Periodontal hastalıklar - Diş Hekimliği Fakültesi

T.C.
Ege Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Plastik Rekonstrüktif ve Estetik
Cerrahi Anabilim Dalı
PERİODONTOL HASTALIKLAR
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi Ekin Su ERTÜRK
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Tahir GÜRLER
İZMİR-2015
1
ÖNSÖZ
Tez yazım çalışmalarım sırasında bana yardımcı olan, düşüncelerini belirtip
beni yönlendiren Sayın hocam Prof. Dr. Tahir Gürler’e, tez yazım çalışmalarım
sırasında bana katlanan değerli arkadaşlarım Pınar Korkmaz’a, Sevtap Yapak’a,
Alper Ay’a ve her zaman desteğini arkamda hissettiğim sevgili aileme teşekkürlerimi
borç bilirim.
İZMİR-2015
Stj. Diş Hekimi: Ekin Su ERTÜRK
2
İÇİNDEKİLER
1. GİRİŞ VE AMAÇ .................................................................................................. 1
2. GENEL BİLGİLER ............................................................................................... 2
3. PERİODONTAL HASTALIKLARIN SINIFLANDIRILMASI ....................... 2
3.1. Dişeti Hastalıkları ............................................................................................... 2
3.2. Nekrotizan Periodontal Hastalıklar .................................................................. 5
3.3. Periodonsiyumun Abseleri ................................................................................. 5
3.4. Gelişimsel veya Edinsel Deformiteler ................................................................ 5
4. NORMAL DİŞETİ ................................................................................................. 6
5. DİŞETİ HASTALIKLARI .................................................................................... 8
5.1. Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları ............................................................ 8
5.1.1. Sadece Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalığı: Gingivitis .............................. 8
5.1.2. Sistemik Faktörlerce Modifiye Edilen Dişeti Hastalıkları ......................... 13
5.1.3. İlaç Kullanımı ile Modifiye Olan Dişeti Hastalıkları .................................. 18
5.1.4. Kötü beslenme ile modifiye olan Dişeti Hastalıkları ................................... 24
5.2. Dental Plak Kökenli Olmayan Dişeti Hastalıkları ......................................... 26
5.2.1. Spesifik Bakteri Kökenli Dişeti Hastalıkları................................................ 26
5.2.2. Virüs Kökenli Dişeti Hastalıkları ................................................................. 26
5.2.3. Mantar Kökenli Dişeti Hastalıkları .............................................................. 33
5.2.4. Genetik Kökenli Dişeti Hastalıkları ............................................................. 35
5.2.5. Sistemik Bozuklukların Dişeti Belirtileri ..................................................... 36
5.2.6. Travmatik Lezyonlar ..................................................................................... 41
6. NEKROTİZAN PERİODONTAL HASTALIKLAR43
6.1. Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (NUG) ........................................................... 43
7. PERIODONSİYUMUN APSELERİ .................................................................. 51
3
7.1. GİNGİVAL APSE (Dişeti apsesi) .................................................................... 51
8. PERİODONTİTİS ............................................................................................... 51
8.1. Kronik Periodontitis .......................................................................................... 52
8.1.1. Kronik Periodontitisin Epidemiyolojisi ........................................................ 53
8.1.2. Kronik Periodontitisin Etyolojisi .................................................................. 53
8.1.3. Kronik Periodontitisin Patofizyolojisi .......................................................... 55
9. AGRESİF PERİODONTİTİSİN TEŞHİS VE SINIFLANDIRILMASI ......... 57
9.1. Lokalize Agresif Periodontitis .......................................................................... 57
9.2. Generalize Agresif Periodontitis ...................................................................... 59
10. AGRESİF PERİODONTİTİS İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ ........................... 61
10.1 Mikrobiyolojik Faktörler................................................................................. 61
11. ÖZET................................................................................................................... 67
12. KAYNAKLAR ................................................................................................... 69
13. ÖZGEÇMİŞ ........................................................................................................ 78
15
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Periodontal hastalıklar, dişeti kenarında ve dişeti kenarı altında yerleşen
patojen mikroorganizmaların neden olduğu çok faktörlü, enfeksiyöz karakterli
hastalıklardır. Bu mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyon, periodontal
enflamasyona yol açmakta ve bu olaylar da dişlerin destek dokularının kaybı ile
sonuçlanmaktadır. Periodontal hastalıkların tanısı koyulduktan sonra buna uygun
tedavi planlaması yapılır (1). Periodontolojide tedavi planı yapılırken temel amaç ise,
sağlıklı bir periodontal ortam içinde fonksiyonel bir dentisyon oluşturmak ve bu
durumu devam ettirmek için gerekli tüm işlemleri gerçekleştirmektir.
Periodontitis tedavisinde ilk adım cerrahisiz periodontal tedavidir. Cerrahisiz
periodontal tedavi, motivasyon, ağız bakımı eğitimi, diş yüzeyi temizliği ve kök
yüzeyi düzleştirmesi işlemlerini içermektedir (2). Bu işlemler tamamlandıktan 4-6
hafta sonra hasta uygun kontrol aralıklarıyla idame programına yerleştirilir (3).
Periodontal hastalıklar lokal enfeksiyonlar olarak tanımlanmasına rağmen, tedavinin
esası bakteriyel ürünlerin mekanik olarak ortamdan uzaklaştırılması esasına
dayanmaktadır. Mekanik tedavi yöntemleri ile stabilize edilemeyen spesifik
alanlarda,
derin
ve
tekrar
eden
bölgelerin
tedavisinde
patojenik
mikroorganizmaların sistemik veya topikal antibakteriyel ajanlar ile seçici olarak
inhibisyonu etkili bir tedavi yöntemi olarak görülmektedir (4). Periodontal
hastalıkların tedavisinde sistemik antibiyotik kullanımına 1970’li yılların son
dönemlerinde başlanmıştır. Bu dönemde bazı bakterilerin bazı hastalık türlerinin
gelişiminden sorumlu olduğu görüşünün kabul edilmesiyle birlikte antibiyotiklerin
periodontal tedavide ek olarak kullanımına girmesi söz konusu olmuştur (3).
16
2. GENEL BİLGİLER
Periodontal hastalıklar, dişeti kenarındaki veya altında yer alan biyofilm
halindeki
mikroorganizmaların
neden
olduğu
yaygın
görülen
mikrobiyal
enfeksiyonlardır (5). Periodontal hastalıklardan biri olan gingivitis, dişetinin
enflamatuar hastalığıdır. Gingivitisin aksine periodontitis, kök yüzeyi boyunca
bağlantı epitelinin göçü ve periodontal ligament ile alveoler kemiğin ilerleyen
yıkımıyla karakterizedir (6, 7). Periodontitis tedavisinde klinik uygulamaların
temelini oluşturan cerrahisiz periodontal tedavi kapsamında uygulanan subgingival
diş yüzeyi temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesi işlemleri periodontal tedavinin
başarısında büyük öneme sahiptir. Ancak bu tedavi protokolünün bazı sınırlamaları
vardır. Hasta ile ilgili faktörler, lokal anatomik faktörler, periodontal hastalığın
seyri, boyutu ve biyofilmin kompozisyonu bu tedavinin etkinliğini azaltabilir (5).
3. PERİODONTAL HASTALIKLARIN SINIFLANDIRILMASI
Periodontal hastalıkların günümüzde kullanılan sınıflandırılması aşağıdaki
gibidir (8).
3.1. Dişeti Hastalıkları
A. Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları
1. Sadece Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları: Gingivitis
a. Lokal Faktörlerin Katılmadığı
b. Lokal Faktörlerin Katıldığı
2. Sistemik Faktörlerce Modifiye Edilen Dişeti Hastalıkları
a. Endokrin Sistem ile İlişkili Olanlar
1) Puberte ile birlikte görülengin givitis
2) Menstrual siklus ile birlikte görülen gingivitis
3) Hamilelik ile birliktelik gösterenler (Gingivitis, piyojenik
2
granülom)
4) Diabetes mellitus ile birlikte görülen gingivitis
a. Kan hastalıkları ile birlikte görülen gingivitis
1) Lösemi
3. İlaç kullanımı ile modifiye olan dişeti hastalıkları
a. İlaca bağlı dişeti hastalıklarıı
1) İlaca bağlı dişeti büyümeleri
2) İlaca bağlı gingivitis (oral kontraseptifler)
4. Kötü beslenme ile modifiye olan dişeti hastalıkları
a. C vitamin eksikliği
B. Dental Plak Kökenli Olmayan Dişeti Hastalıkları
1. Spesifik bakteri kökenli dişeti hastalıkları
a. Neisseria gonorrhea ile birlikte olan lezyonlar
b. Treponema pallidum ile birlikte olan lezyonlar
c. Streptokoklar ile birlikte olan lezyonlar
d. Diğerleri
2. Virüs kökenli dişeti hastalıkları
a. Herpes virüs enfeksiyonları
1) Primer herpetik gingivitis
2) Rekürrent oral aft
3) Varicella-zoster enfeksiyonları
b. Diğerleri
3. Mantar kökenli dişeti hastalıkları
a. Candida enfeksiyonları
1) Yaygın gingival kandidozis
3
b. Linear gingival eritema
c. Histoplasmozis
4. Genetik kökenli dişeti hastalıkları
a. Herediter gingival fibromatozis
5. Sistemik durumların dişeti belirtileri
a. Mukokütanöz hastalıklar
1) Liken planus
2) Pemfigoid
3) Pemfigus vulgaris
4) Eritema multiforme
5) Lupus eritamotozis
6) İlaca bağlı
b. Allerjik reaksiyonlar
1) Dental restoratif materyaller
a) Civa
b) Nikel
c) Akril
d) Diğerleri
2) Reaksiyona neden olan çeşitli maddeler
a) Dişş macunu
b) Ağız gargaraları
c) Sakız katkı maddeleri
d) Yiyecekler ve katkı maddeleri
6. Travmatik lezyonlar
a. Kimyasal yaralanma
4
b. Fiziksel yaralanma
c. Termal yaralanma
7. Yabancı cisim reaksiyonları
3.2. Nekrotizan Periodontal Hastalıklar
C. Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (NUG)
3.3. Periodonsiyumun Abseleri
A. Gingival Apse
3.4. Gelişimsel veya Edinsel Deformiteler
A. Plak Kökenli Dişeti Hastalıklarını Kolaylaştıran veya Modifiye Eden Lokalize Diş
ile İlişkili Faktörler
1. Dişe ait anatomik faktörler
2. Dental restorasyonlar ve apareyler
3. Kök kırıkları
4. Servikal kök rezorbsiyonları ve semen taşınmaları
B. Diş Çevresindeki Mukogingival Deformiteler
1. Dişeti çekilmesi
a. Fasiyal veya lingual yüzeyde
b. İnterproksimal (papiller)
2. Keratinize dişeti eksikliği
3. Azalmış vestibüler derinlik
4. Yüksek frenilum/kas bağlantıları
5. Dişetinin boyutsal artışı
a. Yalancı (pseudo) cep
b. Dişeti kenarındaki düzensizlik
c. Dişeti büyümesi
6. Anormal renk
5
4. NORMAL DİŞETİ
Normal dişetinin klinik özellikleri açık pembe renk, sıkı kıvam ve dalgalı
kenar şekli ile karakterizedir. İnterdental papil sıkı kıvamda ve sondalamada
kanamasız olup interdental aralığı doldurur. Çoğu zaman dişetinin yüzeyinde stipling
görünümü vardır. Normal dişeti varlığında, bıçak sırtı şeklinde dişeti kenarı ile dişeti
diş üzerinde sonlanır. Normal dişetinde histolojik seviyede enflamatuar hücre
birikimi yoktur. Ancak bu ideal durum, insanda haftalarca ciddi plak kontrolü
yapıldıktan sonra mümkün olabilmektedir. Bu durum ise çoğu zaman geçerli
olamadığı için “klinik sağlıklı dişeti” terimi ile “normal dişeti” tanımlanmamaktadır.
Düzenli şekilde standart plak kontrolü yapan hastada “klinik sağlıklı dişeti”
bulunmaktadır. Sağlıklı dişeti 2 tipte olabilir: “süper sağlıklı dişeti (normal dişeti)”
ve “klinik sağlıklı dişeti”. Süper sağlıklı dişetinde enflamatuar infiltrat yoktur veya
çok çok azdır. Süper sağlıklı dişetinde keratinize oral epitel vardır, bağlantı epiteli
hemidesmosomlar ile diş yüzeyine sıkıca bağlıdır. Bağlantı epitelinde birkaç nötrofil
ve makrofaj bulunabilir. Bağ dokusunda bulunan kollagenlifler, bağlantı epitelinin
dişe hemidesmozomlar aracılığı ile olan zayıf bağlantısını destekler. Bağlantı epiteli
altındaki vasküler ağın, epitelin beslenmesi ile defans hücreleri ve moleküllerinin
sağlanması gibi görevleri vardır. Süper sağlıklı dişetinin hacim olarak % 40’ını
epitelyal yapılar (% 30 oral epitel, %10 bağlantı epiteli) ve % 60’ını bağ dokusu
oluşturur. Bağ dokusu kollajen lifler, ekstraselüler matris, hücreler, damarlar ve
sinirleri içerir. Klinik sağlıklı dişetinde az miktarda enflamatuar infiltre bağlantı
epitelinin altında yer alır, fakat dişeti klinik olarak sağlıklı görünür. Klinik sağlıklı
dişetinde bağlantı epitelinde birkaç nötrofil bulunur. Enflamasyonun erken
safhasında, henüz enflamasyonun klinik belirtilerinin olmadığı durumda, infiltre
bölgede kollajen ve vasküler yapılar artar (9).
6
Eksüdatif sıvı ve plazma proteinleri damarlardan ayrılarak doku boyunca göç
ederler ve dişeti oluğu bölgesine ulaşırlar, böylece dişeti oluğu sıvısı oluşur. Bu
safhadaki infiltrat bağ dokusu hacminin % 5’ini oluşturur ve makrofaj, lenfosit ve
nötrofilleri içerir. Klinik sağlıklı dişetinde bu hücreler bağlantı epiteli ve buna komşu
bağ dokusunda bulunur. Dişeti oluğu bölgesinde nötrofiller çoğunluktadır, bu
hücreler bağlantı epitelinden dişeti oluğuna doğru göç eder. Çoğunluğu
nötrofillerden
oluşan
lökositlerin
dokudan
dişeti
oluğu
bölgesine
göçü,
mikroorganizma ürünleri (lipopolisakkarit vb.) ve konak kaynaklı kemoatraktanlar
(interlökin-8, kompleman C5a bileşeni, lökotrien B4, vb.) aracılığı ile olur. Dişeti
kenarına komşu diş üzerinde daha fazla plağın birikmesi ve dişetinde gingivitisin
gelişmesi
sonucunda,
enflamasyonun
dişeti
varlığında,
oluğunda
lökosit
proenflamatuar
birikimi
sitokinlerin
çoğalır.
Dokuda
etkisiyle
endotel
hücrelerindeki adezyon molekülleri artar. Böylece erken safhada lökositler, özellikle
nötrofiller, postkapiller venüllere yapışır ve kemoatraktanların etkisi ile damarlardan
dışarı çıktıkça dişeti oluğuna göç etmektedir (9).
Doku ile mikroorganizmaların ilk karşılaştığı durumda, dişeti klinik olarak
sağlıklıdır. Henüz hastalık safhasına ilerleme söz konusu değildir. Klinik sağlıklı
dişetinde çeşitli defansif faktörler bulunur. Bunlar:
1. Antikorların antimikrobiyal etkileri
2. Nötrofil ve makrofajların fagositik fonksiyonları
3. Komplemanın mikroorganizmalar üzerine zararlı etkisi
4. Epitel hücrelerinin ağız ortamına eksfoliyasyonu
5. Bozulmamış epitelyal bariyer
6. Dişeti oluğu sıvısının sürekli akışı
Dokunun savunmasında bu faktörlerin hepsi aynı zamanda görev alabilir,
7
böylece enflamatuar lezyon oluşumu önlenir. Konak ile mikroorganizmalar
arasındaki etkileşim, süper sağlıklı veya klinik sağlıklı durumdan gingivitise geçişte
önemli rol oynar. Yeterli plak birikimi olduğunda, mikrobiyal ürünler enflamatuar
cevabı başlatır ve gingivitis oluşur. İmmün ve enflamatuar sistemdeki değişiklikler
dişetinin enflamasyonu ile sonuçlanır. Gingivitiste oral mikroorganizmalara karşı
oluşan immün cevabın lokal boyutu periodontitise göre çok daha azdır.
Mikroorganizmalara verilen bu cevap hormonlar (puberte, hamilelik) veya ilaçlar
(fenitoin, nifedipin, siklosporin) tarafından modifiye edilebilir. Gingivitis varlığında,
bağlantı ve cep epitellerine komşu bağ dokusunda kollagen kaybı artar. Periodontal
ataşman yıkımı ve alveol kemiği kaybı olmaksızın, gingivitis uzun yıllar varlığını
sürdürebilir. Bazı kişilerde ve bölgelerde gingivitis ilerleyerek periodontitis
oluşabilir (9).
5. DİŞETİ HASTALIKLARI
5.1. Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları
5.1.1. Sadece Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalığı: Gingivitis
"Gingivitis" kısaca dişetinin enflamasyonu olarak tanımlanabilir. Gingivitis,
sıklıkla mikrobiyal dental plak kökenli oluşur, tekrarlama özelliğine sahiptir.
Gingivitisin yaygın formu olan plak kökenli gingivitis geridönüş özelliğinde olup,
genelde
ağrısızdır.
Plak
kökenli
gingivitis,
dişeti
kenarında
biriken
mikroorganizmaların etkisiyle oluşan dişetinin kronik enfeksiyonudur (10).
Epidemiyolojisi:
Epidemiyolojik çalışmalar, ağzında dişi olan her yaştaki insanda plak kökenli
gingivitisin yaygın olduğunu göstermiştir. Bu hastalık, periodontal hastalıkların en
yaygın olan tipidir. Plak kökenli ginigivitisin toplumdaki dağılımı yaklaşık olarak
aşağıdaki gibidir (10):
8
3-5 yaşları arasındaki çocuklarda % 36-64
Genç erişkinlerde % 91
30 yaşın üzerindeki erişkinlerde % 94
Etyolojisi:
Plak kökenli gingivitiste etyolojik faktör dişlerin üzerinde biriken ve
olgunlaşan mikrobiyal dental plaktır, plak enflamatuar olayları başlatır. Plak kökenli
gingivitiste var olan bakteriyel floranın kompozisyonu sağlıklı dişetinin olduğu
durumdan farklıdır, ancak spesifik bakteriyel floradan söz edilemez. Dişeti kenarında
plağın birikimini arttıran veya plağa verilen cevabı değiştiren durumlar plak kökenli
gingivitisin
kolaylaştırıcı
(predispozan)
faktörleri
olarak
isimlendirilir.
Bu
kolaylaştırıcı faktörlerin başlıcaları; diştaşı, restorasyonların uygun olmayan taşkın
kenarları, dişin anatomik özellikleri, gıda sıkışması ve retansiyonu, diş sürmesi ve
bazı sistemik hastalıklardır. Dermatolojik hastalıklar, puberte, hamilelik, çeşitli
ilaçların kullanımı, bazı diğer sistemik ve hormonal hastalıklar da gingivitis ile
birliktelik gösterebilir (10).
Plak Kökenli Gingivitisin Klinik Özellikleri:
Renk: Plak kökenli gingivitiste doku yıkımı ve tamiri birlikte olur veya
birbirini izler. Gingivitisli dişetinin rengi enflamasyon nedeniyle açık kırmızıdan
koyu kırmızıya kadar değişebilir. Dişetinin rengi; dokunun keratinizasyonu,
vaskülaritesi, dilate damarların etrafındaki fibröz dokunun miktarı ve dokudaki kan
akımı miktarına bağlıdır (11).
Kontur: Kollagen liflerin yıkımı ve tamirine bağlı olarak değişir. Kollagen
matris yıkımı fazla olduğunda dişeti daha yumuşak yapıda olur. Tamir sırasında
kollagen sentezi arttığı zaman, dişeti daha sıkı yapı ve görünüşe sahip olur. Ödem,
fibröz doku artışı veya her ikisi nedeniyle dişeti kenarı yuvarlaklaşır, interdental
dişeti ise küntleşir (Şekil 1) (11).
9
Şekil 1. Plağa bağlı Gingivitis’te dişetinin konturu
Yüzey yapısı: Stipling görünüşünde azalma olur veya bu görüntü kaybolur
(11).
Yoğunluk: Dişetinin yoğunluğu yumuşak ve süngerimsi (ödematöz)
kıvamdan sıkı (fibrotik) kıvama kadar değişebilir. Genelde doku uzun sure
enflamasyondan etkilenmişse, dişeti daha fibrotik yapıdadır (10).
Boyut: Doku proliferasyonuna bağlı olarak çeşitli derecelerde büyümeler
olabilir (10).
Kanama: Dişeti enflamasyonunun ilk klinik semptomudur. Sondalama veya
diş fırçalama işlemleri enflamasyonlu dişetinde kanamaya neden olabileceği gibi,
şiddetli enflamasyon varlığında dişeti kendiliğinden (spontan) de kanayabilir.
Ağrı: Plak kökenli gingivitis genelde ağrısızdır, sondalamada ağrı olabilir.
Kronik seyir gösteren bu tip gingivitiste akut ataklar görülebilir.
Başlangıcı: Plak kökenli gingivitisin başlangıcı yavaştır, hastalık uzun sürede
gelişir ve bu gelişme devam eden irritasyonun boyutuna bağlıdır (11).
Sondalama derinliği: Dişeti kenarına komşu dişin üzerine yerleşen
mikrobiyal dental plağa bağlı oluşan dişeti enflamasyonu nedeniyle, bağlantı
epitelinin koronal kısmı diş üzerinden ayrılır. Böylece dişeti oluğunun derinliği artar.
Dişetindeki fibrozis veya ödeme bağlı oluşan dişeti kenarındaki büyüme bu artışa
10
eklenebilir. Böylece dişeti kenarının büyümesi ile dişeti oluğu daha da fazla
derinleşir, ancak bağlantı epitelinin apikal ucu kök yüzeyi üzerinde apikal yönde göç
etmez. Dişeti enflamasyonu sonucu derinleşen sulkusa "dişeti cebi” (gingival cep)
adı verilir (Şekil 2 A ve B). Bağlantı epiteli kök üzerinde apikale göç etmeden, ödem
ya da fibrozis nedeniyle doku artışı ile birlikte cep oluştuğunda, daha fazla derinleşen
bu cebe “yalancı cep” (pseudo cep) adı verilir (Şekil 2 C). "Gerçek cep", bağlantı
epitelinin ve cebin tabanının kök üzerinde apikale göçü sonucu oluşur. Dişetinin ince
olduğu bölgelerde, enflamatuar değişiklikler dişeti çekilmesine neden olabilir.
Epitelyal proliferasyon ve ülserasyon ile birlikte bağ dokusundaki kollagen kaybı
dişeti kenarında hasar oluşturabilir. Dişeti çekildiğinde sondalama derinliği
(sondalanan cep derinliği) hiç saptanamaz veya çok az saptanabilir (10).
Mine
Mine
Dişeti
oluğu
Gingival
cep
Bağlantı
epiteli
Bağlantı
epiteli
A
Mine
Pseudo
cep
Bağlantı
epiteli
B
C
Şekil 2. Diş eti cebi ve yalancı cep
R a d y o g r a f i k belirtiler: Gingivitis sadece yumuşak dokuyu ilgilendiren
bir hastalık olduğu için, plak kökenli gingivitisin radyografik bulgusu yoktur. Eğer
plak kökenli gingivitiste enflamatuar olaylar devam ederken derin dokular
etkilenirse, hastalık periodontitise dönüşmüş olur. O zaman sert doku hasarı
radyografik olarak saptanabilir (12).
Plak kökenli gingivitiste 3 temel klinik özellik vardır. Hastalığın şiddetindeki
11
farklılığa bağlı olarak değişkenlik gösteren bu temel özellikler şunlardır:
 Kızarıklık (hiperemi)
 Ödeme bağlı şişlik
 Kanama
Plak kökenli gingivitis dişeti kenarından başlar ve tüm dişeti ünitelerine
yayılabilir. Hastalığın şiddeti, restoratif uygulamalar ve diş/kök anatomisinden
etkilenebilir. Radyografik tetkik ve sondalama muayenesinde ataşman kaybı ve
kemik kaybının olmadığı saptanır. Enflamasyonun klinik özellikleri dişetinde
mevcuttur. Plak kökenli gingivitisin klinik özellikleri hastadan hastaya değişebildiği
gibi, ağzın değişik bölgelerinde de farklılıklar gösterebilir (12).
Lezyonun yaygınlığı:
1. Lokalize: (Tek diş veya diş gruplarının dişeti tutulmuş)
2. Yaygın: (tüm dişlerin dişeti tutulmuş)
Lezyonun dağılımı:
1. Papiller: (interdental dişeti ve komşu marjinal dişeti tutulmuş)
2. Marjinal: (marjinal ve bir kısım yapışık dişeti tutulmuş)
3. Yaygın: (marjinal ve yapışık dişetinin tümü tutulmuş)
Enflamasyonun Derecesi
1. Akut: Hızlı başlar.
2. Kronik: Yavaş ilerler. Şiddetli semptomlar vardır. Enflamasyon kalıcıdır. Kısa
sürelidir. Gingivitisin yaygın tipi;
Akut Gingivitis: Birdenbire başlar. Dişeti parlak kırmızı renkte olup ağrılıdır.
Genelde yaralanma sonucu veya akut nekrotik anülseratif gingivitis olarak karşımıza
çıkar. Daha nadir olarak da immün yetmezlik olan hastalarda (immünsüpresif ilaç
kullananlar), yaygın bakteriyel enfeksiyonlarda, skorbütte, allerjik ve otoimmün
12
reaksiyonlarda görülebilir.
Kronik gingivitis: Plak kökenli gingivitis, genelde kronik ve tekrarlayan bir
hastalıktır. Kronik gingivitis uzun süre kalıcılık gösterir ve çoğunlukla ağrısızdır
(13).
5.1.2. Sistemik Faktörlerce Modifiye Edilen Dişeti Hastalıkları
1. Endokrin sistem ile ilişkili olanlar
Hormonal denge değişiklikleri gingival enflamasyona neden olmaz, ancak var
olan enflamasyonun şiddetini arttırır. Steroid yapıdaki seks hormonları, protein
sentezi ve kalsiyum metabolizması üzerine etkilidir. Seks hormonları erkekte
testosteron ve dihidrotestosteron, kadında ise östrojen ve progesterondur. Bu
hormonlar, hipofiz ön lobundan salgılanan gonatotrofik hormonun uyarıcı etkisi ile
salgılanır. Eğer bu hormonlar dengesiz salgılanırsa, dişetinin yerel etkenlere karşı
direnci azalarak var olan enflamasyonunun şiddeti artar (16).
1.1. Puberte ile birlikte görülen Gingivitis
Bu yaş döneminde ağızda miks dentisyon bulunur. Ayrıca uygun günlük plak
kontrolü yönteminin bilinmemesine ve dönemin psikolojik özelliğine bağlı olarak, bu
dönemde günlük plak kontrolüne yeteri kadar önem verilemeyebilir. Tüm bu
nedenlerle puberte döneminin başlangıcında çoğu zaman gingivitis tablosu vardır.
Buna hormonal denge değişiklikleri de eklenince hastalık tablosu daha bariz bir
şekilde ortaya çıkar. Bu nedenle puberte döneminde var olan lokal irritanlar primer
etyolojik faktörler, hormonal değişiklikler ise sekonder veya modifiye edici
faktörlerdir. Pubertede görülen gingivitiste plak, diştaşı ve uygun olmayan
restorasyonlar ile birlikte var olabilecek kolaylaştırıcı faktörler; çapraşık dişler,
örtülü kapanış, ortodontik uygulamalar, ağızdan nefes alma ve yetersiz beslenmedir.
Puberte döneminde görülen gingivitiste dişetleri parlak kırmızı renktedir,
13
ödemlidir ve sondalama ile kontrolde kolayca kanar. Dişetindeki kronik enflamasyon
uzun sürdüğünde, sıklıkla fibröz hiperplazi oluşur. Puberte döneminde görülen dişeti
hiperplazisi genelde maksillanın ön bölgesinde lokalizedir. Histolojik olarak;
dişetinde çok katlı yassı epitelin yer ortadan kalktığı, bağ dokusunda yoğun
enflamatuar hücre infiltrasyonunun olduğu gözlenir. Ayrıca bazı alanlarda
fibroblastik proliferasyon ve damarsal artış görülür (15).
Tedavi:
Pubertede görülen gingivitiste, plak ve diştaşlarının kaldırılması ile gingivitis
belirtileri kolayca ortadan kalkar. Ancak dişetindeki ödeme bağlı olmayan fibröz
hiperplazi varlığını sürdürür. Eğer hastalarda tedavi amacıyla cerrahi işleme gerek
varsa, bu işlem puberte döneminden sonraya bırakılmalıdır. Çünkü, puberte
döneminde cerrahi girişim uygulandığında nüks görülme olasalığı fazladır. Pubertede
görülen gingivitisin tedavisinde;
1. Başlangıçta lokal irritanlar diş yüzeyi temizliği işlemi ile kaldırılır.
2. Plak kontrolü yöntemlerinin optimal uygulanması gerekir.
3. Tekrarı önlemek için sık kontrol randevularına gerek vardır.
4. İleri dişeti büyümelerinde gingivektomi uygulanır (puberte dönemi sonrası)
(15).
1.2. Menstrual Siklusta Görülen Gingivitis
Menstruasyon siklusu ile dişeti değişiklikleri arasında normalde ilişki yoktur.
Bazı anormal mens durumlarında dişeti epitelinde deskuamasyonlar görülebilir.
Tedavi amacıyla oral hijyenin düzeltilmesi ile plak kökenli gingivitisin olaya
eklenmesi önlenir. Menstrual period sırasında dişeti problemi olan hastalara sistemik
olarak hormon takviyesi gereksizdir. Lokal irritanların kaldırılması ve günlük plak
kontrolünün yapılması ile sorunlar ortadan kaldırılabilir. Ancak tüm bu girişimlere
14
karşın, deskuamasyon nedeniyle ülser sahaların varlığı sürüyorsa, hastanın hekimiyle
konsültasyona gidilerek sistemik östrojen verilmesi düşünülebilir (16).
1.3. Hamilelikte Görülen Gingivitis ve Piyojenik Granülom
Hamilelikte görülen gingivitis her hamile olan kadında görülmez. Hamilelik
öncesi dönemde dişeti enflamasyonunun var olduğu kadınlarda, bu enflamasyonun
şiddeti hamilelik döneminde artış gösterir. Bu artışın nedeni hormonal dengedeki
değişikliklerdir. Hamilelik sırasındaki hormonal değişiklikler tek başına dişetini
etkilememekte, var olan enflamasyonu şiddetlendirmektedir. Hamilelik öncesi var
olan silik karakterdeki plak kökenli gingivitis, hamileliğin başlangıcından 2-3 ay
sonra hormonal dengedeki değişikliklerden dolayı belirgin hale gelir. Üçüncü aydan
8.ci aya kadar enflamasyonun şiddeti giderek artar. İkinci ve üçüncü trimester
hamilelik, gingivitisinin en şiddetli olduğu dönemlerdir. Dişetindeki belirtiler 8.ayda
maksimum seviyeye çıkar. Gingivitisin şiddeti 9. ayda azalmaya başlar (16).
Dişetleri kırmızı ve şiş histolojik incelemede dişeti bağ dokusunda vasküler
proliferasyon ile yoğun enflamatuar hücre infiltrasyonu görülür. Ayrıca, epitelde
kalınlaşma ve rete peglerde (bağ dokunun papiller tabakasının epitel doku içerisine
yaptığı parmaksı uzantı) derinleşme gözlenir. Hamilelik döneminde hastada var olan
gingivitis tablosuna tumor benzeri büyümeler de sıklıkla eklenebilir. “Hamilelik
tümörü” adını alan bu oluşumlar saplı, lobüllü ve koyu kırmızı renklidir. Bu
oluşumlar gerçek tümör değildir.
Tedavi:
Hamilelikte görülen gingivitis hamilelik döneminin sonunda geriler, ancak
tamamen iyileşme olmaz. O nedenle hamilelikteki dişeti değişikliklerinin geçici
olduğunu, doğum sonrası durumun normale döneceğini hastaya söylemek çok yanlış
olur. Gingivitisin giderek ilerlememesi için, hasta hamileliğinin mümkün olan en
15
erken devresinde görülmelidir. Hamilelik öncesi dişetlerinden herhangi bir
rahatsızlığı olmayan kişide ise, lokal irritasyonlara yol açabilecek nedenler ortadan
kaldırılmalıdır. Periodontal hastalığı olan hamile kişinin tedavisinde, hekim fazla
travmatize etmeden lokal irritanları uzaklaştırmalı ve günlük plak kontrolü
yöntemlerini öğretmelidir. Hekim daha ileri müdahaleler için hamilelik sonrası
dönemi beklemelidir. Eğer lokal faktörler kaldırılmaz ise, enflamasyon daha derin
dokularda hasara yol açabilir. Büyüklüğü ve lokalizasyonu bakımından hamilelik
tümörünün cerrahi olarak uzaklaştırılması düşünülüyorsa, girişimin fazlaca kanamalı
olacağı akıldan çıkarılmamalıdır. Klorheksidin ve diğer kimyasal plak kontrolü
ajanlarını hamile hastalar kullanmamalıdır (16).
Hamilelikte görülen gingivitisin tedavisinde;
1. Lokal irritanları uzaklaştırmak ve enflamasyonu ortadan kaldırmak için diş
yüzeyi temizliği yapılır.
2. Lokal irritanların eliminasyonu ve kontrolü için hastanın optimal plak
kontrolü yöntemlerini uygulaması gerekir.
3. Tümör benzeri büyümelerin tedavisi cerrahi eksizyondur (hamilelik
dönemi sonrası).
4. Hastalığın tekrarını önlemek için sık kontrol randevuları gereklidir (16).
1.4. Diabetes Mellitus ile Birlikte Görülen Gingivitis
İnsülin yetersizliği periodontal hastalığı başlatmaz, ancak enfeksiyona eğilimi
arttırır. Diabetik kişilerde vasküler değişiklikler, kollagen metabolizması bozukluğu
ve konak defans mekanizması bozukluğu (lökosit kemotaksi ve fagositoz defekti)
nedenleriyle periodontal enflamasyona eğilim artar.
Hücreye glikojen geçişi bozulduğu için, konak lökositleri yeterli kemotaksi
ve fonksiyonu gösterememekte, böylece lokal irritanlara karşı savunma eksik kalarak
16
periodontal enfeksiyona eğilim artmaktadır. Ayrıca dişeti dokusunda kollagenaz
fonksiyonu da artmıştır. Polimorf nüveli lökositlerin fonksiyonlarındaki azalma ve
artmış kollagenaz fonksiyonu nedenleri ile lokal irritanlara karşı savunma
mekanizmaları eksik kalır. Bunun için, özellikle kan glükoz seviyesi kontrol altında
olmayan diabetli hastaların periodontal dokularında enflamatuar hastalık kolayca
gelişebilmektedir. Ayrıca, dişeti dokusu diabette oluşan anjiyopatiden de etkilenir.
Diğer taraftan, vücutta herhangi bir dokunun enfeksiyonu söz konusu olduğunda
diabetin şiddeti de artar. Çünkü enfeksyona bağlı toksik oluşur, mikroorganizmalar
artar, bu da kan glikoz seviyesini yükseltir ve hastanın insülin gereksinimi artar (14).
Tedavi:
Periodontal tedavi, ciddi plak kontrolünü sağlamaya yönelik yapılmalıdır
(14).
2. Kan Hastalıkları ile Birlikte Olanlar
2.1. Lösemi
Beyaz kan hücrelerinin malign özelliğini taşıyan çeşitli lösemi tipleri vardır.
Sirkülasyondaki beyaz kan hücrelerinin sayısı artmıştır. Polimorf nüveli lökositler,
lenfositler ve monositlerdeki tutuluma göre hastalık çeşitli adlar alır. Hücrelerin
matürasyon derecelerine göre lösemi akut veya kronik olabilir. Akut lösemi
lenfositik ve lenfositik olmayan diye adlandırılır. Nadir görülen akut lösemide
hastalar 20 yaşın altında veya 60 yaşın üstündedir. Kronik lösemi miyeloid
(granülositler) veya lenfositiktir. Lenfositik lösemi en yaygın olanıdır. Kronik lösemi
yetişkin hastalığı olup, 40 yaşından sonra görülür (14).
Lösemili hastanın dişetlerinde, mukogingival çizgiye kadar yaygın olan
şişlikler vardır. Dişetindeki şişlikler plağa bağlı enflamasyonu oldukça arttırır. Dişeti
dokusunun infiltrasyonu akut formlarda gözlenir ve akut monositik lösemide oldukça
17
spesifiktir. Koagulasyon anomalileri ve trombosit sayısındaki önemli azalma
nedeniyle dişetleri kanamalıdır. Kırmızı kan hücreleri azaldığı için dişetleri solgun
renklidir, kırmızıdan solgun pembeye kadar değişen renkler de olabilir. Diğer sık
rastlanan semptom tekrarlayan dişeti ülserleridir, akut formda daha çok veya daha az
görülebilir. Lösemili hastalarda dişeti büyümelerinin olduğu da rapor edilmiştir. Bu
hastalardaki dişeti büyümeleri interdental papilden başlar, marjinal ve yapışık
dişetine kadar ilerleyebilir. Lokal irritanların dişeti cevabında kolaylaştırıcı ve
alevlendirici faktör olduğu bilinmesine karşın, lezyon için bunların bulunması şart
değildir (14).
Tedavi:
Tedavisi için hematolog ile sıkı işbirliği yapılmalı, hasta tedavisi koordine bir
şekilde yürütülmelidir. Periferik kandaki hücre sayıları döngüsel değişiklikler
gösterir. Bu nedenle periodontal tedavi uygun fazda yapılmalıdır. Düzenli
profesyonel temizlik periodontal tedavinin içeriğini oluşturmalıdır. Bu esnada
uygulanan işlemler mümkün olduğunca atravmatik olmalı ve gerektiğinde antibiyotik
profilaksisi uygulanmalıdır (14).
5.1.3. İlaç Kullanımı ile Modifiye Olan Dişeti Hastalıkları
İlaca Bağlı Dişeti Büyümeleri
Çoğu
hücrelerin
kalsiyum
alımını
inhibe
eden
çeşitli
ilaçların
kullanılmalarına bağlı dişeti büyümelerinin oluştuğu bilinmektedir. Bugün için dişeti
büyümesine neden olan ilaçlar 3 grup altında toplanmaktadır: (17)
1. Anti konvülzanlar
2. İmmün süpresanlar
3. Kalsiyum kanal blokerleri
18
Anti Konvülzan İlaçlar
Bu grupta yer alan ilaçlar arasında en fazla dişeti büyümesine neden olan ilaç
fenitoindir. Fenitoin dışında, anti konvülzan ilaçlardan fenobarbital, vigabatrin ve
sodyumvalroat kullanımına bağlı olarak da dişeti büyümesinin oluştuğu konusunda
çelişkili bilgiler vardır (18).
Fenitoin:
Epileptik hastaların tedavisinde, kranial travmalardan sonar ve nörocerrahi
operasyonlarını takiben fenitoin kullanılması sonucu dişeti büyümeleri sıklıkla
oluşmaktadır. İlaca başladıktan birkaç hafta veya birkaç ay sonra dişeti büyümeleri
görülmeye başlar. Fenitoin kullanan tüm hastalarda dişeti büyümesi oluşmaz, fakat
genç hastalarda daha çok görülür. Fenitoin kullanan hastalarda dişeti büyümesinin
insidansı çeşitli kaynaklarda farklı verilmesine karşın, ortalama % 50 civarındadır.
Klinik özellikleri:
1. Marjinal ve interdental dişetinde yaygın büyümeler görülür. Dişetinin
koronal yönde büyümesi sulkus derinliğini arttırır.
2. Büyümeler daha çok interdental dişeti bölgelerinde olur.
3. Dişetinin büyümesi oklüzal düzleme kadar ilerleyebilir.
4. Büyüyen doku sıkı, fibrotik, açık pembe renkli, kanamaya çok az eğilimli
ve lobüler yüzey görünüşüne sahiptir.
5. Dişeti büyümesi tüm dişeti ünitelerinde yaygın olabilir, ancak daha çok
anterior bölgede lokalizedir.
6. Dişeti büyümesi dişlerin olduğu bölgede görülür, nadiren dişsiz bölgeleri
etkiler.
7. Genç hastalarda dişeti büyümesi daha sık görülür.
8. Eğer lokal irritanlar mevcutsa, enflamasyon da olaya eklenir.
19
9. Eğer dişeti büyümesine enflamasyon eşlik ediyorsa;
a. Enflamasyon büyüyen dokunun hacmini arttırır
b. Doku kırmızı veya mavi-kırmızı renktedir
c. Kanamaya eğilim artar
d. Lobüler görünüş kaybolur.
Eğer fenitoine bağlı dişeti büyümesine enflamasyon eşlik etmiyorsa, yalnız
yumuşak dokular etkilendiği için, karekteristik olan radyografik bulgu yoktur. Ancak
periodontitis dişeti büyümesine eşlik ediyorsa, alveolar kemik kaybının varlığı
radyografik olarak saptanır. Dişeti büyümesi daha çok anterior dişler bölgesindedir,
oral yüzlere kıyasla vestibülde daha fazla dişeti büyümesi oluşur. Alt çeneye göre üst
çenede büyüme daha fazladır. Fenitoin kullanan hastalarda görülen dişeti
büyümesinin miktar ve lokalizasyonuna ağız hijyeninin özelliği etkili olabilir. İyi
ağız hijyenine sahip hastalarda fenitoine bağlı dişeti büyümesi daha az oluşur.
Fenitoin kullananlar arasında mental retardasyonlu hastalara oranla normal zekalı
hastalarda daha az sıklıkta ve daha az şiddette dişeti büyümesi görülmektedir.
Fenitoin kullanımına bağlı oluşan dişeti büyümesinin klinik görünüşü,
idiopatik fibröz hiperplaziden farklıdır. Fenitoin daha çok papillerde büyümeye
neden olur ve ilgili bölgelerde çoğunlukla enflamasyonun varlığı da gözlenir.
Fenitoin kullanımına bağlı oluşan dişeti büyümesinin mekanizması tam olarak
aydınlatılamamıştır. Bu büyüme hipertrofi değildir. Çünkü hipertrofide hücresel sayı
artışından çok hücrelerin hacmindeki artış söz konusudur.
Fenitoin kullanan hastalarda dişeti büyümesinin olmaması veya şiddeti ve
boyutunun daha az olması için ağız hijyeninin mükemmel olması gerekir. Fenitoin
yerine kullanılabilecek ilaçlar fenobarbital, karbamazepin ve valroik asittir.
Karbamazepin dişeti büyümesine neden olmaz. O nedenle fenitoin yerine dişeti
20
büyümesine neden olmayan bir ilaç kullanılabilir, ancak bunun kararını hastanın
hekimi vermelidir. Hastanın sistemik durumu
nedeniyle kullandığı ilacın
değiştirilmesi her zaman mümkün olamayabilir (18).
İmmünsüpresan İlaçlar
Siklosporin:
Siklosporin-A (Böbrek, karaciğer,pankreas, kemik iliği ve kalp nakli yapılan
hastalar tarafından kullanılmaktadır. Nakledilen organın reddini önlemek için yaygın
olarak kullanılan immünsüpresif bir ilaçtır. Ayrıca romatoid artirit, diabet, Behçet
hastalığı, çeşitli dermatozlar ve pulmoner sarkoidoz gibi çeşitli otoimmün
hastalıkların tedavisinde de kullanılmaktadır. Tek başına veya diğer immüne
baskılayıcı ilaçlar ile birlikte kullanılır. Siklosporin-A kullanan hastalarda klinik
açıdan
önemli
boyutta
dişeti
büyümesinin
görülme
sıklığı
%
24-30
arasındadır.Siklosporin-A yerine son yıllarda takrolimus kullanılmaya başlanmıştır.
Bu yeni ilacı kullanmaya başlayan hastalarda, daha once var olan siklosporin-A’ya
bağlı dişeti büyümesinin boyutunun azaldığı gözlenmiştir (19).
Siklosporin-A (CsA) kullanan hastaların yaklaşık % 30'unda ciddi dişeti
büyümeleri görülmektedir. CsA’ya bağlı dişeti büyümesi çocuklarda daha sık
görülür. Dişeti büyümesi interdental dişetinden başlar. Labiyal yüzeylerde lingual
yüzeylerden, anterior bölgelerde posterior bölgelerden daha çok CsA’ya bağlı dişeti
büyümesi görülür. CsA kullanımına bağlı dişeti büyümesinin nedeni tam olarak
aydınlatılamamıştır. Mikrobiyal dental plak ya da diştaşının varlığında CsA'ya bağlı
dişeti büyümesi daha şiddetlidir. CsA kullanımı bırakıldığında dişeti büyümesi bir
miktar geriler (19, 20).
Hasta CsA kullanmaya başlamadan önce veya kullanmaya yeni başladığında
eğer etkin plak kontrolü ve düzenli profilaktik girişimler yapılıyorsa, CsA’ya bağlı
21
dişeti büyümesi oluşmaz veya oluştuğunda çoğu zaman şiddet ve boyut olarak alt
düzeyde kalır.
Kalsiyum kanal blokeri ilaçlar (Dihidropridinler):
Kalsiyum kanal blokerleri grubunda yer alan ilaçlar hipertansiyon, anjina
pektoris, koroner arter spazmı ve kardiyak aritmi durumlarında yaygın olarak
kullanılmaktadır. Bu ilaç grubunda yer alan nifedipin, nitrendipin, diltiazem,
verapamil ve amilodipinin dişeti büyümesine neden olduğu bilinmektedir. Dişeti
büyümesi insidansı nifedipin kullananlarda % 15-83 arasında değişmekte, bu oran
ortalama % 43 olarak kabul edilmektedir. Dişeti büyümesi görülme sıklığı diltiazem
kullananlarda % 21, verapamil kullananlarda % 4 olarak bildirilmiştir. Kalsiyum
kanal blokerleri genelde yaşlı hastalar tarafından kullanılır. Bu ilaçlar damarlarda
birtakım değişikliklere neden olduğu için, bu grupta bulunan ilaçları kullananlarda
dişetleri daha fazla kırmızı renktedir (19, 20).
İlaca Bağlı Dişeti Büyümelerinin Tedavisi:
İlaca bağlı dişeti büyümesi hastanın günlük plak kontrolünü yapmasını
zorlaştıran boyutta değil ise, günlük plak kontrolünün yapılması ve gerektiğinde
profesyonel plak kontrolünün hekim tarafından gerçekleştirilmesi yeterlidir. Ancak
hasta ilaca bağlı dişeti büyümesi nedeniyle günlük plak kontrolünü etkin yapamıyor
ise, cerrahi girişimlerin uygulanması gerekir. Fenitoine ve kalsiyum kanal
blokerlerine bağlı orta derecede dişeti büyümelerinde gingivektomi operasyonu
uygulanır. CsA’ya bağlı orta derecede dişeti büyümesinde ise 90º açılı gingivektomi
insizyonu ile birlikte flep operasyonu yapılır. Hangi ilaç kullanımıyla oluşursa
oluşsun, ileri dişeti büyümelerinin tedavisinde 90º açılı gingivektomi ensizyonu ile
büyümüş dişeti uzaklaştırılır. Daha sonra flep insizyonu ile doku inceltilerek, flep
yerine yerleştirilir ve dikilir. Böylece ilaca bağlı ileri dişeti büyümelerinin varlığında
22
gingivektomi ile flep operasyonu birlikte uygulanmış olur. İlaca bağlı dişeti
büyümesi görülen hastaların gerek cerrahisiz gerekse de cerrahi periodontal
tedavilerinin aktif fazı uygulandıktan sonra, hastalar mutlaka destekleyici periodontal
tedavi programına alınmalıdır. Periyodik kontrollerin, ilaca bağlı dişeti büyümesi
nüksünü önemli ölçüde önlediği bilinmektedir (19, 20).
İlaca Bağlı Gingivitisler
Oral kontraseptif (doğum kontrol ilacı) kullananlarda gingivitisin varlığı
tartışmalıdır. Bazı araştırmalarda, 18 aydan daha uzun sürelerde ve düzenli
kontraseptif kullananların dişetinde değişiklikler olduğu bildirilmiştir. Hamilelikte
olduğu gibi, oral kontraseptifler de lokal irritanlara karşı aşırı doku cevabında rol
oynayabilir. Etkilenen dişeti kızarık, kanamalı ve ödemli halde olabilir (21).
Diğer Dişeti Büyümeleri
Dişeti büyümeleri aşağıdaki durumlarda görülebilmektedir:
1. Dişetinin plak kökenli enflamasyonunda
2.
Puberte ve hamilelik dönemlerindeki hormonal değişikliklerle birlikte
mikrobiyal dental plak varlığında
3. Kan hastalıklarında
4. İlaç kullanımına bağlı (fenitoin, siklosporin ve kalsiyum kanal blokerleri)
5. Genetik özelliklere bağlı
6. Ağızdan nefes alanlarda
7. Neoplaziler nedeniyle
Dişeti büyümeleri fibröz hiperplazi veya enflamasyon sonucu, ya da bu
ikisinin kombinasyonu sonucu oluşabilmektedir. Eksoztoz gibi alveoler kemiğin
kalınlaşması sonucunda da dişeti büyümüş gibi görünebilir. Enflamatuar dişeti
büyümelerinde var olan dişeti boyutundaki artış, enflamatuar sıvı ve hücre
23
infiltrasyonuna bağlıdır. Enflamatuar olay kronikleştikçe dişetindeki kollagen liflerin
miktarı artar ve gittikçe dişeti büyür. Hastalardaki bazı durumlarda (puberte,
hamilelik, ağızdan nefes alma, kan hastalıkları, ilaç kullanımı) enflamatuar dişeti
büyümeleri artabilir. Enflamatuar olmayan (fibröz) dişeti büyümeleri genellikle ilaç
kullanımı, ailesel yatkınlık veya neoplazik değişiklikler ile ilişkilidir. Ancak fibröz
dişeti büyümesinde plak kökenli dişeti enflamasyonu olaya sonradan eklenebilir ve
büyümeyi arttırır (21).
Lokalize Enflamatuar Dişeti Büyümeleri
Lokalize enflamatuar büyümeler (bening tümörler) sık görülür, bunlar
neoplazik özellikte değildir. Nonspesifik enflamatuar reaksiyon sonucunda oluşur,
bir dişi kaplayan veya dişler arası bölgede olan bu oluşumlara “epulis” adı verilir.
Bugün için bu büyümeler piyojenik granülom, ossifiye fibroblastik granülom,
ossifiye fibrom, fibröz hiperplazi-fibröz epulis ve periferal dev hücreli granülom
olarak sınıflandırılabilir. Epulislerin; piyojenik granülom (granülomatöz epulis), dev
hücreli epulis ve fibröz epulis olmak üzere farklı formları vardır. Dev hücreli epulis
ve piyojenik granülom hızlı oluşurken, fibröz epulis daha yavaş oluşur. Hepsinin
nüks etme özelliği vardır ve etyolojileri tam bilinmemekle beraber nedenlerden biri
marjinal irritasyon olabilir. Piyojenik granülom periodontal hastalık veya periodontal
abse ile birlikte aynı zamanda oluşabilir. Saplı ya da sapsız olabilen piyojenik
granülom kırmızı-mor renktedir, rengi vaskülaritenin derecesine bağlıdır. Yüzeyi
ülser olabilir ve kanamalıdır. Hamilelik tümörü de bir piyojenik granülomdur (22).
24
5.1.4. Kötü beslenme ile modifiye olan Dişeti Hastalıkları
C Vitamini Eksikliği
Ekonomik durumu çok kötü olan ailelerin çocukları, alkolikler, ilaç
bağımlıları ve izole yaşayan çok yaşlı kişiler hariç, gelişmekte olan ülkelerin endüstri
toplumlarında çok nadir görülür. En sık rastlanan beslenme bozukluğu C vitamin
eksikliğidir. C vitamin eksikliği eskiden daha yaygın görülmekle beraber, yakın
tarihte savaş ve kıtlık zamanlarında görülmüştür. Beslenme alışkanlıkları nedeniyle
çok nadir görülebilmektedir.
C vitamini eksikliğinin genel semptomları kırıklık, bitkinlik, kilo kaybı ve
ekimozdur. C vitamini eksikliğinin kendisi gingivitise neden olamaz, ancak C
vitamin eksikliği olan hastada plak kökenli gingivitiste daha şiddetli dişeti
enflamasyonu söz konusudur. Tüm C vitamini eksikliği olan hastalarda gingivitis
görülmez, eğer hastada dişeti kenarına komşu bölgede lokal irritanlar varsa gingivitis
gelişir. C vitamini eksikliği olan hastada görülen gingivitiste dişetleri kırmızı, şiş,
ülsere ve kanamalıdır. Bu hastalarda hızlı cep oluşumu nedeniyle dişler kısa sürede
kaybedilir. C vitamin eksikliğinde fibroblast, osteoblast ve odontoblastların sırasıyla
kollagen, osteoid doku ve dentin dokusu yapımları bozulur. Fibroblastların
etkilenmesi nedeniyle kollagen sentezi azalır. Bu nedenle de yara iyileşmesi gecikir
(22).
Tedavi:
C vitamini eksikliği giderildiğinde dişetinin enflamasyonu geriler, fakat lokal
irritanlar kaldırılıncaya kadar gingivitis mevcut kalır. Sistemik tedavi amacıyla, C
vitamini eksikliği olan hastaya ilk hafta günde 1500 mg, sonraki 4 hafta günde 500
mg, onu takip eden ay 300 mg ve daha sonra 100 mg C vitamin verilerek tedaviye
devam edilir. Ancak C vitamin eksikliği endikasyonu koymak için serumdaki
25
askorbik asit seviyesinin 0.2 mg/100 ml'nin altında olması gerekir. C vitamini
eksikliği olan hastar günlük plak kontrolünü yapmalı, hekim gerekli profesyonel plak
kontrolü işlemlerini uygulamalıdır. Hastaya kimyasal plak kontrolü amacıyla
klorheksidin de kullandırılmalıdır (22).
5.2. Dental Plak Kökenli Olmayan Dişeti Hastalıkları
5.2.1. Spesifik Bakteri Kökenli Dişeti Hastalıkları
İmmün bozukluğu olan veya immünosüpresif ilaç kullanan hastalarda enfektif
stomatit ve gingivitis oluşur. Lezyonlar plak ile ilişkili olmayan patojenlerce
oluşturulur. Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, streptokoklar tarafından bu
dişeti lezyonları oluşturulabilir (23).
5.2.2. Virüs Kökenli Dişeti Hastalıkları
Dişeti lezyonları, ateş kırmızısı, ödematöz ve ağrılı ülserasyonlardır.
Herpetik Gingivitis (HG)
Tip I herpes simpleks virüsüne bağlı enfeksiyon yaygın olup, genellikle oral
belirtilere sahiptir. Virüs oral mukozaya penetre olduktan sonar yıllarca latent
kalabilir. Virüsün dişetinde de lokalizasyonu saptanmıştır. Primer enfeksiyon daha
çok genç erişkin döneminde olur (23).
Primer herpetik gingivitis, tip I herpes simpleks virüs enfeksiyonunun klasik
başlangıç belirtisidir. Yüksek ateş (39.5-40°C), genel halsizlik, dehidratasyon,
paratrakeal bölgede adenopati ile primer enfeksiyon birliktelik gösterir. Ağız içinde
yaygın veziküller vardır, bunların yırtılması ile küçük ülsere sahalar ortaya çıkar.
Ülsere sahaların etrafı kırmızı, ortası gri beyazdır. Bu sahalar birleşerek eritamatöz
dişeti sahalarını oluşturur. Hasta ateş, genel halsizlik ve yeme-içme esnasında
dişetine dokunmaya bağlı ağrıdan şikayetçidir. HG antibiyotiklere hassas değildir.
Çocuklarda çok sık görülür, fakat gençler ve erişkinlerde de görülebilir. Akut HG
26
yaklaşık 2 hafta sürer; genellikle 1-2 hafta içinde lezyonlar kendiliğinden ve skar
bırakmadan iyileşir. Çoğu insanda primer atak esnasında, bazılarında ikinci atakta
bağışıklık oluşur. Tekrarlayan enfeksiyonlar yılda birden fazla görülür ve daha çok
dudak kenarında olur. Tekrarlayan intraoral herpes enfeksiyonunda, yapışık dişetinde
oluşan ağrılı ve ülsere küçük sahalar demet halindedir. Tekrarlayan HG’te de ağrı ve
genel kırıklık söz konusudur (23).
Herpes simpleks virüsü en büyük virüsler arasındadır. Bu virüs derive sinir
sistemini etkiler. Virüsün bulaşması doğrudan temas veya kontamine materyal ile
temas sonucu olabilir. Diş hekimleri risk altındadır, çünkü hekim el ve parmaklar ile
hastaya ya da kendi gözüne virüsü transfer edebilir. Bu virüsle enfekte olan her kişi
taşıyıcı görev gördüğü için, herpetik lezyonu olan hastada kullanılan lastik eldivenler
daha sonra kullanılmamalıdır. HG genellikle düşük direnç, anksiyete ve stres gibi
durumlarda daha çok görülür. Enfeksiyöz mononükleoz, pnomoni, herpetik
enfeksiyonlar gibi akut enfeksiyonlardan hemen sonra da HG görülebilir. Ayrıca bazı
dental işlemlerde olan travma sonucunda da HG oluşabilir. Travma, ultraviyole
ışınlar ve ateş, latent virüsü aktive edebilir (23).
Tanı:
HG tanısı klinik görüntü ve semptomlara dayanır. Tanı laboratuvar testleri ile
kuvvetlendirilebilir. Bu testler:
1.
Kültür testi: Virüs lezyon bölgesinden alınıp doku kültürüne konur,
tekniğin uygulanması 3-6 gün sürer.
2.
Floresan monoklonal antikor testi
3.
Serolojik uygulamalar
Klinik Özellikleri:
Birdenbire başlar. 7-10 gün sürer. Genellikle çocuklarda görülür, fakat genç
27
erişkinlerde ve erişkinlerde de görülebilir.
Ağrılıdır. Yeme ve diş fırçalama sırasında oldukça fazla ağrı oluşur.
Oral kavitede veziküller oluşmuştur. Veziküller 24 saat içinde yırtılarak ağrılı
ve sığ olan ülser sahaları oluşturur. Bu sahalar gri membranlar ile kaplıdır.
Veziküller ağzın herhangi bir yerinde olabilir, çeşitli boyutlardadır, deri ve
dudaklarda da görülebilir.
Hastalık dişetini tutmuşsa, dokunulduğunda dişeti kanar. Dişeti şiştir,
enflamasyona bağlı ödemli ve parlak renklidir.
Hastalıkta, derin dokulara invaze olan mikroorganizma ürünleri sekonder
enfeksiyonlara neden olabilir. Bu durum, hastalığın bir komplikasyonudur.
Hastalık deri, dudaklar, oral müköz membranlarda yaygın olabilir veya
bir/birkaç bölgede lokalize olabilir.
Tükrük salgısı artmıştır.
Servikal lenfadenopati görülür.
Ateş vardır.
Kırıklık ve halsizlik vardır.
Tedavi:
HG tedavisinde amaç, bakteriyel enfeksiyonların olaya eklenmesini
önlemektir.
Bunun
için
profesyonel
plak
kontrolü
atravmatik
yaklaşımla
yapılmalıdır. Antiviral bileşikler herpes simpleks virüsünün neden olduğu akut
değişikliklere etkili olmakla beraber, latent enfeksiyonun devam etmesinde çok az
etkilidir veya etkisi yoktur. Şiddetli olgularda “acyclovir” (4 gün boyunca günde 4
defa 200 mg) sistemik olarak verilir. “Orabase” pamuk pelet ile lezyona
uygulanabilir, geçici bir rahatlama sağlar. Ağız içindeki dokuların ülser olduğu
alanlara periodontal cerrahi pat uygulaması da rahatlama sağlayabilir.
28
Aneztezik ağız gargaraları ve analjezik önerilebilir, böylece hasta ağrıdan bir
süre içinde olsa kurtulur. Ancak irritasyona neden olduğu için, HG tedavisinde
hidrojen peroksid kullanılmamalıdır. HG tedavisinde penisilin etkisiz olup,
kullanıldığında hastalığın süresini ve şiddetini arttırır. RAU hastalarının diğer % 10'u
herpetiform aftöz ülserlidir, daha çok kadınlarda ve 30’lu yaşlarda görülür. Oral
mukozadaki lezyonlar çok sayıda ve küçük iğne ucu şeklindedir. Bu lezyonlar herpes
simpleks stomatitine benzer. Lezyonlar ağrılı olup, skar bırakmadan 7-10 gün içinde
iyileşir.
RAU’nun etyolojik faktörleri arasında immün mekanizma, lokal travma,
psikolojik faktörler, seks hormonları, yiyecekler ve bakteriler sayılabilir (23).
Prognoz:
Hastalık 7-10 gün içinde kendiliğinden geçer, veziküller ve ülserasyonlar skar
oluşturmadan iyileşir. Akut HG tekrarlayan bir hastalık değildir, çünkü virüse karşı
antikor oluşur. Ancak virus latent formda oral dokularda kalabilir ve direnç
düşüklüğü olan durumlarda sekonder herpetik lezyonları oluşturabilir (23).
Rekürrent Oral Aft
Çeşitli periyodlarda tekrarlayan, tek veya çok sayıda oluşan ağrılı oral
ülserlerdir. Rekürrent aftöz stomatit (RAS), rekürrent aftöz ülser (RAU) veya aft gibi
isimlerle anılır. Oral aftöz ülserlerin toplumda görülme sıklığı % 10-60’dır. Üç tipi
tanımlanmıştır:
1. Minör aftöz ülser,
2. Majör aftöz ülser,
3. Herpetiform aftöz ülser.
Minör aftöz ülserler, sık rastlanan RAU formudur. Erişkin nüfusun yarısından
fazlasında bu tip lezyonlar görülmektedir. Lezyonlar 2-4 mm çapında, yuvarlak sarı
29
renkli ve ağrılı ülserlerdir. Lezyonlar normalde örtücü mukoza ve damakta görülür,
yapışık dişetinde görülmesi nadirdir. Ülserler skar bırakmaksızın 5-14 gün içinde
(ortalama 1 hafta) kendiliğinden iyileşir. Ancak bu lezyonlar tekrarlama
eğilimindedir. RAU haftalık periyodlarla tekrarladığı gibi, yıl gibi uzun sürelerde de
tekrarlayabilir. Lezyonlar 24 saat süren yanma hissi ile başlar. Yanma hissinin
oluşmasını takiben, eritemaatöz makül ve papül şeklinde preülseratif ağrılı lezyonlar
oluşur. En az 18 saat ile 3 gün sonra preülseratif ağrılı lezyonlar, ağrılı ülsere
lezyonlara dönüşür. Oral ülserler ile birlikte genital ve oküler lezyonlar da mevcut ise
Behçet hastalığından şüphelenilmelidir (24).
RAU hastalarının yaklaşık % 10'u majör aftöz ülserlere sahiptir. Lezyonların
çapı 1 cm veya daha fazladır. Derin ve solid lezyonlar derin dokularda hasara neden
olur. Bu lezyonların iyileşmesi skar oluşumu ile olur ve iyileşme bir ay sürebilir.
RAU hastalarının diğer % 10'u herpetiform aftöz ülserlidir, daha çok
kadınlarda ve 30’lu yaşlarda görülür. Oral mukozadaki lezyonlar çok sayıda ve
küçük iğne ucu şeklindedir. Bu lezyonlar herpes simpleks stomatitine benzer.
Lezyonlar ağrılı olup, skar bırakmadan 7-10 gün içinde iyileşir (24).
RAU’nun etyolojik faktörleri arasında immün mekanizma, lokal travma,
psikolojik faktörler, seks hormonları, yiyecekler ve bakteriler sayılabilir.
Tedavi:
Basit RAU olgularında ağrıyı azaltmak amacıyla uygulanan tedavi palyatiftir.
Tetrasiklin tedavisi ülser süresini, boyutunu ve ağrısını biraz azaltabilir. Şiddetli
olgularda,
semptomları
ve
lezyonun
süresini
kortikosteroidler
azaltabilir.
Kortikosteroidler başlangıç safhasında daha iyi sonuç verir. Şiddetli olgularda
sistemik kortikosteroid kullanımı da gerekebilir. Ancak şiddetli olgularda bu tip
tedavi uygulaması için hastanın hekimiyle konsültasyon gereklidir. İyileşme olmazsa
30
biopsi alınarak malignite araştırılmalıdır (24).
Herpes Zoster
Herpes zoster enfeksiyonu trigeminal sinirin maksiller bölümünü etkilemişse,
lezyon palatal gingivada görülebilir. Lezyon tek taraflı, eritamatöz sahalar ile çevrili
küçük vezikül veya ülserasyonlar ile karakterizedir. Vezikül ve büller travma
nedeniyle kısa sürede ülser olur. Lezyon çok ağrılı olup, birkaç gün içinde iyileşir.
Tanı, şiddetli ağrıya sahip lezyonun tek taraflı olması ile konabilir. İmmün
baskılanmış hastalarda (HIV ile enfekte) görülen herpes zoster enfeksiyonu, alveol
kemiğinde nekroz ve şiddetli doku yıkımı ile karakterizedir (24).
Tedavi:
Tedavisi; yumuşak sıvı diyet, dinlenme, mikrobiyal dental plağın atravmatik
kaldırılması, dilüeklorheksidin gargara kullanımını içermelidir (24).
HIV-Enfeksiyonu (AIDS)
AIDS (kazanılmış immün yetmezlik sendromu), HIV virüsü tarafından
oluşturulan bir hastalıktır. Hastalığın kökeni tamamen aydınlatılamamıştır. İmmün
sistemin hücresel komponentlerinde şiddetli yetersizlikle karekterize bir hastalıktır.
AIDS'in ilk kez 1981 yılında ABD’de yaşayan bir grup erkekte görüldüğü
bildirilmiştir.
HIV virüsüne kan, ejekülat ve serebrospinal sıvıda daha fazla olmak üzere
tüm vücut sıvılarında rastlanır. Tükrükte nadir olarak bulunur. Virüsün bulaşması
cinsel ilişki ve kan yolu ile olur. Ayrıca, enfekte anneden bebeğine HIV virüsü
geçebildiği gibi, sağlık personeline derideki yaralar yoluyla veya iğne batması
sonucu da HIV virüsü geçişi olabilir. İnkübasyon devresi 3 ay veya yıllarca sürebilir
(25,27).
Fırsatçı enfeksiyonların, tümörlerin ve şiddetli periodontal hastalığın
31
görüldüğü AIDS’li hastaların çoğu 2 yıl içinde ölmektedir. HIV-enfekte hastalarda
hücresel immünite bozulduğu için, bu hastalarda neoplazi ve fırsatçı enfeksiyonlar da
oluşur.
HIV-enfekte hastaların ağız lezyonları:
a) Servikal veya perisubmaksiller lenfadenopati
b) Oral kandida enfeksiyonları; % 88 hastada görülür.
c) Oral kıllı leukoplaki; özellikle dilin yan kısımlarında, yerinden
oynatılamayan beyaz yamalar şeklindedir. Bu lezyonlar bilateral ve ağrısızdır.
Lezyonlar, kandida ile sekonder olarak enfekte olabilir.
d) Kaposi sarkomu; AIDS'li bireylerin çoğunu etkileyen bir lezyondur.
Lezyon deride mavi-mor-kırmızı renktedir. Makül, papül ve nodül şeklinde olabilir.
Genellikle oral yerleşimi damak ve dişetidir.
e) Periodontal lezyonlar (25, 27).
HIV-enfekte hastalarda görülen periodontal lezyonlar:
a.
Çizgisel gingival eritema
b.
Nekrotizan ülseratif gingivitis
c.
Şiddetli periodontitis
d.
Şiddetli yıkıcı nekrotizan stomatitis
Ancak, yukarıda sayılan bu lezyonlar sadece HIV-enfekte hastaya özgü
lezyonlar değildir. Hastada var olan periodontal hastalığı, HIV enfeksiyonu
alevlendirir. HIV pozitif bireylerde görülen gingivitisin ve periodontitisin etyolojisi
kesin olarak açıklanamamıştır. İmmün sistemdeki bozukluğun periodontal hastalığın
patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir (25, 27).
Periodontal lezyonlar şiddetli eritamatöz gingivitis ile başlar. Yardımcı T
hücrelerinin sayısı çok düştüğü zaman, nekrotizan gingivitis görülür. Daha sonra
32
hastada alveoler kemik sekestrının oluşması ile nekrotizan periodontitis oluşur.
Herpes ve kandida enfeksiyonlarının yanı sıra, tekrarlayan oral ülserler AIDS’li
hastaların çarpıcı özellikleri arasındadır. AIDS’li hastaların yaklaşık yarısında,
dişetinde lokalize olan Kaposi sarkomu sıklıkla görülür. Çoğu zaman AIDS’in diğer
klinik semptomlarından once periodontal lezyonlar oluşur. Periodontal lezyonların
insidansı CD 4+hücre sayısının önemli bir göstergesidir (25, 27).
HIV ile İlişkili Gingivitis (HIV-G)
Erken devredeki HIV pozitif hastalardaki gingivitis ağrısızdır. Gingivitis
periodontitise dönüştüğü zaman, hastalar ağrıdan şikayet ederler. HIV pozitif
hastalardaki gingivitiste, serbest dişeti kenarında çok belirgin kırmızı renkli bir hat
(linear gingival eritema) vardır. Bu hastalardaki kandida enfeksiyonu yapışık
dişetinde eritema tarzında görülür. Dişetinde spontan kanamalar vardır. Alveoler
mukoza parlak kırmızı renktedir. Bu belirtiler genellikle tüm ağzı tutar. Birçok
sistemik hastalıkta dişeti ve oral mukozada renk değişikliği görülmektedir. Bu
nedenle
renk
değişikliğinin
bu
hastalık
için
spesifik
olmadığı
akıldan
çıkarılmamalıdır. HIV-G, HIV enfeksiyonunun ilk belirtilerinden biri olabilir. HIVG'nin tanısının konması, HIV pozitif hastanın tanınması bakımından önem taşır.
Ayrıca, HIV-G'nin HIV ile ilişkili periodontitise dönüşmesinin kontrol altına
alınması bakımından da tanının erken konması önemlidir (25, 27).
Tedavi:
Lokal tedavi, semptomlara bağlıdır. Herpes enfeksiyonları “acyclovir” ile
tedavi edilir. HIV pozitif hastalarda gingivitisinin en önemli özelliği periodontal
tedaviye cevap vermemesidir. Oysa etyolojik etkeni olan mikrobiyal dental plağın
kaldırılması sonucunda, plak kökenli gingivitis geridönüş özelliği taşır. Ancak HIV
pozitif olan gingivitisli hastalarda tekrarlayan diş yüzeyi temizliği ve ağız hijyeni
33
uygulamaları klinik görüntüyü değiştiremez. Periodontal tedaviden sonra da
kanamalar devam eder (25, 27).
5.2.3. Mantar Kökenli Dişeti Hastalıkları
Sistemik mantar enfeksiyonları oldukça nadirdir. Bunlar arasında daha yaygın
olarak görülen kandidozis ve histoplazmozis’dir. Bu enfeksiyonların görüldüğü
hastalar sıklıkla kötü ağız bakımına sahip olup, sistemik olarak güçten düşen
kişilerdir (26).
Kandidozis
Candida albicans, normal durumda ağıza bulunan mantar türüdür.
Kandidozis, fırsatçı enfeksiyon olarak veya azalmış konak savunmasının olduğu
hastalarda görülür. Çeşitli faktörler oral kandidozise yatkınlığı arttırabilir. İmmün
baskılanmanın yanısıra beslenme
dental
protezler,
epitelyal
bozukluğu, ilaç kullanımı, malign oluşumlar,
değişiklikler,
tükürükteki
kalitatif
ve
kantitatif
değişiklikler, yüksek karbonhidrat diyeti, kötü ağız bakımı ve sigara kullanımı etken
faktörler arasındadır (26).
Enfeksiyon yüzeysel veya sistemik olabilir. Oral mukozanın kandida
enfeksiyonları genellikle yüzeyeldir ve klinik görüntüsü değişkendir. HIV-pozitif ve
diğer immün baskılanmış hastaların dişetinde kandida enfeksiyonları daha sık
görülebilir. Oral kandidozis genelde asemptomatiktir, fakat hastalar ağız yanması,
yutkunma zorluğu, ağız tadında değişiklikten şikayet edebilirler. Dişetinin kandida
enfeksiyonu yapışık dişetinde eritema tarzında görülür. Genelde önemli semptomlar
yoktur. Mukoza tutulumları; pseudo membranöz kandidozis, eritamatöz kandidozis,
plak tipi kandidozis ve nodüler tip kandidozis tipinde olabilir. Pseudo membranöz
tipte major semptomlar yoktur, HIV ile enfekte hastalarda bu tip kandidozis yaygın
görülür. Eritematöz lezyon bölgeleri ise sıklıkla şiddetli ağrılıdır. Geniş spektrumlu
34
antibiyotiklerin kullanımı sonucunda oral mikrobiyalfloranın dengesi bozulur ve akut
olarak eritamatöz kandidozis oluşabilir. Protez vuruğuna bağlı yara, kronik atrofik
veya kandida ile birlikelik gösteren protez stomatiti olarak adlandırılır. Protez vuruğu
yarası eritamatöz sahalar halinde görülür. Eritamatöz sahalar protez allerjisinde
olanlardan farklıdır. Kronik mukokütanöz kandidozis çocuklukta başlar, beyazımsı
deri ve tırnak enfeksiyonları ile karakterizedir. Bu hastalık çoğunlukla hücresel
immün defekt ve anemi ile birliktelik gösterir (26).
Lökoplakiyi andıran hipertrofik kandida lezyonları ağız içinde oluşabilir. Bu
lezyonlar dişetinde ve mukozada görülebilir. Akut kandida lezyonlarının aksine, bu
lezyonlar temasla kalkmaz.
Kandida enfeksiyonlarının lokal tedavisi, antifungallerin uygulanmasıdır. Bu
ilaçlar dermatolog veya bir hekimin kontrolünde kullanılmalıdır. Bu ilaçların
sistemik kullanımı da gerekebilir (26).
5.2.4. Genetik Kökenli Dişeti Hastalıkları
Herediter Gingival Fibromatozis
Herediter dişeti büyümesi (Herediter gingival fibromatozis), etyolojisi
bilinmeyen ve nadir görülen hiperplazik bir hastalıktır. Bu hastalık “idiopatik
gingival hiperplazi” adı ile de anılır. Otozomal dominant veya resesif karakter taşır.
Herediter dişeti büyümesinin görüldüğü ailelerde herhangi bir sistemik hastalığa
rastlanmamıştır (28).
Herediter dişeti büyümesi olan hastalarda periodontal dokuların klinik
özellikleri;
1. Yapışık, marjinal ve interdental dişeti büyümüştür. Dişetinin hacmindeki
artış sulkus derinliğinin artışına neden olmuştur.
2. Dişeti büyümesi arkın fasiyal ve lingual yüzeylerinin ikisinde de olabilir.
35
3. Büyüyen dişeti dokusu pembe, sıkı kıvamda ve fibrotik yapıya sahiptir, ve
kanamaya eğilimli değildir.
4. Büyüyen dişeti oklüzal düzleme kadar yükselebilir. Lokal irritanlar
büyüyen dişetinde enflamasyona neden olabilir, böylelikle dişetinde klinik olarak şu
değişiklikler oluşur:
a.
Hiperplazik dişeti dokusunun hacmi artar.
b.
Dişeti kırmızı veya mavi-kırmızı renk alır.
c.
Dişetinin kanamaya eğilimi artar.
Herediter dişeti büyümesinde eğer enflamasyon olaya eklenmemişse, bu
durumda karekteristik olarak radyografik bulgu yoktur. Hastalık sadece yumuşak
dokuları etkilemiştir. Dişeti büyümesi genellikle yaygın olup, diş sürmesini
geciktirebilir. Dişetinde kollagen lifler artmış, yüzey epiteli kalınlaşmıştır. Eğer
periodontitis olaya eklenmişse, alveoler kemik kaybı radyografik olarak saptanır.
Herediter dişeti büyümesi olgularında gingivektomi uygulanarak dişeti
büyümesi ortadan kaldırılsa bile, büyüme sıklıkla tekrarlar. Sonuçta tüm dişlerin
çekimi ve protez yapımı gerekebilir. Dişeti büyümesinin eksizyon sonrası
tekrarladığı, ancak dişlerin çekiminden sonra tekrarlamadığı gözlenmiştir (28).
5.2.5. Sistemik Bozuklukların Dişeti Belirtileri
Gingival Lezyonların Gözlendiği Deri ve Müköz Membran Hastalıkları
Çeşitli dermatolojik hastalıklarda, deskuamatif lezyonlar veya ülserlerle
karakterize dişeti görüntüleri mevcut olabilir. Bu başlık altındaki hastalıklarda
dişetinde eritema, ülserasyon veya bunların kombinasyonunu içeren değişiklikler
vardır. Bu hastalıkların etyolojisi tam olarak bilinmediği için spesifik tedavilerini
yapmak da güçtür. Bu grup hastalıkların tanısı klinik, histolojik ve immünolojik
kriterlere dayanır (29).
36
Liken Planus
Liken planus, deri ve mukoz membranı etkileyen ve etyolojisi belli olmayan
bir hastalıktır. 30-65 yaşları arasında görülür. Yaygın görülen mukokütanöz
hastalıklardan biri olup, insidansı % 1 dir. Görülme oranı her iki cinste de aynıdır.
Her yaşta görülebilmesine karşın, çocuklukta çok nadir görülür. Etyolojisi
bilinmemekle beraber, fiziksel veya emasyonel travma ile birlikteliği vardır.
Emasyonel problemlerin çözülmesini takiben hastalık spontan olarak geriler.
Oral lezyonlar papüller, retiküler, büllöz, plak, ülseratif ve atrofik lezyonlar
olabilir. Papüller, retiküler ve plak tipi lezyonlara semptomatiktir. Büllöz, ülseratif ve
atrofik tipleri ise eroziv lezyonlar olup, bu eroziv lezyonlar semptomatiktir ve hasta
özellikle yemek yerken ve ağız hijyeni yöntemlerini uygularken oldukça ağrılıdır
(29).
Retiküler liken planus’ta beyaz papül ve çizgiler dişetindeki karekteristik
görüntüyü oluşturur, bu çizgilere Wickham çizgileri adı verilir. Ağız lezyonları
bukkal mukozada, dilin lateralinde, yapışık dişetinde, sert damak ve alt dudakta
görülebilir. Liken planus’un dişetindeki eroziv formu deskuamatif dişeti lezyonu
olarak görüntü verir. Ağız mukozası liken planustan etkilendiğinde, lezyonun klinik
tipi zamanla değişebilir. Böylece lezyon tip değiştirerek yıllarca kalabilir.
Tükrük bezleri de hastalıktan etkilendiği için, hastaların tükrük akımı
yavaşlar. Bazı hastalar ağız kuruluğundan yakınır. Liken planus’ta normalde skatris
oluşmaz. Ancak derin ülseratif lezyonlarda skatris oluşarak, liken planus esmerkahverengi lekeler bırakabilir (29).
Tedavi:
Asemptomatik liken planus olgularında hastalığın tedavisi gerekmez. Eğer
eroziv, büllöz veya ülseratif dişeti lezyonları varsa hasta ağrı ve rahatsızlıktan
şikayetçidir. Mikrobiyal dental plak kökenli dişeti enflamasyonu, bu plağın
37
atravmatik olarak sık sık kaldırılması ile kontrol altına alınabilir. Böylece
reepitelizasyona yardımcı olunur. Hastalık kontrol altına alınıncaya kadar,
semptomatik liken planus’lu hastaya günde iki veya üç kez florürlü kortikosteroid
uygulanmalıdır. Kortikosteroidin intralezyonel kullanımı da denenebilir. Bu tedavi
haftalarca veya aylarca sürebilir. İleri durumlarda sistemik kortikosteroidler
verilebilir, ancak bu durumda tedavi hastanın dermatoloğu ile birlikte yürütülmelidir
(29).
Pemfigoid
Skatrisyel Pemfigoid (Benign müköz membrane pemfigoidi):
Ağız boşluğu, konjuktiva, burun, farinks, penis, vajina ve anüs müköz
membranlarını etkileyen kronik büllöz hastalıktır. Bu hastalık nadiren deriyi tutar.
Olguların yaklaşık % 10'da deri lezyonları görülür. Oral lezyonların görülme sıklığı
% 100’e yakındır. Ağızda en çok tutulum gösteren bölge dişetleridir (% 95-100).
Skatrisyel pemfigoid’te ağız lezyonları travma veya enflamasyonun olduğu
bölgelerde daha çok görülür. Skatrisyel pemfigoid 40 yaşından sonra görülür,
kadınlarda daha sık tutulum gözlenir (30).
Skatrisyel pemfigoid aylarca veya yıllarca kalan eritema, bül ve ülserli alanlar
ile karekterize vezikülobüllöz hastalıktır. Lezyonlar spontan olarak iyileşebilir, yeni
bölgelerde periodik yıkımlar oluşabilir. Ağız lezyonları deskuamatif dişeti lezyonları
ile karakterizedir. Ağız lezyonları olan hasta kanama ve ağrıdan şikayetçidir.
Dişetinde sürtünmeye bağlı olarak büller oluşabilir (30).
Yırtılmamış büller sarımsı veya kanamalı görünüşlüdür. Büllerin hızla
yırtılması ile fibrin kaplı ülser sahalar ortaya çıkar. Genelde bülü kaplayan epitel bağ
dokusundan ayrılmış ve sonuçta ülser bağ dokusu sahaları ortaya çıkmıştır. İyileşme
sırasında skar oluşumuna eğilim vardır, fakat ağız lezyonlarının iyileşmesi esnasında
38
skar oluşmaz. Ayırıcı tanı pemfigus, büllöz pemfigoid, liken planus ve eritema
multiforme ile yapılmalıdır (30).
Tedavi:
Asemptomatik hastalarda spesifik tedavi gerekli değildir. Ağız lezyonlarının
olduğu hastalarda ağız hijyeni sağlanmalı, hastalara periyodik profesyonel plak
kontrolü yapılmalıdır.
Lokalize lezyonların olduğu semptomatik hastalarda, her gün iki-üç defa
topikal
florlu
kortikosteroid
uygulanmalıdır.
Şiddetli
lezyonların
olduğu
semptomatik hastalarda sistemik tedavi endikedir. Bu hastalara ağız hijyeni eğitimi
ve profesyonel temizliğin uygulanmasının yanı sıra sistemik olarak “dapsone” verilir.
Günlük 150 mg “dapsone” tedavisine cevap alınamaz ise, buna ilave olarak
“sulfapyridine” verilmelidir. Bu tedaviler mutlaka dermatoloji ile birlikte
yürütülmelidir (30).
Büllöz Pemfigoid:
Otoimmün ve vezikülobüllöz bir hastalık olup, menapozdaki kadınlarda sık
görülür. Deri lezyonları büyük ve gergin büller, büllerin yırtılması ile oluşan
deskuamatif
ve
eritemaatöz
alanlar
ile
karekterizedir.
Müköz
membran
pemfigoidi’nin aksine, büllöz pemfigoid'te tutulum esas olarak deridedir. Dişeti
tutulumu var ise, Nikolski belirtisi pozitiftir. Lezyonlar pemfigus’a benzer, ancak
akantoliz yoktur ve büller subepitelyaldir (30).
Tedavi:
Büllöz pemfigoid deri tutulumu gösterdiği için tedavisi dermatologları
ilgilendirir. Semptomatik hastalarda tedavi amacıyla sistemik steroid kullanılır.
Lezyon asemptomatik ise veya gerileme devrinde bulunuyorsa, lezyonların
steroidlere cevabı iyi olmadığı için tedavi kesilir. Ağız bakımı için, atravmatik
yaklaşımla profesyonel olarak mikrobiyal dental plak kaldırılmalı ve eğer ağrılı
39
olmayacaksa hastaya günlük olarak klorheksidin gargara kullanımı önerilmelidir (30)
Pemfigus:
Deri ve müköz membranların kronik büllöz lezyonları ile karekterize
otoimmün bir hastalıktır. Çeşitli formları vardır. Yaygın formu pemfigus vulgaris
olup, bu form genelde orta yaşın üzerinde ve yaşlı hastalarda görülür, kadınlarda
daha sık görülmektedir. Hastaların % 50'sinde başlangıç lezyonu intraoraldir.
Hastaların % 90’ından fazlasında ağız lezyonları oluşur. Ağız lezyonları, içi sıvı dolu
büller şeklinde başlar. Büller hızla yırtılarak nekrotik birikinti ile kaplı ülser alanları
oluşturur. Lezyonlar, ağız mukozasının yanı sıra dişetinde de oluşabilir (%25), ve bu
lezyonlar deskuamasyon ile karekterizedir. Deri veya mukozaya baskı yapıldığında
kabarcıkların yırtılması ile görülen epitelin ayrılması olayına “Nicholskysign
(Nikolski belirtisi)” pozitiftir denir. Pozitif Nikolski belirtisi pemfigus tanısında
yararlıdır (29).
Tedavi:
1.
Sık sık diş yüzeyi temizliğinin yapılması
2.
Lokal veya sistemik kortikosteroid uygulaması, immün süpresif ilaç
(günde 100 mg “azathioprine” ile birlikte veya yalnız başına 2 günde bir 40 mg
“prednisone”) verilmesi
Oral pemfigus’ta ağız içi lezyonlarının erken safhasında topikal steroidler
yararlı olur. Deri lezyonları olduğunda sistemik steroid tedavisi gerekir. Hastalığın
sistemik özelliği ve tedavinin sistemik komplikasyonu nedeniyle, hastalar tedavi için
dermatoloğa gönderilmelidir. Ağız lezyonlarının varlığında iki günde bir 20-40 mg
“prednisone” yeterlidir. Lezyonların 1 yıl veya daha uzun süreli varlığında, bu ilaca
ilaveten immünosüpresan ilaçda kullanılır. Geçmişte, hastaların yaklaşık % 10'da
“prednisone” tedavisinin komplikasyonuna bağlı ölüm görülmüştür. Eğer lezyonlar
dişetinde de oluşmuş ise, günlük plak kontrolü ve profesyonel temizliğin yapılması
40
gereklidir (29).
Eritema Multiforme
Eritema multiforme, nadir görülen akut enflamatuar bir hastalıktır.
Çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Lezyonlar deri ve müköz membranlarda
oluşabilir ve oluşan veziküller büyüktür. Ağız içi lezyonları çok sayıda ağrılı
ülserlerle karekterizedir. Etyolojisi tam bilinmemekle birlikte, latent herpes simpleks
virüsü ve allerjik reaksiyonlar sorumlu tutulmaktadır. Lezyonlarda sıklıkla Nikolski
belirtisi vardır. İntraoral ülserasyonların varlığında, hasta günlük mikrobiyal dental
plak kontrolünü yapmalı ve hastaya profesyonel plak kontrolü uygulanmalıdır.
Lezyonun başlangıcından 2-3 hafta sonra iyileşme olur veya bu sure uzayabilir.
Etkilenen bireylerin % 25’inde lezyonların tekrarladığı bilinmektedir (29).
Lupus Eritematozis
Lupus eritematozis, otoimmün karakterde bağ dokusu hastalığıdır. Hastalığın
diskoid ve sistemik formları vardır. Hastalığın diskoid formu, derive müköz
membranlarda görülür ve kronik özelliktedir. Bu formda var olan lezyonun
merkezinde atrofik beyaz saha bulunur, bu sahanın etrafında beyaz ışınsal çizgiler
yer alır. Lupus eritematozis lezyonlarını atrofik liken planus ve lökoplaki’den
ayırmak güçtür. Sistemik lupus eritematozis ise ülser sahalar ile karakterizedir ve bu
hastaların % 25-40 da oral lezyonlar görülür. Karakteristik olarak yüzde kelebek
şeklinde deri lezyonları yer alır. Oral lupus eritematozis lezyonlarında epitelde
hiperkeratoz ve kalınlaşma vardır, bazal membran genişliği artmıştır, bazal
hücrelerde likefaksiyon dejenerasyonu mevcuttur (29).
41
5.2.6. Travmatik Lezyonlar
1) Kimyasal yaralanma
2) Fiziksel yaralanma
3) Termal yaralanma (24).
Kimyasal Yaralanma
Toksik dişeti reaksiyonları, dokuların eksternal toksik yaralanması sonucu
oluşur. Klorheksidin’in neden olduğu mukoza deskuamasyonu, aspirin yanığı, diş
macunu deterjanlarının yol açtığı doku yaralanmaları, bu grupta yer alan
lezyonlardır. Ayrıca diş hekiminin kostik maddeleri doğru kullanmaması sonucu da
dişetinde kimyasal yaralanma oluşabilir. Klinik bulgular ve hasta hikayesi ile tanı
konabilir (24).
Fiziksel Yaralanma
Dişetinin mekanik zedelenmesi genelde diş fırçası, kürdan veya sert gıdalarla
olabilir. Tüm bunlar dişetinin ağız florasından enfekte olmasına neden olur. Sonuçta
dişetinde kızarıklık ve şişlik oluşur. Bu tip yaralanmalar geçici olup, çok çabuk
iyileşir. Zedelenme tekrarlarsa veya persiste kalırsa, dişetinin enflamasyonu da kalıcı
olabilir. Örneğin alt kesiciler palatinal dişetini sürekli travmatize ettiğinde bu durum
ortaya çıkabilir. Dişeti dokusunun fiziksel yaralanması kaza ile iyatrojenik nedenlerle
veya suni olarak olabilir. Ağız hijyeni araçları ve yöntemleri dişetini yaralayabilir.
Hasar yüzeyel dişeti laserasyonundan, dişeti çekilmesi ile sonuçlanan büyük doku
kaybına kadar değişik boyutlarda olabilir. Dişeti dokusunu etkileyen mekanik
travmanın özel tipi, kişinin kendi kendisine verdiği zarar şeklindedir. Parmak veya
tırnak ile dişeti yüzeyinin bütünlüğü bozulabilir. Bir enstrüman ile de bu tip lezyon
oluşturulabilir. Klinik bulgularla doğru tanı konması zor olabilir (24).
42
Termal Yaralanma
Ağız mukozasının geniş termal yanıkları çok nadirdir, genelde sıcak
içeceklerle küçük yanıklar oluşur. Daha çok palatal ve labiyal mukozada görülür,
fakat ağız mukozasının başka bölgelerinde ve dişetinde de görülebilir. İlgili saha
ağrılı, kırmızı ve koagule yüzeylidir. Isısal yaralanma sonucu veziküller oluşabilir,
bazen peteşi ve erozyon şeklinde lezyonlar olabilir. Doğru tanı için anamnez çok
önemlidir. Genelde sıcak kahve, pizza, erimiş peynir neden olur. Ayrıca sıcak dental
materyallerinde (sıcak mum, sıcak ölçü materyalleri, koter cihazı) dişetinde yanıklara
neden olduğu bilinmektedir (24).
6. NEKROTİZAN PERİODONTAL HASTALIKLAR
6.1. Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (NUG)
Nekrotizan ülseratif gingivitis (NUG), nekrotizan ülseratif periodontitis
(NUP) ve nekrotizan stomatitis, mikrobiyal dental plak bakterilerince oluşturulan çok
şiddetli enflamatuar periodontal hastalıklardır. NUG'da sadece dişeti hastalıktan
etkilenir, oysaki NUP'da dişeti ile beraber alveolar kemik de hastalıktan
etkilenmiştir. NUG, dişetinde akut olarak başlayan enflamatuar bir hastalık olup,
Vincent gingivitisi olarak da bilinir. Adlandırma, hastalığa özgü semptomlara
(nekroz, ülserasyon ve dişetinin enflamasyonu) bağlı olarak yapılmıştır. Genelde
NUG yetişme çağında olanlarda ve genç erişkinlerde (35 yaşın altında) görülür.
Çocuklarda ve orta yaşın üstündeki erişkinlerde de görülebilir (31, 32).
Görülme Sıklığı:
Çeşitli araştırmalarda gençlerdeki görülme sıklığı % 0.1-10 arasında
bildirilmiştir. Beslenme yetersizliği olan çocuklarda, mental reterdasyonlu (Down
sendromu) kişilerde, HIV-enfekte kişilerde görülme oranı daha fazladır. NUG, HIV
enfeksiyonunun ilk belirtisi olabilir. Gelişmekte olan ülkelerdeki prevalansı gelişmiş
43
ülkelerdekinden daha yüksektir. 35 yaşın altındaki bireylerde NUG daha sık görülür.
Eylül-Ekim, Aralık-Ocak ve Haziran aylarında NUG insidansının yüksek olduğu
bildirilmiştir (31, 32).
Klinik Özellikleri:
NUG, ülser ve nekrotik papil ve dişeti kenarı ile karekterizedir. Ülser sahalar
sarı-gri renkli "pseudo membran" ile kaplıdır. Ülser sahalardaki pseudo membranlar
fibrin ve nekrotik doku içerir.
Nekrotik lezyonlar hızla oluşur ve ağrılıdır. Şiddetli ağrı, hastanın tedavi
isteği duyacağı temel nedendir. Çiğneme yada diş fırçalama işlemleri ile ağrının
şiddeti artar. Dişeti kanaması nazik bir dokunmayla başlayabileceği gibi, spontan
olarak da başlayabilir. Dişetindeki şiddetli enflamasyon ve nekroz sonucu bağ
dokusunun açığa çıkmasına bağlı olarak dişeti kolayca kanar. Ayrıca hastalar tükürük
artışı, metalik tat ve kötü ağız kokusundan yakınırlar (31, 32, 33).
Başlangıç safhasındaki nekrotik sahalar çok az ve küçük olup, ağrı orta
derecededir veya ağrı yoktur, ancak sondalamada ağrı olur. Ülseratif yıkım nedeniyle
interdental papiller erozyona uğramış ve krater görünümünü almıştır (Şekil 7).
Şekil 7. NUG’a özgün dişeti
Ülser lezyon sarımsı gri renkli Pseudo Membran ile kaplıdır. Ülserasyonların
etrafındaki dişeti parlak koyu kırmızı renkte olup, dokunulduğunda kolayca kanar.
Gençlerde ve genç erişkinlerde bölgesel lenf düğümleri nadir olarak şişer.
Ancak eğer bu hastalık çocukta oluşmuşsa, boyun lenf düğümlerinde lenfadenitis
44
görülebilir. Çocuklarda yüksek ateş vardır, gençler ve genç erişkinlerde ateş pek
yükselmez. NUG’un çok şiddetli formunda; bölgesel lenf düğümlerinde şişlik ve ağrı
vardır, enfeksiyon farinkse kadar yayılmıştır, ateş görülür. NUG’da var olan ülseratif
lezyonlar ile lenfadenitis ve artan ateş, özellikle çocuklarda sık görülen primer
herpetik gingivitis için de tipik özelliklerdir. Bu iki hastalığın genç hastalarda
biribirinden ayrılması gerekir (32).
NUG akut, subakut ve kronik formlar halinde klinikte karşımıza çıkabilir.
Hastalık akut olarak başlar. Hastalığın akut formunun tekrarlaması ile subakut veya
kronik olgular ortaya çıkar. Tekrarlayan hastalık atakları kemik kaybına neden
olabilir, böylece akut nekrotizan gingivitis periodontitise dönüşmüş olur (32, 33).
NUG için tanısal özellikler:
1. İnterdental papillerin nekroz ve ülserasyonu
2. Dişeti kanaması
3. Ağrı
4. Kötü ağızkokusu
5. Ateş, halsizlik ve kırıklık hissi, lenfadenopati
6. Pseudo membranların varlığı
7. Ani başlangıç
Tanı için gerekli kriterler:
Bu kriterden herhangi biri yok ise, NUG tanısı konamayabilir. Hastalığın
klinik görüntüsüyle tanı konabilir. Hastalar, özellikle dişetine dokunulduğunda ağrı
ve kanamadan şikayet ederler. NUG’da kötü ağız kokusu çoğunlukla var olmasına
karşın, her zaman olmak zorunda değildir. Ayrıca kötü ağız kokusu kronik
periodontitiste de olabilmektedir, bu nedenle kötü ağız kokusu NUG için ayırıcı
özellik taşımayabilir. Ağır enfekte bölgelerde biyopsi kesinlikle endike değildir (32).
İlk lezyonlar, alt çene kesici dişlerin interproksimal bölgelerinde sıklıkla
45
görülür. Fakat, ağızın herhangi bir bölümündeki interproksimal bölgeler veya
tümündeki interproksimal bölgeler de hastalıktan etkilenebilir. Hastalığın dağılımı
herhangi bir yol izlemez, ağızdan ağıza farklılık gösterebilir. Lezyonun ilk görüldüğü
bölgelerde plak kökenli gingivitisin bulguları vardır, fakat bu safhada papiller
genellikle ödematöz değildir ve dişetinde stipling görüntüsü izlenmeye devam
edilebilir. Papiller hızla şişer ve konturları yuvarlaklaşır, bu görüntü özellikle fasiyal
taraftan izlenir. Nekrotik bölge ve etkilenmeyen dişeti arasında iyi ayırt edilebilen
dar eritamatöz bir zon vardır. Enfeksiyon nadir olarak oral mukozanın diğer
kısımlarına da yayılabilir. Dişetindeki enfeksiyona parafaringeal enfeksiyon (Vincent
anjini) eklenebilir. Beslenme bozukluğu veya HIV enfeksiyonunda nekrotik olaylar
oral mukozayı da tutar. Bu durumun hayati önemi olabilir (31).
Ayırıcı Tanı:
NUG; herpetik gingivitis, streptokokal stomatitis, eritema multiforme ve
enfeksiyöz mononükleoz hastalıklarına benzer. O nedenle ayırıcı tanıda bu
hastalıklar değerlendirilmelidir. Agranülositoz, akut lösemi ve ağır metal
zehirlenmeleri ile NUG birliktelik gösterebilir. Tedaviden sonraki ilk birkaç gün
içinde gelişme görülmezse, ayırıcı tanı için kan sayımı yaptırmak gerekir. Hastanın
hastaneye yatırılarak tedavisinin yapılması nadiren gerekebilir (31, 32).
Etyolojisi:
Nedeni tam olarak anlaşılamayan, enfeksiyöz karakterde bir hastalıktır.
Etyolojik faktörleri bakteriler ve kolaylaştırıcı faktörlerden oluşur (32).
Bakteriler
Sorumlu tutulan mikroorganizmalar: Prevotella intermedia, Fusobacterium
sp., Treponema sp., Selenomona ssp. Bakteriyel etyoloji ile ilgili çalışmalar, NUG’un
diğer periodontal hastalıklardan farklı olduğunu göstermiştir. NUG, fusiform basiller
46
ve orta boylu spiroketlerin artışı ve daha sonra dokuya invaze olmaları ile karakterize
enfeksiyöz bir hastalıktır. Nekrotik lezyondaki bakteriyel florada spiroket ve
fusobakterilerin bulunması, bu mikroorganizmaların primer etyolojik etken olduğunu
göstermez. Sağlıklı ağızların yanı sıra gingivitis ve periodontitisli bölgelerde de bu
mikroorganizmaların varlığı gösterilmiştir (32).
Nekrotik lezyondan izole edilen bakteriler arasında yer alan spiroketler ve
fusiform bakteriler epitele invaze olabilir. Spiroketler vital bağ dokusuna da invaze
olabilmektedir.
Ayrıca
bu
mikroorganizmaların
endotoksinleri
onların
patojenitelerinde önemli rol oynamaktadır. Endotoksinler, doğrudan toksik etkiye
sahip olabildikleri gibi, konak cevabını da modifiye edebilmektedir. Diğer taraftan
endotoksinler, sitokinler aracılığı ile kemik ve bağdokusu yıkımını stimule edebilir
(32). Uzun süre NUG’un bulaşıcı bir hastalık olduğu düşünülmüştür. Bugün bulaşıcı
olmadığı kabul edilmektedir (32).
Kolaylaştırıcı Faktörler
NUG etyolojisinde; psikolojik stres, immün baskılanma, daha önce var olan
gingivitis, sigara ve alkol kullanımı, kötü beslenme, doku travması, kötü ağız bakımı
ve sistemik hastalıklar gibi kolaylaştırıcı faktörlerin rolü vardır. Lösemi,
agranülostozis, pernisiyöz anemi, enfeksiyöz mononükleöz ve eritema multiforme
kolaylaştırıcı faktörler arasında sayılan sistemik hastalıklardır (33).
Tedavi:
NUG tedavisinde:
1)
Akut semptomların geriletilmesi (nekrotizan olayın ortadan kaldırılması)
2)
Kolaylaştırıcı (predispozan) faktörlerin ortadan kaldırılması
3)
Doku deformitelerinin cerrahi olarak düzeltilmesi amaçlanır.
NUG tedavisi 2 fazda gerçekleştirilir; akut faz tedavisi ve idame fazı tedavisi
47
(33).
Akut Faz Tedavisi:
Medikasyon (antibiyotik grubu ilaçlar, antiseptik gargaralar, oksijen
serbestleştirici ajanlar), lokal irritanların kaldırılması (debridman) ve ağız hijyeni
yöntemlerinin uygulanması akut semptomları ortadan kaldırır. Medikasyon
semptomları geçici geriletebilir, ancak tek başına etkili bir tedaviyi sağlayamaz.
Medikasyon, NUG’un tedavi basamaklarından sadece birisidir. Akut semptomların
geriletilebilmesi için medikasyon ile birlikte lokal irritanların kaldırılması ve günlük
plak kontrolünün hasta tarafından yapılması gerekir. Düşük doku direncine yol açan
kolaylaştırıcı faktörlerden alkol ve aşırı sigara kullanımı azaltılmalı veya
bırakılmalıdır. Şiddetli olgularda, özellikle ateş olduğu durumlarda, yatak istirahati
gerekir. Ayrıca etken olabilecek stress durumları da ortadan kaldırılmalıdır (33).
İdame Fazı Tedavisi:
Hastalığın akut fazı kontrol altına alınıncaya kadar cerrahi işlemler ve diş
çekimleri uygulanmamalıdır. NUG olgusunun akut faz tedavisi tamamlandığında,
akut semptomlar ve nekroz ortadan kalkmıştır. Nekrotik sahalar iyileşmiş ve bazı
dişeti kraterlerinin boyutu azalmıştır. Ancak kraterlerin varlığı devam eder. Bu dişeti
kraterleri bakteri rezervuarı görevini gördüğü için, NUG’un tekrarlaması söz konusu
olabilir. O nedenle doku deformitelerinin cerrahi olarak düzeltilmesi gerekir. Sığ
kraterler gingivektomi operasyonu ile, derin defektler ise flep operasyonu
uygulanarak düzeltilmelidir. Dişeti defektleri ortadan kaldırılıp, optimum plak
kontrolüne uygun ortam hazırlanıncaya kadar NUG tedavisi tamamlanmış sayılmaz.
Ayrıca, hastalığın nüksünü önlemek için kolaylaştırıcı faktörlerin ortadan
kaldırılması çok önemlidir (33).
Tedavi programında, destekleyici periodontal tedavinin gereği olan düzenli
48
kontroller de bulunmalıdır.
NUG’da tedavi seanslarında uygulanacak işlem basamakları:
1. Seans:
Hastanın anamnezi alınır, klinik semptomlar gözden geçirilir.
Nazik bir şekilde yüzeyel debridman (çoğunlukla supragingival bölgelerde)
yapılır.
a.
Hastanın ağrısına bağlı olarak lokal anestezi yapılır.
b.
Eklentiler ultrasonik cihaz ile kaldırılır.
Gerekli antibiyotik verilir.
Diğer öneriler
a.
Ağız gargarasının düzenli kullanımı önerilir.
b.
Alkol ve sigara kullanımının azaltılması, stres ve kötü beslenme
alışkanlıklarının düzeltilmesi önerilir.
c. Eğer gerekli ise vitamin ve mineral alınması önerilir.
Hastalığın nedenleri ve sonuçları hastaya açıklanır (33).
2. Seans (İlk randevudan 24-48 saat sonra):
Dişetinin durumunda önemli düzelme görülür.
Supragingival ve subgingival debridman işlemlerine devam edilir. Ağrı oldukça
azalmıştır, ancak gerekirse tedavi işlemleri için lokal anestezi uygulanır.
Hasta ağız gargarası kullanmaya devam eder.
Hastaya yumuşak bir diş fırçası kullanarak dişlerini nasıl fırçalayacağı öğretilir
(33).
3.Seans (2. randevudan 1 hafta sonra):
Subgingival diş yüzeyi temizliği işlemine devam edilir.
Dişlere polisaj yapılır.
49
Ağız hijyeni teknikleri tekrar hatırlatılır.
Komplikasyonlarından kaçınmak için, hidrojen peroksitli ağız
gargarasının kullanımı bıraktırılır.
Hastaya diş arası temizliği eğitimi verilir.
Gerektiğinde 3. Randevudan bir hafta sonraya 4. Randevu verilir, bu esnada
hastalığın klinik belirtileri tekrar gözden geçirilir ve hasta bir ay sonraya çağrılır
(33).
Bir ay sonraki seansta:
NUG’un klinik semptomları gözden geçirilir, dişetinin konturları ve rezidüel
cepler control edilir.
Ağız hijyeni eğitimi tekrarlanır.
Eğer hasta periodontal sağlığına kavuşmuş ise, kontrol için üç ay sonraya çağrılır.
Eğer dişeti fizyolojik formunda değilse veya derin cepler varsa periodontal cerrahi
girişimin gerekliliği hastaya anlatılır (33).
50
7. PERİODONSİYUMUN APSELERİ
7.1. GİNGİVAL APSE (Dişeti apsesi)
Dişeti dokusunun devamlılığının bozulması ve bakterilerin doku içine girmesi
ile oluşur. Gingival apse, dişetinin yabancı cisme karşı akut enflamatuar yanıtıdır.
Fırça kılı, kürdan gibi yabancı cisimlerin dişetine batması sonucu oluşabilir. Gıda
sıkışması, oral hijyen yöntemlerinin uygulanışı, diş tedavileri veya lokalize dişeti
enfeksiyonları sonucuda oluşabilir (24).
Yabancı madde dişetine girdiğinde, epitelin bütünlüğü bozulur. Bu nedenle
bakteriler doku içine girer. Gingival apse aniden oluşur ve ağrılıdır. Başlangıç
safhasında apse lokalize kırmızı, düz ve parlak yüzeyli şişlik halindedir. Daha
sonraları apse bir noktasından uç vererek, pürülan eksüda buradan dışarı akabilir.
Gingival apse genellikle marjinal ve interdental dişetinde oluşur. Başlangıçta
gingival sulkus olayın içine girmese de, apse derin bağ dokusunun içine yayılabilir,
alveoli kemiğini içine alarak sulkus ile bağlantı kurabilir. Hastanın direnci çok
önemlidir. Diabetli kişilerde direnç düşük olduğu için gingival apse çok sık oluşabilir
(24).
Tedavi amacıyla drenajı sağlayacak insizyon yapılır. Dişeti kenarının şeklinin
bozulmasına ve dişeti çekilmesine yol açmamak için drenaj insizyonu horizontal
yapılır (24).
8. PERİODONTİTİS
Periodontal hastalıklar için günümüzde kullanılan sınıflandırma Amerikan
Periodontoloji
Akademisi’nin
düzenlediği
“International Workshop
for
the
Classification of Periodontal Diseases”da oluşturulan sınıflamadır. Bu sınıflandırma
ile periodontitis tipleri, periodontitisin üç genel klinik formunu tanımlayacak şekilde
sınıflandırılmıştır. Bunlar: Kronik Periodontitis, Agresif Periodontitis ve Sistemik
Hastalıkların neden olduğu Periodontitis olmak üzere üç ana tipten oluşmaktadır (34).
51
8.1. Kronik Periodontitis
Kronik periodontitis (KP), gingivitisle başlayan ve tedavi edilmediği takdirde
ataçman kaybı ve alveoler kemik yıkımı ile kendini gösteren kronik iltihabik bir
hastalıktır. KP klinik olarak incelendiğinde; dişetinde renk değişikliği, pürtüklülüğün
kaybolması, keskin olmayan yuvarlak dişeti kenarı ile beraber kendiliğinden başlayan
veya kolayca başlatılabilen dişeti kanaması görülür. Çeşitli derinliklerde periodontal
ceplere rastlanır ve genellikle yatay kemik kayıpları gözlenir. İleri kemik kaybının
olduğu vakalarda sıklıkla sallanan dişlere rastlanır. KP vakalarında ağrı nadiren
görülen bir belirtidir. Hastalığın ağrısız ve kronik bir seyir izlemesi, hastaların tedavi
ihtiyacı duymalarına büyük bir engel teşkil eder. Açığa çıkmış kök yüzeylerinde
çürük gözlenebilir. Ayrıca, hasta sıcağa ve soğuğa karşı hassas olabilir. Dişetinde
ödem ve kaşıntı hissi olabilir (34, 35).
KP, etkilenen diş sayısına bağlı olarak lokalize ve generalize olmak üzere iki
grupta tanımlanır. Etkilenmiş dişlerin sayısı tüm dişlere oranla <30 % ise lokalize;
>30 % ise generalize kronik periodontitis olarak adlandırılır (34, 35). Hastalık
genellikle generalize seyirlidir. Lokalize ve generalize tipi klinik ataçman kaybının
miktarına gore üç alt gruba ayrılır. Klinik ataçman kaybı 1-3 mm arasında ise hafif
şiddetli, 3-5 mm arasında ise orta şiddetli, 5 mm veya daha fazla ise şiddetli olarak
isimlendirilir. KP’nin hafif şiddetli tipi büyük azılar bölgesinde I.derece furkasyon
girişi ile karakterizedir (34, 35). Subgingival ve supragingival bölgelerde plak
birikimi ve diştaşı mevcuttur. Sondalamada kanama ve radyografik olarak az miktarda
kemik kaybı gözlenir. Orta şiddetli tipinde, azdan orta dereceye kadar değişen
hareketli dişlere rastlanılır. Radyografik olarak kemik kaybı genellikle yatay yöndedir
ve ataçman kaybı % 40 civarındadır. Furkasyon bölgesindeki açılma artmış ve
radyografide radyolusent bir görüntü vardır. Sondalamada kanama mevcuttur. Şiddetli
52
tipinde ise ataşman kaybı 5 mm ve üzerindedir. Belirgin furkasyon defekti ve ilerlemiş
diş hareketine sıklıkla rastlanılır. Radyografik incelemede kemik kayıpları % 40’ın
üzerindedir ve yatay yönde kemik kayıplarına ilaveten dikey yönde kemik kayıpları
da gözlenebilir (34, 35).
8.1.1. Kronik Periodontitisin Epidemiyolojisi
Periodontitis insanlarda görülen en yaygın bakteriyel enfeksiyonlardan biridir.
Yapılan araştırmalarda her dört kişiden üçünde periodontal hastalık varlığı tespit
edilmiştir (36, 38, 39, 40). KP’in görülme sıklığı çeşitli toplumlarda farklı
oranlardadır (36, 34, 37).
Periodontal hastalık ve periodontal doku kaybının kadınlara oranla erkeklerde
daha fazla olduğu rapor edilmiştir (34, 35, 40). Ayrıca ırksal farklılıkların da
periodontitisin oluşumunda etkili olduğu ve periodontitisin görülme sıklığının
siyahlarda beyazlara oranla daha fazla olduğu belirtilmiştir. Aynı epidemiyolojik
çalışmada, periodontal hastalığın prevalansının, etkilediği bölgenin miktarının ve
periodontal ataçman kaybının şiddetinin yaşla doğru orantılı olarak arttığını açıkça
göstermiştir (34, 35, 40). Periodontitis yaş ile ilişkili olan ancak yaş kaynaklı olmayan
bir hastalıktır. Başka bir deyişle bireylerin yaşı, hastalığın prevalansındaki artışın
sebebi değildir. Fakat kronik plak birikimi sebebiyle zaman geçtikçe periodontal
dokular değişime uğramaktadır (35).
8.1.2. Kronik Periodontitisin Etyolojisi
Periodontitisin oluşumunda birçok lokal ve çevresel faktörün rol oynamasına
karşın, esas etiyolojik faktör mikrobiyal dental plak ve ürünleridir (3 5, 39, 41, 42).
Lokal çevresel faktörlere; diş anatomisi, ağız solunumu, okluzal travma, yumuşak
doku ilişkileri, gıda sıkışması, restorative ve periodontal etkenler örnek verilebilir.
Sistemik faktörlere ise diyabet, yaşlanma, genetik faktörler, stres, beslenme, hormonal
53
durum, fagositik hücrelerdeki efektler, Down Sendromu, Papillon Le Fevre sendromu
örnek verilebilir (43).
Periodontitiste supragingival ve subgingival alanlardaki mikrobiyal dental
plağın kompozisyonu farklılık gösterir. Lezyon ilerledikçe gram negatif anaerob
mikroorganizmalarda artış olur. Günümüze kadar yapılan çalışmalar sonucunda
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Provotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens ve
spiroketler periodontitis ile doğrudan ilişkili bulunmuş ve bu yüzden ana periodonto
patojenler olarak tanımlanmışlardır (39).
KP’in ana etkeninin mikrobiyal dental plak olduğu bilinmektedir (35, 44).
Restorasyonlar, dişin anatomik yapısı, çürük ve kök rezorbsiyonları gibi plağın
birikmesini kolaylaştıran veya etkisini artıran lokal faktörlerinde periodontal hastalık
için ikincil önem arz ettiği vurgulanmıştır. Diyabet (45, 46), Osteoporoz (47) ve
hamilelik gibi hormonal değişiklikler, genetik faktörler ve AIDS gibi hastalıklarda
periodontal hastalığın başlaması ve ilerlemesinde etkili olan sistemik faktörlerdir.
Bununla beraber sigara kullanımı, beslenme hormonal durum, fagositik hücrelerdeki
efektler, DownSendromu, Papillon Le Fevre sendromu örnek verilebilir (43).
Periodontitiste supragingival ve subgingival alanlardaki mikrobiyal dental
plağın kompozisyonu farklılık gösterir. Lezyon ilerledikçe gram negative anaerob
mikroorganizmalarda artış olur. Günümüze kadar yapılan çalışmalar sonucunda
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Provotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens ve
spiroketler periodontitis ile doğrudan ilişkili bulunmuş ve bu yüzden ana periodonto
patojenler olarak tanımlanmışlardır (39).
54
8.1.3. Kronik Periodontitisin Patofizyolojisi
KP’in ilerleme hızı aynı bireyde dönemsel ve bölgesel değişkenlik
gösterebilir. Hastalık yavaş, orta şiddetli veya hızlı bir ilerleme gösterebilir. Hastalığın
ilerleme hızı ağzın farklı bölgelerinde farklı oranlarda görülebilir. Bazı bölgelerde
uzun sure pasif kalırken bazı bölgelerde hızlı bir aktivite gösterebilir (49). Periodontal
hastalığın aktif olarak tespit edildiği bölgelerde, plak birikiminin fazla olduğu ve
biriken plağın uzaklaştırılmasının güç olduğu bildirilmiştir (34). Konak savunma
faktörlerinin etkinliği de bölgedeki hastalığın şiddetinde önemli rol oynar (34, 35).
Normal şartlarda dişeti dokusundaki mikroorganizmalar ile konak savunma
mekanizması arasında her zaman bir denge mevcuttur. Eğer bu denge bozulacak
olursa, hastalık şiddetlenerek kemik yıkımı meydana gelir; sonuçta diş kayıpları
görülebilir (34, 35).
Periodontal hastalıklarda doku yıkımı birbiriyle ilişkili çeşitli mekanizmalar
aracılığıyla gerçekleşir. Doğrudan bakteri ve bakteri ürünlerinin meydana getirdiği
direk doku yıkımlarının yanı sıra konak dokuda bakteriyel faktörlere karşı oluşan
cevabın meydana getirdiği indirekt yıkımda mevcuttur (50). Direkt mekanizma ile
doku yıkımına neden olan bakteriyel plağın kompozisyonunda periodontal
patojenlerin oranının arttığı bildirilmiştir (51). Periodontal hastalıklarda yer alan doku
yıkım mekanizmaları henüz tam olarak açıklanamamış olsa da, gingivitis ve
periodontitis varlığında enflamatuar reaksiyonların rol oynadığı bilinmektedir.
Bakteriyel ürünler doğrudan ya da dolaylı olarak enflamatuar cevaba yol açarak
dokularda hasar oluşturabilirler. Plakta bulunan antijenler, PMNL ve makrofaj
yoluyla inflamasyondaki bir dizi olayı başlatabilirler. Nötrofiller konak savunma
sisteminin ilk basamağını oluştururlar. Daha sonraki aşamalarda, inflamasyonlu
dokuda toplanır ve çeşitli proteolitik enzimleri ortama salarlar. Bu enzimler
55
proenflamatuar etkinliğin yanı sıra kollojen, kemik ve diğer dokuların yıkımına da
sebep olabilirler (39, 41, 42).
Geleneksel olarak, periodontitisin yerel bir enfeksiyon olduğu ve doku
yıkımının bölgesel olarak kaldığı düşünülmektedir. Ancak son çalışmalar,
periodontitisin sistemik sağlık üzerine de pek çok etkisi olduğunu ortaya çıkarmıştır
(41, 4 2 ). Mikrobiyal dental plak florasında bulunan belirli mikroorganizmalar, doku
yıkıcı immün cevabın oluşmasına neden olan, lipopolisakkarit (LPS) yapıdaki
endotoksinleri ortama bırakmaktadır (41).
Genel olarak periodontitiste gözlenen doku yıkımını endotoksinlerin başlattığı;
bakteriyel flora ve metabolitlere karşı lokal dokulardan ve immüne hücrelerden
salınan proenflamatuar sitokinler nedeniyle olduğu kabul edilmektedir. Periodontitisin
immünopatolojisine çok sayıda proenflamatuar sitokin katılmasına rağmen,
periodontal doku yıkımına özellikle tumor nekroz faktör-α (TNF-α) ve interlökin-1β
(IL-1β)’nın neden olduğuna ilişkin kanıtlar mevcuttur. Bu sitokinler aktif hastalık ve
doku yıkımı sırasında periodontal dokularda artmaktadır (52, 53). Periodontal
tedaviden sonra, doku sağlıklı duruma geri döndüğünde de önemli oranda
azalmaktadır
(41).
Doku
yıkıcı
etkileri
bakımından,
IL-1β’nın
PMNL
degranülasyonunu kolaylaştırdığı, prostogladinler gibi enflamatuar mediatörlerin
sentezini arttırdığı, kollojen sentezini inhibe ederek, T ve B lenfositleri aktive ettiği
düşünülmektedir (41, 52).
PMNL, periodontal hastalıklar gibi iltihabi hastalıklar süresince patojenik
bakterilere karşı konak cevabının ana hücreleri olduğu birçok kez rapor edilmiştir
(54, 55). PMNL’den reaktif oksijen türevleri (ROT) gibi birçok antimikrobiyal
faktörün üretildiği gösterilmiştir (56). ROT, hücrede bazı düzenleyici roller üstlendiği
gibi aşırı üretimi DNA hasarı gibi zararlı etkilere sebep olmaktadır (54).
56
9. AGRESİF PERİODONTİTİSİN TEŞHİS VE SINIFLANDIRILMASI
International Academy of Periodontology (1999) sınıflamasında erken
başlayan periodontitisler agresif periodontitis başlığı altında yer almaktadır. Agresif
periodontitis lokalize ve generalize agresif periodontitis olarak alt iki gruba
ayrılmıştır (57, 58).
9.1. Lokalize Agresif Periodontitis
Klinik Özellikler
Lokalize agresif periodontitis kronik periodontitise gore çok daha erken
yaşlarda başlar, fakat sabit bir yaş sınırlamasına da gidilmesi doğru değildir.
Hastalığın başlama yaşı iki grup arasında teşhis koymada yardımcı olabilir (59).
Lokalize agresif periodontitis genel olarak puberte çağında başlar. Bu dönemde süt
mix dentisyonu etkiler. Nadir olarak gözlenen bir erken dönem hastalığıdır. Çocuklar
herhangi bir yaşta etkilenebilirler. Dişlerin ilk sürmeye başladığı 1-3 yaştan 10-12
yaşa kadar veya tamamen daimi dentisyona geçene kadar devam eder. Lokalize
agresif periodontitis hastaların da kayda değer supgingival ve supragingival diştaşı
yoktur. Lezyonlar daha çok biyofilm tabakası ile ilişkilidir. Lokalize agresif
periodontitis formunda az ya da hiç dişeti inflamasyon yoktur (57, 60). Bu dönemde
plağa ve diştaşına bağlı büyümeler azdır (57).
Agresif periodontitis birinci molar ve kesicilerde hızlı kemik kaybı ile
karakterizedir (61). Bu hastalıkta biri birinci molar olmak üzere en azından iki daimi
dişte tutulum vardır ve olay birinci molar ve kesiciler dışında en fazla iki dişi daha
etkileyebilir (62). 1999’da yapılan bir Çalıştay’a göre tutulum % 30’dan az ise
hastalık lokalize fazla ise generalize olarak değerlendirilir (63).
Hastalık süresince kesiciler ve birinci molar bölgesindeki kemik kayıpları
simetriktir (63). 21-35 yaşları arasında gözlenen lokalize agresif periodontitisli
57
hastalar daha önceden teşhis konulmamış ve tedavi almamış bireylerdir. Hastalığın
şiddetine ve daha önceki tedavilere bağlı olarak da bu hastalarda; diş kayıpları, kemik
defektleri ve dişeti çekilmeleri gözlenir (57, 61).
Lokalize agresif periodontitiste lezyonların sınırlı kalması ile ilgili aşağıdaki
nedenler ileri sürülmüştür (62).
1)
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans
(Actinobasillus
actinomycetemcomita) birinci molar ve kesicilerde kolonize olduktan sonar konak
cevabını birçok yolla etkiler:
Actinobasillus actinomycetemcomita polimorfonukleer lökositler (PMNL)
kemotaksisini inhibe eden bir faktör salgılar.
Actinobasillus actinomycetemcomita endotoksin, kollajenaz ve lökotoksin
gibi bakterilerin periodontal cep içinde kolonize olmalarını kolaylaştıran ve
periodontal dokularda yıkıma neden olan faktörleri salgılar.
2) Actinobasillus actinomycetemcomita ile antogonistik bakteriler periodontal
dokularda kolonize olur ve bu bakteriler A.a’nın ağzın başka bölgelerinde kolonize
olmasını engeller. Bu durum Actinobasillus actinomycetemcomita enfeksiyonunun ve
doku yıkımının localize olmasına yol açar.
3) Bilinmeyen nedenlerle Actinobasillus actinomycetemcomita lökotoksin
üretme yeteneğini kaybedebilir. Bu durumda hastalığın ilerlemesi durur veya yavaşlar
ve yeni bölgelerin kolonizasyonu engellenir.
4) Sement formasyonunun defektif olma ihtimali de lezyonların lokalize
olmasına neden olabilir. Lokalize agresif periodontitisi olan hastalardan çekilmiş olan
dişlerde yapılan incelemelerde hipoplastik veya aplastik sement görülmüştür (62).
5) Lokalize agresif periodontitis hızlı ilerler ve kemik kaybı kronik
periodontitise kıyasla üç dört kat daha fazladır.
58
Lokalize agresif periodontitisin diğer klinik özellikleri; üst kesici dişlerin
distolabial migrasyonları ve sonuçta diestema oluşması, birinci molarlarda artan
mobilite, çıplak kök yüzeylerinde hassasiyet, çiğneme sırasında hissedilen uzun
sürmeyen her yöne yayılan derin ağrılar olarak sayılabilir. Bu safhada periodontal
apseler ve dolayısıyla bölgesel lenfadenopati görülebilir (62, 65).
Radyolojik Özellikleri
Lokalize agresif periodontitisin klasik özelliği, puberte döneminde olan ve
diğer yönlerden sağlıklı çocuklarda, birinci molar ve kesici dişlerde alveolar kemikte
görülen vertical kayıptır (66). Radyolojik olarak, ikinci premoların distal yüzeyinden
ikinci moların mezial yüzeyine kadar uzanan ark şeklinde alveolar kemik kaybı
görülür (57, 62).
Hastalığın Yaş ve Cinsiyet ile İlişkisi
Farklı coğrafik bölgelerden elde edilen verilere göre lokalize agresif
periodontitisin görülme sıklığı % 1’in altındadır. Raporların büyük kısmı yaklaşık %
0.2 gibi düşük bir oranı göstermektedir. Siyahlarda hastalık riski, beyazlara gore daha
fazladır. Lokalize agresif periodontitis, hem kadın hem erkekleri etkiler ve bu hastalık
genellikle puberte ile 20 yaş civarında görülür (62).
9.2. Generalize Agresif Periodontitis
Klinik Özellikleri
Generalize agresif periodontitis, genel olarak 30 yaşın altındaki bireyleri
etkilemekle birlikte bazen daha büyük olan kişilerde de görülebilir. Birinci molar ve
kesiciler dışında en az üç daimi diş daha etkilenir (57, 67). İnterproksimal alanda
kemik kaybı ile karakterizedir. Horizontal kayıplar yaygındır ve yıkım tarzı
epizodiktir. Şiddetli yıkım dönemlerini haftalar ya da aylar sürebilen sessiz birdönem
izler (62).
59
Generalize agresif periodontitis hastalarında iki tip dişeti cevabı görülür.
Birinde akut ve şiddetli inflamasyon özellikleri vardır. Dişeti ateş kırmızısı renktedir,
proliferasyon ve ülserasyon gözlenir. Hafif bir stimülasyonla veya spontan olarak
dişeti kanaması görülebilir ve süpürasyon olabilir. Diğer tip cevapta ise dişeti
dokuları pembedir, inflamasyon yoktur ve çok nadir olarak da dişetinde pürtüklülük
vardır. Ayrıca sondalamada derin cepler görülür (61, 62). Puberte dönemindeki
generalize formda akut, ateş kırmızısı büyümelerle birlikte alveolar kemik yıkımı da
gözlenir. Hastalar mix dentisyon döneminde tüm dişlerini kaybetmiş olabilir (57).
Oral inflamasyonlar; orta kulak iltahabı, üst solunum yolu enfeksiyonları ve bazı
sistemik hastalıklar ile kombine hale gelebilir. Bazı hastalarda kilo kaybı, mental
depresyon ve halsizlik gibi belirtilerde görülebilir (62).
Radyolojik Bulgular
Generalize agresif periodontitiste radyolojik görünüm; dentisyondaki dişlerin
büyük kısmını etkileyen ileri kemik kaybı ile karakterize olan bir durum veya az
sayıda dişin ve çok şiddetli kemik kaybının bulunduğu bir tablo görülür. Genelde
horizontal kemik kaybı vardır (57, 62, 66).
Hastalığın Yaş ve Cinsiyetle İlişkisi
Agresif periodontitisin yaygınlığı ile ilgili dünyada birçok epidemiyolojik
çalışma yapılmıştır. İzlenen populasyonun yaşına ve oranına bağlı olarak çok farklı
sonuçlar elde edilmiştir. Yapılan bir çalışmada hastalığın yaygınlığı gelişmiş ırklarda
< % 1 gelişmekte olan ırklarda % 5 olduğu görülmüştür (68). Erken dönem
çalışmalarda lokalize agresif periodontitisin bayanlarda erkeklere oranla daha yaygın
olduğu ortaya çıkmıştır. Cinsiyete bağlı ortaya çıkan bu farklılık çalışmadaki
populasyonun yaş ortalamasından da etkilenebilir (69).
Löe ve arkadaşları tarafından Sri Lanka’da yapılan bir çalışmada
60
populasyonun % 8’inde yılda 0.1 ile 1 mm arasında değişen ataşman kaybı ile
karakterize olduğu gözlenmiştir. Ayrıca siyahların agresif periodontitisin her iki tipi
için beyazlardan daha fazla risk taşıdığı ve erkeklerde generalize agresif
periodontitisin, kadınlara oranla daha sık görüldüğü de rapor edilmiştir (70).
10. Agresif Periodontitis İçin Risk Faktörleri
10.1 Mikrobiyolojik Faktörler
Oral mikroflora kompleks ve dinamik bir sistem olup lokal çevreden ve konak
tarafından düzenlenen faktörlerden etkilenmektedir. Oral kavitede bilinen 300’den
fazla bakteri tipi mevcuttur (71). Hastalarda bakteri populasyonu, ilk defa Newman
tarafından kanıtlanmıştır ve birçok çalışmada % 78 gram negative çomakların olduğu
ortaya çıkarılmıştır (57). Bu türlerin bazıları periodontitisin başlamasında ve
ilerlemesinde etkilidir (71). Periodontal patojenleri belirlenmesi için Socransky, 5
kriter belirlemiştir. Bunlar;
1) Patojenin
hastalıkla olan ilişkisi,
2) Organizmanın
3) Konak
eliminasyonu,
yanıtı,
4) Patojenite,
5) Patojenite
6) Lokalize
mekanizmalarıdır (60).
agresif periodontitisi olan hastalarda çok çeşitli mikroorganizmalar
(Actinobasillus actinomycetemcomita, Capnocytophaga suşları, Eikenella corrodens,
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus) bulunmasına rağmen, bu hastalıkla
ilişkili primer patojen Actinobasillus actinomycetemcomita’dır.
7) P.intermedia,
Tannerella forsythia (T.forsythia) gösterilmiştir (57, 62, 72).
Actinobasillus actinomycetemcomita birçok konak dokusuna sıkıca bağlanır potent
bakteriosinler meydana getirir. Fibroblastların ölümüne neden olan ısıyla değişen
61
sitoletal toksin üretir. Ayrıca konak nötrofil ve makrofajlarını yıkıma uğratan
lokotoksinlerin kaynağıdır (60). 8 yıl takip edilen genç hastalarda yapılan bir
çalışmada yeni kemik yıkımı olan bölgelerin % 50’sinde Actinobasillus
actinomycetemcomita saptanmıştır (73). Yeni sınıflamada ise Porphyromonas
gingivalis agresif periodontitis için etyolojik ajan olarak kabul edilmektedir.
Socranskynin 5 kriterine, 1996 Çalıştay’ında 6. kriter eklenmiştir: Hastalığın
ilerlemesinden önce, mikroorganizmanın saptanması kabul edilmiştir. Bu kriter
sonuçlarına
gore
Actinobasillus
actinomycetemcomita,
P.Gingivalis
ve
T.Forsythia’nın konak hücrelerde olan patojenler olduğuna karar verilmiştir (74).
Şimdiye kadar hiçbir şekilde sorgulanmasa da yapılan çalışmalarda P.gingivalisin
agresif periodontitisle ilişkili olduğu polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ve enzim
ilintili immüne test (ELİSA) testleri ile tespit edilmiştir (71).
8) Elektron
mikroskobik çalışmalar, lokalize agresif periodontitiste bağ dokusu
içinde kemik yüzeyine kadar uzanan bakterilerin bulunduğunu göstermektedir. Daha
ileri
tekniklerle
Capnocytophaga
incelendiğinde
sputigena,
ise
Actinobasillus
Mycoplasma
suşları
ve
actinomycetemcomita,
spiroketlerin
varlığı
tanımlanmıştır (62). Agresif periodontititis hastalarının % 90’ında Actinobasillus
actinomycetemcomita’ya rastlanmıştır (61).
9) Lokalize
agresif periodontitisten etkilenen çekilmiş dişlerde elektron
mikroskobu ile yapılan incelemelerde kök yüzeyinde bulunan mevcut biofilm
tabakasında gr (-) kok flementöz bakteriler ve diğer mikroorganizmalar olduğu
gösterilmiştir (59). Aktif herpes enfeksiyonunun ve sitomegalo virüsün yıkıcı
periodontal hastalıklar için risk faktörü olduğu kabul edilmiştir (73). Japonlar
üzerinde yapılan bir çalışmada agresif periodontitis vakalarında büyük oranda
P.gingivalis saptanmıştır. Actinobasillus actinomycetemcomita’nın oranı ise daha
62
düşük bulunmuştur. İlave olarak da T.forsythia, C.rectus, Treponema denticola
gözlenmiştir. Ayrıca bu vakalarda IgG titresinin sağlıklı bireylere gore oldukça
yüksek olduğu tespit edilmiştir (71).
İmmünolojik Faktörler
Sistemik faktörler, agresif periodontitisin etyolojisinde ve patogenezinde rol
oynar (57).
Agresif periodontitis hastalarında doku yıkımı direk kök yüzeyindeki bakteri
kümülasyonu ile ilgili değildir. Yıkım şiddetinde kişisel immün cevap major rol
oynar (75). İnflamatuar mediatörler destek dokularda geri dönüşümsüz yıkımlar
yaparlar (76).IL-6, IL-1β ve TNF α yıkım prosesinde rol oynayan en önemli
proinflamatuar mediatörlerdir (77). Rascala ve arkadaşlarının (78) yaptıkları
çalışmada; IL-1β, IL-2, IL-8, IFN-γ oranlarının agresif periodontitis hastalarında
yüksek olduğu saptanmıştır.
PMNL immüne sistemin önemli bir komponentidir. Çünkü bakterilere karşı
primer konak cevabını sağlarlar. Çok sayıdaki çalışma; agresif periodontitisi olan
hastalarda PMNL’lerde, monositlerde ve bazen de her iki hücre grubunda birden
fonksiyonel bozukluk olduğunu göstermektedir (57, 62, 64). Bu bozukluklar,
PMNL’lerin enfeksiyon bölgesine kemotaksisi ile ilgili olabileceği gibi, bakterilerin
hücre içine alınımı ve öldürülmesi ile de ilgili olabilir (62, 64). Devam eden
çalışmalarda PMNs reseptörlerinin azaldığı hücreler arası sinyal sisteminin
değiştiğini, hücre içi fagositoz yapan patojenlerin azaldığını göstermiştir (57).
Diğer yandan sürekli kontrolsüz bir periodontal infeksiyonun nötrofilleri
aktive ederek daha etkin bir biçimde mikrobial ataklara karşı koymak üzere uyarılmış
hale getirmektedir. Dolayısıyla agresif periodontitisteki nötröfil fonksiyonlarındaki
farklılıkların bazılarının genetik ve edinsel özelliklerin bir kombinasyonu olduğu
63
düşünülmektedir (79). Ayrıca son yıllarda lokalize agresif periodontitisi olan
hastalarda monositlerin, liposakkarite (LPS) karşı aşırı prostaglandin E2 (PGE2)
cevabı verdiğini göstermektedir. Böyle aşırı cevap veren monosit fenotipi, katabolik
faktörlerin aşırı yapımına neden olarak bağ dokusu ve kemik yıkımını da artırır (62).
İnsan lökosit antijenleri (Human leukocyte antigen:HLA) immün cevabı
regüle eden antijenlerdir (62, 80). HLA-9 ve HLA-15 antijenlerinin agresif
periodontitisle ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Yapılan başka bir çalışmada HLA class I, HLA class II antijenleri ile
periodontal hastalık arasında ilişki olduğunu gösterilmiştir. Agresif periodontitis ile
HLA-A2 ve HLA-B5 arasında ise negatif ilişki vardır. IgA savunma sisteminde lokal
olarak önemli rol oynar ve tükrükte dominant olarak bulunur. IgA antiinflamatuar
fonksiyonundan dolayı önemlidir ve IgG ve IgM üretimini engelleyerek inflamasyon
oluşumunu azaltır. Yapılan çalışmalarda agresif periodontitisli bireylerde IgA
oranının önemli derecede azaldığı görülmüştür (81).
Genetik Faktörler
1999 sınıflamasından önceki çalışmalar ciddi genetik rahatsızlıkların
periodontal hastalıklarla ilişkili olduğunu göstermiştir. Bu sistemik rahatsızlıkların en
büyük özelliği plağa karşı verilen konak cevabının bozulması şiddetli kemik kaybı ile
birlikte diş kaybının görülmesidir. Bu grup rahatsızlıklar arasında; nötropeni,
hipofosfatazya,
lokositadezyon
eksikliği,
papillon-lefevre,
histiyositozis
ve
agranülositozis sayılabilir (82). Sistemik hastalıklar ve bunların tedavisi periodontal
hastalık için predispozan faktör olarak tanımlanmıştır. Genetik defektler konak
dokularını da içerebildiği gibi savunma sisteminin cevabını da etkileyebilir. İmmun
cevabı; nötropeni, chediak higashi sendromu ve diabet gibi rahatsızlıklar etkileyebilir.
Kollajen yapısındaki defektler (Ehler-danlos sendromu) ve epitel yapısındaki
64
defektler (papillon-lefevre sendromu) periodontal hastalık üzerinde predispozan etki
gösterebilir. Ayrıca siklik nötropeni ile birlikte generalize tarzda kemik yıkımları
gözlenir. Erken dönemdeki agresif periodontitis ile hipofosfatazya ve epitel yapısında
sapma ile karakterize olan papillon-lefevre sendromu arasında da ilişki olduğu
saptanmıştır (57).
Diabetes mellitus (D.M.), insulin yetersizliği veya bulunmamasından kaynaklı
karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasındaki bozukluklar ile karakterize kronik
metabolik bir hastalıktır. Periodontal hastalığın diabetin bir komplikasyonu olduğu
bilinmektedir. D.M.’lu hastaların metabolic bozuklukları, periodontal dokuların
enfeksiyona karşı olan direncini azaltır ve böylelikle periodontal hastalığın
oluşmasına ve ilerlemesine neden olabilir (64). D.M.’lu hastalarda periodontal
hastalığın oluşma riskinin daha fazla olduğu ve özellikle diabeti kontrol altında
olmayan hastalarda, periodontal hastalık şiddetinin arttığı çeşitli araştırmalarda
gösterilmiştir (73). Hiperglisemi tablosu TNF-αIL-1β, PGE 2 sekresyonunu artırır.
PMNL fonksiyonlarında değişikliğe neden olur. Bu tabloda ataçman ve kemik
kaybına neden olur. Araştırmalar, diabetlilerde periodontitis insidansının, puberteden
sonraki dönemde ve diabetin süresi ile arttığını göstermiştir. Bakteriyolojik faktörler,
konak savunma sistemlerindeki değişiklikler ve kalıtsal faktörler diabet ile birlikte
görülen periodontal hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynayabilir (64).
Yapılan çalışmalarda; alveolar kemik kaybının agresif periodontitisin ana
belirtisi olduğu ve inflamatuar periodontal hastalıklar için bir risk faktörü oluşturduğu
saptanmıştır (66). Vitamin D reseptörü (VDR) Vitamin D’nin hormonal
fonksiyonlarının düzenlenmesinde aracılık eden ve Vitamin D’nin akışkanlığını
sağlayan gendir. Bu nedenle de kemik hemostazının ve kalsiyum metabolizmasının
sağlanmasında temel rol oynar. VDR, ayrıca Vitamin D’nin bir diğer görevi olan
65
monosit değişiminin sağlanmasında da aracılık yapar. VDR molekülünde meydana
gelen değişiklikler, hücre ve doku hemostazının düzenlenmesinde kritik değerler
oluşturarak aksamalara neden olabilir (66).
Çok sayıda çalışma, bütün bireylerin agresif periodontitise yatkınlığının aynı
derecede olmadığını göstermektedir. Hastalığın ortaya çıkması tamamen genetik
faktörlere bağlı değildir, ama genetik faktörler agresif periodontitisin etyolojisinde
önemli rol oynar. Yapılan çalışmalarda otozomal dominant geçiş gösteren bir genin
bu hastalıkta etken olabileceği saptanmıştır. Sonuç olarak agresif periodontitisle ilgili
genin olduğu kabul edilmektedir. Ayrıca agresif periodontitisle ilgili bazı
immünolojik defektlerin de genetic olabileceği düşünülmektedir. Buna rağmen
agresif periodontitiste görülen bütün defektlerin de aynı genetic orijinli olması da
olası değildir (83).
Çevresel Faktörler
Yapılan çalışmalarda agresif periodontitis ile stress arasında pozitif ilişki
olduğu ortaya çıkmıstır (84). Ayrıca plak miktarı ile generalize agresif periodontitis
arasında pozitif, lokalize agresif periodontitis arasında ise bir ilişki bulunamamıştır.
Sigara agresif periodontitis için bir risk faktörüdür (82). Sigara alışkanlığının süresi
ve şiddeti genç erişkinlerde görülen alveolar kemik kaybı üzerinde etkilidir. Sigara
içen generalize agresif periodontitis hastaların da etkilenen diş sayısı ve ataşman
kaybı, sigara içmeyen generalize agresif periodontitis hastalarına kıyasla daha fazladır
(62, 66).
66
11. ÖZET
Periodontal hastalıklar mikrobiyal dental plak bakterileri ile konak savunma
hücreleri arasındaki etkileşimden kaynaklanır. Periodontal hastalık ve diş çürüğü
ağız kavitedeki iki ana hastalıktır. Bu hastalıklar diş kayıplarının da temel iki nedeni
olarak kabul edilir. Periodontitis; periodontal ligament, sement, alveolar kemik
dişetini içeren yıkıcı, inflamatuar ve yaygın bir hastalıktır. Periodontitisler kronik ve
agresif olarak iki major gruba ayrılmıstır. Agresif periodontitis genellikle 30 yaşın
altında ve sistemik olarak sağlıklı bireylerin periodonsiyumunda gözlenen
inflamatuar bir hastalıktır. Agresif periodontitis, kronik periodontitisten; hastalığın
başlama yaşı, hastalığın ilerleme hızı, ilişkili subgingival mikrofloranın yapısı ve
kompozisyonu, konak cevabındaki değişiklikler ve ailesel yatkınlık gibi
farklılıklarıyla ayrılır. Bu hastalığa siyah ırkta daha fazla rastlanır. Agresif
periodontitis, daha önce erken başlayan periodontitisler olarak tanımlanan grupta
yer alan prepubertal, juvenil ve hızlı ilerleyen periodontitisleri içerir.
Periodontal tedavide ilk adım cerrahisiz periodontal tedavi yani ağız bakımı
eğitimi, diş yüzeyi temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesidir. Bu işlemler
tamamlandıktan 4-6 hafta sonra hasta tekrar değerlendirilerek cerrahi periodontal
tedavi gerekip gerekmediğine karar verililr. Aktif tedavi tamamlandıktan sonar
hasta uygun kontrol aralıklarıyla idame programına alınır. Bazı durumlarda
tedavinin kimyasal ajanlarla desteklenmesi gerekebilir. Bu durumlar; hasta ve
hekim üzerine düşen görevi yapmış olmasına karşın tedavinin başarısız olduğu
kronik periodontitisli hastalarda, akut periodontal enfeksiyonlarda, bazı sistemik
hastalıklarda profil aksi amaçlı sistemik antibiyotik kullanımı önerilmektedir.
Periodontal
hastalığın
önlenmesinde
en
önemli
görev
kişinin
kendisine
düşmektedir. Dişleri sağlıklı bir durumda sürdürmek için, günlük ağız bakımı
67
işlemleri ile (diş fırçalama ve diş ipliği kullanma) bakteriyel diş plağının
uzaklaştırılması gerekmektedir. Dişhekimine düzenli aralıklarla gidilmesi de aynı
derecede önemlidir. Günlük ağız bakımı işlemleri diştaşı oluşumunu en az düzeye
indirebilir, ancak tamamen önleyemeyebilir. Diş fırçası, diş ipliği veya diğer
temizlik araçları
ile
ulaşılamayan
bölgelerin
bir
diş
hekimi
tarafından
değerlendirilmesi mevcut diş plağı ve/veya diştaşının uzaklaştırılması açısından
gereklidir.
68
12. KAYNAKLAR
1. Claffey N. Polyzois I, Zaika P. An overview of non surgical and surgical
therapy. Peridontology 2000 2004, 36, s:35-44.
2. Petersilka GJ, Ehmkc B, Flewming TF. Antimicrobical effect of
mechanical debriment. J Periodontol 2000 2002, 28, s:56-71.
3. Goodson JM. Antimicrobial stratejies for treatment of periodontol diseases:
Periodontol 2000 1994, 5, s:142-168.
4. Mombelli A, Tonetti MS. Topical antimicrobial agents: General principles
and individualdrugs. (Ed.: MG Newman and AJ van Winkelhoff) Antibiotic and
antimicrobial use in dental practice: 2001, s:53-68
5. Atilla G. Periodontal hastalıklarda enfeksiyon kontrolü: Hangi sistemik
antibiyotik niçin ve ne zaman, Dişhekimliği Dergisi 2009, s:44-48.
6. Research SJ, Science and Therapy Comitte. Systemic Antibioticsin
Periodontics, J Periodontol 2004, 75, s:1553-1565.
7. Slots J, Ting M. Systemic antibiotics in the treatment of periodontal
disease. Periodontol 2000, 28, s:106-476.
8. Armitge GC, Development of a Classification System for Periodontal
Diseases and Conditions. Ann Periodontol 1999, 4, s:1-6.
9. Atilla G, Kandemir S. Kron kenarlarının lokalizasyonu ile dişeti
genişliğinin ilişkisi. Ege Dişhek. Fak. Dergisi, 1991, 12, s:167-170.
10. Barrington E, Nevins M. Diagnosing periodontal diseases. J Am Dent
Assoc 1990, 121, s:460-464.
11. Blieden TM. Tooth-related issues. Ann Periodontol 1999, 4, s:91-96.
12. Consensus Report: Periodontal diseases: Epidemiology anddiagnosis. Ann
Periodontol 1996, 1, s:216-222.
69
13. Mariotti A. Dental plague-induced gingival diseases. Ann Periodontol
1999, 4, s:7-17.
14. Schluger S, Yuodelis R, Page RC, Johnson RH. Periodontal Diseases. 2nd
ed. Lea&Febiger, London, 1990.
15. Oh TJ, Eber R, Wang HL. Periodontal diseases in the child and
adolescent. J Clin Periodontol 2002, 29, s:400-410.
16. Laine MA. Effect of pregnancy on periodontal and dental health. Acta
Odontol Scand 2002, 60, s:257-264.
17. Marshall RI, Bartold PM. Medication induced gingivalovergrowth. Oral
Dis 1998, 4, s:130-151.
18.
Buduneli
N,
Atilla
G,
Kütükçüler
N.
Are
inflammatory
cytokinespotentialmediators of phenytoin-induced gingival overgrowth? Turkish J
MedSci 2001, 31, s:41-46.
19.
Atilla
G,
Azmak
N,
Cirit
M.
Böbrek
nakli
sonrasında
CsAkullananhastalarda dişeti büyümesinin görülme sıklığı. İstanbul Üniv. Diş Hek.
Fak. Dergisi, 1995, 29, s:65-70.
20. Boltchi FE, Rees TD, Iacopino AM. Cyclosporine A-inducedgingival
overgrowth: A comprehensive review. Quintessence Int 1999, 30, s:775-783.
21. Seymour RA, Thomason JM, Ellis JS. The pathogenesis of drug-induced
gingival overgrowth. J Clin Periodontol 1996, 23, s:165-175.
22. İlgenli T, Atilla G, Baylas H. Effectiveness of periodontal therapy
inpatients with drug-induced gingival overgrowth. Long-term results. J Periodontol
1999, 70, s.967-972.
23. Holmstrup P. Non-plaque-induced gingival lesions. Ann Periodontol
1999, 4, s:20-29.
70
24. Lindhe J, Lang NP, Karring T. Clinical Periodontology and Implant
Dentistry. Fifth ed. Blackwell, Munksgaard, 2008.
25. Scully C, Laskaris G, Pindborg JJ, Porter SR, Reichart P.Oral
manifestations of HIV infection and their management. I. More common lesions.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991, 71, s:158-166.
26. Sherman RG, Prusinski L, Ravenel MC, Joralmon RA. Oral candidosis.
Quintessence Int 2002, 33, s:521-532.
27. Lamster IB, Grbic JT, Bucklan RS, Mitchell-Lewis D, Reynolds HS,
Zambon JJ. Epidemiology and diagnosis of HIV-associated periodontal diseases.
Oral Dis 1997, 3(1), s:141-148.
28. Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM. Risk factors for drug-induced
gingival overgrowth. J Clin Periodontol 2000, 27, s:217-223.
29. Scully C, Laskaris G. Mucocutaneous disorders. Periodontol 2000 1998,
18, s:81-94.
30. Terezhalmy GT, Bergfeld WF. Cicatricial pemphigoid (benign mucous
membrane pemphigoid). Qintessence Int 1998, 29, s:429-437.
31. Rowland RW. Necrotizing ülcerative gingivitis. Ann Periodontol 1999, 4,
s:65-73.
32. Listgarten MA, Lewis DW. The distribution of spirochetes in the
lesionofacute necrotizing ulcerative gingivitis: an electron microscopic and statistical
surgery. J Periodontol 1967, 38, s:379-386.
33. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis,
and stomatitis: Clinical staging and predisposing factors. J Periodontol 1995, 66,
s:990-998.
34. Armitage, GC. Development of a classification system for periodontal
71
disease and conditions. Ann Periodontol. 1999, 4, s:1-6.
35. The American Academy of Periodontology. The pathogenesis of
periodontal diseases (position paper). J Periodontol 1999, 70(4), s:32-38.
36..Armitage, GC. Clinical evaluation of periodontal diseases, Periodontol
2000 1995, 7, s:39-53.
37. Ataoğlu T., Gürsel M. Periodontoloji. 3. baskı, Damla Ofset, Konya.
38. Kılıç N., İlerlemiş periodontal hastalığı olan kişilerde periodontal
tedavinin dişeti cep sıvısı ve serum aspertat ve amino transferaz enzim aktivite
düzeyleri üzerine etkisinin incelenmesi. Doktora tezi, Hacettepe Ü. Sağlık Bilimleri
Enstitüsü, Ankara, 1995.
39. .Marakoğlu, İ. Periodontitisli bireylerde non-steroid alan tienflamatuar ilaç
Tenoxicam)’ın dişeti cep sıvısı beta-glukuronidaz ve laktat dehidrogenaz aktivitelerin
eetkisi. Doktora tezi, Selçuk Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Konya, 1996.
40. .Albandar JM, Tinocoem B. Global epidemiology of periodontal diseases
in children and young persons. Periodontol2000.2002, 29, s:153-176.
41. Kıran M. Tip II diabetes mellitus hastalarında periodontal tedavinin
hastalığın metabolic kontrolüne etkisi. Doktoratezi, Ankara Ü. Sağlık Bilimleri
Enstitüsü, Ankara, 2002.
42. Gürsoy UK. Tip II diyabetli ve obez bireylerin periodontal durumları,
nötrofil fonksiyonları ve dişeti oluğu sıvısı laktat dehidrogenaz ve aspartat amino
transferaz aktivitelerinin değerlendirilmesi. Doktora tezi. Cumhuriyet Ü. Sağlık
Bilimleri Enstitüsü, Sivas, 2004.
43. Carranza F.A. Glickman’s Clinical periodontology. 9th edition, WB
Saunders Co, Philedelphia, 1996.
44. Anerud K.E., Robertson P.B., Löe H., Anerud L.A., Boysen H. R. and
72
Patters M.R. Periodontal disease in three young adult populations, Journal of
Periodontal Research 1983, 18, s:655-668.
45. Tatakis D.N., Trombelli L. Modulationof clinical expression of plaque
induced gingivitis. I. Background review and rationale. J Clin Periodontol 2004, 31,
s:229-238.
46. .Emrich L.J., Shlossman M., Genco R.J. Periodontal disease in noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol. 1991, 62(2), s:123-131.
47. Reddy M.S. Osteoporosis and periodontitis: discussion, conclusions, and
recommendations. Ann Periodontol 2001, 6(1), s:197-208.
48. Sooriyamoorthy M., Gower D.B. Hormonal influence son Gingival tissue:
relationship to periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology. 1989, 16,
s:201-208.
49. Williams R.C. Periodontal Diseases. N Engl J Med. 1990, 322, s:373-381.
50. Haffajee A.D., Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive
periodontal diseases. Periodontol 2000 1994, 5, s:78-111.
51. .Lindhe J., Karring T., Lang NP. Clinical periodontology and implant
dentistry. Blackwell Munsgaard, (4thEdition) 2003, s:198-208.
52. Page R.C., Kornman K.S. The pathogenesis of periodontitis.
Periodontology 2000, 1997, 14, s:179-183.
53. Özmeric N. Advences in periodontal disease markers. Clinica Chimica
Acta. 2004, 343, s:1-16.
54. Çanakçı C.F., Çiçek Y., Çanakçı V. (2005). Reactive oxygen species and
human inflammatory periodontal diseases. Biochemistry (mosc).2005, 70(6), s:61928.
55. Battino D.N., Bullon P., Wilson M., Newman H. (1999).Oxidative injury
73
and inflammatory periodontal diseases: the challenge of anti-oxidantst of free radicals
and reactive oxygen species. Crit Rev Oral Biol Med. 1999, 10(4), s:458-476.
56. Richter C. Domitochondrial DNA fragments promote cancer and aging?
FEBS Lett. 1998, 41(1-2), s:1-5.
57. Nevins M, Mellonig JT, Cappetta EG. Periodontal Therapy. Quintessence
Publishing Co: 1998, s:101-116.
58. Rateitschak EM, KlausH, Wolf HF, Hassell TM. Color Atlas of the
Periodontology, 2007, s:55-76.
59. Armitage GC, Cullınan MP. Comparison of the clinical features of chronic
and aggressive periodontitis. Periodontology 2000 2010, 53, s:12-27.
60. Armitage GC. Comparison of microbiological features of chronic and
aggressive periodontitis. Periodontology2000 2010, 53, s:70-88.
61. Dorfer CE. Antimicrobials for the Treatment of Aggressive Periodontitis.
Oral Diseases 2003, 9, s:51–53.
62. Newman MG, Takei HH, Carranza FA, Klokkevold PR. Carranza’s
Clinical Periodontology. Saunders Company 2006, s:506-512.
63. Mombelli A, Meier C. On the symmetry of periodontal disease. J Clin
periodontal 2001, 28, s:741-745.
64. Emingil G, Darcan Ş, Atilla G, Aksu G. Tip I diabetli hastada localize
agresif periodontitis. E.Ü. Diş hekimliği Fakültesi Dergisi 2001, 2(2), s:79-84.
65. Karakuş A, Tüfekçi ZI, Atalay Z. Agresif periodontitis vakasında combine
periodontal, ortodontik ve implant destekli protetik tedavi. Hacettepe Diş Hekimliği
Fakültesi Dergisi 2007, 31(4), s:52-57.
66. Mısırlıoğlu M, Görgün S. Agresif periodontitis’li Türk hastalarda vitamin
D reseptör geni ApaI ve TaqI polimorfizmlerinin görülme sıklığı. Hacettepe Diş
74
Hekimliği Fakültesi Dergisi 2007, 31(2), s:79-84.
67. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal
diseases and conditions. Annals of Periodontology 1999, 4, s:1–6.
68. Albandar J.M. ve Tinoco E.M. Global epidemiology of periodontal
diseases in children and young persons. Periodontology2000 2002, 29, s:153–176.
69. Ereş G, Sarıbay A, Akaya M. Periodontal treatment eeds and prevalence
of localized aggressive periodontitis in a young Turkish population. J periodontal
2009, 80(6), s:940-944.
70. Löe H, Anerud A, Boysen H. Natural History of Periodontal Disease in
Man. Rapid moderate and no loss of attachment in Sri Lankan Labores 14 to 46 years
of age. J Clin.Periodontol 1986, 13, s:431.
71. Ishikawa I, Kawashima Y, Oda S, Iwata T, Arakawa S. Three case reports
of aggressive periodontitis associated with porphyromonas gingivalis in younger
patients. J Periodontol Res 2002, 37, s:324-332.
72. Carvalho RP, Mesquita JS, Bonomo A,Elsas PX, Colombo AP.
Relationship of neutrophil phagocytosis and oxidative burst with the subgingival
microbiota of generalized aggressive periodontitis. Oral Microbiol Immünol 2009,
24, s:124-132.
73. Jasim M, Albandar. Epidemiology and risk factors of periodontal diseases.
Dent Clin N Am 2005, 49, s:517–532.
74. Genco R, Kornman K, Williams R, Offenbacher S, Zambon JJ, Listgarten
M, Michalowicz B, Page R, Schenkein H, Slots J, Socransky S, VanDyke T.
Consensus report periodontal diseases: pathogenesis and microbial factors. Ann
Periodontol 1996, 1, s:926-932.
75. Meng H, Xu L, Li Q, Han J, Zhao Y. Determinants of host susceptibility
75
in aggressive periodontitis. Periodontol 2000 2007, 43, s:133–159.
76. Shapira L, Wilensky A, Kinane DF. Effect of genetic variability on the
inflammatory response to periodontal infection. J Clin Periodontol 2005, 32-6, s:72–
86.
77. Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial
challenge in periodontitis: assembling the players. Periodontol 2000 1997, 14, s:33–
53.
78. Rescala B, Rosalem W, Teles RP, Fischer RG, Haffajee AD, Socransky
SS, Gustafsson A, Figueredo CM. Immünological and microbiological profiles of
chronic and aggressive periodontitis subjects. Journal of Periodontology 2010, 81,
s:1-11.
79. Armitage GC, Cullinan MP, Seymour GJ. Comparative biology of chronic
and aggressive periodontitis: introduction. Periodontology 2000 2010, 53, s:7-11.
80. Stein J, Reichert S, Gautsch A, Machulla HKG. Are there HLA
combinations typical supporting for or making resistant against aggressive and/or
chronic periodontitis? J Periodont Res 2003, 38, s:508–517.
81. Hagewald S, Bernimoulin JP, Kottgen E, Kage A. Salivary IgA subclasses
and bacteria-reactive IgA in patients with aggressive periodontitis. J Periodont Res
2002, 37, s:333–339.
82. Stabholz A, Soskolne W.A, Shapira L. Genetic and environmental risk
factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontology 2000
2010, 53, s:138-153.
83. Mombelli A, Lakshman P. Topikal and systemic antibiotics in the
management of periodontal diseases.International Dental Journal 2004, 54, s:3-14.
84. Monteiroda Silva AM, Oakley DA, Newman HN, Nohl FS, Lloyd HM.
76
Psycho social factors and adult onset rapidly progressive periodontitis. J Clin
Periodontol 1996, 23, s:789–134.
77
13. ÖZGEÇMİŞ
15 Eylül 1991’de Muğla’da doğdum. İlköğrenimimi Ortaca ilköğretim
okulunda okudum. 2006 yılında Antalya Yusuf Ziya Öner Fen Lisesi’nde başlayıp
2008 yılında Ortaca Lisesinde öğrenimime devam ettim.2010 yılında da Ege
Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesini kazandım.
78
79