Acil Serviste Aritmi Yönetimi

advertisement
Acil Serviste Aritmi Yönetimi
ER
M
A
N
lüm ü
D
Kitap
Bö
Orçun Çiftci
A: Supraventriküler taşiaritmilere yaklaşım
Tanım: Supraventriküler aritmi tanımı atriyoventriküler düğüm (kavşak) seviyesinden veya üzerinden (vena
kavalar, her iki atriyum, koroner sinüs, pulmoner venler, mitral ve triküspit kapak anülüsleri) kaynaklanan
süreğen veya süreğen olmayan (< 30 saniye süren ya
da tekli, çiftli, üçlü erken atımlar şeklinde) aritmileri
temsil eder. Bu tanıma atriyal ektopik ve reentran taşikardiler, atriyal flutter, atriyal fibrilasyon, atriyoventriküler düğüm reentran taşikardi, ektopik kavşak taşikardisi, uygunsuz sinüs taşikardisi, sinüs düğüm reentran taşikardisi ve, hem atriyumları hemde ventrikülleri
beraber içermelerine rağmen, ortodromik ve antidromik atriyoventriküler reentran taşikardiler girer.
Sınıflama:
Mekanizmaya göre
a. Artmış otomatizmaya bağlı taşikardiler: AV düğüm superiorundaki bir bölgedeki bir veya daha fazla odaktan ektopik uyarı çıkımına bağlı taşikardilerdir:
uygunsuz sinüs taşikardisi, otomatik atriyal taşikardi,
multifokal atriyal taşikardi, ektopik kavşak taşikardiDOI:10.4328/DERMAN.4002
Received: 23.10.2015
Accepted: 03.11.2015
Published Online: 13.11.2015
Corresponding Author: Orçun Çiftci, Kardiyoloji ABD, Başkent Üniversitesi, Ankara
Hastanesi, Ankara, Türkiye. T: +90 3122036868/5141 E-Mail: orucun@yahoo.com
Derman Tıbbi Yayıncılık 178
Derman Tıbbi Yayıncılık 1
si, pulmoner venler, superior vena kava gibi büyük venlerin ağızlarından kaynaklanan otomatik ritmler bu sınıfa girer.
b. Reentran taşikardiler: Atriyoventriküler düğüm
reentran taşikardi, sinüs düğüm reentran taşikardisi (AVNRT), ortodromik ve antidromik atriyoventriküler reentran taşikardiler (AVRT), atriyal flatter, makroreentran atriyal taşikardiler, atriyal fibrilasyon girer.
c. Tetiklenmiş aktiviteye bağlı taşikardiler: Erken
veya geç ard depolarizasyonlara bağlı bu taşikardiler
çeşitli atriyal taşikardiler ve digoksin intoksikasyonunda görülen atriyal ya da kavşak taşikardilerini kapsar.
B. QRS genişliğine göre
a. Dar QRS’li supraventriküler taşikardiler: Bu taşikardiler supraventriküler taşikardilerin büyük çoğunluğunu kapsar; kural olarak dar QRS’li bir taşikardi istisnalar haricinde AV kavşak üstünden kaynaklanıyor denilir.
b. Geniş QRS’li supraventriküler taşikardiler: Bu taşikardiler altta yatan sabit dal bloğu, hıza bağlı aberansi, ya da antidromik atriyoventriküler reentran taşikardide olduğu gibi preeksitasyon zemininde gelişen
atriyoventriküler reentran taşikardileri kapsar.
C. QRS düzenliliğine göre
a. Düzenli hızda supraventriküler taşikardiler: 1:1 ya
da daha yüksek sabit bloklu (2:1, 4:1 gibi) otomatik atriyal taşikardi, atriyal flutter, tüm reentran taşikardiler, bazı kavşak taşikardileri bu sınıfa girerler.
b. Düzensiz hızda supraventriküler taşikardiler: Atriyal fibrilasyon, multifokal atriyal taşikardi, değişken
bloklu atriyal flutter ya da otomatik atriyal taşikardiler, bazı atriyal taşikardiler bu sınıftadırlar.
d. İnsidans, rekürrens ve mortalite
Paroksismal SVT insidansı yıllık 1000 kişide 1-3 arasında olup %0.2’lik bir prevalansa sahiptir. Kadınlarda paroksismal SVT’nin erkeklerin iki katı olduğuna
dair bir popülasyon tabanlı yazı yayınlanmıştır. SVT
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
2
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
179
atakları yaşla birlikte artar. AVNRT ve AVRT’nin insidansı 100000’de 35 vaka olup orta yaşlı hastalarda
daha sıktır (2) AVRT’nin genel popülasyondaki insidansı %0.1-0.3’dır. Adölesanlarda ve gençlerde, erkeklerde daha sıktır ve Ebstein anomalisi ile birlikte olabilir.
AVNRT, dar QRS’li taşikardiler ile başvuran hastaların
% 50-60’ında olaydan sorumlu olup orta yaştan itibaren daha sıklaşmaktadır ve hastaların büyük kısmı > 20
yaştır. Atriyal fibrilasyon en sık supraventriküler taşikardi olup genel popülasyonda %0.4-1 olan prevalansı >80 yaşta %10’lara çıkmaktadır. Atriyal fibrilasyon
prevalansı erkek ve kadında eşittir.[47]
Parkosismal SVT her zaman sağlıklı bireylerde olmayıp
miyokard infarktüsü, mitral kapak prolapsusu, romatizmal kalp hastalığı, perikardit, pnömoni, kronik akciğer hastalığı ve alkol intoksikasyonu ve digoksin intoksikasyonu gibi birçok hastalıkta da görülebilir.
e. Etiyoloji, fizyopatoloji, prognoz
Uygunsuz sinüs taşikardisi (UST)
Uygunsuz sinüs taşikardisi fizyolojik bir gereksinim (ya
da stresör) olmaksızın bazal kalp hızının yüksek seyretmesi olup bazal ve minimal egzersize yanıt kalp hızı
aşırı yüksektir. UST’nin mekanizmasının sinüs düğümünün otonom girdiye hipersensitivite göstermesi ya da
sinüs düğümde otomatisite artışı olduğu düşünülmektedir. Genellikle bir dışlama tanısı olup diğer nedenler
ekarte edildikten sonra sinüs taşikardisi etiyolojsinde
düşünülmelidir
Sinüs düğümü reentran taşikardisi (SDRT)
SDRT, sinüs düğümü içi veya yakınındaki bir reentran
daire nedeniyle oluşur. Ani başlangıcı ve sonlanması
vardır ve genellikle sinüs taşikardisinden ani başlangıcı ile ayrılır
Fokal Atriyal taşikardi:
Atriyal taşikardi atriyal miyokardından köken alır. Tipik olarak tek bir p dalga morfolojisi vardır ve p dalDerman Tıbbi Yayıncılık 180
Derman Tıbbi Yayıncılık 3
galarının şekli, köken aldığı odak ya da bölgeye göre
sinüs dalgalarına çok benzeyebileceği gibi tamamen
farklı da olabilir. Artmış otomatisite, tetiklenmiş aktivite ya da reentri bu taşikardiye yol açabilir.
Multifokal atriyal taşikardi:
Bu taşikardi nadir bir taşikardi olup tipik şekilde pulmoner hastalığı olanlarda görülür. EKG’de bahsedileceği üzere üç veya daha fazla sayıda p dalga morfolojisi
ile karakterize olan bir atriyal taşikardi türüdür.
AVRT ve AVNRT
Her iki taşikardi de reentran taşikardiler olup AVNRT’de
halka AV kavşak içinde ya da yakınında, AVRT’de ise
atriyum ve ventrikülleri içerecek şekilde makroentran
özelliktedir. AVNRT, AV düğüm içerisinde varolduğu
düşünülen hızlı ve yavaş yolların farklı elektrofizyolojik
özellikleri sonucu ortaya çıkarken, AVRT aksesuar yolları antegrad (antidromik AVRT) ve retrograd (ortodromik AVRT) ayaklar olarak kullanır. AVRT’de devrenin bir ayağı mutlak AV düğüm olup AV blok durumunda taşikardinin devam etmesi bu taşikardilerin mutlak
aleyhine olup 100% dışlanmalarını sağlar.
Atriyal flutter
Atryial flutter genellikle sağ atriyum içerisinde saat
yönü aksine dolaşan bir reentran halkayı (tipik- saat
yönü aksine flutter), aynı devrede saat yönünde dolaşan bir halkayı (tipik- saat yönü flutter), ve genellikle
diğer atriyal makroentran halkaları, en sık sol atriyal
halkaları içeren atipik atrial flutteri kapsar. Tipik flutterde atriyal hız 240-340 atım/dk olup genellikle 2:1 ya
da 4:1 AV blok ile ventrikül iletisi yavaşlatılır ve EKG’de
tipik 150 atım/dk hızında (2:1 bloklu), düzenli bir ritm
ve altta yatan testere dişi dalgalar görülür. Atipik flutter ise çok daha hızlı olabilir (340-440/dk) ve hemodinamik olarak daha zor tolere edilir.
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
4
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
181
Atriyal Fibrilasyon
En sık supraventriküler taşikardi olan atriyal fibrilasyon, genellikle tek başına ayrı bir hastalık olarak ele
alınıp risk sınıflaması ve tedavisi yapıldığından ayrıntılı ele alınmayacaktır. Ancak, bu hastalık genellikle ileri
yaşta ortaya çıkma eğiliminde ve yapısal kalp hastalığı
ya da başlatan bir nedenle (alkol, tirotoksikoz, sempatomimetikler vb) ile yakından ilişkilidir, ancak yapısal
olarak normal kalpte ve altta yatan bir hastalık olmaksızın de görülebilir (yalnız AF). Paroksismal (< 7 gün ya
da en sık oalrak < 48 saat), persistan (7 gün 1 yıl) ve
uzamış persistan- kalıcı (> 1 yıl veya ritm bozukluğu
kabullenilmiş) olarak sınıflandırılmaktadır. Atriyal fibrilasyon acile geldiğinde hız kontrolü, ritm kontrolü ve
antikoagülasyon olarak 3 ana ayakta yönetilir ve genellikle uzman yardımı alarak yönetilmesi daha doğru
olan bir aritmidir.
f. Klinik özellikler ve EKG tanısı
SDRT ani başlar ve sona erer. Kalp hızı genellikle 100150/ dk olup p dalgası morfolojisi sinüs ritmindeki ile
aynıdır (Şekil 1)
Şekil 1. Sinüs düğüm reentran taşikardisi. Ritmin sinüs taşikardisi ile ayırd edilemez olduğuna dikkat ediniz
Fokal atriyal taşikardi ani veya giderek hızlanan bir
başlangıca (ısınma fenomeni) sahip olup kalp hızı AV
blok olmadığı varsayıldığında düzenli ve 120-250/
dk’dır. AV blok varlığında düzensiz ritm görülebilir
(bloklu atriyal taşikardi). Sinüs düğümü yakınlarından
çıkmıyorsa p dalga morfolojisi sinüs ritminden farklıdır (Şekil 2)
Derman Tıbbi Yayıncılık 182
Derman Tıbbi Yayıncılık 5
Şekil 2. Fokal atriyal taşikardi.
Multifokal atriyal taşikardi 3 veya daha fazla p dalga
morfolojisi ve hızı olan bir taşikardi türüdür. Kalp hızı >
100 /dk olup ritm farklı hızlarda p dalgası ve değişken
AV bloğa bağlı olarak düzensizdir. Sıklıkla AF ile karıştırılır (Şekil 3)
Şekil 3. Multifokal atriyal taişkardi. 3 veya daha fazla p dalgası morfolojisi olduğuna dikkat ediniz
Atriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makroentran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal,
saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Atriyal hız
genelde 240-340 veya bazen 440 /dk’ya kadar çıkabilir. Tipik flutter’da V1’de pozitif, AVF, D3 veD2’de negatif flutter dalgaları ile birlikte testere dişi görünümü tipiktir ve dalgalar arasında, atriyal taşikardinin aksine, bir izoelektrik hat yoktur; bu döngü ağ atriyum içerisindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan bakıldığında
sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit istmus, interatriyal septum, sağ atriyal tavan, crista terminalis şeklinde ilerler. Genellikle 2:1 ya da bazen daha yüksek AV
blok olup yaklaşık 150 /dk hıza karşılık gelen kalp hızları ile presente olur. Atriyal flutter tek başına olabileceği gibi iskemi, infarktüs, kardiyomiyopati, miyokardit, pulmoner emboli, alkol alımı, travma, KOAH gibi
nedenlerle de olabilir (Şekil 4)
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
6
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
183
Şekil 4: 4:1 blok gösteren, 75/dk hızında atriyal flutter
AF özellikle yeni başladığında yüksek hızlarda olma
eğiliminde olup atriyal hız 300-600 /dk, ventrikül hızı
da yaş ve kronotropik kapasiteye bağlı 170/dk hızında
ya da daha yüksek olabilir. AF’de ritm kaotik olup tipik
şekilde “düzensiz biçimde düzensiz” olduğu ifade edilir. Atriyal fibrilasyon romatizmal kalp hastalığı, HT, iskemi, perikardit, miyokardit, tirotoksikoz, alkol intokiskasyonu, mitral kapak hastalığı ve dijital toksisitesinde olabilir. Ancak, vagal veya adrenerjik tonusun baskın olduğu, özellikle < 65 yaş genç kişilerde, tek başına
da olabilir (yalnız AF) (Şekil 5).
Şekil 5. Atriyal fibrilasyon (AF). Ritm kaotik, sinüs p dalgaları seçilemiyor, alta
yatan ince atriyal fibrilasyon dalgaları mevcut
AVNRT’de kalp hızı 120-250/dk olup olfukça düzenli bir
ritm mevcuttur. Tipik ve atipik AVNRT olarak ikiye ayrılan bu taşikardinin tipik varyantında ileti aşağıya yavaş yoldan, yukarı hızlı yoldan ilerlediğinden RP aralığı
PR aralığından kısadır. Bu da, p dalgasının QRS kompleksinden hemen sonra, büyük olasılıkla da içinde gelmesi nedeniyle seçilemediği anlamına gelir. Seçilirse
bu p dalgaları inferior derivasyonlarda yalancı s dalgası, sağ prekordiyallerde ve özellikle V1’de de yalancı r dalgası olarak seçilebilir. Atipik varyantta ise ileti
antigrad hızlı yoldan, retrograd ise yavaş yoldan iletilir ve RP aralığı uzar ve PR aralığından kısa hale gelir.
Derman Tıbbi Yayıncılık 184
Derman Tıbbi Yayıncılık 7
Genellikle 1:1 AV ilişki görülse de, nadir olarak 2:1 blok
olabilir (Şekil 6).
Şekil 6. AVNRT. Ritmin dar QRS’li, düzenli, yaklaşık 170/dk hızında olduğunu ve
p dalga aktivitesinin seçilemediğine dikkat ediniz.
Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu, EKG’de preeksitasyon+ delta dalgası ile birlikte taşikardi atakları varlığında vardır denilir. WPW’de taşikardiler AVRT
olarak adlandırılır, ancak yüzey EKG’sinde delta olmaksızın da AVRT olabilir ki, bu durum WPW olarak adlandırılmayan, ventikülden atriyuma retrograd ileti iletme kapasitesine sahip bir gizli aksesuar yol varlığında oluşabilir. WPW varlığında ortodromik ve antidromik AVRT olabilmekte ve bu taşikardilerin ilkinde ileti aşağı doğru AV düğümden inip yukarı aksesuar yoldan çıkmakta ve dar QRS oluşturmaktadır. Antidromik
AVRT’de bunun tam tersi ve geniş QRS kompleksleri
olur (Şekil 7)
Şekil 7. Preeksitasyon. Delta dalglarına (QRS başındaki eğimli çıkış), kısa PR
aralığına (< 0.12 saniye) ve genişlemiş QRS komplekslerine dikkat ediniz. Bu
hastada supraventriküler taşikardi varlığında Wolff-Parkinson-White (WPW)
sendromundan bahsedilir.
Nadir de olsa kavşak ektopik taşikardisi veya nonparoksismal kavşak taşikardisi de supraventriküler
aritmilere girer ve bunlarda düzenli, dar QRS’li taşikardi, ve p dalgalarının seçilememesi tipiktir. AV disosiasyon da olabilir.
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
8
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
185
Patofizyoloji
1. AV düğüm reentrant taşikardisi
AVNRT’nin oluşmasının anlaşılabilmesi AV düğüm dokusunun elektrofizyolojisi anlaşılmalıdır. Birçok insanda, atriyoventriküler düğümde, atriyumdan çıkan uyarıları tek yönde ileri ileten ve His demetini aktive eden
tek bir yolak mevcuttur. Bazı durumlarda ise, farklı elektrofizyolojik özelliklere sahip iki ayrı yolak mevcuttur. Bunlardan bir tanesi yavaş iletim yaparken kısa
bir refrakter periyoduna sahiptir; diğeri ise hızlı iletime
rağmen uzun bir refrakter periyoda sahiptir. Bu “ikili” fizyoloji, AV düğümü içine alan bir reentran döngüye kaynaklık eder. Ancak, her ikili yol fizyolojisi olan insanda taşikardi oluşmaz, zira insanların %40’ında ikili
yol fizyolojisi mevcuttur (referenas).
Normal insanlarda ve ikili fizyolojiye sahip bireylerde
normalde antegrad ileti hızlı yol üzerinden olmaktadır.
Bu durumda antegrad ileti retrograd olarak yavaş yolu
refrakter bulur ve döngüyü tamamlayamaz. İkili yol fizyolojisine sahip bireylerde bir atriyal erken vuru genellikle reentran döngüyü başlatan uyarıdır. Hızlı yolağın
refrakter periyodu uzun olduğundan erken uyarı burada bloke olur. Ancak yavaş yol halen antegrad iletebilmektedir. Yavaş yoldan antegrad iletilen uyarı, bu süre
zarfında refrakterlikten çıkmış olan hızlı yolu retrograd
aktive eder ve uyarı tekrar başladığı yere döner. İleti başlangıç noktasına geri döndüğünde yavaş yol yeniden antegrad olarak iletime müsait olacak ve antegrad ileterek döngüyü sürdürecektir.
2. Atriyoventriküler reentran taşikardi (AVRT)
AVRT, bir başka paroksismal SVT türü olup reeentran
bir halka üzerinde gerçekleşen döngü mekanizmasıyla ortaya çıkar. Bu tür SVT’lerde AV düğüm ve aksesuar yollar döngünün duruma göre antegrad ve retrograd kollarını oluştururlar. Ortodromik AVRT’de, antegrad AV düğüm üzerinden ve retrograd ileti de aksesuar yol üzerinden olur. Antidromik tipte ise tam tersi bir
durum olur. Eğer aksesuar yolun antegrad ileti kpasiDerman Tıbbi Yayıncılık 186
Derman Tıbbi Yayıncılık 9
tesi mevuctsa EKG’de preeksitasyon mevcuttur (WolffParkinson-White (WPW) sendromu). Her aksesuar yol
antegrad iletmez ve bazıları yalnızca retrograd iletim
kapasitesine sahiptir ki, bu durumda sadece retrograd
iletim yoluyla taşikardi döngüsüne katkı verir ve yüsey EKG’de preeksiatasyona yol açmaz. Bu tip aksesuar yollara “gizli” aksesuar yol denilir ve klinik taşikardi
olmazsa bunların klinikte veya yüzey EKG’sinde anlaşılması mümkün değildir. WPW sendromuna sahip bireyler atriyal fibrilasyon ve flutter’a da yatkın olup, bunları geliştirdiklerinde antegrad ileti kapasitesie sahip bir
aksesuar yol duurmunda ventriküllerin çok yüksek hızlarda (atriyal hızla orantılı olarak) bombardımanı sözkonusudur. Bu durum, hastaların ventrikül fibrilasyonu
ve ani ölüme maruz kalmasına yol açabilir.
3. Junctional ektopik taşikardi (JET) ve nonparoksismal junctional taşikardi (NPJT)
Bu iki antite nadir olup otomatisite artışı, tetiklenmiş
aktivite ya da her ikisinden dolayı ortaya çıktıkları düşünülmektedir. Genellikle kapak ve konjenital kalp cerrahisi cerrahisi, miyokard infarktüsü, romatizmal kardit ya da digoksin intoksisitesinden sonra ortaya çıkarlar. Bunlarda kavşak bölgesinden uyarı çıkması sonucu
dar QRS’li 1:1 iletili ya da AV disosiasyonlu atriyal hızı
ile ventriküler hızı fazla bir taşikardi olabilir.
4. Atriyal fibrilasyon
Atriyal fibrilasyon yakın zamanda pulmoner venlerden kaynaklandığı gösterilen ektopik aktivite tarafından başlatıldığı düşünülen kompleks bir atriyal aritmidir. Burada sol atriyum içinde çoklu mikroentran döngüler mevcut olup genellikle atriyal hızlar 300-600/dk
gibi oldukça yüksek hızlara çıkabilmektedir.
5. Atriyal flutter
Atriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makroentran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal,
saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Bu döngü
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık187
10
Derman
ağ atriyum içerisindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan
bakıldığında sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit istmus, interatriyal septum, sağ atriyal tavan, crista terminalis şeklinde ilerler.
Morbidite ve mortalite
Supraventriküler taşikardiler aniden, günün herhangi
bir zamanında ve süresi belli olmayan ataklarla ortaya
çıkarlar. Hastaların semptomalrı çok hafiften çok ağıra kadar değişebilir ve KV rezerv bunda çok önemlidir.
Bunun dışında eşilk eden hastalıklar, kalp hızı, atağın
süresi ve tansiyon değerleri de semptomlar için önem
arz eder. Kalp yetersizliği, pulmoner ödem, iskemi, MI
bildirilmişse de bunlar nadirdir . İncessant SVT TIKMP
yapabilir. Senkop nadiren de olsa gelişebilir.
Daha önce değinildiği gibi WPW’li hastalar atriyal fibrilasyon geliştirmeleri durumunda, hızlı ileten bir aksesuar yolları olması durumunda hayati rik altına girebilirler. Atriyal fibrilasyon veya flutter sırasında aşırı
yüksek ventrüküler hızlar VF’ye dejenere olabilir ancak
bu durum, WPW olmaksızın nadirdir.
Prognoz:
WPW hastalarında düşük de olsa ani ölüm olasılığı vardır. Bunun dışında, SVT’de ani ölüm olasılığı altta yatan yapısal kalp hastalığından bağımsız değildir ve
normal kalbi olanlarda prognoz mükenmmeldir ve ani
ölüm olağandışı derecede düşüktür.
g. Klinik presentasyon, fizik muayene, tanı
Semptomlar hastanın yapısal kalp hastalığı olup olmamaısna veya kardiyovasküler rezervine bağlı olarak değişir. Bu da hafif semptomalrdan ağır saemptomlara
kadar geniş bir yelpaze anlamına gelir. Başlıca semptomlar:
• Çarpnıtı - > 96%
• Sersemlik, başdönmesi - 75%
• Nefes darlığı - 47%
• Senkop - 20%
Derman Tıbbi Yayıncılık 188
Derman Tıbbi Yayıncılık 11
• Göğüs ağrısı - 35%
• Yorgunluk - 23%
• Terleme - 17%
• Bulantı - 13%
Hasta öyküsünde çarpnıtının başlangıç zamanı, tetikleyiciler, önceski aritmiler ve tedaviler sorgulanmalıdır.
Tüm hastalıklar ve kullanılan ilaçlar kayıt altına alınmalıdır. Tüm hastalara süratle 12 derivasyonlu ve ritm
şeritli EKG çekilmeli ve monitörize edilmelidirler.
Fizik Muayene
Hastalar genellikle oldukça stresli görünür. Çoğu zaman kalp muayenesinde hızlı kalp atımı dışında bir bulgu gözlenmez. Hemodinamik dekompansasyon kendini
hipotasiyon, hipoksi, taşipne ile belli edebilir. Fizik muayenede dekompansasyon belirliteri raller, wheezingdir. Belirgin jügüler venöz pulsasyonlar görülüp palpe
edilebilir.
EKG:
EKG tanıda santral öneme sahiptir. Hem tanı, hem
prognoz, hem de tedaviye yanıt konusunda eşsiz bilgiler sağlar.
h. Algoritma 1’de EKG bulgularına göre SVT ayırıcı
tanıları verilmiştir
Algoritma 1: supraventriküler taşikardilerin yüzey EKG’si ile ayrımı
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık189
12
Derman
• Sinüs taşikardisi – KH> 100/dk; P dalgaları sinüs ritmine benziyor
• Uygunsuz Sinüs taşikardisi (UST) - Sinüs taşikardisine benzer bulgular
• Sinüs nodal reentrans taşikardi (SNRT) – sinüs taşikardisine benzer bulgular, hızlı başlangıç ve sonlanma
• Atriyal taşikardi – Kalp hızı 120-25/dk; P dalga morfolojisi sinüs ritminden ayrı ya da benzer; uzun RP aralığı (genellikle); AV blok ile taşikardi devam eder
• Multifokal atriyal taşikardi – Kalp hızı 100-200/dk; 3
ya da daha fazla P dalga morfolojisi
• Atriyal flutter- Atriyal hız 200-300/dk; flutter dalgaları; AV ileti 2:1 veya 4:1
• Atriyal fibrilasyon – kaotik ritm; P dalgaları seçilemez
• AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) – Kalp hızı 150200/dk; P dalgası ya l QRS içinde ya da heme ardındadır; tipik AVNRT’de kısa RP aralığı ve atipik AVNRT’de
uzun RP aralığı
• AV reentrant taşikardisi (AVRT) – Kalp hızı 150-250/
dk; ortodromik tipte dar QRS ve antidromik tipte geniş
QRS; SVT sırasında AV blok varsa tanı dışlanır; P dalgaları QRS’ten çok sonra
Ritm kendiliğinden ya da kardiyoversiyon ile normale
döndükten sonra EKG çekilerek preeksitasyona bakılmalıdır.
LABORATUAR ve testler
Kardiyak ultrasonografi ve EKO:
Yapısal kalp hastalığının ekarte edilmesi ve KV rezervin
belirlenmesi için önemlidir.
Kalp enzimleri:
Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda, KAH için risk faktörleri olan hastalarda ve kalp yetersizliği, hipotansiyon ve pulmoner ödem ile başvuranlarda yollanmalıdır.
Diğer laboratuar tetkikleri şunlardır:
• Elektrolit düzeyleri
• Tam kan sayımı (CBC) – aneminin taşikardiye katkısıDerman Tıbbi Yayıncılık 190
Derman Tıbbi Yayıncılık 13
nı değerlendirmek için istenir.
• Tiroid testleri – Hipertiroidizm açısından
• Digoksin kullananlarda ya da şüpheli digıoksin alımlarında digoksin düzeyi.
i. Tedavi
Yaklaşım Esasları
Paroksismal SVT ataklarında ana hedefler kalp hızının
kontrol edilmesi ve hemodinamik kollapsın önlenmesidir. Hastaların ilk başvuru sırasında vitallerinin aınması ve yakın monitörizasyonları esastır. Tüm hastalara
12 derivasyonlu ve ritm şeridi çekilmelidir ve bunlar iyi
muhafaz edilmelidir, çünkü hatırı sayılır hastada bu kayıtlar eldeki tek aritmi kayıtları olacaktır. Hastalar hipotansif ya da şokta ise acil kardiyoversiyon yapılmalıdır. Stabil hastalarda öncelikle vagal manevralar denenebilir. Bunlar fayda vermezse adenozin, bu da yararlı
olmazsa AV düğüm bloke edici ajanlar (kalsiyum kanal
blokerleri, beta blokerler, digoksin) verilebilir.
Semptomatik Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu
ile başvuran hastalarda, atriyal fibrilasyon, flutter ve
antidromik AVRT varlığında AV düğüm bloke edici ilaçlar kullanılmamalıdır, zira bunlar aksesuar yol üzerinden iletiyi fasiliete eder ve ventrikül uyarımını hızlandırırlar. Bu gibi durumlarda kolay bulunmamasına rağmen prokainamid, daha sık olarak propafenon ve amiodaron gibi sınıf 1 ve 3 antiaritmikler verilmelidir. Hemodinamik olarak anstabil olan hastalrda kardiyoversiyon yine ilk seçenektir.
Elektriksel kardiyoversiyon
Hemodinamik olarak anstabil olan hastalarda, kalp yetersizliği, pulmoner ödem, iskemi, göğüs ağrısı, bilinç
durumunda bozulma gibi dekompansasyon belirtilerinde kardiyoversiyon ilk ve acil seçenektir. 50J (unifazik)
enerji miktarları ile başlanabilir ve düşük enerjiler genellikle SVT’lerde başarılı olurlar.
Atriyal fibrilasyon 48 saatten fazla süredir mevcutsa, bu durumda öncelikle hastada sol atriyal apendiks
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık191
14
Derman
trombüsünün ekartasyonu (transesofageal ekokardiyografi ile) ya da 3 haftalı kantikoagülasyon gereklidir.
Hemodinamik olarak anstabil hastalarda ise bekelenecek ya da transesofageal ekokardiyografi yapacak zaman olmadığından enoxoparin ya da anfraksiyone heparin altında kardiyoversiyon yapılmalıdır. Atriyal fibrilasyon için cihazın unifazik olsun bifazik olsun maksimum enerji seviyesi seçilmesi gereklidir.
Hastaneye yatış
Kardiyoversiyon gereken, anstabil olan, iskemi veya
kalp yetersizliği semptomları olan hastaların yatışları yapılarak hastanede takipleri uygundur. Acil müdahale ile dönen, aritmisi tekrarlamayan, hemodinamisi
stabil, rezidüel semptomu olmayan, yapısal kalp hastalığı olmayan hastaların acilden yollanmalarında sakınca görülmez.
Konsültasyonlar
Hastaların sinüse döndürüldükten sonra kardiyoloji bölümüne yollanmaları önerilir. Bu hastalarda katater ablasyon şansının değerlendirilerek kür elde edilmesi ana
hedeftir. Bunun dışında, acil yatışı sırasında da, hemodinamik olarak anstabil olan, iskemi, kalp yetersizliği,
senkop veya başka kaygılandırıcı semptoma ve bulguları olan hastaların kardiyoloji bölümü ile konsülte edilmesi önerilir.
Vagal manevralar
Hemodinamik olarak stabil hastalarda ilk denenmesi
gereken manevralar olup AV düğümde ileti yavaşlaması ve blok sağlanması esasına dayanır. Bunlar arasında nefes tutma, ıkınma ve karotis sinüs masajı vardır.
Sonuncusu tercihen genç hastalarda denenmelidir ve
yaşlı hastalarda öncelikle karotisler dinlenerek üfürümü olan hastalara yapılmayarak embolik SVO olasılığı
azaltılmalıdır. Her iki tarafa yapılmamalıdır.
Derman Tıbbi Yayıncılık 192
Derman Tıbbi Yayıncılık 15
Kısa etkili farmakolojik tedavi
Vagal manevralara yanıt vermeyen SVT durumunda
adenozin veya kalsyum kanla blokerleri kullanılır. Adenozin AV iletimi bloğa uğratır ve AVNRT ve AVRT’ye
bağlı taşikardileri % 90 oranında sonlandırır. Atriyal
taşikardiyi düşük oranda sonlandırabilmekte ve genellikle bu taşikardi türü AV bloğa rağmen devam etmektedir. SNRT’de ise adenozin genellikle etkili olmaktadır. Adenozin tipik olarak 6 mg IV puşe sonrası 10
cc SF infüzyonu ile uygulanır. Buna yanıt yoksa 12 mg
puşe sonrası SF puşe yapılmalıdır. SF puşeleri önemlidir zira adenozin önemli bir miktarda spontan olarak
kanda yıkılmaktadır ve kalbe ulaşamadan etkisi ortadan kalkabilir. Adenozinin klasik yan etkileri kızarıklık,
göğüs ağrısı ve sersemliktir. Bunlar geçici olup adenozinin yarı ömrü olan 15-20 saniye sonra ortadan kalkar.
Kalsiyum kanal blokerleri akut atak tedavisinde bir diğer etkili ajanlar olup verapamil ve diltizem en sık kullanılan ajanlardır. Beta blokerler de daha az sıklıkta
kullanılabilirler. Bu ajanların tümü AV düğümde blokaj
yoluyla etki gösterirler. Diltizem genellikle 0.25 mg/kg
(ortalama erişkin dozu 20 mg) dozunda IV 2 dakikada
verilir. 15 dakika sonra aynı sürede 0.35mg/kg dozunda tekrar edilebilir. Bazen 15 dakikada bir ek boluslar
veya 15-25 mg/saat dozunda infüzyon gerekebilir, ancak infüzyon ihtiyacı nadirdir. Verapamil 2.5-5 mg IV
2 dakikada gidecek şekilde verilir; 15-30 dakika sonra
5-10 mg tekrarlanabilir.
Beta blokerlerden Metoprolol 5 mg IV 1-2 dakikada gidecek şekilde 5 dakikada bir verilir ancak toplam doz
15 mg’ı geçmemelidir. Esmolol ise 0.5 mg/kg IV 1 dakikada yükleme ve sonrasında 4 dakika için 0.05 mg/
kg/dk ile başlanır ve 0.05 mg/kg artışlarla 0.2 mg/kg/
dk’ya çıkılabilir. Taşikardi sonlanmazsa 5 dakika sonra 0.5 mg/kg/dk hızında 1 dakikada bir bolusu takiben
0.1 mg/kg/dk hızından infüzyon sürdürülür. Gerekirse
üçüncü bir bolus yapılıp 0.15 mg/kg/dk hızından devam
edilebilir. 0.25-0.3 mg/kg/dk gibi daha yüksek dozlar
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık193
16
Derman
da gerekebilir.
Geniş kompleksli taşikardi
Geniş kompleksli taşikardi durumunda hemodinamik
instabilite de varsa hasta derhal kardiyoversiyon ile
döndürülür. Hemodinamik olarak stabilse ülkemizde
propafenon vardır, bununla deneme yapılabilir, KY ve
amiodaron kullanılmalıdır.
Atriyal fibrilasyon ve flutter
Atriyal fibrilasyon ve flutter tedavisi genel olarak üç
ana maddede özetlenebilir. Hız kontrolü, ritmin döndürülmesi ve embolizmin önelenmesi. İlk hedef kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin ve daha
az sıklıkta amiodaron ile sağlanabilirken, ritmin döndürülmesi için propafenon, amiodaron acil şartlarda elde
olan ilaçlardır. Atriyal fibrilasyon hemodinamik olarak
instabilse veya kalp yetersizliği, angina, pulmoner ödeme yol açıyorsa acil olarak kardiyoversiyon endikedir.
Aksi takdirde, hastanın embolik riskine (CHADs-VASc
skoru) ve aritminin başlangıç zamanına göre ve antikoagülan alıp almadığına dayanarak vaka bazında değerlendirme ve karar alma uygulanmalıdır. Genel olarak
ilk 48 saatte olan atriyal fibrilasyon ve flutter, bu durum iyi belgelenmişse, antikoagülan altında (tipik olarak UFH veya LMWH ile) medikal ya da elektriksel kardiyoversiyon ile çevrilebilir. İşlem sonrası 3-4 hafta terapötik antikoagülan uygulanmalıdır. 48 saati geçen,
ya da süresi bilinmeyen AF veya flutterda ise 3-4 hafta
antikoagülasyonu takiben ya da TEE yapılarak sol atriyal apendikste pıhtı ekarte edildikten sonra kardiyoversiyon yapılmalıdır. İkinci strateji uygulanırsa işlem
öncesi UFH ya da LMWH ile terapötik antikoagülasyon verilir. Her iki stratejide de işlem sonrası 3-4 hafta terapötik antikoagülasyon verilmelidir (atriyal stunning nedeniyle pıhtı oluşum riski fazla). Son zamanlarda, yeni çıkan antikoagülanlar da (faktör 10a ve faktör
2 inhibitörleri) işlem öncesi antikoagülasyon için kullanılabilirler.
Derman Tıbbi Yayıncılık 194
Derman Tıbbi Yayıncılık 17
j. Komplikasyonlar
Supraventriküler aritmilerle ilgili genellikle komplikasyonlar nadirdir. Ancak, atriyal fibrilasyona bağlı, özellikle kalp hızı kontrollü değilse, pulmoner ödem, kalp
yetersizliği ve angina; yüksek hızlı SVT’lere bağlı olarak pulmoner ödem ve senkop; AF ile giden preeksitasyon durumunda ventrikül fibrilasyonuna dejenerasyon
gelişebilir. Verilen ilaçların yan etkileri azımsanmayacak genişlikte bir yelpaeyi kapsar, bunlar arasında en
önemlileri, hemen tüm ilaç sınıflarında görülen hipotansiyon, bradikardi, AV blok, sinüs aresti; amiodaron
ile infüzyon reaksiyonları ve flebit; adenozin ile göğüs
ağrısı ve kısa süreli kızarma; beta blokerler, amiodaron
ve propafenon ile bronkospazm sayılabilir. Ölüm son
derece nadir olup, AF ile giden preeksitasyon durumunda VF’ye dejenerasyon, VT varlığında yanlış SVT tanısı
ile kalsiyum kanal blokeri ya da beta bloker ile hemodinamik kollaps, ya da embolik hadiselerden olabilir.
VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER
1. Tanım
VT, hızı 100/dk üzerinde olan 3 veya daha fazla sayıda,
His demeti altından kaynaklanan atım olarak tanımlanabilir. Bu ritmler ventrikül miyokardından, distal ileti sisteminden ya da her ikisinden kaynaklanabilirler.
2. Sınıflama
VT’ler çeşitli şekillerde sınıflanabilirler. En yaygın sınıflamalar monomorfik ve polimorfik VT gibi QRS komplekslerinin morfolojisine göre, sürekli (> 30 saniye ya
da hemodinamik olarak instabil) ya da süreksiz gibi VT
süresine ve hemodinamik etkilerine göre, yapısal kalp
hastalığına bağlı ve normal kalpte oluşan VT (idiyopatik) gibi VT substratına göre yapılmaktadır.
3. İnsidans, rekürrens ve mortalite
VT insidansı genellikle koroner arter hastalığı insidansına paralel seyretmektedir ancak elimizde kesin rakam yoktur. Bu durumda, iskemik kalp hastalığının ve
kalp yetersizliğinin VT için ana risk faktörleri olmasının
payı büyüktür. VT ve VF, kardiyak mortalitenin yarısınDermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık195
18
Derman
dan sorumludurlar. .[20] yapılan çalışmalarda ani ölüm
insidansının 53/100000 olduğu göz önüne alındığında,
sürekli olmayan ya da asemptomatik VT’ler de bunlara eklendiğinde VT’nin daha yüksek bir insidansı ortaya
çıkamatadır. Koroner kalp hastalığı ile birlikte VT, özellikle de geçirilmiş MI veya KY hikayesi de varsa, yüksek
ani ölüm riski getirmektedir.
VT insidansı yaşla birlikte artar, bunda KAH prevalansının da artmasının payı büyüktür. VT hızları özellikle
KAH’a bağlı ise orta yaşlarda pik yapar, idiyopatik VT
ise tüm yaşlarda izlenir.
VT erkeklerde daha sıktır ancak bunun nedeni dolaylı olup, KAH’ın erkeklerde daha sık olmasına bağlıdır.
35 yaş altında aşağıdakilerden biri veya birkaçı mutlaka araştırılmalıdır
1. HKMP
2. ARVD
3. Miyokardit
4. Uzun QT sendromu
5. Konjenital koroner arter anomalileri
• Etiyoloji, fizyopatoloji, prognoz
VT nedenleri şunlardır:
1. İskemik kalp hastalığı
2. Yapısal kalp hastalığı; özellikle kalp yetersizliği, geçirilmiş MI, ARVD, HKMP
3. Konjenital kalp hastalıkları (TOF), cerrahi olarak düzeltilmiş ya da değil
4. QT intervalinin doğuştan ya da ilaçlar (fenotiazinler,
bazı antiaritmikler, bazı antihistaminikler, bazı antibiyotikler vb), iskemi, elektrolit bozuklukları (hipokalemi,
hipokalsemi, hipomagnezemi) ya da idiyopatik olarak
uzaması (uzun QT sendromu) ya da kısalması (kısa QT
sendromu)
5. Doğuşsal kanalopatiler KPVT, Brugada, uzun ve kısa
QT sendromları vb
6. Sempatomimetikler (IV inotroplar, metamfetamin,
kokain vb)
7. İlaç intoksikasyonları (TCA, digoksin vb)
Derman Tıbbi Yayıncılık 196
Derman Tıbbi Yayıncılık 19
8. Kardiyak infiltrasyon yapan sistemik hastalıklar
(sarkoidoz, amiloidoz, SLE; hemokromatoz, RA vb)
Sınıf 1a ve sınıf III antiaritmikler QT uzaması ve torsades de-pointes için özellikle risk faktörüdürler. Bu ilaçların ortak özellikleri geç potasyum kanal (IKr) blokaji
ile repolarizasyonu uzatmalarıdır.
Patofizyoloji
Hücresel düzeyde VT’ye tüm 3 aritmi mekanizmaları
(tetiklenmiş aktivite, anormal otomatisite ve reentry)
neden olabilir. VT’ler en sık Reentry mekanizması ile
oluşup, herhangi bir nedene bağlı miyokardiyal skar
oluşumu bu olasılığı artırırlar. Bu devrelerde skar dokusu iletinin yavaşladığı zonu oluşturur. Sürekli monomorfik VT’nin en sık nedeni KAH’a bağlı önceden varolan miyokardiyal skardır. Yapısal olarak normal kalplerde ise VT genellikle anormal otomatisite ve tetiklenmiş
aktiviteye bağlı ortaya çıkar. Uzun ve kısa QT sendromları, KPVT, Brugada, ARVD gibi sendromlar ise polimorfik VT ile karşımıza çıkar ve bu hastalıklarda tetiklenmiş aktivite ve reentry karışımı etiyolojiden sorumludur.
VT sırasındaki klinik presentasyon hastadan hastaya, VT süresine, hızına, KV rezerve, ek morbiditelere
ve daha başka faktörlere bağlı olarak değişir ve tamamen asemptomatikten ani ölüme değişen yelpazeye sahiptir. Semptomlar düşük debi semptomları (hipotansiyon, bilinç değişikliği vb) olabileceği gibi palpitasyon, göğüs ağrısı (miyokard oksijen gereksiniminin artışına bağlı), pulmoner ödem gibi durumları içerebilir.
Düşük debiden yüksek kalp hızlarına bağlı ventrikül doluşunda azalma ve koordineli kalp kası kasılmasının olmaması sorumludur. Özellikle sol ventrikül disfonksiyonu da varsa, yüksek hızlarda KV kollaps yüksek olasılık
olup, VF’ye dejenerasyon ve ani ölüm oluşabilir.
Monomorfik VT’li hastalarda mortalite riski yapısal KH
derecesi ile koreledir. VT, yeterince uzun sürdüğünde
ve hemodinamik olarak iyi tyolere edildiğinde haftalaraylar boyunca bir sürede taşikardi aracılı kardiyomiyoDermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık197
20
Derman
pati yapabilir ve VT’nin tedavisi ile bu durum geri dönebilir.
Prognoz
VT hastalarında prognoz en iyi altta yatan hastalığa bağlı olup idiyopatik çıkımyolu taşikardileri en iyi
prognoza sahipken KY hastaları en yüksek mortalite ve
morbiditeye sahiptir. Yine, hemodinamik olarak iyi tolere edilen VT’ler görece iyi kısa döenmli prognoza sahipken hemodinamiyi bozan VT’ler prognozu akut olarak kötüleştiriler.
İntrakardiyak kardiyoverter-defibrilatörlerin devereye
girmesi ile birlikte, sürekli VT hastalarının prognozu oldukça iyileşmiş olup, yaşam beklentisi özellikle KY’de
dramatik biçimde artmıştır. Bu da ventrikül taşikardisi ile giderek daha fazla hastanın acil olarak önümüze
gelebileceğini düşündürmektedir.
Klinik presentasyon, fizik muayene, tanı
Klinik presentasyon
Öykü
VT asemptomaitk veya semptomatik olabilir. Semptomatik olanlarda çarpnıtı, baş dönmesi, senkop olabilieceği gibi ilk bulgu ani ölüm de olabilir. İskemiye bağlı
göğüs ağrısı ve düşük debiye bağlı dispne ve pulmoner
ödem gözlenebilir. Yine, VA iletisi olan hastalarda boyunda atımlar ve dolgunluk hissi olabilir.
Bu hastaların azımsanamayacak bir kısmında yapısal
kalp hastalığı ve özellikle KAH mevcuttur. Genç hastalar ise kanalopatiler, moleküler kalp hastalıkları ya
da idiyopatik VT ile başvurabilirler. Ailede ve kendinde senkop veya ani ölüm öyküsü olanlarda risk artmaktadır. Özellikle ailesinde 40 yaş altı ani ölüm olanlarda
VT durumunda aşağıdaki sendromlar akla gelmelidir :
• Uzun QT sendromu
• Kısa QT sendromu
• Brugada sendromu
• Aritmojenik sağ ventrikül displazisi
• Katekolaminerjik polimorfik VT
Derman Tıbbi Yayıncılık 198
Derman Tıbbi Yayıncılık 21
• Hipertrofik kardiyomiyopati
Fizik Muayene
VT’li hastalarda vital bulgularda hipotansiyon, hipoksi
mevcut olabilir. Hasta anksiyöz, ajite, korkmuş, bilinç
durumu bozuk olabilir, ya da bilinç kaybı mevut olabilir. Artan sempatik uyarıya bağlı solukluk ve terleme
olabilir, periferik nabızlar zayıf olup soğuk ekstremitelere olablir. Kalp muayenesinde S1’in atımdam atıma
değiştiği görülebilir, manuel tansiyon bakarken de değişken korotkof sesleri duyulabilir. Sinüs ritmine çevirildiktensonra yapısal KH bulguları olan S3, mitral yetersizlik üfürümü, ya da diğer yapısal KH dinleme bulguları duyulabilir (kalp tepe atımının sola ve aşağı kayması; aort darlığı ve HKMP üfürümleri vb). akciğer muayenesinde raller, boyun muayenesinde kanon A dalgları mevcut olabilir.
Tanı
Tanı esas olarak iyi alınmış bir öykü ve EKG’ye dayanmaktadır.
EKG:
EKG, VT tanısında altın standard tanı yöntemidir. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda 12 derivasyonlu EKG alınırken diğer hastalarda ritm şeridinden
tanı koymak gerekebilir. Hemodinamik olarak stabil
olmayan hastalarda monitörden geniş QRS’li düzenlidüzensiz bir ritm mevcutsa kardiyoversiyon ilk etapta
süratle uygulanmalıdır. Bilinç olmayan, arrest olan vakalarda kılavuzlara göre ileri yaşam desteği ve resüsitasyon uygulanmalıdır. EKG ile ventriküler taşikardisupraventriküler taşikardi ayırımı aşağıda bahsedilmiştir.
Sinüs ritminde EKG’den faydalanılması:
Sinüs ritmine dönen bir hastada aşağıdakilerin varlığı
etiyoloji hakkında bilgi verebilir:
• Akut ya da kronik enfarktüs
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık199
22
Derman
• İskemi
• Miyokardiyal skar
• Ventriküler preeksitasyon
• Hipertrofi
• İleti hatalığı
• QT uzaması
• Brugada ve aritmojenik sağ ventrikül displazisi
(ARVD) EKG paternleri
EKG’de ventriküler taşikardi monomorfik olabileceği
gibi polimorfik VT, ventriküler flutter ya da akselere
idiyoventriküler ritm şeklinde daha yavaş hızlarda da
olabilir
Polimorfik VT
Polimorfik VT’de QRS kompleksleri atımdan atıma değişmekte olup elektriksel aktivasyon sırasında atımdan atıma değişiklik olması ile karakterizedir. Vurgulanması gereken nokta, her polimorfik VT’nin ünlü torsade de pointes olmayıp, diğer polimorfik VT tiplerinin de torsades kadar olmasa da klinikte görülebileceğidir. Torsades de pointes Frnasızca noktaların dansı (döngüsü) anlamına gelmekte olup, kalbin adeta bir
eksen etrafında dönüyormuş gibi ir elektriksel aktivite
ortaya çıkmasına yol açar. Torsades tipik olarak QT süresini uzatan ilaçlar (örneğin 1A ya da III antiaritmikler, fenotiazinler, bazı antidepresan ve antihistaminkler, kinolon ve makrolid türevi antibiyotikler), elektrolit bozuklukları (hipo magnezemi, hğokalemi, hipokalsemi), konjenital olarak uzamış QT aralığı, durumlarında ortaya çıkar. İskemi, katekolaminerjik polimorfik VT
gibi kanalopatilerde de polimorfik VT ortaya çıkabilmektedir. Özellikle iskemi repolarizasyon süresini uzatarak reentry’e ve polimorfik VT’ye yol açabilir. Miyokardit de bir polimorfik VT etkenidir (Şekil 8)
Derman Tıbbi Yayıncılık 200
Derman Tıbbi Yayıncılık 23
Şekil 8. Polimorfik VT EKG’si
Monomorfik VT
Ventriküler aktivasyon sırası sabit olduğunda EKG paterni aynı kalır ve bu duruma monomorfik VT adı verilir. Monomorfik VT en sık altta yatan bir kalp hastalığı
olan hastalarda görülür. Bunlar arasında iskemik kalp
hastalığı ve geçirilmiş miyokard infarktüsü en önemli
etmendir. Bu aritmide tipik olarak yavaş ileten bir skar
ya da iskemik miyokard dokusu bulunup bu durum eski
infarkta, kardiyomiyopatilere, hipertrofiye, kas dejenerasyonuna, geçirilmiş cerrahilere ve depo hastalıklarına bağlı da görülebilir. Supraventriküler taşikardilerde
anlatılan reentry mekanizması monomorfik reentran
VT’lere de aynen uygulanabilir, tek fark, ventriküler miyokardiyumda bulunan reentry devrelerinin çok daha
karmaşık ve birden fazla devreyi içine alabilen devreler
olmalarıdır. Monomorfik VT’ler idiopatik denilen normal kalpte görülen VT’ler ile de presente olabilirler ve
bu durumda sağ ventriküler çıkımyolu, sol ventrikül, ileti sistemi gibi özelleşmiş yapılar ve kapak kasplarından
kaynaklanabilirler. Bu aritmiler ise artmış otomatisite
ve tetiklenmiş aktiviteden kaynaklanırlar (Şekil 9)
Şekil 9: Ventrikül taşikardi EKG’si
Monomorfik VT-supraventriküler taşikardi ayırımı
Polimorfik VT’yi ayırd etmek görece kolay olsa da, moDermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık201
24
Derman
nomorfik VT ayrımı kolay olmayabilir. Aberan iletili
supraventriküler taşikardi (fonksiyonel dal bloğu ya da
iletim gecikmesine bağlı), altta yatan dal bloğu ile birlikte supraventriküler taşikardi, antidromik AVRT monomorfik VT ile karşıabilirken, preeksite AF çok hızlı bir
ritm (genellikle > 200/dk hızında), irregüler QRS kompleksleri ve nadir de olsa yakalama vurularının mevcudiyeti ile VT’den ayrılabilir. Monomorfik VT ayrımı belirtildiği gibi zor olabilir ve hasta güvenliği açısından
ayrım yapılamıyrsa ritmin VT olarak kabul edilmesi en
doğrusudur. Aşağıda ayrım konusunda faydalı olacak
bazı özellikler verilmiştir.
Atriyoventriküler disosiasyon
Atriyoventriküler disosiasyon varlığı kesin biçimde VT
tanısını koyabilmekle birlikte göülmesi zordur. bunun
nedeni ventrikül hızının çok hızlı olabilmesi, VA ileti nedeniyle aktive olan atriyumların spontan sinüs uyarılarını baskılayabilmesi ve kısa ritm şeritlerinde bu özelliğin denk gelememesidir. VT’lerin yaklaşık yarısında bu
durumla karşılaşılabilir (Şekil 10)
Şekil 10: AV disosiasyon. Oklar geniş QRS komplekslerinin arasına dağılmış atriyal p dalgalarını göstermektedir.
Füzyon ve yakalama vuruları
Füzyon ve yakalama vuruları da VT için tanısal olup altta yatan ve disosiye sinüs uyarılarının ventrikülü tam
ya da değişken derecelerde yakalaması sonucu oluşurlar. Füzyon vuruları AV düğüm ve ventrikül içerisinde
olan uyarının bir karşımı şeklinde olup değişken derecelerde füzyon olabilir, bu tamamen her iki uyarının çarpışma zamanlamasına bağlıdır. Yakalama vuruDerman Tıbbi Yayıncılık 202
Derman Tıbbi Yayıncılık 25
ları, füzyonun uç noktası olarak kabul edilebilir, burada tüm ventrikül 1 defalığına tamamen sinüs düğümü
uyarısıyla yakalanmış olup sinüs ritmindeki ile identikal bir uyarı çıkar. Yakalam ve füzyon da aslında altta yatan AV disosiasyonun dolaylı kanıtlarıdırlar (Şekil 11 ve Şekil 12)
Şekil 11: Bir ventrikül taşikardisi EKG’sinde yakalama vurusu görülüyor (ok)
Şekil 12: Bir ventrikül taşikardisi EKG’sinde füzyon vurusu görülüyor (ok)
Ne yazık ki, çoğu vakada AV disosiasyon, füzyon ve yakalama bulguları çok zor tespit edilir.
Bunların olmadığı, ya da görülemediği durumlarda ARS
morfolojsinden yararlanılır:
Brugada ve arkadaşlarının tanımladığı kriterler % 98.7
duyarlılık ve % 96.5 özgüllük ile VT tanısı koyabilmektedir. Bu kriterlere göre:
-Prekordiyal derivasyonlarda RS komplekslerinin olmayışı
-Herhangi bir prekordiyal derivasyonda RS süresinin
100 ms’yi aşması
- AV disosiasyon görülmesi
-V6’da QR veya QS gibi belli bazı morfolojilerin olması ; VT lehinedir.
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık203
26
Derman
Yakın zamanda Vereckei ve arkadaşları:
-AVR’de başlangıç R dalgası olması
-aVR’de başlangıç r veya q dalgasının genişliğinin 40
ms’yi aşması
-aVR’de baskın negatif QRS kompleksinin ilk aşağı inişinde çentik
-ventriküler aktivasyon-hız oranı (Vi/Vt) ≤1 olması;
şeklinde yeni kriterler tanımlamışlardır
Ventriküler flutter ve fibrilasyon
Ventriküler flutter genellikle 300/dk ya da daha yüksek,
düzenli bir elektriksel aktiviteyi temsil eden en yüksek
hızlarda olan ventrikül ritmidir ancak hastalar genellikle bu taşikardiyi tolere edemez ve süratle fibrilasyona dejenere olurlar. EKG’de testere dişi gibi geniş QRS
kompleksleri mevcuttur. Ventriküler fibrilasyon ise kaotik bir ritm olup düzenli bir ventriküler aktivasyon olmaksızın fibrile olan miyokardiyal kas liflerinin EKG
karşılığıdır ve tedavi edilmezse % 100’e yakın oranda
öldürücüdür (Şekil 13)
Şekil 13: Ventriküler fibrilasyon EKG’si
LABORATUVAR
Tüm hastalarda serum elektrolitleri (potasyumi magnezyum, kalsiyum ve fosfat düzeyleri istenmelidir). Diüretik kullananlarda özellikle hipokalemi önemli bir sorumludur. Elektrolit bozuklukları hem mono- hem de
polimorfik VT’ye yol açabilir.
Tüm hastalarda kardiyak enzimler, tiroid fonksiyon
testleri de görülmelidir. Özellikle iskemik VT düşünülen
hastalarda aktif iskemi ekarte edilmelidir.
Kullanılması halinde sigoksin ya da trisiklik antidepreDerman Tıbbi Yayıncılık 204
Derman Tıbbi Yayıncılık 27
san düzeyleri ölçülmelidir. Yine metamfetamin ya da
kokain düzeyleri de bazı hastalarda istenebilir.
Ekokardiyografi
Hasta sinüs ritmine döndürüldükten sonra yapısal kalp
hastalığı, özellikle iskemi, infarktüs, skar, dilate kardiyomiyopati, miyokardit, ya da aritmojenik sağ ventrikül displazisi için kullanılır.
Ayırıcı tanı
En önemli ayırıcı tanı geniş QRS’li SVT ile olup, aksi
kanıtlanıncaya dek geniş QRS’li düzenli tüm ritmler VT
kabul edilmelidir. Adenozin AV blok yaparak ayırıcı tanıda işe yarayabilir. Bu durumda AV blok oluşacaktır
ve AV düğümü kullanan tüm ritmler duracak, kullanmayan supraventriküler taşikardiler (atriyal taşikardi,
sinüs taşikardisi) AV bloğa rağmen devam edecek ve
altta yatan atriyal ritm çıkacak ve VT’lerin çoğu (adenozine duyarlı idiyopatik VT dışında) devam edecektir.
Ritm düzenli değilse (yani preeksite AF olasılığı varsa)
adenozin kullanılmamalıdır. Bu durumda ventrikül hızı
ileri derecede artarak VF olasılığı vardır.
VT ayırıcı tanısında, 100-120 atım/dk’dan düşük hızda düzenli ventriküler kompleksleri olması durumunda
oluşan idiyoventriküler ritm de vardır. Bu ritm genellikle ventriküler iskemide reperfüzyon sonrası görülmekte olup genellikle tedavi gerektirmez. Altta yatan sinüs
hızı hızlandırılarak ritmi sinüs düğümünün yakalaması sağlanabilir.
Pili olan hastalarda özel bir taşikardi türü olan pil aracılı taşikradide, pilin ventriküler elektrodunun retrograd, normal ileti yolunun antegrad ayak olarak kullanıldığı bir makroreentran devre mevcuttur. Bu taşikardi,
pilin ayarlanmış üst hızında sabit biçimde pace edilmesi ile karakterize olup retrograd p dalgalarının pil tarafından algılanıp pace uyarıları verilmesi ile oluşur. Benzer şekilde, hızlı atriyal ritmleri takip eden piller de geniş QRS’li, yüksek hızlarda monomorfik ve oldukça düzenli görünen ritmler üretebilirler. Bu taşikardiler geDermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık205
28
Derman
nellikle pilin atriyal hızı takip etme üst limitinde (upper track rate) olur ve 120-140 atım/dk hızında olurlar.
TEDAVİ
Sürekli VT hemodinamik kollpasa yol açabilir. Bu ve
belli bazı tolere edilemez semptomların varlığında acil
kardiyoversiyon endikedir. Bu semptomlar arasında
göğüs ağrısı, dispne, hipotansiyon, bilinç durumunda
bozulma sayılabilir.
Stabil olmayan hastalar derhal 100 J monofazik şok
ile döndürülmelidir. Monomorfik VT’lerde senkronizasyon gereklidir. Hastanın durumu genellikle bir sedasyon ajanının verilmesine izin vermez.
Polimorfik VT’ler ise VF gibi senkronize olmayan maksimum enerji seviyesi (360 J) ile defibrile edilmelidir.
Hasta stabilse öncelikle medikal tedavi düşünülmelidir.
Ülkemizde olmamakla birlikte prokainamid veya sotalol sol ventrikül fonksiyonları (sotalol için ayrıca renal
fonksiyonlara dikkat edilmelidir) olan hastalarda monomorfik VT tedavisinde kullanılırlar. Lidokain de kullanılabilir.
LV fonksiyonları bozuksa, amiodaron veya lidokain kullanımı önerilir. Bu tip durumlarda sotalol ve prokainamid KY’ni kötüleştirebilir. Amiodaron ülkemizde bu
amaçla en sık kullanılan ajan olup, etkilerinin geç çıkması ve lokal infüzyon reaksiyonları yanında hipotansiyon, kalp yetersizliğinin ağırlaşabilmesi, bradikardi gibi dezavantajları da vardır, ancak oldukça etkili
bir ajan olduğundan akut durumda hem tüm hastalara
başlanmaktadır. Lidokain, iskemik VT’de tarihi önemi
olmakla birlikte artık yeri amiodaron tarafından alınmaktadır. Lidokain ile sinüs arresti, hipotansiyon, merkezi sinir sistemi yan etkileri gibi yan etkiler bildirilmiştir.
Polimorfik VTtipik olarak kendi kendine sonlanmasına
rağmen sık olarak tekrar edebilir ve altta yatan durumun mutlak düzeltilmesi gerekir. Bunlar arasında ilgili ilaç ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve iskeminin giderilmesi yer alır. Ciddi semptomartik ve ansDerman Tıbbi Yayıncılık 206
Derman Tıbbi Yayıncılık 29
tabil hastalarda maksimum enerji seviyesinde acil defibrilasyon yapılması gerekir. Hastanın QT uzması varsa, ilgili ilaçlar varsa kesilip magnezyum sülfat, isoproterenol, pil ile uyarma tedavisi verilebilir. Böyle hastalarda fenitoin ve lidokain nadir de olsa işe yarar ancak
amiodaron ve prokainamid QT uzatici etkileri nedeniyle verilmemelidir.
Digoksin intokstan şüphelenilen hastalarda digoskin
bağlayıcı antikorlar verilmeli, elektrolit bozuklukları giderilmeli, renal fonksiyonlar korunmalıdır. Diyaliz etkisizdir.
İskemi varlığında beta blokerler ile iskeminin giderilmesi; gerekirse revaskülarizasyon esastır. Akut koroner sendromlar kendi tedavi ilkelerine göre tedavi
edilmelidirler. İskemi sırasında tarihsel olarak lidokain önerilirse de amiodaron bu endkiasyonda da tercih
edilir hale gelmiştir.
Hastalara antiaritmik tedavi yanında destekleyici (oksijen, hacim genişletici vb) tedavi de eş zamanlı başlanır.
Nabızsız VT ve VF
Bu ritmler potansiyel olarak öldürücü olup vakit geçirmeksizin müdahale gerektirirler. Genellikle erişkin ileri
kardiyak yaşam desteği konuları olmasına rağmen kısaca değinilecektir. Nabızsız VT, kalpte elektriksel aktivite olmasına rapmen uyarılma-kasılma eşleşmesinde
herhangi bir hatadan dolayı kalp kasılması olmaması
olarak bilinir. Uzun süren VT episodlarından sonra, ciddi asidoz, hipovolemi, ciddi kalsiyum kanal blokeri/beta
bloker zehirlenmesi, ciddi hipokalsemi, uzun süren kardiyak arrest sonrası görülebilen bu ritmde acil defibrilasyon gereklidir. Sonrasında erişkin ileri kardiyak yaşam desteği basamaklarına göre göğüs kompresyonları ve aralıklı adrenalin (3-5 dakikada 1 mg) veya tek
doz vazopressin (40 IU) tedavisi verilmesi esastır. Bu
esnada havayolu açıklığının ve oksijenizasyonun sağlanması, ciddi asidoz ve hipovoleminin düzeltilmesi ve
gerekirse kalsiyum ve magnezyum desteği yapmayı
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık207
30
Derman
içeren destek tedavilerinin de yapılması gerekir. Şoklara dirençli nabızsız VT de amiodaron seçkin antiaritmik ilaç sınıfıdır.
VF, monomorfik VT, polimorfik ve nabızsız VT’nin büyük
oranda son basamağı olup dakikalar içerinde yaşamın
kaybedilmesi ile sonuçlanan malign bir ritm bozukluğu
olup derhal defibrile edilmelidir (360 J monofazik, 200
J bifazik). Erişkin ileri kardiyak yaşam desteği doğrultusunda nabızsız VT gibi göğüs kompresyonları, vazopressörler, destekleyici tedavi ve amiodaron da resüsitasyon çabaları sırasında verilir.
Kaynaklar
1. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H,
Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of p with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of p with
supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart
Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
2. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith
PN et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J
Am Coll Cardiol. 1998;31(1):150-7.
3. Whinnett ZI, Sohaib SM, Davies DW. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia. BMJ. 2012. 345:e7769.
4. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation. 1993; 88(1):282-95.
5. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms:
Diagnosis and pharmacological therapy. Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger;
1984. 137.
6. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and
management. Ann Intern Med. 1977; 87(3):346-58.
7. Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, van Herpen G, Stricker BH
et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27:949.
8. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am Heart J. 1989 Sep. 118(3):574-80.
9. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med.
1995;332(3):162-73.
10. Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling symptoms in
supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997; 79(2):145-9.
11. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Freedman RA, Gillinov AM, Hammill SC et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing ComDerman Tıbbi Yayıncılık 208
Derman Tıbbi Yayıncılık 31
mittee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation
of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. 2008;117:e350-e408.
12. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to
the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.
Circulation 1991; 83:1649.
13. Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a
new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia.
Eur Heart J 2007; 28:589.
14. European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zipes DP,
Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. ACC/AHA/ESC
2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and
the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society
of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48:e247.
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık209
32
Derman
Download