veya kanlı sıvı
bulunabilir. Etyolojide; kist yüzeyinde safra yolları epiteli bulunduğundan safra kanallarının
diferensiyasyonu ve organizasyonu teorisi geçerlidir. Kist duvarından adenokarsinom bildirilmiştir.
Görüntüleme yöntemleri veya laparotomide tesadüfen bulunur. Sağ üst kadranda künt ağrı, dolgunluk,
komşu organlara bası yapabilir. Tedavi: Perkütan aspirasyon + sklerozan madde veya %95‟lik alkol. Açık
veya kapalı cerrahi ile unroofing+peritona açık bırakma. Batı dünyasında, Kc‟in en sık görülen kistleri
konjenital olanlardır.
Polikistik karaciğer: Hastaların çoğu asemptomatiktir. Bu nedenle gerçek insidansı bilinmez. Soliter kistlerin
aksine polikistik hastalık otozomal resesif (çocuklarda) ve dominant (erişkinlerde) taşınır. Polikistik Kc en
sık polikistik böbrekle birlikte görülür. Kistler; dalak, pankreas, over ve akciğerlerde de bulunabilir.
Polikistik böbreğin klinik önemi; polikistik Kc‟den daha büyüktür. Polikistik böbreği olanların %30-75‟inde
Kc‟de de kist vardır. Semptomları: soliter olanlara benzerdir, %5‟inden azı semptom verir, kitlesel etki
(mass effect). Kc fonksiyonları hiç bozulmayabilir. Fibrozis, portal hipertansiyon, sarılık, infeksiyon, rüptür
görülebilir. Kalsifikasyon olmaz. Septasyon göstermez. Tanı ve tedavisi: Semptom yoksa tedavi
gerektirmez. Unroofing, fenestrasyon, rezeksiyon, transplantasyon.
Basit kist: Seröz sıvı ihtiva eder. Safra yolları ile bağlantısı yoktur. Septaları yoktur. Sferik veya ovoid
olabilir. 20 cm. kadar olabilir. Büyük kistler karaciğere bası yapabilir ve atrofi yapar. Olguların %50′sinde
kistler tektir. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Erken evre hidatik kistlerden ayırmak güçtür.
Kalın nodüler karekterde duvar kistadenom şüphesi uyandırır. En yaygın komplikasyonu kist içi kanamadır.
Aspirasyon + sklerozan enjeksiyonu bir tedavi yöntemidir.
Kistadenoma - kistadenokarsinoma: Kistadenomda sıvı genel olarak müsinözdür. Mikroskopik olarak atipik
hücreler bazal membran üzerinde yer alır. Epitel polipoid ya da papiller görünümdedir. Genelde
asemptomatiktir. 40 yaş üstünde kadınlarda daha sıktır. Ayırıcı tanıda hidatik hastalık düşünülmelidir.
Kistadenomlar kistadenokarsinomlara dönüşebilir. Tedavileri çıkarılmalarıdır. Nüks invazyon yoksa pek
olmaz.
Hidatik hastalık:
İnsanda iki şekilde görülür: Hidatik kist, alveoler kist. E. Granulozus infestasyonunda iki konak bulunur.
Larva formu ara konakta, erişkin formu son konakta bulunur. Embrio duodenumda ovumdan çıkar. Sonra
ince barsakların duvarına penetre olur. İnsan (aksidental) ara konaktır. Embrio, Kc‟de oturur ve gelişirse
larval formu oluşturur. Patoloji: A) Üç çeperli kist; 1.adventisya; konağın oluşturduğu reaksiyon.
2.Kutikula. 3.Ektokist; kalsifikasyon ve matüre kistler bu tabakada gelişir, kalsifikasyon ölü kistlerde daha
yaygındır, çepeçevre kalsifiye kistler ölü kabül edilebilir. B) İç tabaka: Laminar tabaka; jelatinöz vasıfta ve
kolay yırtılır. Germinatif tabaka (çimlenme zarı); parazitin kendisidir, çok sayıda protoskoleks bulunur,
bunlar kist sıvısında yüzer, hidatid kumu, tomurcuklanma, kız kist (vezikül), torun vezikül, kist sıvısı (kaya
suyu, çimlenme zarı üretir). Allerjik reaksiyonlar: hidatik kist sıvısı antijeniktir. Doğrudan Kc içine sızma
veya periton boşluğuna açılma sonucu ürtikerden anafilaksiye kadar değişik allerjik reaksiyon gösterebilir.
Tanı: Kişinin hidatik kistin endemik olduğu bölgeden gelmesi önemli olmakla beraber kırsal çevrede
yaşamamış ve köpekle hiç teması olmamış kimselerde de hastalar seyrek değildir. Anamnez. Fizik Muayene.
Klinik bulgular: Genellikle asemptomatiktir. İleri boyutlara ulaşınca semptom verir. Görüntüleme
yöntemlerinin değişik nedenlerle kullanılması sonucu tesadüfen ortaya konur. Akciğer hidatik kisti saptanan
Enes Başak
Genel Cerrahi/122
hastalarda Kc‟de de kist olabileceği düşünülerek yapılan üst batın USG KC hidatik kistini kanıtlayabilir.
Ağrı (kistin büyümesine bağlı lokal ağrı, kistin çevresindeki kronik inflemasyona bağlı ağrı), ateş (kistin
enfekte olması ateşle birlikte ağrı olur), sarılık ve nedenleri.
Seroloji: Eozinofili: %25-45 (nonspesifik), kompleman fiksasyon testi: % 65 hastada (+), indirekt
hemaglütinasyon: % 85 hastada (+), elisa, lateks fiksasyon, Westernblot. Görüntüleme yöntemleri: USG,
BT, ERCP, MRCP (sarılık halinde). Hidatik kistin USG’ye göre sınıflandırılması (GHARBİ): Tip 1: Tek
veziküllü kist, yalnız sıvı birikimi söz konusu. Tip 2: İç kist kollebe veya bütünlüğünü yitirmiş ya da
yırtılmış olabilir. Tip 3: Çok veziküllü kist, septumları var. Tip 4: Heterojen eko: Hipo veya hiperekoik ya
da iki eko birlikteliği. Tip 5: Şiddetli hiperekoik görüntü, duvarda kalsifikasyon olabilir. Çimlenme zarının
sürekli su üretmesi kist içi basıncın artmasına yol açar. Bu nedenle kistiçi basıncın yüksekliği kistin canlı
olduğunun kanıtıdır.
KC hidatik kistlerinin tedavisi: Kistin evresi, sayısı, büyüklüğü, lokalizasyonu, safra yolları ile irtibatı,
komplikasyonu, hekimin deneyimi ve merkezin imkânlarına göre değişir. PAİR tedavisi: ponksiyon,
aspirasyon, injeksiyon, reaspirasyon. Tip I ve II kistlerde en uygun endikasyondur. İnoperabl ve nüks
kistlerde endikedir. Kontrendikasyon; kalsifiye kistler, Tip III, IV ve V kistler, biliyer sisteme ilişkili kistler,
koopere olmayan hastalar. PAİR‟den önce 1 hafta ve sonra 3 ay antihelmitik tedavi verilir. Komplikasyonu;
ürtiker, kaşıntı, hipotansiyon, anafilaktik şok, ölüm. Medikal tedavi: sistemik antihelmitikler genel olarak
etkilidirler. Benzimidazol karbamat grubu ilaçlar: parazitosidal ve parazitostatik etkili, mebendazol 3540mg/kg/gün, albendazol 10-20mg/kg/gün. Endikasyonları: PAİR öncesi ve sonrası, cerrahi tedavi öncesi ve
sonrası, inoperabl olgular, rüptüre kistler. Cerrahi tedavi: karaciğer hidatik kistlerinin standard tedavisi
cerrahi olmakla birlikte son yıllarda özellikle evre I ve II kistlerde PAİR cerrahi girişime alternatif olmuştur.
Cerrahi tedavide amaç: tüm yaşayan parazitin, sıvının, kız vezikül veya protoskolekslerin etrafa saçılmadan
çıkarılması ve kist cebinin oblitere edilmesi, çıkarılması veya peritona açık bırakılmasıdır. Cerrahi
yöntemler; konservatif veya radikal diye ayrılabilir. Laparoskopik cerrahi ile tedavi; belirli endikasyonlarda
kullanılabilir, rutin uygulamaya girmemiştir, periferik yerleşimli kistlerde uygulanabilir, derin ve arkada
yerleşik kistlere uygun değildir, özel aspiratör (emen ve öğüten) gerekir. Skolisidal ajanlar: büyük kistlerde
gözle de görülen onbinlerce protoskoleks kapsar. Girişim esnasında, basınç da yüksek olduğundan çevreye
saçılan miniparazitler yeni kistler oluşmasına yol açar. Geçmişte yoğun olarak kullanılan formalin
(formaldehit %2) sistemik asidozise ve peritona yayılma halinde ölüme bile neden olmuştur. Ajanların safra
yollarına girmesiyle sekonder sklerozan kolanjit görülebilir. Yan etkisiz bir skolisid düşünülemez.
KC hidatik kistlerinin komplikasyonları: Rüptür: rüptür veya kaya suyunun peritona yayılmasına bağlı
anafilaksi, semptomların şiddetine göre antihistaminik, steroid ve ağır olgularda adrenalinden yararlanılır.
Periton mesafesi temizlenir. Polivinil pirolidon veya tuzlu serumla yıkanır. Multipl sekonder hidatik kist.
İnfeksiyon: canlı protoskoleks ihtiva etmediği bilindiği halde canlı kistler için alınan önlemleri uygulamak
gerekir. Enfekte kistlerin ssafra yolarına açılma oranları yüksektir. Sarılık. Hemoptizi. Biloptizi: bronşlara
açılma. Kitle etkisine bağlı: sekonder bilier siroz, budd-chiari sendromu, portal hipertansiyon.
Alveoler kist: Hidatik hastalığın bu formu çok seyrek (servisimizde %1) olmakla beraber bazı bölgelerde
endemik özellik gösterir. Yırtıcı hayvanlar son konak, tarla fareleri ve insan ara konaktır. İnsanda %90
olguda Kc‟i özellikle Kc‟in merkezini (iki lobunu ve hilusu) tutar. Sarılığa yol açar. Tümörü andırır. HCC
zannedilir. Biyopsi ile tanı kesinleşir. Tanıda görüntüleme testleri ve serolojiden yararlanılır. Kesit yüzeyi
balpeteği gibidir. Yüzeyinden viskositesi yüksek bir sıvı akar nekroze bağlı kaviter imaj verebilir. Hidatik
kistteki gibi iç kisti yoktur. Tedavisinde rezektif cerrahi girişimler o da mümkün değilse semptomlara
(kolestaz) yönelik konservatif (stentleme) işlemleri yapılır. Literatürde transplantasyon uygulanan olgularda
bildirilmektedir.
Hepatosellüler karsinom (HCC):
Dünyada en yaygın malignitelerden biridir. Her yıl bir milyon insanın ölümüne neden olmaktadır. Yıllık
insidansi güneydoğu Asya ve Afrikada (yüksek insidans bölgeleri) yüzbinde 30 iken Kuzey Amerika ve
Kuzey Avrupa‟da (alçak insidans bölgeleri) yüzbinde 2 dolayındadır. Risk faktörleri: hepatit B, C, alkolik
Enes Başak
Genel Cerrahi/123
siroz, batı ülkelerinde HCC‟lerin %70‟den fazlası siroz zemininden çıkar (sirozların da %50‟den çoğu
alkoliktir), Japonya‟da HCC‟lerin %80-90‟i sirotik kökenlidir, HCC‟li hastaların yalnız %10‟unda ne siroz
ne de kronik KC hastalığı vardır. Karaciğerin en sık görülen primer malign tümörüdür. Dünyada karşılaşılan
en yaygın malignitelerdendir. Yılda bir milyondan fazla kişi HCC‟den kaybedilmektedir. Dağılımı hepatit
B‟nin insidansı ile ilişkilidir. En yüksek insidans (Yüzbinde 10-20) Güneydoğu Asya - Afrika‟da, en düşük
insidans (yüzbinde 1-3) Avusturalya, Kuzey Amerika‟da. Son zamanlarda ABD‟de HCC‟de görülen artışın
sebebi HCV le izah edilmektedir. HCC erkeklerde kadınlardan 8 kat daha sık görülür (Sex hormonlarının
minör rolü). Erkeklerde daha sık görülmesinin diğer nedenleri; HBV, siroz, sigara, alkol, sirozda yüksek
hepatk DNA sentezi. İnsidans yaşla artar. Ancak yüksek insidans bölgelerinde erken yaşta görülür.
Mozambikte hastaların %50′si 30 yaşın altındadır. HCC olgularının %75-80′i kronik viral hepatitle ilgilidir.
HBV: %50-55, HCV: %25-30. HBV‟nin HCC için risk faktörü olması HbsAG (+) olmasıdır. HBV
infeksiyonunu düşük olduğu Japonya, Avrupa ve ABD‟de HCV‟nin kronik karaciğer hastalığının önemli bir
faktörü olduğu anlaşıldı. Japonyada HCC‟lilerin %76′sında HCV antikoru pozitif bulunmuştur. HBV, HCV
birlikteliği sinerjik etkilidir. Kronik hepatitlerin siroza dönüşümünün ortalama 30 yıllık bir zaman dilimini
içerdiği sanılmaktadır. Erkeklerde akol tüketenlerde prognoz daha hızlıdır. Kronik alkol tüketimi HCC‟nin
riskini yükseltir. Alkol ve kronik hepatit birlikteliği HCC riskini artırır. Alkol siroz yapar ama direkt
karsinojenik (hepatositlere) olduğu kanıtlanamamıştır. Kokarsinojen etkili olduğu düşünülmektedir.
Aflatoksin güçlü bir hepatotoksindir. Aflatoksin karsinojen olarak etki eder, HCC riskini artırır. Kimyasal
nedenler: vinil klorür, toratrast. Doğumsal metabolik hastalıklar: hemakromatozis, α1 antitripsin eksikliği.
Oral kontraseptifler. Son çalışmalarda obezite, DM ve NASH (nonalcoholic fatty liver disease) üzerinde
durulmuştur.
HCC semptomları: Asemptomatik hastalar: küçük tümörlü hastalardır. Sürvisi daha uzun: % 91‟i 1 yıl, %
55‟i iki yıl, % 13‟ü üç yıl yaşar. Semptomatik hastalar: sürvisi daha kısadır. Üst karın ağrısı, kilo kaybı,
halsizlık, Güneydoğu Asya‟da % 3-4.5 tümör ruptürü bildirilmektedir. Hastaların klıniğinde kronik KC
yetmezliği ile portal hipertansiyon bulguları da araştırılmalı. Nadiren ani başlayan karın ağrısı (rüptür),
hipovolemik şok, GİS kanama bulguları, hepatik dekompansasyon, paraneoplastik sendrom, hiperkalsemi,
hipoglisemi, eritrositoz. Bazı hallerde dekompanse siroz bulguları HCC bulgularını örtecek kadar ön planda
olabilir.
Tanı: Tümör markırları: AFP; bulunan ilk onkofetal antijendir. HCC‟den başka seminom dışı testiküler
karsinomda, gebelikte annede ve fetusta yüksek değerlere ulaşır. Doğumdan sonra düşer. 1960‟lı yıllarda
deneysel oluşturulan fare hepatomalarında saptandı. Daha sonra insan hepatomalarında varlığı gösterildi.
Değeri 10ng/ml‟nin altındadır. Yarılanma ömrü 4-6 gündür. HCC şüphesiyle izlenen hastalarda AFP‟nin
aralıklı ölçümleri yararlı olabilir. HCC‟li beyazların 1/3‟inde yüksek iken, Afrikalı hastaların %80‟inde
artmış olarak bulunmuştur. HCC‟li hastaların %50-75 inde AFP yüksektir. Benin KC hastalıklarında, akut
ve kronik hepatitte, sirozda yüksek olabilir. Yüksek insidens bölgelerinde APF değeri de yüksektir.
Görüntüleme yöntemleri: US; yapana bağlı değerlendirmeler olur, rejenere nodülü erken HCC‟den
ayırmada zorlanır, ameliyatta da kullanılır. Renkli Doppler US; tümörün intrahepatik portal ve hepatik
venlerle ilişkiyi gösterir. Kontraslı BT. MRI; 1 cm kadar rejeneratif küçük nodülleri HCC ve hemanjiomdan
ayırmada yararlıdır. Biyopsi: eğer AFP değerleri pek yüksek veya klinik bulgular HCC‟yı gösteriyorsa
biopsiye gerek olmayabilir. Biyopsi tümörün kanaması ve implantasyon yoluyla yayılmasına yardım
edebilir. HCC‟nin tanısı konduktan sonra uygun tedavi planlamak için evreleme gerekir. HCC‟lilerde biri
tümör ve diğeri altta yatan siroz olmak üzere iki patoloji vardır. Evreleme bu iki patolojiyi de göz önüne
almalıdır. HCC‟nin metastazları (Akciğer, kemik, periton (hilus) değerlendirilmelidir. HCC için tercih
edilen tedavi rezektif cerrahidir. Ancak postoperatif dönemde karaciğer yemezliği önemli bir problemdir.
Bunun için karaciğerin fonksiyonel rezerv kapasitesinin bilinmesi gerekir. Bu kapasiteyi değerlendirme
şemaları vardır.
Child-Pugh sınıflaması: C‟deki hastalar rezeksiyon için uygun değildir. A‟daki hastalar hepatektomiyi (sağ
veya sol lob) tolere edebilir. B‟deki hastalar sınırdaki olgulardır. Portal hipertansiyon bulguları HCC‟de
biyokimyasal verilere bakılmasızın postoperatif morbidite ve mortaliteye götüren bir nedendir. Portal
hipertansiyonun varlığı nasıl gösterilir; splenomegali, sirotik görülen karaciğer, varisler, trombositopeni,
Enes Başak
Genel Cerrahi/124
staging (evreleyici), laparoskopi yararlı olabilir. Evreleme için birçok sistem bulunmaktadır. Bunların hiç
birinin üstünlüğü söz konusu değildir. TNM HCC için rutin olarak kullanılmaz.
Tedavi: Cerrahi girişimler: Rezeksiyon; rezektif cerrahi girişim için KC‟in fonksiyonel kapasitesi tayin
edilir, KC hem ameliyatı tolere edebilmeli hem de postoperatif dönemde rejenere olabilmelidir, sirotiklerde
nonsirotiklere oranla cerrahi risk daha büyüktür, fonksiyonel rezerv kapasitesinin tayini, child-pugh veya
okuda sınıflaması, indosiyanin yeşili ve bakiye KC‟in hacminin ölçülmesi kullanılabilir, preoperatif portal
ven embolizasyonu ve yararı (?). Postoperatif komplikasyonlar; kanama, sarılık, ascites, plövral efüzyon,
safra fistülü, akut hepatik yetmezlik, hipoglisemi. Transplantasyon: KC transplantasyonun ilk yıllarında
ileri evre ve teknik yönden rezeke edilemeyen HCC olgularına KC nakli yapıldı. Nüks yüksek bulundu.
Bundan immunosüpresyon sorumlu tutuldu. Daha sonra transplantasyon için tümör dışı nedenlerle çıkarılan
KC‟lerde tesadüfen tesbit edilen erken evre HCC‟li hastaların sürvisi HCC‟siz hastalara benzer bulundu.
Buradan hareketle rezeksiyon yapılabilecek küçük erken evre tümörlere doğrudan transplantasyon yapıldı.
Transplantasyonda ilk üç aylık mortalite %10 olarak verilmektedir. Multivariant analizlerde hepatit B
(+)‟liği en kötü prediktif faktör olarak bulunmuştur. 5 yıllık yaşam %20-45 verilmektedir. Sonuç; organ
bulmadaki sıkıntılar giderilene kadar HCC‟lilerden, postop sağ kalım oranı benin nedenlerle yapılanlara
denk olacağı tahmin edilen olgulara uygulanmalıdır, günümüzde küçük HCC‟lerde ilk seçenek KC naklidir.
Cerrahi dışı uygulamalar: Ablatif yöntemler; şimik, fizik (Hipertermik uygulama; radyofrekans yöntemi,
laser. Hipotermi; krioterapi: -196oC‟de dondurma ve rezorpsiyon). Kemoembolizasyon; hepatik arter
ligasyonu. Tedavide tümörün evresi, hastanın kondüsyonu, karaciğerin durumu, cerrahın deneyimi
önemlidir. Cerrahi tedavide parsiyel veya total hepatektomi (Transplantasyonun mümkün olduğu hallerde
tercih edlen tedavidir). Hastaların %10-20 rezektabilitesinin olduğu bilinir. Child B, C sirozlu olgularla
portal hipertansiyonlu hastalar rezeksiyonu kaldıramaz. Bakiye karaciğerin hacmi de postop dönemde
önemlidir. Bu hacim portal ven embolizasyonuyla artırılabilir. PEI; perkütan etanol enjeksiyonu, bu yöntem
3 cm‟den küçük tümörlere hücresel dehidrasyon, koagülatif nekroz ve vasküler trombozla etkili olur, 2
cm‟den küçük tümörlere bir uygulama ile büyük tümörlere mükerrer uygulamalar gerekir.
Rezeksiyondan sonra sürviyi etkileyen faktörler: Tümörün çapı, siroz, lenf nodu tutulumu, cerrahi sınırın 1
cm‟den az olması, kapsül yokluğu. En iyi sonuçlar tek büyük tümör rezeksiyonlarında alınır. Multifokal
tümörler ve major vasküler tutulumda sonuç kötüdür. Karaciğerin nakli HCC için ideal olan tedavidir. Nakil
hem tümörü hemde hasta parankimi ortadan kaldırır. Ancak verici organdaki sıkıntılar ve sürekli immün
baskılama problem olma özelliğini korumaktadır. Bugün için 5 cm‟den küçük, tek tümör veya 3 cm‟den
küçük sayıca 3 ten az tümör odağı olan HCC transplantasyon için ideal gibidir. Başka bir deyişle ileri sirozu
(Child B ve C) olan olgularda erken evre HCC de transplantasyon, A‟daki hastalarda ise rezeksiyon ilk
seçenek olmalıdır.
Fibrolameller tip HCC: Daha çok gençlerde görülür. Siroz anamnezi yoktur. Tümör genel olarak net sınırlı
ve kapsüllüdür. Santral fibrotik skar vardır (FNH ile karışır). AFP üretmez. Uzun yaşam sözkonusu
(rezeksiyon sonrası). Nüks yaygındır. Olguların %80′inde görülür. Lenf nodlarının tutulumu kötü prognozu
gösterir.
Kolanjiokarsinom: Safra yollarının her hangi bir yerinden çıkabilir. Batı dünyasında KC‟in malin primer
tümörlerinin %10‟undan azını kapsar. Safra yollarının kronik paraziter infestasyonu (Klonorşis Sinensisdoğuda) koledok kistleri, intrahepatik taşlar risk faktörleridir. Sarılık ,ağrı ve büyük KC olabilir. Olduğu
lobta atrofi karşı lobta hipertrofi yapabilir. Alkalen fosfataz yüksektir. HCC‟ye göre sarılık erkenden ve daha
bariz görülebilir. HCC gibi vasküler değildir.
KC metastazları: Primer tümörlerin en az 20 katı sıklıkta görülür. El ve gözle metastatik tümör saptanmasa
bile %20 olguda KC‟in içinde tümör bulunur. Genel olara kapsül altında, sert, ortasında bir göbekciği olan
ve multipl olduğunda nodüler sirozu andıran bir görüntü verir. KC, tümör hücreleri için önemli ekim
alanıdır. GİS kanserlerinin %50‟sinin KC metastaz yaptığı, otopsilerde de tüm kanserlerin %25‟inin KC‟e
yerleştiği gösterilmiştir. GİS kanserlerinin %20‟si senkron metastaz yapar. KC‟e en sık metastaz yapan 6
kanser (sırasıyla): kolorektal kanserler, bronş kanserleri, pankreas kanserleri, mide kanserleri, meme
kanserleri, primeri belirsiz tümörler. Sirotiklerde HCC‟ye zemin hazırlarken metastazları normale göre daha
Enes Başak
Genel Cerrahi/125
az kabul eder. Kolorektal kanserlerin metastazları: Kolorektal kanserlerin en sık metastaz yaptıkları yer
KC‟dir. KC‟in metastatik tümörleri arasında en çok tetkik edilenler kolorektal kanserlerdir (senkron veya
metakron). Çünkü rezeksiyonla metastatik odakların çıkarılması %20-50 arasında beş yıllık sağkalım oranı
sağlar. Prognozu etkileyen preoperatif ve intraoperatif faktörler; primer kolorektal kanserin evresi, primer
kanserden sonra geçen zaman, tek veya iki lob tutulumu, tutulan kc‟in genişliği, metastazların sayısı ve çapı,
ekstrahepatik tutulum, preoperatif CEA, rezeksiyon sınırı, kan trasfüzyonları, moleküler markırlar.
Nöroendokrin tümör metastazları: Gastrinoma, glukagonoma, insülinoma, somatastatinoma, nonfonksiyonel tümörler, karsinoid tümörler. Bunlar genel olarak yavaş büyüyen tümörlerdir. Tedavi edilmeden
bile iyi sürvi veren tümörlerdir. Fonksiyone olan tümörler genelikle hormon fazlalığına bağlı semptomlara
yol açarlar. Bu nedenle uzun sürviden çok yaşam kalitesi önemlidir. Agresif olmadıklarından cerrahi, cerrahi
dışı tedavilerin yetersiz kaldığı hallerde uygulanabilir. Eğer tümörün %90′ı çıkarılabilecekse sitoredüksiyon
da makul olabilir. Bunlar da formal rezeksiyon gerekmez. Enükleasyon veya wedge rezeksiyon yeterlidir.
Termoablatif (krioablasyon ve RF) yöntemler sitoredüktif cerrahiye alternatif teşkil eder.
CEA: Onkofetal bir proteindir. Normal olarak fetal hayatta bulunur. Sağlıklı insanlarda düşük
konsantrasyonlarda bulunur. CEA hücre zarı üzerinde bulunan bir glikoproteindir. Normal kolonda
hücrelerin luminal yüzlerinde bulunur. Ayrıca mide mukus sekresyonunda, ince barsak larda ve safra
ağacında saptanır. CEA‟nın normal değeri 2.5ng/dl‟den daha azdır. 5ng/ml‟nin üstüdeki değerle CEA‟nın
yüksekliğini gösterir. Sigara normal plazma düzeyini artırır. Serum yarılanma ömrü KC fonksiyonuna bağlı
olarak 1-7 gündür. Malin ve benin olaylarda CEA yükselebilir. Özellikle kolon Ca‟larda artmakla beraber
pankreas, mide, akciğer, meme ve tiroid ca‟larda da yükselebilir. Kötü diferensiye tümörlerin %30‟u iyi
diferensiye kanserlerin %95‟i CEA üretir. CEA‟nın en yüksek değerleri kolorektal kanserli dokular ve hasta
serumlarında bulunur. Lokalize ve kürabl kolorektal ca‟ların %5-40‟ında yüksektir. Malin olmayan bazı
hastalıklarda (ülseratif kolit, akut kolesistit…) 10ng/ml‟yi geçici olarak aşabilir. CEA yararlı kanser tarama
testi değildir. Yüksek CEA kötü prognoz belirtisidir. Postoperatif dönemde düşmüş CEA‟nın yeniden
yükselmesi nüks düşündürür. Bu yükselme semptomlar başlamadan 4-8 ay kadar önce görülür (kolorektal ca
için). İleri evre kolorektal ca‟ların %85‟inde CEA yüksek bulunur. Kolorektal kanserli hastaların takibinde
CEA‟nın kullanılması radyolojik görüntüleme metotların daha ucuz olabilir. Postop dönemde CEA‟sı
yüksek olan aseptomatik hastalara nasıl davranalım? Normalde fetal hayatta salgılanır. Bir çok kolorektal
kanser tarafından salgılanan yüksek CEA düzeyleri karaciğerde kitle varlığında metastatik hastalığın
tanısında önemlidir. ALP, GGT, LDH‟da hafif artış olabilir. 5 mm‟lik kesitlerle alınan BT önemlidir. Gizli
ekstrahepatik tutulumlar için PET kullanılabilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/126
40 - Karaciğerin Cerrahi Anatomisi
Karaciğer sağda, diafragmanın hemen altında yerleşmiş olan ve Glisson denilen bir kapsül (periton) ile
örtülü olan bir organımızdır. Bu periton, karaciğerin sadece arka-alt bölümünde inferiyor vena kava ve
hepatik venlere yakın bir bölümünü örtmez. Karaciğer insan vücudundaki en büyük salgı bezidir. Karın
boşluğu içinde yerleşmiş olan bu organın, karın ön duvarındaki izdüşümünü incelediğimizde, şu bölgeleri
kapladığını görürüz: Sağ hipokondriak bölgenin tümü, epigastrium bölgesinin büyük bölümü ve sol
hipokondriak bölgenin bir bölümü. Normal ağırlığı erişkin erkeklerde 1400-1600, erişkin bayanda 12001400 gr‟dır Canlı bir karaciğerde yaklaşık 850 gr kan eklenmektedir.
Karaciğeri yerinde tutan yapılar: ligamentum falciforme hepatis, ligamantum teres hepatis, gastro-hepatik
ligament, hepaduodenal ligament, koroner ligamentler (diafragma), triangular ligamentler, karın içi basınç.
Karaciğer karın içinde anatomik yerleşiminden dolayı, künt travmalarda ön kot yayları, arka da vertebralar
arasında sıkışarak veya karın içinde anatomik bağlarıyla sabit olduğu bölgelerden ayrılması şeklinde
yaralanma olmaktadır. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik fissür ile 2 sektöre
ayrılır. Temelde 3 ana hepatik ven, karaciğeri 4 segmente ayırır. Sağ ile sol karaciğer arasındaki anatomik
bölünme çizgisi, safra kesesi yatağının mediyal kenarından inferiyor vena kavanın posteriyorunun soluna
doğru olan bir plan boyuncadır. (principe plan - Cantilie çizgisi).
Karaciğer, portal triyadın dalları ile beslenen ve hepatik venler tarafından drene edilen karaciğer
segmentlerinden oluşturulan sektörlere ayrılır. Karaciğerin internal yapısı, hepatik venleri içeren hatların
ayırdığı seri segmentlerin birleşmesiyle oluşur. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik
fissür ile 2 sektöre ayrılır. Sağ ve sol karaciğer ana portal fissüre göre ifade edilir, terim olarak arteriyel,
portal vaskülarizasyon ile biliyer drenajdan bağımsızdır. Ligamentum teresin solunda kalan karaciğer
kısmını sol lob, ligamentum teresin sağında kalan kısmını sağ lob oluşturur. Portal venöz ve hepatik arteriyel
dallar, segmental organizasyona uyar ve segmentlerin içinde dağılır. Sektörler arası drenajı sağlayan hepatik
venler, posteriyorda vena kavaya doğru birbirine yaklaşır ve karaciğer içine ana fissürü belirler. Umblikal
ven, middle hepatik ven bağlandıktan sonra segment IVb‟nin drenajını sağlar ve bu, segmenter rezeksiyonun
başarısı için önemlidir.
Kaudat lob (segment I), posteriyora uzanan karaciğerin dorsal kısmıdır ve retrohepatik olarak vena kava
inferiyoru sarar. Bu lobun, major vasküler yapıların arasında olması (posterorda inferiyor vena kava,
inferiyorda sol portal triyad ve vena kava inferiyor, superiyorda middle ve sol hepatik ven) önemini artırır.
Kaudat lobun kaudal kenarı, papiller oluşuma sahiptir ve lobun kalan kısmına yakın komşuluk yoluyla
yakınlaşır. %27 hastada bu oluşum büyüktür ve komputerize tomografide lenf nodu olarak
değerlendirilebilir. Karaciğer 50.000-100.000 arasında değişen anatomik üniteden oluşur. Her lobül
merkezindeki venin etrafında silindirik olarak sıralanmış hepatositlerden oluşur. Lobulun çevresinde 4-5
portal yol yer almaktadır. Portal yollarda hepatik arteriyoller, portal venüller, safra kanalcıkları, lenfatikler
ve sinirler vardır. Asinus denilen fonksiyonel karaciğer üniteleri ortadaki portal yol ve periferindeki sentri
lobuler venleri ile tanımlanır. Portal yola yakın olan hücreler (1.bölge) iyi oksijenlenir. Sentri lobuler vene
yakın olan (3. bölge) ise en az oksijen alan ve zararlı etkenlere en duyarlı olan bölgedir.
Karaciğer arteriyollerinden portal venüllerden gelen kan, hücre tabakalarının aralarına yerleşmiş kapiller
fonksiyonu olan sinüzoidal kanallardan geçer. Sinüzoidler iki tip hücreden oluşur endotelyal hücreler ve
kupfer (makrofajlar). Disse aralığı sinuzoidal kapillerler ile hepatositler arasındadır. Hepatik lobullerin
santral veninden venöz drenaj birleşerek hepatik venleri (sağ, sol ve orta) oluşturur, bunlar daalt vena cava
‟ya boşalır. Caudate lobun venülleri ayrıdır. Safra kanalcıkları her plağın içinde hepatositlerin aralarından
doğar, birleşerek safra kanallarını oluşturur. Lenf sisteminin orijini de aynıdır ve disse aralığı ile doğrudan
bağlantılıdır.
Normal hepatik kan akımı, erişkinde 1550 ml kadar olup %25-30‟u hepatik arterle,%70-75‟i vena porta ile
gelir. Hepatik arter karaciğerin oksijen tüketiminin %50-55 ini sağlar. Vena portadaki basınç < 10 mmHg,
arteria hepaticadaki basınç ise normal arter basıncı kadardır. Portal vendeki oksijen saturasyonu normalde
Enes Başak
Genel Cerrahi/127
%85 tir. Total kan akımı kalp debisinin %25-30 unu oluşturur. Sempatik aktivasyonda karaciğere gelen kan
azalır. Total karaciğer kan akımı yaklaşık 1500 mL/dakika‟dır ve kardiak output‟un %25′ini oluşturur. Kan
akımının üçte-ikisi vena porta, üçte-biri ise hepatik arter aracılığıyla olur. Portal ven basıncı normalde 10-15
cm su dur. Karaciğer, oksijeninin yarısını hepatik arterial kandan, diğer yarısını da portal venöz kandan alır.
Safra yolları:
Karaciğer dışı safra yollarının görevi, karaciğerin yaptığı safrayı, keseye getirmek, orada konsantre etmek ve
gerektikçe barsağa dökmektir. Karaciğerden günde 700-1000 ml. safra salgılanır (saatte ortalama 30-40 ml).
Safranın, dansitesi 1011 ve pH‟ sı 5.7-8.6 olup terkibi şöyledir: % 97 su, % 1-2 safra tuzları, % 1 safra
pigmenti; kolesterol, fosfolipid (lesitin), yağ asitleri, çeşitli madensel tuzlar. Normalde oddi sfinkteri kapalı
pozisyonda bulunur. Duodenuma yağlı maddeler geçtiğinde, proksimal ince barsak duvarından
“kolesistokinin ” açığa çıkarak kana geçer, 1-2 dakika içinde, safra kesesi kontrakte olur. Oddi sfinkteri
relakse olur ve kese 15-30 dakikada tamamen boşalır.
Safra kesesinin lenfatik drenajı direkt olarak karaciğere veya portal ven çevresindeki lenf bezlerine doğru
olur. Safra kesesinin sinirleri: Sinirlerini splanklinik sinirler ve n. vagustan (parasempatik) alır. Vagustan
gelen motor lifler ile, çöliak ganglionlardan gelen postganglionik lifler karışırlar. Preganglionik sempatik
seviye T8 ve T9′ dur. Karaciğer safrayı 15-25 cm. H2O basıncı ile ifraz eder. Koledokta basınç 34 cm.
H2O‟ya yükselince karaciğerden safra yapımı durur. Normalde Oddi sfinkteri basıncı 15-25 cm. H2O
kadardır. Bu basınç safranın keseye dolması için yeterlidir. Safranın keseye dolması için sfinkterin tamamen
kapalı olması gerekmez, bu duodenuma olan safra akımının iyice yavaşlatılması ile sağlanabilir. Oddi
sfinkteri safra yollarındaki basıncı ayarlayarak bunu kontrol eder.
Safranın izlediği yol: 1-Hepatosit >> Safra kanalikülü (hepatositler arasındaki boşluktur). 2-Mikrovillüsler
(Kanaliküllerin yüzey alanını genişleten yapılardır). 3-Safra duktülleri. 4-İntralobüler safra kanalı (Bir a.
hepatika ve bir v. porta dalcığı ile bulunan ilk ve en küçük safra kanalıdır). 5-Septal safra kanalları
(intralobüler safra kanallarının birbiri ile birleşmesi ile gelişen ve gittikçe büyüyen kanallardır). 6-Ana
karaciğer safra kanalları Karaciğer sağ ve sol lobundançıkan kanallardır. Bunlar birbiri ile birleşerek ortak
hepatik kanalı yaparlar + Sistik kanal koledoğu oluşturur
Karaciğere gelen safranın suyu, bikarbonat ve klorürleri kese tarafından emilir, safra 5-10 misli konsantre
edilir. Böylece safra tuzlarının, safra pigmentlerinin ve kolesterolun yoğunluğu yükselir. Safra kesesi mukus
ta salgılar. Mukus kese mukozasını, safranın zararlı etkisinden korur. Sistik kanalın kapalı olduğu hidrops
hallerinde, kese içinde toplanan “beyaz safra ” yı oluşturur. Vagal stimulasyon safra sekresyonunu arttırır.
Yağ asitleri, protein yıkımı ürünleri, HCl safra akımını arttırır (duodenumdan sekretin saldırarak). Safra
tuzları direkt olarak karaciğere etki ederek sekresyonu artırır. Splanknik sinirlerin stimülasyonu (sempatik
aktivite), vazokonstrüksiyona yol açarak safra akımını azaltır.
İnsan kanında bilirubin kaynakları: Parçalanan eritrositler, RES kaynaklı, kemik iliğinde gerçekleşen abortif
hemoglobin sentezi ile oluşan hemoglobin, hemoglobin olmayan hemler, karaciğerde yıkılan miyoglobin,
katalaz, peroksidaz, sitokrom b5, sitokrom p-450.
Enes Başak
Genel Cerrahi/128
41 - Yanık Ve Tedavisi
ABD‟de yılda 2 milyondan fazla yanık vakası bildirilmektedir. Bunların %80‟i küçük veya hafif yanık
olarak ayakta tedavi edilmektedir. Yaklaşık olarak %20‟si hastaneye yatırılarak tedavi görmektedir. Yılda
7000 kadar yanık hastası kaybedilmektedir. Yanık cerrahi bir hastalıktır. Yanık tipik bir açık yara örneğidir.
Bir başka deyimle sekonder iyileşen yaraların prototipidir. Yanıkların tedavisindeki ilerlemeler hastaların
sağ kalım oranında çok önemli iyilik göstermiştir. 1950‟den önce vücud yüzeyinin %50‟si yanmış hastada
mortalite %50 idi. Bugün %90‟ lık yanıklarda bile mortalite bu oranda yüksek olmayabiliyor. Yine 1950‟den
önce ölümlerin %20-40‟ı yanık şoku ile ilgiliyken günümüzde sıvı elektrolit tedavisinde ilerlemeler ve
anlayış yukarıdaki oranı çok değiştirmiştir. Erken eksizyon ve beslenme desteği sepsis ve aşırı katabolik
nedenlerden olan mortaliteyi azaltmıştır. Günümüzde yanık hastalarının en önemli ölüm nedeni akciğer
sepsisidir. Sağkalım oranındaki artışlar yanık olgularında dikkati fonksiyonel ve kozmetik konulara
çekmektedir.
Deri ve yanık:
Epidermis (stratum basale-stratum corneum arasında 5 tabakadır), dermis (papiller ve retiküler dermis olarak
2 tabakadır), derinin adneksleri, derinin ağırlığı ve genişliği, derinin fonksiyonları, adli tıpta derinin yeri.
Yanık nedenleri: Fizik etkenler; kuru sıcak (alev, ateş, kızgın cisimler). Şimik etkenler (asitler, bazlar).
Elektrik yanıkları. Röntgen ışığı yanıkları. Radyasyon yanıkları.
Yanıkların sınıflandırılması: Kısmi kalınlıklı; 1. derece, 2. derece (yüzeysel, derin). Tam kalınlıklı; 3.
derece.
1. Derece yanık: Epidermis yanığı. Güneş ve kaynar sıcak sularla haşlanma tipik örnektir. Kırmızı-kuru deri
görüntüsü. Ağrılı olması. 5-7 günde skarsız iyileşme. Deri bariyer özelliğini yitirmez. Yanık yüzdesine
katılmaz.
2. Derece yüzeyel yanık: Kırmızı, nemli, ödemli deri görüntüsü. Ağrılı ve yaygın bül oluşumu söz konusu
epidermis + dermis yanığı. Bül, yüzeyel 2. derece yanığın karakteristiğidir. Basmakla deride beyazlık
(solma) olur, çekince düzelir. Deri adneksleri intakt. 10-15 günde iyileşme (epitalizasyon). Skar olmaz.
Kontraksiyon görülmez.
2. Derece derin yanık (retiküler dermis): Ağrılıdır. Epitelizasyon süresi bir ayı geçebilir. Zeminde bül
görülmez. Skar veya abartılı skar gelişir. Geride kalan deri ekleri çevresindeki epitel hücrelerinin önemi
3. Derece (tam kat) yanık: Epidermis ve dermisin tümü yanmıştır. Ağrısızdır. Ancak eskara bağlı künt ağrı
olabilir. Deri kapillerite özelliğini yitirir. Koagüle deri altı damarları izlenir. Yanık alanından kıl veya saçlar
kolayca alınır. Renk kahverenginin tonlarını içerebilir. Deri esnekliğini kaybeder. Geniş III. Derece yanıklar
epitelize olmaz. Çepeçevre yanıklarda eskaratomi gerekir.
4. Derece yanık: Derialtı, kas, konnektif doku, kemik dokuların tümü veya bir kısmı yanmıştır.
Yanıkta fizyopatoloji: Zonlar; koagülasyon nekrozu, staz, hiperemi. Travmatik etki, hormon ve mediatör
salınımı, kapiller permeabilite artışı (kapiller sızma), sıvı ve elektrolit değişiklikleri, ısı kaybı,
hipermetabolizma görülür. Yanık bölgesinde ödem 15-30 dk‟da görülür, 8 saatte maksimum seviyeye ulaşır.
Küçük yanıklar-geniş yanıklarda ödemin sorumluları. Hipovolemi, Hemokonsantrasyon. Yanığın önemi:
genişlik, derinlik, yaş, genel durum (yanık öncesi), lokalizasyon. Yanık derinliğinin tespiti: duyu tesbiti,
damar içine noya ve radyoaktif izotop vermek, histolojik muayene, termografi.
Enes Başak
Genel Cerrahi/129
Yanıkta hasar: Direk ısı etkisiyle hücre ölümü ve protein koagülasyonu olur. Yanıkta ortaya çıkan
prostaglandin, bradikinin, histamin ve sitokinler gibi aracılar kapiller endotel ve bazal membranda
değişmelere yol açar, doku ödemi ve iskemiye götürür. İşte bu olaylar staz bölgesindeki hasarı artırır.
Yanıkta GİS degişiklikleri: Başlangıçta (Ebb faz) azalmış mukozal kan akımı. İlk 3-5 saat içinde midede
fokal iskemik alanlar. Azalmış mukozal kan akımı midede ülserasyon hatta perforasyona yol açar. Mide ve
duodenumda meydana gelen ve sekresyon artışıyla ilgili olmayan ülserler (curling ülserleri). Ağır yanıklarda
bakteriyal translokasyon olur. İleus (>%25 yanıklarda). Erken enteral beslenmenin GİSe olumlu etkileri
Yanıkta solunum sistemi: Gögüs duvarı ve inhalasyon yanığı olmayanlarda başlangıçtaki hipovolemi sığ
solunuma yol açar. Asid Baz degesinde değişme (solunumsal alkaloz). Hafif hipoksi. Pnömoni. Atelektazi.
ARDS.
Elektrik yanıkları (<%5): Küçük giriş ve çıkış yanık alanları aldatıcı olabilir. Elektrik akımının düşük
voltajlı yanıkları (genelde evlerde görülen, <1000 V), yüksek voltajlı olan yanıklar (>1000 V); KP arrest,
disritmi ve derin doku hasarı yapar. Hemokromojenler: hemoglobin ve miyoglobin. Rabdomiyoliz:
miyoglobinüriye karşı böbrekler korunmalıdır. Hiperpotasemi. Kompartman sendromuna karşı hazırlıklı
olmak gerekir. Yüzeyel canlı dokular derindeki dokuların canlılığının kanıtı olamaz. Nörolojik defisit
araştırılmalıdır. Elektrik yanıklarında elektrolit ve sıvı tedavisinin özelliği. Elektrik akımı fraktürlere yol
açabilir. Acile gelen elektrik yanıklarında EKG ile monitorizasyon gerekebilir.
Kimyasal yanıklar: Asit ve baz yanıklarında proteinler denatüre ve presipite olur. Ayrıca termik enerjinin
serbestleşmesi de hasara yol açar. Ajan deri ile temasta olduğu sürece hasar sürer. Olay yerindeki ilk yardım,
hastanın elbisesinin tümüyle çıkarılması ve yanık alanının bol su ile uzunca süre yıkanması ile başlamalıdır.
Ajanın nötralizasyonu (!!). Bazik yanıklar asit yanıklardan daha ağırdır. Asitler; doku ile temasta dilüe,
nötralize olur, etkileri azalır. Bazlar; ayrıştığı alt elemanları da doku hasarı yapma özelliğine sahiptir, daha
derine nüfuz eder, yağlar ve proteinleri hidrolize eder. Hasar ajanın cinsi, konsantrasyonu ve temas süresine
bağlıdır. Alkali yanıklar ev temizliğinde kullanılan solüsyonlarda yer aldığından asit yanıklardan daha sık
görülür.
Fizyopatoloji: Yanık yalnız lokal dokuları etkilemez, sistemik bir cevap da başlatabilir. %15-20‟den daha
geniş olan yanıklar sistemik bir cevap oluşturur. Bu mediatörler kapiller sızma sendromuna yol açar.
Böylece büyük oranda sıvı ve protein damar dışına ve doku içine sızar. Yanık kompleman ve koagülasyon
kaskadını tetikler. Bunlarda mikrovasküler tromboza götürür. Yanıklarda uzak organ disfonksiyonu olabilir.
%40‟dan geniş yanıklarda miyokard depresyonu görülür. (Muhtemelen inflamatuvar sitokin TNF‟ye bağlı).
Immun baskılanma; Nötrofil (kemotaksis ve fagositozda azalma), makrofaj ve NK fonksiyon kaybı.
Yanık alanının hesaplanması: 9‟lar kuralı: Aşağıdaki vücut bölgeleri %9 veya 9‟un katları şeklinde
hesaplanır. Baş-boyun % 9. Üst ekstremiteler % 9 + %9. Gövde (ön-arka) % 18 +%18. Alt ekstremiteler %
18 + %18. Perine % 1. El ayası hesabı % 1. Lund-Browder şeması.
Tedavi:
Akut resusitasyon: Ağır travmalı gibi değerlendirilmeli. Hava yolu açık tutulur. Entübasyon-trakeostomi.
Damar kateteri (perifer - santral). Mesane kateteri. Ağrı kesici. Soğuk su, tetanoz toksoidi, hastanın
tartılması. Yanık yüzeyinin tespiti, sıvı replasmanı. Topikal yanık tedavisi. Kan, monitoring. Geniş
yanıklarda hemokonsantrasyon olduğundan düşük hematokritle acile başvuran yanık hasta kan kaybı
yönünden dikkatle değerlendirilmelidir. Doğru kan basıncı ölçümü ekstremite yanıklarında ödemler veya
ölçüm güçlüğü nedeniyle Arteryel yol açılmalıdır. Erken enteral beslenmenin 3 amacı vardır; mukoza
ülserasyonlarını önleme, enterosit atrofisinin önüne geçme, bakteriyal translokasyona engel olma.
Sıvı resüsitasyonu: Yanık yüzdesi %20‟yi aşan hastalar formal sıvı programına alınır. Bunun dışında olanlar,
erişkinde idrar miktarı 0.5 cc/kg/h çocuklarda ise 1cc/kg/h olacak şekilde informal parenteral ve oral sıvı
Enes Başak
Genel Cerrahi/130
alımı sağlanır. Sadece II., III., IV. Derece yanıklarda formal sıvı verilir. Gerek Parkland formülü gerekse
diğer formüller sadece bir klavuzdur. Her resüsitasyonun amacı organlara uygun perfüzyonu sağlamaktır.
Volüm ve doku perfüzyonunun en güzel ölçütü idrar atımıdır. Kardiyopulmoner yönden kritik hastalar,
solunum yolu yanığı olanlarla, böbrek ve karaciğer yetmezliği olanlarda idrar yeterli bir monitorizasyon
sağlayamayacağından Swan-Ganz kateteri yerleştirilir.
Yanık yerlerinin cerrahi tedavisi: Debritman, eksizyon, eskaratomi, fasyotomi, erken teğetsel ekiszyon +
greft. Yüz, el ve eklemlerin geniş olmayan tam kat yanıklarında. 3 haftada epitelize olmayan kısmi kalınlıklı
yanıklarda. Geniş tam kat yanıklarda endikedir. Cerrahide amaç ölü dokuların elimine edilerek açık
yaraların kapatılmasıdır.
Yanık yerinin tedavisi: Tüm nekrotik dokular su ve sabunla yıkanarak temizlenir. Yara hergün
antimikrobiyal pansuman malzemesiyle örtülür. Büllerin açılması ya da korunması konusu tartışmalıdır.
Yanık yerini infeksiyonlardan korumada sistemik antibiyotikler etkili değildir. Antibiyotiğe özel durumlar
dışında septik hallerde başlanır.
Yanık merkezine veya bir eğitim hastanesine nakil gerektiren durumlar: -%10‟dan geniş II. ve III. derece
yanıklar (10 yaş altı, 50 yaş üstü). -% 20‟den geniş II. ve III. derece yanıklar (tüm yaş grupları). -Yüz, elayak, perine, büyük eklemlerin II. ve III. derece yanıkları (fonksiyon ve estetik mahzurları nedeniyle). %5‟den geniş 3. derece yanıklar (herhangi bir yaş grubu). -İnhalasyon yanıkları, elektrik yanıkları, turnike
tarzındaki yanıklar, travma + yanık olguları, kimyasal yanıklar.
Komplikasyonlar: İnfeksiyon (yanık yarası sepsisi, septik şok). Paralitik ileus. Pnömoni (akciğer: ARDS,
atelektazi, emboli, inhalasyon injurisi). Eskar basısı. Akut gastroduodenal ülser (curling). Hiponatremi. Akut
mide dilatasyonu. Akut böbrek yetmezliği. Kontraktür. Kötü nedbe (hipertrofik skar). Kardiak (MDF,
kardiak output da azalma, ödemlerin çözülmesi). Multiorgan yetmezliği. Superior mezenterik arter
sendromu. Pankreatitis. Kolesistit. Anemi, lökopeni. Hipertansiyon. Elektrolit imbalansı.
Yerel antibakteriyel ajanlar: Ag sülfadiazin: bakteriostatik etkilidr. Hem Ag hem de sülfa eki bakterilerin
büyümesini baskılar. Psödoeskara yol açar. Ağrısızdır. Eskara penetrasyonu zayıftır. Mafenid asetat:
karbonik Anhidraz inhibitörüdür. Asidoz yapabilir. Penetrasyonu en iyi olan ajandır. Kulak kepçesi
yanıklarında tercih edilir.
Eskarotomi: Tam kat çepeçevre yanıklarda eskar turnike etkisi oluşturur. Dokuda perfüzyonu bozar, önce
venöz sonra arteryel bası (iskemi) oluşturur. Eskarotomiler nereden nasıl yapılır? Eskarotomiyle dokunun
perfüzyonu düzelmezse kompartman basınçları ölçülerek Fasyatomi yapılır.
İnhalasyon yanığı:
İnhalasyon yanıkları majör yanıkların %30‟unda görülür. Yaklaşık olarak yarısı entübasyon ve volum
respiratör gerektirir. İnhalasyon yanıklarında yanık akciğer alanından çıkan mediatörlerin de katkısıyla sıvı
gereksinimi artar. İnhalasyon hasarında trakeabronşial epitel dökülür, bronşiollerde tıkaç yapar.
Alveolokapiller permeabilite artar (ödem). Kimyasal pnömoni görülür. İnhalasyon yanıklarında
resüsitasyonda ilk yapılanlardan biri %100 oksijen solutmaktır. Üst solunum yolu yanığı, alt solunum yolu
yanığı, CO zehirlenmesi, inhalasyon yanığı olan bir hastanın değerlendirilmesinde bronkoskopi altın
standart olarak tanıda yerini korumaktadır. Sıcak duman ve içeriklerin (partiküller, irritanlar ve asfiksi
yapan). Hava yolu veya akciğer parankim hasarı olarak tarif edilir. Olay yerindeki yanık ölümlerinde hipoksi
ve asfiksi en önemli nedendir. Deri yanıklarında mortalite azalmasına rağmen inhalasyon yanıklarında böyle
bir azalma söz konusu değildir. Yangından kaçamayıp kapalı ortamda sıcak dumanı ve havayı inhale
edenler, yaşlılar, başka travma nedeniyle immobil olanlar, alkol, uyuşturucu ve duman etkisiyle bilinç
düzeyinde azalma olanlar inhalasyon yanığı geliştirebilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/131
Tanı: Stridor. Boğuk ses. Taşipne. Yardımcı kas kullanımı. Sürekli öksürük. Tütsülenmiş burun kılları. Kan
gazları, gögüs filmi sağlıklı bilgi vermeyebilir. Bronkoskopi; tanıda altın standarttır. Xenon 133 akciğer
sintigrafisi. Kurumlu ekspektorasyon.
Patofizyoloji: Siliaların dökülmesi. Nekrotik trakeal ve bronşial mukoza tıkaçları. Toksinler; partiküller,
gazlar; CO, aldehit, siyanid, nitrojen dioksit, hidrojenklorür, NH3.
Tedavi: Buharlı oksijen, entübasyon, oksijenizasyon, ventilasyon, sıvı resüsitasyonu, ilaç.
Enes Başak
Genel Cerrahi/132
42 - Sarılık
Bilirubinin plazmada birikimine bağlı olarak deri, mukoza ve skleraların sarıya boyanmasıdır. Bilirubinin
sarılıktaki en düşük değeri 2-3 mg/dl‟dir (gözle görülebilmesi için). Bilirubin metabolizması. Sarılıkların
sınıflaması. Hiperbilirubinemiler (HB); indirek HB, direk HB, mikst HB. Direk hiperbilirubinemiler (DHB);
herediter DHB (Dubin J. ve Rotor Send.), kolestaz (intrahepatik, ekstrahepatik).
Herediter DHB: Direk bilirubin artışı sözkonusudur. İdrarda bilirubin bulunur. Dışkı koliktir. Konjuge
bilirubinin hücre içi ekskresyonunda defekt vardır. Dubin-Johnson ve Rotor tipik örnektir.
Kolestaz:
Karaciğerde üretilen safranın çeşitli nedenlerle barsağa akışının kısmen veya tamamen önlenmesidir. Engel,
en küçük safra sekresyon ünitesi olan safra kanaliküllerinden duodenumdaki oddi sfinkterine kadar herhangi
bir yerde olabilir. İkiye ayrılır; ekstrahepatik kolestaz, intrahepatik kolestaz. İntrahepatik kolestazda neden,
karaciğer içindeki mikroskopik safra yollarında, ekstrahepatik kolestazda ise ana safra yollarında bir engel
olarak karşımıza çıkar.
İntrahepatik kolestazın nedenleri: hepatitler, ilaçlar (oral hipoglisemikler, antibiyotikler), sistemik
enfeksiyonlar, TPN, genel anesteziklerin toksik etkisi, gebelik, idiopatik.
Ekstrahepatik kolestazın sedenleri (safra yolu obstrüksiyonu): Tip I: komplet tıkanma; tümör (periampüller),
koledok ligatürü. Tip II: intermitant tıkanma; taş, ampulla tümörü, divertikül, koledok kisti, hemobilia. Tip
III: kronik inkomplet tıkanma; striktür (travma, doğumsal sklerozan), biliodijestif anastomoz darlığı, kronik
pankreatit. Tip IV: segmenter tıkanma Tip I, II, III‟ü içerebilir; karaciğer içi safra taşları, sklerozan kolanjit,
kolanjiokarsinom, travma.
Tıkanma sarılığı (başka bir sınıflama): Duvara ait nedenler; sklerozan kolanjit, kolanjiokarsinom, mirizzi
sendromu, striktür. Ekstrensek nedenler; portal lenfadenopati, kronik pankreatit, pankreas Ca, ampuller
tümör, duodenal tümör. Lümen içi nedenler; infestasyon (klonorşis, askaryazis), safra taşları.
Klinik belirti ve bulgular: Sarılıklı bir hastada amaç cerrahi (tıkanma) olanı cerrahi olmayandan ayırmaktır.
Bunun için anamnez, fizik muayene, labaratuvar bulguları önemlidir. Kolestaz için tipik olan ikter, kaşıntı,
akolik defekasyon ve koyu (çay) renkli idrardır. Kaşıntı ve hiperbilirubinemi olmadan da kolestaz olabilir.
Terrier- Courvoisier Bulgusu. Hepatomegali. Murphy bulgusu.
Laboratuvar bulguları: Direk hiperbilirubinemi. Bilirubinüri. İdrarda ürobilinojen yokluğu komplet tıkanma
bulgularıdır. Akolik defekasyon. Kolestaz enzimleri: AF ve GGT yükselir. AF (karaciğer, kemik ve
intestinal kaynaklı olarak yükselebilir), protrombin zamanı uzamış olabilir, albumin ve globin değerleri.
Sarılığın nedenini lokalize etmekte: invazif ve invazif olmayan bir takım görüntüleme yöntemleri kullanılır.
USG, BT, NMR - kolanjiografi, hepatobilier sintigrafi. PTK; proksimal tıkanıklarda. ERCP; tanı ve tedavi
imkânı verir. Biyopsi (parankim hastalığında yollar geniş değilse). Tıkanma sarılığının en sık iki nedeni taş
ve tümördür. 4 mg/dl‟nin üzerinde olan serum bilirubin değerleri ekstrahepatik safra yollarında bir engel
düşündürür. Tümöre bağlı tıkanmalarda bilirubin ve enzim değerleri daha yüksektir. Koledok taşlarında ağrı,
ateş ve titreme sarılığa eşlik edebilir. Anamnezde böyle başka atak da olabilir. Safra yollarındaki bir
tıkanıklık proksimal safra yollarının genişlemesine yol açar. Ağrısız progressif sarılık malign kökenli
sarılığın kanıtıdır. Kolik karakterdeki ağrı daha çok taş nedenlidir.
Tıkanan safra yollarında; mikrovillüslerde genişleme, şişme olur. analiküllerde proliferasyon, uzama ve
bükülme olur. Tıkanmanın olduğu lobda atrofi, karşı tarafda hipertrofi olur. Tıkanma sarılıklarında taş ve
striktür nedenli olanlarda %80 olguda, tümöre bağlı olanlarda %30 olguda safrada mikroorganizma üretilir.
Tıkanma sarılığında 15-20 gün içinde hepatosit dejenerasyonu nedeniyle tıkanmanın laboratuvar bulgularına
Enes Başak
Genel Cerrahi/133
hepatoselüler komponent de eklenir. Tıkanma sarılğında hastaların %50‟sinin serumunda endotoksin
bulunur. Normalde lipopolisakkaritin çok azı portal dolaşıma geçer.
Tıkanma sarılıklarında tedavi:
K vitamini ve hipertonik glikoz. Cerrahi dışı yöntemler: sfinkterotomi, taş ekstraksiyonu, stent
yerleştirilmesi (perkutan veya endoskopik wall stent), bilier drenaj. Cerrahi girişimler: nedene ve
lokalizasyona göre yapılır. Rezektif (küratif) cerrahi girişimler. Palyatif cerrahi girişimler; koledokotoim + T
tüp drenaj, koledokotomi + biliodijestif anastomoz.
Enes Başak
Genel Cerrahi/134
43 - Yara İyileşmesi
Yara; doku bütünlüğünün değişik etkenlerle bozulması sonucu gelişen lezyon. Yara türleri; kesici delici alet
yaraları, abrazyonlar, kraş incuriler (ağır doku yıkımı ile birlikte), ateşli silah yaraları, yanıklar.
Etken veya yaralanma şekline göre: 1-Açık yaralar, kapalı yaralar. 2-Penetran yaralar, penetran olmayan
yaralar. 3-Temiz yaralar, temiz-kontamine yaralar, kontamine yaralar, kirli yaralar. 4-Akut yaralar, kronik
yaralar.
Temiz yara: Primer kapatılmış yara (elektif operasyon) GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi boşluklara
girilmemiş. Sterilite kusuru yok.
Temiz-kontamine yara: Elektif olmayan GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi kolonize vücut boşluklarını
kontrollü açma (gastrotomi, kolesistostomi, trakeostomi gibi). Minimal saçılmanın olduğu veya sterilitenin
bozulduğu ameliyatlar, yedi gün içinde reoperasyon.
Kontamine yara: Akut prülan olmayan iltihabi yara sterilitenin ileri derecede bozulması, lümenli
organlardan bulaşma, üzerinden 4 saat geçmemiş penetran yara, kronik açık yaraların greftlenmesi.
Kirli yara: Girişim esnasında pus (pü-irin) ile karşılaşma. Periapendiküler abseye girişim. Kolonize vücud
boşluklarının perforasyonu (kolon, ileum, apandiks, jejunum perforasyonu). Üzerinden 4 saatten fazla
zaman geçmiş penetran travma.
Yara iyileşmesini etkileyen faktörler: Lokal: yetersiz kan akımı, bakteriyel ve fungal enfeksiyon, yabancı
cisim reaksiyonu sürekli irritasyon (kesiden stoma veya dren çıkması), yerel korfikosteroid uygulaması,
radyoterapi, kapalı yaradaki ölü mesafeler (hematom, koagulum). Sistemik: arteryel hastalık. Tüm organ
yetmezliklerinin kökeninde iskemi yatar. Venöz hipertansiyon, malnütrisyon, diabetes mellitus,
immunosupresyon, kortikosteroid, kemoterapi, A ve C avitaminozları, antikoagulanlar, obezite, sıcaklıkstres-sarılık, oligoelement eksikliği.
Diyabetik ayak ve infeksiyonları: Alt ekstremite amputasyonlarının %50‟si diabete bağlıdır. Kronik
dejeneratif hastalık. Renkli antiseptik kullanmayın. Makro ve mikro anjiopati. Sinir harabiyeti > damar
harabiyeti. Diabetik hasta ayağındaki duyarsızlık nedeniyle yanma veya ağrıları gidermek üzere ayağına
sıcak uygular ve III. derece yanığa yol açar. Hiperglisemik ortamda eritrositlerin çökelme hızı artar. İskemi,
infeksiyon. Düzensiz diabetlerin komplikasyonları 8 yıldan sonra başlar. Düzenli de olsa diabetiklerin % 1015i komplike olmaktan kurtulamaz. Ayaktaki küçücük ülserlerin altında büyük yaralar olabilir. Neden
Diabetik ayak da diabetik el değil? Tedavi; multidisipliner yaklaşım.
Yara iyileşmesinde aşamalar:
1-İnflamasyon. 2-proliferasyon; A-fibroblast, B-epitel, C-endotel. 3-maturasyon: skar oluşumu ve
remodeling. Yaralanma ile beraber pıhtılaşma mekanizması devreye girer.Deri ,mukoza ve özellikle barsakta
mikroorganizma invazyonu görülür.Kesilmiş damarlar tıkanır,yara yerine hücreler ve bir takım biyoaktif
maddeler gelir. Yaralanma ister bistüri ile ister kaza sonucu meydana gelsin yumuşak dokudaki iltihabi
reaksiyon benzerdir.
1-İnflamasyon: Trombositler-nötrofiller-monositler-lenfositler. İltihabi fazda iki medyatör tetiklenir;
permabiliteyi kontrol eden, hücreleri cezbedenler. Damarlardaki vazodilatasyon, eritem, permeabilite artışı
lokal ödeme yol açar. Vazoaktif aminler ve peptidler (mast hücrelerinden çıkan histamin, trombositlerden
çıkan serotonin, nötrofillerden çıkan bradikinin) endotel hücreleri arasındaki fizyolojik aralıkların
genişlemesine yol açar. Böylece nötrofil ve monositlerin damar dışına çıkışı sağlanır. Hageman faktör (F
XII) ün aktive olması bradikinin üretimine ve kompleman kaskadının devreye girmesini sağlar.
Trombositler: Yarada ilk görülen hücre veya hücre artıkları trombositlerdir. Trombositler hemostaz ve
iltihabi fazda etkili 3 tip organel kapsar. 1-Alfa granüller: Fibrinojen Von Willebrand F, Fibronektin, PDGF,
Enes Başak
Genel Cerrahi/135
TGF-Alfa ve beta kaynağıdr. 2-Dens Body (Tıkız cisimcik): Serotoninin ana kaynağıdır. 3-Lizozom:
Elastaz, kollejenaz, antitripsin ve alfa 2 makroglobulin kapsar. Yaralanma halinde trombositlerin özellikle
subendotelyal matriks içindeki kollajenle temas etmesi alfa granüllerin boşalmasını sürdürür. Trombositlerin
aktivasyonunda kompleman sistemiyle bakteryel LPS‟nin de rolü vardır. Aktif trombositler yapışkan ve
agregan olurlar. Küçük damarları tıkamak üzere tıkaç teşkil ederler. Alfa granüllerden çıkan PDGF,
Nötrofiller için. Tıkız cisimcikten çıkan cAMF, kemotaktiktir. TGF Beta ve PDGF, Makrofajlar için
kemotaktiktir. TGFalfa ve TGF Beta anjiojeniktir. Nötrofiller yaralanma ile birlikte kompleman aktörlerinin
de katkısı ile endotelyuma tutunur. Lökositlerin - özellikle nötrofiller- endotelyuma tutunmasında defekt
olursa „PUS‟ teşekkülünde azalma ve yetersiz yara iyileşmesi görülür.
Diapedezis: Vazopermeabilite faktörleri endotel hücrelerinin iç tarafındaki „aktin monoflamanlar‟ üzerine
etki eder. Köşelerde dönüşümlü açılmalara yol açar. Böylece nötrofil ve monositler endotel hücreleri
arasından geçer.
Peptid büyüme faktörlerinin yara iyileşmesindeki rolü: Büyüme faktörleri, birçok hücre tarafından sekrete
edilen mesenger peptidleridir. Onarım için gerekli olan maddelerdir. Dokuda ng\ml düzeyindedirler. Mitojen
özellikleri vardır. Endotel hücreleri üzerine etki ederler ki bu hücreler sellüler debrisin temizlenmesinde,
granülasyon dokusunun oluşumunda ve bunun kollajene değişiminde ve ardından olgun skar dokusu
gelişiminde yara iyileşmesinde fonksiyon gösterirler.
Yara iyileşmesinde rolü olduğu kabul edilen büyüme faktörleri: TGF-β: fibronektin ve glikozaminoglikan
gibi matriks proteinlerinin sentezinde güçlü bir uyarandır, trombositlerde yüksek düzeyde bulunur. PDGF:
alfa granüllerden çıkar. Fibroblastları prolifere eder. Matriks oluşumunda ve konnektif doku
olgunlaşmasında rol alır. FGF: fibroblastların büyüme ve diferensiyasyonları üzerine etkilidir. Majör
fonksiyon olarak angiogenezis peptidi olarak bilinir. EGF: trombosit ve endotelden çıkar.
Göç: Damar dışına çıkan trombositlerden salınan moleküller mesela kallikrein (vazodilatasyon peptidleri
üretimine götürür) ve fibrinopeptitler yara yerine yayılır. Endotelyumu geçen nötrofiller de aynı
moleküllerin de etkisiyle yara yerine yönlendirilir.
Fagositoz: Nötrofiller yaraya girecek mikroorganizmalara karşı ilk defans bariyeridir. Nötrofiller bakterileri
fagosite eder. Ardından içlerinde ürettikleri mikrobiosidal maddeler (Hidroksil radikalleri H2O2) ile fagosite
edilen bakteriler öldürülür. Bu maddelerin hücre dışına sızması doku hasarına ve iltihabi cevabın uzamasına
yol açar.
Makrofajların birikimi: Makrofajlar yara iyileşmesindeki temel unsurlardan biridir. Makrofajların
baskılanması yara iyileşmesini kesin olarak bozar. Normal dokuda makrofaj azdır. Ancak yaralanmadan
sonra kemotaktik faktörlere cevap olarak dolaşımdaki monositler birkaç saat içinde yaralanma yerine ulaşır
(nötrofilden sonra). Burada makrofajlar monosite dönüşür. Makrofajların çalışması O2‟nin varlığına
bağlıdır. pO2< 30 mmHg halinde makrofajların fagositoz özellikleri azalır. Aktif makrofaj hasarlı bağ
dokusu elemanlarını, elastini ortadan kaldırmak ya da parçalamak için rol alır. Nötrofillerin aksine
makrofajlar gerekli enzimleri sentezleyebilir. Nötrofilleri de fagosite edebilir. Debritmandaki rollerinden
başka makrofajlar yara yerine ek iltihabi hücreler getirmek üzere kemotaktik faktörler salgılayabilir.
Makrofajlar güçlü vazodilatasyon özelliği olan prostaglandin de üretirler. Yarada meydana gelen laktat
birikimi normalin 15 katına kadar çıkabilir. Bu durum makrofajların anjiojenik faktör üretim ve salınımına
neden olur. Makrofajlar ayrıca PDGF, TGF-B, FGF (bu faktör granülasyon dokusunun başlaması ve
ilerlemesini sağlar) üretir.
Lenfositlerden çıkan faktörler: makrofaj kemotaktik faktör, makrofaj inhibe eden faktör, makrofaj aktive
eden faktör. IL-2, TGF-β (fibroblast ve makrofajların kemotaktiği), GSF: nötrofil ve makrofajlara etkili.
Makrofaj ve lenfositlerin yaralanmanın 1. gününden itibaren yarada varlığı gösterilmiştir. Makrofajlar 3-6.
nötrofiller 8-14. günde en yüksek konsantrasyona ulaşır. Hem makrofajlar hem de nötrofiller olgun yaradan
bilinmeyen mekanizmalarla ayrılır. Hipertrofik skar ve keloidde her iki hücre 4-5 aya kadar yüksek düzeyde
kalmaya devam eder.
Enes Başak
Genel Cerrahi/136
Fibroblastlar: Yaralanmadan sonra fibroblastlar ilk 24 saati müteakip yaranın içine göçer. 4-21, günler
arasında fibroblastların aktivasyonu devam eder. Başlangıçta bol miktarda fibronektin üreten
fibroblastlardan ekstraselüler matriks, kollajen, elastin, glikozaminoglikan oluşur. TGF-B (trombosit ve
keratinosit ürünü) fibroblastların göçünü. trombin. serotonin. IL-1. Fibrobalstların proliferasyonunu etkiler.
EGF. Makrofajlardan çıkan BF.
Kollajen-matriks formasyonu-remodeling: Kollajen derinin ekstrasellüler matriksinin ağırlık itibariyle ana
kompenentidir. Ve dokunun kuru ağırlığının %60-80 ini teşkil eder. Genetik olarak farklı 13 bilinen kollajen
tipi vardır. Bunların 6‟sı insan derisinde bildirilmiştir. Tüm kollajen molekülleri 3 alfa polipeptid zincirinden
ibarettir. Zincirler yaklaşık 1000 kadar aminoasit içerir. Zincirlerin AA kompozisyonları farklıdır.
prokollajen > kollajen molekülü > kollajen moleküllerinin paketlenmesi > mikrofibril > fibril. Prokollajenin
kollajen liflerine dönüşümü ekstraselüler mesafede gerçekleştirilir. Ekstrasellüler mesafede oluşan kollajen
moleküllerinin agregatları çapraz bağ oluşturmaya yarar. Erişkinde yaranın normal onarımı granülasyon
dokusunun oluşması ve onun skara dönüşmesiyle vuku bulur. Skar dinamik metabolik olarak aktif bir
dokudur. Kollajen sentezi 14-21 günler arasında maksimal düzeydedir.21. günden sonra kollajen sentezi
normale döner. Bununla beraber dokunun gerilim kuvveti iki aydan bir yıla kadar artmaya devam eder.
Yaranın gerilim kuvveti (Kopma direnci) moleküller arsı çapraz bağlanmanın derecesini gösteren fizik bir
parametredir. Bu parametrenin yüksekliği çapraz bağlanmanın ileri düzeyde olduğunu gösterir.
Ekstraselüler matriks: Dokuların ekstraselüler matriksi değişik polisakkarit, protein ve onların
komplekslerinden ibarettir. Matriks sadece destek sağlamaz. Onunla temasta olan hücrelerin davranışını
etkiler onların gelişmesini göçünü proliferasyonunu, şeklini metabolizmasını etkiler.
Epitel hücreleri: Parsiyel kalınlıklı yaralarda epitel hücrelerinin prolifersyonu (zeminden ve periferden).
Tam kalınlıklı yaralarda yaranın kenarlarından üreme olur. Dikili (kapalı) yaralarda epitel göçü
yaralanmanın ilk 24 saatinde başlar ve sağlıklı insanlarda 72 saat içinde tamamlanır. Epitel hücreleri iltihabi
fazda yaranın kapatılması ile kalmaz GMCSF, IL-3 TGF-ALFA TGF-BETA, TNF ALFA ve ayrıca IL-1,
IL-6 ve özellikle EGF üretir.
Granülasyon dokusu: İtihabi fazda görülen değişik kemotaktik büyüme ve aktive edici faktörler
yaralanmanın 4-21 günleri arasında gelişen granülasyon dokusuna katkıda bulunur. Granülasyon dokusu,
gevşek fibrin matriksi fibronektin kollajen, glikozaminoglikan, hyaluronik asit, makrofaj fibroblast ve
gelişmekte olan kan damarlarından ibarettir. Derin dokularda granulasyon dokusu yeni doku gelişmesi için
harç vazifesi görür.
Anjiogenez: Yaralanmadan sonra görülen hipoksi dokuyu iskemiye götürecek kadar ciddi değilse anjiogenez
için bir uyarıcıdır. Anjiogenez için en öenmli uyaran fibroblast büyüme faktörüdür (FGF). Makrofajlar ve
diğer hücrelerden çıkan anjiogenik faktörlerden de yeni damarlanmaya katkıda bulunur. Damarlanma cerrahi
işlemden birkaç gün sonra başlar ve 6-7. günde tamamlanır. Yanıklarda damarlanma gecikir ve 12-16. günde
tamamlanır. Tekrarlanan yaralar (reopened, resutured) birincil girişimlere göre daha hızlı revaskülarize
olurlar. Mitotik aktivite periferdeki kan damarlarında tomurcuklanmaya götürür. Erken dönemde düşük pO2
endotel proliferasyonunu uyarır. Ancak daha sonra damarlanma yüksek pO2 gerektirir. Yüksek pO2 kollajen
oluşumu ve damarların yeterli gelişimi için lazımdır.
Plazminojen aktivatörlerinin rolü (anjiogenezde): yaranın kontraksiyonu. Tam donuklarda kontraksiyon
olmaz. Miyofibroblast kontraksiyondan sorumludur. Kontraksiyon ve derinin mobilizasyonu. Kontraksiyon
ve estetik görüntü.
Kollajenoliz: Ekstrasellüler mesafede prokollajenaz kollejenaza dönüşür. Kollejenaz kollajeni parçalar.
Kollajen parçalanması ile açığa çıkan serbest hidroksiprolin kollajen yıkımının bir ölçütüdür. Kollajenin
yapım yıkımı arasında çok hassas bir denge vardır. Bu dengenin bozulması bir takım hastalıkların zuhuruna
götürür (sklerodermada olduğu gibi). Sklerodermada yapım artışı söz konusu iken , büllöz bazı deri
hastalıklarında yıkım üstünlüğü vardır. Blisterlerle birlikte sayreden bazı hastalıklarda normalin 10 misli
kollajenaz (deride) bulunmuştur.
Enes Başak
Genel Cerrahi/137
Erken proliferasyon fazında yıkım > yapım veya yapım > yıkım olması. Remodeling. Skar dokusunun
problemleri; normal dokuya göre daha zayıf olması esnememesi, kontrakte olması, abartılı olabilmesi
(hipertrofik skar ve keloid gelişebilmesi).
Enes Başak
Genel Cerrahi/138
44 - Malnutrisyon, Cerrahi Hastada Beslenme Tedavisi
Malnütrisyon; dokuların asıl gereksinimi olan makro veya mikro besin ögelerinden yoksun kalması
sonucunda yapısal eksiklikler ve organlarda fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması. Net besin alımı
ihtiyacın altında ise ortaya çıkar. Doku, organ ve sistemin yapı, fonksiyon ve gelişiminde progressif bir
değişimle karakterize hastalık. Kas kitlesinde ve protein depolarında kayıpla birlikte hücre dışı
kompartmanda genişleme. İmmün sistem; yara iyileşmesi; hormon, mediatör ve sitokin sentezi; barsak
mikroflora dengesi; dokuların fonksiyon ve yapısı etkilenir. Kilo kaybı, kas erimesi, barsak motilitesi
azalması, yara iyileşmesinde yavaşlama, ödem, immün cevapta azalma, infeksiyon oranında artma.
Kwashiorkor; akut protein malnütrisyonu, hipoalbuminemi, yağlı karaciğer. Marasmus; kronik protein kalori
malnütrisyonu, cilt altı yağ dokusu kaybı, kas kitlesi kaybı. Marasmik-Kwashiorkor; kwashiorkor ve
marasmus kombinasyonu.
Katabolizma: Besleyici ajanların kullanımının artışı ile birlikte metabolik ve fonksiyonel organ yanıtı ve
yapısındaki değişikliklerle karakterize durum. Rol alan medyatörler: stres hormonları, inflamatuvar
sitokinler (TNF, IL-1, IL-6, INF-gamma), serbest oksijen radikalleri, eikozanoidler (prostoglandinler,
lökotrienler, tromboksanlar). Enerji gereksiniminde artma, protein yıkımında artma, lipoliz,kardiyak debide
artış, vücut ısısında artma, periferik vasküler dirençte azalma. Malnutrisyon ve katabolizma birlikte
bulunabilir. Katabolizmanın değerlendirilmesinde en pratik yol nitrojen kaybının hesaplanması.
Beslenme metabolizması: Cerrahi hastada beslenme desteğinin prensipleri hastanın basit starvasyonda
olması veya hastanın hipermetabolik ve organ yetmezliği içinde olmasına bağlıdır. Normal beslenme: Oral
karbonhidrat, yağ ve protein alımı: Glukoz (plazma); insülin KC glukojen rezervi, A.A. (amimoasit)
(plazma); glukagon - protein sentezi, fazlalar lipid şeklinde depo edilir. 24 saate kadar açlık: bazal kalori
gereksiniminin glukojenden karşılanması, protein korumu etkisi (en az 100g/gün glukoz). 24 saatden fazla
açlık; Glukoz (plazma) > insülin > glukoneogenez. AA (plazma) > glukagon > glukojenöz. 48-72 saatten
fazla açlık; Açlığa metabolik adaptasyon dönemi. Glukagon lipoprotein lipaz enzimi : adipoz dokulardan
SYA; keton cisimciklerinin enerji gereksinimi için kullanılması.
Travma: Nekrotik veya yaralanmış doku varlığı, ağır perfüzyon bozuklukları ve infeksiyon gibi durumlarda
metabolik gereksinimlerde ani artış olur, metabolik cevap aktive edilir, bu durumda nöroendokrin mediatör
sistem glukoz, yağ ve aa. lerin kullanımını kontrol eder. „protein koruma etkisi‟ görülmez. Bu hastalarda
negatif nitrojen dengesinin boyutu, travmanın şiddeti ve yaralanmanın genişliği ile doğru orantılıdır.
Hipermetabolizma: Hipermetabolik, kritik durumdaki hastanın harcadığı enerji, kondisyonlu bir koşucunun
günde 24 saat, ortalama 6 dakikada 1 mil koşarken harcadığı enerjiye denktir. Erken beslenme yaralanmaya
metabolik cevabı modüle etmekte ve sonucu iyi yönde etkilemektedir. Bu hastalarda vasat miktarda glukoz
verilmesin protein katabolizma hızında az veya hiç değişiklik yapmadığı görüşü değişmiştir. Son
çalışmalarda hastalara yeterli non-protein kalori ile birlikte aa.ler verilecek olursa protein yıkım hızının
azaltılabileceği gösterilmiştir.
Cerrahi hastada beslenme tedavisi endikasyonları: 1. Ciddi beslenme bozukluğu veya katabolik durum; her
zaman. 2. Orta derecede beslenme bozukluğu veya katabolik durum; 5 günden daha uzun bir süre için, bazal
ihtiyaca göre oral alımının % 50‟den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. 3. Normal beslenme ve hafif
beslenme bozukluğu veya katabolizmada; a.10 günden daha uzun bir süre için, bazal ihtiyaca göre oral
alımının % 50‟den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. b.10 günden uzun abzorpsiyon, sindirim veya
intestinal geçişte bozukluk olan durumlar.
Enes Başak
Genel Cerrahi/139
Starvasyonla travmaya cevap arasındaki temel metabolik farklılıklar:
Özellik
Starvasyon
Mediatör aktivasyonu
RQ
-
Travma
+
0.7
0.8-0.85
Primer enerji kaynağı
Yağ
Mikst
Proteoliz
+
+++
Protein sentezi (Total vücut)
-
-
Protein sentezi (Hepatik)
+
+++
AA oksidasyonu
+
+++
Ureogenez
+
+++
Glukoneogenez
+
+++
Keton oluşumu
+++
+
Malnutrisyon
+
+++
İstirahat halinde enerji tüketimi
+
+++
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Barsağın önemi: Absorpsiyon ve
sindirim
için
gereklidir.
Organizmanın en büyük endokrin
organıdır.
Savunma
sisteminde
önemli rolü vardır. Yaralanmaya
karşı hipermetabolik yanıt sırasında
barsak santral organdır. Barsağı
beslemek ile organizmayı beslemek
iki ayrı kavramdır. Erken enteral
nütrisyon; stres, büyük ameliyat veya
travmadan sonraki ilk 36 (?) saat
içinde sindirim kanalına gıdanın
ulaştırılması.
Enteral beslenme: Endikasyonlar:
metabolik gereksinimleri karşılamak
için tek başına veya yardımla yeterli
besin alamayan ya da gıda alımında
isteksiz olan hastaları destekler.
Yetersiz
alım
veya
artmış
gereksinime yardımcı. İnme veya
koma, baş-boyun travması, kanser,
cerrahi, sepsis, TPB‟den geçiş. Kontrendikasyonlar: Mutlak; tam barsak obstrüksiyonu, abdominal
Enes Başak
Genel Cerrahi/140
distansiyon ile birarada olan ağır ince barsak obstrüksiyonu, Gİ kanaldan besin emiliminin yapılamaması.
Rölatif; şiddetli postprandial ağrı, kısa barsak sendromu, tedaviye dirençli kusma, ağır diyare.
Parenteral periferik yoldan kısa süreli beslenme: 1. Uzun süreli parenteral beslenmeye gerek olup
olmayacağı tam kararlaştırılmamışsa. 2. Santral venöz yolla beslenmeye geçinceye kadar ara dönemde. 3.
Santral venöz beslenme kateter enfeksiyonu gibi bir nedenle kesilmişse.
Total parenteral beslenme: Endikasyonları: Yiyemeyenler; GİS‟de obstrüksiyon (malignite, Crohn, peptik
ülser, ileus) fistüller, kısa barsak sendromu. Yememesi gerekenler; kronik inatçı diareler, fistüller, a.
pankreatit, “bowel rest” gerektiren enfeksiyonnlar, barsak hastalıkları. Yeterince yiyemeyenler; GİS
kullanılabildiği halde gereksinimleri artmış olanlar destek gerekenler (perioperatuar destek). Yemeyenler;
depresifler, anoreksia nervoza, geriatrik vakalar. Başvurularında malnütri hastalar. Postoperatif enteral
beslenmenin gecikeceği hastalar. Postoperatif komplikasyonlu hastalar. TPB kontrendikasyonları:
1.Kardiovasküler instabilite veya önemli metabolik bozukluklar; şok, ciddi hipoksi, dekompanse metabolik
asit - baz dengesi bozuklukları, aşırı hidrasyon, elektrolit dengesizlikleri. 2.Tedavinin amaçsız, ölümün
kaçınılmaz olduğu konforsuz bir yaşamın uzatıldığı durumlar. 3.Gİ yolla beslenmenin mümkün olduğu
durumlar. 4.İyi beslenme durumundaki, kısa parenteral beslenme gerektiren hastalar. 5.İrreverzibl deserebre
veya dehümanize hastalar.
Hastaların nutrisyonel ve metabolik yönden değerlendirmesinde kullanilan yöntemler:
1. Hasta hikâyesi. 2. Fizik muayene. 3. Antropometrik ölçüler; a.Vücut ağırlığı ve kilo kaybı, b.Cilt katlantı
kalınlığı, c.Ortakol kas çevresi. 4. 24 saatlik idrar kreatinini ve kreatinin-boy indeksi. 5. Plazma proteinleri;
a.Total protein, Albümin, b.Transferrin, c.Prealbumin, d.Retinol bağlayıcı protein, e.Fibronektin. 6.
İmmünolojik fonksiyonlar; a.Total lenfosit sayısı, b.Gecikmiş cilt hipersensitivitesi. 7. Protein balansının
değerlendirilmesi.
Hasta hikâyesi: Son kilo değişikliği ve bu değişikliğin oluş süresi. Diyetindeki farklılıklar. GİS yakınmaları.
Son zamanlarda farkettiği fonksiyonel kapasite eksikliği. Mevcut kronik veya akut hastalık durumları
sorgulanır. Kemoterapi veya karsinom öyküsü. Kronik alışkanlıklar.
Fizik muayene: Kas zafiyeti, fonksiyonel kapasitede azalma, cilt değişiklikleri, ödem, hepatomegali, vitamin
ve eser element eksikliklerine ait bulgular görülür.
Antropometrik ölçüler: Vücut ağırlığı ve kilo kaybı: ideal vücut ağırlığı oranı = son vücut ağırlığı/ideal
vücut ağırlığı x 100. Metropolitan life insurance company: İVA için boy ve cinsiyet standart tabloları:
İVAO <%90 ise malnutrisyon, İVAO = %70-80 orta düzeyde malnutrisyon, İVAO <%70 ise ciddi düzeyde
malnutrisyon denir.
Vücut ağırlığı kaybı oranı: = normal ağırlık - son ağırlık / normal ağırlık x 100. VAKO %10‟dan daha
yüksek olduğu durumlarda beslenme bağımlı komplikasyonlar açısından risk söz konusudur. Haftada %
2,ayda %5,3 ayda % 7.5 ve 6 ayda %10‟dan fazla kilo kaybı beslenme bozukluğunu gösterir. Cilt katlantı
kalınlığı: CKK ile subkutan yağ dokusu ölçülür Subkutan yağ dokusu, total vücut yağının yaklaşık % 50′
sini oluşturur. Kol kas çevresi: iskelet kası (somatik kas kütlesi) durumunu ortaya koymak için kullanılır.
KKÇ = Kol çevresi (cm) - ( 0.314 x CKK mm). Kol kas alanı = KKÇ/4 x 3.14. Bu ölçümlerin % 33 „lere
varan oranda yanlış sonuçlar verebileceği gösterilmiştir.
24 saatlik idrar kreatinini ve kreatinin-boy indeksi: Bu değer somatik protein kitlesi ve total vücut
nitrojeninin indirekt göstergesidir. Kreatinin boy indeksi (KBİ) = % ölçülmüş idrar kreatini/ideal idrar
kreatini x 100. KBİ değerleri; % 100 ise normal, % 60-80 ise orta düzeyde azalma, %60< ise ciddi düzeyde
azalma denir.
Vücut kas kütlesi (kg) = 7.38 + 0.029 x Kr (mg/gün) + 0.0008.
Enes Başak
Genel Cerrahi/141
Plazma proteinleri: Albümin: KC tarafından sentezlenir (120-270 mg/kg/gün). Yarılanma ömrü 16-20gün.
Akut değişikliklerde yetersizdir. Dolaşımdaki protein kütlesinin % 40′ını oluşturur. Plazma onkotik
basıncını oluşturmak ve diğer maddelerin transportunu sağlamak. Enfeksiyon ve enflamasyon sentezi inhibe
eder, travma sentezi artırır. %3,5g‟ın altındaki albumin seviyelerinde morbidite 4, mortalite 6 kat artar.
Beslenme desteği ile ancak 2-3 hafta içerisinde normal düzeyine ulaşabilir. Transferrin: KC tarafından
sentezlenen beta globülindir. Plazmada demirin transportunu sağlar. Yarılanma ömrü 8-10 gündür. 200
mg/dl altındaki değerler protein yetersizliği. Direkt ve Serum total demir bağlama kapasitesi üzerinden
ölçüm serum transferrin = (0.8 x TDBK) - 43. Beslenme desteği ile 1 haftada normal düzeyine ulaşabililir.
Prealbümin: Tiroksinin ve RBP ile birlikte A vitaminin transportunda rol oynar. Yarılanma ömrü 2-3
gündür. 3-4 gün devam eden beslenme bozukluğunda düşüş. Yeterli beslenme ile 3 günde normal
değerlerine döner Sensitivite: %67, Spesivite: % 79, (+) prediktivite: %40, (-) prediktivite: %92. Retinol
bağlayıcı protein: Vit A nın transportu için spesifik bir proteindir. Yarılanma ömrü 10 saat kadardır. Teknik
ölçümü zordur.
İmmünolojik fonksiyonlar: Malnutrisyonda immünolojik durumu değerlendirmek amacıyla kullanılabilen
testler; lökosit sayısı, lenfosit sayısı, lenfosit subtipleri, lenfosit blastogenezisi, mikst lökosit cevabı, antikor
üretimi, kompleman seviyeleri, lenfokin ve mediatör üretimleri, gecikmiş cilt hipersensitivitesi. Lenfosit
sayısı; Total lenfosit sayısı = % lenfosit x beyaz hücre sayısı/100. 2000 ve üzeri normal. 2000-1200 hafif
düzeyde malnutrisyon. 1200-800 orta düzeyde malnutrisyon. <800 ileri düzeyde malnutrisyon. Gecikmiş cilt
hipersensitivitesi; Gecikmiş hipersensitivite = Reaksiyon sayısı/yapılan alan sayısı. 4/4 normal. 1-2/4 zayıf.
0/4 anerjik. Malnütrisyon olmasa bile inf., travma, üreme, siroz, hepatit hemoraji, immünsupresyon, genel
anestezi ve cerrahiden etkilenir.
Protein dengesi: Nitrojen dengesi = nitrojen alınımı - nitrojen atılımı. Nitrojen dengesi = nitrojen alımı (24
saatlik) - üre nitrojen atılımı (24 saatlik) + 4 (fistül, dren gibi kayıplar buna ilave edilmelidir). Yeterli bir
destek ile nitrojen dengesinin 2-3 gün içinde pozitif olması beklenmelidir.
Sistemik nütrisyonel değerlendirme formu:
Prognostik beslenme indeksi, nütrisyonel risk indeksi, protein enerji malnutrisyon skalası, sübjektif global
değerlendirme.
A-Öykü: 1.Ağırlık değişimi: Geçen 6 ayda genel kayıp:…….kg % kayıp……. Geçen 2 haftada değişim:
Artış…… Değişim yok…….Azalma……2.Normale göre besin alımında değişim: Değişim yok………
Değişim…….
Süre………
Hafta………Tip:…..
Suboptimal
katı
diyet………..Tam
sıvı
diyet………. Hipokalorik sıvı………… Starvasyon………… 3.Gastrointestinal semptomlar (2 haftadır
süren): Yok…..Bulantı……Kusma…….. Diyare……Anoreksi…….4.Fonksiyon kapasitesi: Disfonksiyon
yok…… Disfonksiyon: Süre……Hafta……. Tip: Suboptimal çalışma……… Ambulatuar……. Yatalak….
5.Hastalık ve nütrisyonel gereksinimlerle olan ilgisi: Birincil Tanı:…………………. Metabolik
gereksinim-Stres yok……..Düşük……..Orta…….Yüksek………
B-Fizik muayene (her biri için belirtin): 0: normal, 1+ = hafif, 2+ = orta, 3+ = ağır. Ciltaltı yağ kaybı
(triseps, göğüs)……………………. Kas kitlesi kaybı (kuadriseps, deltoidler)………………….. Ayak bileği
ödemi……… Sakral ödem…………..Asit………………
C-Subjektif global değerlendirme puanlaması: İyi beslenen A…… Orta derecede malnütrisyonlu B………
Orta-ağır malnütrisyon riski C………… Ağır malnütrisyon D…………
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Normal bir erişkinin total enerji gereksiniminin değerlendirilmesi: BMH: Bazal metabolik hız = Bazal enerji
tüketimi (BEE). REE: İstirahat enerşi tüketimi (yatakta kas faaliyeti göstermeden, normal ısı ortamında
ölçülen enerji) BEE‟dan % 10 fazla? TEE = BEE + iş enerjisi + metabolik ek gereksinim + ısının korunması.
Enes Başak
Genel Cerrahi/142
Direkt kalorimetri. İnsan vücudu enerji içeriğinin % 45′ini işe ve % 55′ini ısıya çevirir. İstirahat sırasında
açığa çıkan ısının ölçülmesiyle vücudun enerji gereksiniminin hesaplanması yöntemine denir.
İndirekt kalorimetri: Enerji gereksiniminin belirli bir besinin spesifik bir O2 tüketimine ve CO2 üretimine
eşlik eden oksidasyonu temeline dayanan yöntem ile belirlenmesidir. Belirli bir zaman süresi içinde bu iki
değer arasında bir ilişki kurulursa solunum bölümü (RQ) elde edilir. RQ = vCO2 /vO2. Ölçülen O2 tüketimi
ve CO2 üretiminden başlayarak metabolizma hızı çeşitli denklemlerle hesaplanabilir. BMH (kcal/süre) =
4.83 x vO2. BMH (kcal/süre) = 3.9 x vO2 + 1.1 x vCO2.
Weir denklemi: BMH (kcal/süre): 3.941 x vO2 + 1.106 x vCO2 -2.17 x UN. Tam istirahat, mental
relaksasyon ve termonötral çevre koşullarında 12-14 saatlik açlıktan sonra alınan ölçümlerde 24 saatlik
enerji tüketimi, bazal metabolizma hızı olarak adlandırılır. İndirek kalorimetri ne zaman yararlıdır? 1.Fazla
beslenme istenmediğinde (diyabet, KOAH). 2.Az beslenmenin daha kötü durum yarattığı (böbrek
yetmezliği, geniş yaralar). 3.Klinik faktörlerin enerji harcamasını beklendiği değerden saptırdığı (geniş
yanıklar). 4.Enerji harcamasını bozan ilaçlar (paralitik ajanlar, betablokerler). 5.Hesaplanan rejimlere cevap
vermeyen hastalar.
Harris ve Benedict formülü:
BMH (erkek) = 66 + (13.7 x VA) + (5 x B) - (6.8 x Y)
BMH (kadın) = 655 + (9.6 x VA) + (1.8 x B) - (4.7 x Y)
Bu formüllerde ölçüm hataları %10 -30 arasında değişmektedir.
Schofield denklemi:
Yaş (Yıl)
Erkek
Kadın
15-18
BMH=17.6xağırlık (kg)+656
BMH=13.3xağırlık (kg)+690
18-30
BMH=15.0xağırlık (kg)+690
BMH=14.8xağırlık (kg)+485
30-60
BMH=11.4xağırlık (kg)+870
BMH=8.1xağırlık (kg)+842
>60
BMH=11.7xağırlık (kg)+585
BMH=9.0xağırlık (kg)+656
TEE = BMH x AF x IF x TF
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Aktivite faktörü (AF): Yatağa bağımlı; 1.1. Yatakta oturabilir, hareketli; 1.2. Mobil; 1.3. Ventilatör desteği;
-%15.
Termal faktör (TF): 37O C 1.0. 38O C 1.1. 39O C 1.2. 40O C 1.3. 41O C 1.4
Hastalık faktörü (IF): Komplikasyonsuz hasta; 1. Postoperatif; 1.1. Fraktür; 1.2. Sepsis; 1.3. Peritonit; 1.4.
Mültitravma, rehabilitasyon; 1.5. Mültipl travma, sepsis; 1.6. Yanıklar %30-50; 1.7, %50-70; 1.8, %70-90;
2. Doku deplesyonu; -2. İlerlemiş kaşeksi; -4. Beyin sapı ölümü; -3-5.
Enerji kaynaklarının dengeli verilmesi: Hipokalorik beslenme, aşırı beslenmeye göre daha az zarar verir.
Starvasyonda enerjinin % 70′i KH,% 30 u lipidlerden karşılanır. Kalori ihtiyacının 40kcal/kg/gün‟ün
üzerinde olduğu durumlarda, solunum ve dolaşım yetmezliği olanlarda, diabet, steroid kullanımı, pankreatit
Enes Başak
Genel Cerrahi/143
ve stres‟e endokrin cevap sonucu antiinsüler faktörlerin ve glukoza rezistansın arttığı durumlarda bu oran %
50,%50 olarak yükseltilir. Glukoza bağımlı dokular: SSS, eritrosit, böbrek medullası, Kİ, granülasyon
dokusu. 150g/gün. Glukoneogenez: 100g protein→56 g glukoz. Enerji sadece glukoz ile verilirse;
osmolarite çok artar, hiperglisemi riski artar, insülin rezistansı gelişir, glukagon salınımı artar, karaciğerde
glukoneogenesis artar. Glukoz‟un olumlu yönleri; insulin sekresyonunun, dolayısıyla anabolizmanın
uyarılması, azot kayıplarının azaltılması, tüm hücreler tarafından kullanılabilmesi.
Erişkinlerde glukoz kullanımı: Dozaj; minimum alım: 100g/gün, maksimum alım : 5g/kg vücut ağırlığı/gün,
maksimum hız : 0.5g/kg vücut ağırlığı/saat. İzleme; kan şekeri anstabil hasta için 4-6 kez/gün. Stabil hasta
için 1 kez/gün. Eksojen insülin: eğer kan şekeri 200mg/dl ise genellikle infüze edilen her 3-5g glukoz için 1
IU insülin. İdrar şekeri glukoz‟un böbrek yoluyla atılımının kontrolü.
Yağlar: Yararları: esansiyel yağ asitlerinin sağlanması, fosfat ihtiyacının sağlanması, sıvının izotonik
olması dolayısıyla periferik venlerden verilebilme imkânı, karbonhidratların insülin etkisiyle adale protein
sentezini artırmalarına karşılık, lipidlerin hem adale, hem de karaciğer protein sentezini artırmaları,
başlangıçta lipidler, sadece günlük kalori ihtiyacının %4-6‟sı olarak, esansiyel yağ asidi eksikliğini önlemek
için verilmiştir. Günümüzde kalori ihtiyacının 1/3ünün lipid olarak verilmesi, hepatik protein sentezine
olumlu etkisi nedeniyle tercih edilmektedir. Kalori ihtiyacının 40kcal/kg/gün‟ün üzerinde olduğu
durumlarda, solunum ve dolaşım yetmezliği olanlarda solunum yükünü azaltır.O2 eksikliği olan bu hastalara
enerji elde etmek için daha fazla lipid verilebilir. RQ oranının daha küçük olması nedeniyle bu hastalarda
lipid kullanılması ideal görünmektedir. Geniş (>%40) yanıklılarda ve diabet, steroid kullanımı, pankreatit ve
stres‟e endokrin cevap sonucu antiinsüler faktörlerin ve glukoza rezistansın arttığı durumlarda lipid
solüsyonları özellikle endikedir. Stresli hastada glukozun noradrenalin deşarjını daha da artırıcı etkisi ve
suprese edilemeyen yağ oksidasyonu sakıncası lipidlerde yoktur. Erişkinlerde yağ kullanımı: dozaj; 2g/kg
vücut ağırlığı/gün, maksimum hız: 0.15 g/kg/saat. İzleme; düzenli serum trigliserid düzeyi kontrolleri. Yağ
kontrendikasyonları; yağ metabolizması bozuklukları, ciddi hipertrigliseridemi durumlarında, ciddi
trombositopeni durumlarında.
Erişkinlerde amino asit kullanımı: Normal şartlarda bir insan bünyesi için 1-2 gr/kg/gün proteine ihtiyaç
vardır. Katabolik durumlarda 3 g.a kadar yükselir. Dozaj; K/N oranı starvasyonda 150-300 kcal/1 g,
hipermetabolik 100 kcal/1 g. İnfüzyon hızı; maksimum: 0.1g/kg vücut ağırlığı/saat. İzleme; kan üre azotu,
idrar üresi.
Protein gereksiniminin belirlenmesinde hızlı yöntem: Sağlıklı erişkin: 0.8-1 gm protein/kg. Ilımlı
stres/yaralanma 1.5 gm protein/kg. Orta derece stres/yaralanma 2 gm protein/kg. Ciddi stres/yaralanma 2.5
gm protein/kg.
Eser elementler ve vitaminler: Yaşamsaldır. Günlük gereksinimleri ile ilgili NRC ve AMA tarafından
yayınlanmış doz listeleri. Uygulamada eksiklikle ilgili klinik bulgular izlenir. Suda eriyen vitaminler
(Solivito N â) haftada iki gün. Yağda eriyen vitaminler (Vitlipid N â) haftada iki gün. Eser element günlük
erişkin doz ampulleri hergün.
Enteral nütrisyonun başlatılması: Seçilen solüsyon ile hastanın gereksinimlerini karşılayacak miktar
belirlenir. Sulandırmadan,10-25ml/saat ile başlanır. Sorun çıkmadığı sürece her 8-12 saatte bir infüzyon
hızının iki katına çıkılır veya her 8 s.te bir 10 ml artırılır. Gİ intolerans (karın ağrısı, bulantı, diyare,
distansiyon) gelişirse bir adım geri dönülür, sorun düzeldikten sonra tekrar artırılır. Hedef miktara
ulaşıncaya kadar gerekli ilaveler parenteral yolla yapılır. En uygun verme yöntemi: Bolus: ≤250 ml günde
4-6 defa, 20-30 dakikada, genellikle şırınga ile. Aralıklı (intermittan): 250-500ml, günde 5-8 defa, 60-75
dakikada. Döngüsel: belirli bir süre içinde (örn.12 s.) kalori gereksinimlerini karşılayacak miktarda,
genellikle beslenme pompası ile. Sürekli:16-24 saat sürekli. Pompa ile sılı kalma süresi: Kapalı sistem: ≤24
saat açık sistem: ≤8-12 saat, ilave maddeler varsa veya hazırlanmış sol: ≤4 saat. TPB’de infuzyon tekniği:
infüzyon pompaları, 24 saat devamlı infüzyon, çoklu şişe - tek torba. İlk gün: 1/3‟ü, 2.gün: 2/3‟ü 3. gün:
tamamı. Refeeding sendromu: yaşlı ve ağır malnütrisyonlu hastalarda, hesaplanan besin öğesinin aniden (24
saat) verilmesi ile ortaya çıkan kalp yetmezliği ve nörolojik semptomlarla seyreden tablo. Hipofosfatemi.
Enes Başak
Genel Cerrahi/144
Sona erdirilmesi başlangıçtaki gibi yavaş olmalıdır. TPB komplikasyonları: A-Kateterle ilgili
komplikasyonlar: 1-Mekanik komplikasyonlar; pnömotoraks, hematoroks, hidrotoraks, şilotoraks, ven
perforasyonu, hava embolisi, kateter embolisi, arter yaralanması, kateter yerleşiminde hata, kateter
tıkanması, ven trombozu, sinir yaralanması, kateterin istem dışı çıkması. 2-Septik komplikasyonlar; kateter
yeri enfeksiyonu, kateter sepsisi. B-Metabolik komplikasyonlar: 1-Glukoz metabolizması; hiperglisemi,
nonketotik hiperosmolar koma, hipoglisemi. 2-Protein metabolizması; azotemi, hiperamonyakemi,
metabolik asidoz, CO2 retansiyonu. 3-EYA eksikliği. 4-Hepatik komplikasyonlar; KCFT‟de değişiklikler,
KC yağlanması, kolestaz. 5-Elektrollit dengesizlikleri. 6-Eser element eksiklikleri. C-İmmünite ile ilgili
komplikasyonlar. D-Psikolojik komplikasyonlar.
Enteral nütrisyon komplikasyonları: Mekanik: irritasyon, tüpün yerinden oynaması, tüp tıkanması,
aspirasyon. Gastrointestinal sorunlar: bulantı, kusma, şişkinlik, diyare. Metabolik komplikasyonlar:
dehidratasyon, aşırı hidrasyon, hiperglisemi, elektrolit dengesizliği.
Enteral beslenme ürünleri: Polimerik, elemental, modüler. Formül seçimi: metabolik gereksinimler, hastanın
durumu, primer hastalık, GİS fonksiyonu.
Enes Başak
Genel Cerrahi/145
45 - Cerrahide Antibiyotik Kullanımı
Enfeksiyon: Çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu doku enflamasyonu veya nekrozudur. Cerrahi
enfeksiyon. Tedavisinde cerrahi girişim gerektiren veya cerrahi girişim sonrası gelişmiş olan
enfeksiyonlardır. Antibiyotik; enfeksiyon hastalıkların tedavisinde tek başına, veya cerrahi tedaviye ilaveten
kullanılan ajanlardır. 1940‟lardan buyana başdöndürücü bir hızla antibiyotikler gelişmiştir.
Antibiyotiklerin etki mekanizmaları: Hücre duvarına etki edenler; penisilinler, sefalosporinler (beta
laktamlar). Protein sentezini inhibe edenler; aminoglikozidler, tetrasiklinler, makrolitler, kloramfenikol.
Nükleik asid sentezini inhibe edenler; rifampisin, solfonamidler, metranidazoller. Stoplazmik membrana etki
edenler; polimiksin-B, colistin. Antibiyotiklerin etki şekilleri: Gr + etkililer (penisilinler, metranidazol), Gr etkililer (aminoglikozidler, sefalosporinler), anaerob etkililer (klindamisin, metranidazol), aerob etkililer.
Cerrahide antibiyotik kullanımının amaçları: Profilaktik antibiyotik kullanımı, tedavi amaçlı antibiyotik
kullanımı (monoterapi, kombinasyon tedavisi).
Profilaksi:
Tanım: Kontaminasyon sürecinde, kolonizasyon olmadan önce bakterilerin yok edilmesi, kolonizasyon
olmuşsa enfeksiyon gelişmesini önlemek amacıyla antibiyotik kullanılmasıdır.
Amaç: Mevcut bir enfeksiyonun tedavisinden çok, klinik bir enfeksiyon gelişmesini önlemektir. Temel
hedef bakteriyel florayı azaltmak, olası kontaminasyonda bakteri sayısını konakçı mekanizmaların karşı
koyabileceği düzeye getirmek, ameliyat sırasında ve sonrasında dokuda yeterli düzeyde antibiyotik
bulunmasını sağlamak ve bakterileri inhibe etmek.
Profilakside prensipler: Ameliyat önemli enfeksiyon riski taşımalıdır (risk %5‟in üzerinde). Potansiyel
ajanlar tanımlanmalı ve bu ajanlara etkili antibiyotikler verilmelidir. Kesi yapılırken antibiyotik dokuda
etkili konsantrasyonda olmalıdır. Kısa süreli ve perioperatif kullanılmalı (preop tek doz, en fazla 24 saat
olmalı). Ameliyat süresi 3-4 saati geçen vakalarda ara dozlar uygulanır. Dirençli mikroorganizmalara etkili,
kuvvetli antibiyotikler profilakside kullanılmamalıdır. Uygulamanın yararı zararından fazla olmalı, yan
etkisi olmamalı veya az olmalı, ilaç ucuz olmalı.
Baş-boyun ameliyatları: İnfeksiyon oranları çok düşüktür, profilaksi yapılmaz. Ağız ve farinks mukozasının
açıldığı maliğnitelerde profilaksi gerekir. Enfeksiyon etkenleri; stafilokokus aureus, streptokoklar, klebsiella
ve peptostreptokoklardır. Sefazoloin ve anaerobik etkili antibiyotikler kullanılr.
Göğüs cerrahisi: Akciğer ameliyatlarında yüksek risk grubunda (>65 yaş, KOAH, obezite, sigara kullanımı)
profilaksi önerilir. Etkenler streptokoklar, stafilokoklar, klebsiella, H. İnfluenza, E. Coli, pseudomonas, ve
funguslardır. Profilakside 2 ve 3. kuşak sefalosporinler seçilir. KOAH vakalarında 3-5 gün sürdürülür.
Kalp cerrahisi: Açık kalp ameliyatlarında profilaksi oldukça yararlıdır. Etkenler staf. aureus ve epidermidis,
difteroidler ve enterik gr - basillerdir. Sefazolin, sefuroksim veya sefomandole tercih edilir. Metisilin
dirençli stafilokokların varlığında penisilinler veya vankomisin kullanılır.
Damar cerrahisi: Damar protezi kullanılmışsa, kasık bölgesindeki ameliyatlarda, iskemik alt ekstremite
ameliyatlarında (TDH) profilaksi endikedir. Etkenler staf. aureus ve epidermidis, enterik gr - basiller.
Sefazolin veya penisilinler kullanılır, direnç varsa vankomisin seçilir. Gerekirse profilaksi 3-4 gün sürer.
Özofagus cerrahisi: Özofagus mukozası açılırsa enfeksiyon ve sepsis oranı artar. Mortalite yüksektir.
Profilaksi gereklidir. Etkenler stafilokoklar, streptokoklar, gr - basiller ve oral anaeroblardır. Sefazolin veya
sefoksitin yeterlidir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/146
Mide-duodenum cerrahisi: Üst GİS kanamasında, mide ülserinde, mide kanserinde, pilor stenozunda ve
uzun süreli H2 blokeri kullanımında enfeksiyon riski artar (%25). Sayılan gruplarda ve obezite için yapılan
gastrik by-pass ameliyatlarında profilaksi gerekir. Etkenler streptokoklar, laktobasiller, difteroidler, enterik
basiller, peptostreptokoklar, fusobakteriler. 1 ve 2. kuşak sefalosporinler yeterlidir. Komplike olmayan
duodenal ülserlerde ve hiatal herni ameliyatlarında profilaksi gerekmez.
Safra yolları cerrahisi: Yüksek risk gruplarında enfeksiyon oranı artar, profilaksi önerilir. Yüksek risk
grupları; 70 yaş üzeri, akut kolesistit (son 2 ay), koledokolithiazis, tıkanma sarılığı, sekonder safra yolları
cerrahisi, acil cerrahi girişimler, diabet ve obezite. Etkenler E. coli, klebsiella, streptokoklar ve clostridialar.
Sefazolin ve diğer grup sefalosporinler yeterlidir. Ameliyat esnasında koledok açılmışsa profilaksi
uygulanır.
İncebarsak ameliyatları ve apendektomi: Apendektomide profilaksi yapılır (>%5). Ampisilin, nitroimidazole
veya sefalosporinler tercih edilirler. Etkenler E. coli ve bacteroides fragilis‟tir. Perfore değilse tek doz
yeterlidir, perfore ise 5 gün antibiyotik verilir. Proksimal ince barsak ameliyatlarında profilaksi gerekmez.
Distal ince barsağa kolondan bakteri geçişi olabileceği için profilaksi gerekir.
Kolorektal cerrahi: Ameliyat sonrası enfeksiyon riski en yüksek olan ameliyatlardır. Profilaksi zorunludur.
Mekanik barsak temizliği yapılmalıdır. Gerekli tedbirler alınmazsa enfeksiyon oranı %40‟ların üzerindedir.
Oral veya parenteral antibiyotik uygulanabilir. Oral uygulamada; verilen antibiyotik GİS‟ten absorbe
olmamalıdır, aerobik gr - basillere ve anaerobiklere etkili olmalıdır, toksik olmamalıdır, en sık etkenler
enterik gr - basiller, streptokoklar ve anaeroblardır (bacteroides fragilis, clostridialar, peptostreptokoklar), 1
gr gaitada aeroblar 108-1010, anaeroblar 1010-1012. Profilakside mekanik temizliğe ilaveten 1 gün önceden
oral Neomisin ve Eritromisin saat 13, 14 ve 23‟te 1 gr dozda verilirler. Anaerobik etkili metronidazol ilave
edilebilir. Parenteral olarak sefoksitin + aminoglikozid + klindamisin (nitroimidazol) veya 1 gr seftriakson
kullanılabilir.
Transplantasyon: İmmun supresyon enfeksiyon riskini artırır. Risk kalp ve böbrek nakillerinde düşük,
karaciğer ve pankreas nakillerinde yüksektir. Kalp nakillerinde staf. epidermidis ve aureus. Akciğer
nakillerinde gr + koklar, enterik gr - basiller ve oral anaeroblar. Böbrek ve pankreas nakillerinde enterik gr basiller, stafilokoklar ve funguslar etkendir. Karaciğer nakillerinde E. coli, klebsiella ve streptokoklar,
klostridialar etkendir. Kalp, böbrek, böbrek + pankreas nakillerinde uzun etkili sefalosporinler önerilir (1-3
gün). Karaciğer nakillerinde 3‟lü kombinasyon tercih edilir (amoksisilin + aminoglikozid + nitroimidazol).
Ürolojik ameliyatlar: Üriner kateterizasyon aseptik koşullarda yapılırsa profilaksi gerekmez. İdrar kültürü
pozitifse preop dönemde idrar sterilize edilir. Etkenler E. coli ve enterokoklardır. TUR‟larda profilaksi cotrimoksazol ile yapılır, uzun etkili sefalosporinler de kullanılabilir.
Kadın-doğum ameliyatları: Histerektomide (abdominal, vajinal) profilaksi enfeksiyon riskini azaltır.
Sezaryen, PİD, düşükler ve erken membran rüptürü olanlarda da profilaksi yapılır. Etkenler stafilokoklar,
streptokoklar, laktobasiller, difteroidler ve anaerob ajanlardır. Tek doz sefazolin, nitroimidazol ve düşük
vakalarında doksisiklin tercih edilir.
Ortopedik cerrahi: Çevreden olan kontaminasyon, girişim süresi ve cerrahi teknik enfeksiyon riskinde
etkilidir. Etkenler Staf. aureus ve epidermidis‟tir. Kalça protezlerinde gr - basiller de etken olabilir. Kalça,
diz ve dirsek protezlerinde profilaksi yapılır. Sefazolin etkilidir.
İnfektif endokarditte profilaksi: Kalpte kapak hastalığı olanlarda, kalp dışı cerrahi girişimlerde profilaksi
endikedir. Diş eti kanaması olacaksa, tonsillektomi, adenektomi, solunum yolu ameliyatları, üst GİS
ameliyatları, safra yolları ameliyatları, kolon ameliyatları, genitoüriner ameliyatlar, infeksiyon ortamında
yapılan girişimler. Oral ve solunum yolları girişimlerinde streptokokus viridans - penisilin V, eritrosin ve
sefalosporinler. GÜS ve GİS girişimlerinde enterokoklar - penisilin + aminoglikozid. Prostetik valv veya
sistemik pulmoner şant ameliyatları geçirenlerde - ampisilin + gentamisin.
Enes Başak
Genel Cerrahi/147
Profilaksinin yan etkileri: Allerjik ve toxic olabilir. Direnç gelişimine neden olabilir. Enfeksiyon tanısını
geciktirir. Süperenfeksiyon geliştirir. Cerraha sahte güven hissi verir.
Kombinasyon antibiyotik tedavisi:
Etkeni belli olmayan, ancak zorunlu olarak tedaviye başlanması gereken mikst ve fulminan enfeksiyonlarda
uygulanır. Sıklıkla mukozal bariyerin kırıldığı yumuşak doku enfeksiyonları, polimikrobik cerrahi
enfeksiyonlar, GİS ve GÜS‟den kaynaklanan intraabdominal enfeksiyonlar, perioral enfeksiyonlar, akciğer
ve beyin abseleri, yumuşak doku enfeksiyonları. Tedavide kullanılacak antibiyotikler; patojene etkili olmalı,
patojene ulaşabilmeli, infeksiyon alanında antibiyotiğin etkisini engelleyecek bir olay olmamalı, yan etkileri
bilinmeli ve tedavi edilebilmeli, başarısız sonuçlar değerlendirilebilmeli, antibiyotiklerin karşılıklı etkinliği
bilinmeli.
Endikasyonlar: Tek antibiyotiğe duyarlı olmayan, >2 mikroorganın bulunduğu mikst enfeksiyonlar. Tek
antibiyotik ile tedavi edilemeyen 2 ayrı enfeksiyon. Etkeni ve duyarlılığı belli olmayan fulminan enfeksiyon.
Direnç gelişmesini geciktirmek. Yeterli tedavi için aditif ve sinerjistik etkiye gereksinim. Toksisiteyi
azaltmak.
Kombine tedavinin sakıncaları: Antibiyotik antagonizması, toksisitenin
organizmaların gelişmesi, yalancı güven hissi vermesi, maliyet artışı.
artması,
multidirençli
———————————————————————————————————————————İntraabdominal enfeksiyonlar: Çoğunlukla mikst etkenler vardır. Cerrahi tedaviye ilaveten kombine
antibiyoterapi gerekir. Aerobik enterik gr - basillere aminoglikozidler verilir. Anaerobiklere klindamisin,
metranidazol, kloramfenikol, ticarsilin, karbenisilin önerilir. Aeroblar için 3. kuşak sefalosporinler.
Anaeroblar için piperasilin, mezlosilin, sefoperazon, sefotaksim, sefoxitin, seftizoksim, moxalactom önerilir
Antibiyoterapide seçkin kombinasyon: Klindamisin + Aminoglikozid kombnasyonu altın standart kabul
edilir. 3. kuşak sefalosporinler ve yeni tür penisilinlerin tek başlarına yeterlilikleri tartışmalıdır. İmipenem
tek başına klindamisin + aminoglikozid kombinasyonu ile karşılaştırılmış ve başarılı sonuçlar vermiştir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/148
46 - Akut Apandisit
Sık rastlanan acil bir hastalık olup diğer klinik sendromlarla çok karışır ve tanıdaki gecikme belirgin
morbidite artışı getirir. Hastaların çoğunda tanıyı koyduracak tek bir bulgu,semptom veya tanısal test yoktur.
Cerrahın amacı; apandisitten şüphelandiği hastada perforasyon insidensini arttırmadan negatif laparatomi
oranını da en aza indirgeyerek tanıyı koymaktır.
Patofizyoloji: Apendiks lümeninin obstrüksiyonu apandisitin primer nedenidir. En sık neden fekalitlerdir.
Daha az sıklıkla; lenfoid doku hiperplazisi, tümörler, baryumlu kolon grafisi sonrası katılaşmış baryumun
oluşturduğu lümen tıkanması, sebze,meyve çekirdekleri, intestinal parazitlerdir. Lümenin obstüksiyonu
lümen içi sıvının birikmesi ile apendiksin distansiyonuna neden olur. Lenfatik ve venöz drenajın bu artış
karşısında yetersiz kalması ile apendiks duvarına bakteri invazyonu ortaya çıkar ve sonuçta arteriyel dolaşım
da bozularak perforasyon ve periton boşluğuna püy bulaşması gerçekleşir. İnsidans: tüm insanların %7 si
akut apandisit nedeni ile apendektomi geçirir. 20-40 yaşları arasında en sık rastlanır. Ortalama yaş 22 dir.
Erkeklerde çok az oranda daha sık saptanır (1.2-1.3/1). US, CT ve laparoskopinin 1987-1997 yılları
arasındaki yaygın kullanımına rağmen tanı koyamama oranı sabit kalmıştır (%15,3). Kadınlarda yanlış
negatif tanı oranı daha yüksektir (%22,2-%9,3). Üreme çağındaki kadınlarda negatif laparatomi oranı %23,2
dir. 40-49 yaş arası kadınlarda %28,80 yaş üstü kadınlarda %35 negatif laparatomi oranı saptanmıştır.
Apendiksin yerleşimleri: Pelvik, retroileal, anteileal, retroçekal, subseroz, sakrum promontoryumuna doğru,
iliak krest boyunca, çekumun lateraline doğru.
Apandisit etkeni: Apandisite en sık neden olan mikroorganizma E. Coli‟ dir. Daha sonra Bacterioides
fragilis etkendir. Apandisite en sık neden olan parazit Ascaris‟ tir. Enterobius vermicularis te etken olabilir.
Yenidoğanda en sık apandisit nedenleri nekrotizan enterokolit, aganglionik megakolon ve kistik fibrosis‟tir.
Semptomlar: İlk 6-8 saat bulguları: Ağrı; (%100), sıklıkla epigastrium ve periumblikal bölgeden başlar.
İştahsızlık (%95-100) (ilk bulgu olarak kabul edilir.), bulantı (%90), kusma (%75), gaz tutukluğu belirtisi
(hastanın defekasyon hissedip bunu gerçekleştirmemesi). Genelikle ağrı 6-8 saat sonra sağ alt kadrana doğru
yayılır. Klasik apandisit ağrısı (%60-70) periumblikal veya epigastrik bölgeden başlayan iyi lokalize
olmayan müphem bir ağrıdır (Visseral ağrı). Bu ağrı 6-8 saat sonra sağ alt kadranda lokalize olur (somatik
ağrı-parietal ağrı). %30-40 hastada klasik visseral-somatik ağrı periyodunu izlemeyen atipik bir ağrı vardır.
Retroçekal ve pelvik yerleşimli hastalarda atipik ağrı oranı daha sıktır, yaşlılarda ise sıklıkla tipik ağrı
görülür. Semptomların önceliği: iştahsızlık, bulantı, kusma, ağrının sağ alt kadrana yer değiştirmesi.
Subfebril ateş; kusma ağrıdan sonra ortaya çıkan bir semptomdur, iştahın iyi olması ve kusmanın ağrıdan
önce görülmesi apandisit tanısında şüphe uyandırmalıdır, hasta sağ uyluğunu karnına çekerek ağrıyı
azaltmaya çalışır.
Fizik muayene bulguları: inflame apendiksin anatomik pozisyonuna ve perfore olup olmamasına göre
değişiklikler gösterir. Vital bulgular komplike olmamış apandisitte minimal değişiklik gösterir. Vücut
ısısında artış genellikle 1 C dereceyi geçmez. Nabız normal veya hafif derecede yüksektir. Daha fazla
artışlar komplikasyon geliştiğini gösterir. Apandisitli hasta sağ uyluğunu karnına çekmiş, süpin
pozisyonunda yatmayı tercih eder. Çünkü gerilme ağrıyı arttırır. Eğer hareket etmesi söylenirse bunu yavaş
ve dikkatli yapar. Lokalize hassasiyet: genellikle Mc-Burney noktasında saptanır. Muskuler defans:
palpasyonda sağ alt kadranda kas direnci vardır. Erken dönemde istemli iken peritoneal irritasyon geliştikçe
istemsiz hale gelir. Bu; inflame parietal peritonun neden olduğu adale kontraksiyonuna bağlı gerçek refleks
rijiditedir. Rebaund tenderness (blumberg belirtisi): karna basınç uygulama veya uygulanan basıncı aniden
ortadan kaldırılmasıyla şiddetli ağrı duyar. İndirekt rebound tenderness de genellikle mevcuttur. Rovsing’s
bulgusu: sol alt kadrana palpasyon basıncı uygulandığında sağ alt kadranda ağrı hissedilmesidir. Sol kolon
gazının sağa doğru sıvazlanası ile ağrı hissetmesi. Periton irritasyonunun olduğu bölgeyi işaret eder.
Kutanöz hiperestezi: (sharon‟s sign: sharon üçgeninde hiperestezi); T10, T11 ve T12. spinal sinirlerin
innerve ettiği sağ bölümde kütanöz hiperestezi genellikle apandisite eşlik eder. Aşikâr bulguları olan
olgularda bu bulguyu aramak gereksiz olmakla birlikte, bazı erken olgularda ilk pozitif bulgu olabilir. Psoas
bulgusu: kalça eklemini ekstansiyona getirilerek psuas adalesi gerilir ve ağrı duyar. Özellikle retroçekal
Enes Başak
Genel Cerrahi/149
apandisitlerde pozitiftir. Obturator bulgusu: sağ uyluk fleksiyonda iken bacağa iç ve dış ratasyon yaptırılır
ve ağrı duyar. Özellikle pelvik apendisitlerde pozitiftir. Rektal tuşede pelvis sağ tarafında hassasiyet.
Öksürük testi (Dunphy’s sign): öksürmekle sağ alt kadranda ağrı artışı. Topuk testi: topuklarının üzerine
ani düşmekle ağrı hisseder. Shaking sign: iliak kemiklere bası yaparak sarsılma ile ağrı duyulması. Ateş
genellikle normal veya subfebrildir, komplike olgularda 38 üzerindedir.
Laboratuar bulguları: Komplikasyonsuz akut apandisitte lokosit genellikle 10.000-18.000 arasındadır.
Lokosit sayısı normalde olabilir (%10). Lokosit sayısı normal olsa bile genellikle PNL artışı saptanır.
Yaşlılarda sıklıkla lokosit normaldir. İdrar analizi ayırıcı tanıda yararlıdır. İnflame apendiksin üreter veya
masaneyi irrite etmesiyle idrarda birkaç lökosit veya eritrosit olabilirsede bakteriüri akut apandisitte genelde
rastlanan bir bulgu değildir ve üriner enfeksiyonu düşündürmelidir. Aksiller ve rektal ateş farkı 0.5 C den
fazla olması anlamlıdır. C-reaktif protein(CRP)akut faz reaktanı olup bakteriyel enfeksiyona cevap olarak
karaciğerde sentez edilir. Serum seviyeleri akut doku enfeksiyonuna bağlı olarak 6-12 saat içinde yükselir.
Erişkin hastalarda yapılan değişik çalışmalarda 24 saatten uzun süre semptomları olanlarda eğer normal
CRP seviyeleri varsa (-) belirleyicilik oranı %100 olarak bulunmuştur. Diğer 2 çalışmada; lokosit sayısı
10.500 ün altında, nötrofil %75‟ in altında ve normal CRP seviyesi varsa %100 lük bir (-) belirleyicilik oranı
saptanmıştır.
Görüntüleme yöntemleri: Düz karın grafisi akut karın şüphesi olan her olguda çekilmekle birlikte apandisit
tanısında nadiren destekleyicidir. Sağ alt kadranda anormal bir gaz gölgesi veya fekalit eğer rastlanırsa
tanıda değerlidir. Ayırıcı tanıda düz grafi önem taşır. Göğüs grafisi sağ alt lob pnömonisinin ekarte
edilmesinde yararlı olabilir. Baryumlu grafi; günümüzde tanısal amaçlı kullanılmamaktadır, perforasyon
riski olan hastalarda kontrendikedir. USG: tanıda yararlıdır. Perfore apandisit, abse ve plastron varlığını
gösterir. Appendikolit varlığı, apendiks duvarında kalınlaşma, periapendiseal sıvı varlığı tanıyı destekler. 5
mm veya daha altındaki çapta bir apendiks apandisit tanısını reddettirir CT: apandisit tanısında yararlıdır.
Özellikle kadın hastalarda negatif apendektomi insidensini azalttığına dair çalışmalar mevcuttur.
Alvarado skalası: Semptomlar: ağrının yer değiştirmesi 1, iştahsızlık 1, bulantı/kusma 1. Bulgular: sağ alt
kadranda hassasiyet 2, rebound 1, yüksek ateş 1. Laboratuar bulguları: lökositoz 2, sola kayma 1.
Değerlendirme: 9-10 puan; akut apandisit. 8-7 puan; apandisit ihtimali kuvvetli. 6-5 puan; apandisit
düşündürür, tanı koydurmaz. 5,6,7,8 puan alan hastalarda CT uygulanarak tanı kesinleştirilmeye çalışılır. 0-4
arası olgularda CT gereksizdir.
Ayırıcı tanı: Akut mezenterik lenfadenit (genç çocukluk döneminde apandisitin en sık karıştığı hastalıktır),
akut gastroenteritler, jinekolojik patolojiler (mittleschmertz, PID, over kist rüptürü, ektopik gebelik), meckel
divertiküliti, invaginasyon, peptik ülser perforasyonu, üriner sistem patolojileri, primer peritonit, henochschönlein purpurası, crohn enteriti, divertikülit, inflamatuar barsak hastalıkları, idrar yolları patolojileri
(enfeksiyon, taş), akut kolesistit, akut pankreatit, bazal pnömoni, myokard infarktüsü.
Komplikasyonlar: 1-Plastron > periapandiküler abse. 2-Perforasyon; a. Lokal, b.Jeneralize > sepsis. 3Pileflebit. En sık komplikasyon peforasyondur. Perforasyon riski çocuklarda ve yaşlılarda sıktır. Plastron;
sağ alt kadranda apendiksi çevrelemeye çalışan omentum, ince barsak ve çekumum oluşturduğu kitledir. En
ağır komplikasyon pilefilebittir. Pilefilebit portal venin septik tromboflebitidir. Karaciğerde pyojenik abseler
görülebilir. Akut apandisit tanısı konulan hastada titreme ile yükselen ateş, intermittent karın ağrısı, sarılık
varsa pilefilebit düşünülür. Yaşlılarda akut apandisit insidensi gençlere göre az olmakla birlikte morbidite ve
mortalite belirgin şekilde yüksektir. Bulgular atipik olduğundan tanıda gecikilir..80 yaş üstünde perforasyon
oranı %49,mortalite %21 olarak rapor edilmiştir. Gebelerde akut apandisit insidensi 2000 gebelikte 1 dir.İlk
iki trimestrde daha sıktır.3.trimestrde gebe uterusun apendiksi üst-dış tarafa itmesiyle tanı zorlaşır.us tanıda
yardımcıdır. Erken çocukluk döneminde tanı koymak erişkin hastalara kıyasla çok zordur. Anamnez
alınamaması ve GİS yakınmaları şeklindeki başlangıç ve seyir nedeniyle perforasyon sıktır. Omentumun
gelişmemiş olması plastron oluşumunu da engellediğinden jeneralize peritonit oluşur. 5 yaş altındaki
olgularda (-) apendektomi oranı%25, apendiks perforasyonu oranı %45 civarındadır. 5-12 yaş arası bu
oranlar sırasıyla %10 ve %20 ye geriler.
Enes Başak
Genel Cerrahi/150
Tedavi: Apandisitte tedavi cerrahi (apendektomi). Açık veya laparoskopik olarak yapılabilir.
Komplikasyonsuz apandisitlerde ve perfore apandisitlerde apendektomi yeterlidir. Periapendiküler abse
varsa apendektomi ile beraber abse drenajı yapılır. Plastron oluşmuş vakalarda yoğun antibiyotik tedavisi
sonrası kitle küçültülür. Kitlenin kaybolmasından 6-8 hafta sonra elektif apendektomi yapılır. Plastron
tanısında en önemli tetkik USG‟dir. Konservatif tedaviye rağmen düzelmeyen plastron apandisitte cerrahi
uygulanmalıdır. Çocuklarda ve gebelerde plastron oluşumu yetersizdir, komplikasyonların mortalitesinin
yüksek olması nedeniyle. Gebelerde ve çocuklardaki plastron vakalarında hastaya apendektomi
uygulanmalıdır.
Apendiks tümörleri: Mukosel: apendiks lümeninin musinöz sekresyon ile dilatasyonudur. Mukosel içinde
mukozal hiperplazi veya kistadenokarsinom vardır. Mukosel ile birlikte basit mukozal hierplazi varsa
apendektomi yeterlidir. Malignensi varlığında geniş cerrahi yapılır. Apendiks mukoselinin peritona
yayılması pseudomiksoma peritonei‟dir. Prognoz kötüdür. Karsinoid tümörler: Apendiksin en sık görülen
tümörüdür. 2 cm‟den küçük olanlar malign risk taşımaz. 2 cm den küçük olanlarda sadece apendektomi
yeterlidir. 2 cm den büyük olanlarda sağ hemikolektomi yapılmalıdır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/151
47 - Travmalı Hastaya Yaklaşım Ve Karın Travmaları
Travmalı hastada ilk yaklaşım A, B, C, D, (AVPU) ve E‟ dir. Modern travma girişimi yöntemi: uygun ve
zamanında cerrahi girişim şeklinde özetlenebilir. Hemodinamik unstable hastalarda; operatif karar uygun
karardır. İntestinal organ yaralanması bulgusu var ancak hemodinamik stabilite varsa acil laparatomi
endikasyonu yoktur. Uygun araştırma tetkikleri ile operasyon gereksinimi araştırılmalı. Aralıklı fizik
muayene, peritoneal lavaj. Radyolojik tetkikler; USG, BT, MR. Videalaparoskopi; en yeni tetkik olarak.
Penetre travmada laparoskopi: Penetran travmalarda (intratorasik abdomen‟e) laparoskopi künt batın
travmasından daha yararlıdır. Bıçak veya ateşli silah yaralanmasında peritoneal penatrasyonun
belirlenmesinde yararlıdır. Hemodinamik stabil acil laparotomi endikasyonu olmayan hastalarda %35-45
oranında peritoneal penatrasyon olmadığı göstererek laparatomiden kaçınma sağlamıştır. Diafragmayı
değerlendirmede faydalıdır. Penetre torakoabdominal yaralanmada %35-45 diafragmatik injuri saptanır. İnce
barsak yaralanması gözden kaçabilir.
Torakoskopi endikasyonları: Pıhtılı hemotoraksın erken evakuasyonu. Sol torakoabdominal yaralanmada,
sol hemidiafragmanın değerlendirilmesi. Pulmoner laserasyon tamiri veya pulmoner lobektominin asistansı.
Uzamış hemotorakslı hastalarda, ateşte ani artış, lökositozda. Ampiyemi önlemek için boşaltma ve yıkama
yapmak için. Ultrafast Ct scanlar, three dimensional CT scanner. Laparaskopide; argon beam lazer,
endoultrasonlar. Real-time video görüntü ile uzaktan yardım. Telemonitörle laparoskopik prosedürler.
Travma cerrahisinde sonografi: FAST: Focused assesment wiht sonographi for travma. Hemoperitoneumu
saptamada özellikle künt multisistem travmasında tek başına fizik muayene yetersizdir ve DPL ve CT‟ye
ihtiyaç gösterir. DPL; invaziv girişimdir, terapotik değeri olmayan birçok laparatomilere neden olmakta. CT;
pahalı ve zaman alıcı, IV ve oral kontrast maddelere ihtiyaç var, hastaları radyolojiye taşımak gerekiyor.
FAST tekniği; hızlı diagnostik testtir, künt karın travmasın ilk kullanan 1971 Kristensen, 1976 Asher şüpheli
splenik rüptürde kullanan, USG (hemodinamik stabil hastalarda) ve DPL (unstabil hastalarda) birbirini
tamamlayıcı yöntemlerdir.
Transözefageal ekokardiografi: Perikardda kan, torasic aorta yaralanması en iyi tanır. Aortagrafi ve CT ile
atlanan torasik aorta yaralanmasını tanıya bilir. Aortagrafi ve CT için radyolojiye taşınmasına gerek yoktur.
Mobil CT: Portabl tomo-scan artık birçok merkezde kullanılmaktadır. Endikasyonları; kranıal yaralanma
tanı ve takibinde, infeksiyon kaynağının araştırılmasında, intraabdominal organ yaralalnmasının
nonoperable takibinde, yatakta CT eşliğinde perkütan direnaj amacıyla, intraventriküler kateter
yerleştirilmesinde, intrakranial subdural hematom veya sıvı kolleksiyonların drenajında.
Spiral CT endikasyonları: Anormal göğüs radyografisi varlığında. Aort yaralanması direkt belirtisi veya
mediastinal kanama belirtileri yokken torasik aorta yaralanma teşhisi ekokardiyografi yapılamadığı zaman
yapılmalıdır.
İntra-arteriyel digital substraction DSA aortagrafi: Retrograt transfemoral veya tarns-axillary yolla yapılır.
DSA 15-30dk içinde %97-100 doğrulukla sonuç verir. Avantajları; torasik aorta ve dallarının bulunduğu tüm
yerlerdeki yaralanmayı göstermesi.
Künt kardiak yaralanmada kabuldeki EKG‟nin teşhisdeki değeri: New- onset sinusal taşikârdi en sık
bulgudur. Atrial ve ventrikuler aritmiler. T dalga ve ST segment anomalileri myokard contüzyonunu göstere
bilir. Kalb blokları görülebilir. Taşiaritmiler kardiak kontüzyonu işaret edebilir. Normotansif hastanın
EKG‟sinde taşiaritmi yoksa önemli kardiak yaralanma yoktur.
İntraabdominal hipertansiyon: Önemli organ disfonksiyonu ve MOF ile beraberdir. Mesane basıncının
>25cm H2O olması ile saptanır. Extansif abdominal yaralanmada sık görülür. İntraabdominal
hipertansiyonda rol oynayan faktörler; koagulopati ile karında kan ve pıhtı birikmesi, hasar kontrol
Enes Başak
Genel Cerrahi/152
cerrahisinde abdominal paketlerin ve kompreslerin kullanımı, masif sıvı resusitasyonu ve mezenter
iskemisine sekonder barsak ödemleri.
Abdominal kompartman sendromu: İntraabdominal hipertansiyon, yüksek hava yolu basıncı, azalan
pulmoner kompliyans, kalp pompası disfonksiyonu, oliguri. Mezenter iskemiye yol açabilir > sitokin
salınımı > MOF‟a yol açabilir.
Gögüs radyografisinde mediastinal anormallik bulguları: Aort kontur veya çapında anomallik, aortapulmoner pencerede opacification, sol ana bronkusta depresyon, trakeanın sağ yer değiştirmesi, nazogastrik
tüpün sağ deviasyonu, sağ paratrakeal hattın genişlemesi, apikal plevral cap bulunması, paraspinal hattın
genişlemesi.
Torakoabdominal yaralanma algoritması: Penetre torakoabdominal travma + pozitif FM > laparotomi.
Torakoabdominal yaralanma (hemo-pnemotoraks var) > diafragma yaralanması + > laparotomi.
Torakoabdominal yaalanma (hemo-pnemotoraks yok) > laparoskopi > diafragma yaralanması var >
laparotomi veya laparoskopik tamir.
Penetre abdominal yaralanmaların takibinde yeni konseptler: FM: penetren yaralanmanın erken tanısında
anahtardır. Analjezik yapılmadığına emin olunmalı. İlk muayene güvenli değildir. Yalancı pozitiflik %16
yalancı negatiflik %20‟dir (travmanın emosyonel etkisi). Cayten ve Ivatury (1996) penetre abdominal
travmada hasta değerlendirilmesinde karnı klasik olarak aşağıdaki gibi ayırdılar; anterior abdomen: Kostal
marjinlerden inguinal kıvrımlara kadar ve ön aksiller çizgiler arası: kolay eksplore edilir. İntratorasik
abdomen veya torakoabdominal saha: Önde 4. interkostal aralık ve arkada 7. interkostal boşluktan inferior
kostal marginlere kadar. Flank (böğür): skapula ucundan iliak kristaya kadar ön ve arka aksiller hatlar
arası.eksplorasyon zor ve güvenli değilidir. Arka (back): Scapula uçlarından posterior axiller hatlar arası.
Eksplorasyon zor veya imkânsızdır.
Lokal explorasyon: Klasik hazırlık; eldiven, delikli kompres, antiseptik solüsyon. Lokal anestezik; %1
lidokain. Posterior fasia sağlam görülene kadar yara genişletilir. Emin olunmadıkça yara intraperitoneal
olarak kabul edilir.
DPL: Künt travmada uygulanılırken, penetre travmada anlamsızdır. Diafragma yaralanması varsa DPL
esnasında toraksa sıvı kaçabilir. Penetre ateşli silah yaralanmasında yararlanabilir. 1000‟in altında eritrosit
diafragma yaralanmasında görülebilir. Beyaz küre sayımının yanlış pozitiflik oranı daha yüksektir. Özellikle
6 saatten sonraki sayıma güvenmemek lazım.
CT: Künt batın travmasında faydalı iken, penetre yaralanmada yararı sınırlıdır. Diafragma ve içi boş organ
yaralanmasında yararı sınırlıdır. Böğür ve arka yaralanmalarında 3‟lü kontrastla doğruluk oranı %97100‟dür. Şüpheli yaralanmada kullanılmalıdır.
Sonagrafi: Künt veya penetre travmada kullanılır. Sonografi; cerrahın stetoskopu‟dur. Avantajı; öğrenilmesi
kolay, ucuz, non-invaziv, çok zaman almamaktadır, istenildiği kadar tekrarlanabilir.
Laparoskopi: Dubois (1988) laparoskopinin sadece kolesistektomide değil acil travma cerrahisinde
kullanılabileceğini göstermiştir. Torakoabdominal yaralanmada diagnostik laparoskopi ile diafragma
rüptürü, KC, dalak gibi abdominal organ yaralanması tanısı konabilir. Diafragma tamiri ve hemostatik
girişimler yapılabilir. Diagnoskopik laparoskopinin özelliklede lokal anestezi ile yapıldığında penetre
olduğu düşünülen hastalarda da faydalı olur (2mm‟lik mini scoplarla). Diafragma yaralanmaları 2 kavite
arasında basınç farkı olduğu için geç belirti verir. Torasik kavitede -5 ile -10cmH2O: Negatif basınç
abdominal kavitede +2 ile +10cmH2O: Pozitif basınç. Künt travmaya bağlı diafragma rüptürü olduğunda
respiratuar distress ve göğüs grafiisnde anormallikler görülebilir. Penetre travmada çoğunlukla yara küçük
olduğunda belirti ve septomlar yoktur: basınç farkı nedeniyle intraabdominal organlar toraksa geçer ve
Enes Başak
Genel Cerrahi/153
diafragmatik defekt küçük olduğunda inkanserrasyona yol açabilir. İntratorasik abdominal yaralanmalarda
rutin yapılan laparatomilerde nonterapotik laparatomi oranı %11 ile %53 arasında değişir.
Üst karına penetre yaralanmalar: Kardiak yaralanma olabilir; perikardial yaralanmalarda aksi ispat edilene
karar kalp yaralanması düşünülür, %23 hasta stabil seyrederken perikarda nafiz yaralanma tesbit edilmiş.
Bunu atlamamak için; subxphoid perikardial pencere, transözefagial EKO, torakoskopi. Hemostatik
unstabilite ve periton irritasyon bulguları varsa ameliyat aksi halde selektif konservatizm‟e karar verilir.
Selektif konservatizm: Karar parametreleri; Hemodinamik durum: moribound (ölümcül); ölüme giden
hastalar. Spontan solunum gayreti yok, femoral nabiz yok, ağrılı uyarana cevap yok. Unstable (değişken);
vital bulguları değişken hastalar, asfiksi veya hipovolemi olan hastalar. İlk 4 adım: airway > ventilasyon >
kanamnın kontrolü > IV sıvı verilmesi. Stabl (değişmez); detaylı anamnez, FM ve testler istenir. Yaralanma
mekanizması; yara traktı izlenir. Posterior, aşağı ve toraksa doğru tanjansiyel kurşun yaraları selektif
konservatif protokole alınabilir. Karnın diğer yerlerine olan ateşli silah yaralanmalarında %90 oranında
intestinal organ yaralanması olabilir. Rutin laparatomi yapılabilir. Yaralanmanın lokalizasyonu; anterior
abdomen yaralanmasında kolay eksplorasyon, böğür yaralanmasında zor ve güvenilmez eksplorasyon, arka
yaralanmada penetrasyonu anlamak zor, böğür ve arka yaralanmada yüzeyel olmadıkca penetre olarak kabul
edilerek yaklaşım planlanır.
Enes Başak
Genel Cerrahi/154
48 - Boyun Üçgenleri
Kas ve kemiklerle sınırlanmış; taban ve çatısını fascial tabakaların oluşturduğu, içinde kan damarları,
sinirler, lenfatikler ve lenf nodlarının yer aldığı üç boyutlu boşluklardır.
Anterior üçgen: Sınırları: Lateral; m. Sternocleidomastoideus. Superior; mandibula korpusu. Medial; boyun
orta hattı. Anterior üçgen de digastrik ve omohyoid kaslarla 4 üçgene ayrılır; submandibular üçgen,
submental üçgen, karotik üçgen, muskuler üçgen. Anterior üçgende yer alan oluşumlar: Larynx, trakea,
hypopharynx ve özofagus, tiroid ve paratiroid bezler, carotis kılıfı ve içindeki nörovasküler yapılar,
suprahyoid ve infrahyoid strap kaslar, nörovasküler ve lenfatik yapılar.
Posterior üçgen: Sınırları: Anterior; m. Sternocleidomastoideus. Posterior; m. trapeziusun ön kenarı.
İnferior; klavikulanın orta 1/3′ü. Tabanı; skalen kası, levator skapula kası, splenius kapitis kası. Posterior
üçgen, omohyoid kasının inferior parçası ile iki üçgene ayrılır; occipital üçgen, subclavian üçgen. Posterior
üçgende yer alan oluşumlar: Plexus servikalis‟in kutanöz dalları; n. occipitalis minör, n. auricularis majör,
n. cutaneus anterior, n. Supraclavicularis. Brakiyal pleksus. N. accesorius (XI). N. Phrenicus. Truncus
thyrocervicalis‟in iki dalı; suprascapular arter, transvers servikal arter. A. V. subclavia. V. jugularis externa.
Lenf nodları.
Enes Başak
Genel Cerrahi/155
49 - Splenektomi Gerektiren Hastalıklar
Anomaliler: 1-Aspleni ve polispleni: 6. aydan önce oluşan nadir anomalilerdendir, tomurcuğun oluşmaması
veya mevcut tomurcukların birleşememesi, klinik olarak semptom vermezler. 2-Ektopik dalak veya gezici
dalak: epitelin birleşerek asıcı ligamentleri oluşturamaması FM. Jinekolojik tümörler, böbrek patolojileri ve
barsak tümörleri ile karışabilir. Genellikle asemptomatiktirler, karın ağrısı görülebilir. 3-Aksesuar dalak:
%10 olguda görülür. Splenektomi sonrası hastalığın nüksetmesi açısından klinik önem taşırlar. Dalak loju
%25, dalak pedikülü % 25, büyük kurvatur boyunca % 12, pankreas kuyruğu boyunca % 6, splenokolik
ligamentinde % 2, ince ve kalın barsak mezenterinde %0.5, kadınlarda sol adnekste, erkeklerde sol testiste
%0.5. 4-Splenogonadal füzyon: Gelişmekte olan dalak ile gonadal dokunun veya mezonefronun birbirine
yaklaşması sonucu oluşur. Genellikle erkeklerde ve sol tarafta olur. Aşırı yapışıklık görülür. 5-Splenozis:
Travmatik dalak rüptürü sonrası dalak parçacıklarının ototransplantasyonu sonucu oluşur. 40-400 adete
kadar çıkabilir. Yapışıklığa (ileus) neden olurlar. Endometriyozis, hemanjiyom ve metastatik lezyonlardan
ayrılmalıdır.
Anatomi: 75-100 gr ağırlığında sol hipokondriumda, asıcı ligamentlerle tutunur. Splenofrenik, splenorenal,
splenokolik. Gastrosplenik vasküler yapılar mevcut. Arteri çöliak arter; a.splenika. Venleri; V.splenika <
v.mesenterica superior. Lenfatikleri; dalak hilusun topl. > çöliak L.G.
Fizyoloji: Fetal hayatta 5-8.aylarda aktif olarak kan hücreleri yapar. Normal erişkinde Anormal ve yaşlı kan
hücreleri ~20 cc. Yabancı materyalleri, lenfosit ve antikorların yapımı, hematopoesiste, kısmen kemik iliği
fonksiyonunu düzeltmede. Bir günde dalaktan ~ 350 lt. kan geçer. Trombosit havuzunun 1/3‟ü dalaktadır.
Lenfosit ve plazma hücreleri için bir rezervuar görevi yapar. Splenektomi sonrasında; lökosit ve trombositte
geçici artış, kardiak yükte azalma (arterio-venöz şant), kan hacminde azalma (masif splenomegali), IgM‟de
düşüş, antijenlere cevapta azalma, bir çok otoimmün hastalıkta düzelme, tuftsin ve opsonin üretiminde
azalma (fagositoz), makrofaj hareketlerinde gecikme.
Travmalar:
Spontan dalak rüptürü: Travma öyküsü olmaksızın oluşan dalak rüptürü. Hazırlayıcı sebepler; inflamatuvar
hastalıklar; sıtma, İM, aktinomikoz, bakteriyel endokardit, tifo, viral hepatit, brusella, tbcsarkoidoz, frengi.
Hematolojik hastalıklar; konjenital hematolojik anemiler, polisitemia vera, hemofili, otoimmün hemolitik
anemiler, antikoagulan tedavisi alan hastalar. Neoplastik hastalıklar; akut-kronik lösemiler, lenfomalar,
metastatik lezyonlar. diğer hastalıklar; pankreatit, amiloidoz, gaucher hastalığı, dalak enfeksiyonu, splenik
ven trombozu, gebelik, konjestif splenomegali.
Delici (penetran) travmalar: Ateşli silah, bıçaklanma, saçma yaralanması. Splenoportografi sırasında izole
dalak yaralanması veya beraberinde diğer organ yaralanması veya mezenter damar yaralanması.
Künt travmalar: Transtorakal veya abdominal künt travmalarda. Trafik kazaları, bisiklet, kayak ve dövüş
sporlarında.
İyatrojenik travmalar: Sıklıkla komşu organ ameliyatlarında, ameliyat sırasında ekartasyonda, disseksiyon
esnasında, vagotomi, splenik fleksura ameliyatları, peritoneoskopi sırasında. Tanı ve tedavi amacıyla yapılan
işlemler esnasında, ponksiyon, biyopsi, splenoportografi esnasında, CO2 ensüflasyonu sırasında.
Dalak yaralanması:
Karın travmalarında dalak en sık yaralanan organ. Klinik: semptomlar intraabdominal kanamanın derecesi,
ek organ yaralanması, karın sol üst kadranda ağrı, sol omuzda ağrı (kehr bulgusu), trandelenburg
pozisyonunda ağrı, solonum güçlüğü (%20), ağır hipovolemi, şok. Fizik muayene: sol üst kadranda
hassasiyet, defans, bazen kitle palpasyonu, kaburga kırıkları, kan basıncında düşme, taşikârdi.
Enes Başak
Genel Cerrahi/156
Tanı: Seri halde kan değerlerine bakılır; Hb, lökosit. Hb düşer, lökosit yükselme eğiliminde. Akut masif
kanamalarda 15.000 fazladır. ADBG; kaburga kırıkları, sol diyafragmanın yükselmesi, dalak gölgesinin
genişlemesi, mide gazının mediale itilmesi. USG; intraabdominal, perisplenik serbest sıvı, dalak
konturlarında bozulma, subkapsüler hematom. 99mTc kolloid sintigrafisi; parankim patolojileri gösterilebilir.
Abdominal parasentez; pıhtılaşmamış kan aspire edilmesi. DPL; göbek altından batına kateter konulması.
Anjiografi; vasküler pedikül yaralanması, gecikmiş hematom veya rüptür olgularında, bazı olgularda
embolizasyon uygulanabilir.
Dalak yaralanmasında derecelendirme: Grade I; subkapsüler, yüzey alanının % 10 < yırtık, parankimdeki
derinlik 1 cm. Grade II; subkapsüler, yüzey alanının %10-50‟si, parankimdeki derinlik 5 cm‟den az. Grade
III; subkapsüler, yüzey alanının % 50‟sinden fazlası, büyük damarlarla ilişkili. Grade IV; segmental-hiler
damarlarla ilişkili yaralanma, % 25‟den fazla devaskülarizasyon. Grade V; tamamen parçalanmış dalak,
hiler vasküler yaralanma.
Dalak yaralanmalarında sınıflandırma: subkapsüler hematom, dalak parankim rüptürü, vasküler pedikül
yaralanması.
Non-operatif tedavi: Hemodinamik stabilite, yaralanmanın BT ile ayrıntılı görüntülenmesi, BT
incelenmesinde aktif intrasplenik kanama olmaması, BT incelemesi ile batın içinde başka yaralanma
olmaması, dalak yaralanmasında 2-3 üniteden/gün fazla transfüzyon ihtiyacının olmaması.
Klinik tablo: İntraabdominal kanamanın süratine, miktarına, diğer organ yaralanmalarının varlığına, travmamuayene arasındaki zamana bağlıdır. Primer-sekonder yaralanma kliniği değişkendir. Primer
yaralanmalarda akut kanama ilk 48 saat içinde, sekonder yaralanmalarda 2 g.-aylar arası. kapsül altında
hematom oluşur hematom genişler. Kapsül yırtılır > batın içi kanama. Çift zamanlı kanama. Parankimde
yırtılabilir omentum + komşu organlar + koagulum yırtığı kapatabilir. Abdominal travma sonrasıkısa süren
bir şok > latent periyod. Sekonder kanamalarda latent dönem uzun olabilir. Ayrıca hastalarda bulantı-kusma
(nadir). Değişik şiddette karın ağrısı. 1/3 olguda sol hipokondrıum-lomber bölgede ağrı. Sol omuza vuran
ağrı > Kehr bulgusu. Sol üst kadranda hassasiyet-kitle. Hafif şikâyeti olan hastada Trandelenburg da sol
omuzda ağrı > Kehr bulgusu.
Parasentez: İlk muayene esnasında dört kadranda rektus kasının dış kenarından yapılan ponksiyon. Ameliyat
geçirenlerde, gebelerde, distansiyon olanlarda kontrendike 10 cc defibrine kan gelmesi. Bu girişim 1-2 sa.
ara ile tekrarlanabilir.
Periton lavajı: Göbek altından batın içine kateter yerleştirilmesi, terapötik ve diyagnostik amaçlı. Batın içi
SF ile yıkanıp, kanamanın şiddeti takip edilir. Kateterden safra, ince barsak-kalın barsak mayii gelmesi,
gram boyamada bakteri görülmesi. Laparotomi. Ayrıca alına sıvıda mm 3„de 100.000‟den fazla eritrosit
500‟den fazla lökosit görülmesi.
Cerrahi tedavi: Yaralanmanın derecesine, hastanın genel durumuna bağlıdır. Minör-minimal yaralanmalarda
direkt tamponat-hemostatik ajanlar, Splenorafi, Parsiyel splenektomi. Splenektomi; pedikül- mülipl kapsülparankim yırtıklarında.
Hematolojik hastalıklarda splenektomi:
Herediter sferositoz, orak hücreli anemi, talasemi, pirüvat kinaz eksikliği, idiyopatik otoimmün hemolitik
anemi, idiyopatik trombositopenik purpura, trombotik trombositopenik purpura, myeloproliferatif
hastalıklar, lenfomalar, lösemiler ve hodgkin hastalığı, felty sendromu, sarkoidoz, gaucher hastalığı.
Herediter sferositoz: Otozomal dominant kalıtılır. Eritrosit membran bozukluğudur, Splenektominin en sık
yapıldığı konjenital anemi. Klinik bulgular; anemi, retikülositoz, sarılık, splenomegali. %30-60 pigmente
safra kesesi taşları. Periferik yaymada sferotik eritrositler görülür. Splenektomi ile tam kür elde edilir.
Enes Başak
Genel Cerrahi/157
Hemoliz kesilir, sarılık kaybolur. Membran anomalisi ve sferositoz kaybolmaz. 4 yaşına kadar beklenmesi!!
Kolelitiyazis mevcutsa kolesistektomi uygulanmalı.
İdiyopatik trombositopenik purpura: Edinsel. İgG antitrombosit faktörler dalakta ve yıkıma neden olur.
Klinik bulgular: Ekimoz, purpura, dişetlerinde kanama, vajinal ve GİS kanaması, hematüri. İntrakranial
kanam % 2 ve öldürücü, erken yaşta. Trombosit sayısı düşük, megakaryosit sayısı artmış. Akut olgularda:
karın ağrısı, bulantı-kusma, ateş, dispne, taşikârdi, sarılık, anemi. Tanı: periferik yayma KKH % 60‟tan
fazla sferosit şeklindeki hücreler, KKH sayısı 2-4 milyon veya azalmıştır, Hb düşmüştür, % 30-60 hastada
kolelitiyazis. Splenektomi endikasyonları: intrakranyal kanama varsa acil splenektomi, medikal tedaviyle
trombosit sayısı yükselmezse, medikal tedaviye rağmen nüks olursa, çocuklarda trombositopeni akuttur ve
spntan geriler- nadiren splenektomi gerekir. Splenektomi % 75-85 başarılı. Aksesuvar dalak % 15-30
başarısızlık nedeni. Tedavi: yegâne tedavi splenektomidir. Çocuklarda 4 yaşına kadar beklenilmeli.
İyileşmeyen bacak ülseri olanlarda erken splenektomi, invivo hemoliz durur, KKH hayat süresi normale
döner, sarılık kaybolur. Resesif geçişli olanlarda splenektomi sonrası anemi tam düzelmez. Kolelitiyazis
varsa kolesistektomi.
Trombotik trombositopenik purpura: Arteryel ve kapillerlerin hiyalin membranlarla tıkanması. Klinik
bulgular: purpura, ateş, hemolitik anemi, nörolojik belirtiler, böbrek hastalıkları (hematüri, yetmezlik). % 5
gebelikte ortaya çıkmakta. Laboratuvar: hiperbilüribinemi, proteinüri, hematüri, anemi, lökositoz, derin
trombositopeni (trombosit 50.000‟den azdır), kanama zamanı uzamış, pıhtılaşma zamanı normal, K.İ.
megakaryositi artmıştır, turnike testi (+). İntraserebral kanama, böbrek yetmezliği ile ölüm görülebilir.
Tedavi: tekrarlayan plazmaferez, yüksek doz steroid ve splenektomi bazı olgularda başarılı. 6 hafta-2 ay
arasında steroid tedavisi, yüksek doz GG İV. Tedaviye cevap alınmazsa splenektomi. Remisyon sonrası
nüks splenektomi? Çocuklarda medikal tedaviye cevap yoksa ve kronikse splenektomi. Splenektomi sonrası
%75-85 iyileşme. İntrakranyal kanama varsa acil splenektomi. Cerrahi sonrası nüks aksesuvar dalak?
Orak hücreli anemi: Klinik bulgular: Kronik anemi, sarılık. Karın ağrısı vasküler tıkanmaya bağlı. Akut
karın ağrısını taklit eder. Kemik ağrısı, hematüri, priapizm, nörolojik belirtiler, bacak ülserleri. Dalak
infarktüsü dalak absesi, visseral organlarda staz. Akut batın. Karın ağrıları, kramplar. Splenik damarlarda
tromboz, splenomegali, dalak ağrıları, ateş > dalak absesi. Tanı: periferik yayma, elektroforezde Hb-S.
Splenektomi, dalak absesi, eritrositlerin dalak içi sekestrasyonu. Tedavi: Dalak absesi splenektomi. Akut
splenomegali + Hb süratle düşerse splenektomi. Splenektomi oraklaşmaya etkili değil. Çok az hastada
(hipersplenizm) endikasyonu var.
Talasemi: Hb sentezinde defekt, otozomal dominant kalıtlır. İki tiptir: T. Major; düzenli aralıklarla
transfüzyon gerektirir. T. Minör. Splenektomi endikasyonları; semptomatik splenomegali, dalak infarkt.
neden olduğu ağrılı durumda, splenektomi sonrasında transfüzyon ihtiyacı azalır, splenektomi sonrası
enfeksiyon riski yüksek.
Pirüvat kinaz eksikliği: Nadir. Otozomal resesif geçiş gösterir. Eritrositlerde ATP üretiminde azalma
mevcut. Değişik derecelerde hemolitik anemi mevcut. Splenektominin faydası var. Anemi kısmen düzelir.
Glikoz-6-fosfat eksikliğinde splenektominin faydası yok.
İdiyopatik otoimmün hemolitik anemi: Dalak antikorların kaynağı olmakta. Eritrositlerin sekestrasyonu
primer dalakta. Her yaşta, genellikle 50 y. sonra kadınlarda. Hafif sarılık, % 50 splenomegali. Şiddetli
olgularda hemoglobinüri ve ATN. Direkt coombs müspet. Öncelikle anemi derinleşirse steroid tedavisi.
Kontrendike veya etkisiz ise > splenektomi. Splenektomi % 80 etkili, nüksler olabilir.
Myeloproliferatif hastalıklar: KC, dalak ve kemik iliğinde eş zamanlı bağ dokusu proliferasyonu. Myeloid
metaplazi, polisitemia vera, idyopatik trombositoz, myelojenöz lösemi ile birlikte. Klinik bulgular: çok
büyük dalak-PH, dalak enfeksiyonuna bağlı ağrı, abdominal rahatsızlık, erken doyma, spontan kanama,
kemik ağrısı, kaşıntı, hipermetabolizma, üre yüksekliği, 2/3 hepatomegali. Laboratuvar: normokronik
anemi, lökositoz, yaymada immatür myeloid hücreler, 1/3 trombositopeni, ¼ trombositoz. Tedavi: periodik
transfüzyonlar, busulfan, testesteron. Splenektomi endikasyonları: semptomatik splenomegali, transfüzyon
Enes Başak
Genel Cerrahi/158
ihtiyacında artış, KT‟yi engelleyen trombositopeni. Splenektomi komplikasyon oranının yüksek olduğu
durumlar: postoperatif trombositoz, SMV-PV-SV trombozu, dirençli asit, hepatik ve böbrek yetmezliği.
Lenfomalar, lösemiler, hodgkin hastalığı: Esas tedavi KT ve RT. Splenektomi endikasyonları; semptomatik
splenomegali, medikal tedaviyi engelleyen trombositopeni-lökopeni. % 75 sitopeni düzelir. Sürvide düzelme
yok. Saçlı hücreli lösemi; anemi, trombositopeni ve lökopeni varsa splenektomi etkili, % y. sürvi % 75.
Günümüzde BT nedeniyle hodgkinde evreleme için splenektomi azalmış.
Felty sendromu: Anemi, trombositopeni, romatoid artrit, splenomegali ve nötropeni. Splenektomi, bazen
KS‟ler etkisiz kaldığı durumda derin nötropeniye etkili ve enfeksiyonlardan koruyucu. Endikasyonlar; cidditekrar eden enfeksiyon, transfüzyon gerektiren anemi ve aşikâr trombositopeni olgularında splenektomi
sonrası nötropeni devam eder fakat enfeksiyona nötrofilik cevap düzelir. Artrit etkilenmez.
Sarkoidoz: %25 splenomegali mevcut. Bunların %20‟sinde hipersplenizm gelişir. Purpura ve trombositopeni
görülür. Anemi, nötropeni ve spontan dalak rüptürü görülebilir. Semptomatik splenomegali ve
hipersplenizmde splenektomi endikasyonu var.
Gaucher hastalığı: RES‟de glikolipid serebrozidler depolanmıştır. Klinik bulgular; splenomegali, lenf bezleri
büyümesi, hipersplenizm. Tedavi; splenektomi ile hipersplenizm düzelir, splenektomi hastalığın seyrinde
etkisiz. Postsplenektomik sepsis riskini azaltmak için parsiyel splenektomi uygulanabilir.
Dalak tümörü: Benign-malign. Çok nadir. Genellikle lenfatik-vasküler kaynaklı. Nadir metastatik kaynaklı.
Primer en sık görülen tümör; non-hodgkin lenfoma, primer splenik lenfoma, anjiosarkom (en sık lenfoid dışı
malignite, vinil klorid etken) Klinik bulgular; sol üst kadran ağrısı, palpabl splenomegali. Laboratuvar;
hipersplenizm bulguları, anemi, lökopeni, trombositopeni, nadir spontan batın içi rüptür. Tedavi;
splenektomi ile kesin tanı-histopatolojik, semptomatik splenomegali düzelir, hipersplenizm bulguları geriler.
Dalak kistleri: Nadir görülür. Genellikle tesadüfen USG-BT‟de tespit edilir. Sıklıkla semptom vermezler.
Genellikle soliter; konjenital (gerçek kistler veya psödokist), dejeneratif, parazitik (genellikle ekinokokkus
tipleri). Semptomatik kistlerde splenektomi endikasyonu vardır; bası nedeniyle, rüptür tehlikesi nedeniyle,
10 cm‟den büyük olması. Hidatik kistler; enfekte-abse, rüptür (splenektomi endikasyonu). Dalak
fonksiyonlarını korumak için parsiyel splenektomi.
Dalak apsesi: Nadir tanı konulur. Tedavisi güç ve ölümcüldür. % 70 uzak primer bir odaktan yayılma
sonucu; endokardit, piyelonefrit, İV ilaç kullanımı, travma, orak hücreli anemiye bağlı enfarktüs, midekolon perforasyonuna bağlı pankreatik, perinefritik komşu apsenin yayılımı. Klinik bulgular; ateş, lökositoz,
sol üst kadran ağrısı, splenomegali % 40, sol omuz ağrısı, sol diyafragmada yükselme, plevral effüzyon.
Tedavide geniş spektrumlu antibiyotik verilmeli. Streptokok ve stafilokoklara etkili antibiyotik verilmeli,
fungal enfeksiyonlara dikkat edilmeli. Tek-ünilokuler abselerde USG-BT eşliğinde perkütan kateter
uygulaması yapılmalı. Genellikle splenektomi uygulanır.
Splenik arter anevrizması: Aterosklerozu olan yaşlı hastalarda. ADBG‟de kalsifiye anevrizma duvarı.
Asemptomatik olgularda tedavi gerekmez. İntraoperatif tespit edilirse proksimal ve distali bağlanır. Rüptür
haline çift ligasyon-splenektomi. Arteriyovenöz fistül gelişirse splenektomi.
Splenektomi sonrası komplikasyonlar: Kanama, atelektazi, pnömoni, plevral sıvı toplanması, subfrenik abse,
splenektomi sonrası sepsis, pankreatit, trombositoz ve lökositoz, mide perforasyonu-fistül gelişimi.
Splenektomi sonrası sepsis: Akut postsplenektomik sepsis (APSİ). Postsplenektomik sepsis %3.8 insidans.
Geç ortaya çıkan bir enfeksiyon. Hafif bulgularla başlayabilir. Fulminant sepsis, DIC, bakteriyemi
gelişebilir. Erişkinlerde mortalite % 60. Etken; % 50‟den fazla S. Pneumoniae, H. İnfluenza, N.
Meningitidis. Tedavi için öncelikle doğru tanı. Yüksek doz 3. grup sefalosporin. Koruyucu tedavi; 5 y.< ve
immünosupresif tedavi alan olgularda streptokok aşısı, ömür boyu koruyucu tedavi (penisilin). Hematolojik
Enes Başak
Genel Cerrahi/159
nedenlerle splenektomi yapılan olgulara; erişkinlerde pnömokok aşısı, çocuklarda buna ek olarak H.
influenza aşısı uygulanmalı, en iyi aşılanma zamanı preoperatif 10 gün öncesi.
Bitti
Linkler:
www.tipnotlari.wordpress.com
www.enesbasak.wordpress.com
www.facebook.com/tipnotlari
www.facebook.com/enesbasak42
E-mail: enesbasak42@hotmail.com
http://childscience.org/html/jpn/editor.html
http://www.medikalakademi.com.tr/uyeler/drenes.
http://www.bodytr.com/2013/08/enes-basak.html.
http://mediplatform.com/author/drenes
http://habercimedya.com
Enes Başak, MD
Assistant Editor
Journal of Pediatric Neurology
Necmettin Erbakan University,
Meram Medical Faculty
Departments of Pediatrics
4208 Konya, Turkiye
E-mail: enesbasak42@hotmail.com
http://www.childscience.org
http://www.iospress.nl
Enes Başak
Genel Cerrahi/160
Enes Başak‟tan bir şiir…
Bir Sen Yoksun
Derin bir of çektim
Kaldığım hasretin ve yalnızlığının yanında
Sohbet meclisi, bir sen yoksun
Bıraktın onları bana ve bir sen yoksun
Hadi beni geçtim umutlarımın ne suçu vardı
Dalıp gidiyordum adını her andığımda
Bambaşka hayallerde yaşatıyordum seni
Oysa şimdi sadece bir karanlığım
Kalbimi, gönlümü ellerimle karartanım
Ne istedin ki umutlarımdan, söyle ne istedin?...
Ah! Ne sevda, geçmişimde yoktun
Oysa şimdi sen geçmişim oldun
Sensizliğin bir umman
Ben avare bir damla oldum
Bak kırıldı yine dizeler her sevgi kelimesinde
Buna mı isyan edeyim; ama o kadar çok şey var ki
Gülüşün desem, dalıp giderim elimde değil
Yine dermanım kalmadı seni anlatmaya
Gözlerin desem, kendimi mi tutayım,
Payıma kalmadı yaşam senin adın dışında
Salıverdiğim yorgun göz yaşlarımı mı?...
Gönlümdeki çiçeğimdin günden düne soldun
Ey ateş; neden bu kadar yüreğime doldun?
Bulamadın mı başka bir aşk başka bir yaşam?
Biz sevgiliydik; ama bir sen yoktun
Biz seviyorduk; ama bir sen yoktun…
Enes Başak
Genel Cerrahi/161