Uzm. Dr. Haldun Akoğlu Tanım Kalp yetmezliği bir sendromdur Tanısını koyacak herhangi bir kesin testi yoktur Ġlk muayene ile KKY denilen hastaların yarısı KKY değildir Patofizyoloji Yetersiz perfüzyon sebebiyle hipotansiyon geliĢirse = Kardiyojenik ġok KY akut pulmoner ödem (APE) ile prezente olursa = Akut Kalp Yetmezliği Sendromu APE, artan iĢyükünü karĢılayamayan kalbin kalp debisini düĢürmesini kompanse etmek için sistemik periferik direncin refleks Ģekilde arttırılması sonucu geliĢir Sistolik vs Diyastolik KY Miyokard duvar gerilimi LaPlace kuralı ile belirlenir Gerilim = basınç (ardyük) x ventrikül çapı ArtmıĢ gerilim kardiyak remodellingi tetikler Önce, miyositler hipetrofiye olur ya da apoptozis ile ölüp skar dokusu oluĢtururlar Yanıtın bu ikisinden hangisi yönünde olduğuna göre KY tipi de değiĢir KY EF’ye göre sistolik ya da diyastolik olarak sınıflandırılır N EF %55-75 arasındadır Sistolik vs Diyastolik KY Sistolik EF <%45 En sık iskemik kalp hastalığından kaynaklanır HT, kapak hastalıkları ve miyokardit de sebep olabilir Mekanik olarak ventrikül kan ejekte edemez Ġntrakardiyak hacim ve basınç artar Eforla, venöz dönüĢ artmasına rağmen kontraktilite arttırılamaz, bu da kalp basınçlarını yükseltir, pulmoner konjesyon ve ödem geliĢir Sistolik vs Diyastolik KY Diyastolik Kontraktil fonksiyon normaldir Ventrikül gevĢemesi bozulmuĢtur Diyastolik basınç ile hacim arasındaki iliĢki bozulmuĢtur LV kanı almakta zorlanır LV kompliyansı düĢer, diyastolik LV dolumunu sağlayabilmek için atriyal basınçlar yükselir YaĢlı kadınlarda görülür, kronik HT ve LV yetmezlik en sık sebepleridir YaĢlı KY hastalarının %30-50’sinde diyastolik disfonksiyona bağlı konjesyon vardır Sistolik vs Diyastolik KY Hacim yüklenmesi (diyastolik disfonksiyona bağlı konjesyon) Acil servise en sık baĢvuru sebebidir EF’den bağımsız olarak tüm KY’lerde gözlenir Diyastolik disfonksiyon hastaları preload bağımlı olduğundan aĢırı diürez ya da venodilatasyon (lasix ve perlinganit) altta yatan ventrikül doluĢunu daha da bozarak hipotansiyona yol açabilir Hikaye ve FM’den KY tipini belirlemek zordur Ġlk tanısal tetkik EKO’dur DKB >105 ancak JVD yok ise LV kontraktilitesi korunmuĢtur Sol vs Sağ KY SOL KY Dispne Yorgunluk Öksürük PND Ortopne SAĞ KY Periferik ödem JVD Hepatojügüler reflü Sağ üst kadran ağrısı Normal CVP 7-9 cm Tanı KKY bir sendromdur, tek bir tanı testi yoktur Ġlk değerlendirmede hastaların yarısına KKY olmamalarına rağmen KKY tanısı konulduğu belirlenmiĢtir Obezite, kalp iskemisinden Ģüphelenmemek, KOAH akut alevleri Hikaye ve fizik muayeneye dayanan BNP çalıĢmasında acil serviste KKY tanı doğruluğu %70’in altındadır Framingham Kriterleri Major Kriterler Minör Kriterler PND Bilateral ekstremite ödem BVD Gece öksürüğü Raller Egzersiz dispnesi KTĠ’de artıĢ (kardiyomegali) Hepatomegali Akut pulmoner ödem Plevral efüzyon S3 gallop Vital kapasitede 1/3 azalma Venöz P artıĢı (>16 cm H2O) TaĢikardi (≥120) Hepatojügüler reflü KKY tanısı için 1 majör 2 minör kriter tutmalıdır Boston Kriterleri Hikaye Puan PAAC Ġstirahatte dispne 4 Ortopne Puan Fizik muayene Puan Alveoler pulmoner ödem 4 N 91–110 /dk 1 4 Ġnterstisyel pulmoner ödem 3 N >110 /dk 2 PND 3 Bilateral plevral efüzyon 3 JVD >6 cm H2O 2 Yürürken dispne 2 Kardiyotorasik indeks >0.5 3 JVD ve ödem ya da HM 3 Merdiven çıkarken dispne 1 Kerley A çizgileri 2 Baziler raller 1 Raller >baziler 2 Wheezing 3 S3 gallop 3 Her kategori en fazla 4 puandan toplam maksimum 12 puan Kesin KKY 8–12 puan, muhtemel KKY 5–7 puan, KKY değil <4 puan. ArtmıĢ pulmoner kapiller kama basıncını (PCWP) en iyi gösteren muayene bulgusu S3 gallop’dur (%99) Ancak steteskop ile sadece %20 duyarlılıkla saptanabilir En iyi 2.muayene bulgusu JVD’dir (%94) Değişken Sensitivite Spesifite Tutarlılık KKY hikayesi (+) 62 94 80 Dispne 56 53 54 Ortopne 47 88 72 Raller 56 80 70 S3 20 99 66 JVD 39 94 72 Ödem 67 68 68 PAAC KKY’nin altın standart testi EKO’dur Normal PAAC grafisi LV disfonksiyonunu ekarte etmez Ancak diğer tanıları ekarte edebilir LV KY PAAC bulguları Dilate üst lob damarları Kardiyomegali Ġnterstisyel ödem Pulmoner arterde belirginleĢme Plevral efüzyon Alveolar ödem Superior vena cava’nın belirginleĢmesi Kerley çizgileri PA 1. Üst zonlarda venöz distansiyon (beyaz ok). 2. PeribronĢiyal dokularda kalınlaĢma ile oluĢan peribronĢiyal Ģapka (siyah okbaşı). 3. Silik septal çizgiler (Kerley B) (beyaz okbaşı). 4. ArtmıĢ KTĠ Lateral 1. Dilate inf pulm venler (asterisk). 2. Sağ majör (oblique) interlobar fissürde kalınlaĢma (beyaz okbaşı). 1. 2. 3. 4. Septal çizgiler (Kerley B) (beyaz okbaşı). ArtmıĢ KTĠ Hiler dolgunluk Ġnterlober fissürlerde kalınlaĢma (siyah okbaĢı) 1. Damar sınırlarında silinme (okbaşları). 2. PeribronĢiyal Ģapkalanma (siyah ok) 3. Sefalizasyon – üst zon damarları distandü (okbaşları) KKY bağlı APÖ PAAC evreleri Hava-boĢluğu dolduran pulmoner ödem Solda = yarasa-kanadı görüntüsü / santral dağılım (APÖ) Sağda = tüm AC’de aynı Ģekilde dağılım (kokain) PAAC Ancak PCWP 16-29 arasında olan orta düzey KKY hastalarının yarısında PCWP >30 olan ileri düzey KKY hastalarının %40’ında pulmoner konjesyon yoktur EKO’da kardiyomegalisi olanların %22’sinde KTĠ N’dir BNP Atrial NP, atriyumdan B-type NP (BNP), kardiyak ventrikülden CNP, endotelden DNP, böbreklerden NP’ler Vazodilatasyon Natriürez Endotelinde azalma RAA sistem inhibisyonu BNP Akut DKKY tanısında en sık bakılan test Yarı ömrü 22 dakika BNP 2 durumda klinik olarak beklenenden düĢük çıkar Obezite Çok akut baĢvurularda yükselmesi 1 saat gecikir Renal yetmezlikte de beklenenden yüksek çıkar Kronik olarak yüksek hastalarda baĢlangıca göre %50 değiĢim akut yükselme olarak değerlendirilir BNP BNP düzeyi NYHA KKY evresi ile uyumludur ProBNP Alt sınır (KKY değil) Üst sınır (KKY) LR- = 0.1 LR+ = 6 BNP 100 pg/mL39 500 pg/mL85,86 Sensitivite %90 NTproBNP Düzeltme <100 pg/mL KKY ihtimal dıĢı 300 pg/mL87 900–1,000 pg/mL87 Sensitivite %99 Spesifisite %85 YaĢ >75 ise sınır 450 pg/mL NPV 99% PPV 76% YaĢ <75 ise sınır 125 pg/mL BNP ve prognoz >480 pg/ml değeri 6 ayda %40 mortalite ve tekrar hastaneye yatıĢ riski içerir <230 pg/ml ile ise bu oran sadece %3’dür >1740 olan hastaların akut mortalitesi %6’dır Ayırıcı tanı En sık KOAH ile karıĢır KOAH KKY ayrımı acil tıbbın en önemli konusudur Ağır wheezing olsa bile: Ağır HT ve periferik vazokonstrüksiyon = DKKY Tedavi Genel Yaklaşımlar Hastanın aciliyeti, hacim durumu ve sistemik perfüzyonuna göre yaklaĢıma karar verilir Hasta stabil değilse öncelik havayolunun korunması ve yeterli ventilasyonun sağlanmasıdır Nabız oksimetresine bakarak Oksijen tedavisi baĢlanır Hipoksi riski hiperkarbi riskinden daha önemlidir CO2 retansiyonu olur diye O2 vermekten kaçınma!!! NIMV akut pulmoner ödem tedavisinde çok faydalıdır BiPAP daha kolay tolere edilir Kardiyojenik pulmoner ödem tedavisinde acilde uygulandığında mortaliteyi düşüren tek tedavi BiPAP’dır Genel Yaklaşımlar Monitörizasyon Nabız oksimetresi 12-lead EKG – r/o AMI IV yol Sık vital takibi PAAC CBC, e-, BNP, enzimler – r/o AMI Geniş anyon açıklıklı m.asidoz + ↑ laktat = kardiyojenik şok K düşükse ya da aritmi varsa Mg’da bak ve düzelt!!! Digoksin düzeyi Ġdrar sondası ve AÇT Tedavi Özeti IV Nitrat + düşük doz diüretik AMI yoksa ACEI 2.basamak tx = nesiritide Agresif diüretik tx entübasyon ihtiyacını gidermez, üstelik renal fonksiyonları da bozar bu da mortaliteyi kötüleĢtirir Akut Pulmoner Ödem Yetmezlikteki kalp ardyük artıĢlarıan çok hassastır 150 mmHg gibi düĢük SBP’lerle bile APÖ tetiklenebilir Vazodilatasyonu destekleyecek yeterli HT oladuğu sürece: NTG SL 0,4 mg, dakikada 1 tane NTG IV 0,2-0,4 microg/kg/dk hızla 200 microg/dk’ya doğru yukarı titre et NTG yetersiz gelirse nitropruside dön Amaç LV dolma basıncını düĢürüp ET entübasyonu engellemektir Akut Pulmoner Ödem Tüm KKY’ler hacim yüklenmesine bağlı değildir Diüretik tedavisi eninde sonunda KB’nı düşürür ancak mortaliteyi azaltmaz, entübasyonu engellemez!!! Faydalı tedavi agresif vazodailatasyondur!!! NTG ile yeterli vazodilatasyon sağlanabildiği öçüde morfine (2-5 mg IV) gerek yok. Hasta ajite ise, BiPAP vereceksen düşün. Komplikasyonlar Eğer vazodilatör tedavi ile (IV NTG) hipotansiyon gelişirse: Tanı akut pulmoner ödem değildir!!! VMAC çalıĢmasında 489 akut KKY hastasında agresif NTG infüzyonu ile 3 saatte ancak %1’inde semptomatik hipotansiyon geliĢmiĢtir. ADKKY tanısının 1/5’i acilde hatalı olduğuna göre ilaca bağlı hipotansiyon ihtimali, yanlıĢ tanı ihtimalinden düĢüktür Ġlaç hemen bırakılmalı AKS ya da kardiyojenik Ģok düĢünülmeli Küçük sıvı bolusları verilmeye baĢlanmalı HKMP varsa: Vazodilatasyon KONTRAENDİKEDİR. Komplikasyonlar Vazodilatör sonrası hipotansiyon sebepleri AĢırı vazodilatasyon HKMP IV hacim deplesyonu RV enfarktı Kardiojenik Ģok/ MI Aortik stenoz Anafilaksi Gizli sepsis Akut Kalp Yetmezliği Sendromu Hastaların vitalleri nispeten stabil olmasına rağmen belirtileri gürültülü olabilir Eğer perfüzyon bozukluğu ve pulmoner konjesyon bulguları yoksa oksijen, KB kontrolü ve diürez yeterlidir Vazokonstrüksiyonu olanlar vazodilatatörlerden faydalanırlar Acile en sık baĢvuran KY hastaları vazokonstrükte ve konjesyonu olan hastalardır Nitrat + diüretik Diüretikler Barsak duvar ödemi sebebiyle tüm diüretikler IV verilmeli Pulmoner ödem çözülünce oral idameye geçilmeli Sulfa alerjisi varsa etakrinik asit dıĢında diüretik verme Agresif diürez hipokalemi yapar, K seviyesini takip et QT uzaması hipokalsemi, hipokalemi ya da hipomagnezemiden olabilir – hepsine bak, tedavi et Aldakton NYHA II – IV KKY hastalarına saklanmalı Mutlaka AÇT takip edilmeli Kr <2,5 olduğu sürece idrar 2 saatte >500 cc olmalı Prognoz dizüretik yanıtına bağlıdır Diüretikler Diüretik direnci varsa IV diüretik infüzyonu Birden fazla diüretik kullanımı Renal dozdan dopamin ile renal perfüzyonun arttırılması denenebilir ACEI Tüm KKY hastaları taburcu edilmeden önce ACEI almaya baĢlamalıdırlar (kontraendikasyon yoksa) B-blokörler Akut tedavide yeri yok Tüm KKY hastaları taburcu edilmeden önce BB almaya baĢlamalıdırlar (kontraendikasyon yoksa) Digoksin 3.basamak tedavi. ACEI, BB ve diüretiklerden sonra AF’De ventrikül ritim kontrolü için tercih edilir Akut tedavide yeri yok Taburculuk APÖ Ağırlığına göre direk taburcu ya da YBÜ ADKKY Hastaneye yatıĢ ve tedavi düzenlenmesi Aşağıdakilerin hepsi mevcutsa ayaktan taburcu edilebilirler Hasta subjektif olarak iyileştim diyorsa Hareketliyse; ortostatizmi yoksa İstirahat nabzı <100 SKB >80 mm Hg Net idrar çıkışı >1 L Oda havasında SO2 >90% CK-MB <8.8 ng/mL, troponin T <0.1 µg/L İskemik göğüs ağrısı yok Yeni öenmli aritmisi yok Elektrolitleri stabil Teşekkürler