Yaşlılarda Tiroid Hastalıkları

Yaşlılarda Tiroid
Hastalıkları
Mehmet İlkin NAHARCI, Hüseyin DORUK
GATA Geriatri Bilim Dalı Etlik, Ankara
Giriş
İlerleyen yaşla beraber tiroid hastalığı sıklığında artış
meydana gelmektedir. Bunun yanında, tiroid bezinde
ve işlevinde normal yaşlanma ile ilişkili değişiklikler
oldukça sıktır ve diğer komorbid hastalıklardan ayırıcı
tanısının yapılması gerekmektedir.
Yaşlanma ile tiroid bezinde mikro nodül ve makro nodül gelişimi görülür. Fibrotik doku ile beraber lenfosit
miktarı artış gösterir. Folikül sayısında, folliküllerin kapladığı alanda ve kolloid miktarında azalma oluşur. Tiroid bezi sternum arkasına doğru yer değiştirir ve hacmi
küçülür. Tiroksin üretimi (T4) azalır, ancak metabolik
klirensi %50’ye kadar inebilir ve yarılanma ömrü tüm
yaşam boyunca 6–9 gün artar. Serbest T4 düzeyi hastalık olmadığı müddetçe değişmez. Metabolik olarak daha
aktif bir hormon olan triiyodotironin (T3) ise daha fazla
üretilir. Hastalık dışında serbest T3 düzeyleri normaldir,
ama çok az yaşlıda T3 seviyelerinin normalin üst sınırında olduğu görülebilir. Hipofiz bezindeki tiroid stimüle
edici hormon (TSH) yapımı yaşlılarda değişmez, yani
düzeyleri yaşlanmaktan etkilenmemektedir. Tiroid antiglobülin antikorları seviyeleri tiroid hastalığı olmadığında düşüktür (<1/100). Orta veya daha yüksek seviyeleri
tiroid dışı otoimmün hastalıklarda görülebilir (1/1600 ile
1/25,600 arası).1
Ötiroid Hasta Sendromu
Birçok tiroid dışı akut veya kronik hastalıkta serum T3
düzeyi azalma gösterir ve buna T4 seviyelerinde düşmede eşlik edebilir. Bu klinik durum ‘Ötiroid Hasta Sendromu’ (ÖHS) olarak adlandırılmaktadır. Serbest T4 ve
TSH genellikle normaldir. Hastalığın ciddiyeti arttığında
hem total hem de serbest T4 düzeyinde belirgin azalma
meydana gelebilir.
Bu tablo akut başlangıçlı ateşli hastalıklardan, cerrahiden, miyokard enfarktüsünden ve açlıktan sonra görülür. Malnütrisyon, böbrek ve kalp yetmezliği, karaciğer
hastalıkları, kontrolsüz diyabet, serebrovasküler hastalıklar ve malignitelerde tiroid fonksiyon testlerinde
bozukluk yaratabilirler. Bu hastalarda sıklıkla kortizol
yüksek bulunur. Akut ve kronik hastalıklar, açlık ve
bazı ilaçlar 5’ deiyonidaz enzim aktivitesini bloke eder66
ler. Bu enzim T4’ün iç halkasından iyotu uzaklaştırarak
T3 yapımını sağlar. ÖHS’de bu enzimin blokajı sonucu
serum T3 düşer. Yukarıda belirtilen akut değişikliklerden etkilenmeyen ikinci bir enzim T4’ün iç halkasından
iyotu uzaklaştırıp aktif olmayan reverse T3 oluşumunu
sağlayabilir.2
Tiroid replasman tedavisi ÖHS’de faydalı değildir ve kullanılmamalıdır. Tiroid fonksiyonu ile ilgili şüphe varsa
reverse T3 ölçümü yapılmalıdır, çünkü ÖHS’de daima
artmış bulunur.2
Subklinik Hipotiroidizm
Serum TSH düzeyinin arttığı, serbest T4 ve T3 düzeyinin
normal olduğu ve hipotiroidizmin klinik bulgularının
olmadığı durumdur.
Prevalansı yaşla birlikte artar. 65 yaş üzerinde %20 oranında görülmektedir ve bunların çoğunda belirti yoktur,
yani ötiroddirler.2 Yaşlı kadınlar erkeklere göre daha
fazla risk altındadırlar. Vakaların %5-8’i klinik hipotiroidizme ilerler, ancak anti-mikrozomal antikorları yüksek
olanlarda tiroid fonksiyonlarında bozulma olasılığı daha
fazladır. En sık nedeni kronik otoimmün tiroidittir.1,3
Klinik bulguları yaşlılarda çok azdır veya belirti vermez. Genel olarak kendini kötü hissetme, psiko-motor
aktivitede yavaşlama, anksiyete, depresyon ve kognitif
bozulma görülebilir. LDL kolesterol yüksekliği ve kardiyovasküler anormallikler (sol ventrikül diyastolik fonksiyon bozukluğu, egzersizle azalan ejeksiyon fraksiyonu)
ile karşılaşılabilir.3
TSH düzeyi 10 mU/L’nin üzerinde olup belirtileri bulunan veya kolesterol düzeyi yüksek olanlar tedavi edilmelidir. Tedavide hedef TSH düzeyini normal sınırlara
indirmektir. Yaşlılarda başlangıç dozu olarak 12,5 – 25
mcg/gün levotiroksin tavsiye edilmektedir. Hafif TSH
yüksekliği olan ve klinik bulguları olmayanlarda tedavi
gerekli değildir, 6 aylık dönemlerle takip edilmelidirler.3
Subklinik Hipertiroidizm
Serum TSH düzeyinin baskılandığı (<0,1 mU/L), serbest
T4 ve T3 düzeylerinin normal olduğu ve tirotoksikoz
klinik bulgularının olmadığı durumdur.
Klinik Gelişim
M. İ. NAHARCI, H. DORUK
Yaşlılarda prevalansı eksojen tiroid hormonu alıp almamasına göre değişir. Eğer bu hastalar hariç bırakılırsa,
prevalansı %2’den daha azdır. Vakaların aşikar hipertiroidiye ilerleme oranları değişkendir. Bazılarında hipertiroidi gelişirken (%1,5-13), bazılarında TSH sabit kalır veya
normal düzeylerine geriler. En sık nedeni hipotiroidi
hastalarındaki tiroksin kullanımına bağlı iyatrojeniktir.1,3
Duygu durum değişiklikleri, kognisyonda gerileme ile
demans riskinde artış ve kas güçsüzlüğü yaşlılarda daha
sık görülür.4 Subklinik hipertiroidi yaşlılarda kemik
döngüsünde yıkım tarafında belirgin artış yaparak kemik
kaybına yol açmakta, sonucunda kalça ve vertebra kırık
riskini artırmaktadır. Kardiyak aritmi ve kardiyovasküler fonksiyon değişiklikleri bir diğer klinik bulgularıdır.
Framingham Kalp Çalışmasında atriyal fibrilasyon oranının subklinik hipertirodili yaşlılarda 10 yıllık takipte
%28, normal TSH düzeyi olanlarda %11 olduğu ortaya
konmuştur.5
Yaşlı subklinik hipertiroidili hastalarda nöropsikiyatrik
belirti, osteopeni veya osteoporoz, atrial fibrilasyon veya
herhangi bir kalp hastalığı varlığında tedavi mutlaka düşünülmelidir. Anti-tiroid ilaçlar tedavide kullanılabilir.
Atrial fibrilasyon ve kalp yetmezliği gibi ciddi klinik durumlarda radyoaktif iyot (RAİ) I131 ile ablasyon tedavisi
tercih edilmelidir.3
Hipotiroidizm
Tiroid hormon eksikliğine bağlı gelişen bir klinik durumdur ve vücuttaki metabolik olayların genel olarak yavaşlamasına neden olur. Subklinik hipotiroididen ciddi
hormon yetmezliği neticesinde ortaya çıkan miksödem
komasına kadar geniş bir klinik yelpazede karşımıza
çıkabilir.
Hipotirodizmin yaşlılarda prevalansı %0,9 ile %17,5 arasında değişir. Primer hipotiroidizm tiroid yetmezliğinin
en çok görülen nedenidir. Olguların %1’inden azında
santral hipotiroidi görülmektedir.
Yaşlılarda hipotiroidinin en sık rastlanılan nedeni otoimmün tiroidittir. Hipertiroidili vakaların RAİ ile tedavisi
ve tiroidektomi diğer muhtemel nedenlerdir. RAİ tedavisinden sonra ilk yıl hipotiroidi riski %50’nin üzerindedir
ve sonraki yıllarda insidansı %2-4’tür. Hipotiroidizm
Graves hastalığının doğal seyrinde de ortaya çıkabilir.
İlaçlar, özellikle otoimmün tiroiditli olgularda hipotiroidiye yol açabilirler. Hipotirodizimle en sık ilişkili olduğu
bilinen ilaçlar şunlardır; iyotlu radyokontrast ajanlar,
lityum, amiodaron, interferon-alfa, interlökin-2 ve iyot
içeren öksürük ilaçları. Hipotiroidizm ayrıca sekonder
bir nedenden (hipofizer veya hipotalamik anormallik)
dolayı da görülebilir.1
Tiroid fonksiyon bozukluğunun klinik belirtileri sadece
ileri yaşta belirsizdir. Ayrıca, hasta ve yakınları belirtilerin çoğunu yaşlanma sürecine bağlama eğilimindedirler.
Bu durum klinik belirtilere dayalı tanıyı bir hayli zora
sokar. Genç olgularda kilo alma, soğuğa tahammülsüzlük, uyuşma, his kaybı ve kas krampları sık görülmekte
iken, yaşlılarda rastlanmayabilir. Bunlardan başka yorKlinik Gelişim
gunluk ve halsizlik de sıktır. Çoğu olgu belirtilerin ne
zaman başladığını ayırt edemeyebilir. Klasik belirtiler
olan deri kuruluğu, his kaybı, kabızlık, hipotermi ve soğuğa tahammülsüzlük yaşlı olgularda tiroid anormalliği
olmadan da görülebilir.1
Fizik muayenede, ilerlemiş yaş nedeniyle derin tendon
reflekslerinde yavaşlama kolaylıkla ayırt edilemez. Bellek bozukluğu, konuşmada ve düşünmede yavaşlama
ortaya çıkabilir. Depresyon belirtileri görülebilir.6 Nöropati, demans, ataksi ve karpal tünel sendromu olabilir.
Depresyon ve demans doğru tedavi ile geri çevrilebilir.
Hiperkolestrolemi sıklığı artmıştır.7 Yaşlı bir olguda nedeni bilinmeyen bir hiponatremi, serum kreatinin fosfokinaz ve laktat dehidrojenaz seviyelerinde artış varsa
hipotiroidi mutlaka araştırılmalıdır. Özellikle kadın ve
aile öyküsünde tiroid hastalığı olan bir yaşlı olgu değerlendirilirken hipotiroidizm düşünülmesi gereken ön
tanılardan biridir.1
Primer hipotiroidizmde serum TSH seviyesi artar. T4
düzeyi proteine bağlanma değişikliklerinden etkilenir.
T3 aktif hastalığı olanlarda ve beslenme bozukluğunda
azalmış olabilir. Serbest T4 ölçümü de yanıltıcı olabilir
ve T3 toksikozlu olgularda T4 baskılanabilir. Bu nedenle
yaşlılarda tiroid bezinin primer bozukluklarında serum
TSH ölçümü en iyi yöntemdir. Nadir görülen sekonder
tiroid bozukluklarında ise serum TSH ve T4 düzeyi düşük tespit edilir.
Sentetik levotiroksin hipotiroidizm tedavisinde tercih
edilen ilaçtır. Hipotiroidili yaşlılarda replasman tedavisine, 25-50 mcg/gün gibi düşük dozlarda levotiroksinle
başlanmalı, öncesinde mutlaka koroner arter değerlendirmesi yapılmalıdır. Koroner arter hastalığı varlığında
atriyal fibrilasyon gelişme riski nedeniyle 12,5 mcg gibi
daha düşük dozla tedaviye başlanmalıdır. Yaşlıda koroner arter hastalığı olmasa dahi doz artışı daha geniş
aralıklarla (12,5-25 mcg/3 hafta) ve mutlaka EKG takibi
eşliğinde yapılmalıdır. Tiroksin ihtiyacı yaşlıda hormonun yıkımı azaldığı için düşüktür. Genç bireylere göre
ortalama T4 ihtiyacı %25 daha azdır. Optimum doz ihtiyacı, gençlerde 1,7 mcg/kg/gün olmasına karşılık yaşlıda
1,0 mcg/kg/gün şeklinde öngörülebilir. Gerçek ihtiyaç,
TSH düzeylerine göre hastaya özel belirlenmelidir.1
Hipotiroid hasta ötiroid hale geldiğinde digoksin ve oral
antikoagülanlar gibi birlikte kullanılan diğer ilaçların
klirensleri değişebilir. Bundan dolayı bu grup ilaçların
tedavi dozajları hasta ötiroid haldeyken yeniden gözden
geçirilmelidir.1
Miksödem Koması
Miksödem koması tedavi edilmeyen veya yetersiz tedavi
alan hipotiroidili olgularda görülen, sıklıkla bir tıbbi hastalığın tetiklediği ve ciddi sonuçlara yol açabilen klinik
durumdur. Nadirdir, sıklıkla yaşlı olgularda ve özellikle
75 yaş üstünde görülür. Tedavi edilmeyen vakalarda
mortalite %80’lere ulaşmaktadır.3
İnfeksiyon (pnömoni ve ürosepsis), soğuğa maruziyet,
alkolizm, psikotrop, analjezik veya anestezik ilaç kul67
2012; 25: 66-70
lanımı en sık görülen tetikleyici etkenlerdir. Öyküde
yakınları tarafından dile getirilen son zamanlarda yorgunlukta artış ve uykuya meyil dikkat çekicidir. Koma
ciddi vakalarda görülür, daha sıklıkla kognisyonda değişiklik, letarji, nöbet geçirme, konfüzyon, oryantasyon
bozukluğu ve psikotik belirtiler ön plandadır. Hipoksi,
karbondioksit retansiyonu, respiratuvar depresyon sıktır
ve mekanik ventilatöre ihtiyaç olabilir. Kan basıncında
düşüklük, bradikardi ve şok bulguları kliniğe eşlik edebilir. Reflekslerde yavaşlama, hipotermi, hiponatremi,
hipoglisemi ve kreatinin fosfokinaz seviyelerinde artış laboratuar bulgularıdır. Serum T4 azalmıştır ve TSH belirgin artmıştır. Santral hipotirodide TSH artışı görülmez.8
Tedavide başlangıç olarak 300-500 mcg dozunda levotiroksin intravenöz (iv) olarak verilmelidir. Bunu günlük
50-100 mcg’lik iv levotiroksin uygulamaları takip etmelidir. Beraberinde hipofizer veya primer adrenal yetmezlik
eşlik edebileceği için iv kortikosteroid başlagıçta 100 mg
hidrokortizon şeklinde, sonrasında 6 saatte bir 50 mg
olarak klinik iyileşme sağlanıncaya kadar verilmelidir.1,8
Kortizol seviyesi 20 µg/dL’nin üzerine çıkarsa steroid kesilmelidir. Hastanın böbrek fonksiyonu, sıvı dengesi ve
kardiyopulmoner hemodinamisi yakından izlenmelidir.
Hipertiroidizm
Endojen veya eksojen kaynaklı dolaşımdaki tiroid hormon miktarının artışıyla karakterize, metabolik işlevlerin
genel olarak artışına yol açan klinik durumdur. Birçok
farklı işaret ve belirtilerle ortaya çıkabilen bu hastalığın
gençlerdeki ve yaşlılardaki kliniği belirgin farklılık gösterir. Yaşlıda hayatı tehdit edici olabilir, maskelenebilir ve
klinisyenin gözünden kolayca kaçabilir.
Prevalansı yaşlılarda %0,5 ile %2,3 arasında değişmektedir. Tüm hipertiroidili vakaların %10-17’si 60 yaşının
üzerindedir. Kadınlarda daha sık görülmektedir.3
Graves hastalığı yaşlılarda hipertiroidizmin en sık nedenidir, ancak ilerleyen yaşla birlikte multinodüler
toksik guatr görülme oranı da artar.9 İyatrojenik olarak
günlük 0,15 mg’ın üzerinde levotiroksin alan yaşlılarda
da hipertiroidizm ortaya çıkabilir. Akut ve subakut tiroiditler gençlere göre daha nadirdir. Kardiyak hastalığı
olan yaşlılarda sık kullanılan amiodaron ve nadiren de
lityum tiroidit veya tirotoksikozla hipertiroidi yapabilir.1
Toksik multinodüler guatr veya soliter toksik adenomu
olan yaşlılarda sık görülen bir diğer durum da ‘T3 toksikozu’ dur. Bu olgularda T3 artmışken T4 normal veya
düşüktür.
Hipertiroidizmin klinik bulguları yaşlılarda değişiklik
gösterebilir. Nadir olarak hipertiroidinin tipik belirtileri
görülebilse de çoğunlukla atipik prezentasyonlarla karşımıza çıkarlar. Fonksiyonel kapasitede azalmaya sıklıkla
rastlanır. Bu durum yorgunlukta artış, kognitif değişiklikler (ajitasyon, konfüzyon, demans), iştah kaybı, kilo
kaybı, kardiyak aritmiler ve kalp yetmezliğinin alevlenmesiyle kendini gösterir. Kilo kaybı olguların %80’inden
fazlasında görülür. Dispne ve egzersiz intoleransı daha
çok iskelet ve respiratuvar kaslarda zayıflama (atrofi) ne68
ticesinde ortaya çıkar. Kas güçsüzlüğü çoğunlukla proksimal kaslarda (omuz ve pelvis) görülür.3 Hipertiroidi
ile ilişkili göz bulguları yaşlılarda daha nadirdir. Hipertiroidili yaşlı barsak hareketlerinde artıştan ziyade, kabızlığının geçtiğini normal dışkılamaya başladığını ifade
edebilir. Bir grup yaşlıda da hiperaktivitenin kaybolması,
irritabilite, huzursuzluk, yorgunluk, letarji ve depresyon
bulgularıyla doktora başvurabilir ve bunlara yanlışlıkla
depresyon veya malignite şüphesi tanısı koyulabilir. Bu
duruma da ‘apatik hipertiroidi durumu’ denir.1
Yaşlılarda hipertiroidinin fizik muayene bulguları da
farklılık gösterir. Palpe edilebilir guatr, ekzoftalmus ve
hiperrefleksi daha az görülür. Göz kapağı retraksiyonu
ve göz kırpmada azalma tespit edilebilir. Nabız genelde
yavaş seyreder. Kalp hastalığı olan yaşlılarda kardiak
bulgular dikkatle incelenmelidir. Yavaş ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon riski artmıştır. Kalp yetmezliğinin
alevlenmesi ve koroner kalp hastalığı olanlarda anjinanın
ortaya çıkışında şüphelenilmelidir. Karaciğer enzimlerinden alkalen fosfataz ve gama-glutamil transpeptidaz
yüksekliği olabilir ve tedavi sonrası ötiroid hale gelince
normal seviyelerine inerler. Yürüyüş ve denge bozukluğu, postural değişiklikler ve düşmeler görülebilir. Tespit
edilen tremorlar diğerlerinden farklı olarak kaba karakterdedir. Glisemi regülasyonunda bozukluk, serum kalsiyumda hafif artışlar ve kemik döngüsünde yıkım lehine
değişimler tespit edilebilir.1
Serum TSH düzeylerinde düşüklük ile beraber serbest
T3 ve T4 düzeylerinde artış yaşlıda hipertiroidi tanısı
için gereklidir. Periferdeki T4’ün T3’e dönüşümü bozulmuş olan bazı yaşlılarda serum T3 düzeyinde artışa
rastlanılmayabilir.3 Tiroid antikorları Graves hastalığında
artmıştır. Hipertiroidizmin nedeni klinik bulgulara göre
belirlenmekte güçlük çekiliyorsa I131 ile 24 saatlik RAİ
tutma testi yapılmalıdır. Graves ve toksik multinodüler/
nodüler guatrda iyot tutulumu artmışken, tiroiditlerde,
eksojen tiroid hormonu veya iyot içeren ilaçların alımında azalmıştır.
Tercih edilen tedavi yöntemi RAİ ile ablasyondur. Tedavi
öncesi hastalar en az 3 ay kullanılması gereken anti-tiroid ilaçlar ile ötirod hale getirilmelidir. RAİ verildikten
sonra anti-tiroid ilaçlar 5–7 gün verilmemelidir, sonrasında tekrar başlanarak RAİ’nin etkilerinin görülebileceği 1–3 ay süre sonrasına kadar devam edilmelidir. RAİ
sonrası %40-50 hasta ortalama 12 ay içinde hipotirodi
durumuna geçerken müteakiben her yıl %2-5 olguda hipotiroidizm gelişecektir. Hipotirodizm geliştikten sonra
tiroksin tedavisine hemen başlanılmalıdır.1
Anti-tiroid ilaçlar olan propiltiyourasil ve metimazol
ile tedavi seçeneği Graves veya toksik nodüler guatr
hastalarında kullanılabilir. Metimazol günde bir kez kullanılabilme ve daha az yan etki profili olması sebebiyle
yaşlılarda öncelikle tercih edilmesi gereken bir ilaçtır.3
Tedaviye 12 ila 18 ay kadar devam edilmeli ve sonrasında
ilaç kesilerek ötiroid durumun devam edip etmediğinin
görülmesi gerekmektedir. Rekürrens oranı %50’ye kadar
varmaktadır, relaps gelişirse anti-tiroid ilaçlar tekrar
başlanılmalı veya RAİ tedavisine geçilmelidir.1 Hastalar
Klinik Gelişim
M. İ. NAHARCI, H. DORUK
anti-tiroid ilaçların raş, hepatotoksisite ve agranülositoz
gibi ciddi yan etkilerine karşı uyarılmalıdır. Beta blokerler özellikle semptomatik taşikardisi olan olgularda
kullanılmalıdır. Cerrahi obstruktif semptomlara yol açan
büyük bir guatr veya malignite şüphesi olan bir nodül
varlığında düşünülmelidir.3
Tiroid Nodülleri ve Kanser
Tiroid nodülü prevalansı ilerleyen yaşla artmaktadır.
Fizik muayene ile yaşlıların %6 ile 10’unda soliter nodül tespit edilebilir, ultrasonografi ile bu oranın %50’ye
ulaştığı görülmüştür.10,11 Yaşlı popülasyonda hiperfonksiyone nodüller serum T3 düzeylerinde artış ve T4’ün ise
normal olduğu tirotoksikozis ile karakterize ‘T3 toksikozuna’ yol açabilir. Diez yaşları 55 ila 91 arasında değişen
634 olguyla yaptığı kesitsel çalışmasında toksik olmayan
multinodüler guatr oranının %51,3, toksik multinodüler
guatrın %23,8, soliter tiroid nodülünün %9,8 ve toksik
adenomun ise %5 olduğunu tespit etmiştir.12
Tek tiroid nodülünün çoğul nodüllere göre malign olma
riskinin daha fazla olduğu iyi bilinmektedir. Ancak soliter nodülleri olan olgularda %5 gibi bir oranda kanser
görülmektedir. Çoğu tiroid nodülü benign olup histolojik tip olarak folliküler ve kolloid adenom en sık görülen
şekilleridir.1
Tiroid kanserlerinin histolojik tiplemelerinin tüm yaş
grupları içinde dağılımı şöyledir; %79 papiller, %13
foliküler, %3 Hürtle hücre, %3,5 medullar ve %1,7
anaplastik. Geriatrik bireylerde tiroid kanserleri içinde
tüm yaş popülasyonlarına benzer şekilde en sık papiller
karsinoma (%64) görülür. Foliküler ile Hurtle hücre karsinomu (%20) bu yaş grubunda artış gösterir. Medullar
tiroid karsinomu yaşlılarda tiroid kanserlerinin %5’ini
oluşturur. Anaplastik karsinoma özellikle yaşlılarda görülür ve bu yaş grubunda tiroid malignitelerinin %6’sını
oluşturur. Lenfoma ve metastatik kanserler nadirdir.1
Yaşlıda çoğu tirod nodülü belirti vermez ve genelde başka bir nedenle istenen radyolojik tetkik (karotis ultrasonografisi, boyun MR gibi) neticesinde rastlantısal olarak
tespit edilir. Haftalar veya aylar içinde büyüdüğü görülen bir nodülde maligniteden şüphelenilmelidir. Sert ve
yapışık nodül büyük olasılıkla maligndir, ancak çoğu
papiller tümör ve foliküler tümör yumuşak ve kistiktir.
Yaşlılarda boyunda lenfadenopati, obstruktif belirtiler ve
yeni oluşan ses kısıklığı (larengeal sinir paralizi) tiroid
malignitelerinin göstergesi olabilir.3
Tiroid nodülü olan olguların (palpasyonla, karotis ultrasonu, boyun tomografisi veya MR’ı ile tespit edilen)
başlangıçta öyküsü sorgulanmalı, serum TSH düzeyi
ölçülmeli ve boyun ultrasonu yapılmalıdır.13 Tiroid
sintigrafisi serum TSH düzeyi düşük olan ve muhtemel
hiperfonksiyone nodülleri olan olguların tespitinde
kullanılır. Tiroid nodüllerinin değerlendirilmesinde en
kesin method ince iğne aspirasyon biyopsisidir (İİAB).
Biyopsi 1 cm’den büyük hipoekoik ve solid tiroid nodüllerine yapılmalıdır.14 Bunun yanında, İİAB 1–1,5 cm
aralığındaki izoekoik ve solid veya hiperekoik nodüllere,
Klinik Gelişim
1,5 – 2 cm arası şüpheli ultrasonografi görüntüsü olan
nodüllere veya 2 cm’den büyük kistik ve solid nodüllere
yapılmalıdır. 2 cm’den büyük spongioform nodüllerde
İİAB ile ayırıcı tanıya gidilebilir veya alternatif olarak
biyopsi yapmadan izlenebilir. Ultrasonografi ile yüksek
şüpheli malignite bulguları olan 1 cm’den büyük nodüllere İİAB yapılmalıdır.15
Tiroid nodüllerinin tedavisi nodülün fonksiyonel durumuna ve İİAB sonucuna göre belirlenir. Hiperfonksiyone, yani sıcak nodüller RAİ veya cerrahi ile tedavi edilir.
Bu tedavileri tercih etmeyen yaşlı olgular anti-tiroid ilaçlar ile tedavi edilebilirler.3
Tiroid nodüllerinin çoğu benigndir ve özel bir tedavi
gerektirmez. 6 veya 12. aylarda fizik muayene ve/veya
ultrasonografi ile izlem gerekir. Eğer nodül büyür ise
(%50’den fazla büyüme veya en az iki nodülde %20
büyüme), ekosunda değişiklik olursa veya nodüle bağlı
yeni belirtiler ortaya çıkarsa tekrar İİAB tetkikinin yapılması gerekir.3
Eğer biyopsi sonucu maligniteyi gösteriyor veya klinik
olarak fazlasıyla malignite şüphesi varsa nodül cerrahi
olarak çıkarılmalıdır. Malignite şüphesi olup cerrahiye
yönlendirilen olguların %25’inde malign lezyon tespit
edilmiştir. Bununla beraber tiroid nodüllerinin %5-10’u
maligndir.3 Tiroid cerrahisi yaşlılarda güvenlidir, komplikasyon oranları gençlerdekine benzerdir.16
Sonuç
Yaşlılarda tiroid hastalıkları sık görülmekle birlikte, sıklıkla atipik prezentasyonlarla seyrettiği için büyük önem
taşımaktadır. Özellikle subjektif şikayetleri olan yaşlı
hastada, hiper veya hipotiroidinin atipik belirti ve bulgularla seyretmesi tanıyı koymada zorluklara, neticede
gerekli tedavinin yapılamamasına neden olmaktadır.
Hipotiroidi ve daha az sıklıkla hipertiroidi, tedavisi olan
demans nedenlerinden biri olması açısından klinik olarak çok önemlidir.
Yaşlı bireyi değerlendirirken özellikle tiroid fonksiyon testlerinin istenmesi bu anlamda büyük önem taşımaktadır.
Kaynaklar
1.
Gambert RS, Miller M. Endocrine disorders. In: Landefeld CS,
Palmer RM, Johnson MA, Johnston CB, Lyons W, eds. Current
Geriatric Diagnosis & Treatment. 1th ed. New York: McGraw-Hill
Companies; 2004. p.318-27.
2.
Rehman SU, Cope DW, Senseney AD, Brzezinski W. Thyroid
disorders in elderly patients. South Med J 2005;98(5):543-9.
3.
Hershman JM, Hassani S, Samuels MH. Thyroid diseases. In: Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP, Asthana
S, eds. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 6th ed.
New York: McGraw-Hill Companies; 2009.p.1287-1303.
4.
Tan ZS, Beiser A, Vasan RS, Au R, Auerbach S, Kiel DP, et al.
Thyroid function and the risk of Alzheimer disease. Framingham
study. Arch Intern Med 2008;168(14):1514-20.
5.
Toft AD. Clinical Practice. Subclinical hyperthyroidism. N Engl J
Med 2001;345(7):512-6.
6.
Bacon-Green Y, Robinson BE. An elderly patient with tremors and
depression. Hosp Pract (Off Ed) 1985;20(12):68C– 68D.
69
2012; 25: 66-70
7.
Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clin Geriatr Med
1995;11(2):219–29.
8.
Olsen CG. Myxedema coma in the elderly. J Am Board Fam Pract
1995;8(5):376-83.
9.
Mokshagundam S, Barzel US. Thyroid disease in the elderly. J Am
Geriatr Soc 1993;41(12):1361–9.
10. Gupta KL. Neoplasm of the thyroid gland. Clin Geriatr Med
1995;11(2):271-90.
11. Mazzaferri E. Management of a solitary thyroid nodule. N Engl J
Med 1993;328(8):553-9.
12. Diez JJ. Goiter in adult patients aged 55 years and older: etiology
and clinical features in 634 Patients. J Gerontol A Biol Sci Med Sci
2005;60(7):920-3.
70
13. Marqusee E, Benson CB, Frates MC, Doubilet PM, Larsen PR, Cibas ES, et al. Usefulness of ultrasonography in the management of
nodular thyroid disease. Ann Intern Med 2000,133(9):696-700.
14. Haqaq P, Strauss S, Weiss M. Role of ultrasound-guided fineneedle aspiration biopsy in evaluation of nonpalpabl thyroid
nodules. Thyroid 1998;8(11):989-95.
15. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on
Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Cooper DS,
Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, et al. Revised American Thyroid Association management guidelines for
patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer.
Thyroid 2009;19(11):1167-214.
16. Seybt MW, Khichi S, Terris DJ. Geriatric thyroidectomy: safety of
thyroid surgery in an aging population. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. 2009;135(10):1041-4.
Klinik Gelişim