psödofakik retina dekolmanlarında cerrahi sonuçlarımız
advertisement
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Prof. Dr. N. Reşat Belger Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz 1 Klinik Şefi : Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz Göz 2 Klinik Şefi : Doç. Dr. Ziya Kapran Göz 3 Klinik Şefi : Prof. Dr. Ahmet Demirok Göz 4 Klinik Şefi : Prof. Dr. Hülya Güngel PSÖDOFAKİK RETİNA DEKOLMANLARINDA CERRAHİ SONUÇLARIMIZ Uzmanlık Tezi Dr. Havva Erdoğan Kaldırım İstanbul 2009 1 ÖNSÖZ Uzmanlık eğitim sürem boyunca bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım, iyi bir göz hekimi olarak yetişmem için gayret gösteren, alanlarındaki tüm bilimsel gelişmeleri eksiksiz takip ederek bizleri eğiten, çalışma azimleri ile örnek aldığım çok değerli hocalarım Doç. Dr.Şükrü Bayraktar ve Doç. Dr.Ziya Kapran’a, Türk Oftalmolojisi’ne büyük katkılar ve yenilikler getiren, dünya standartlarında bir göz hastanesi kurarak, bize böyle bir ortamda eğitim alma şansı veren, güncel uygulamaları ile ufkumuzu genişleten, çok değerli hocam Prof.Dr. Ömer Faruk Yılmaz’a, Asistanlığımın son dönemlerinde çalışma fırsatı bulduğum Prof.Dr. Hülya Güngel ve Prof.Dr. Ahmet Demirok’a, Her zaman bilgileri ve yaklaşımlarıyla örnek alacağım, eğitimime sağladıkları katkılardan ve desteklerinden dolayı sayın şef yardımcılarımız Op. Dr. Yaşar Küçüksümer, Doç. Dr. Vedat Kaya, Op. Dr.Hakan Eren’e ve Op.Dr. Mehmet Ali Kevser’e; Beraber çalıştığım başasistanlarıma, uzmanlarıma, asistan arkadaşlarıma, hastanemizin bütün hemşire ve çalışanlarına ve bana her zaman destek olan aileme teşekkürlerimi sunarım. Dr.Havva Erdoğan Kaldırım 2 KISALTMALAR AKGİL: arka kamara göz içi lensi AVD: arka vitreus dekolmanı BSS: bant salt solusyon ED: endodiatermi EİDGK: en iyi düzeltilmiş görme keskinliği EL: endolazer FAKO: fakoemülsifikasyon FU: fluoro-urasil G: gauge GİB: göz içi basıncı GİL: göz içi lens İ/A: irrigasyon aspirasyon İKKE: intra kapsüler katarakt ekstraksiyonu İLM: internal limitan membran İOL: intra oküler lens LÇ: lokal çökertme LFK: lazer foto-koagülasyon MVR: mikro vitreoretinal ÖKGİL: ön kamara göz içi lens PEKKE: planlanmış ekstra kapsüler katarakt ekstraksiyonu PFCL: perfloro karbon Pİ: periferik iridektomi PRD: psödofakik retina dekolmanı PPV: pars plana vitrektomi PVR: proliferatif vitreoretinopati RD: retina dekolmanı RRD: regmatojen retina dekolmanı RT: retinotomi RPE: retina pigment epiteli SÇG: silikon çalışma gurubu SY: silikon yağı TGF-B: transforming growth factor-B TRD: traksiyonel retine dekolmanı 3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ ……………………………………….............5 GENEL BİLGİLER………………………….......6-31 GEREÇ VE YÖNTEM..………………………..32-35 BULGULAR……………………………............36-45 TARTIŞMA…………………………………….46-54 SONUÇLAR…………………………………....54-55 ÖZET………………………………………………56 KAYNAKLAR………………………………….57-71 4 GİRİŞ Katarakt cerrahisini takiben gelişen en ciddi komplikasyonlardan biri retina dekolmanıdır (1). Ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu ve arka kamara lens implantasyonu, daha düşük postoperatif komplikasyonlar ve daha iyi görsel sonuçlar nedeniyle günümüzde intrakapsüler katarakt ameliyatının yerini almıştır (2). Son yıllarda hızla yaygınlaşan fakoemülsifikasyon yönteminde lens ekstraksiyonu tekniğinin öğrenilme sürecinde rölatif olarak daha sık komplikasyon gelişmektedir. Ayrıca günümüzde lens ekstraksiyonunun daha yaygın ve daha erken yaşlarda yapılıyor olması psödofakik retina dekolmanlı olgu sayısını artırmaktadır. Psödofakik retina dekolmanı insidansı lens ekstraksiyonunu takiben birinci yıl içinde %0.6 ile %1.7 arasında değişen oranlarda çeşitli çalışmalarda bildirilmiştir (1,2,3). Lens ekstraksiyonunun retina dekolmanı riskini 10 yıl içinde katarakt ameliyatı olmayan olgulara göre 5.5 kat arttırdığı saptanmıştır (4). Retina dekolmanı olgularının yaklaşık %40’ının psödofakik olduğu bilinmektedir (5). Günümüzde retina dekolmanlı olgulara konvansiyonel ve vitreoretinal cerrahi olmak üzere iki farklı cerrahi yöntem ayrı ayrı veya kombine edilerek uygulanmaktadır. Psödofakik retina dekolmanı cerrahisinde optik ortamların yetersizliği nedeniyle periferik retina yırtıklarının görülmesi güç olmakta, % 29 ile % 45 arasında değişen proliferatif vitreoretinopati gelişimi de anatomik başarıyı etkilemektedir (6,7). Psödofakik ve afakik retina dekolmanı olgularında, fakik retina dekolmanlarından farklı olarak, pars plana vitrektomi gereken durumlarda retina yırtık yerleşimi, retina dekolmanının genişliği, makula tutulumu, proliferatif vitreoretinopati bulguları ve görüntü sorunları nedeniyle ameliyat sonrası prognoz olumsuz etkilenmektedir. Çalışmamızda katarakt cerrahisi sonrasında retina dekolmanı gelişen ve kliniğimizde vitreoretinal cerrahi geçiren psödofakik hastalar değerlendirildi. Retina dekolmanının klinik bulguları, gelişim süreleri, risk faktörleri, kullanılan dekolman cerrahi yöntemleri ve prognozları açısından incelenerek elde edilen sonuçlar konuyla ilgili yapılan araştırmalar ile karşılaştırılarak değerlendirildi. 5 GENEL BİLGİLER VİTREORETİNAL CERRAHİ ANATOMİ EKSTRAOKÜLER KASLAR, ORA SERRATA, EKVATOR Vitreoretinal cerrahide limbus, ekstraoküler kasların yapışma yerleri, ora serrata, ekvator ve bu yapıların anatomik lokalizasyonlarının birbirleri ile ilişkileri büyük önem taşımaktadır. Ekstraoküler kasların her biri limbustan farklı mesafelerde yapışır. Bu farklı yapışma yerleri ‘Tillaux’un spirali’ adıyla da bilinen bir spiral oluştururlar (8).Bu yapı cerrahi işaretleme ve skleral çökertme cerrahisi için önemlidir. Süperior oblik kas, süperior rektusun altında ve temporalinde seyrederek limbusun 12-14mm posteriorunda yapışır. İnferior oblik kas anteronazal orbita duvarından orjin alır ve temporale ve posteriora doğru yönelerek inferior rektusun altından geçer. Daha sonra lateral rektusun 10mm posteriorunda inferotemporal kadranda yapışır. Medial, lateral, süperior ve inferior rektus kaslarının yapışma yerleri limbustan sırası ile 5.5, 6.9, 7.7 ve 6.5mm uzaklıkta bulunmaktadır (9). Erişkin göz küresi asimetrik küre şeklinde ve ortalama aksiyel uzunluğu 24mm’dir. Ortalama korneal çap 10.6mm ve ortalama ön kamara derinliği 3.15 mm’dir. Pars plana 4-4.5 mm genişliğindedir ve retina ile ora serratada birleşir. Ora serrata ortalama 4.47mm genişliğindedir. Ekvatoryal bölge dört papilla çapı (5.83mm) genişliğinde olup bunun iki papilla çaplık kısmı anatomik ekvatorun arkasında yer alır. Skleranın kalınlığı ekstraoküler kasların yapışma yerlerinin hemen arkasında en ince (0.3mm), optik sinire komşu olduğu bölgede (1.2mm) en fazladır (9). VORTEKS VENLERİ Tüm koroidal dolaşımın üst ve alt orbita venleri aracılığıyla kavernöz sinüse boşalmasını sağlayan 4-6 ana vorteks veni bulunmaktadır. Genellikle oblik eksenlerde ve ekvatorun 2-3mm gerisinde, 1.5-2mm skleral kanal içinde seyretmektedirler (10). Vorteks venlerinin varlığı periferik fundusun santral fundus bölgesinden ayırt edilmesinde önemli işaret noktalarını oluşturur. 6 UZUN ARKA SİLYER VE ÖN SİLYER ARTERLER Uzun arka silyer arterler, oftalmik arterden lateral ve medyal olarak ayrıldıktan sonra optik sinirin her iki yanında kısa arka silyer arterlerin hemen arkasından sklerayı deler, suprakoroidal boşlukta öne doğru ilerleyerek, silyer cismin arkasına girer ve ön silyer arter ile irisin major damar çemberini oluştururlar. Ön silyer arterler, rektus kaslarını besleyen musküler arterlerin devamını teşkil etmektedir. Kasların yapışma yerlerinde tendondan ayrılarak, sklera üstünde episkleral vasküler ağı oluştururlar. Bu oluşumların hepsi iç ve dış uzun arka silyer arterlerle beraber irisin major arteryel arkını meydana getirirler (11). VİTREUS ANATOMİSİ Vitreus %99’u sudan oluşan ve göz küresini dolduran şeffaf sıvı benzeri bir maddedir ( 12). Kalan solid kısım ise iyonlar ve düşük molekül ağırlıklı bileşiklerden oluşur. Bu saydam jel vitreus cismi 16,5mm çapında bir küre şeklinde, önde lens arka yüzü, zinn lifleri, siliyer cisim ve pars plana, arkada ise retinanın iç limitan membranı ve optik disk başı ile temas halindedir. Tip II kollajen, hyalürinik asit, glikoprotein ve proteoglikanların karışımından oluşan yapısı vitreusun viskositesini ve rijiditesini belirler. Kollajen ve hyaluronik asitin birbirlerine oranları vitreusun sıvı veya jel olmasını belirler. Kollajen lifler gerici kuvvetlere karşı direnç sağlar ve vitreusa viskoelastik özellik kazandırırlar. Vitreus yapısında ince kollajen lifler ve hücreler tanımlanmıştır. Bu hücrelerin kaynağı tam olarak açıklanamamıştır. Vitreus cismindeki hücrelerin kollajen öncülleri ve glikozaminoglikan sentezlediği gösterilmiştir. Vitreus hacmi yaklaşık 4.0 ml olup tüm glob hacminin %70-80’ini oluşturur. Vitreus iki önemli fonksiyonu olan özelleşmiş bir bağ dokusudur. Birincisi göz küresinin major hacmini sağlayan şeffaf ortam oluşturmak, ikincisi de göz küresine gelen kuvvetleri absorbe edip çevre göz dokularına yaymaktır. Vitreus pH’sı 7.50 ve kırma indeksi 1.334 civarındadır ve dalga boyu 300-1600 nm arasındaki (görünen ışığın % 90’ı) ışık demetlerini geçirir. Vitreus, hyalositlerin daha yoğun bulunduğu vitreus korteksi ve bunun cevrelediği kor vitreus ya da vitreus katmanlarından oluşmaktadır. Kortikal vitreus ve retinaya yakın olan bölümlerde kollajen fibril ve hyaluronik asit yoğunluğu çok daha fazladır ve bu bölüm daha sağlam ve yaşa bağlı değişikliklere daha dayanıklıdır. Ora serratanın ön tarafına doğru uzanan 7 kortikal vitreus ön hyaloid yüzeyi oluşturur. Ön hyaloid, lensin posterior periferik kısmıyla Weigert ligamanı adı verilen bir ligaman ile sıkı bağlıdır. Bu ligamanın kopması sonucu ön vitreus dekolmanı meydana gelmektedir. Lensin arka yüzeyi ile ön hyaloid yüzey arasındaki potansiyel boşluk Berger boşluğu olarak adlandırılır. Kondanse olmuş arka kortikal vitreus, arka hyaloid membranını oluşturur ve internal limitan membran (İLM) ile ayırt edilemeyecek şekilde yapışık bulunur. Arka hyaloid ile optik disk arası ayrıktır ve burada oluşan boşluğa da Martegiani boşluğu adı verilir. Cloquet kanalı primer vitreustan kaynaklanan santral tübüler bir yapıdır. Vitreusun retinaya ve pars planaya kuvvetli bir şekilde yapıştığı yer olan vitreus tabanı, ora serratanın 1.5-2mm önünde ve 2-3mm gerisinde bulunur. Vitreus tabanının genişligi 3-5 mm arasındadır. Vitreus tabanı sıkı bir şekilde yapıştığı için vitreusa uygulanan traksiyonlar, vitreus tabanının arka kısmını gererek bu bölgede retinal yırtıklara neden olabilir (9). RETİNA ANATOMİSİ Retina gözün en iç tabakasında yer alan fotoreseptör özelliği ile optik enerjiyi algılayan ve beyne optik sinir yoluyla ileten yapıdır. Arka sınırını optik disk, ön sınırını ise ora serrata oluşturur (13). İç tarafta vitreus korteksi ile dış tarafta da Bruch membranı aracılığıyla koryokapillaris tabakasıyla ve koroidle komşudur. . Retina içte nörosensoryel tabaka ve dışta retina pigment epitel (RPE) tabakası olmak üzere iki tabakadan oluşur. Nörösensoryel tabaka ve RPE arasında peripapiller bölge ve ora serrata dışında anatomik bir yapışıklık yoktur. Arada kalan bölgede fizyolojik bir yapışıklık vardır ve patolojik durumlarda iki tabaka kolayca birbirinden ayrılıp retina dekolmanı oluşabilir. Retina, vorteks venlerinin skleraya girdiği yerde meydana gelen bir daire ile santral (posterior) ve periferal (anterior) olmak üzere iki kısma ayrılabilir. Anatomik ekvator bu dairenin iki disk çapı önünde yer almaktadır. Periferde yaklaşık 0.1mm, midperiferde 0.14mm ve makülanin periferinde 0.23mm kalınlıktadır. Foveanın merkezinde 0.1mm kalınlığında olan retinanın optik sinirle birleştiği yer ise en kalın bölgeyi oluşturur (13). Posterior retinada damar arkları içerisindeki 5.5-6mm’lik alana ‘area santralis’ veya ‘arka kutup’ adı verilir. Maküla santralde 1.5mm çapındadır, optik diskin 3.4mm temporaline ve 0.8mm aşağısına yerleşmiştir. Makülanın merkezine fovea adı verilir. Bu bölge iç retina tabakaları olmadığı için çukur olarak görülür. 8 Foveola, foveanın merkezinde yer alan 0.35mm çapında ve 0.13mm kalınlığında olan çöküntü bölgesine verilen isimdir. Bu bölge iç retinal tabakalardan yoksundur ve sadece konlar ile konların pigment epitelyum hücreleri ve ince bir iç limitan membran ile çevrelenir (14). Foveolanın en iç kısmındaki 50 μ’luk alanda sadece konlar yer alır. Kan damarları içermeyen 400-600 μ’luk bir bölge bulunmaktadır ve bu bölgeye “avasküler zon” adı verilir. Nöro-sensöriyel tabaka önde ora serrata düzeyinde pigmentsiz silier cisim hücreleriyle, RPE tabakası ise pigmentli silier epiteline geçiş yaparak sonlanmaktadır. Histolojik olarak retina 9 katmandan oluşur. 1.İnternal limitan membran (İLM) 2. Sinir lifi tabakası 3. Ganglion hücre tabakası 4. İç pleksiform tabaka 5. İç nükleer tabaka 6. Dış pleksiform tabaka 7. Dış nükleer tabaka 8. Fotoreseptör tabaka ( rodlar ve konlar ) 9. Retina pigment epitel tabakası RPE tek katlı bir hücre tabakası olup ön tarafta siliyer epitelin pigmentli katı olarak devam eder. Hücrelerin apikal kısımları hem zonula okludens hem de zonula adherens yapılarıyla birbirlerine sıkıca bağlıdır ve dış kan-retina bariyerinin oluşumuna katkıda bulunur. 9 Nörosensoryel retina üç adet nükleer ve üç adet fibriler tabakalardan oluşur. Nükleer tabaka: fotoreseptörlerin nukleuslarını içeren dış nükleer tabaka, bipolar-horizontal-amakrin ve Müller hücrelerinin nükleuslarını içeren iç nükleer tabaka ve ganglion hücrelerinin nükleuslarını içeren ganglion hücre tabakası. Fibriler tabaka: kon-rod hücrelerinin bipolar ve horizontal hücrelerle sinaps yaptığı dış pleksiform tabaka, bipolar-amakrin ve ganglion hücrelerinin sinaps yaptığı iç pleksiform tabaka, ganglion hücrelerinin aksonlarının oluşturduğu sinir lifleri tabakası olarak bildirilmiştir (15). Retina iki kaynaktan beslenir: Dış pleksiform, dış nükleer tabakalar, fotoreseptör ve pigment epitelinden oluşan retinanın 1/3 dış kısmı, koroidal dolaşımdan ve nörosensoryel retinanın geri kalan 2/3 iç kısmı ise santral retinal arterden beslenmektedir (15). Damar boyunca düzenli olarak sıralanmış olan endotelyal hücrelerin çevresinde bazal membran ile ayrılmış olan perisit hücreleri yer alır. Birbirleriyle sıkı bağlantı yapan endotelyal hücreler iç kan-retina bariyerini oluştururlar (15). PARS PLANA ANATOMİSİ Silyer cisim pars plikata ve pars plana olmak üzere iki kısımdan oluşur. Pars plikata iris kökünden arkaya doğru yaklaşık olarak 2.5mm uzanır ve aköz hümör salgılayan 70-80 adet silyer çıkıntı içerir. Silyer cismin pars plana kısmı nazalde 3mm ve temporalde 4.5mm genişliğindedir. Pars plananın arka bölümü ora serrata ile kaynaşır ve üzerine vitreus tabanı yerleşir. Vitrektomi cerrahisinde ve intravitreal enjeksiyonlarda sklerotomiler, fakik gözlerde limbusun 3.5mm gerisinden yapılırken afakik ve psödofakik gözlerde limbusun 3mm gerisinden güvenle yapılabilmektedir. Cerrahi aletlerin bu şekilde pars planadan yerleştirilmesi önde pars plikatadan ve arkada vitreus tabanından kaçınmamızı sağlar (9). VİTREORETİNAL TEMAS YÜZEYİ Vitreus arkada retina önde lens ve silyer cisim ile ve kortikal vitreus ve komşu dokuların hücrelerinin bazal laminasından oluşan bir bileşke aracılığıyla yapışıklık göstermektedir. Bazal lamina ya da bazal membran, vitreus korteksinin vitreusu sınırlayan dokulara komşuluğunda yer alan bir yapısıdır. Elektron mikroskopik olarak bazal membran ya da 10 sıklıkla olduğu gibi bazal lamina olarak tanımlanan yapının ise jel vitreus ile retinada ganglion hücreleri, siliyer cisimde nonpigmente siliyer epitele ve lense komşuluk gösteren membranımsı yapı olduğu anlaşılmıştır. Kortikal vitreustaki kollagen fibrilleri bu bazal membrana çok sıkı yapışıktır. Yalnızca lens hizasında, arka kamara arka yüzünde halka tarzındaki bir alanda bu membran bulunmaz. Bazal laminanın en optik sinir başı ve makulada en ince ve periferik retinada en kalındır. Vitreoretinal bağlantı yüzeyleri bazı yerlerde kuvvetli yapışıklık göstermektedir. Bu bağlantının en kuvvetli olduğu alan vitreus tabanının yapıştığı alandır. Bundan başka önde lens, arkada fovea ve parafoveal alan, optik disk kenarları, büyük retinal damar ağı boyunca vitroretinal bağlantılar diğer alanlara göre daha kuvvetlidir. Bu kuvvetli yapışıklıklar vitroretinal hastalıkların patogenezinde ve tedavisinde büyük önem taşımaktadır (16). RETİNA DEKOLMANI TANIM -TARİHÇE Retina dekolmanı, araya giren subretinal sıvı sayesinde sensoryal retinanın retina pigment epitelinden ayrılmasıdır. 18. yüzyıl başlarında Saint-Yves tarafından dekole retinalı bir gözün incelenmesi ile “retina dekolmanı” oftalmoloji gündemine girdi. 1817’de ise Beer’in bir hastada retina dekolmanını gözlemlemesi ile ilk klinik tanımlama yapıldı (17). 1869’da Ivanoffarka vitre dekolmanı tanımını yapmıştır ve 1870’te de Wecker likefiye vitreusun retinal yırtıktan subretinal alana geçerek retina dekolmanına neden olduğunu öne sürmüştür.1882’de Leber, retinal yırtık patogenezinde vitreus traksiyonunun rolü olduğunu belirlemiştir (18). Retina dekolmanları: 1) Traksiyonel, 2) Eksudadif, 3) Yırtıklı retina dekolmanı olmak üzere, üç büyük grup altında sınıflandırılmaktadır (19). 1-TRAKSİYONEL RETİNA DEKOLMANI Proliferatif retinopatiler (diabetik, prematür retinopatisi, orak hücreli anemi v.s.) ve delici göz yaralanmları sonucu gelişen vitreoretinal membranların traksiyonu sonucu gelişen sensorial retinanın retina pigment epitelinden ayrılması traksiyonel retina dekolmanı olarak 11 adlandırılır. Travmatik olgularda vitreus içine olan hemorajiler fibroblastik proliferasyonu stimüle eder ve yara yerine vitreus inkarserasyonu gelişebilir. Orak hücreli anemi, prematür retinopatisi vb proliferatif retinopatiye neden olan durumlarda traksiyonel retina dekolmanı ortaya çıkabilir ve traksiyon etkisinin kuvvetli olduğu alanlarda yırtık da gelişerek kombine retina dekolmanı gelişebilir (20). Pars Plana Vitrektomi tekniği ile tedavi edilirler. 2-EKSÜDATİF RETİNA DEKOLMANI Koroidal tümörler ve inflamasyon başta olmak üzere çeşitli nedenlerle retina pigment epiteli bariyeri hasar görür. Böylece koroid ve retina kaynaklı damarlardan sıvı sızması neticesinde sensoryel retina tabakası ayrılır. Bu dekolman tipi nadir görülür ve yırtık eşlik etmez. Melanom, hemanjiom, Multiple Myelom ve metastatik tümörler, hamilelik toksemisi, dissemine intravasküler koagülopati, malign hipertansiyon, retinal telenjektaziler, Coats hastalığı gibi vasküler hastalıklar, Harada hastalığı ve posterior sklerit gibi inflamatuar hastalıklar, retina dekolmanı ve vitreus cerrahisinde en sık ortaya çıkar. Nanoftalmus’ta kalınlaşan skleranın vorteks venlerine bası yapması ile eksüdatif retina dekolmanı ortaya çıkabilir. Tedavisi etyolojiye yönelik olup bir kısmı kendiliğinden düzelir. 3-YIRTIKLI RETİNA DEKOLMANI Yırtıklı retina dekolmanı, retinada yeralan yırtık ve/veya ‘hole’ün vitreus tarafından traksiyonu ile vitreus boşluğundaki sıvının subretinal aralığa geçerek bu bölgeyi genişletmesi ve böylece RPE ile nöroretinal tabakanın birbirinden ayrılması anlaşılmaktadır. Retina dekolmanının semptom ve bulgularının erken teşhis edilmesi, yapılan cerrahi girişimin başarısı ve vizüel prognoz için çok önemlidir (21). PATOGENEZ Yırtıklı retina dekolmanı oluşumunda durulmaktadır. Bunlar: A) Arka (posterior) vitre dekolmanı (AVD), 12 günümüzde üç mekanizma üzerinde B) Tam ayrılmamış vitre kalıntıları tarafından önceden mevcut (retina delikleri) ya da özellikle AVD’nını takiben oluşan retina defektleri (retina yırtıkları) üzerine uygulanan çekinti (traksiyon), C) Retina yapışıklığını sağlayan mekanizmalarda bozukluk (22,23). Retina yapışıklığının sürdürülmesi aşağıdaki faktörlere bağlıdır; Subretinal alanda adheziv mukopolisakkaritlerin varlığı, Koroid ve subretinal alanlar arasındaki onkotik basınç farkı, Göz iç basıncıyla ilişkili hidrostatik ve hidrolik güçler, Retina pigment epiteli tarafından iyon ve sıvı transferi. Retina dekolmanını hızlandırıcı faktörlerin (nöral retinal yırtık, vitre likefaksiyonu vs.) kombinasyonu normal yapışıklığı sağlayıcı güçleri aşarsa retina dekolmanı gelişir (21). Arka Vitreus Dekolmanı (AVD) AVD, primer retina dekolmanlarının sıklıkla rastlanan bulgusudur (23). Vitre yapısında, matriks ve hiyalosit diye adlandırılan, iki alt grubu olan (fibrosit -benzeri, makrofaj-benzeri) vitre matriksi içine hiyalüronik asit üreten, erişkin vitreus korteksini tek katlı çevreleyen hücreler bulunmaktadır. Ancak sineresiz geliştikten sonra vitreus jeli yapımı olmamaktadır. Matriks ise, kollajen fibrilleri ve bunların arasına dağılmış, bu yapıyı desteklediği düşünülen yüksek moleküler ağırlıklı hiyalüronik asit moleküllerinden oluşmuştur (22, 23,24). Vitreus tabanında retina Müller hücreleri ve pars planada nonpigmente hücrelerin bazal membranları içlerine girerek sıkı bağlar oluştururlar (22, 24, 25). Sıkıştırılamayan ancak çok viskoelastik olan intakt vitre, globu darbe, deformasyon gibi dış etkilerden koruyan, gözü hızla doğal biçimine döndüren "şok engelleyici" yapı olarak gözükmektedir. Yaşla birlikte hiyalüronik asit molekülü yapısal değişikliklere uğrar ve kollajen fibrillere olan desteği kaybolmaya başlar; bunun sonucu olarak da kollajen fibriller ağ bozulur. Önce vitreus içinde, likefiye vitreus bulunduran küçük boşluklar (kaviteler) oluşur, bunlar zamanla birbirleriyle birleşirler. Daha sonra incelmiş arka vitreus korteksinde oluştuğu varsayılan bir delikten sıvılaşmış olan vitreus, hiyaloid arkası boşluğa geçerek arka vitreusu, iç limitan membranından ayırır (26). Bu olayın sonucunda kolajen yapı büzüşerek globun ön kısmına doğru ilerler. Bu gelişim arka vitre dekolmanı (AVD) olarak adlandırılmaktadır ( 23,27). Vitreus-retina ayrılması olguların üçte birinden yarısına kadar olan kısmında tam olamamakta, bazı kortikal vitreus lifleri yapışıklıklarını devam ettirmektedirler (23, 27,28). 13 Eğer vitreus optik disk etrafından ayrılırsa AVD için patognomonik olan Weiss halkası vitreus içinde görülebilmektedir. AVD oluşumunu hızlandıran diğer faktörler arasında yaş, enflamatuar olaylar, travma (delici ve delici olmayan), katarakt ameliyatı, vitreus kaybı, vitre içi kanamalar sayılmaktadır. Retina Yırtık ve Delikleri Retina dekolmanı oluşumunda ikinci önemli etken, retina yırtık ya da delikleridir (29). Retina yırtığı, vitreus çekintisi ile oluşmuş genellikle ani geliştiği düşünülen tam kat bir retina defekti anlamında kullanılmaktadır, retina deliği ise yine tam kat atrofik, yuvarlak bir retinal defekt olup belli bir zaman içinde oluştuğu varsayılmaktadır. Tipik olarak ora serrata ve ekvatoryal bölgelerde gelişir, daha arkada da olabilir. Periferal retinal yırtıklar tek başına görme kaybına neden olmazlar, ancak vitreus hemorajisi ve regmatojen retina dekolmanı ile beraber, ciddi görme kaybıyla sonuçlanabilirler. Wecker, Leber, Gonin gibi oftalmolojinin öncüleri regmatojen retina dekolmanının patofizyolojisinde retina yırtıklarının önemine değinmişlerdir. 1870’de de Wecker likefiye vitreusun retinal yırtıktan subretinal alana geçerek retina dekolmanına neden olduğunu öne sürmüştür.1882’de Leber, retinal yırtık patogenezinde vitreus traksiyonunun rolü olduğunu belirlemiştir (25). Yırtıklı Retina Dekolmanının Oluşumu Retinanın yapışıklığını sağlayan fizyolojik sistemleri bozabilecek birçok neden sayılsa da, özellikle interfotoreseptör matriksin yapıştırıcı etkisinin bozulması, retina katmanlarının ayrılmasında birincil rol oynamaktadır. Bunun yanında anoksi, metabolik inhibitörler, subretinal aralığa sıvı çeken vitreus hiperosmolaritesi gibi durumlar retina yapışıklığını bozabilmektedirler (22, 25, 30, 31). Bunların yanında vitreusun retinaya uyguladığı mekanik çekme de bu yapışıklığı belirgin olarak etkileyebilecek bir faktör olarak değerlendirilmektedir (23,28). Yırtıklı Retina Dekolmanı Sebepleri; 1) Miyopik (Yırtıklı dekolmanların %40 'ı) 2) Travmatik a) Cerrahi: Katarakt, keratoplasti, vitrektomi, krioterapi, şaşılık cerrahisi, perforasyon b) Cerrahi olmayan: Künt travma, perforasyon 3) Konjenital-herediter: X’e bağlı jüvenil retinoskizis, Stickler Sendromu v.s 14 4) Enflamatuvar a) Viral retinitler: CMV, Herpes b) Pars planitis c) Oküler toxocara d) Oküler toxoplazma 5) Prematüre retinopatisi RETİNA DEKOLMANI-RİSK FAKTÖRLERİ a) Miyopi Vitreus değişiklikleri özellikle yüksek miyoplarda daha erken oluşur. Miyoplarda vitreus, emetrop gözlerden 10-20 yıl erken sıvılaşır ve arka vitreus dekolmanı (AVD) gelişir. Miyopi genel populasyonun % 10’unda görülmesine rağmen tüm retina dekolmanlı hastaların % 30-40’ı miyoptur. Kaldırım taşı dejeneresansı, latis dejeneresansı, basmadan beyaz alan dejeneresansı gibi periferik retinal değişikliklerin prevalansı miyop gözün aksiyel uzunluğu ile ilişkilidir. Vitreoretinal yapışıklığın şiddetli olabildiği bu dejeneresans alanları nedeniyle, miyop gözlerde retina yırtığı ve retina dekolmanı gelişimine daha sık rastlanır (23). Yüksek miyopinin (>6.0D miyopi ) retina dekolmanı insidansında en az üç kat artışa neden olduğu bilinmektedir (33). b) Künt Travma Yırtıklı retina dekolmanlarının yaklaşık % 10-20’sini oluşturur. Ayrıca travma, çocuklardaki retina dekolmanının en sık nedenidir (33). Travmatik retina dekolmanının yaklaşık % 80’i künt travma ile meydana gelir. Künt travma sonrası retina yırtığının oluşmasında iki önemli mekanizma rol oynar. Birincisi, travmanın etkisi ile göz küresinde meydana gelen şekil değişikliklerinin yol açtığı vitreus tabanındaki traksiyonel kuvvetlerdir. Traksiyon kuvvetleri özellikle vitreusun periferik retinaya sıkıca yapıştığı vitreus tabanında etkisini gösterir ve ora serrata seviyesinde retina diyalizlerine veya vitreus tabanının arka kenarında periferik retina yırtıklarına neden olur (34,35). Vitreus tabanının ön ve arka sınırı boyunca uzanan yırtıklar en çok alt temporal bölgede bulunurlar (36,37). Eğer üst nazalde bir yırtık varsa tamamına yakınında neden travmadır (37). Künt travmatik retina yırtığında ikinci mekanizma darbenin skleraya direkt ulaştığı kısımda ilk birkaç saat içinde meydana gelecek fragmantasyonun neden olduğu doku kaybı ve daha sonraki günlerde çıkan 15 nekrozun etkisi ile retinanın yırtılması şeklindedir. Bu tür yırtıklar genellikle daha az korunan temporal retinada meydana gelir. Travmanın çok şiddetli olduğu durumlarda vitreus hemorajisi, retina altı veya koroidal hemoraji klinik tabloya eşlik edebilir. Travma hastalarının büyük çoğunluğunu, vitreusun jel yapısını koruduğu genç yaş grubunun oluşturması nedeniyle retina lezyonları hemen retina dekolmanına yol açmayabilir. Travmayı takiben retina dekolmanı tanısının konması % 30-40 olguda ilk bir ay içinde gerçekleşir. c) Delici Travmalar Künt travmalara göre daha az görülmesine rağmen çoğu zaman ciddi görme kayıplarına neden olur. Daha çok gençlerde ve erkeklerde görülür. Ora serratanın gerisine uzanan tüm delici yaralanmalarda retina yırtılması oluşur. Delici travmalarda yara yerine uzanan vitreus ve retina yüzeyinde meydana gelen proliferasyon sonucu ortaya çıkan membranların kontraksiyonu traksiyonel retina dekolmanına yol açar. Bununla beraber delici travmalarla oluşan retina dekolmanlarının % 75’i yırtık zemininden gelişir (38). Şiddetli delici travmalar dev retina yırtığına neden olabilirler. Künt travma özelliğine de sahip olan bu olgularda hızlı proliferasyon süreci proliferatif vitreoretinopatinin (PVR) çabuk ilerlemesine neden olur. d) Periferik retina dejeneresansları Lattis dejenerasyonu Lattis dejeneresansı yırtıklı retina dekolmanına yol açabilecek lezyonların içinde en yaygın görülen vitreoretinal dejeneresanstır. Retina dekolmanlı hastaların yaklaşık % 30’unda lattis dejeneresansı saptanmıştır. Genel populasyonun % 6-12’sinde görülür. Miyoplarda daha sıktır ve %50’si bilateraldir. Lattis dejenerasyonundan retina dekolmanı gelişme riski yaklaşık %0,3-0,5 olarak bildirilmektedir. Lattis dejeneresansı olmayan emetroplarda retina dekolmanı gelişme riski hayat boyu % 0,05, yüksek miyoplarda lattis dejeneresansının daha sık görülmesi ve AVD’nin daha erken gelişmesi nedeniyle bu oran % 2 dolayındadır (32). Vitreoretinal Tuftlar Periferik retinal tuftlar küçük, periferik retinal kabarıklıklardır. Retina dekolmanı yapan iki tip retinal tuft vardır. Kistik retinal tuftlar glial doku içeren konjenital periferik vitreoretinal lezyonlardır. Beyaz renkte 0,1-1mm çapında, mikrokistik, keskin sınırlı, yuvarlak 16 veya oval, ince kabarık lezyonlardır. Lezyonun yüzeyinde vitreus kondansasyonu görülür. Retina dekolmanlarının % 10’unun kistik retinal tuftlarla ilişkisi bulunmuştur. Lattis dejeneresansından sonra ikinci önemli periferik retina dejeneresansı olarak kabul edilir. Zonüler traksiyon tuftları kalınlaşmış zonüler fibrillere yapışmış retinanın öne doğru uzantılarıdır. Genellikle nazal kadrandadırlar (39). Ora koyları ve meridyonal katlantılar Ora koyları (ora bays) pars plananın ora serratadan retina içine doğru uzanması sonucu oluşurlar. Lezyonun ön bölgesinde kistik dejenerasyon ve retina dokusunun yapısının bozulduğu görülür ve % 0,5 oranında retinal yırtıklara neden olur (40). Meridyonal katlantılar periferik retinanın radyal yerleşimli lineer kabarıklıklarıdır. Spencer ve arkadaşlarının (41) retinal yırtığa neden olmadığını ileri sürmelerine rağmen, bazı çalışmalarda yırtığa neden olduğu savunulmaktadır (42). e) Kalıtsal vitreoretinal dejenerasyonlar Doğumsal herediter retinoskizis, Ailevi eksüdatif vitreoretinopati, Stickler sendromu, Wagner sendromu, Goldmann-Favre sendromu, Persistan hiperplastik primer vitreus, Karyağdı (Snowflake) dejenerasyon. f) Katarakt cerrahisi Retina dekolmanlı gözlerin % 40’ı önceden katarakt cerrahisi geçirmiş gözlerdir (43,44). Arka kapsül bütünlüğü korunduğunda AVD ve yırtıklı retina dekolmanı sıklığı düşüktür (45). Neodymium: Yttrium-Aluminum-Garnet (Nd-YAG) lazer arka kapsülotomi yapılmışsa retina dekolmanı insidansı artar (46,47). Komplikasyon sonrası vitreus hyaluronik asit düzeyinde azalma olduğu çeşitli araştırmalarla ortaya konulmuş ve vitreusta artan sıvı komponentine bağlı olarak AVD gelişmesi ve vitreoretinal traksiyonlarla retinal yırtık gelişiminin arttığı bildirilmiştir (48). Katarakt cerrahisi sonrası cerrahinin tipine bağlı olarak değişen derecelerde vitreus değişiklikleri görülür. Cerrahi sonrası hızlı vitreus sıvılaşması sonucu tipik olarak vitreus tabanının arka kenarına yerleşen çok sayıda küçük retina yırtıkları, afakik ve psödofakik retina dekolmanına neden olur. 17 PSÖDOFAKİK RETİNA DEKOLMANI Katarakt cerrahisi sonrası sıklıkla görülen retina dekolmanı oluşumu, ciddi ve potansiyel olarak körlük oluşturabilen bir komplikasyondur (41). Katarakt cerrahisi sonrasında, vitreus ve retinadaki değişikliklerden dolayı retina dekolmanı oluştuğu düşünülmektedir. Retina dekolmanı sıklığı, intrakapsüler katarakt ekstraksiyonunu (İKKE) takiben % 2-3, ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu (EKKE) sonrası ise % 0,5-2 arasında değişmektedir (49,50). Cerrahi sonrası arka vitreus dekolmanı prevalansında belirgin bir artış vardır (51). Ön vitreusdaki değişiklikler, intrakapsüller katarakt ekstraksiyonu sırasında lensin çıkarılması sonucunda patellar fossa seviyesinde vitreusun lens desteğinden yoksun kalmasıyla daha da belirginleşir. Vitreus kavitesinin ön arka çapındaki artış vitreusun kısmi olarak ön kamaraya projekte olmasına ve böylece vitreoretinal adhezyon odaklarına veya vitreus tabanında daha fazla traksiyona neden olur. Arka vitreus ayrışması bu adhezyon bölgelerinde artmıştır. Arka vitreusun ayrılması traksiyona ve sonrasında retinal yırtık oluşumuna ve bu yırtık vasıtasıyla düşük yoğunluktaki sıvı akımına neden olur. Bu süreç türbülan retinopati olarak adlandırılır (52). Ön vitreus-arka lens kapsülü bariyeri yokluğunda hyaluronik asidin ön kamaraya geçişi artar. EKKE geçirmiş hastalarda Nd-YAG lazer kapsülotomi yapıldığında bu bariyer bozulur. Bunun yanısıra kapsülotomi için gerekli enerjinin bir kısmı vitreusa geçerek hyaluronik asitkollajen ilişkisinde değişikliklere yol açar. Katarakt cerrahisi sonrası cerrahinin tipine bağlı olarak değişen derecelerde vitreus değişiklikleri görülür. Cerrahi sonrası hızlı vitreus sıvılaşması sonucu tipik olarak vitreus tabanının arka kenarına yerleşen çok sayıda küçük retina yırtıkları, afakik ve psödofakik retina dekolmanına neden olur. Göz içi lensi (GİL) uygulamasının retina dekolmanı gelişmesine karşı belirgin olarak koruyucu etkisinin olduğu gösterilmiştir. Ancak vitreoretinal cerrahi için yeni problemler doğurmuştur. Psödofakik retina dekolmanının tedavisindeki en büyük problemlerden biri periferik retinanın görülmesindeki zorluktur (53,54). Psödofaklarda retina yırtıklarının yaklaşık % 20’sinin yeri belirlenemez (53). Bunun nedenleri GİL kenarlarından retina periferinin görülememesi, arka kapsül kesifliği, korteks bakiyeleri olarak sayılabilir. GİL uygulaması ile neden retina dekolmanı görülme sıklığının azaldığı net olarak açıklanamamaktadır. Vitreusun öne yer değiştirmesinin daha az olması, gözden hyaluronik asit kaybolmasına sekonder vitreus büzüşmesinin azalması, lensin vitreus cismini desteklemesi ileri sürülen mekanizmalar arasındadır (55). Katarakt cerrahisi sonrası gelişen retina dekolmanlarının % 50’den fazlası ilk bir yıl içerisinde oluşmaktadır ve fakik 18 dekolmanların klinik özelliklerinden farklılıklar göstermektedir (54,56). Vitreus tabanının arka kenarı boyunca küçük flepli bir yırtık vardır. % 50’sinde, birden çok yırtık bulunur. Retina dekolmanı daha yaygındır ve makula tutulumu daha sıktır. Konjenital katarakt ekstraksiyonundan sonra gelişen retina dekolmanı, iyi bilinen bir komplikasyondur. Ancak cerrahi ile retina dekolmanı gelişmesi arasında geçen süre çocuklarda daha uzundur ve 20-30 yılı bulabilir. İnsidansı % 2-25 olarak bildirilmiştir. Diğer gözde de retina dekolmanı gelişme riski % 70’e yükselmektedir ve bu da, diğer gözün takibinin dikkatli yapılmasının önemini vurgulamaktadır (57). Psödofakik retina dekolmanı gelişmesinde risk faktörleri; diğer gözde psödofakik retina dekolmanı, aksiyel miyopi, operatif vitreus kaybı, ekvatoryal veya periferik dejenerasyonlar, üveit, açık açılı glokom, marfan sendromu sayılabilir. BULGU VE SEMPTOMLAR Akut retina dekolmanının erken semptomları arka vitreus dekolmanındakilere benzer şekilde ince koyu uçuşan objeler, fotopsi ve göz hareketleriyle ışık çakmalarıdır. Retinal yırtık vasıtasıyla yeterli sıvı geçişiyle retina dekolmanının ekvatorun posterioruna ilerlemesi görme alanı kayıplarına neden olur. Retina yırtıklarının çoğunluğu ekvator veya bunun daha ön bölgesinde üst kadranlarda yerleşir. Çevresinde küçük miktarda subretinal sıvı olan yırtıkların dekolman boyutu ilerleyene kadar tespit edilmesi zordur. Eğer retina dekole olarak kalırsa tüm retina katlarında progressif atrofi olur (52). Kronik dekole olan retina, düzgün yüzeyli ve yarı şeffaf bir görünüm alır. Bazı olgularda dekole retinada kistik boşluklar olur. Dekole retina altında kalan pigment epitelinde atrofi ve depigmentasyon meydana gelir (58). Retina üç ay durağan bir biçimde dekole kalırsa, dekole alanın sınırında pigment epitel metaplazisi olur. Bu, oftalmoskopik olarak, pigmentli veya pigmentsiz demarkasyon hattı şeklinde görülür. Demarkasyon hattı ile çevrelenmiş retina dekolmanlı gözlerde ilerleme olabilir; ancak cerrahi olarak iyi sonuçlar elde edilir (59). TANI Eğer optik ortam fundusun iyi görülmesini engellemiyorsa temel muayene yöntemleri ile retina dekolmanı tanısı konulabilir. Optik ortam kesifliği olan gözlerde ise retina dekolmanı tanısı genellikle ultrasonografi ile konulur. Binoküler oftalmoskopiyle birlikte 19 skleral indentasyon kullanılarak tüm periferik retina incelenir ve retina yırtıkları araştırılır (60). Muayene sonunda fundus muayene bulguları, Amsler ve Dubois’in 1928’de geliştirdikleri fundus şemasına çizilmelidir. Cerrahi başarı, yırtığın titizlikle tespit edilmesi ve şemasının çizilmesi ile mümkün olmaktadır TEDAVİ Psödofakik gözlerde semptomatik bir yuvarlak yırtık oluşmuşsa, RRD riski %1-5 arasındadır (61, 62, 63). Bu durumlarda tedavi uygulanmalıdır. Eğer yırtıklar subretinal sıvı toplanmasına sebep olmamışsa, posterior yerleşimli ve büyük bir yırtık değilse, asemptomatik yırtıklar ve yuvarlak delikler genellikle güvenle gözlemlenebilir (64, 65, 66). Psödofakik gözlerde RRD riski, fakik diğer gözlerden daha fazladır (67,68). İkinci gözde RD oluşma olasılığı, önleyici tedavi açısından özel önem taşır. Çünkü bir gözünde RD olan olgular, diğer gözde RD gelişimi için en yüksek riski taşırlar. Tedavide hedef, retinal yırtık ve/ veya deliklerden geçen trans-vitreoretinal sıvı akımını azaltmak veya durdurmak ve retina altı sıvısının emilmesi ile retina dekolmanını ortadan kaldırmaktır. RRD’de tedavi amacıyla, retina yırtık veya deliklerini etkisiz duruma getirmek için farklı yöntemler kullanılmaktadır. Bu yöntemler, başlıca şunlardır: 1) Skleral çökertme; klasik cerrahi tedavi 2) Pnömatik retinopeksi 3) Balon çökertme 4) Pars plana vitrektomi (PPV) 1. SKLERAL ÇÖKERTME(SÇ) Skleral çökertme cerrahisinin başarılı olabilmesi için ön koşul, bütün retina yırtıklarıyla, vitreoretinal patoloji olan alanların saptanmasıdır (32). Çökertme cerrahisindeki en önemli basamak çökertme materyalinin sklera üzerine, doğru olarak yerleştirilmesidir. Bu da, retina 20 yırtık veya yırtıkların sklera yüzeyindeki lokalizasyonunun doğru yapılmasına bağlıdır. Bu amaçla, hastanın gözdibi muayenesi ya ameliyat öncesi ya da ameliyat masasında indirekt oftalmoskop ile ayrıntılı olarak yapılmalıdır. Çevresel şekilde uzanan çok sayıda yırtık serklaj ile kontrol altına alınabilirken, tek bir yırtık ya da ön-arka doğrultuda uzanan çok sayıda yırtık radyal çökertme ile balık ağzı oluşturmadan yatıştırılabilir. Çökertme cerrahisinde ekzoplant ve implant olarak iki metod kullanılmaktadır. Günümüzde, cerrahların büyük çoğunluğu tarafından ekzoplantlar tercih edilmektedir. Ekzoplantlar genel olarak silikon (bant/ray) veya sünger yapıda silikondan (sponj) yapılmaktadır. Skleral çökertme için kullanılacak materyalin seçimi, çökertmenin biçimi ve boyutları, uygulanacak teknik; vitreoretinal dejeneresans alanının boyutlarına, yırtık sayısına, yırtıkların birbirinden uzaklığına, yırtığın ön-arka yerleşimine, yırtığın üst veya alt kadranlarda yer almasına, yırtığın biçimine, yırtığın büyüklüğüne, vitreus traksiyonunun şiddetine, proliferatif vitreoretinopatinin (PVR) varlığına, geçirilmiş katarakt cerrahisinin olup olmamasına göre farklılık gösterir. Çökertme tipleri: 1. Radyal çökertme: Limbusa dik olarak yerleştirilir. 2. Segmental dairesel eksoplant: Lokalize çökertme sağlamak amacıyla limbusa paralel olarak yerleştirilir. 3. Bant serklaj: 360° çökertme sağlamak amacı ile globun tüm çevresine yerleştirilir. Psödofakik olgularda tercih edilen yöntem 360 derece çevresel çökertme ve tek yırtık saptanan olgularda yırtık kadranına segmental çökertme yapılmasıdır. Çökertme cerrahisinde subretinal sıvının miktarı ve cerrahın tercihine göre sklera ponksiyonu ile subretinal sıvı drenajı uygulanır. Subretinal sıvı drenajının faydaları: 1) RPE ile hemen temasa gelmesi sonucunda yırtığın çökertme materyali ile ilişkisi kolaylıkla değerlendirilebilir, 2) Göz içi basıncı artışının getireceği problemleri ortadan kaldırır, 3) Uzun süre dekole kalmış olgularda, son derece kıvamlı olabilen subretinal sıvının emilimi de daha yavaş olur. Drenaj, retinanın pigment epiteli ile hemen temasını sağlayarak fizyolojik koşulların hızlı biçimde yeniden oluşmasını sağlar. Subretinal sıvı drenajının faydaları varsa da oluşabilecek üç önemli komplikasyon, cerrahinin sonucunu önemli derecede etkileyebilir. Bunlar koroid hemorajisi, retina inkarserasyonu ve yeni bir delik oluşturulmasıdır. Çökertme cerrahisinin başarısız olmasına yol açan başlıca nedenler; yırtığın lokalizasyonunun iyi yapılamaması, yırtıkların hepsinin saptanamaması, seçilen çökertme 21 materyalinin vitreoretinal traksiyonu ortadan kaldıramaması, yırtığın/yırtıkların tam desteklenememesi, ameliyat sonrası proliferatif vitreoretinopatinin (PVR) ortaya çıkması veya şiddetlenmesi olarak sıralanabilir. 2. PNÖMATİK RETİNOPEKSİ Pnömotik retinopeksi, göz içine enjekte edilen bir gaz kabarcığının yüzme gücü ve yüzey geriliminden faydalanarak, retina yırtık veya yırtıklarının göz içinden tamponlanmasına denir (69). Dekole retinanın tekrar pigment epiteline teması sağlanmış ve retina dekolmanı bir retina yırtığına dönüşmüş olur. Girişim sonrasında uygulanan kriyoterapi ya da retinanın yerine oturması sonrasında uygulanan lazer fotokoagülasyon ile sağlanır. Pnömotik retinopeksi için klinikte en fazla kullanılan gazlar; Sülfür hekzaflorür (SF6) ve Perfloropropan (C3F8). SF6’ nın gözde kalış süresi 10-14 gün, C3F8’ in ortalama 50-60 gündür. Pnömotik retinopekside ideal olgu özelliklerini şu şekilde sıralamak mümkündür: 1.Yırtık lokalizasyonun üstte saat 10- 2 arasında olduğu olgular 2.Yırtığın bir saat kadranından küçük olduğu olgular, yırtık üzerinde vitreoretinal traksiyonun olmadığı gözler. 3. Lensin kapsül içinde olduğu ve kapsülün saydam olduğu psödofak hastalar. 4. PVR' nin olmadığı dekolmanlar. Evre A ve B PVR klinik sonucu belirgin derecede etkilemez, ancak preretinal membran oluşumu ile karakterize evre C PVR'de başarı şansı düşüktür. BALON ÇÖKERTME Retina dekolmanı tedavisinde balon uçlu kateter 1979 yılında tanımlanmıştır. Bu teknikte sönük balon tenon kapsülü ve sklera arasına retina yırtığının üzerine gelecek şekilde yerleştirilir ve daha sonra şişirilir. Yırtığın bulunduğu düşünülen bölgede balon 0.3-0.5 ml steril serum fizyolojik ile şişirilir ve indirekt oftalmoskopla lokalizasyonunun doğru olup olmadığı kontrol edilir. Balon uygulaması bir ile dört kadran genişliğindeki dekolmanlarda başarılı bir şekilde kullanılabilir. Kısa sürmesi ve cerrahi travmanın çok az olması nedeni ile yaşlı hastalarda tercih edilir. 22 4. PARS PLANA VİTREKTOMİ 1970’lerin başında Machemer, Peyman ve Dodich’in pars plana vitrektomi uygulamaya başlamasından sonra küçük aletler ve daha fonksiyonel aletler geliştirilmiştir (60,70). İlk kez Machemer ve arkadaşları 17-gauge (1.5mm çaplı) ile pars plana vitrektomi uygulamışlardır. 1974’de O’Malley ve Heintz 20-gauge ( 0.9mm çaplı ) sistemi geliştirmişlerdir. Bugun rutin olarak kullanılan sistem budur. Pars plana vitrektomiyi ‘’sütürsüz’’ olarak ilk kez Chen uygulamıştır. Günümüzde birçok klinikte 23G ve 25G sütürsüz vitrektomi uygulanmaktadır. Pars plana vitrektomi için temel donanım; vitrektomi cihazı, ışık kaynağı, hava pompası, lens görüntüleme sistemi ve ameliyat mikroskobunu içerir. Ciddi proliferatif vitreoretinopati (PVR), arka kutup retina yırtıkları, dev retinal yırtık, vitreus hemorajisinin eşlik ettiği retina dekolmanı olgularında primer vitrektominin uygulanması kabul görmektedir. Akut arka vitreus dekolmanı (AVD) ile vitreus hemorajisi olan olgularda retina dekolmanı tespit edildiğinde, mevcut hemorajinin temizlenmesi ve vitreus traksiyonunun ortadan kaldırılabilmesi amacıyla primer vitrektomi ilk seçenektir. Tüm primer vitrektomi endikasyonları dışında, ciddi proliferatif vitreoretinopatili gözlerde diğer cerrahi teknikler yetersiz kalmakta, tüm traksiyon uygulayan preretinal ve gerekirse subretinal proliferatif membranların temizlenebilmesi ancak pars plana vitektomi ile sağlanabilmektedir. Retinanın iyi görülmediği durumlarda, ekvator arkasına yerleşmiş yırtıklarda, bir kadrandan fazla alanda ön ve arka yerleşimli yırtıklarda, bir saat kadranından büyük yırtıklarda, yırtığın bulunmadığı olgularda retina dekolman cerrahisinde primer vitrektomi endikasyonu vardır. Vitreus traksiyonlarının ortadan kaldırılması, periferik patolojilerini daha iyi görmek için arka kapsüler opasitelerinin ortadan kaldırılabilmesi, ameliyat mikroskobu ile periferik yırtıkların daha iyi görülebilmesi primer vitrektominin avantajlarıdır. Postoperatif pozisyon gerektirmesi, havayolu ulaşımını kısıtlaması (göz içi tamponad olarak gaz verilen olgular), endoftalmi potansiyeli, maküler traksiyonla birlikte periretinal membran proliferasyonu, koroidal neovaskülarizasyon, rekürran retina dekolmanı, iatrojenik yırtıklar, hemorajik veya seröz koroidal dekolman gibi komplikasyonların ortaya çıkabilmesi ise retina dekolman ameliyatlarında primer vitrektominin dezavantajlarıdır. 23 PROLİFERATİF VİTREORETİNOPATİ Etyopatogenez ve Sınıflandırma Proliferatif vitreoretinopati, vitreusta hücre proliferasyonu ve retinanın her iki yüzeyinde membran oluşumu ile karakterizedir. PVR, retina dekolmanına sebep olan retina yırtığının tetiklediği bir tamir süreci olarak da görülebilir. İntraoküler bozukluklara sekonder gelişebilen bir doku cevabıdır. Retina yüzeyindeki hücre proliferasyonu ile starfold, maküler pucker ve subretinal bantlar oluşur (71). Tüm yırtıklı retina dekolmanlarının %5-10’unda PVR gelişmektedir. PVR retina dekolman cerrahisinde %27 ile en sık ve en önemli başarısızlık nedenidir (77). Membranlar cerrahi olarak çıkarıldıktan sonra tekrar prolifere olup retina dekolmanı oluşturabilirler. PVR patogenezi 5 evrede incelenebilir: 1.Vitreoretinal yüzey bütünlüğünün bozulması PVR’nin oluşabilmesi için tam kat bir retinal yırtık ve vitreus kavitesine RPE hücresi salınımı olması gerekmektedir (72). Retinal yırtık oluşumu ile RPE hücreleri vitreus kavitesine girerler. İç limitan membranların tahrip olması astrositlerin de iç retinal yüzeyde birikmesine yol açar (73). 2. Hücre migrasyonu Kan-retina bariyerinin bozulması sonucu vitreus boşluğuna geçen fibronektin ve trombosit kökenli büyüme faktörleri, RPE hücre migrasyonunu da uyarırlar (74,75). Fibronektin hücresel yapılanmada da rol oynayan önemli bir faktördür. 3. Hücre proliferasyonu RPE hücreleri ve glial hücreler prolifere olmazlar. Ancak hasara cevap olarak bu hücreler ve fibroblastik elemanlar hızla prolifere olmaya başlarlar ve vitreoretinal skarlaşma cevabını karakterize eden opak, kontraktil membranlar oluştururlar. Kültür ortamındaki RPE, dönüşmekte olan büyüme faktörü-B (transforming growth factor-B;TGF-B) üretirler. PVR’ li gözlerden alınan vitreus mayilerinde normal gözlerden alınan örneklere kıyasla 3 kat daha fazla TGF-B saptanmıştır. TGF-B’nın, RPE hücrelerince kollajen ve fibronektin sentezini sağladığı belirtilmektedir (76). 4. Hücre kontraksiyonu (membran kontraksiyonu) 24 RPE hücreleri ekstrasellülerin matriks bileşenleri (kollajen ve bazı olgularda fibrin) ile teması sonucu epitelyal tipten, yoğun sitoplazmik flamanları olan fibroblastik tipte hücrelere dönüşürler. Bu hücreler kollajeni etraflarında toplarlar ve kollajenin kontraksiyonuna yol açarlar. RPE hücrelerinin kontraksiyon oluşturması fibronektin varlığına bağlıdır. Üzerinde bulunan bağlantı noktaları ile fibronektin, hücreler ve etraftaki hücreler arası matriks arasında bir köprü görevi görür (78). 5. PVR membranlarının stabilizasyonu Periretinal membranların immunohistokimyasal incelenmesinde tip I, II, III ve IV kollajen saptanmıştır. PVR membranlarının matürasyonunun, membranların iskeletini stabilize eden ve gerilme direnci sağlayan kollajen sentezine bağlı olduğu öne sürülmüştür. Fibronektinin hücresel yapışma, migrasyonu ilerletme ve hücre iskelet proteinlerinin sentezini indükleme yeteneği vardır. Fibronektin ayrıca hücreler arası matriksin stabilizasyonunda mekanik olarak rol oynar ( 77,79). Dekolman, PVR'nin gelişmesinde önemli bir risk faktörüdür. Dev yırtık, geniş veya çok sayıda yırtık, üveit varlığı, afaki, vitreus hemorajisi ve preoperatif koroid dekolmanının varlığı PVR riskini artırır (80,81). Postoperatif PVR oluşumu; preoperatif PVR derecesi, üveit, intraoperatif ya da postoperatif vitreus hemorajisi, yoğun kriyoterapi, diatermi ya da fotokoagülasyon, tekrarlayan cerrahi müdahaleler, subretinal sıvı drenajı sırasında sıvı kaybı, tespit edilemeyip kapatılamayan retinal yırtıklar, steril hava ya da SF6 kullanımı ve postoperatif koroid dekolmanı ile ilişkili görülmektedir (80,82,83). Başka bir önemli nokta da, bütün retinal yırtıkları cerrahi olarak başarılı bir şekilde kapatılsa bile postoperatif PVR gelişiminin tam olarak önlenemeyeceği ve oluşum sürecinin devam etmesidir. PVR’nin risk faktörlerini bilmek ve dolayısıyla yüksek riskli hastaları preoperatif tanımlamak ve risk grubuna göre en uygun retina dekolman cerrahisini gerçekleştirmenin yanısıra bu gözlerde, postoperatif PVR’yi önlemeye yönelik etkisi gösterilmiş farmakolojik tedavilerin kullanılması çok büyük önem taşımaktadır. PVR’ NİN SINIFLANDIRILMASI PVR’ nin sınıflandırılmasında en önemli faktörler, lokalizasyon ve epiretinal veya subretinal proliferasyonun yaygınlığıdır. İlk PVR sınıflanması 1983'te Retina Cemiyeti tarafından yapılmıştır. Bazı eksiklikleri olduğu düşünülerek daha sonra revize edilmiş 25 olmasına rağmen, pratik olduğundan dolayı günümüzde de hala, yaygın olarak kullanımaktadır (83). Bu sistem ile PVR’ yi dört büyük gruba ve en ileri iki safha da (sınıf C ve D) kendi içerisinde üç alt gruba ayrılmaktadır (Tablo 1). Tablo 1:Retinal Cemiyeti PVR sınıflandırması A Viteus bulanıklığı, vitreus pigment kümeleri B İç retinal yüzey kırışıklığı yırtık kenarlarının kıvrılması retinal katılık damar kıvrımlanmasında artış Tam kat retinal katlantı C C1 Bir kadranda C2 İki kadranda C3 Üç kadranda Dört kadrana fikse katlantı D D1 Geniş huni biçiminde D2 Dar huni biçiminde D3 Kapalı huni biçiminde Bu sınıflandırmada bazı eksiklikler vardır. Burada retina yırtıklarının lokalizasyonu ve sayısı, vitreoretinal traksiyonunun lokalizasyonu, vitreus tabanının kontraksiyon derecesi, özellikle ön PVR dikkate alınmamıştır. Bu yüzden, bu sınıflandırma Silikon Çalışma Grubu tarafından PVR'nin ön formu da dahil edilerek yeniden sınıflandırılmıştır (Tablo 2). SÇ grubunun sınıflandırmasında, PVR'nin anterior ve posterior formu ayrı ayrı ele alınmıştır. Sınıflandırmada retinal huni şekli dikkate alınmaz. Bunun aksine yaygın, fokal ve subretinal proliferasyon olmak üzere üç proliferasyon tipi tarif edilmiştir. SÇG'nun sınıflandırmasında da orjinal sınıflandırmadaki A ve B evreleri değiştirilmemiştir. Evre A veya minimal PVR, pigmentli hücre proliferasyonunun sebeb olduğu vitreus içinde pigment 26 birikimi ile karakterizedir. Bunu teşhis etmek pek çok hastada zordur. Evre B-Orta derecede PVR, retinada yüzey kırışıklığı olabilir ve retina yırtıklarının kenarları kıvrılır veya düzensizdir. SÇG sınıflandırmasında, ön ve arka formlara ilave olarak her form da, 3 ayrı tipe ayrılmıştır. Posterior formun birinci tipinde, ekvator arkası retinada sınırlı olarak, fokal büzüşmeler (kontraksiyonlar) görülür. Radyal, düzenli katlantılar ve PVR sahasına doğru traksiyon gelişir. Arka tip 2'de posterior retina düzensiz katlanmalar ile diffüz kontraksiyon görülür. Retina ön-arka yönde büzüşür. Retinanın normal konveks yüzeyi çevresel yönde düzleşir. Ön retinada ora serrataya doğru pek çok radyal katlanmalar oluşur Dik, vertikal traksiyonlar vitreusun merkezine doğru retinayı çeker ve dekole retina huni şeklinde optik disk üzerinde daralır. Tip 3'de subretinal kontraksiyonlar vardır. Subretinal membranlar optik disk etrafında 'peçete halkası' (napkin ring) adı verilen anüler daralmalar oluşturur veya daha önce düzensiz katlanmalar oluşturur. Ayrıca, üç anterior form vardır. Tip 4'de; vitreus tabanının hemen arkasında, yaygın retinal büzüşmelerin oluşturduğu çevresel kontraksiyonlar vardır ve PVR sahasının arkasındaki retinada posterior hyaloidin yapışma yeri boyunca dik kontraksiyon oluşur. Bu koronal planda çevresel katlanma yapar. Tip 6; tipik olarak vitrektomize veya penetran yaralanma geçiren gözlerde, anterior kontraksiyon şeklinde oluşur. Ön retina, posterior hyaloidin anteroposterior kontraksiyonu sebebiyle öne doğru çekilir. Şayet siliyer proçesler arasında bir yapışma varsa hipotoni gelişir. Eğer yapışma iris ile olursa, iris arkaya doğru çekilir. Ayrıca, anterior ve posterior komponentleri içine alan karışık tipler de vardır. PVR, ekvatorun ön veya arkasında olma özelliğine ve tiplerine ek olarak, SÇG sınıflandırmasında standart bir retinal şemada dökümante edilir. Bu şemada kontraksiyonun tipi ve derecesi çizilir. PVR'nin anterior formunun tanımı SÇG'nun en önemli katkısıdır. Anterior PVR'nin prognozu ve tedavisi posterior PVR'ninkinden farklıdir. Retina Cemiyeti ve SÇG'nin sınıflandırması esas olarak anatomiktir. PVR'nin biyolojik aktivitesi veya ilerlemesinde oynayan risk faktörleri hakkında bilgi vermez. Aynca, genellikle cerrahlar tedavi stratejisi yönünden basit bir anlayışa sahip olmayı tercih ederler. Bu anlayışa göre PVR 3 safhada değerlendirilir: Minimal, orta derece ve ağır olmak üzere. PVR'da enflamasyonun mevcudiyeti ve ağırlığı dikkate alınarak ve diğer bilinmeyen yeni bilgilere ulaşıldıkça sınıflama daha da modifiye edilebilir (84). 27 Tablo 2: Silikon Çalışma Grubunun Proliferatif Vitreoretinopati Sınıflandırması Evre Yerleşim yeri Yayılım † Kontraksiyon * tipi A Özellikler vitreus bulanıklığı, pigment kümeleri B Retina yüzeyinde kırışıklık, damar kıvrımlanmalarında artış, retina yırtığının kenarlarının kıvrılması, vitreus hareketinin azalması C Arka (P) 1-12 (1) Fokal Yıldız şeklinde katlantılar Arka (P) 1-12 (2) Diffüz Birleşmiş yıldız şeklinde katlantılar, optik disk görülmeyebilir Arka/ön 1-12 (3) Subretinal (A/P) Disk yakınında anüler lifler, pigmentli veya pigmentsiz lifler, güve yeniği görünümü Ön 1-12 (4) Çevresel (A) Retinanın merkeze değiştirmesi ile tabanının kenarı kontraksiyon, doğru birlikte yer vitreus boyunca periferik retinada gerilme, posterior retinada radyal katlantılar Ön 1-12 (5) Öne yer Vitreus tabanının periferik retina değiştirme boyunca değişik genişliklerde öne çekilmesi, siliyer cismin gerilmesi, siliyer cismin membranlarla örtülmesi, iris retraksiyonu P:Posterior, A: Anterior, * ekvatora göre yerleşim yeri, † saat kadranı cinsinden yayılım PROLİFERATİF VİTREORETİNOPATİDE TEDAVİ Vitreoretinal cerrahideki gelişmelere rağmen proliferatif vitreoretinopatili (PVR) olguların tedavisinde hala ciddi problemler mevcuttur. Başarısızlığın en önemli nedeni ilk 28 müdahalede özellikle ön vitreusun temizliğinin iyi yapılamaması ve buna bağlı ameliyat sonrası nükslerin sıklığıdır. Yırtıkların sayısı, büyüklügü ve yeri önemli bir faktördür. Çünkü proliferasyona neden olan hücrelerin yırtık bölgelerinden vitreusa geçişi artmaktadır. Membranların lokalizasyonu, bir diğer önemli faktördür. Genellikle subretinal membranlann çok azı retinanın yatışmasnda problem yaratmaktadır (85,86). Posterior yerleşimli preretinal membranlar genel olarak rahat soyulmaktadır. Fakat ön vitreusta, vitreus bazında gelişen proliferasyon, ciddi sorun oluşturmaktadır. Vitreus bazında oluşan membranların tamamen temizlenmesi, genelde mümkün olmamaktadır. Önceki operasyonların sayısı da, başarıyı etkileyen bir diğer faktördür. Her bir operasyon, kendi başına travma olup, PVR riskini arttırmaktadır. PROLİFERATİF VİTREORETİNOPATİ VE PARS PLANA VİTREKTOMİ Ciddi PVR'li (evre ≥C2) olgularda vitrektomi, membranektomi ve intraoküler tamponad kullanımı kaçınılmazdır. Pars palana vitrektomide özellikle vitreus bazının temizlenmesi önemlidir. PVR’li olguların vitrektomisinde uygulanan yöntemler; proliferatif membranların temizliği, gerekli durumlarda retinotomi veya retinektomi ile retinanın yatıştırılıp göziçi tamponad bırakılması şeklindedir. Proliferatif membranların temizlenmesinde santral vitrektomi yapılıp arka hyaloid ayrıldıktan sonraki aşamada mevcut retinal traksiyonlar rahatlatılmalıdır. Ekvator gerisindeki preretinal membranlar genellikle kolaylıkla soyulurlar. Vitreus bazındaki membranların temizlenmesi ise oldukça zordur. Bu olgularda yırtık gelişme riskinden dolayı, membranın parçalara ayrılıp bırakılması daha doğru bir yöntemdir. PVR'li olgularda periferik retinadaki tüm traksiyonların rahatlatılması genelde mümkün olamayacağından, özellikle alt yarının çevresel skleral çökertme ile desteklenmesi önemlidir. PVR gelişmiş psödofak arka kamara GİL'li olgularda GİL’in yerinde bırakılması genelde tercih edilen yoldur. Ön kamara GİL olan olgularda ise, lense bağlı ön segment komplikasyonlarına neden olmamak için lensin uzaklaştırılması daha doğru olacaktır. Subretinal bantlar ya da membranların çok azı retinanın yatışmasını engellemekte; bundan dolayı da çok azında müdahale gerekmektedir. Traksiyon yaratan subretinal bantlar ise, bant üzerinde bir noktadan diatermi ile retinal delik oluşturulup kesilerek bırakılabilir ya da forsepsle çıkarılır (87). Buna karşın optik sinir çevresinde halka şeklinde oluşmuş subretinal proliferasyonların mutlaka temizlenmesi gerekmektedir. 29 Retinotomi ve retinektomiler: Bazı olgularda, retinanın parenkim değişikliklerine bağlı kendi içinde yoğun bir kontraksiyon sonucu kısalması ve kalınlaşması söz konusudur. Bu durumda retinayı yatıştırmak için skleral çökertmenin yanında gevşetici retinotomi veya retinektomilere de ihtiyaç vardır. Retinotomiler olabildiğince çevresel tarzda yapılmalı; radyal kesiler tercih edilmemelidir (87). Retinadaki traksiyonları ve gerginliği tamamen rahatlatacak miktarda retinotomi yapmaya özen gösterilmelidir. Her zaman retinotomiler son çare olarak düşünülmelidir. Çünkü retinotomiler; retinal ve koroidal hemoraji, hipotoni, fitizis ve postoperatif yüksek reproliferasyon riski gibi birçok komplikasyonu da beraberinde getirmektedir. Retinanın yatıştırılması ve Retinopeksi: Retina tamamen serbestleştirildikten sonra, sıra retinanın yatıştırılıp yırtık çevrelerine retinopeksi uygulanmasına gelmektedir. Hava sıvı değişimi yapılarak ve subretinal retinotomilerden aspire edilerek retina yatıştırılır (88). Sıvıhava değişimi dikkatli yapılmalı ve bu işlemden önce tüm retinal traksiyonların rahatlatılmış olmasına gerekmektedir. Retinanın yatıştırılmasından sonra, mevcut bütün yırtıkların çevresine retinopeksi uygulanmalıdır. Retinopeksi, genellikle LFK ile yırtık çevresine 2-3 sıra olacak şekilde uygulanır. İntraoküler tamponadların uygulanması: İntraoküler tamponadlar kullanılarak yırtık çevresinde kalıcı yapışıklık oluşana kadar retinanın yatışık kalması sağlanır. İntraoküler tamponad olarak, genleşebilen uzun süreli gazlar veya silikon yağı kullanabilir. Kullanılacak tamponad tercihinde en önemli faktör cerrahın deneyimidir. Silikon çalışma grubunun yaptığı araştırmada (89), anatomik ve görsel başarı açısından silikon ve C3F8 arasında anlamlı fark bulunmazken; SF6 ile elde edilen başarının silikona göre daha düşük olduğu saptanmıştır. SF6'nın gözde kalış süresi daha kısa sürdüğü için, PVR'yi engelleme şansının daha az olduğu ve buna bağlı olarak da başarı oranının düştüğü, dolayısıyla kullanılacak tamponadın en az 23 ay süreyle gözde kalmasının önemli olduğu yorumu getirilmiştir. İntraoküler tamponadlara bağlı değişik komplikasyonlar gözlenebilir. Bunların başında GİB yükselmesi, bant keratopati gelmektedir. Vitreoretinal cerrahide internal tamponad olarak kullanılan silikon yağları polidimetilsiloksanlardır. Silikon yağının kırma indeksi 1.405’dir ve vitreustan biraz daha kırıcı bir maddedir. Silikon yağı vitreustan daha yüksek kırma indeksine sahip olduğundan gözün refraktif durumunda belirgin değişikliğe neden olur. Göz içindeki silikon yağının ön yüzeyi afakik hastalarda konveks olacağından pozitif lens etkisi, fakik ve psödofakik 30 hastalarda da konkav olacağından negatif lens etkisi gösterir. Silikon yağı geri alımının zamanlaması konusunda, cerrahlar arasında görüş birliği yoktur. Bazı yazarlar intravitreal uygulamadan 3-6 ay sonra silikon yağını geri almayı önerirken (90) bazı yazarlar ise, 6 ila 30 ay arasında beklemeyi önermektedirler (91). Sadece 6-8 hafta beklemenin yeterli olacağını iddia edenler de bulunmaktadır (92). Pars plana vitrektomide tamponadların kullanılma amaçları aşağıda belirtildiği gibidir: Pars plana vitrektomiden sonra retinal yırtıkların kapalı halde tutulması, Posterior yırtıkların kapatılması, Subretinal sıvının boşaltılarak retinanın yatıştırılması, Görülmeyen yırtıkların kapatılması, Drenajdan sonra tonus oluşturulması, Dev retina yırtığı, travmatik retina dekolmanı, makula deliğine bağlı retina dekolmanı, PVR’ de etkili bir şekilde membran soyulması. İdeal bir internal tamponadda aranan özellikler sırasıyla; aköz sıvılarda yüksek yüzey gerilimine sahip olması, aköz sıvılara karışmaması, inert düzensiz yüzeylerde iyi tampon etkisi yapması, mikrocerrahi aletlerinin kullanımını zorlaştırmaması, optik berraklık, toksisitesinin olmaması ve göz içi proliferasyonu arttırmaması olarak sayılabilmektedir. 31 GEREÇ VE YÖNTEM Çalışma retrospektif olarak planlandı. Çalışmaya Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi I.Göz Kliniği Retina Biriminde Şubat 2006 ve Ocak 2009 tarihleri arasında psödofakik retina dekolmanı tanısı alan 60 hastanın 60 gözü dahil edildi. Cerrahinin olası riskleri tüm hastalara anlatıldı ve cerrahi öncesinde Helsinki deklarasyonuna uygun olarak düzenlenmiş bilgilendirilmiş onam formları ile hastaların onamı alındı. Hastalarda incelenen parametreler: Ameliyat öncesi; Yaş, Cinsiyet, Oküler hastalıklar, Ameliyat öncesi düzeltilmiş en iyi görme keskinliği, Ameliyat öncesi göziçi basıncı (Goldman aplanasyon tonometresi-mmHg), Ameliyat öncesi biomikroskopik özellikler, Ameliyat öncesi detaylı fundus muayenesi (Goldman üç aynalı lensi- Quadrospheric), Dekolman harita çizimleri, Katarakt cerrahisi yöntemi (PEKKE, İKKE, CLEAR LENS DEĞİSİMİ), Katarakt cerrahisi sırasında meydana gelen komplikasyonlar, Yerleştirilen intraoküler lensin anatomik lokalizasyonu (AKGİL, ÖKGİL, Skleral. Fiks.) Nd-YAG lazer kasülotomi yapılıp yapılmadığı, Katarakt cerrahisinden sonra dekolman gelişimine kadar geçen süre, Septomların başlangıcından dekolman cerrahisi uygulanana kadar geçen süre, Retinal yırtık tespit edilip edilmediği, Makula tutulumu olup olmadığı, Proliferatif vitreoretinopatinin varlığı ve evresi (Retinal Cemiyetine göre), Diğer gözdeki patolojiler, Operasyonların hikayesi. Ameliyat sırasında; Anestezi şekli, 32 Vitrektomi gauge tipi (20G, 23G, 25G), İris retrakrörlerinin kullanıp kullanılmadığı, Çevresel çökertme uygulaması, Lokal çökertme uygulaması, IOL’ in çıkarılıp çıkarılmadığı, Periferik iridektominin açılıp açılmadığı, Endolazer uygulaması, Retinotomi yapılıp yapılmadığı, yapıldıysa miktarı, Tamponad olarak kullanılan madde (1000cst/5000cst silikon yağı (SY), SF6, C3F8), Silikon alınan olgularda hangi yöntemle (pasif/ aktif aspirasyon) alındığı, Silikon alma esnasında kullanılan vitrektomi gauge tipi, Silikon alınan olgularda cerrahi sonunda tamponad (hava, gaz ) verilip verilmediği, Cerrahi sırasında oluşan komplikasyonlar. Ameliyat sonrasında Olgular ameliyat sonrası 1.gün, 1.hafta, 1-6-12. aylarda değerlendirildi, Kontrollerde tespit edilen en iyi düzeltilmiş görme keskinliği, Kontroller sırasında ölçülen göz içi basıncı, Göz içi basıncı yüksek ölçülen olgularda uygulanan medikal ve cerrahi tedavi, Nüks mevcudiyeti, Nüks dekolmanlarda uygulanan cerrahi yöntemler, Anatomik başarı, Fonksiyonel başarı değerlendirildi. AMELİYAT YÖNTEMLERİ Bütün olguların ameliyatında Zeiss S88 model ameliyat mikroskobu, Accurus vitrektomi cihazı, diatermi, fakofragmatom, halojen ışık kaynağı, silikon ve hava pompası unitelerini içeren vitrektomi uniti kullanıldı. Endolazer cihazı olarak Lightlas 532 kullanıldı. Ameliyat edilecek hastaların anestezileri yapıldıktan sonra periorbital bölge ve göz kapakları antiseptik solüsyonla temizlendi. Drape ile kirpikler altta kalacak şekilde örtüldü. Kapak ekartörleri ile kapaklar açıldı. 33 Çevresel çökertme uygulanan hastaların konjonktivası 1mm limbus periferinden 360 derece açıldı ve episkleral venler koterize edildi. Çevresel çökertme uygulanmayan olgularda ise üst nazal, üst temporal ve alt temporal kadranlardan konjonktiva açılarak episkleral venler koterize edildi. Çevresel çökertme materyali olarak erişkin olgularda 3.5mm, pediatrik olgularda ise 2.5mm silikon band kullanıldı. Lokal çökertme için 506G sponge uygulandı. Silikon band skleraya 5/0 dakron sütur ile dört kadrandan süture edildi. Silikon band alt temporal veya alt nazal kadranlardan düğümlenip sabitleştirildi. Alt temporalde limbustan 3mm geriden MVR yardımı ile sklerotomi yapılıp 7/0 vicryl sütür ile 4 mm’ lik infüzyon kanülü yerleştirildi. 23 gauge tekniğinde ise aynı lokalizasyondan 23 gauge port ile girilerek sütürsüz olarak infüzyon kanülü yerleştirildi. İnfüzyon kanülünün ucunun vitreus boşluğunda olduğundan emin olunduktan sonra 1/1000’lik adrenalin ilave edilmiş BSS plus akışına izin verildi. Vitrektomi probu ve endoiluminasyon için üst temporal ve üst nasalde, limbustan 3mm geride sklerotomiler yapıldı. Yetersiz pupiller açıklığı olan hastalarda iris retraktörleri kullanıldı. Göz içi lensi ya da arka kapsül fibrozisi nedeniyle net görüntü sağlanamayan, ön PVR’si bulunan, yeterli vitreus bazı temizliği yapılamayan ve operasyon sırasında retinotomi uygulanacak vakalarda göz içi lensi çıkartıldı, arka kapsül okütom ile alındı. Vitreusun vitrektomi ile alınmasından sonra, PVR gelişmiş olan hastalarda vitrektomiye ek olarak membran soyulması ve vitreus bazı temizliği yapıldı. Membran soyulması yöntemi ile açılamayan ve bu nedenle retinanın anatomik pozisyonuna getirilemediği vakalarda, bu bölgelere retinotomi uygulandı. Tüm olgularda PFCL ile retinanın yatışıklığı sağlandı. Endolazerin tamamlanmasından sonra 52 göze üst temporaldeki sklerotomi yerinden girilerek PFCL – silikon değişimi uygulanırken, 6 gözde tamponad madde olarak C3F8 kullanıldı. Sklerotomi yerleri 7/0, konjonktiva ise 8/0 emilebilir vicryle sütür ile kapatıldı. 23 gauge PPV uygulanan olgularda ise sadece infüzyon yeri 8/0 vicryl ile sütüre edildi. Subkonjonktival antibiyotik ve steroid enjeksiyonu yapıldıktan sonra göz antibiyotikli pomad ile kapatıldı. Silikon verilen olgularda silikon alınması işlemi tekrar bir operasyon gerektirmektedir. Geliştirilen cerrahi enstrumanlar (23G ve 25G ) sayesinde cerrahi travmanın minimale indirilmesi hedeflenmektedir. Son kontrollerde retinaları yatışık saptanan 19 gözden silikon alınması ameliyatı yapıldı. Yedi gözden silikon alınırken 23 g tekniği kullanıldı. Bu teknikte konjonktiva açılmadan alt temporale infüzyon kanülü, üst temporalden silikon alma kanülü ve üst nazalden 23g ışık probu olarak tasarlanan özel portlar ile girilerek silikon alındı. Ameliyat sonrasındaki kontrollerde hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği dereceleri 34 için Snellen eşeli kullanıldı. Fonksiyonel başarı analizi için görme keskinliği ortalamaları Snellen eşeli değerlerinin LogMAR’a dönüştürülmesi ile ifade edildi. Anatomik başarı, geçirilen pars plana vitrektomi sonrasında retinanın bir yıl boyunca yapılan kontrollerde yatışık izlenmesi olarak belirlendi. En iyi düzeltilmiş görme keskinliği 0,1 ve üzerinde olan hastalar fonksiyonel olarak başarılı kabul edildi. İstatistiksel analizler SPSS (Windows için SPSS 15.0, Microsoft, USA) yazılımı ile yapıldı. Ameliyat sonrasında ortaya çıkan anatomik ve fonksiyonel başarı ile görme artışı yüzde olarak belirlendi. Operasyon öncesi ve operasyon sonrası EİDGK arasındaki ve GİB seviyeleri arasındaki fark Ki-kare testi ile karşılaştırıldı. Preoperatif dönemde hastaların sahip olduğu oküler ve sistemik patolojilerin ve oftalmolojik muayenede elde edilen bulguların, ameliyat sonrasındaki anatomik ve fonksiyonel başarı ile görme artışı üzerine etkileri Ki-kare testi ile incelendi. P değeri 0.05’in altında olan sonuçlar (p<0.05) istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. 35 BULGULAR Çalışmaya dahil edilen 60 hastadan 2’si Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz 1 Ön Segment Kliniğinden, diğerleri ise başka merkezlerden refere edilmişti. Yaş ortalaması 58,45±14,91 olan hastaların, 46’sı (%76.7 ) erkek, 14’ü (% 23.3) kadın olup 52 hastaya (% 86.6) fakoemülsifikasyon cerrahisi (FAKO), 1 hastaya (%1.6) planlanmış ekstrakapsüler katarkt ekstraksiyonu (PEKKE), 1 hastaya (%1.6) intrakapsüler katarakt ekstraksiyonu (İKKE), 3 olguya (%5) clear lens ekstraksiyonu, 3 olguya (%5) pediatrik katarakt tanısı ile İ/A ile lens ekstraksiyonu yapılmış olduğu saptandı. Olguların 22 ’sine (%36,6) kapsül içine arka kamara göz içi lensi (AKGİL), 32’sine (%53,3) sulkusa arka kamara lensi, 4’üne (% 6.6) ön kamara göz içi lensi (ÖKGİL), 2’sine (%3.3) skleral fiksasyonlu lens implante edilmiş olduğu saptandı. Olguların 13’ünün (%21,6) miyop ve bunların da 6’sının (%10) yüksek miyop olduğu saptandı. Yapılan operasyon-olgu sayısı ve implante edilen intraoküler lens lokalizasyonu Tablo 3’de gösterilmiştir. Tablo 3: Uygulanmış Cerrahi Yöntem ve IOL Lokalizasyonu CERRAHİ Arka kamara PROSEDÜR/IOL (AKGİL) Sulkus Ön kamara Skleral- (ÖKGİL) fiksasyon Toplam LOKALİZASYONU FAKO 17 30 4 1 52 PEKKE - 1 - - 1 İKKE - - - 1 1 2 1 - - 3 - - 3 İ/A LENS ASPİRASYONU CLEAR LENS 3 - EKTRAKSİYONU 36 Olguların 36’sında (%60) daha önce yapılmış katarakt cerrahisi sırasında arka kapsül bütünlüğünün bozulmuş olduğu ve ön vitrektomi uygulandığı saptandı. Pediatrik 3 olguda ise planlı arka kapsüloreksis ve ön vitrektomi uygulanmıştı. Pediatrik olguların 1’inde intraoküler lensin sulkusa, 2’sinde kapsül içine implante edilmiş olduğu görüldü. Olguların 3’üne ise (% 5) başka merkezlerde Nd-YAG lazer ile kapsülotomi yapılmış olduğu belirlendi. Olguların 44’ünde (%73) arka kapsül bütünlüğünün bozulmuş olduğu saptandı (Grafik 1). Grafik 1. Klinik Muayenede Arka Kapsülün Durumu 27% Kapsül Sağlam Kapsül Bütünlüğü Bozuk 73% Olguların ameliyat öncesi en iyi görme keskinliği ortalamasının 0.015±0,007, ortalama göziçi basınçlarının ise 14.00 ± 3.93 mmHg olduğu saptandı. Olguları 42’sinin (%70) görmeleri el hareketleri seviyesinde saptandı. Olguların 10’unda 0.1 ve üzeri görme keskinliği saptandı. Ameliyat öncesi göz içi basıncı 34 mmHg saptanan bir olguya HCL-timolol maleat + apraklonidin tedavisi başlandı. Olguların 27’sinde (%45) ameliyat öncesi fundus incelemesinde yırtık saptanırken, 18 (%30) olguda ameliyat sırasında yırtık tespit edildi. Olguların 15 (%25)’ inde ise yırtık saptanmadı (Grafik 2) . Olguların 32’sinde (%71,1) tek yırtık görülürken, 13’ünde (%28,8) birden fazla olduğu görülmüştür. Yırtıkların 38 gözde (%85) ekvatora göre ön yerleşimli olduğu, 7’sinde (%15) ise ekvatora göre arka yerleşimi olduğu saptandı. Olguların 39’unda (%65) yırtıkların üst kadran yerleşimli olduğu saptandı. Yırtığın 4 olguda dev yırtık olduğu saptandı. Dev yırtık saptanan bu olguların tümü yüksek miyoptu. 37 Grafik 2: Yırtık Tespiti 25% Muayene Sırasında(%) 45% Am eliyat Sırasında(%) Yırtık Saptanam ayan(%) 30% Hastaların yalnız 2’sinde (% 3.3) makula tutulumu saptanmazken, 58 (% 96.7) hastada makula tutulumu olduğu görüldü. Makula tutulumu olmayan olgulara 360 derece skleral çökertme ve ayrıca yırtık lokalizasyonuna lokal çökertme uygulandı. Retina dekolmanı bulgularının başlangıcından, polikiniğimize başvurana kadar geçen sürenin 1 hafta ile 6 ay arasında değiştiği kaydedildi. Olguların büyük çoğunluğunun 1. ayda başvurduğu saptandı (Grafik 3) . Grafik 3. Semptom Başlangıcı-Kliniğe Başvurma Zamanı Arasında Geçen Süre. (Hasta Sayısı) 25 20 15 10 5 0 1.ay 2.ay 3.ay (Başvuru Süresi=ay) 38 6.ay Olgular proliferatif vitreoretinopati açısından değerlendirildiklerinde 2 (% 3.3 ) hastada PVR-B, 18 (% 30) hastada PVR-C1, 8 (%13.3) hastada PVR-C2, 25 (%41.5) hastada PVRC3, 5 (%8.3) hastada PVR-D1, 2 (%5) hastada PVR-D2 tespit edildi. PVR-A ve PVR-D3 olgu saptanmadı (Grafik 4). PVR-B tespit edilen 2 olgu makula tutulumu olmayan ve semptomların başladığı ilk haftada başvuran olgulardı. Grafik 4. Olguların PVR Evreleri. (PVR Evresi) PVRD3 PVRD2 PVRD1 PVRC3 PVRC2 PVRC1 PVRB PVRA 0 5 10 15 20 25 30 (Olgu Sayısı=n) Olgulara proliferatif vitreoretinopati evresi, makula tutulumu, intraokuler lens lokalizazyonu, arka kapsül fibrozisi esas alınarak 4 ayrı cerrahi yöntem uygulandı; Grup I: 360 derece skleral çökertme + lokal çökertme, Grup II: 360 derece skleral çökertme + pars plana vitrektomi + tamponad, Grup III: 360 derece skleral çökertme+ pars plana vitrektomi + IOL çıkarılması + tamponad, Grup IV: 23G pars plana vitrektomi + tamponad uygulaması. (Tablo 4). 39 Tablo 4: Cerrahi Prosedür Hasta Sayısı-PVR Evresi Olgu Sayıları Cerrahi Prosedür Hasta Sayısı PVR Evresi(olgu sayısı=n) Grup I 2 PVRB (2) Grup II 48 PVRC1 (17), PVRC2 (8), PVRC3 (18), PVRD1 (3) Grup III 9 PVRC3 (7), PVRD1 (2), PVRD2 (2) Grup IV 1 PVRC1 (1) Pars plana vitrektomi yapılan tüm olgulara operasyon sırasında endolazer uygulandı. Ameliyat sonrası kontrollerde yetersiz fotokoagülasyon olduğu saptanan 6 olguya ek argon lazer fotokoagülasyon uygulandı. Yalnız skleral çökertme + lokal çökertme (grup I) uygulanan olgulara ise postoperatif 1.gün kontrollerinde yırtık etrafına üç sıra argon lazer fotokoagulasyon uygulandı. Operasyon sırasında retinası yatıştırılamayan 9 (%15) olguya retinotomi (RT) uygulandı. Bunların 4’üne (%45) 360 derece, 3’üne (%33.3) 180 derece, 2’sine (%22.3) de 90 derece uygulandı. Olguların 30’una (% 50) saat 6 hizasında cerrahi periferik iridektomi açıldı. Dört olgudan ön kamara lensi ve 5 olgudan sulcusa implante edilmiş lens çıkarıldı. Cerrahi sırasında proliferatif membranlar temizlenirken 5 olguda küçük iatrojenik yırtık oluştu ve bu yırtıkların etrafına endolazer uygulandı. Proliferatif membranları damar arkına uzanan 4 olguda ıatrojenik hemoraji gelişti ve kanayan damarlara endodiatermi (ED) uygulandı. Olguların 16’sında cerrahiyi olumsuz yönde etkilemeyecek korneal ödem meydana geldi. Primer operasyonlarında pars plana vitrektomi uygulanan olgulara cerrahi sırasında göz içi tamponad olarak; 40 hastada 1000cst silikon yağı, 12 hastada 5000cst silikon yağı, 6 hastada C3F8 gazı kullanıldı (Grafik 5). Silikon enjekte edilen 19 olgudan ortalama 9.3 ± 3.2 ayda ikinci bir operasyonla silikon yağı ekstraksiyonu uygulandı. Olguların 7’sinden silikon alınma işlemi 23g probları ile uygulandı. Silikon alınma işlemleri sonunda 10 olguda hipotoni gözlendi. Bunların 8’ine vitreus içerisine hava, 2’sine de SF6 gazı verildi. 40 Grafik 5. Primer Operasyonlarda Kullanılan Göz İçi Tamponadlar (olgu sayısı=n) 6 SİLİKON(1000cst) 12 SİLİKON(5000cst) GAZ(C3F8) 40 Hastalar ortalama 18.5 ± 5.2 ay (12 - 32 ay) takip edildi. En son geçirilen ameliyattan sonraki birinci yıl kontrolünde retinanın yatışık olması anatomik başarı olarak değerlendirildi. Olguların birinci gün, birinci hafta, birinci ay, üçüncü ay, altıncı ay ve birinci yıl yapılan kontrollerinde; düzeltilmiş görme keskinliği ortalamaları (snellen) sırası ile 0.009±0.008, 0.029±0.026, 0.043±0.024, 0.048±0.056, 0.076±0.043, 0.077±0.051 olarak belirlendi. Görme düzeyi preoperatif el hareketleri seviyesinde olan ve görme artışı saptanmayan olgu sayısı 25 olup son kontrollerde olguların 16’sında bir sıra, 9’unda iki sıra, 8’inde üç sıra ve üzeri görme artışı saptandı. İki olguda görme seviyesi azaldı (Grafik 6). Görme seviyesi azalan olguların ikiside yüksek miyop hasta olup retinaları oldukça atrofik görünümdeydi. Gafik 5: Son Kontroldeki Görme Değişimleri (Hasta Sayısı) 25 20 15 10 5 0 azalan değişmeyen 1 sıra artan 2 sıra artan 3 sıra ve üzeri artan (Görme Keskinliği) 41 Dekolman semptomlarının başlangıcı ile operasyon arasındaki süre kısa olan ve erken PVR saptanan olgularda görme artışının daha fazla olduğu görüldü (Tablo 5). Tablo 5: PVR Evresi – Görme Değişimi Hasta Dağılımı PVR Evresi/Görme Değişimi Görmesi Azalan Görmesi Değişmeyen Görmesi Artan PVRB - - 2 PVRC1 - 6 12 PVRC2 - 2 6 PVRC3 - 13 12 PVRD1 1 3 1 PVRD2 1 1 - 2 25 33 Toplam Primer operasyonlar sonrasında 50 (%83) olguda anatomik başarı elde edildi. On olguda (%13,5) nüks retina dekolmanı tespit edildi. Kontrollerde 6 olguda 1.ayda, 2’sinde 3.ayda, 2’sinde 4.ayda nüks saptandı. Fitizis bulbi saptanan 2 olguya tekrar ameliyat uygulanmazken 8 olguya ikinci kez pars plana vitrektomi uygulandı. Nüks tanısı ile opere edilen bu olguların 3’üne 180 derece, 2’sine 90 derece retinotomi uygulandı. Nüks tanısı ile opere edilen olguların hepsine göz içi tamponad olarak 5000cst silikon yağı verildi. Fitizis bulbi saptanan olgulardan ikisinin de pediatrik katarak cerrahisi sonucu retina dekolmanı gelişen ve ileri evre PVR’lı olgular olduğu görüldü. Bu olgularda ameliyat sonrası 1. ay kontrollerinde nüks olduğu saptandı. Proliferatif vitreoretinopati evrelerine göre nüks olgu sayısı grafik 6’da gösterilmiştir. 42 Grafik 6. PVR Evresine Göre Nüks Olgu Sayısı. Hasta Sayısı 35 30 25 20 Nüks 15 Rekole 10 5 0 PVRB PVRC1 PVRC2 PVRC3 PVRD1 PVRD2 PVRD3 PVR Evresi Operasyon sonrası 1. gün, 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 12. ay kontrollerde göz içi basınçları ortalaması sırasıyla; 24.13 ± 5.18, 20.16 ± 3.52, 19.18 ± 4.23, 18.21 ± 3.12, 18.13 ± 3.61, 18.14 ± 3. 43 olarak ölçüldü. Hastaların 1.hafta kontrollerinde göz içi basınçları yüksek tespit edilen 21 (%35) hastaya anti-glokomatöz tedavi başlandı. Olguların 7’sine dorzolamid HCLtimolol maleat, 14 olguya da dorzolamid HCL-timolol maleat + apraklonidin başlandı. Medikal tedavi ile yeterli göziçi basıncı düşüşü sağlanamayan 2 olguya alt kadrana 180 derece siklofotoablasyon uygulandı. Göz içi basınç yüksekliği saptanan olguların 8’inde göz içi tamponad 5000 cst silikon yağı, 13’ün de ise 1000 cst silikon yağı olup C3F8 gazı verilen olgularda medikal tedavi gerektirecek göz içi basıncı yüksekliği saptanmamıştır (Grafik 7). Antiglokomatöz tedavi verilen hastaların 14 tanesi cerrahi iridektomi açılan olgulardı. Grafik 7. Göz İçi Tamponad- Antiglokomatöz Tedavi Hasta Sayısı 40 30 Antiglokomatöz kullanan Antiglokomatöz kullanmayan 20 10 0 C3F8 1000 cst silikon 5000 cst silikon 43 İki tanesi pediatrik psödofakik RD olan toplam 4 olguda (%8) ameliyat sonrası 12.6 ± 4.8 ay takiplerinde band keratopati saptandı ve bu olguların tümünde 5000cst silikon uygulandığı görüldü. Son kontrollerde 60 olgunun 58 tanesinde (%96.6) anatomik başarı, 17’sinde (%32) fonksiyonel başarı elde edildi. Bütün bu bulgular değerlendirildiğinde; Çalışmamızda 44 (%73) olgunun arka kapsül bütünlüğü geçirilen cerrahiye bağlı olarak bozuk olduğu saptandı. Arka kapsül bütünlüğü bozulmuş olgularda katarakt cerrahisi ile dekolman gelişimine kadar geçen süre 2.2 ± 1.4 ay, kapsül bütünlügü bozulmamış olgularda ise 7.2 ± 1.8 ay olarak saptandı. İki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.023). Katarkt cerrahisi sonrasında göz içine implante edilen lenslerin lokalizasyonlarının anatomik başarı üzerine olan etkisi Ki-kare testi ile incelendi ve istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı ( p=0,575). PVR’nin evresinin anatomik başarı üzerine etkisi Ki-kare testi ile değerlendirildi ve aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu ( p=0,047). PVR evresi düşük olanlarda anatomik başarı daha iyi idi. Ki-kare testi ile yapılan istatistiksel incelemede dekolman semptomlarının ortaya çıkışı ve dekolman cerrahisi uygulanmasına kadar geçen sürede anatomik başarı arasındaki farkın anlamlı olmadığı saptandı ( p=0,243). Çalışmamızda yırtık saptanamayan olgular ile yırtık saptanan olgular arasında anatomik ve fonksiyonel başarı açısından anlamlı bir fark olmadığı görüldü (p=0.163). Dekolman semptomlarının ortaya çıkışından cerrahinin planlanmasına kadar geçen sürenin görme artışı ve fonksiyonel başarı üzerine olan etkisi Ki-kare ile incelendiğinde; iki grup arasında görme artışı açısından anlamlı bir fark olduğu saptandı (p=0,002). 44 Cerrahi sonrasında göz içinde bırakılan silikon tamponad viskositesinin (1000cst veya 5000cst) anatomik başarı üzerine olan etkisi Ki-kare testi ile incelendiğinde anlamlı bir fark olmadığı saptandı ( p=0,345). Ameliyat sırasında kullanılan tamponad çeşidinin göz içi basınç artışı üzerine olan etkisi Ki-kare testi ile değerlendirildiğinde, göz içi tamponadı olarak C3F8 ya da silikon kullanımının göz içi basıncı üzerine anlamlı bir fark oluşturmadığı saptandı ( p=0,42). Farklı viskositelerdeki silikon yağının göz içi basıncına etkisi istatistiksel olarak incelendiğinde anlamlı fark bulunmadı (p=0,345). Operasyon sonrası birinci gün göz içi basınçları değerlendirildiğinde inferior iridektomi açılan grup ile açılmayan arasında anlamlı bir fark bulunmadığı saptandı ( p=0,125). Band keratopati gelişimi bakımından 1000cst ve 5000cst silikon uygulanan olgular arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p=0,220). 45 TARTIŞMA Retina dekolmanı, katarakt cerrahisi sonucu görülebilecek en ciddi komplikasyonlardan biridir. Katarakt ekstraksiyonunda sürekli gelişen teknik ve deneyimler, retina dekolmanı komplikasyonu insidansını oldukça düşürmüş gibi gözükmekte ise de bu komplikasyon tüm katarakt cerahisi tekniklerinde gelişebilmektedir. Katarakt cerrahisinde afakinin düzeltilmesi amacı ile uygulanmakta olan güncel yöntem göz içi lens implantasyonu olduğu için retina dekolmanı cerrahisinde de afak dekolmanlardan ziyade artık psödofakik dekolmanlar izlenmektedir. Yırtıklı retina dekolmanı görülme insidansı %0.0061 - %0.0179 olarak bildirilmektedir (44,93). Katarakt cerrahisi sonrası ilk bir yılda retina dekolmanının görülme insidansı çeşitli çalışmalarda % 0.6 - % 1.7 arasında değişmektedir (1,2,3). Katarak cerrahisi geçiren kişilerin, geçirmeyen kişilere göre retina dekolmanı riskinin 5.5 kat daha fazla olduğu çeşitli çalışmalarda gösterilmiş (4). Yapılan birçok çalışmada psödofakik retina dekolmanı (PRD) risk faktörleri araştırılmıştır (94,95,96,97,98,99). En çok üzerinde durulan faktörler; cinsiyet, yaş, miyopi, operasyon sırasında vitre kaybı, planlı veya plansız arka kapsülotomi, Nd-Yag lazer arka kapsülotomi uygulanmasıdır. Bazı çalışmalarda kadın ve erkek her iki cinsin PRD riski açısından eşit etkilenme oranı olduğunu saptanmıştır (94, 95). Diğer birçok çalışmada ise erkeklerde PRD riskinin daha fazla olduğunu göstermiştir (96, 97, 98, 99). Bizim çalışmamızda olguların 46’sı (%76,6) erkek, 14’ü (%23,3) kadın idi. Bu durum erkeklerde PRD gelişme insidansı fazla olan çalışmaları desteklemektedir. Genç yaşlarda katarakt operasyonu geçirenlerde PRD gelişme riskinin ileri yaş grubuna göre daha yüksek olduğunu açıklayan çalışmalar yayınlanmıştır (63, 100, 101). Çalışmamızda 45 yaşın altında 6 (%10) olgu vardı. Bunların 3’ü pediatrik olgular, 3’ü de yüksek miyopi nedeniyle şeffaf lens ekstraksiyonu uygulanan olgulardı. Yırtıklı retina dekolmanı gelişiminde en önemli faktörlerden biri de miyopidir. Miyopinin PRD riskini artırdığı birçok çalışmada gösterilmiştir (102, 103). Clayme ve arkadaşları (103) aksiyel uzunluğu 25 ve üzerinde olan olgularda PRD riskinin 6.5 kat daha fazla, Davizen (100) ise 6 kat daha fazla olduğunu yayınlamış. Çalışmamızda 13 (%21,6) olgu miyop, bunlarında 6’sı (%10) yüksek miyop olgulardı. Vitreus bütünlüğünün bozulması ve retina dekolmanı gelişmesi arasındaki ilişki literatürde ele alınmıştır (104, 105). Çeşitli yazarlar intakt bir arka kapsülün psödofakik retina 46 dekolmanından korunmak için önemli olduğunu vurgulamaktadır (106,107). Fakat bu bütünlüğün korunmasının da retina dekolmanı komplikasyonunu önlemede mutlak olmadığı belirtilmektedir. Smith ve arkadaşlarının yaptığı bir diğer çalışmada, vitre kaybının retina dekolmanının ortaya çıkışını arttıracak bir risk faktörü olmadığı belirtilmiştir (2). Troutman ve arkadaşları yaptıkları bir çalışmada, katarakt ameliyatı sırasında vitreus kaybı ile sonuçlanan komplikasyonların retina dekolmanı insidansının, vitreus kaybı olmayanlara oranla 5 kat daha fazla olduğunu bulmuşlardır (108). Cerrahi sırasında arka kapsülün cerrahi prosedür dahilinde planlı olarak açılmasının retina dekolmanı insidansını arttırdığı konusunda da yayınlar bulunmaktadır. Bu yayınlarda cerrahi kapsülotominin retina dekolmanı gelişme insidansını 2-2,5 kat arttırdığı ileri sürülmüştür (1,3). Çalışmamızda 44 (%73) olgunun arka kapsül bütünlüğünün geçirilen cerrahiye bağlı olarak bozulduğu saptandı. Bu oran literatürü kuvvetli bir şekilde desteklemektedir. Arka kapsül bütünlüğü bozulmuş olgularda katarakt cerrahisi ile dekolman gelişimine kadar geçen süre 2.2±1.4 ay; kapsül bütünlügü bozulmamış olgularda ise 7.2±1.8 ay olarak saptandı. Her iki gruba ait değerler istatistiksel olarak incelendiğinde aralarındaki farkın anlamlı olduğu bulunmuştur (p=0.023). Bu sonuca dayanarak çalışmamıza katılan hasta gurubu içerisinde arka kapsül bütünlüğün bozulması ve vitre kaybı ile sonuçlanan komplikasyonun dekolmanın ortaya çıkışında rol oynayan önemli bir faktör olduğu belirlenmiştir. Katarakt cerrahisi sonrası gelişebilecek komplikasyonlardan biri de arka kapsül opasifikasyonudur. Çeşitli yayınlarda bu oran %15 – 50 olarak bildirilmektedir (109,110). Bu olgulara birçok klinikte ilk kez Aron-Rose (111) tarafından uygulanan, Nd:YAG lazer kapsülotomi uygulanmaktadır. Nd:YAG lazer kapsülotomi sonrası RD insidansı %0 – 4 arasında belirtilmektedir (112, 113). Javit ve arkadaşlarının yapmış olduğu bir çalışmada Nd:YAG lazer kapsülotomi sonrası RD riskinin 3.9 kat arttığını yayınlamış (47). Nd:YAG lazer kapsülotomi sonrası RD gelişme mekanizması tam bilinmemektedir. Bu konuyla ilgili birçok hipotezler ileri sürülmüştür. Vitreusun arka kapsülotomi sonrasında ön kamaraya geçmesi ile vitreus cisminin öne doğru yer değiştirmesi, bunun sonucunda arka vitreus dekolmanı ve periferik retinal yırtıkların ortaya çıkmasını kolaylaştırması daha fazla kabul gören bir hipotezdir. Ayrıca vitre ön yüzünün Nd:YAG lazer sırasında rüptüre edilmesi sonucunda bu bölümün vitreus tabanı ile devam etmekte olduğu belirtilmektedir. Bu olayın ora serratada traksiyon kuvvetlerinin oluşmasına, bu bölgede ikincil yırtıkların ortaya çıkmasına zemin oluşturduğuda savunulmaktadır (114). Arka kapsülün yırtılmasından sonra ortaya çıkan mekanik kuvvetlerin yanı sıra, Nd:YAG lazer uygulanması sonucunda vitreusda meydana gelen kimyasal değişiklikler de retina dekolmanını kolaylaştırıcı etkenler arasında 47 yer almaktadır (115). Lerman ve arkadaşları, arka lens kapsülü ve orta vitre bölgesine yapılan atışlar neticesinde vitre viskozitesinde belirgin bir düşüş olduğunu bulmuşlardır (116). Düşük vitre yoğunluğu, vitreus traksiyonunu ve bu nedenle retinal yırtıkların ortaya çıkmasını sağlayarak retina dekolmanlarının gelişmesini kolaylaştırmaktadır. Krauss ve arkadaşları ise, tavşanlar üzerinde Nd:YAG lazer kullanarak yaptıkları bir çalışmada, vitre içerisinde minimal bir değişiklik meydana getirilebildiğini ve bu yolla retina dekolmanı meydana gelme olasılığının düşük olduğunu belirtmişlerdir (117). Çalışmamızda 3 (%5) olguya katarakt cerrahisinden 10.8±2.4 ay sonra Nd:YAG lazer kapsülotomi uygulandığı saptandı. Bu olgularda kapsülotomi sonrası 6.4±3.6 ay sonra RD geliştiği saptandı. Kapsül bütünlüğü olan olgularda ise bu süre 8.1±2.8 ay olarak saptandı. Dekolmanın ortaya çıkış süreleri açısından Nd-YAG lazer ile arka kapsülotomisi yapılmış grup ile arka kapsülüne herhangi bir işlem uygulanmayan grup kendi aralarında istatistiksel olarak değerlendirildiğinde aralarında anlamlı bir fark olmadığı saptandı (p=0,322). Günümüzde PRD tedavisinde, skleral çökertme ve pars plana vitrektomi ayrı ayrı tek başına veya kombine olarak en çok uygulanan cerrahi tekniklerdir. Pnömatik retinopeksi ise RRD tedavisinde uygulanmasına rağmen PRD tedavisinde fazla tercih edilmemektedir (118, 119, 120). Skleral çökertme (konvansiyonel cerrahi) tekniğinin RD’lı olgularda tek başına uygulanıp %80–100 oranlarda anatomik başarı elde edildiği birçok yayında yayınlanmıştır (121, 122). Ancak yalnız başına skleral çökertme tekniğinin fakik RD’ lı olgularda daha yüksek anatomik başarı sağladığı gösterilmiştir (123). Bu olgularda görme keskinliğinin 20/50 ve daha iyi olduğu saptanmış. Konvansiyonel cerrahi; yırtıkların tespitinin zorluğu ve PVR insidansının yüksekliğinden dolayı tek başına PRD’lı olgularda yetersiz kalmaktadır (123). Psödofakik retina dekolmanlarında, yırtık tespitinin zorluğu dolayısıyle birçok vitreoretinal cerrah pars plana vitrektomiyi tek başına veya skleral çökertme ile kombine olarak uygulamaktadırlar (124, 125). Pars plana vitrektominin konvansiyonel dekolman cerrahisine üstünlüğü retinal yırtıkların, perflorokarbonların (PFCL) yardımı ve Schlieren fenomeni kullanılarak veya kullanılmaksızın indirekt bir görüntüleme sistemi ile glob içerisinde araştırılabilmesidir (124). Ameliyat öncesi olarak dikkatli incelemelerle bile tesbit edilemeyen bu yırtıklar pars plana vitrektomi sırasında rahatça bulunabilmektedir (126, 127, 128). Çalışmamızda yalnız 2 (%3,3) olguya konvansiyonel cerrahi uygulandı ve %100 anatomik başarı elde edildi. Her iki olguda PVRB, yırtığı iyi seçilebilen ve makula tutulumu 48 olmayan olgulardı. Ancak verilen orandan da anlaşılacağı gibi PRD’lı olgularda ameliyat öncesi belirtilen bulguları taşıyan olgu sayısı oldukça azdır. Olguların 1’ine (%1.6) skleral çökertmesiz 23g pars plana vitrektomi uygulandı. Bu olgu postoperatif 1.ayda nüks dekolman tanısıyle tekrar opere edildi. Yapılan bazı çalışmalarda skleral çökertmesiz pars plana vitrektomi ile PRD’lı olgularda %86 - %100 anatomik başarı elde edildiği yayınlanmış (129,130). Ancak literatür ile karşılaştırma yapacak yeterli olgu sayımız yoktu. Bizim çalışmamızda PVRC ve PVRD olan olgulara genel olarak uyguladığımız standart tedavi skleral çökertme ile birlikte pars plana vitrektomidir. Olguların 57’sine (% 95) bu cerrahi yöntem uygulanıp primer cerrahi sonucunda %80, nüks cerrahi sonrası %88 anatomik başarı elde edildi. Bu sonuç literatürle hemen hemen ayni idi. Psödofakik retina dekolmanların tedavisinde en önemli başarısızlık nedenleri; saptanamayan yırtık varlığı, makula tutulumu, PVR varlığı ve evresi, semptomların başlangıcı ile operasyon arasındaki sürenin uzunluğudur. Literatürde ameliyat öncesi yırtık yerinin tespit edilememesi %7.7 - %15 civarında (96, 105) iken, bizim çalışmamızda % 25 (15 olgu) olarak izlenmiştir. Ameliyat öncesi yırtık tespit edilememesinde, arka kamara merceği olan olgularda yoğun arka kapsül kesafeti ve ön kamara merceği olan olgularda pupiller miyozis neden olarak saptanmıştır. Çalışmamızda yırtık saptanamayan olgularla, yırtık saptanan olgular arasında anatomik ve fonksiyonel başarı açısından istatistiksel anlamlı bir fark olmadığı görüldü (p=0.163). Retina kliniklerine başvuran psödofakik retina dekolmanlı hastaların çoğunda makula tutulumu olduğu belirtilmektedir (131, 132). Bartz – Schmidt ve arkadaşlarının yapmış olduğu bir çalışmada, %51 oranında makula tutulumu saptanmıştır. Bizim çalışmamızda bu oran %97 olarak tespit edilmiştir. Anatomik başarımız makula tutulumu olmayan olgularda %100, makula tutulumu olan olgularda primer cerrahi sonrası %80 olarak bulunmuştur. İki gurup arasındaki fark istatistiksel olarak anlamsızdır (p=0.346). Campo ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, çalışmaya alınan 275 gözden %65’ inde makula tutulumu bulunduğu ve makulası tutulan grubun %4’ ünde cerrahi sonrası 20/50’ nin üzerinde bir görme elde edilirken, makula tutulumu olmayan (%35) grupta ise bu oran %79 olarak tespit edilmiştir. Bizim çalışmamızda cerrahi sonrası düzeltilmiş görme keskinliği 20/40 üzerinde olan olgu sayısı, makula tutulumu olmayan grupta %100 iken, makula tutulumu olan grupta %9 olarak saptanmıştır. Bu sonuç istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p=0.002). Katarakt ameliyatı sonucu gelişen retina dekolmanlarında cerrahi sonucununu etkileyen en önemli faktörlerden biri de PVR varlığı ve evresidir. PVR varlığı ve evresi cerrahi 49 seçiminde ki en önemli parametredir. Girarad ve Karpuzas’ ın yapmış olduğu bir çalışmada, cerrahi öncesi saptanan B veya daha üstünde proliferatif vitreoretinopatinin, ameliyat sonrası elde edilecek fonksiyonel başarıyı etkilediğini bulmuştur (133). PVR kliniğinin daha iyi anlaşılması, cerrahi teknik ve kullanılan aletlerdeki gelişmeler sonucu günümüzde PVR cerrahisindeki anatomik başarının %90’ın üzerinde olduğunu bildiren seriler bulunmaktadır (134,135). Ancak fonksiyonel başarı henüz anatomik başarı kadar iyi değildir. PVR ve tekrar proliferasyon gelişiminin engellenmesi amacıyla farmakolojik tedavinin araştırıldığı çalışmalarda daunmycin, retinoik asit, 5-FU ve düşük moleküler ağırlıklı heparinin kullanıldığı olgu serilerinden bazıları ümit vericidir ancak farmakoterapinin bir seçenek olarak klininkte kullanıma girmesi için daha çok deneyim gerekmektedir (136). Bizim çalışmamızda anatomik başarı %97 olarak saptanmıştır. Fonksiyonel başarı ise PVR evresine bağlı olarak değişmektedir. PVRC2 ve daha ileri evre olgularda fonksiyonel başarı %3 iken, PVRC1 ve daha iyi olan olgularda %37 olarak bulundu. Nüks saptanan 8 (%80) olgunun PVRC3 veya daha ileri evre, 2 (%20) olgunun ise PVRC1 olduğu saptandı. Psödofakik retina dekolmanlı olgularda cerrahi başarıyı etkileyen bir diger faktör dekolman semptomlarının başlangıcı ile cerrahi arasındaki süredir. Campo ve arkadaşlarının yapmış olduğu çalışmada, dekolman oluşumu ile cerrahi arasında geçen süre 30 gün ve daha az olan grupta, fonksiyonel başarı olarak tespit edilen 20/50 ve üzerindeki görme düzeyini geçen hasta oranı %65 iken, aynı oran dekolman ile cerrahi arasında zaman 30 gün ve üzeri olan grupta %41 olarak tespit edilmiştir (94). Bizim çalışmamızda hastalar görme kaybının meydana gelmesinden dekolman cerrahisine kadar geçen süre yönünden incelendiğinde, 30 gün ve daha altında zaman içerisinde opere olan 36 hastanın 33 (%92)’ sinde anatomik başarı elde edilirken, 30 gün ve üzeri zaman geçen 24 hastanın 17(%71)’ sinde anatomik başarı elde edildi. Anatomik başarı açısından istatistiksel olarak iki gurup arasında anlamlı fark tespit edilmedi (p=0,243). Katarakt cerrahisinden sonra yerleştirilen göz içi lens tiplerinin dekolman ameliyatının Anatomik ve fonksiyonel başarısı üzerine etkileri incelendiğinde arka kamara göz içi lensi yerleştirilen hastalar, skleral fiksasyon ya da ön kamara yerleşimli lensler kullanılan hastalar ile karşılaştırıldığında daha iyi anatomik ve fonksiyonel başarı elde edildiğini gösteren yayınlar bulunmaktadır. Diğer bazı çalışmalarda ise farklı lens lokalizasyonu bulunan hastalarda dekolman cerrahisi sonrası aynı oranda anatomik ve fonksiyonel başarı elde edildiği yayınlanmıştır (137, 138,). 50 Bizim çalışmamızda katarakt cerrahisi sonrasında farklı lokalizasyona yerleştirilen lenslerin, dekolman cerrahi sonrası anatomik ve fonksiyonel başarı üzerine etkisi olmadığı saptandı (p=0,575). Dekolman cerrahisi sırasında lensi çıkarılan 9(%15) hastadan takipler sırasında 3 hastada nüks saptanırken, lensi yerinde bırakılan 51(%85) hastanın 7’sinde nüks saptanmıştır. İstatistiksel incelemede lens çıkarılmasının ameliyat sonrası elde edilecek başarı üzerine etkili olmadığı saptandı (p=0.652). Gevşetici retinotomiler ilk kez 1981’de Machemer tarafından tarif edildikten sonra giderek yaygınlaşmıştır (139). Preretinal traksiyon ve kısalmanın membran diseksiyonu ve skleral çökertmeye rağmen giderilemediği olgularda retinanın yatıştırılması için gevşetici retinotomi yapılması gereği doğar. Gevşetici retinotomi silikon çalışma gurubunun araştırmasında %29 sıklıkta kullanılmıştır. Bu çalışmada retinotomi yapılan gözlerde anatomik başarı %58 oranında sağlanmış ve silikon veya gaz tamponad kullanılan gruplarda fark saptanmamıştır (140). Sıvı perflorokarbonların ve panaromik görüntüleme sistemlerinin kullanıma girmesi ile gevşetici retinotomi yapılan gözlerde anatomik başarı artmıştır. 2005 yılında yayınlanan bir PVR serisinde %64 oranında gevşetici retinotomi yapıldığı bildirilmiş, bu çalışmada gevşetici retinotomi yapılan ve silikon tamponad kullanılan olgularda anatomik başarı retinotomi yapılmayan ve retinotomi yapılıp gaz tamponad kullanılan gözlere göre daha yüksek bulunmuştur (138). Çalışmamızda retinotomi uyguladıgımız 9 (%15) olguda anatomik başarı oranı %89 iken retinotomi uygulanmayan 51 olguda %98 anatomik başarı elde edildi. İki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0,655). Ancak retinotomi uyguladığımız olgulardan yalnız 2 (%22)’ sinde fonksiyonel başarı elde edildi. Uzun süreli tamponadın önemi 1990’ların başında başlanan silikon çalışma grubunun çalışmaları ile daha iyi anlaşıldı. Silikon çalışma grubunun prospektif, randomize, çok merkezli çalışması ile PVR cerrahisinde internal tamponad olarak ve uzun süreli gazların (SF6 ve C3F8) etkinlik ve güvenirliklerinin karşılaştırılması amaçlandı. Çalışmada elde edilen sonuçlara göre sülfürheksaflorid (SF6) gazı silikon tamponada göre başarısız bulundu (141). Silikon ve perfloropropan (C3F8) tamponadı karşılaştırıldığında ise benzer anatomik ve görsel sonuçlar saptandı. Silikon ve C3F8 gazının PVR cerrahisindeki başarıda önemli farklılıkları olmamakla birlikte birbirine göre avantaj ve dezavantajları bulunmaktadır. Silikonun en önemli dezavantajı geri alınması için tekrar cerrahi gerektirmesidir. Günümüzde silikon çalışma grubunun bulgularına dayanılarak, PVR cerrahisinde silikon ya da C3F8 tamponadı genellikle cerrahın tercihine göre kullanılmakla birlikte, bazı olguların 51 özellikleri nedeniyle seçim yapılabilir. Ameliyat sonrası dönemde yüzükoyun pozisyonda kalamayacak çocuk, fiziksel ya da zihinsel engelli olgular, uçakla seyhat etmesi gereken olgular, 4 haftadan uzun süre tamponad gerektiren olgularda silikon tamponad tercih edilir. Günümüzde, alt tarafta yoğunlaşmış PVR bulunan, özellikle standart silikon yağı kullanımı sonrası nüksler nedeni ile tekrar cerrahi gerektiren olgularda ağır silikonlar tercih edilmektedir (141). Psödofakik retina dekolmanı tanısı ile opere edilen 2 (%3,3) olguya göz içi tamponad uygulanmazken, 40 (%67) olguya 1000cst silikon, 12 (%20) olguya 5000cst silikon, 6(%10) olguya C3F8 gazı kullanıldı. Nüks saptanan olguların 6 (%15)’i, 1000cst silikon ugulanan grupta, 4 (%33)’ ü 5000 cst silikon uygulanan grupta saptanmıştır. C3F8 gazı uygulanan olgularda nüks saptanmamıştır. 1000cst’luk ve 5000cst’ luk gruplar nüks gelişimi ve anatomik başarı açısından karşılaştırıldığında iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p=0,345). Nüks gelişen ve tekrar opere edilen 8 olguya 5000cst’ luk silikon enjekte edildi. Silikon uygulanan 19 gözde (%36,5), ortalama 9,3 ± 3,2 ay sonra silikon alımı yapıldı. Retina dekolmanlarında, silikon alınma süresi çeşitli yayınlarda 3 – 30 ay arasında değişebiliceği öngörülmektedir (91). Silikonu alınan olguların tümü primer operasyonlarında 1000cst silikon uygulanan olgulardı. Silikonu alınan 19 (%36,5) olgu ile halen göz içinde silikonu bulunan 31 (%62) olgunun son kontrollerdeki düzeltilmiş görme keskinlikleri istatistiksel olarak karşılaştırıldığında anlamlı fark bulunmadı (p=0,245). Pars plana vitrektomi sonrasında geçici veya kalıcı göz içi basıncının yükselmesi sık görülen bir komplikasyondur. Cerrahi prosedürde skleral çevreleme olsun ya da olmasın psödofakik retina dekolmanlarının ardından göz içi basınçlarında %17,9 ile %48 arasında bir artış görülmektedir (142,143). Bu artışın intraoküler tamponad kullanımı, fibrin oluşumu, periferik anterior sineşiler, tekrarlayan ya da rezidüel göz içi hemorajiler, rubeozis iridis ve neovasküler glokom, skleral çevreleme, inflamatuar glokom, silier cisim ödemi, uzun süreli topikal steroid kullanımı, cerrahi travma gibi nedenlerden olabileceği bildirilmektedir. En önde gelen nedenin göz içi tamponad madde kullanımı olduğu savunulmaktadır (144, 145, 146). Postoperatif dönemde internal tamponada bağlı kronik glokom riski silikon yağında (SY) %30, gazlarda %5 olarak bildirilmiştir (147). Han ve arkadaşları, PPV sonrası ilk 48 saat içerisinde %61 oranında 5 – 22 mmHg arasında göz içi basıncı artışı tespit etmişlerdir (144). Bunun olası nedenleri olarak göz içindeki gazların genleşmesi (%28), trabeküler sistemdeki inflamatuar obstrüksiyon (%5), 52 silikon ile internal tamponadın neden olduğu pupiller blok (%4) sorumlu tutulmuşlardır. Bizim çalışmamızda 2 – 30 mmHg artış saptandı. Leaver ve Bilington yaptıkları bir diğer çalışmada, PPV sonrasında vakaların %40 ile % 56’sında göz içi basıncı yükselmesi olduğunu söylemişlerdir (148,149). Rinkoff ve de Juan’a göre de PPV’den sonra vakaların yaklaşık olarak %50’sinde göz içi basıncının yüksek değerlerde seyredebileceği ifade edilmiştir (150). Skleral çevreleme episkleral venlerde dolaşımı bozarak ya da silier cisimde konjesyon yaparak ön kamara açısını daraltabilir (151, 152). Leaver ve Billington’ın yapmış olduğu çalışmada, PPV ile beraber skleral çökertme yapılan hastalarda ameliyat sonrasında yüksek göz içi basıncının ortaya çıkma riskinin daha yüksek olduğunu yayınlamışlardır (148, 149). Bizim çalışmamızda silikon verilen 52 hastanın 33 (%63,4)’ ünde, post operatif 1. gün göz içi basıncı yüksek ölçüldü. Göz içi basıncı 30mmHg altında olan 15 (%45,5) hastaya topikal dorzolamid HCL-timolol maleat + apraklonidin başlanırken, GİB’ ı 30mmHg üzerinde olan 18 (%54,5) hastaya topikal dorzolamid HCL-timolol maleat + apraklonidin+oral asetozolamid (2 tablet) başlandı. Birinci hafta kontrolerinde 12 hastada antiglokomatöz tedavi kesildi. Yirmibir (%35) hastada ise antiglokomatöz tedaviye devam edildi. Bunların 7’sine topikal dorzolamid HCL-timolol maleat, 14’üne topikal dorzolamid HCL-timolol maleat + apraklonidin verildi. Antiglokomatöz tedavi verilen olguların hepsine skleral çökertme + pars plana vitrektomi uygulanmıştı. Çalışmamızda son kontrollerde topikal antiglokomatöz kullanan 21 (%35) hastanın 8’i geçirdikleri dekolman cerrahisinde 5000cst silikon, 13’ü de 1000cst silikon verilen olgulardandı. Farklı viskositelerdeki silikon yağının göz içi basıncına etkisi istatistiksel olarak incelendiğinde anlamlı fark bulunmadı (p=0,345). Pars plana vitrektomi sırasında göz içi tamponadı olarak silikon uygulanan 52 (%86,6) hastanın 30 (%57,6)’sına operasyon sırasında saat 6 hizasında cerrahi periferik iridektomi açıldı. Operasyon sonrası birinci gün göz içi basınçları değerlendirildiğinde iridektomi açılan grup ile açılmayan grup arasında anlamlı fark bulunmadı (p=0,125). Silikon uygulanması sonucunda görülebilecek diğer bir komplikasyon da silikon keratopatisidir. Geri dönüşümsüz silikon keratopatisi ön segmente geçiş önlenemeyen olgularda ortalama 8,5 aylık bir takip süresinde yaklaşık %50 oranında ortaya çıkmaktadır. Kornea değişiklikleri, ileri yaştaki hastalarda büllöz keratopati, genç hastalarda band keratopati şeklinde görülür (153). Çalışmamızda 4 olguda band keratopati saptandı. Bu olguların 2’si pediatrik, 2’side erişkin olgulardı. Olguların hepsine vitrektomi sırasında 53 5000sct silikon uygulanmıştı. Band keratopati gelişimi bakımından 1000cst ve 5000cst silikon uygulanan olgular arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p=0,220). SONUÇLAR Psödofakik retina dekolmanı tanısıyla Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz 1 Retina Kliniğinde opere edilen 60 hastanın dosyaları retrospektif olarak incelendiğinde sonuç olarak; Tek operasyon ile anatomik başarı oranı %86,6 iken, ikinci operasyon sonrası %96,6 olarak bulunmuştur. Psödofakik retina dekolmanı cerrahisi sonrasında fonksiyonel başarı; en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 0,1 ve üzerinde 16 hasta bulundu. Ayrıca snellen eşelinde 2 ya da daha fazla sırada görme artışı olduğu belirlenen hasta sayısı ise 17 olarak tesbit edildi. Katarakt cerrahisi sırasında arka kapsül perforasyonu ile vitreus kaybının ve ameliyat sonrasında arka kapsüler fibrozis nedeni ile Nd:YAG lazer kapsülotomi uygulanmasının psödofakik hastalarda dekolman insidansını etkilediği görüldü. Klinik muayenede tesbit edilen PVRC2 ve üzeri evrelerdeki proliferatif vitreoretinopatinin cerrahi sonrasında elde edilecek anatomik ve fonksiyonel başarıyı düşürdüğü bulundu. Klinik muayenede tesbit edilen makula tutulumunun ise sadece fonksiyonel başarı üzerinde etkili olduğu görüldü. Klinik muayeneler sırasında tesbit edilemeyen yırtıkların pars plana vitrektomi sırasında daha kolay saptandığı belirlendi. Yırtıkların ekvatora göre olan pozisyonlarının dekolman cerrahisi sonunda elde edilen anatomik başarıyı etkilemediği bulundu. Dekolman saptanması ile cerrahi uygulanması arasında geçen sürenin 30 günden az veya çok olduğu gruplar arasında, anatomik başarı yönünden fark olmadığı saptandı. Ancak erken tedavi edilen ve erken evre PVR olan olgularda fonksiyonel başarının daha iyi olduğu saptandı. 54 Katarkt cerrahisinde kullanılan lens tiplerinin (kapsül içi, sulcus, skleral fiksasyon, ön kamara lensi) ameliyat sonrası elde edilen anatomik başarıyı etkilemediği görüldü. Pars plana vitrektomi sonrasında postoperatif birinci günde, yüksek göz içi basınçları ile kullanılan göz içi tamponadı cinsi arasında bir ilişki bulunamadı. Çalışmamızda iki gurup arasında karşılaştırma yapılabilecek yeterli olgu sayısı yoktu. Sonuç olarak; geçirilen katarakt cerrahisine bağlı olarak arka kapsül bütünlüğü bozulan olgular dekolman riski açısından takip edilmelidirler. Erken evrede tanı konulan ve uygun cerrahi yöntemlerle opere edilen olgularda fonksiyonel başarının daha iyi olacağı görülmektedir. 55 ÖZET Amaç: Psödofakik retina dekolman tanısı ile opere edilen olgularda cerrahi sonrası anatomik ve fonksiyonel başarıyı etkileyen faktörleri ve sonuçları değerlendirmek. Gereç ve Yöntem Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi I.Göz Kliniği Retina Biriminde, Şubat 2006 ve Ocak 2009 tarihleri arasında psödofakik retina dekolmanı tanısı konulan 60 hastanın 60 gözü çalışmaya alındı. Olguların; ameliyat öncesi, ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası demografik özellikleri kaydedildi. Bulgular Yaş ortalaması 58,45±14,91 olan hastaların, 46’sı (%76,7 ) erkek, 14’ü (% 23,3) kadın idi. Hastaların 52’sine (% 86,6) fakoemülsifikasyon cerrahisi, 1’ine (%1,6) planlanmış ekstrakapsüler katarkt ekstraksiyonu, 1’ine (%1,6) intrakapsüler katarakt ekstraksiyonu, 3’üne (%5) clear lens ekstraksiyonu, 3’üne (%5) pediatrik katarakt tanısı ile İ/A ile lens ekstraksiyonu yapılmış olduğu saptandı. Olguların 22 ’sine (%36,6) kapsül içine arka kamara lensi, 32’sine (%53,3) sulkusa arka kamara lensi, 4’üne (%6,6) ön kamara lensi, 2’sine (%3,3) skleral fiksasyonlu lens implante edilmişti. Olguların 44’ünde (%73) arka kapsül bütünlüğünün bozulmuş olduğu saptandı. Preoperatif fundus incelemesinde olguların 27’sinde (%45) yırtık saptanırken, 18 (%30 ) olguda operasyon sırasında, 15 (%25) olguda ise yırtık saptanmadı. Olgulara 4 ayrı cerrahi prosedür uygulandı. Grup I; 360 derece skleral çökertme + lokal çökertme, Grup II; 360 derece skleral çökertme + pars plana vitrektomi + tamponad, grup III; 360 derece skleral çökertme+ pars plana vitrektomi + IOL çıkarılması + tamponad, grup IV; 23G pars plana vitrektomi + tamponad uygulandı. Hastalar ortalama 18,3 ± 5,2 ay (12 - 32 ay) takip altında tutuldu. Son kontrollerde 60 olgunun 58’inde ( %96,6) anatomik başarı, 17’sinde (%32) fonksiyonel başarı elde edildi. Sonuç Erken tanı ve uygun cerrahi yöntemlerle, psödofakik retina dekolmanlı olgularda yüksek fonksiyonel başarılar elde edilebilir. Anahtar Kelimeler: psödofakik retina dekolmanı, arka kapsül perforasyonu, tamponad. 56 KAYNAKLAR 1.Cooan P, Wayne EF, Webster RG, Allen A, Abbott RL. The incidence following extracapsular cataract extraction. A ten tear study. Ophthalmology 1985:92:1098-1101. 2.Smith PW, Stark WJ, Maumenee E, Enger CL, Michels RG, Glaser BM, Bonham RD. Retinal detachment after extracapsular cataract extraction with posterior chamber intraocular lens. Ophthalmology 1987:94:495-503. 3.Kraff MC and Sanders DR. İncidence of retinal detachment following posterior chamber intraocular lens surgery. J Cataract Refract Surg. 1990;16:477-480. 4.Rowe JA, Erie JC, Baratz KH, et al. Retinal detachment in Olmsted Country, Minnesota, 1976 through 1995. Ophthalmology 1999;106:154-159. 5.Haimann MH, Burton TC and Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1982;100:289-292. 6.Lois N, Wong D. Pseudophakic retinal detachment. Survey of Ophthalmol. 2003;48:467487. 7.Hasanreisoğlu B. Proliferatif vitreoretinopati. Bölüm 6 Türk Oftalmoloji yayıları No:3 Vitreoretinal cerrahi. Edit: Özçetin H. Scala yayıncılık. 2005.s:123-138. 8.Tripathi BJ, Tripathi RC. Development of human eye. Wolff’s Anatomy of the Eye and Orbit. 8th ed. London: Chapman and Hall. 1997. 9.Greve M.Vitreoretinal surgical anatomy. In: Peyman GA, Meffert SA, Conway MD, Chou F, eds. Vitreoretinal Surgical Techniques. 1st ed. London. Martin Dunitz Ltd. 2001: 2-9. 10.Michels RG, Wilkinson CP, Rice TA. Retianl detachment. St. Louis, Mosby. 1990. 11.Kanski JJ. Retinal detachment in clinical ophthalmology. 3rd ed. Battenwort-Heinemann Ltd.1994: 311-341. 57 12.Michaelson IC, Stein R: A study in the prevention of retinal detachment. Ann Ophthalmol 1965, 1:49. 13.Wilkinson CP, Rice TA. Retinal detachment. 2nd ed. Mosby Company. 1997: 1-28. 14.Federman JL, Gouras P. Retina and Vitreous. Chapter 2. In: Podos SM and Yanoff M eds. Textbook of Ophthalmology. Mosby. 1994: vol 9: 21-29. 15.Newel WF. Ophthalmology Principles and Concepts. 7th ed. Mosby Company. 1992: 2331. 16.Peyman GA, Schulman JA. Intravitreal Surgery. 2nd edition Prentice Hall International Inc. 1994; 59-113. 17.Zayed A, Mostafa S. Retinal detachment. Past, present, and future. Bull Ophthalmol Soc Egypt. 1976;69(73):353-60. 18.Ronald GM, Wilkinson CP, Thomas AR. History of Retinal Detachment Surgery. Retinal Detachment. Mosby Company. 1990;243-323. 19.Kanski JJ: Retinal Detachment. Clinical Ophthalmology ( Third Edition ): 1997:312-326. 20.Albert, D.M. & Jacobiec, F.A. Principles and Practice of Ophthalmology. Philadelphia, W.B. Saunders, 2000. 21.Wilkinson CP: Rhegmatogenous retinal detachment: In Yanoff M, Duker JS editors. Ophthalmology. 1999: 39: 1-8. 22.Marmor MF: Mechanisms of retinal adhesiveness. In Marmor MF, Wolfensberger TJ: The retinal pigment epithelium. Oxford University Press. New York, Ox-ford, 1998, P: 392-405. 23.Regillo CD, Benson WE: Retinal detachment, diagnosis and management. Lippincott Raven, Philadelphia, New York, 1998, P: 1-13. 58 24.Forrester VJ, Dick AD, McMenamin P, Lee WR: The eye. Basic sciences in practice. WB Saunders. Edinburgh, London, New York, 1999, P: 33. 25.Marmor MF: Structure, function and disease of the retinal pigment epithelium. in Marmor MF. Wolfensberger TJ: The retinal pigment epithelium. Oxford University Press, New York, Oxford, 1998, P: 3-9. 26.Sebag J: Aging of the vitreous. Eye 1987, 1:1502-1512. 27.Hilton GF, McLean EB, Chuang EL: Retinal detachment. American Academy of Ophthalmology. San Fransisco, 1989, P: 7-37. 28.Pederson JE, Cantrill HL, Cameron JD: Experimental retinal detachment. II.Role of the vitreus. Arch Ophthalmol 1982, 100:1155-1159. 29.Burk A, Burk R: Augenheilkunde. Georg Tieme verlag Stuttgart, 1996,P:248. 30.Kain HL: A new model for examining chorioretinal adhesion experimentally. Arch Ophthalmol 1984, 102:608-611. 31.Hageman G, Marmor MF, Yao XY, Johnson LV: The interphotoreceptor matrix mediates primate retinal adhesion: Arch Ophthalmol 1995, 113:655-660. 32.Ovalı T : Retina Dekolmanı. Nobel Kitabevi. İstanbul. 2001. 33.Winslow RL, Tasman W: Juvenile rhegmatogenous retinal detachment. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1978, 85:607. 34.Delori F, Pomerantzeff O, Cox MS: Deformation of the globe under high-speed impact: its relation to contusion injuries. Invest Ophthalmol 8:290, 1969. 35.Weidenthal DT, Schepens CL: Peripheral fundus changes associated with ocular contusion. Am J Ophthalmol 62:465, 1966. 59 36.Johnston PB: Traumatic retinal detachment. Br J Ophthalmol 75:18, 1991. 37.Hagler WS, North AW: Retinal dialysis and retinal detachment. Arch Ophthalmol 79:376, 1968. 38.Cox MS, Freeman HM: Retinal detachment due to ocular penetration. I. Clinical characteristics and surgical results. Arch Ophthalmol 96:1354, 1978. 39.Foos RY: Zonular traction tufts of the peripheral retina in cadaver eyes, Arch Ophthalmol 82:620-632, 1969. 40.Spencer LM, Foos RY, Straatsma BR: Enclosed bays of the ora serrata: relationship to retinal tears, Arch Ophthalmol 83:421-425, 1970. 41.Spencer LM, Foos RY, Straatsma BR: Meridional complexes and associated abnormalities of the peripheral retina, Am J Ophthalmol 70:697-713, 1970. 42.Rutnin U, Schepens CL: Fundus appearance in normal eyes. II. The standard peripheral fundus and developmental variations, Am J Ophthalmol 64:840-852, 1967. 43.Schepens CL: Retinal detachment and aphakia. Arch Ophthalmol 1951, 45:1. 44.Haimann MH, Burton TC, Brown CK: Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol 1982, 100:289-92. 45.Stark WJ, Maumenee AE, Fagadau W, Datiles M, Baker CC, Worthen D, Klein P, Auer C: Cystoid macular edema in pseudophakia, Surv Ophthalmol 28(suppl):442-451, 1984. 46.McPherson AR, O'Malley RE, Bravo J: Retinal detachment following late posterior capsulotomy, Am J. Ophthalmol 1983, 95:593-597. 47.Javitt JC, Tielsch JM, Canner JK, et al: Increased risk of retinal complications associated with Nd-YAG laser capsulotomy. Ophthalmology. 1992 ;99:1487-79. 60 48.Duker JS. In: Steinert, ed. Cataract surgery: Technique, complications, and management, Ch 37. Philadelphia: Saunders; 1995:434-8. Retina and Vitreous:257-62. 49.Wilkinson CP: Retinal complications following cataract surgery. In: Focal points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 1992;10:12. 50.Smith PW, Stark WJ, Maumenee AE, et al: Retinal detachment after extracapsular cataract extraction with posterior chamber intraocular lens. Ophthalmology 1987, 94:495. 51.Nork TM, Millecchia LL, Strickland BD et al: Selective loss of blue cones and rods in human retinal detachment. Arch Ophthalmol 113:1066, 1995. 52.Machemer R: Experimental retinal detachment in the owl monkey. II. Histology of retina and pigment epithelium. Am J Ophthalmol 66:396, 1968. 53.Ho PC, Tolentino FI: Pseudophakic retinal detachment: surgical success rate with various types of IOLs, Ophthalmology 1984, 91:847-852. 54.Wilkinson CP: Pseudophakic retinal detachments, Retina 1985, 5:1-4. 55.Goldbaum MH, Smithline M, Poole TA, Lincoff HA: Geometric analysis of radial buckling, Am J Ophthalmol 1975, 79:958-965. 56.Smith PW, Stark WJ, Maumenee AE, Enger CL, Michels RG, Glaser BM, Bonham RD: Retinal detachment after extracapsular cataract extraction with posterior chamber intraocular lens, Ophthalmology 1987, 94:495-504. 57.Akbatur H : Vitreus Hastalıkları. Temel Göz Hastalıkları. Güneş Kitabevi. 2001; 339-66. 58.Regillo CD, Benson WE: Retinal Detachment: Diagnosis and Management, p 228. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998. 61 59.Benson WE, Nantawan P, Morse PH: Characteristics and prognosis of retinal detachments with demarcation lines. Am J Ophthalmol 84:641, 1977. 60.Michaelson IC, Stein R: A study in the prevention of retinal detachment. Ann Ophthalmol 1965, 1:49. 61.Wilkes SR, Beard CM, Kurland LT et al: The incidence of retinal detachment in Rochester, Minnesota, 1970-1978. Am J Ophthalmol 94:670, 1982. 62.Javitt JC, Vitale S, Canner JK et al: National outcomes of cataract extraction. I. Retinal detachment after inpatient surgery. Ophthalmology 98:895, 1991. 63.Ninn-Pedersen K, Bauer B: Cataract patients in a defined Swedish population, 1986-1990. V. Postoperative retinal detachments. Arch Ophthalmol 114:382, 1996. 64.Regillo CD, Benson WE: Retinal Detachment: Diagnosis and Management, p 228. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998. 65.Neumann E, Hyams S: Conservative management of retinal breaks: A follow-up study of subsequent retinal detachment. Br J Ophthalmol 56:482, 1972. 66.Hyams SW, Neumann E, Friedman Z: Myopia-aphakia. II. Vitreous and peripheral retina. Br J Ophthalmol 59:483, 1975. 67.Benson WE, Grand MG, Okun E: Aphakic retinal detachment. Management of the fellow eye. Arch Ophthalmol 93:245, 1975. 68.Campbell CJ, Rittler MC: Cataract extraction in the retinal detachment prone patient. Am J Ophthalmol 73:17, 1972. 69.Pnömotik Retinopeksi. Tunç Ovalı, Retina-Vitreus, Eylül 2000; Özel sayı: 52-63. 62 70.Machemer R: The importance of fluid absorption, traction, intraocular currents, and chorioretinal scars in the therapy of rhegmatogenous retinal detachments. Am J Ophthalmol 1994, 98:681. 71.Peyman GA, Schulman JA: Intravitreal Surgery.Connecticut. Appleton and Lange. Proliferative vitreoretinopathy.1994: 13: 587-629. 72.Wilkinson CP, Rice TA, Michels RG. Retinal detachment. 2nd ed. Mosby Company. 1997:678-771. 73.Campochiaro PA, Jerdan JA, Glaser BM. Serum contains chemoattractans for human retinal epithelial cells. Arch Ophthalmol. 1984: 102: 1830-1833. 74.Campochiaro PA, Glaser BM. PDGF is chemotactic for human retinal pigment epithelial cells. Arch Ophthalmol. 1985: 103: 576-579. 75.Glaser BM, Cardin A, Biscoe B. Proliferative Vitreoretinopathy: The mechanism of the development of vitreoretinel traction. Ophthalmology. 1987: 94: 327-332. 76.Lean SJ: Proliferative vitreoretinopathy. In: Ryan SJ and Wilkonson CP eds. Principles and practice of Ophthalmology. WB Saunders Company. 1994: 1110-1121. 77.Peyman GA, Schulman JA: Intravitreal Surgery. 2nd ed. Prentice Hall International Inc. 1994: 923-947. 78.Schwartz D, De La Cruz ZC, Green WR, et al. Proliferative Vitreoretinopathy: Ultrastructural study of retroretinal membranes removed by vitreous surgery. Retina 1988: 8: 275-281. 79.Gilbert C, Hiscott P, Unger W, et al. Inflammation and formation of epiretinal membranes. Eye. 1988: 2: 40-51. 63 80.Aguirreberia A. Saornil MA, Giraldo A, Pastor JG: Incidencia de la vitreorretinopatia proliferante (VRP) en el desprendimiento de retina regmatogeno. Arch Soc Esp Oftalmol 51:229-234. 1986. 81.Cowley M, Conway BP, Campochiaro PA. et al: Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy. Arch Ophthalmol 107:1147-1151, 1989. 82.Bonnet M: Clinical findings associated with the development of postoperative PVR in primary rhegmatogenous retinal detachment, in Heimann K. Wiedemann P (eds): Proliferative Vitreoretinopathy. Heidelberg, Kaden, 1989, pp 8-20. 83.The Retina Society Terminology Committee: The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. Ophthalmology 90:121-125, 1983. 84.Glaser BM: Surgery for proliferative vitreoretinopathy, in Ryan SJ (ed): Retina. 2nd ed. St Louis, CV Mosby, 1994, pp 2265-2280. 85.Charles S. Vitreous Microsurgery. Baltimore: Williams& Wilkins, 1981. 86.Machemer R, Surgical aproaches to subretinal strands. Am J Ophthalmol.1980;90:81-85. 87.Charles S. Vitreous Microsurgery. Baltimore: Wil-liams& Wilkins, 1981,pp 124-125. 88.Tolentino Fi, Freeman H.: Management of posterior PVR. Freeman HM, Tolentino Fi: Proliferative Vitreoretinopahy (PVR). New Yok, Springer-Verlag, 1988,pp 46-53. 89.Vitrectomy with silicone oil or perfluoropropane gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy: results of a randomized clinical trial. Silicone Oil Study Report 2. Arch ophthalmol. 1992; 110:780-792. 90.McCuen BW, De juan E, Landers MB, et al: Silicone oil in vitreoretinal surgery: IL Results and complications. Retina 5:198-205, 1985. 64 91.197-Lucke KH, Laqua H: Silicone Oil in the Treatment of Complicated Retinal Detachments. Berlin, Springer-Verlag,1990. 92.Gonvers M: Temporary silicone oil tamponade in the management of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. AmJ Ophthalmol 100:239-245, 1985. 93.Laatikanien L, Tolppanen EM, Harju H: Epidemiology of rhegmatogenous retinal detachment in a Finnish population. Acta Ophthalmol (Copenh) 63:59-64, 1985. 94.Cousins S, Boniuk I, Okun E, et al: Pseodophakic retinal detanhments in the prence of various IOL type. Ophthalmology 93:1198-208, 1976. 95.Francois J, Verbraeken H: Complication in 1,000 consecutive intracapsular cataract extraction. Ophthalmologica 180:121-8, 1980. 96.Girard P, Gaudric A, Lequoy O, et al: Pseudophakic retinal detachment. Ophthalmologica 203:30–7, 1991. 97.Hunemohr D, Pham DT, Wollensak J: [Retinal detachment with posterior chamber lens]. Klin Monatsbl Augenheilkd. 98.Javitt JC, Street DA, Tielsch JM, et al: National outcomes of cataract extraction. Retinal detachment and endophthalmitis after outpatient cataract surgery. Cataract Patient Outcomes Research Team. Ophthalmology 101:100–5, discussion 106, 1994. 99.Kazahaya M: Prophylaxis of retinal detachment. Semin Ophthalmol 10:79–86, 1995. 100.Davison JA: Retinal tears and detachments after extracapsular cataract surgery. J Cataract Refract Surg 14:624–32, 1988. 101.Naeser K, Nielsen NE: Retinal detachment following intracapsular and extracapsular cataract extraction. J Cataract Refract Surg 21:127–31, 1995. 65 102.Armstrong TA, Lichtenstein SB: Intraocular lenses in myopes. Ophthalmic Surg 15:653– 7, 1984. 103.Clayman HM, Jaffe NS, Light DS, et al: Intraocular lenses, axial length, and retinal detachment. Am J Ophthalmol 92:778–80, 1981. 104.Fung WE, Coonan P, Ho BT: Incidence of retinal detachments following extracapsular cataract extractions. A prospective study. Retina 1:232–7, 1981. 105.Gassmann FA: [Aphakic versus pseudophakic retinal detachments]. Klin Monatsbl Augenheilkd 192:444–7, 1988. 106.Hakenova J, Rozsival P: [Vitreoretinal complications in cataract surgery, I. Retinal detachment]. Cesk Slov Oftalmol 53:363–7, 1997. 107.Hurite FG, Sorr EM, Everett WG: The incidence of retinal detachment following phacoemulsification. Ophthalmology 86:2004–6, 1979. 108.Troutman RC, Clahane AC, Emery JM: Cataract survey of the cataractphacoemulsification committee. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1975: 79: 178-185. 109.Dolezalova J, Karel I, Bedrich P, et al: [Retinal detachment in pseudophakia]. Cesk Oftalmol 51:7–13, 1995. 110.Ruprecht KW, Medenblik-Frysch S, Handel A: [Results of pseudophakic retinal detachment surgery]. Klin Monatsbl Augenheilkd 198:518–21, 1991. 111.Aron-Rosa D, Griesemann JC, Aron JJ: Use of a pulsed neodymium Yag laser (picosecond) to open the posterior lens capsule in traumatic cataract: a preliminary report. Ophthalmic Surg 12:496–9, 1981. 112.Altamirano D, Guex-Crosier Y, Bovey E: [Complications of posterior capsulotomy with the Nd:YAG laser. Study of 226 cases]. Klin Monatsbl Augenheilkd 204:286–7, 1994. 66 113.Ambler JS, Constable IJ: Retinal detachment following Nd:YAG capsulotomy. Aust NZ J Ophthalmol 16:337–41, 1988. 114.Ficker LA, Steele AD:Complications of Nd:YAG laser posterior capsulotomy. Trans Ophthalmol Soc UK 1985: 104: 529-532. 115.Vogel A, Hentschel W, Holzfuss J, Lauterborn W:Cavitation bubble Dynamics and acoustic transient generation in ocular surgery with pulsed Nd:YAG lasers. Ophthalmology 1986: 93: 1259-1269. 116.Lerman S,Trasher B, Moran M: Vitreous changes after Nd:YAG laser irridiation of the posterior lens capsule or mid-vitreous. 1984: 97: 470-475. 117.Krauss JM, Puliafito CA, Miglior S, et al: Vitreous changes after Nd:YAG laser photodistruption. Arch Ophthalmol 1986: 104: 592-597. 118.Brazitikos PD, DAmico DJ, Tsinopoulos IT, Stangos NT: Primary vitrectomy with perfluoro-n-octane use in the treatment of pseudophakic retinal detachment with undetected retinal breaks. Retina 19:103–9, 1999. 119.Yang CM: Pars plana vitrectomy in the treatment of combined rhegmatogenous retinal detachment and choroidal detachment in aphakic or pseudophakic patients. Ophthalmic Surg Lasers 28:288–93, 1997. 120.Yeo JH, Vidaurri-Leal J, Glaser BM: Extension of retinal detachments as a complication of pneumatic retinopexy. Arch Ophthalmol 104:1161–3, 1986. 121.Bovey EH,Gonvers M, Sahli O: [Surgical treatment of retinal detachment in pseudophakia: comparison between vitrectomy and scleral buckling]. Klin Monatsbl Augenheilkd 212:314–7, 1998. 122.Lincoff H, Kreissig I: Finding the retinal hole in the pseudophakic eye with detachment. Am J Ophthalmol 117:442– 6, 1994. 67 123.Tornambe PE, et al: Pneumatic retinopexy. A two-year follow-up study of the multicenter clinical trial comparing pneumatic retinopexy with scleral buckling. Ophthalmology 98:1115– 23, 1991. 124.Campo RV, Sipperley JO, Sneed SR, et al: Pars plana vitrectomy without scleral buckle for pseudophakic retinal detachments. Ophthalmology 106:1811–5, discussion 1816,1999. 125.Bartz-Schmidt KU, Kirchhof B, Heimann K: Primary vitrectomy for pseudophakic retinal detachment. Br J Ophthalmol 80:346–9, 1996. 126.Devenyi RG, de Carvalho, Nakamura H:Combined scleral buckle and pars plana vitrectomy as a primary procedure for pseudophakic retinal detachments. Ophthalmic Surg Lasers 1999: 30: 615-618. 127.Garty DS, Chignell AH, Franks WA, Wong D: Pars plana vitrectomy for the treatment of rhegmatogenous retinal detachment uncomplicated by advanced proliferative vitreoretinopathy.Br J Ophthalmol 1993: 77: 199-203. 128.Miniham M, Tanner V, Williamson TH:Primary rhegmatogenous retinal detachment;: 20 years of change. Br J Ophthalmol 2001: 85: 546-548. 129.Newman DK, Burton RL: Primary vitrectomy for pseudophakic and aphakic retinal detachments. Eye 13:635–9, 1999. 130.Ripandelli G, Billi B, Fedeli R, StirpeM: Retinal detachment after clear lens extraction in 41 eyes with high axial myopia. Retina 16:3–6, 1996. 131.Synder WB, Bernstein I,Fuller D, et al:Retinal detachment and pseudophakia. Ophthalmolgy 1979: 86: 229-241. 132.Tanenbaum HL:Retianl detachment and pseudophakia. Can J Ophthalmol 1979: 14: 249252. 68 133.Yoshida A, Ogasawa H, Jalkh AE, et al: Retinal detachment after cataract surgery. Surgical results. Ophthalmology 1992: 99: 460-465. 134.Coll GE, Chang S, Sun J, Wieland MR, Berrocal MH. Perflorocarbon liguid in the management of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. O phthalmology. 1995; 102(4):630-8. 135.Tseng JJ, Barile GR, Schiff WM, Akar Y, Vidne-Hay O, Chang S. Influence of relaxing retinotomy on surgical outcomes in proliferatif vitreoret,nopathy. Am J Ophthalmol.2005;140(4):628-36. 136.W ickham L, Bunce C, Wong D, McGurn D, Charteris DG. Randomized controlled trial of combined 5-Fluorouracil and low-molecular-weight heparin in the management of unselected rhegmatogenous retinal detachments undergoing primary vitrectomy. Ophthalmology. 2007 Apr;114(4):698-704. 137.Talati AK, Nagpal PN, Shorey P, Panse SS:Pseudophakic retinal detachment. Indian J Ophthalmol 1987: 23: 358-361. 138.Desai UR, Strassman IB: Combined pars plan vitretomy and scleral bucling for pseudophakic and aphakic retinal detachments in which abreak is not seen preoperatively.Ophthalmic Surg Lasers 1997: 28: 718-722 139.Machemer R. Retinotomy. Am J Ophthalmol 1981;768-774. 140.Blumenkranz MS, Azen SP, Aaberg T et al. Relaxing retinotomy with silicone oil or long-acting gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy. Silicone study report 5. Am J Ophthalmol 1993;116:557-564. 141.Vitrectomy with silicone oil or sufur hexafluoride gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy: results of a randomized clinical trial. Silicone Study Report 1. Arch Ophthalmol 1992;110(6):770-9. 142.Ross WH:Pseudophakic retinal detachment. Can J Ophthalmol 1984: 19: 119-121. 69 143.Devenyi RG, de Carvalho Nakamura H Combined scleral buckle and pars plana vitrectomy as a primary procedure for pseudophakic retinal detachments. Ophthalmic Surg Lasers. 1999 Sep-Oct;30(8):615-8. 144. Han DP, Jaffe GJ, Schwartz DM, et al: Risk factors for postvitrectomy fibrin formation. ARVO Abstracts.Invest Ophthalmol Vis Sci 1989: 30: 272-280. 145. Iverson DA, Katsura H, Hartzer MR, Blumenkranz MS; Inhibition of intraokular fibrin formation following infusion of low-monecular-weight heparin during vitrectomy. Arch Ophthalmol 1991: 109: 405-409. 146. Rice TA, de Bustros S, Michels RG, Thompson JT, Debanne SM, Rowland DY:Prognostic factors in vitrectomy for epiretinal membranes of teh macula. Ophthalmology 1986: 93: 602-610. 147.Özmert E.Komplike retina dekolmanları ve cerrahisi. Bölüm :5 Türk Oftalmoloji Yayınları No:3 Vitreoretinal cerrahi. Edit:Özçetin H.Scala Yayıncılık. 2005.s.123-138. 148. Billington BM, Leavar PK: Vitrectomy and fluid / Silicone oil exchange for giant retinal tears : results at 18 months. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1986: 224: 7-10. 149. Leaver PK, Billington BM:Vitrectomy and fluid / Silicone oil exchange for giant retinal tears : 5 years follow-up. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1989: 277: 323-327. 150. Rinkoff J, de juan E, McCuen BW: Silicone oil for retinal detachment with advanced proliferative vitreoretinopathy following vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1986: 101: 181-186. 151.Nguyen OM, Lloyd MA, Neuor DK: Incidence and management of glaucoma after intravitreal silicone oil injection for complicated retinal detachments. Ophthalmology 1992: 99: 1520-1526. 70 152.Comaratta MR, Chang S, Sparrow J: Iris vascularization in proliferative vitreoretinopathy. Ophthalmology 1992: 99: 898-905. 153.McCuen BW II, de Juan E Jr, Landers MB III, Machemer R. Silicone oil in vitreoretinal surgery: II. Results and complications. Retina 1985;5:198-205. 71
