PREMATÜRİTE

PREMATÜRİTE
DR. DURAN KARABEL
 SAT göre 37 haftadan küçük
olması
Etyoloji
Fetusla İlgili
Plasenta ile ilgili
Fetal distres
Çoğul gebelik
Eritroblastozis fetalis
Hidrops
Plasenta previa
Ablosya plesanta
Uterusla ilgili
Uterus anomalileri
Serviks yetmezliği
Anne ile ilgili
Preeklampsi
Kr hastalık
Enfeksiyon
Madde kullanımı
Sık doğum
EMR(EN SIK NEDEN)
Polihidramnios
İlaç etkisi
Prematüritenin klinik sorunları
1-Hipotermi
 Vücut yüzey alanının geniş olması, cilt altı yağ
dokusunun ve kahverengi yağ dokusunun az olması
 Hipotermi;metabolik aktivite, oksijen gereksinimi
arttırır, hipotansiyon, hipoglisemi, hipoksi,apne ve
metabolik asidozu şiddetlendirir
2-Hipoglisemi;
glikojen depolarını yetersiz olması, yağ ve kas
deposunun azalması,
3-Prematüre anemisi;
iyatrojenik, kanama, fizyolojik anemi, vitamin E ,
folik asit ve demir eksikliği nedeni ile anemi oluşur.
4- Apne;
 Solunumun 20 sn den uzun süre durması veya
süreden bağımsız olarak siyanoz,
bradikardi,solukluk eşlik etmesidir.
 Konvulzif apnede bradikardi olmaz
 Prematürelerde normalde defakasyon yutma
spontan hareketler sırasında 10 sn süreli solunum
durmaları olur bu sürede bradikardi olmaması
ile ayrılır
4- Apne;
 Özellikle DA< 1500 gr bebeklerde görülür.
 Prematürenin santral immatüritesine bağlı apnesi,
genellikle ilk hafta içinde 2-7. günlerde ortaya
çıkar.
 2. haftadan sonra ortaya çıkan apneler diğer
nedenler ekarte edilmeden sadece prematüriteye
bağlanmamalıdır.
 Apne tipleri
1- obstruktif (%12-20)
2- santral (%10-25)
3- miks (%50-70)
Prematürelerde apne nedenleri












Prematür apnesi
RDS
Masif akciğer kanaması
Üst solunum yolu obstruksiyonu
Septisemi
Hipokalsemi
Hipoglisemi
Kalp yetmezliği
İntrakraniyal kanama
Konvulziyonlar
İlaca bağlı solunum depresyonu(PGE1)
Besin aspirasyonu
Apne tedavisi
Atak tedavisi
Solunum yolları temizlenir, aspirasyon
Fiziksel uyarı
Balon ve maske ile ventilasyon
Entübasyon
Genel önlemler
Uygun çevre ısısı
Pozisyon
Anemi tedavisi
Titreşimli su yatağı
Nazal CPAP
Tekrarlayan apne tedavisi
Spesifik tedavi;
 Adrenerjik sistemi uyarıcı metilksantinler (kafein,
teofilin, aminofilin)
 Metil ksantinlerin etkisiz kaldığı durumlarda
doksapram kullanılabilir
5-Nektotizan enterokolit(NEC)
 NEC yenidoğan döneminde en sık görülen akkiz GİS
hastalığıdır.
 En sık prematürelerde ve PDA,HİE gibi hastalıkların
bir komplikasyonu olarak görülür
NEC
etyoloji
 Prematürite( EN SIK)
 Asfiksi ve hipoksik iskemik hasar nedeni ile GİS






kanlanmasının bozulması
Göbek ven veya arter kateterizasyonu
PDA
Polisitemi
Hipotansif durumlar
Enteral yolla beslenme( aşırı ve hızlı volüm artışı),
hiperozmolar formülle erken beslenme
Bakteriyel kolanizasyon
NEC;
 En sık olarak terminal ileum, ileoçekal bölge ve sağ
kolon tutulur.
 Semptomların başlaması genellikle 3-10. günler
arasındadır.
 NEC in en erken bulgusu gastrik rezidüel volümün
giderek artmasıdır.
 Erken dönemde hafif orta derecede distansiyon vardır,
daha sonra kanlı dışkılama, safralı kusma başlar
ve ileus gelişir.
 Geç dönemde barsak duvarında gaza bağlı
krepitasyon alınabilir, genişlemiş barsak
loopları(XR) görülebilir veya palpasyonla hissedilir.
 Karın hassastır, asit, karın duvarında ödem
olabilir.
NEC
Radyolojik bulgular;
 En erken bulgu genişlemiş barsak lupları ve
distansiyon saptanır
 Bağırsak duvarında intramural
gaz(pnömotozis intestinalis) olması tipiktir.
 Portal vende gaz olması, pnömoperiteneum
görülebilir
Laboratuvar bulguları; anemi, trombositopeni,
metabolik asidoz, lökopeni, elektrolit bozuklukları,
gaytada gizli kan olması, DİC,
NEC
Tedavi;
 Oral alım stoplanır, O/G dekompresyona alınır,
 Antibiyoterapi
 Destek tedavisi
 TPN
Cerrahi ne zaman?
1. Perforasyon
2. İyileşmede gecikme
6-Prematüre Retinopatisi(ROP)
 Prematüre bebeklerin yaşama oranlarında artışa




bağlı olarak sıklığı artmıştır
Gelişimsel vasküler retinopatidir.
Retinal vaskülerizasyon optik disk etrafında 15-18.
haftada başlar 40-42. haftalarda temporal retinada
son bulur
Retina vaskülarizasyonu tamamlanmadan bebeğin
doğması ve risk faktörlerinin varlığında retinopati
gelişir.
<1500 gr ve 32 haftanın altında doğan tüm bebekler
taranmalıdır.
Prematüre retinopatisi(ROP)
patogenezdeki risk faktörleri
 Prematürite( en önemlisi)
 Hiperoksi
 E ve A vitamin eksikliği
 Aşırı aydınlanma
 Hiperkapni
 İVK
 Sepsis
 RDS
 Tekrarlayan apne
Prematüre retinopatisi(ROP)
Tedavi
 ROP 5 evreye ayrılır
 Evre 1-2 genellikle kendiliğinden düzelir
 Evre 3 ve üzeri vakalar lazer fotokoagulasyon,
kriyoterapi, ile tedavi edilmektedir
 Evre 4-5 de retina dekolmanı vardır ve körlük riski
yüksektir, önemli bir kısmı vitrektomiye gitmektedir.
7-Periventiriküler ve intraventriküler
kanama
(PVK-İVK)
 PVK- IVK nın kanama yeri genellike
subepandimal germinal matriks(damardan
zengin, frajil ) ve koroid pleksustur.
PVK-İVK
Risk faktörleri
 Prematürite(en önemli risk faktörü)
 Asfiksi, sepsis, trombositopeni
 Serebral kan akımındaki ani değişiklikler
 Kan basıncındaki ani değişiklikler
 Mekanik ventilasyon, pCO2 düzeyindeki ani
değişiklikler
 RDS, PDA, pnömotoraks
 Aşırı sıvı yüklenmesi
 Uzamış doğum eylemi, makat geliş
PVK-İVK
klinik
 Kanama en sık olarak ilk 3-4 gün içinde(%90), ortaya





çıkar.
Klinikte kan kaybı ve nörolojik disfonksiyon
bulguları
Hipotansiyon, bradikardi, apne, letarji, fiks pupiller,
konvülziyon
Anemi, hiperbilirübinemi, trombositopeni
Kanamanın tanı-takibi için en uygun yöntem kraniyal
USG dir
Posthemorajik hidrosefali-periventriküler
lökomalazi en önemli iki komplikasyonudur.
PVK-İVK
derecelendirmesi
 Grade1;kanama germinal matrikse sınırlı ve/veya
ventrikülün %10 undan azında
 Grade 2; kanama %10-50
 Grade 3; kanama % 50 den fazla fakat
ventriküllerde genişleme yok
 Grade 4; kanama beyin parankimine yayılmış
(Derecelendirme USG göre)
PVK-İVK
tedavi
 Destek tedavisi (eritrosit, kan basıncı
düzenlemesi, IV mayi düzenlenmesi,
koagülasyon defektleri, antikonvülzanlar )
 Hidrosefali takibi  VPŞ
8-Respiratuvar Distres
Sendromu(RDS)
 Surfaktan eksikliği veya hyalen membran hastalığı
Surfaktan tip 2 alveol hücrelerinde
 Surfaktan 34-36. haftalarda yeterli düzeye gelir
 Çoğu lesitinden oluşur
 Lesitin/sfingomyelin>2 olmasıakc. matüritesini
 Fosfotidil gliserol 36. haftadan sonra artar akc.
matüritesinin bir gst.
 Sentezini azaltanlar; asidoz, fetal hipoglisemi,
hiperinsülinizm, prematürite, erkek cinsiyet
 Sentezini arttıranlar; kr fetal distres, teofilin,
preeklampsi, troid hormonu, kortizol, EMR
RDS
 28 hafta> %60, 28-31 hafta = %40, 30-34 hafta
=%15, 34 ≤ %5
 Preterm bebeklerde ilk saatlerde ortaya çıkan
solunum sıkıntısı
 Fizyopatolojik olarak esnek olmayan (nonkompliant),sert ve normalden daha az
surfaktan içeren yaygın atelektazik AC ile
karakterizedir.
RDS
risk faktörleri
 Prematürite(en önemli)
 Erkek
 Asfiksi
 DAÇ
 Ailevi eğilim
 Beyaz ırk
 Hipotermi
 İkiz gebelik( 2. doğan)
RDS
azaltan faktörler
 IUGR
 EMR
 Annenin steroid alması,
 Kız cinsiyet
 Kronik fetal distres
 Teofilin ve troid hormonları
 Annenin sigara ve ilaç bağımlılığı
RDS
klinik tablo
 İlk 4 saatte ortaya çıkan solunum sıkıntısı
 Renk solukluğu, periferik dolaşım bozukl, hipotoni,
ödem
 Bradikardi, hipotansiyona eğilim
 PAAG sinde opak görünüm(buzlu çam görünümü),
hava bronkogramları, retikülogranüler görünüm,
kalp akciğer sınırı net seçilemez,
 A. TANI; en önemli hastalık grup B streptokok
pnömonisidir.
RDS
komplikasyonları
 Hava kaçağı sendromları




(pnömo/toraks/madiastinum/perikardiyum,
pulmoner intersitisyel amfizem,)
PVK-IVK
Hipotansiyon, anemi
Pnömoni, sepsis
ROP, BPD, NEC, PDA
RDS
tedavi
 28-32. haftalarda antenatal steroid yapılması
surfaktan sentezini arttırır (koruyucu tdv).
 Surfaktan (YE; intrakraniyal kanamalar, akciğer
kanamalar, immun yanıt)
 Solunum desteği(mekanik ventilasyon, CPAP,)
 Antibiyoterapi ( enfeksiyon ?)
RDS
Prognoz;
 Doğum ağırlığı >1500gr olan az sayıda sekel
görülmektedir ancak ,
 < 1500 gr olanların % 50’den fazlasını İVH ,
hidrosefali, NEK cerrahisi ile ilgili sorunlar, büyüme
sorunları