Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon

advertisement
European Heart Journal Advance Access’te 28 A¤ustos 2007 tarihinde yay›mlanm›flt›r
European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehm305
ESC K›lavuzlar›
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i, Kardiyak Pacing ve Kardiyak
Resenkronizasyon Tedavisi Görev Grubu. Avrupa Kalp Ritmi Derne¤i ile
‹flbirli¤i ‹çinde Gelifltirilmifltir
Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Panos E. Vardas* (Baflkan) (Yunanistan); Angelo Auricchio (‹sviçre);
Jean-Jacques Blanc (Fransa); Jean-Claude Daubert (Fransa); Helmut Drexler (Almanya); Hugo Ector
(Belçika); Maurizio Gasparini (‹talya); Cecilia Linde (‹sveç); Francisco Bello Morgado (Portekiz); Ali
Oto (Türkiye); Richard Sutton (‹ngiltere); Maria Trusz-Gluza (Polonya)
ESC Uygulama K›lavuzu Komitesi (CPG): Alec Vahanian (Baflkan) (Fransa), John Camm (‹ngiltere), Raffaele De Caterina (‹talya),
Veronica Dean (Fransa), Kenneth Dickstein (Norveç), Christian Funck-Brentano (Fransa), Gerasimos Filippatos (Yunanistan),
Irene Hellamans (Hollanda), Steen Dalby Kristensen (Danimarka), Keith McGregor (Fransa), Udo Sechtem (Almanya), Sigmund
Silber (Almanya), Michal Tendera (Polonya), Petr Widimsky (Çek Cumhuriyeti), José Luis Zamorano (‹spanya)
Belgeleri ‹nceleyenler: Silvia G. Priori (‹nceleme Koordinatörü) (‹talya), Carina Blomström-Lundqvist (‹sveç), Michele
Brignole (‹talya), Josep Brugada Terredellas (‹spanya), John Camm (‹ngiltere), Perez Castellano (‹spanya), John Cleland
(‹ngiltere), Jeronimo Farre (‹spanya), Martin Fromer (‹sviçre), Jean-Yves Le Heuzey (Fransa), Gregory YH Lip (‹ngiltere),
Jose Luis Merino (‹spanya), Annibale Sandro Montenero (‹talya), Philippe Ritter (Fransa), Martin Jan Schalij (Hollanda),
Christopher Stelbrink (Almanya)
‹çindekiler
Önsöz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51
Girifl
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Bradiaritmi, senkop ve di¤er özgül
patolojilerde pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi . . . . . . . . . .53
1. Aritmilerde pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
1.1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda
pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .53
1.1.2 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan
hastalarda pacing modunun seçilmesi . . .54
1.2 Atriyoventriküler ve intraventriküler
iletim bozukluklar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
1.2.1 Pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .56
1.2.2 Özel vakalarda edinsel atriyoventriküler
blok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
1.2.3 Kronik bifasiküler ve trifasiküler
blokta pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
1.2.4 Pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .57
1.2.5 Atriyoventriküler blo¤u olan hastalarda
pacing modunun seçimi . . . . . . . . . . . . .58
1.3 K›sa süre önce geçirilmifl miyokard infarktüsü . .59
1.3.1 Akut miyokard infarktüsü ile iliflkili
iletim bozukluklar›nda pacing . . . . . . . . .59
1.4 Refleks senkop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
1.4.1 Karotis sinüs sendromu . . . . . . . . . . . . .60
1.4.2 Vazovagal senkop . . . . . . . . . . . . . . . . .61
1.4.3 Adenozine duyarl› senkop . . . . . . . . . . .62
1.5 Pediyatri ve konjenital kalp hastal›¤› . . . . . . . . .63
1.5.1 Küçük yafllarda sinüs dü¤ümü ifllev
bozuklu¤u ve bradikardi-taflikardi
sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
1.5.2 Konjenital atriyoventriküler blok . . . . . . .64
1.5.3 Atriyoventriküler blok ve kalp cerrahisi . .64
*Yaz›flma adresi: Panos Vardas, Department of Cardiology, Heraklion University Hospital, PO Box 1352 Stavrakia, GR-711 10 Heraklion (Crete), Yunanistan.
Tel: +30 2810 392706; faks: +30 2810 542 055; e-posta: cardio@med.uoc.gr
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i’nin (ESC) K›lavuzlar›n›n içeri¤i yaln›zca bireysel ve e¤itim amaçl› kullan›m için yay›mlanm›flt›r. Ticari kullan›ma izin verilmemektedir. ESC
K›lavuzlar›n›n hiçbir bölümü ESC’nin yaz›l› izni olmaks›z›n tercüme edilemez, hiçbir flekilde ço¤alt›lamaz. ‹zin, European Heart Journal’›n yay›mc›s› ve ESC ad›na bu
tür izinler konusunda yetkili taraf olan Oxford University Press’e yaz›l› olarak baflvurularak al›nabilir.
Uyar›: ESC K›lavuzlar› ESC’nin görüfllerini yans›tmaktad›r ve kaleme al›nd›klar› zamanda mevcut kan›tlar dikkatli bir flekilde gözden geçirildikten sonra ulafl›lm›fl görüfllerdir. Sa¤l›k çal›flanlar›n›n klinik yarg›ya var›rken bunlar›n hepsini dikkate almalar› tavsiye edilir. Bununla beraber, k›lavuzlar sa¤l›k çal›flanlar›n›n tek tek hastalarla ve uygun durumlarda ve gerekli oldu¤unda, hastan›n velisi veya bak›c›s›na dan›flarak do¤ru kararlar› verme konusunda bireysel yükümlülüklerini ortadan kald›rmaz. Reçete edilen ilaç veya cihazlarla ilgili kural ve yasal hükümlerin geçerlili¤ini kontrol etmek de sa¤l›k çal›flan›n›n sorumlulu¤undad›r.
© 2007 European Society of Cardiology (ESC) ve European Society of Hypertension (ESH). Bütün haklar› sakl›d›r.
50
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
1.5.4 Uzun QT sendromu . . . . . . . . . . . . . . . .64
1.5.5 Konjenital kalp hastal›¤› bulunan
eriflkinler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
1.5.6 Ayg›t ve mod seçimi . . . . . . . . . . . . . . .65
1.6 Kalp nakli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
2. Özgül durumlarda pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66
2.1 Hipertrofik kardiyomiyopati . . . . . . . . . . . . . . .66
2.1.1 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide
k›sa atriyoventriküler gecikmeli
DDD pacing’in gerekçesi . . . . . . . . . . . .66
2.1.2 Tedavi verilmesi ve programlama . . . . . .66
2.1.3 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide
pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .67
2.2 Uyku apnesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
3. Kalp yetersizli¤i hastalar›nda kardiyak
resenkronizasyon tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
3.1 Girifl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
3.1.1 Kardiyak resenkronizasyonun gerekçesi . . .67
3.1.2 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin
kan›ta dayal› klinik etkileri . . . . . . . . . . . .68
3.1.3 Maliyet-etkinlik konular› . . . . . . . . . . . . .69
3.1.4 Çözülememifl sorunlar . . . . . . . . . . . . . . .69
3.1.5 Programlama tavsiyeleri . . . . . . . . . . . . .72
3.2 Tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
3.2.1 Kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler
pacemaker (CRT-P) ya da
yerlefltirilebilir kardiyoverter defibrilatör
ile kombine edilen biventriküler
pacemaker (CRT-D) kullan›larak
kardiyak resenkronizasyon tedavisi
yap›lmas› ile ilgili tavsiyeler . . . . . . . . . . .72
3.2.2 Kal›c› pacing için eflzamanl› endikasyonu
bulunan kalp yetersizli¤i hastalar›nda
biventriküler pacing kullan›m› ile ilgili
tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
3.2.3 Yerlefltirilebilir kardiyoverter defibrilatör
endikasyonu bulunan kalp yetersizli¤i
hastalar›nda biventriküler pacemaker
ile kombine yerlefltirilebilir kardiyoverter
ve fibrilatör (CRT-D) kullan›m› ile ilgili
tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
3.2.4 Kal›c› atriyal fibrilasyonu bulunan kalp
yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler
pacing kullan›m› ile ilgili tavsiyeler . . . . . .72
Ek A: Pacemaker izlemesi . . . . . . . . . . . . . . . .72
Pacemaker kliniklerinin ana amaçlar›,
yap›lar› ve ifllevleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
Hastalar›n taburcu edilmeden önce
de¤erlendirilmesi ve uzun süre izlenmesi
ile ilgili metodoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
Pacemaker tedavisinin komplikasyonlar›,
baflar›s›zl›klar› ve yan etkileri . . . . . . . . . . . . .74
Pacing uygulanm›fl hastalar›n yaflam›
ile ilgili özel konular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
Ek B: Kardiyak resenkronizasyon tedavi
ayg›tlar›n›n yerlefltirilmesi ile ilgili teknik
konular ve gereklilikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Kardiyak resenkronizasyon tedavi ayg›tlar›
yerlefltirme ifllemine yönelik bir merkezin
teknik ve insan kaynaklar› koflullar› . . . . . . . .76
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi için hasta
planlamas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Koroner sinüs anatomisinin belirlenmesi . . .76
Ameliyathane koflullar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi s›ras›nda
gerekli personel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Kardiyak resenkronizasyon ayg›tlar›n›n
yerlefltirilmesi için klinik yeterlilik . . . . . . . . . . . .78
Yeterlilik için minimum e¤itim . . . . . . . . . . . .78
Yeterlili¤in sürdürülmesi . . . . . . . . . . . . . . . .79
Kardiyak resenkronizasyon tedavisiyle ilgili
baflka tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
‹zleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Uzun dönemli izleme . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
K›saltmalar
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Klinik çal›flma k›saltmalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Kaynaklar
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Önsöz
K›lavuzlar ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri’nde, belli bir konuda, bugün için elde bulunan kan›tlar›n tümü özetlenmekte ve
de¤erlendirilmektedir. Amaç, belli bir hastal›¤› bulunan tipik bir
hasta için en iyi tedaviyi seçerken, tedavinin sonlan›m üzerindeki etkisini ve belli bir tan› ya da tedaviye yönelik yöntemin
risk-yarar oran›n› dikkate almalar› konusunda hekimlere yard›mc› olmakt›r. K›lavuzlar, ders kitaplar›n›n yerine geçmezler.
T›bbi k›lavuzlar›n yasal özellikleri ise daha önce ele al›nm›flt›r.
Son y›llarda, Avrupa Kardiyoloji Derne¤i’nin (ESC) yan›
s›ra, pek çok baflka dernek ve kurulufl taraf›ndan çok say›da
K›lavuz ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgesi yay›mlanm›flt›r. Klinik
uygulama üzerindeki etkileri nedeniyle, bütün kararlar› kullan›c› için fleffaf hale getirecek k›lavuz gelifltirme kalite ölçütleri
oluflturulmufltur. ESC K›lavuzlar› ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri oluflturulmas›na ve yay›mlanmas›na iliflkin öneriler ESC
web sitesine yer almaktad›r (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules).
K›saca, ilgili çal›flma alanlar›ndan uzmanlar seçilir ve bu kifliler, belli bir hastal›¤›n tedavisi ve/veya korunmayla ilgili yay›mlanm›fl kan›tlar› kapsaml› bir incelemeden geçirirler. Riskyarar oran› da dikkate al›narak, tan› ve tedaviye yönelik ifllemlerin elefltirel de¤erlendirmesi yap›l›r. Gerekli verilerin bulunmas› durumunda, büyük topluluklar için beklenen sa¤l›k sonuçlar› hesaplar› da dahil edilir. Kan›t düzeyinin ve belli bir tedavi seçene¤i tavsiyesinin gücü, Tablo 1 ve 2’de anahatlar›yla gösterildi¤i gibi, de¤erlendirilir ve daha önce tan›mlanan ölçeklere göre derecelendirilir.
Tablo 1 Tavsiye s›n›flar›
S›n›f I
Belli bir tedavi veya ifllemin kârl›, yararl› ve etkili
oldu¤una iliflkin kan›tlar ve/veya genel görüfl
birli¤i varl›¤›
S›n›f II Belli bir tedavi veya ifllemin yararl›/etkili oldu¤una
iliflkin çeliflkili kan›tlar›n ve/veya farkl› görüfllerin varl›¤›
S›n›f IIa Kan›tlar›n/görüfllerin a¤›rl›¤› yararl›l›k/etkililik
yönünde
S›n›f IIb Kan›tlar/görüfller yararl›l›k/etkilili¤i daha az destekliyor
S›n›f III Belli bir tedavi ya da ifllemin yararl›/etkili olmad›¤›,
baz› durumlarda zararl› olabilece¤i yönünde kan›t
ya da genel görüfl birli¤i
51
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 2 Kan›t düzeyleri
Kan›t düzeyi
Kan›t düzeyi B
Kan›t düzeyi C
Veriler birden çok say›da rastgele yöntemli
klinik çal›flma ya da meta-analizden elde
edilmifltir
Veriler tek bir rastgele yöntemli klinik
çal›flmadan veya rastgele yöntem
kullan›lmayan büyük ölçütlü çal›flmalardan
elde edilmifltir
Uzman görüfl birli¤i ve/veya küçük ölçekli
çal›flmalar, geriye dönük çal›flmalar, kay›t
çal›flmalar›
Yaz› grubundaki uzmanlar, gerçek ya da potansiyel ç›kar
çat›flmas› kayna¤› olarak alg›lanabilecek tüm iliflkileri aç›klama
belgeleri verirler. Bu belgeler, ESC’nin merkezi olan Avrupa
Kalp Evi’ndeki dosyalarda saklan›r. Yazma dönemi s›ras›nda
ç›kar çat›flmas› durumlar›nda ortaya ç›kabilecek her türlü de¤iflikli¤in ESC’ye bildirilmesi gerekmektedir. Görev Grubu bildirimi tamamen ESC taraf›ndan finanse edilmifltir ve endüstriden herhangi bir kat›l›m olmadan gelifltirilmifltir.
ESC Uygulama K›lavuzlar› Komitesi (CPG); Görev Gruplar›,
uzman gruplar› ve görüfl birli¤i panelleri taraf›ndan üretilen
yeni K›lavuzlar ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri’nin haz›rlanmas›n› yönlendirir ve koordine eder. Komite ayr›ca bu K›lavuzlar ve Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri’nin veya bildirgelerinin
onaylanma sürecinden de sorumludur. Belge son halini ald›ktan ve Görev Grubu’ndaki bütün uzmanlar taraf›ndan onayland›ktan sonra, incelenmesi için d›flar›dan uzmanlara sunulur.
Böylece bir kez daha gözden geçirilen belge, nihai olarak CPG
taraf›ndan onaylan›r ve yay›mlan›r.
Yay›mdan sonra, mesaj›n duyurulmas› çok önemlidir.
Alanda çal›flan hekimler için cep kitab› boyutundaki bask›lar
ve kiflisel dijital yard›mc› (PDA) formunda bilgisayara yüklenebilir versiyonlar yararl›d›r. Baz› araflt›rmalar, hedeflenen
son kullan›c›lar›n k›lavuzlar›n varl›¤›ndan haberdar olmad›¤›n› ya da bunlar› uygulamaya dönüfltürmediklerini göstermektedir; bu nedenle yeni k›lavuzlarda uygulama programlar›,
bilginin yay›lmas›nda önemli bir bilefleni oluflturmaktad›r.
ESC taraf›ndan Ulusal Derneklerin üyelerini ve Avrupa’daki
temel görüfl önderlerini hedef alan toplant›lar düzenlenmektedir. K›lavuz ESC taraf›ndan onayland›ktan ve ulusal dile
çevrildikten sonra, ulusal düzeyde uygulama toplant›lar› da
yap›labilir. Klinik tavsiyelerin ayr›nt›l› biçimde uygulanmas›
durumunda hastal›k sonlan›mlar›n›n olumlu yönde etkilendi¤i gösterilmifl oldu¤undan, bu tür programlar›n gerekli oldu¤u aç›kt›r.
Dolay›s›yla, K›lavuzlar ya da Uzman Görüfl Birli¤i Belgeleri
yazma görevi, yaln›zca en son araflt›rmalar›n bir araya toplanmas›n› de¤il, tavsiyeler için e¤itim araçlar› ve uygulama programlar› yarat›lmas›n› da kapsar. Klinik araflt›rma, k›lavuz yaz›m› ve bunlar›n klinik uygulamaya aktar›lmas› halkas›, ancak
yap›lan taramalar ve tutulan kay›t sistemleriyle gerçek yaflamdaki günlük uygulaman›n k›lavuzda önerilenlerle uyumlu oldu¤u do¤ruland›¤› zaman tamamlanabilir. Bu tür taramalar ve
kay›t sistemleri, k›lavuzlar›n uygulanmas›n›n hastalar›n sonlan›mlar› üzerindeki etkilerinin de¤erlendirilmesini de olanakl›
k›lmaktad›r. K›lavuzlar ve öneriler, hekimlerin günlük uygulamalar› s›ras›nda ald›klar› kararlarda yard›mc› olmal›d›r; ancak,
her hastan›n tedavisiyle ilgili son karar, hastan›n bak›m›ndan
sorumlu hekim taraf›ndan verilmelidir.
52
Girifl
Kardiyak pacing, bradiaritmilerin tedavisinde elli y›l› aflk›n bir süredir kullan›lmaktad›r ve bu zaman boyunca hem klinik uygulama hem de çarp›c› büyüklükteki bir araflt›rma hacmiyle yöntemin
hastan›n yaflam kalitesi ve morbidite ile mortalitesi bak›m›ndan
etkilili¤i objektif olarak kan›tlanm›flt›r. ‹lgili teknolojilerin de ayn›
dönem içinde büyük s›çramalar yapt›¤›na kuflku yoktur.1-4
Günümüzde mikroelektronikteki geliflmelere ba¤l› olarak,
ayg›tlar küçülmüfl, programlama seçenekleri artm›fl ve pacing
elektrotlar› daha ince ve daha uzun ömürlü olmufltur. Donan›m ve yaz›l›mdaki bütün bu geliflmelerin birincil hedefi, nabz›n ve iletim kusurlar›n›n elektriksel olarak uygun biçimde düzeltilmesi ile kalbin do¤al elektriksel ifllevine olabildi¤ince yak›n bir sonuç yaratmak ve yan etkiler en aza indirilirken hastan›n gereksinimlerini karfl›lamakt›r. Ayr›ca, ayg›tlar›n ömrünün uzat›lmas› ve tedaviye ba¤l› büyük ve küçük komplikasyonlar›n ortadan kald›r›lmas› da, hem üreticilerin hem hekimlerin vazgeçilmez hedefleri olmufltur.
Son 12 y›l içinde, elektriksel uyar› konusunda daha fazla
ilerleme olmufl ve ilaca yan›ts›z kalp yetersizli¤i ve ventrikül
iletisinde gecikme bulunan hastalarda yard›mc› tedavi olarak
ventrikül resenkronizasyon alan›na girilmifltir. Bradiaritmi ve
kardiyak pacing tedavisinin (CRT) klinikteki ilk kullan›m›n›n
Avrupa’da gerçekleflti¤i unutulmamal›d›r.4,5,264,265
Pacemaker ayg›tlar›n›n uygun kullan›m›na iliflkin bu k›lavuz, ortak bir Avrupa Kardiyoloji Toplulu¤u (ESC) ve EHRA giriflimidir ve Avrupa’da ilk kez, bu alandaki güncel uzman görüfllerini toplu halde aktarmay› amaçlamaktad›r. K›lavuz iki temel alan› kapsamaktad›r: birincisi bradiaritmiler, senkop ve di¤er özgül patolojilerdeki kal›c› pacing, ikincisi de kalp yetersizli¤i olan hastalarda yard›mc› tedavi olarak ventrikül resenkronizasyon tedavisi.
Bradiaritmi, senkop ve
di¤er özgül patolojilerde pacing
Bradiaritmilerde pacing’e iliflkin tavsiyeler, kan›ta dayal› sonuçlara varmak amac›yla, eski ve yeni literatürün genifl bir incelemesi üzerine temellendirilmifltir. Özellikle pacing’in yerini hiçbir
baflka tedavinin alamayacak oldu¤u durumlarda, literatür eksikse, tavsiyeler uzman görüfl birli¤ine dayand›r›lm›flt›r. Burada yer
alan tavsiyeler, kardiyak uyar› üretilmesi ve bunun iletilmesi ile
ilgili sistemlerinde kal›c› ve geri dönüflsüz bozukluklar› bulunan
hastalar ile ilgilidir. Metinde s›k s›k, bir ayg›t yerlefltirilmesi karar›n›n, tedavi eden hekimin do¤ru hükmüne ba¤l› oldu¤una at›fta bulunulmaktad›r; çünkü hasar›n kal›c› ve geri dönüflsüz olup
olmad›¤›n› belirleyecek olan, tedaviden sorumlu hekimdir.
Hasar›n fizyopatolojisinin tamamen geriye döndürülebilir
oldu¤unun belirlendi¤i durumlarda, örne¤in ilaç etkileri (digitalis zehirlenmesi) ya da elektrolit bozukluklar›nda ya da geriye döndürülme olas›l›¤› çok yüksek olan enflamatuar ve iskemik miyokard hastal›klar› gibi rahats›zl›klarda bradiaritmi, öncelikle kal›c› olarak yerlefltirilebilen bir ayg›t olmadan tedavi
edilmelidir. Kuflkusuz, günlük uygulamada, uyar› üretim ve
iletim bozukluklar›n›n yap›s› genellikle belirsizdir ve patolojinin
kal›c› olup olmad›¤› kesin de¤ildir.
Yukar›da da sözü edildi¤i gibi, bu k›lavuzun odak noktas›n›, bradiaritmili hastalarda pacemaker’lar›n uygun kullan›lmas› oluflturmaktad›r. Aç›kças›, kendisini yaln›zca pacing endi-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
kasyonlar› ile ilgili tavsiyelerle s›n›rlam›fl ve her vakada uygun
pacing modunun ne oldu¤una ait görüfllerini belirtmemifl olsayd› komitenin çal›flmas› tam olmazd›. Bu nedenle, bu bildirimin, her vaka için önerilen pacing modlar›n› kapsamas› da
zorunlu kabul edilmifltir.
Öte yandan, komite, pacing elektrotlar›n›n seçimi ya da ç›kar›lmalar› ve de¤ifltirilmeleri ile ilgili önerilerin belgeye dahil
edilmemesi gerekti¤ine karar vermifltir.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi
Kalp yetersizli¤inde yard›mc› tedavi olarak kardiyak resenkronizasyon, 1990’l› y›llar›n bafl›nda bilimsel araflt›rma konusu olmufltur. ‹ncelenen ilk pacing yöntemi, kalp yetersizli¤i bulunan ama pacing için klasik bradiaritmik endikasyonlar› olmayan hastalarda, k›sa atriyoventriküler (AV) gecikmeli, iki odac›kl› pacing’dir. Bu alandaki ilk çal›flmalar umut verici sonuçlar
sa¤lam›flt›r. Akut ve k›sa dönemli iyileflmeler, sol ventrikül
(SV) dolumunun optimum hale gelmesine ve presistolik mitral regürjitasyonda azalmaya ba¤l› olarak gerçekleflmifltir. Ne
yaz›k ki, bafllang›çtaki bulgular daha sonraki çal›flmalarla do¤rulanmam›flt›r ve k›sa atriyoventriküler (AV) gecikmeli iki odac›kl› pacing’in yaratt›¤› ilk düflünceler kalp yetersizli¤i hastalar›nda gerçekleflmemifltir.
Tersine, belirti veren kalp yetersizli¤i ve intraventriküler ya
da interventriküler iletim bozukluklar› olan hastalarda atriyobiventriküler pacing yararl› olmufltur. Son on y›l içinde, bir
dizi çal›flmada, bu yeni tedavi için kuramsal bir temel oluflturulmufltur ve söz konusu hastalarda belirtiler ile morbidite ve
mortalitenin iyilefltirilmesi bak›m›ndan resenkronizasyonun
önemine iliflkin sonuçlara var›lm›flt›r.
Bu belgede, en yeni çal›flmalara dayan›larak, CRT endikasyonlar› ile ilgili komite önerileri sunulmaktad›r.
1. Aritmilerde pacing
1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›
Hasta sinüs sendromu olarak da bilinen sinüs dü¤ümü hastal›¤›, genellikle selim olan sinüs bradikardisinden sinüs aresti (durmas›) veya bradikardi-taflikardi sendromu ad›n› alan sendroma
kadar de¤iflen yelpazedeki bir sinoatriyal ifllev bozuklu¤unu tan›mlar.6 Bradikardi-taflikardi sendromunun niteleyici özelli¤i,
bradikardi ya da sinoatriyal blok olan hastalarda paroksismal atriyal tafliaritmilerin geliflmesidir. S›k, yineleyici, uzun süreli ataklar› ya da atriyal fibrilasyonu (AF) bulunan baz› hastalar›n sinoatriyal dü¤üm dahil atriyum miyokard› yeniden biçimlenebilir ve
bu kifliler sistemik emboliye yatk›n hale gelebilir.7
Sinüs aresti olan hastalarda ektopik atriyal ya da AV kavflak kaç›fl (escape) ritmi olabilir. Kal›c› AF veya flutter olan baz› hastalarda, gizli bir sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u atriyum
tafliaritmisinin kardiyoversiyonundan sonra aç›k hale gelebilir.
Sinus dü¤ümü ifllev bozuklu¤unun bir di¤er ek belirtisi, efora
karfl› yeterli kronotropik yan›t eksikli¤i olabilir. Bir klinik antite
olarak sinüs dü¤ümü hastal›¤›, sinüs dü¤ümünde uyar› oluflturulmas› ve bunun sa¤ atriyuma iletilmesindeki bozukluklar›n
yan› s›ra, atriyal tafliaritmilerin geliflmesi için substrat oluflturan
daha yayg›n atriyum anormalliklerini de kapsar. Ayr›ca, sinüs
dü¤ümü anormalli¤i bulgular› olan baz› hastalarda AV iletim
anormallikleri de bulunabilir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Hasta sinüs sendromunun ve çeflitli klinik ve elektrokardiyografik ortaya ç›k›fl flekillerinin yap›sal temelinin tan›mlanmas› için yeterli kontrollü patolojik çal›flma yoktur. Gelecekteki
çal›flmalarda, baflka bak›mlardan kalpleri normal olan ancak
çeflitli sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan hastalar›n sinoatriyal
bölgesindeki yap›sal de¤ifliklikler, yafl ve cinsiyet olarak kendilerine denk, uygun kontroller ile karfl›laflt›rmal› olarak incelenmelidir. Hasta sinüs sendromlu hastalarla ilgili tekil otopsi bildirimlerinde gözlenen yap›sal bulgulara özgül patolojik anlamlar yüklenmesi, spekülatif olmaktan öteye geçmemektedir. Sinüs dü¤ümünde patoloji çal›flmalar›, bu alan›n karmafl›k
olmas› nedeniyle güç bir ifltir.8 Sinüs dü¤ümü dokusu superior vena cava ile sa¤ atriyum aras›ndaki kavflakta yayg›n da¤›l›m göstermektedir ve bu durum belki de, önemli bir sinüs dü¤ümü hastal›¤› oluflmas› için, atriyal yap›da yayg›n bir bozukluk olmas› gerekti¤i anlam›na gelmektedir.
Hastal›¤›n en çarp›c› belirtisi, sinüs aresti veya sinoatriyal
blo¤a ba¤l› senkop ya da senkopa yak›n hale gelme durumudur ve refleks mekanizmas› ile oluflur.9
Sinüs durmalar›n›, ara s›ra, hipotansiyonu uzatmaya yetecek h›zda atriyum tafliaritmileri izler ve bu da senkop ile sersemleme hissine neden olur. Bunlar›n d›fl›nda, hastal›k semptomlar›n›n bitkinlik ve nefes darl›¤›, efor kapasitesinin azalmas› ve biliflsel bozukluk gibi abart›l› bradikardi (<40 vuru/dakika) ve kronotropik yetersizli¤in sonucu olan belirtiler ile s›n›rl› olmas› da ender de¤ildir.10,11 Efor kapasitesinin azalmas›,
efora kalp at›m h›z›n›n yan›t vermemesi fleklindedir ve genellikle yafla göre beklenen maksimum kalp at›m h›z›n›n %85’ine
eriflilememe olarak tan›mlan›r.10,11
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s›, de¤iflik elektrokardiyografik
bulgular›n belirtiler ile iliflkilendirilmesine dayand›r›l›r. Kökeni
belirlenemeyen senkop bulunan baz› hastalarda, altta yatan
mekanizma geleneksel 24 ya da 48 saatlik Holter monitörizasyonu ile kolayca gösterilemeyen semptomatik paroksismal sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u olabilir. Bu tür hastalarda, yerlefltirilebilir bir loop kaydedicisi, do¤ru tan›n›n konulmas› için
tek yol olabilir. Hasta sinüs sendromu ile nöral yolla ortaya ç›kan senkop aras›ndaki etkileflim de dikkate al›nmak zorundad›r. Bradi-tafli sendromunda taflikardinin sonlanmas›n› izleyerek uzun süren duraklaman›n neden oldu¤u senkop d›fl›nda,
di¤er senkoplar›n ço¤u, anormal reflekse ba¤l› ya da onun kolaylaflt›rd›¤› durumlard›r. Ayr›ca, kal›c› bradikardi hasta sinüs
sendromunu aç›kça tan›mlarsa da, aral›kl› bradikardi ve sinüs
arestinin anlam› daha az aç›kt›r. Gerçekten de, ayn› olaya (yani aral›kl› sinüs aresti) bir hekim taraf›ndan aral›kl› hasta sinüs
sendromu tan›s› konulurken, bir baflkas› taraf›ndan kardiyoinhibitör nöral yolla ortaya ç›kan sendrom tan›s› konulmaktad›r.
Genelde ayn› senkop belgelenememifl ise, nöral yolla ortaya
ç›kan olarak adland›r›lmaktad›r ama bir duraklama belgelenebilmiflse, hasta sinüs sendromu tan›s› konulmaktad›r.
Sinüs dü¤ümü fonksiyonunun elektrofizyolojik de¤erlendirmesi, düzeltilmifl sinüs dü¤ümü toparlanma zaman› ve sinüs dü¤ümü iletim zaman› ölçümünü de içerir. Bu iki parametre setinde son 25 y›l içinde ortaya at›lm›fl çeflitli s›n›r de¤erlerinin duyarl›l›k, özgüllük ve tan›sal do¤rulu¤unun incelenmesi bu k›lavuzun kapsam› d›fl›ndad›r.
1.1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacing endikasyonlar›
Bir kez hafif veya a¤›r sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s› konulduktan sonra, kal›c› pacing yerlefltirmenin gerekip gerekmedi¤i sorusu ortaya ç›kar. Bir dizi çal›flma ile birlikte uzun süreli dene53
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
yim, sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacing’in, bu hastalarda mortaliteyi azaltmaktan17-19 çok, semptomlar› gidermeye ve AF
ataklar›n› azaltmaya12-16 katk›da bulundu¤unu göstermektedir.
Eski ve yeni literatürdeki kan›tlar›n güçlülük derecesine göre sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacing endikasyonlar› Tablo
1.1.1’de gösterilmifltir. Burada, sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s›
konuldu¤unda, kaydedilmemifl bile olsa, atriyal tafliaritmi olas›l›¤›n›n çok yüksek oldu¤unun belirtilmesi önemlidir ve pacing’in ötesinde, kontrendikasyon yoksa oral p›ht› önleyici tedavi verilmesi düflünülmelidir.20
Tablo 1.1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda kardiyak pacing
ile ilgili öneriler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bradikardiye
ba¤›ml› taflikardi ile birlikte ya da tek
bafl›na semptomatik bradikardi fleklinde
ortaya ç›kar. Semptom-ritim ba¤›nt›s› flu
flekilde olmal›d›r:
kendili¤inden ortaya ç›kan
alternatif ilaç tedavisinin olmad›¤›
durumlarda ilac›n neden oldu¤u
2. Kendili¤inden ortaya ç›kan ya da
elektrofizyolojik tetkik s›ras›nda görülen
sinüs dü¤ümü hastal›¤› varl›¤›nda senkop.
3. Semptomatik kronotropik yetersizlik
fleklinde görülen sinüs dü¤ümü hastal›¤›:
kendili¤inden ortaya ç›kan
alternatif ilaç tedavisinin olmad›¤›
durumlarda ilac›n neden oldu¤u
1. Kendili¤inden ya da alternatifi olmayan
bir ilaç ile tedavi nedeniyle ortaya ç›kan
semptomatik sinüs dü¤ümü hastal›¤›
vard›r ama semptom-ritim ba¤›nt›s›
kan›tlanmam›flt›r. ‹stirahat s›ras›nda
kalp at›m h›z› <40 vuru/dakika
olmal›d›r
2. Baflka bir aç›klaman›n yap›lamad›¤› ama
elektrofizyolojik anormalliklerin
saptand›¤› senkop (CSNRT >800 ms)
1. Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan ve
minimal semptom veren hastalar›n,
uyan›kken istirahat kalp at›m h›z› <40
vuru/dakika ve kronotropik yetersizlik
lehine kan›t yok
1. Bradikardi provoke edici ilaç kullan›m›
ile bile semptom vermeyen sinüs dü¤ümü
hastal›¤›
2. Do¤rudan ya da dolayl› olarak
bradikardiye ba¤l› olmayan semptomlar ile
birlikte görülen sinüs dü¤ümü ifllev
bozuklu¤unu gösteren EKG bulgular›
3. Semptomlar›n kesin olarak zorunlu olmayan
ilaçlara ba¤lanabilece¤i semptomatik
sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s› konuldu¤unda, henüz kaydedilmemifl olsa
bile, atriyal tafliaritmi olas›l›¤› çok yüksek oldu¤undan, p›ht› önleyici tedavi
verilmesi düflünülmelidir.
54
1.1.2 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan hastalarda pacing
modunun seçilmesi
Son yirmi y›l içinde yap›lm›fl birkaç klinik son noktal› çal›flma
ve pacing ayg›tlar›ndaki geliflmeler, semptomatik sinüs dü¤ümü hastal›¤› olan hastalara iliflkin bilgilerimizi ve hastalara uygulanacak pacing tedavi seçeneklerini art›rm›flt›r. Atriyum temelli pacing’in ventrikül temelli pacing ile karfl›laflt›r›ld›¤› bu çal›flmalarda, birincil son noktalar mortalite, AF,
tromboembolik epizotlar›n s›kl›¤› ile inme ataklar›, kalp yetersizli¤i, pacing ayg›t› sendromu s›kl›¤› ve hastan›n yaflam
kalitesidir.
Bu konular› ele alan ilk rastgele yöntemli çal›flma, Andersen
ve arkadafllar› taraf›ndan yap›lm›flt›r.21 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan ancak AV iletimi sa¤lam olan 225 hasta incelenmifltir ve bu hastalar atriyal ya da ventriküler pacing gruplar›na rastgele ayr›lm›flt›r. Befl buçuk y›ll›k izleme dönemi sonunda, AAI modunda uyar› verilen hastalarda AF; tromboembolik olay, kalp yetersizli¤i, kardiyovasküler mortalite ve total
mortalite insidans› VVI modunda uyar› verilenlere göre anlaml› derecede daha düflük bulunmufltur. Bu çal›flmay› özgün
k›lan iki durum vard›r: sadece AAI ve VVI modlar›n›n uzun dönemli izlemede karfl›laflt›r›ld›¤› tek rastgele yöntemli çal›flmad›r
ve yine incelenen tüm klinik parametreler ve bafll›ca mortalite
bak›m›ndan, atriyal pacing uygulanm›fl hastalarda aç›k klinik
yarar sa¤land›¤›n›n kan›tland›¤› tek çal›flmad›r.
Afla¤›daki çal›flmalarda, bu hasta popülasyonunda, DDD
moduna göre VVI modunun rolü incelenmifltir. Lamas ve
ark.22 Yafll›larda Pacemaker Seçimi (PASE) çal›flmas›nda, 175’i
sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u yaflamakta olan çeflitli endikasyonlar nedeniyle pacing uygulanan 407 hasta ele al›nm›flt›r.
Bütün hastalar, iki odac›kl›, h›z uyarlay›c› sistem alm›fl ve bu
sistem rastgele olarak VVIR ya da DDDR modlar›na programlanm›flt›r ve çal›flma ileriye dönük olarak 2.5 y›l sürmüfltür.
Bulgular; tromboembolik epizot, inme, AF insidans› ya da hastalar›n yaflam kalitesi bak›m›ndan, genel hasta popülasyonunda, iki pacing modu aras›nda istatistiksel bir fark olmad›¤›n›
göstermifltir. Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan altgrupta atriyum temelli pacing lehine anlaml› olmayan bir e¤ilim gözlenmifltir. Ancak, izleme süresinin k›sa olmas›, VVIR’den DDDR
moduna geçifl oran›n›n çok fazla olmas› ve tedavi amaçl› analize özgü sorunlar mutlaka dikkate al›nmal›d›r.
Kanada Fizyolojik Pacing (CTOPP) çal›flmas›,23 ileriye dönük, rastgele yöntemli bir çal›flmad›r ve ortalama 3.5 y›ll›k izleme süresi için atriyal ya da ventriküler pacing gruplar›na
rastgele ayr›lm›fl 2568 hastan›n klinik sonlan›mlar› karfl›laflt›r›lm›flt›r. Çal›flmada, iki tedavi grubu aras›nda, inme ya da mortalite kombine insidans›nda ya da kalp yetersizli¤i nedeniyle
hastaneye yat›fllarda anlaml› bir fark olmad›¤› gözlenmifltir.
Ancak, iki y›ll›k izlemeden sonra, fizyolojik pacing’in kronik AF
geliflmesindeki %18’lik görece düflüfl ile iliflkili oldu¤u saptanm›flt›r. Sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u nedeniyle pacing uygulanan hasta altgrubunda mortalite ya da inme bak›m›ndan atriyal temelli pacing’in yarar sa¤lad›¤›na iliflkin bir e¤ilim ortaya ç›kar›lmam›flt›r.
Son olarak, sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤unda Mod Seçimi
Çal›flmas› (MOST)24 ile, DDDR ya da VVIR moduna rastgele
atanm›fl 2010 hastada ileriye dönük çal›flma yap›lm›flt›r ve
hastalar ortalama 2.7 y›ll›k dönemde izlenmifllerdir. Gruplar
aras›nda ölüm ya da inme insidans› bak›m›ndan istatistiksel
olarak anlaml› fark gözlenmemifltir; ancak VVIR moduna ayr›lanlar ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda, DDDR grubundakilerde AF riski
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
%21 ve kalp yetersizli¤i nedeniyle hastaneye yat›fl riski %27
azalm›fl ve yaflam kalitesi daha iyi olmufltur. Daha önemlisi,
çal›flmada ayr›ca, bafllang›çta VVIR grubuna ayr›lm›fl olanlar›n
%37.7’sinin, ço¤unlukla pacing sendromu nedeniyle,
DDDR’ye geçirildi¤i gösterilmifltir.
Bradikardiye ba¤›ml› olanlar ile di¤er atriyal tafliaritmiler
belirtilere neden olabilir ve böylece pacing düflünülebilir.
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› için tipik olan bradikardiye ba¤›ml›
atriyal tafliaritmilerin önlenmesinde pacing’in etkili oldu¤u
gösterilmifltir. Bu ilk kez, Danimarka’da yap›lan bir çal›flmada21 görülmüfl ve CTOPP,23 MOST24 ve DANPACE öncü
çal›flmas›25 ile bulgular pekiflmifltir. Atriyal aritmilerin dinlenme durumunda ve gerekli ise efor s›ras›nda atriyum h›z›n› art›rarak bast›r›lamad›¤› durumlar için, yeni pacemaker
tasar›mlar›nda bir dizi atriyal taflikardi önleyici ve tedavi
edici pacing algoritmas› sunulmaktad›r ve bunlar›n baz›
hastalarda yarar sa¤lad›¤› gösterilmifltir. Ancak, var olan
klinik çal›flmalarda26-31 bunlar›n sinüs dü¤ümü hastal›¤› po-
pülasyonunda yararl› oldu¤u kan›tlanamam›flt›r. S›n›f I antiaritmik ilaçlar›n ya da amiodaronun kullan›lmas› ile tablo
büsbütün kar›flabilir, çünkü bu ilaçlar sinüs dü¤ümü otomatisitesini etkilemenin yan› s›ra, atriyumdaki iletiyi de bask›lar ve atriyum iletisinin bask›lanmas› olas› pro-aritmik etkilere neden olabilir.
Yukar›daki ileriye dönük, rastgele yöntemli çal›flmalar› ve ayr›ca iki derleme makalesini32,33 özetledi¤imizde, flu sonuca varabiliriz: sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan hastalardan atriyal ya
da iki odac›kl› pacemaker kullan›lm›fl olanlarda AF insidans›, tek
bafl›na ventriküler pacing ile tedavi edilenlere göre daha azd›r.
Ayr›ca, befl paralel ve 26 çaprazlama rastgele yöntemli kontrollü çal›flmadan oluflan Cochrane derlemesinde, efor kapasitesi
ve pacing sendromu bak›mlar›ndan, iki odac›kl› pacing’den yana istatistiksel olarak anlaml› bir e¤ilim görülmüfltür.34
Ancak, inme, kalp yetersizli¤i ve mortalite bak›m›ndan bulgular çeliflkilidir ve atriyum temelli pacing’e karfl› ventrikül temelli pacing’e iliflkin anlaml› sonuçlara var›lamaz.
Sinüs dü¤ümü
hastal›¤›
Sinüs
bradikardisi
Atriyoventriküler
blok
Hay›r
Kronotropik
yetersizlik:
yok
Atriyal
tafliaritmiler:
var
Chronic
DDDR
+ MPV
incIIa
S›n›f
Kan›t düzeyi C
DDDR + MPV +
ANT‹TAfi‹
S›n›f IIb
Kan›t düzeyi C
Evet
Kronotropik
yetersizlik:
var/yok
Kronotropik
yetersizlik:
var/yok
Atriyal
tafliaritmiler:
yok
Atriyal
tafliaritmiler:
yok
AAIR
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
DDDR + MPV
S›n›f IIa
Kan›t düzeyi C
DDDR + MPV
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
fiekil 1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacemaker modu seçimi. ANT‹TAfi‹=pacemaker’da antitaflikardi algoritmalar›; MPV=ventriküllere verilen pacing’in
en aza indirilmesi. Not: Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda, VVIR ve VDDR modlar› uygun kabul edilmemektedir ve önerilmemektedir. Atriyoventriküler blok
varsa, AAIR uygunsuz kabul edilmektedir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
55
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› için tedavi olarak pacing’in seçilmesi hep semptomlara ba¤l› olarak yap›lmal›d›r; ancak semptomlar, yaln›zca senkop ve sersemleme hissinden ibaret olabilece¤i gibi, çarp›nt›lar› ve bazen ilac›n neden oldu¤u halsizli¤i
içerecek flekilde geniflleyebilmektedir. Pacing modunun ve ayg›t›n seçimi ise daha da karmafl›kt›r; ama e¤ilim, sa¤ ventrikül
uyar›s›n›n en aza indirildi¤i (sa¤ ventrikül apeksinden depolarize olmalar› nedeniyle ventriküllerin desenkronizasyonuna
yol açacak de¤iflikliklerden sak›nmak amac›yla) iki odac›kl› pacing, h›z modülasyonu (RR) sa¤lanmas› ve tam kapsaml› antitaflikardi algoritmalar› uygulanmas› ve antitaflikardi algoritmalar›n›n apendajdan de¤il septumdan yap›lan atriyum uyar›s› ile
kombine edilmesi (fiekil 1) fleklindedir. Öte yandan, büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›flmalarda, sinüs dü¤ümü hastal›¤›
olanlarda alternatif olarak tek bölgeden atriyal pacing, çok
bölgeden sa¤ atriyal pacing ya da biatriyal pacing gibi uygulamalar›n kullan›lmas›n› destekleyen tutarl› veriler elde edilememifltir. Art›k tek bafl›na ventriküler pacing önerilemez ve
ayr›ca iki odac›kl› pacing, genellikle kabul edilebilir bulunan bir
maliyet karfl›l›¤›nda kaliteye uyarlanm›fl yaflam beklentisini art›rmaktad›r.34 AAI ya da DDD pacemaker yerlefltirilmesiyle ilgili seçime gelince, DDD’nin daha pahal› olmas›na karfl›l›k, az
da olsa (y›ll›k insidans ~%1) gelecekte AV blok geliflme olas›l›¤› bulundu¤u unutulmamal›d›r.35,36
1.2 Atriyoventriküler ve intraventriküler
iletim bozukluklar›
AV blokta, AV ileti yolunun (AV dü¤ümü ya da His-Purkinje
sistemi) refrakter olmas›n›n beklenmedi¤i bir dönemde atriyum aktivasyonu ventriküllere gecikmeli olarak iletilir veya hiç
iletilmez. Geleneksel olarak, elektrokardiyografik ölçütler temelinde, AV blok aktivasyon dalgas›n›n (wavefront) iletiminin
bozuldu¤u anatomik noktaya ba¤›ml› olarak birinci, ikinci ya
da üçüncü derece olarak s›n›fland›r›l›r ve His-üstü, His-içi ve
His-alt› olarak tan›mlan›r.
Birinci derece AV blokta, her atriyum uyar›s› ventriküllere
iletilir, ama PR aral›¤› >200 ms’ye uzar. ‹letim gecikmesi AV
dü¤ümü ya da His-Purkinje sistemi düzeyinde ortaya ç›kabilir.
QRS kompleksi darsa, iletim gecikmesi genellikle AV dü¤ümü
içinde ve nadiren His demeti içindedir. QRS geniflse, iletim gecikmesi AV dü¤ümünde ya da His-Purkinje sistemi içinde olabilir ve yaln›zca bir His demeti elektrografisiyle yeri tam olarak
belirlenebilir.
‹kinci derece AV blokta tipik olarak, bir ya da daha fazla atriyum uyar›s› ventriküllere iletilmemektedir. Bunlar, tip I ya da
Wenkebach ya da Mobitz I ve tip II ya da Mobitz II AV blok
olarak s›n›fland›r›l›r. Tip I’de, elektrokardiyografide (EKG), bir
atriyum uyar›s› ventriküle iletilmeyene kadar gittikçe artan bir
PR aral›¤› söz konusudur. S›kl›kla, bloke edilen P dalgas›ndan
önceki son kardiyak sikluslarda PR aral›¤›ndaki art›fl çok belirgin de¤ildir ve yaln›zca genellikle bloke edilen P dalgas›n› izleyen en k›sa PR aral›¤› ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda uzam›fl oldu¤u
anlafl›l›r. Gecikme genellikle AV dü¤ümündedir ve daha yüksek derecedeki bir AV blo¤a do¤ru kötüleflme enderdir. Ancak, genifl QRS kompleksi varl›¤›nda, blo¤un düzeyini saptamak için elektrofizyolojik tetkik yap›lmas› gereklidir. Tip II AV
blokta, normal sinüs ritmi bulunmas› kofluluyla, PR aral›¤› bloke edilen P dalgas› öncesinde ve sonras›nda sabittir. Bu tipte,
iletim blo¤u, özellikle genifl QRS varl›¤›nda, ço¤unlukla HisPurkinje sisteminde görülür.
56
Tam (üçüncü derece) AV blokta, hiçbir atriyum uyar›s›
ventriküllere iletilmez ve ventriküller bir kaç›fl ritmi ile depolarize edilir. Kaç›fl h›z›n›n belirtilerin geliflmesi için anlaml› olmas›na karfl›n, hastalar›n güvenli¤i aç›s›ndan temel önemi olan
kaç›fl›n köken ald›¤› bölgedir (yani AV dü¤ümü, His-içi ya da
His-alt›).
AV blok, pacing uygulamas› için ilk endikasyon olmufltur
ve günümüzde de pacemaker yerlefltirilmesinin en s›k nedenlerinden birisi olmay› sürdürmektedir. Ne var ki hâlâ büyük ölçekli, karfl›laflt›rmal›, rastgele yöntemli çal›flmalar bulunmad›¤›
için pacing endikasyonlar› ile ilgili yan›tlanmam›fl pek çok soru vard›r ve yine hem pacing modu ile, hem de elektrot yerlefltirme yeriyle ilgili çeflitli sorunlar söz konusudur. Bir pacemaker yerlefltirme karar›, büyük oranda, do¤rudan AV blo¤un
neden oldu¤u bradikardi ile iliflkili belirtilerin varl›¤› temeline
dayal›d›r. ‹letim bozuklu¤u aral›kl› oldu¤unda, durum daha da
karmafl›k hale gelebilir. Böyle bir durumda, yüzey EKG’si ile
sa¤lanan bilgi s›n›rl›d›r ve 24 saatlik Holter EKG kayd› ya da
eksternal ya da yerlefltirilebilir loop kaydedicileri kullan›larak
yap›lan daha uzun süreli ritim kay›tlar› gerekli olabilir.
1.2.1 Pacing endikasyonlar›
Tam AV blok durumunda, özellikle senkop ataklar› yaflayan
hastalarda, kal›c› kardiyak pacing’in sa¤kal›m› iyilefltirdi¤ini
gösteren, rastgele yöntemle yap›lmam›fl bir dizi çal›flma vard›r.37-42 Tip I ikinci derece AV blokta, kal›c› pacing endikasyonlar› tart›flmal›d›r; ancak iletim gecikmesi AV dü¤ümü alt›nda ortaya ç›k›yor ya da belirtiler görülüyorsa kal›c› pacing uygulanabilir.43,44 Yine, baz› yazarlar, semptomatik bradikardi ya
da organik kalp hastal›¤› yoklu¤unda bile pacemaker yerlefltirilmesinin düflünülmesi gerekti¤ini önermektedirler; çünkü,
özellikle tip I ikinci derece AV blok gündüz saatlerinde ortaya
ç›kt›¤›nda, asemptomatik yafll› hastalar›n pacing uygulanmayanlara göre uygulanm›fl olanlar›n›n sa¤kal›m› anlaml› derecede daha iyi bulunmufltur.45
Tip II ikinci derece blokta, özellikle genifl QRS varl›¤›nda,
tam kalp blo¤una ilerleme ve belirtilerin ortaya ç›kmas› s›kt›r;43,46,47dolay›s›yla, pacing tavsiye edilmektedir. Birinci derece AV blok hastalar›nda PR aral›¤›n›n efor s›ras›nda kalp at›m
h›z›na uyum sa¤layamamas› ve semptomlara yol açacak derecede uzamas› (genellikle >300 ms) durumu d›fl›nda, kardiyak
pacing önerilmemektedir. PR aral›¤›n›n >300 ms olmas› ile yetersiz SV dolumu ya da kama bas›nc› art›fl› nedeniyle semptomlar ortaya ç›kar; çünkü bu durumda sol atriyum sistolü bir
önceki SV sistolüne yak›n zamanl› veya eflzamanl› olarak ortaya ç›kar. Küçük ölçekli, kontrollü olmayan çal›flmalarda, bu tür
vakalar›n semptomlar›nda iyileflme oldu¤u gösterilmifltir.48,49
Kal›c› pacing’e karar vermeden önce, AV blo¤un akut miyokard infarktüsü, elektrolit bozukluklar›, kesilebilecek ilaçlar
(digoksin, dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri,
beta blokerler vb.), uyku apnesi, peri-operatif hipotermi ya da
enflamasyon ya da kaç›n›labilecek faktörlere ba¤l› olarak ortaya ç›kan vagotoni gibi tersine çevrilebilir bir nedene ba¤l›
olup olmad›¤› kontrol edilmelidir.
1.2.2 Özel vakalarda edinsel atriyoventriküler blok
Efor s›ras›nda distal AV blok görülebilir ve e¤er iskemiye
ba¤l› de¤ilse muhtemelen His-Purkinje sisteminin hasar görmesi ile ortaya ç›kmaktad›r ve prognozu kötüdür.50,51 Bu durumda ve yine amiloidoz, sarkoidoz veya nöromüsküler hastal›klar gibi ilerleyici olarak kötüleflen bir patolojisi bulunan
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 1.2.1 Edinsel atriyoventriküler blokta kardiyak pacing ile
ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Kronik semptomatik üçüncü ya da
ikinci derece (Mobitz I ya da II)
atriyoventriküler blok
2. Nöromüsküler hastal›klar (örn.
miyotonik müsküler distrofi,
Kearns-Sayre sendromu vb.) ve birlikte
üçüncü ya da ikinci derece
atriyoventriküler blok52-58
3. Üçüncü ya da ikinci derece (Mobitz I
ya da II) atriyoventriküler blok:
(i) atriyoventriküler kavfla¤›n kateter ile
ablasyonundan sonra
(ii) blo¤un kaybolmas›n›n beklenmedi¤i
kalp kapak盤› cerrahisi sonras›
durumlar
1. Asemptomatik üçüncü ya da ikinci
derece (Mobitz I ya da II)
atriyoventriküler blok
2. Semptomatik uzam›fl birinci
derece blok
1. Nöromüsküler hastal›klar (örn.
miyotonik müsküler distrofi,
Kearns-Sayre sendromu vb.) ve birlikte
birinci derece atriyoventriküler
blok52-58
1. Asemptomatik birinci derece blok
2. His-üstü iletim blo¤u ile birlikte
asemptomatik ikinci derece
atriyoventriküler blok
3. Kaybolmas› beklenen atriyoventriküler
blok
S›n›f I
C
S›n›f I
B
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb B
S›n›f III
C
hastalarda pacing tavsiye edilmektedir.52-58 Kateter ile ablasyon iflleminin komplikasyonu olarak kal›c› AV blok geliflen
hastalarda da, bununla ilgili hiçbir kontrollü çal›flman›n bulunmamas›na karfl›l›k, pacing önerilmektedir.59,60 Gidiflat›
öngörülemedi¤i için, kalp kapak盤› ameliyat›ndan sonra AV
blok geliflen hastalarda da pacing tavsiye edilmektedir (Tablo 1.2.1).61 Konjenital AV blok ya da miyokard infarktüsü
sonras› AV blok ve vagal tonus art›fl›na ba¤l› AV blok ayr›
bölümlerde ele al›nm›flt›r.
1.2.3 Kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta pacing
“Bifasiküler blok” terimi, anterior ya da posterior sol hemiblok ile birlikte bulunan tam sa¤ dal blo¤u ya da tek bafl›na tam sol dal blo¤u gösteren elektrokardiyografik tabloyu tan›mlar. “Trifasiküler blok” terimi ise, ayn› zamanda
ya da farkl› zamanlarda üç dal›n iletiminin bozulmas› anlam›nda kullan›l›r, ancak birinci derece AV blok ile birlikte
olan bifasiküler blo¤u tan›mlamak için de kullan›lm›flt›r.
“Alternan dal blo¤u”, üç dal›n hepsinde de ayn› veya ard›fl›k EKG kay›tlar›yla elektrokardiyografik olarak gösterilmifl olan dal bloklar›n› tan›mlamaktad›r. Dal blo¤u prevalans›n›n yaflla birlikte artt›¤› gözlenmifltir ve >35 yafl popülasyonunda ~%1’e62,63 karfl›l›k, 80 yafl üzerinde ~%17 gibi yüksek bir oranda oldu¤u tahmin edilmektedir. 64 Ayr›-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
ca, dal blo¤u olan hastalarda s›kl›kla, bafll›ca koroner arter
hastal›¤› ve hipertansif kalp hastal›¤› gibi daha yüksek
mortalite oranlar›n› (%2-14) aç›klay›c› di¤er kalp hastal›klar›n›n bulundu¤u da bilinmektedir.65-68 Senkop genellikle
sol ya da sa¤ dal demetlerinde iletim gecikmesi olan hastalarda görülür, ancak yüksek dereceli AV blo¤a ilerleme
riski de¤iflkendir. S›radan bir hastada yüksek dereceli AV
blo¤a ilerleme y›ll›k insidans›n›n %1-4 oldu¤u hesaplanmaktad›r;65,68-71 ama senkopun tek tahmin faktörü oldu¤u
saptanm›flt›r. Senkop görülen hastalarda y›ll›k ilerleme insidans› %5-11, senkop görülmeyen hastalarda ise yaln›zca %0.6-0.8’dir.66,72
1.2.4 Pacing endikasyonlar›
Senkop olmayan hastalarda, yüksek dereceli AV blo¤a ilerleme
oran› düflüktür ve yüksek tahmin de¤eri tafl›yan giriflimsel olmayan bir yöntem yoktur. Elektrofizyolojik testlerin uyguland›¤› çal›flmalar›n bulgular›, HV aral›¤›n›n >100 ms olmas›n›n ya
da art›r›ml› atriyal pacing s›ras›nda <150 vuru/dakika uyar› verme h›z›nda His-içi ya da His-alt› blok gösterilmesinin, yüksek
dereceli AV blok geliflme riski aç›s›ndan tahmin etmeni olarak
de¤erinin oldukça yüksek oldu¤unu kan›tlam›flt›r; ancak bu
bulgular›n prevalans› çok düflük oldu¤u için duyarl›l›k da düflüktür.71,73-75 Dolay›s›yla, bifasiküler ya da trifasiküler blok bulunan asemptomatik hastalarda, yaln›zca aral›kl› ikinci ya da
üçüncü derece AV blok varsa ya da farkl› bir nedenle yap›lan
elektrofizyolojik test s›ras›nda AV dü¤üm düzeyi alt›nda a¤›r
bir iletim bozuklu¤u bulgusu saptanm›flsa (HV >100 ms veya
h›zl› atriyal pacing s›ras›nda His-içi veya His-alt› blok) kal›c› pacing uygulanmas› uygundur. Gelecekteki belirtileri önlemenin
d›fl›nda pacing’in bu hastalarda sa¤kal›m› iyilefltirip iyilefltirmedi¤i bilinmemektedir; bugüne kadar, pacing tedavisinin sa¤kal›m üzerinde yararl› etki sa¤lad›¤› gösterilememifltir.66,71,76
Senkop ve tam dal blo¤u olan hastalarda, His-Purkinje
iletiminde kesin anormalliklerin gösterilmesi, hastalar›n
%87’sinde kal›c› AV blok geliflmesi için tahmin etmenidir.7779
Bu hastalara pacemaker yerlefltirilmelidir (S›n›f I, kan›t düzeyi C). Dal blo¤u olan ama elektrofizyolojik testlerin normal
bulundu¤u hastalarda, yerlefltirilebilir loop kaydedici kullan›ld›¤›nda, ço¤u senkop yinelemesinin asistolik duraklaman›n uzamas›na ba¤l› oldu¤u görülmüfltür ve bu uzama da temelde ani bafllang›çl› paroksismal AV blo¤a atfedilebilmektedir.80 Normal HV iletim zaman› bulunan senkop ve tam dal
blo¤u görülen hastalarda, k›sa dönemde AV blok insidans›
yüksek oldu¤u için, loop kaydedicisi yerine pacemaker yerlefltirilmesi, kabul edilebilir bir strateji olabilir (S›n›f IIa, kan›t
düzeyi C). fiunlardan birinin yoklu¤unda bir elektrofizyolojik
test normal kabul edilir: (i) anormal sinüs toparlanma zaman›; (ii) bafllang›ç HV aral›¤› ≥70 ms; (iii) art›r›ml› atriyal pacing s›ras›nda gösterilen ikinci ya da üçüncü derece His-Purkinje blo¤u ya da intravenöz ajmalin uygulanmas› ile ortaya
ç›kan yüksek derece His-Purkinje blo¤u; (iv) programlanm›fl
elektriksel uyar› ile kal›c› monomorfik ventrikül taflikardisinin
bafllat›lmas›; (v) özellikle kendili¤inden ortaya ç›kan belirtilerin yinelendi¤i h›zl›, hemodinamik olarak karars›z supraventriküler taflikardi bafllamas›.
Son olarak, AV iletim hastal›¤›n›n ilerleyip ilerlemeyece¤i
önceden tahmin edilemedi¤inden, efllik eden semptom olsun
ya da olmas›n, herhangi bir derecede blok ile eflzamanl› nöromüsküler hastal›k durumunda kardiyak pacing tedavisinin bir
yeri olabilir.52-58
57
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 1.2.2 Kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta kardiyak
pacemaker ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Aral›kl› üçüncü derece atriyoventriküler
blok
2. ‹kinci derece Mobitz II atriyoventriküler
blok
3. Alternan dal blo¤u
4. Elektrofizyolojik testlerde HV aral›¤›n›n
belirgin derecede uzamas› (≥100 ms)
ya da belirti bulunan hastalarda pacing’in
neden oldu¤u His-alt› blok
1. Baflta ventrikül taflikardisi olmak
üzere, di¤er olas› nedenler d›flland›ktan
sonra atriyoventriküler blo¤a ba¤l›
oldu¤u gösterilemeyen
senkop66,69,71,74,76,78,79
2. Her türlü dal blo¤u ile birlikte görülen
nöromüsküler hastal›k (örn. miyotonik
kas distrofisi, Kearns-Sayre sendromu)
3. Elektrofizyolojik testlerde tesadüfen
HV aral›¤›n›n belirgin derecede uzad›¤›n›n
(≥100 ms) saptanmas› ya da belirtisi
olmayan hastalarda pacing’in neden
oldu¤u His-alt› blok
Yok
1. Atriyoventriküler blok ya da semptom
olmayan dal blo¤u66,71
2. Semptom olmadan birinci derecede
atriyoventriküler blokla birlikte bulunan
tam dal blo¤u
S›n›f I
C
S›n›f IIa
B
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
S›n›f III B
Kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta pacemaker
modunun seçimi fiekil 2’de özetlemifltir (ayr›ca bak›n›z
Tablo 1.2.2).
1.2.5 Atriyoventriküler blo¤u olan hastalarda
pacing modunun seçimi
AV blok bulunan hastalar›n ventriküllerinde pacing ve alg›
zorunludur. Uygun pacing modlar›, VVI ve DDD ya da alternatif olarak tek-elektrotlu VDD’dir (fiekil 2). Sinüs ritmi bulunan hastalarda ventriküler pacing’in AV pacing ile karfl›laflt›r›ld›¤›, ileriye dönük, rastgele yöntemli yeni çal›flmalarda,
mortalite, yaflam kalitesi ve AF ile inme ortaya ç›kmas› ya da
trombo-embolik ataklar gibi son noktalar belirlenmifltir. Hastalar›n %60’›nda AV blok bulunan CTOPP çal›flmas›nda, inme ya da kardiyovasküler nedenlere ba¤l› ölüm oranlar› VVI
ile DDD aras›nda anlaml› bir fark göstermemifltir.81,82 Bütün
nedenlere ve inmeye ba¤l› ölüm ile konjestif kalp yetersizli¤i
(KKY) nedeniyle hastaneye yat›fl y›ll›k oranlar› bak›m›ndan da
bir fark ortaya ç›kar›lmam›flt›r. Tek anlaml› fark, y›ll›k AF insidans›nda bulunmufltur. Ayn› çal›flman›n bir parças› olarak yap›lan bir altgrup analizinde, çok ileri yaflta olmayan hastalar›n (<74 yafl) fizyolojik pacing ile inme veya kardiyovasküler
nedenlere ba¤l› ölüm riski bak›mlar›ndan, yarar sa¤lad›¤›
gözlenmifltir. Yine de, CTOPP çal›flmas›n›n daha sonra yap›lan bir analizinde, pacemaker’a ba¤›ml› hastalarda kardiyovasküler ölüm ya da inme, kardiyovasküler ölüm ve toplam
mortalite bak›mlar›ndan DDD ile pacing’in, VVI ile karfl›laflt›58
r›ld›¤›nda, anlaml› bir yarar sa¤lad›¤›n›n gösterilmifl olmas›
dikkate de¤erdir.83 Bir baflka ileriye dönük, rastgele yöntemli çal›flmada (PASE), DDD veya VVI modu ile pacing yap›lm›fl
AV bloklu hastalarda, yaflam kalitesi, kardiyovasküler olaylar
ve ölüm bak›m›ndan fark gözlenmemifltir.84 UKPACE çal›flmas›nda, yafll› hastalarda da benzer bulgular kaydedilmifltir.
Bu kiflilerde bütün nedenlere ba¤l› ölüm ya da kardiyovasküler olay insidans› pacing modundan etkilenmemifltir.85 Bu çal›flmalarda, VVI modu ile uyar› verilen hastalar›n %5-26’s›
aras›nda de¤iflen yüksek bir oran›nda pacemaker sendromu
geliflti¤i saptanm›flt›r. Son çal›flmalarda ise, normal sinüs ifllevi olan hastalarda tek-elektrotlu VVD ile pacing’in, DDD ile
pacing’e denk oldu¤u ama yerlefltirme ve izleme maliyetlerinin azald›¤› gösterilmifltir.86-89
AV blo¤u ya da tam dal blo¤u olan ve kal›c› pacing endikasyonu bulunan hastalarda, SV ejeksiyon fraksiyonunun
azalm›fl olmas› (≤%35) özel bir endifle konusudur. DAVID
çal›flmas›nda, kal›c› pacing endikasyonu olmadan yerlefltirilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) gerektiren hastalarda, 70
vuru/dakika DDDR uyar›s›n›n mortalite ve kalp yetersizli¤inin
kötüleflmesini de içeren kombine son nokta bak›m›ndan 40
vuru/dakika back-up pacing’den daha kötü oldu¤u gösterilmifltir.90 Bu hasta popülasyonunda, hekimler, hastan›n geleneksel pacing uygulamas›na m›, yoksa kardiyak resenkronizasyon için ICD ve/veya biventriküler ayg›t uygulamas›na m›
aday oldu¤u gibi birkaç noktay› dikkate almal›d›r. Ayr›ca, küçük ölçekli çal›flmalarda, AV pacing sisteminin biventriküler
sistemlere yükseltilmesinin SV sistolik ifllevini iyilefltirdi¤i gösterilmifltir;91,92ancak, k›sa süre önce yap›lan bir çal›flmada, geleneksel endikasyonlar için kal›c› pacing gereksinimi olan hastalarda, biventriküler uyar›n›n, SV ifllevi, yaflam kalitesi ve
maksimum ve submaksimal efor kapasitesi aç›s›ndan sa¤
ventriküler pacing’den üstün oldu¤u gösterilmifltir.93 Bu konular, kardiyak resenkronizasyon bölümünde daha ayr›nt›l›
olarak ele al›nacakt›r.
Ele al›nmas› gereken bir baflka konu, sa¤ ventrikülde, pacing yerinin ya da yerlerin kombinasyonunun seçimi ile ilgilidir. Bugüne kadar aç›kça ortaya ç›kan gerçek; sa¤ ventrikül
apeksinin, hem kolay ulafl›labilir olmas› hem de düflük alg›lama ve pacing efli¤i nedeniyle elektrot stabilitesi için ideal olmas›na karfl›n, en iyi hemodinamik sonucu sa¤layamad›¤›d›r,94 ama uzun dönemde SV ifllevi üzerinde olumsuz etkileri
olabilir ve SV perfüzyon ve innervasyon bozukluklar›n›n yan›
s›ra yap›sal yeniden biçimlenmeye de neden olabilir.95-101 Yine de, sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu veya ç›k›fl yolu ve apeks kombinasyonu gibi alternatif pacing yerlerinin yaln›zca apeksten
pacing ile karfl›laflt›r›ld›¤› çal›flmalarda, araflt›r›lan akut ve kronik etkilere iliflkin çeliflkili bulgular ortaya ç›km›flt›r. Akut hemodinamik çal›flmalarda, ç›k›fl yolu ya da iki bölgeli pacing’in
genellikle üstün oldu¤u bulunmufltur; ancak, kal›c› pacing ile
yap›lan çal›flmalar›n ço¤unda, bunun sa¤ ventrikül apikal pacing’e denk oldu¤u bulunmufltur.100,102-111 Septal pacing daha de¤erli olabilir, çünkü k›sa süre önce yap›lan iki küçük ölçekli, kontrollü çal›flmada, bu yöntem ile SV ifllevinin ortauzun dönemde apikal pacing’e göre daha iyi korundu¤u gösterilmifltir.100-114 His demetinden ya da His demeti yan›ndan
pacing de dar QRS kompleksli kiflilerde söz konusu olabilir. Bu
uygulaman›n geleneksel sa¤ apikal pacing’e göre daha kolay
uygulanabilir ve güvenli oldu¤u ve uzun dönemli izlemede ifllevsel ve hemodinamik parametrelerde iyileflme sa¤layabilece¤i görülmüfltür.112 Bu tür hastalarda, biventriküler uyar›, ka-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Atriyoventriküler
kronik bifasiküler
ve trifasiküler blok
Sinüs ritmi
Hay›r
Evet
Kronotropik
Chronic
yetersizlik
inc
Kronotropik
yetersizlik
Hay›r
Evet
VVI
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
VVIR
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
Hay›r
Evet
VDD/DDD*
S›n›f IIa
Kan›t düzeyi A
DDDR*
S›n›f IIa
Kan›t düzeyi A
VVI
S›n›f IIb
Kan›t düzeyi C
VVIR
S›n›f IIb
Kan›t düzeyi C
fiekil 2 Edinsel atriyoventriküler, kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta pacemaker modunun seçimi. Atriyoventriküler blok kal›c› olmad›¤›nda, do¤al atriyoventriküler iletimi koruyucu algoritmalar› bulunan pacemaker’lar seçilmelidir. *Özellikle fiziksel aktivite düzeyi düflük ve beklenen yaflam süresi k›sa
olan hastalarda VVIR bir alternatif olabilir.
s›lma ifllevi ve SV dolumu bak›m›ndan sa¤ ventrikül apikal pacing’den üstündür.113 Ancak, sa¤ ventrikülden pacing’in yeri
ile ilgili bir tavsiyede bulunulamaz.
Edinsel AV blokta pacemaker modunun seçimi fiekil 2’de
özetlenmifltir.
1.3 K›sa süre önce geçirilmifl miyokard infarktüsü
1.3.1 Akut miyokard infarktüsü ile iliflkili
iletim bozukluklar›nda pacing
Akut miyokard infarktüsü ile iliflkili temel iletim bozukluklar›,
AV blok ve intraventriküler iletim bozukluklar›d›r.115-118 Bu
bozukluklar, hem otonomik dengesizli¤e hem de iletim yap›s›n›n iskemi ya da nekrozuna ba¤l›d›r.
Akut miyokard infarktüsü tedavisi için yeni yöntemler gelifltirilmifl olmas›na (tromboliz ve perkütan koroner giriflim dahil) karfl›l›k, intraventriküler iletim bozukluklar›n›n insidans›
anlaml› derecede de¤iflmemifltir, ama AV blok insidans›, hâlâ
yüksek olmas›na karfl›n, düflmüfltür.115,116,119-122
Dört büyük ölçekli, rastgele yöntemli klinik çal›flmaya
(GUSTO-I, GUSTO-IIb, GUSTO-III ve ASSENT-II) kaydedilen
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
75 993 hastan›n verileri akut miyokard infarktüsü vakalar›n›n
%7’sinde AV blok ortaya ç›kt›¤›n› düflündürmektedir.119 ‹nfarktüs civar›nda AV blok görülen hastalar›n hastanedeki ve
daha sonraki mortalitesi, AV iletimi korunmufl olanlardan daha yüksek bulunmufltur.119
Benzer flekilde, trombolitik ilaçlar ile tedavi edilen akut
miyokard infarktüsü hastalar›nda intraventriküler iletim
anormalli¤i insidans›na iliflkin veriler, tam dal blo¤u insidans›n›n, trombolitik tedavi ile anlaml› bir de¤iflikli¤e u¤ramad›¤›n› düflündürmektedir ve geçici tipi hastalar›n %18.4’ünde,
persistan (kal›c›) tipi ise %5.3’ünde görülmektedir.122
Trombolitik ça¤›nda bile iletim bozukluklar›n›n prognozu
kötüdür ve bu hastalarda mortalite oran›nda anlaml› bir art›fl
ortaya ç›kmaktad›r.115-122 ‹nferior ve anterior miyokard
infarktüsü varl›¤›nda mortalite riski büyük oranda ilk 30 gün
içinde art›fl göstermektedir. Ancak, akut miyokard infarktüsünün komplikasyonu olarak AV ya da intraventriküler blok
ortaya ç›kt›¤›nda, sa¤ kalanlar için uzun dönemli prognoz birincil olarak miyokard hasar›n›n yayg›nl›¤›na, kalp yetersizli¤inin derecesine ve hemodinamik komplikasyonlar›n insidans›n›n daha yüksek olmas›na ba¤l›d›r.115-123
59
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Akut miyokard infarktüsünde infarkt›n yerleflimi, iletim
bozuklu¤u türünü etkiler. ‹nferior duvar infarktüsü ile iliflkili
AV blok, hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda His demetinin
üzerinde bulunur, oysa anterior duvar miyokard infarktüsü
ile iliflkili AV blok s›kl›kla AV dü¤ümünün alt›nda yer al›r.124
Dolay›s›yla, ilki 40 vuru/dakika üzerinde dar QRS kaç›fl ritmi
fleklinde görülen geçici bradikardi ile ve düflük mortalite ile
iliflkili iken, ikincisi yayg›n miyokard nekrozuna ba¤l› olarak
karars›z, genifl QRS’li kaç›fl ritmi ve afl›r› derecede yüksek
mortalite ile (%80’e varan) iliflkilidir. Özgül kan dolafl›m› durumlar›n›n bir sonucu olarak intraventriküler iletim bozukluklar›, en s›k anterior-anteroseptal infarktüs durumunda
geliflir.118,124 Akut miyokard infarktüsü s›ras›nda ortaya ç›kt›klar›nda, k›sa ve uzun dönemli olumsuz prognoz ve ani
kardiyak ölüm (SCD) riski art›fl› ile iliflkilidirler.
Akut miyokard infarktüsünün ard›ndan ortaya ç›kan iletim
bozukluklar›n›n yap›s› ve prognozu di¤er iletim anormallikleri
formlar›ndan biraz farkl›d›r. Ayr›ca, akut miyokard infarktüsü
sonras› kal›c› pacing endikasyonlar›, eflzamanl› olarak AV blok
ve intraventriküler iletim kusuru varl›¤› ile iliflkilidir.40,125,126 ‹nferior duvar infarktüsü bulunan hastalardaki iletim anormalliklerinin geçici (7 günde ortadan kalkabilir) oldu¤u ve s›kl›kla
iyi tolere edildi¤i ak›lda bulundurulmal›d›r.127,128 Bu nedenle,
bu tür durumlarda genellikle pacemaker yerlefltirilmesine gerek duyulmamaktad›r. Akut miyokard infarktüsü ile iliflkili kal›c› iletim bozukluklar›nda (14 günden daha fazla) kardiyak
pacing tavsiyeleri Tablo 1.3.1’de özetlenmifltir.
Tromboliz ve revaskülarizasyon ba¤lam›nda iletim anormalliklerinin kal›c›l›¤›na ve prognozuna ait veriler mevcut de¤ildir. Geçicilik ve kal›c›l›k ile iliflkili keyfi tan›mlamalar öne sürülmüfltür. Miyokard infarktüsü geçiren hastalarda, tam dal
blo¤u bulunan Mobitz II ve genifl QRS’li üçüncü derece AV
blok durumlar›nda da benzer flekilde kötü prognoz oldu¤u
düflünülmektedir.
Tablo 1.3.1 Akut miyokard infarktüsü ile iliflkili iletim
bozukluklar›nda kal›c› pacing ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Kendisinden önce intraventriküler
iletim bozukluklar› görülen ya da
görülmeyen kal›c› üçüncü derece
kalp blo¤u115,125,126,128
2. PR uzamas› ile birlikte veya PR uzamas›
olmadan tam dal blo¤u ile iliflkili kal›c›
Mobitz tip II ikinci derece kalp blo¤u125-128
3. Yeni bafllang›çl› tam dal blo¤u ile iliflkili
geçici ikinci veya üçüncü derece
kalp blo¤u127,128
Yok
Yok
1. Tam dal blo¤u olmayan geçici ikinci
veya üçüncü derece kalp blo¤u125,128
2. Yeni geliflen veya hasta kabulde var
olan sol anterior hemiblok128
3. Kal›c› birinci derece atriyoventriküler
blok128
S›n›f I
B
60
1.4 Refleks senkop
Refleks senkop, ortak mekanizmalar› (vazodilatasyon
ve/veya bradikardi) paylaflan genifl bir yelpazedeki farkl›
patolojileri kapsar. Tetiklendi¤i zaman otonom sinir sisteminin arac›l›k etti¤i akut, uygunsuz bir yan›t› bafllatan bir
refleksin sonucunda ortaya ç›kt›¤› düflünülmektedir. Refleks senkopun temel nedenleri Tablo 1.4.1’de gösterilmifltir. Bu patolojide pacemaker yerlefltirilmesini gerektiren tek
belirti senkoptur. Refleks senkop için tan› koydurucu kabul
edilen testlere anormal yan›t veren hastalarda bile, sersemleme hissi, boflluktal›k hissi ve bafl dönmesi gibi belirtiler
pacing tedavisi kapsam›na al›nmaz. Senkopa, ESC taraf›ndan yay›mlanan senkop k›lavuzu129 tan›m›na (“Senkop genellikle düflmeye yol açan geçici ve kendili¤inden iyileflen
bilinç kayb› olarak tan›mlan›r. Bafllang›ç nispeten h›zl›d›r ve
daha sonraki iyileflme kendili¤inden tam ve genellikle anidir. Altta yatan mekanizma genel serebral hipoperfüzyondur.”) göre tan› konur.
Ortostatik hipotansiyonu ya da pozisyona ba¤l› senkopu bulunan hastalardan baz›lar›n›n kal›c› pacemaker yerlefltirme yoluyla tedavi edilmesine karfl›l›k, seriler, bu k›lavuzda ayr› bir bafll›k alt›nda ele al›namayacak kadar s›n›rl›d›r ve
bulgular çok çeliflkilidir.130-133 Bafll›ca afl›r› hipotansiyon
ve/veya bradikardi nedeniyle senkopa neden olan bu otonomik hastal›klar, baz› kiflilerin bu tedaviden yarar görebilecek olmas›na karfl›l›k hâlâ pacing endikasyonu olarak kabul edilmemektedir.130,134 Bu tart›flma, karotis ve vazovagal
sendromlar› bulunan hastalarda pacing’in rolü ile s›n›rl› kalacakt›r ve adenozine duyarl› senkopa da de¤inilecektir.
1.4.1 Karotis sinüs sendromu
Ortak karotis arterinin çatallaflt›¤› bölgeye bas›nç yap›ld›¤›nda kalp at›m h›z›n›n yavafllamas›na ve kan bas›nc› (KB) düflüflüne yol açan bir refleks olufltu¤u uzun süre önce gözlenmifltir. Senkop görülen baz› hastalar karotis masaj›na anormal yan›t gösterir.135,136 Üç saniye veya daha fazla süren bir
ventriküler duraklama ve sistolik KB’de 50 mmHg veya daha fazla bir düflüfl anormal kabul edilir ve karotis sinüs afl›r›
duyarl›l›¤›n› tan›mlar.137,139 Senkop görülen hastalarda karotis sinüs masaj›, karotis sinüs sendromunun gösterilmesi için
kullan›lan bir araçt›r; kesin metodolojisi ve bulgular› senkop
k›lavuzunda bildirilmifltir.129 Karotis sinüs sendromu tan›s›
için masaj s›ras›nda belirtilerin yinelenmesinin gerekli oldu¤u
vurgulanmal›d›r ama bu durum gerçekleflmezse, tan›, karoTablo 1.4.1 Refleks senkopun ana nedenleri
(Brignole ve arkadafllar›ndan129 uyarlanm›flt›r)
S›n›f IIa
S›n›f IIb
S›n›f III
B
Vazovagal sendrom (bay›lma)
Karotis sinüs senkopu
Pozisyona ba¤l› senkop
Akut kanama (veya akut s›v› kayb›)
Öksürük ve hapfl›rma
Gastrointestinal uyar› (yutma, d›flk›lama ve viseral a¤r›)
‹fleme (ifleme sonras›)
Efor sonras›
Tokluk sonras›
Di¤erleri (örn. nefesli çalg›lar›n çal›nmas› ve a¤›rl›k kald›rma)
Glossofaringeal nevralji
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
tis afl›r› duyarl›l›¤› olur.140 Karotis sinüs sendromu, spontan
senkopun olas› bir nedeni olarak bilinmesine karfl›l›k, güncel
klinik uygulamada bu görüfl hâlâ araflt›r›lmaktad›r ve belki
de bu nedenle, gerçektekinden daha az görüldü¤ü düflünülmektedir.
1.4.1.1 Karotis sinüs sendromunda pacing endikasyonlar›
Karotis sinüs sendromunda kal›c› pacing sonucunda senkopun ortadan kalkt›¤›na iliflkin ilk bildiriler 1970’lerde ortaya
ç›km›flt›r.141,142 Rastgele olmayan karfl›laflt›rmal› çal›flmalar›n145 da aralar›nda yer ald›¤› daha sonraki araflt›rmalarda,143,144 bu tür hastalarda pacing’in senkop ataklar› say›s›n›
anlaml› derecede azaltabilece¤i gösterilmifltir ve 1980’lerin
ortalar›nda pacing, onaylanan tedavi haline gelmifltir. Pacing
uygulama ile uygulamama durumlar›n›n karfl›laflt›r›ld›¤› ilk
rastgele yöntemli çal›flma 1990’larda bildirilmifltir.146 Bu çal›flmaya 60 hasta al›nm›flt›r: 32’si pacemaker koluna (18 hastada VVI ve 14 hastada DDD pacemaker’lar› kullan›lm›flt›r) ve
28’i “tedavi görmeyen” grubuna ayr›lm›fllard›r. Ortalama 36
± 10 ayl›k izleme sonunda, pacemaker grubunun %9’unda
senkop yinelenmifl, tedavi görmeyen hastalarda bu oran
%57 olmufltur (P<0.0002). Bir baflka çal›flmada, karotis sinüs
masaj›na kardiyoinhibitör yan›t veren hastalara, asistolik
ataklar› kaydetmek üzere tasarlanm›fl bir pacemaker uygulanm›flt›r. ‹ki y›ll›k izleme s›ras›nda hastalar›n %53’ünde uzun
duraklamalar (>6 saniye) saptanm›flt›r ve bu durum, karotis
masaj›na verilen pozitif yan›t›n, spontan uzun ventriküler duraklamalar›n›n ortaya ç›k›fl› için bir tahmin etmeni oldu¤unu147 ve yine pacing tedavisinin bu uzun duraklama belirtilerini önleyebilece¤ini düflündürmüfltür. Kardiyoinhibitör karotis sinüs sendromu için ilaç tedavisi art›k terk edildi¤inden,148
bu hastalar için geriye kalan tek yararl› tedavi kardiyak pacing’dir;143-146 ancak bu konuyla ilgili olarak görece az say›da
hastay› içeren tek bir pozitif rastgele yöntemli çal›flma vard›r.147 Karotis sinüs sendromunda kardiyak pacing ile ilgili
tavsiyeler Tablo 1.4.2’de özetlenmifltir.
1.4.1.2 Karotis sinüs sendromunda pacing modunun seçimi
Reflekse karfl› belirgin vazodepresör bileflen bulunmayan ya
da “ventriküler pacing etkisinin” ortaya ç›kmad›¤› durumlar›n
gözlendi¤i görece ender vakalarda tek odac›kl› ventriküler pacing’in yeterli olabilece¤inin ileri sürülmüfl olmas›na karfl›l›k,149
pacing reçetelenirken iki odac›kl› pacing tercih edilmektedir.144,150 Geliflmifl algoritmalar› olan baz› iki odac›kl› pacemaker’lar vazodilatasyonun sonucu olan hipotansiyonun etkilerini s›n›rlamayacak biçimde özel olarak tasarlanm›fllard›r. Algoritmalar, intrensek kalp at›m h›z› aniden azald›¤›nda uyar› vermenin h›zlanmas› temeline dayanmaktad›r. Akut bulgular bu
algoritmalar›n lehinedir,151 ama uzun dönemli pacing s›ras›nda basit h›zl› histerezisten üstün olduklar›n› gösteren iyi tasarlanm›fl bir çal›flma yoktur.
1.4.2 Vazovagal senkop
Bu belirti için hastaneye yat›r›lan tüm vakalar›n ~%50’sinde
vazovagal senkop görülmektedir.152-154 Büyük ço¤unlu¤unda,
klinik öykü, ek tetkik yap›lmadan tan› konulmas› için yeterlidir. Ancak, baz› vakalarda, senkopun vazovagal kökenli oldu¤unu anlaman›n temel yolu hâlâ devrilir masa testidir. Devrilir masa testinin metodolojisi, komplikasyonlar› ve pozitiflik ölçütleri daha önce ayr›nt›l› olarak anlat›lm›flt›r.129 Pek çok çal›flmada, vazovagal senkopta pacing dahil tedavi seçiminde devTürk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Tablo 1.4.2 Karotis sinüs sendromunda kardiyak pacing
ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
Kaç›n›lamaz karotis sinüs bas›nc›n›n neden
oldu¤u ve karotis sinüs masaj› ile
yinelenebilen yineleyici senkop. Senkoplar
sinüs dü¤ümü aktivitesini bask›lad›¤› bilinen
ilaç al›m› yoklu¤unda 3 saniyeden daha
fazla süren ventrikül asistolü (hasta senkop
geçirebilir veya pre-senkop görülebilir)
ile iliflkilidir
Kas›tl› olmayan belirgin karotis sinüs bas›s›
yoklu¤unda görülen ve karotis sinüs
masaj› ile yinelenebilen yineleyici senkop.
Senkoplar sinüs dü¤ümü aktivitesini
bask›lad›¤› bilinen ilaç al›m› yoklu¤unda
3 saniyeden daha fazla süren ventrikül
asistolü (hasta senkop geçirebilir veya
pre-senkop görülebilir) ile
iliflkilidir145-149
‹lk senkop kaç›n›lamaz karotis sinüs bas›nc›
varl›¤›nda ya da yoklu¤unda ortaya ç›kabilir,
ama senkop (veya pre-senkop) karotis sinüs
masaj› ile yinelenebilir ve sinüs dü¤ümü
aktivitesini bask›lad›¤› bilinen ilaç al›m›
yoklu¤unda 3 saniyeden daha fazla süren
ventrikül asistolü ile iliflkilidir
Belirti vermeyen afl›r› duyarl› karotis sinüs
refleksi
S›n›f I
C
S›n›f IIa
B
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
rilir masa testinin rolü araflt›r›lm›flt›r. Kontrollü çal›flmalardan
elde edilen verilerde, ister tedavi ister plasebo ols›n, bütün
hastalarda, bafllang›çta pozitif olan devrilir masa testinin, yinelendi¤inde hastalar›n %50’sinde negatif oldu¤u gösterilmifltir.155-157 Akut çal›flmalar, pacing tedavisinin uzun dönemli prognozu için tahmin de¤eri tafl›mamaktayd›.156 Son olaraksa, devrilir masa ile ortaya ç›kan senkopun mekanizmas›n›n,
yerlefltirilebilir loop kaydedicisi ile kaydedilen spontan senkopa göre genellikle daha farkl› oldu¤u gözlenmifltir.158 Bu veriler, devrilir masa testinin, tedavilerin, özellikle pacing tedavisinin etkilili¤inin de¤erlendirilmesinde hiçbir de¤eri bulunmad›¤›n› ortaya ç›karmaktad›r.
1.4.2.1 Vazovagal senkopta pacing’siz tedavi
Tüm bay›lma nedenleri içinde vazovagal senkop en s›k rastlan›land›r ama günümüz tedavi stratejileri, bay›lman›n fizyopatolojisi tam anlafl›lmadan uygulanmaktad›r. Vazovagal senkop
geçirip t›bbi tavsiye isteyen vakalar›n ço¤unda, rahatlatma ve
durumun zarars›z oldu¤unu gösterecek e¤itim verilmesi yeterlidir. Özellikle, t›bbi öyküleri incelenerek, hastalara, senkopun yineleme olas›l›¤› hakk›nda bilgi verilmelidir. ‹lk dan›flmanl›k s›ras›nda, yeterli s›v› alman›n önemi ve hastalar›n yaklaflmakta olan ata¤› tan›malar›na olanak sa¤layacak öncü belirtilerin neler oldu¤u anlat›lmal›d›r; böylece hastalar bilinç
kayb›n›n olumsuz sonuçlar›ndan sak›nmak ya da bunlar› s›n›rl› tutmak için s›rtüstü uzanmak ya da izometrik manevralara
baflvurmak gibi önlemler alabilirler. Vazovagal senkopu olan
hastalarda farmakolojik tedaviler, rastgele yöntemle yap›lma61
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
yan çal›flmalarda genellikle etkili bulunmufl ama rastgele yöntemli serilerde hep düflk›r›kl›¤› yaratan bulgular elde edilmifltir.
Tablo 1.4.3 Vazovagal senkopta kardiyak pacing önerileri
Klinik endikasyon
1.4.2.2 Vazovagal senkopta pacing endikasyonlar›
Rastgele yöntemle yap›lmayan çal›flmalar: Vazovagal senkopu olan hastalarda pacing tedavisinin gerekçesi, bu hastalarda s›k s›k spontan ya da devrilir masa ile uzun ventriküler duraklamalar›n ortaya ç›kmas›d›r. Ancak, bafl yukar›da devrilir
masa testi bulgular›, pacing’in, genellikle prodromu uzatmas›na karfl›n senkopu önlemedi¤ini göstermektedir.161,162 Yine de
pacing tedavisi, küçük ve büyük ölçekli, tek ya da çok merkezli161-164 pek çok gözlem çal›flmas›n›n konusu olmufltur ve
çok özel olarak seçilmifl hasta gruplar›nda yararl› oldu¤u gösterilmifltir.
Klinik endikasyon
S›n›f
Yok
1. Yineleyen a¤›r vazovagal senkop
görülen ve EKG kay›tlar›nda ve/veya
devrilir masa testinde uzayan asistol
bulunan 40 yafl›n üzerindeki hastalarda
di¤er terapötik seçenekler baflar›s›z
olduktan ve hasta çal›flmalar›n çeliflkili
bulgular› hakk›nda bilgilendirildikten
sonra uygulanabilir
2. Yineleyen a¤›r vazovagal senkop
görülen ve EKG kay›tlar›nda ve/veya
devrilir masa testinde uzayan asistol
bulunan 40 yafl›n alt›nda hastalarda
di¤er terapötik seçenekler baflar›s›z
olduktan ve hasta çal›flmalar›n çeliflkili
bulgular› hakk›nda bilgilendirildikten
sonra uygulanabilir
1. Refleks senkop s›ras›nda bradikardi
gösterilemeyen hastalar
S›n›f I
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
Rastgele yöntemli çal›flmalar: Çok merkezli, rastgele yöntemli, kontrollü befl çal›flmada pacing’in etkilili¤i incelenmifltir:165169
kör yöntemli olmayan üç çal›flmada165-167 pozitif bulgular
elde edilmifltir, iki kör yöntemli çal›flmada168,169 ise negatif bulgular sa¤lanm›flt›r. En güçlü destekleyici kan›tlar, Kuzey Amerikan Vazovagal Pacing çal›flmas›ndan (VPS)166 ve Avrupa
VASIS165 çal›flmas›ndan sa¤lanm›flt›r. Rastgele yöntemli, kontrollü Senkop Tan› ve Tedavi çal›flmas›nda (SYDIT)167 kontrol
kolu hastalar› atenolol ile tedavi edilmifltir ve pacemaker, senkop yinelemelerini önlemede beta blokerden üstün bulunmufltur. Bu üç çal›flma yay›mland›ktan sonra, pacing tedavisi,
s›k vazovagal senkopu bulunan hastalar için savunulabilir bir
seçenek olarak kabul edilmifltir. Ancak, hem VPS II168 hem de
Vazovagal Senkop ve Pacing Çal›flmas›’nda (Synpace)169 çeliflkili bulgular elde edilmifltir. Bu çal›flmalar öncekilerden farkl›yd› çünkü kontrol grubundaki hastalarda kapat›lm›fl olan kal›c›
bir pacemaker vard›. Senkop yineleme oran›nda %30 azalma
olmas›na (%95 GA –%33-63) karfl›l›k, VPS II çal›flmas›nda,
pacemaker tedavisi lehine anlaml› bir üstünlük gözlenmemifltir. Synpace çal›flmas›nda, senkop, aktif pacemaker grubuna
ayr›lanlar›n %50’sinde yinelerken, inaktif pacemaker grubundakilerin %38’sinde yinelemifltir. Avrupa senkop k›lavuzunda
bildirildi¤i gibi,129 befl çal›flman›n sonuçlar› bir araya getirilirse,
318 hasta de¤erlendirilmifl olmaktad›r ve senkop pacemaker
uygulanm›fl hastalar›n %21’inde (33/156) ve pacemaker uygulanmam›fl hastalar›n %44’ünde (72/162) yinelemifltir
(P<0.001). Ne var ki, bütün çal›flmalar›n zay›f noktalar› vard›r
ve özellikle pacing tedavisinden yararlanabilecek hastalar›n
pacemaker yerlefltirilmeden önce seçilmesine iliflkin ölçütlerin
belirlenmesindeki s›n›rl›l›klar›n ele al›nd›¤› daha ileri çal›flmalar›n tamamlanmas› gereklidir. Ancak bu çal›flmalar tamamland›ktan sonra, yineleyen vazovagal senkopu bulunan belli hastalarda pacing etkili bir tedavi olarak kabul edilebilir.
Pacing’in etkilili¤inin yetersizli¤i flafl›rt›c› olmamal›d›r; çünkü
pacing’in ventriküler duraklamalar› düzeltmesi beklenebilir,
ama s›kl›kla vazovagal senkopta bilinç kayb›na yol açan bask›n
mekanizma olan vazodilatasyona ba¤l› hipotansiyonu önleyemez. Yerlefltirilebilir loop kaydedicisi kullan›lan, k›sa süre önce
yap›lm›fl bir çal›flmada, spontan senkop s›ras›nda hastalar›n
yaln›zca yaklafl›k yar›s›nda asistolik duraklama kaydedilmifltir.
Kardiyak pacing’den yarar sa¤lama olas›l›¤› bulun hastalar›n
seçiminde yerlefltirilebilir loop kaydedicisinin158 rolünü araflt›ran ISSUE 2170 çal›flmas›nda, daha önceki veriler158 do¤rulanm›flt›r ve yerlefltirilebilir loop kaydedicisi ile asistolik spontan
senkop varl›¤› saptanmas› temelinde seçilen hastalar›n pacemaker’dan yararland›¤› gösterilmifltir. Her durumda, pacema-
62
Kan›t
düzeyi
ker yerlefltirme endikasyonu karar›n›n, selim koflullu bir klinikte al›nmas› gerekti¤i ve pacemaker’lar ile elektrotlar› on y›llar
boyunca kullanacak genç hastalarda komplikasyonlar›n ortaya
ç›kabilece¤i ak›lda bulundurulmal›d›r. Dolay›s›yla, kardiyak pacing, Holter kay›tlar› ve/veya devrilir masa testi s›ras›nda a¤›r
ve yineleyen vazovagal senkop ile uzun süreli asistol görülen,
son derece dikkatle seçilmifl küçük bir hasta grubu ile s›n›rl› tutulmal›d›r. Vazovagal senkopta pacing ile ilgili öneriler Tablo
1.4.3’te özetlenmifltir. Vazovagal senkop tedavisi için pacing
isteniyorsa, kullan›lacak ayg›t, zorunlu oldu¤unda bir siklustan
di¤erine ventrikül uyar›s› verebilecek programlama modlar›n›
tafl›mal›d›r (DDIR + histerezis, DDD/AMC, DDD + AVD histerezis)165 ve ani h›z azalmalar›n› kontrol edebilmelidir (h›z düflüflüne yan›t, h›z düzlefltirme vb.).166,167 Küçük serilerde, hemodinamik al›c›lar› olan (intrakardiyak impedans ve doruk endokardiyal ivme) pacemaker’lar›n, vazovagal ata¤›, h›z azalmas›
an›ndan önce tan›ma özelli¤i tafl›d›¤› gösterilmifltir. AAI-benzeri algoritmalar kontrendikedir.
1.4.3 Adenozine duyarl› senkop
Yayg›n de¤erlendirmelerin yap›ld›¤› pek çok seride, senkop
ata¤› görülen hastalar›n %20-30’una kesin tan› konulmam›flt›r.153,171 Bu gözlem, bilinmeyen kökenli senkopu bulunan
hastalarda araflt›rma yap›lmas› için yeni testlerin belirlenmesine yol açm›flt›r. Bunlar aras›nda, 20 mg adenozinin intravenöz
bolus olarak enjekte edilmesi yararl› kabul edilmifltir ve belli bir
ölçüde kabul görmüfltür.172,173 Testin metodolojisi ve pozitiflik
ölçütleri bildirilmifltir.129,172,173 Pozitif ölçütlerle ilgili uzlaflma
olmamas›na karfl›l›k, genifl tetkikler sonunda tan› konulmayan
hasta say›s›nda azalma olmufltur (%5-10 aras›nda olabilir).
Tek anormal bulgu, adenozin enjeksiyonu s›ras›ndaki anormal
derecede uzun ventriküler duraklamad›r. Alt› saniyenin173 veya on172 saniyenin üzerindeki bu duraklama, AV blo¤un ani
bafllamas›na ba¤l›d›r. Bu bulgu temelinde seçilen hastalara kal›c› bir pacemaker tak›lm›flt›r. Tedavi rastgele yöntemle inceleTürk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
nen 20 hastada test edilmifltir.175 Sonuçlar, pacing lehine bulunmufltur: ortalama 52 ayl›k izlemeden sonra, pacing grubunda hiç yineleme görülmemiflken, “pacing uygulanmayan”
gruptan alt› hastada yineleme görülmüfltür (P<0.02). Bu
olumlu bulgular›n de¤erlendirilmesi, yerlefltirilebilir loop kaydediciyle kaydedilen senkop yinelemesi s›ras›ndaki kardiyak
ritim gözlemi ile karmafl›k hale gelmifltir: hastalar›n yaln›zca
%50’sinde bradikardi görülmüfltür.174,176,177 Son olarak, bugüne kadar, pozitif ATP testi bulunan hastalarda pacing’in yarar›n› belirleyebilecek iyi tasarlanm›fl, rastgele yöntemli bir çal›flma yoktur129 ve bu nedenle kesin tavsiyelerde bulunulamamaktad›r.
1.5 Pediyatri ve konjenital kalp hastal›¤›
Eriflkinler ile benzerlikler olmas›na karfl›l›k, çocuklar ve ergenlerdeki kal›c› kardiyak pacing endikasyonlar›, ayr› bir bafll›k
oluflturur ve bu bafll›k alt›nda, kal›c› pacemaker yerlefltirme
karar› vermeden önce bir dizi belirleyici etmen hesaba kat›lmal›d›r178-180 (Tablo 1.5.1).
Pacing gerekçesi, hastan›n yafl› ile semptomlara, hastal›¤›n
türü ile do¤al seyrine ve yap›sal ya da konjenital hastal›klar›n
birlikte bulunup bulunmamas›na dayal› olarak sunulacakt›r.
Bu yafltaki hastalarda pacing’in temel endikasyonlar› semptomatik bradikardi, bradikardi-taflikardi sendromu, konjenital
üçünü derece AV blok, cerrahi ya da edinilmifl, ilerlemifl ikinci
ya da üçüncü derece AV blok ve uzun QT sendromudur.
Genellikle yöntemle ilgili bulunan teknik güçlüklerin yan›
s›ra, çocu¤un büyümesiyle pacing sisteminin yetersiz kalabilece¤i kayg›s› ve hasta ile ailesinde ortaya ç›kabilecek psikososyal sorunlar nedeniyle, her durumda, bir süt çocu¤una, çocu¤a ya da ergene pacemaker yerlefltirme karar› vermek kolay
de¤ildir. Yine de, günümüzde, pacing karar›n› geciktirmenin,
hastada yavafl dü¤üm ya da ventriküler kaç›fl ritimleri bafllamas›na ve s›kl›kla yap›sal ve ifllevsel kalp sorunlar›na yol açarak, hastay› ani ölüm riskiyle karfl› karfl›ya getirebilece¤i de
aç›k hale gelmifltir.
Tablo 1.5.1 Pediyatride ve konjenital kalp hastal›klar›nda
kardiyak pacing ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
düzeyi
Kan›t
1. Afla¤›daki durumlar›n herhangi birinin
S›n›f I
B
varl›¤›nda konjenital atriyoventriküler
üçüncü derece blok:
Semptomlar
Süt çocuklar›nda ventrikül h›z›
<50-55/dakika
Konjenital kalp hastal›¤›nda ventrikül
h›z› <70/dakika
Ventrikül disfonksiyonu
Genifl QRS kaç›fl ritmi
Kompleks ventrikül ektopisi
Ani ventriküler duraklamalar >2-3 X
temel siklus uzunlu¤u
QTc uzamas›
Anneye ait antikorlar›n arac›l›k etti¤i blok varl›¤›188-189
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
2. Afla¤›dakiler ile birlikte olan ikinci ya da
üçüncü derece atriyoventriküler blok
Semptomatik bradikardia
Ventrikül ifllev bozuklu¤u
3. Kalp cerrahisiden sonra en az 7 gün süren
Mobitz tip II ikinci ya da üçüncü derece
blok199,200
4. Semptomlarla ba¤›nt›l› sinüs dü¤ümü
ifllev bozuklu¤u184-186
1. Karmafl›k konjenital kalp hastal›¤› olan
çocukta asemptomatik sinüs bradikardisi ve
‹stirahat durumunda kalp at›m h›z›
<40/dakika ya da
Ventrikül h›z›nda >3 saniye
duraklamalar184-186
2. Kateter ablasyonu gibi di¤er terapötik
seçeneklerin mümkün olmad›¤›
durumlarda antiaritmik gereksinimi olan
bradikardi-taflikardi sendromu187
3. Afla¤›dakiler ile birlikte bulunan uzun
QT sendromu
2:1 ya da üçüncü derece
atriyoventriküler blok
Semptomatik bradikardia (spontan
ya da beta blokere ba¤l›)
Duraklamaya ba¤›ml› ventrikül
taflikardisi201-203
4. Konjenital kalp hastal›¤› ve sinüs
bradikardisine ya da atriyoventriküler
senkroni kayb›na ba¤l› hemodinamideki
bozulma
1. Pacing için S›n›f I endikasyon olmadan
konjenital üçüncü derece
atriyoventriküler blok188-198
2. Rezidüel bifasiküler bloklu geçici
ameliyat sonras› üçüncü derece
atriyoventriküler blok
3. Konjenital kalp hastal›¤› ve afla¤›daki
durumlar› bulunan ergenlerde
asemptomatik sinüs bradikardisi
‹stirahat durumunda kalp at›m h›z›
<40/dakika ya da
Ventrikül h›z›nda >3 saniye
duraklamalar184-186
4. Semptom olmadan herhangi bir dereceden
atriyoventriküler blok bulunan
nöromüsküler hastal›k
1. Atriyoventriküler iletinin 7 gün içinde
geriye döndü¤ü ameliyat sonras› geçici
atriyoventriküler blok199-200
2. Birinci derece blok ile ya da tek bafl›na
asemptomatik ameliyat sonras›
bifasiküler blok
3. Asemptomatik tip 1 ikinci derece
atriyoventriküler blok.
4. Minimum kalp at›m h›z› >40 vuru/
dakika ve maksimum ventrikül ritmi
duraklamas› <3 saniye olan ergende
asemptomatik bradikardi184-186
aBradikardinin
S›n›f I
S›n›f I
C
C
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
B
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
B
S›n›f IIb
C
S›n›f IIb
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
B
S›n›f III
C
S›n›f III
C
S›n›f III
C
klinik önemi yafla ba¤l›d›r.
63
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
1.5.1 Küçük yafllarda sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u ve
bradikardi-taflikardi sendromu
Ender olmas›na karfl›l›k sinüs dü¤ümü hastal›¤›, pediyatrik
hastalar ile ergen hastalarda gittikçe daha fazla görülmektedir
ve özellikle konjenital kalp hastal›klar› için yap›lan atriyum cerrahisinden sonra ortaya ç›kmaktad›r.178,180-183 Sinüs bradikardisi bulunan küçük yafltaki hastalarda pacing karar› bak›m›ndan en büyük a¤›rl›¤› tafl›yan ölçüt, mutlak kalp at›m h›z› ölçütü de¤il, semptomlard›r (yani, senkop ya da afl›r› güçsüzlük
ya da nefes darl›¤›).184-186 Bradikardinin önemi yafla ba¤l›d›r;
çünkü antrenmanl› bir ergende düflük kalp at›m h›z›
(<50/dak) normal olabilir ama bir süt çocu¤unda normal de¤ildir.
Konjenital kalp hastal›¤› cerrahisinden sonra hastalarda
bradikardi-taflikardi sendromu s›k görülür. Sendrom genellikle, atriyal taflikardi ya da atriyal flutter’›n efllik etti¤i bradikardi dönemleri fleklinde ortaya ç›kar. Sendromun yap›s›n›n kar›fl›k olmas› tedaviyi güç ya da etkisiz k›lar ve s›kl›kla, antiaritmik ilaçlar, kateter ablasyonu ya da özel antitaflikardi pacing
algoritmalar›n›n kombinasyonunu içeren karmafl›k bir terapötik yaklafl›m gerektirir; afl›r› bradikardi ataklar›n› tedavi içinse
geleneksel ventriküler pacing kullan›l›r.
Atriyal taflikardilerin ve atriyal flutter’lar›n tedavisinde etkili olabilmesine karfl›l›k, amiodaron ve sotalol gibi antiaritmik
ilaçlar›n uzun süre kullan›lmas› s›kl›kla bradikardi ataklar›n›n
kötüleflmesine yol açarak, back-up, yard›mc› tedavi fleklinde
kal›c› ventriküler pacing tedavisini gerekli k›labilir.
Seçilmifl hasta gruplar›nda özel algoritmalar ile donat›lm›fl
ayg›tlar›n kullan›lmas›n›n makul etki düzeyi sa¤lad›¤› (%54),
ileriye dönük, çok merkezli antitaflikardi pacing çal›flmalar›n›n
klinik bulgular› ile gösterilmifltir.187 Söz konusu vakalarda, antitaflikardi pacing tedavisinin, atriyal aritmilerde daha ileri ivmeye, 1:1 AV iletiye ve ani ölüme yol açabilece¤i ak›lda bulundurulmal›d›r. Bu sonuçtan sak›nmak için, AV dü¤üm bloke
edici ilaçlar›n eflzamanl› olarak kullan›lmas› kuvvetle tavsiye
edilir.
Son y›llarda, yeni ileri elektro-anatomik haritalama sistemleri ile birlikte elde edilen deneyim zenginli¤i, konjenital kalp
hastal›¤› bulunan hastalarda geliflen atriyal taflikardi ya da atriyal flutter tedavisinde kateter ablasyonunun baflar›s›n›n art›fl›na katk›da bulunmufltur.178 Ancak, eldeki terapötik seçeneklere karfl›n, küçük yafltaki hastalarda bradikardi-taflikardi
sendromu, prognozu belirsiz, inatç› bir sorun olma özelli¤ini
korumaktad›r.
1.5.2 Konjenital atriyoventriküler blok
Konjenital AV blok, AV dü¤ümünün anormal embriyonik geliflimine ba¤l› ya da annedeki lupus eritematozusun embriyonik sonucu olan, görece az rastlanan bir durumdur.188,189 Büyük arterlerin transpozisyonunun düzeltilmesi ve ostium primum atriyal ve ventriküler septal defektler gibi konjenital kalp
hastal›klar›, üçüncü derece AV blok ile iliflkili olabilir. Günümüzde, rahim içindeki embriyoya tan› tetkiklerinin uygulanabilmesi, gebeli¤in 18.-20. haftalar› aras›nda sorunun saptanmas›n› sa¤lamaktad›r.
‹zole konjenital AV blok, süt çocuklar› ile çocuklarda klinik
bir sorundur ve neden oldu¤u semptomlardan çok, ola¤and›fl› yavafl kalp at›m h›z› ile belirginlik kazan›r.188,190 EKG’de genellikle stabil dar QRS-kompleksi kaç›fl ritmi ile birlikte görülen üçüncü derece AV blok ortaya ç›kar.188,190 Günümüzde,
bir dizi gözlemsel çal›flma sayesinde, pacemaker kullan›lan ço64
cuklarda hastal›¤›n do¤al seyrinin çok iyi oldu¤u bilinmektedir.190-195 Ça¤dafl tan› teknikleriyle a盤a ç›kar›lan hastal›¤›n
geliflimi ile ilgili bilgiler ve pacing alan›ndaki geliflmeler, pacing
endikasyonu ve zamanlamas› ile ilgili görüfllerimizi de¤ifltirmifltir. Art›k, çocuklar›n semptomatolojisinin pacing için temel
ölçüt olmad›¤› aç›kt›r: Günümüzde bask›n görüfl, bir dizi ölçütü (ortalama kalp at›m h›z›, intrensek h›zdaki duraklamalar,
egzersize tolerans, anne antikorlar›n›n arac›l›k etti¤i blok varl›¤› ve kalp yap›s›) temel alan erken pacing seçiminin tavsiye
edilen tedavi oldu¤unu kabul etmektedir.178,191-198 En son ileriye dönük çal›flmalarda, erken dönemde pacing’in (tan› zaman›nda) önemli say›daki hastada sa¤kal›m› iyilefltirme, senkop ataklar› olas›l›¤›n› s›n›rlama ve ilerleyici miyokard ifllev bozuklu¤unu ve mitral regürjitasyonu durdurma üstünlü¤ü sa¤lad›¤› gösterilmifltir.
1.5.3 Atriyoventriküler blok ve kalp cerrahisi
Konjenital kalp hastal›¤› için yap›lan cerrahinin temel komplikasyonlar›ndan birisi de AV kalp blo¤udur ve ameliyatlar›n
%1-3’ünde ortaya ç›kar. Yedi gün süren, ameliyat sonras› kal›c› kalp blo¤u bulunan hastalarda, pacemaker yerlefltirilmesi
önerilmektedir. Hastalar›n önemli bir yüzdesinde, cerrahi sonras› blok için pacemaker yerlefltirilmesinin ard›ndan AV iletiminin geç iyileflmesi söz konusudur. Ancak, hasta özellikleri,
blok tipi ve onar›m tipi ile iliflkili klinik tahmin faktörlerinin
saptanmas› mümkün olamam›flt›r.199,200
1.5.4 Uzun QT sendromu
Uzun QT sendromu, torsade de pointes ve ventrikül fibrilasyonuna ba¤l›, yüksek SCD riski olan, aritmojenik ailevi bir hastal›kt›r. Ayn› zamanda AV blok ya da semptomatik bradikardi
kan›t› (kendili¤inden veya beta bloker tedavisine ba¤l› olarak)
ya da duraklamaya ba¤›ml› ventrikül taflikardisi de olan hastalarda, kardiyak pacing endikasyonu vard›r201 (Tablo 1.5.1).
Pacemaker yerlefltirildikten sonra, beta blokerlere devam
edilmelidir. Dorostkar ve ark.202 beta bloker ile pacemaker
tedavisi kombinasyonuyla tedavi edilmifl en büyük ölçekli,
uzun QT sendromlu hastalara (37 hasta) ait bildirimde bulunmufltur; bu hastalar ortalama 6.3 y›l izlenmifllerdir. Araflt›rmac›lar ani ölüm, geri döndürülmüfl ani ölüm veya senkop
insidans›n›n kabul edilemez düzeyde yüksek oldu¤unu ortaya koymufllard›r (%24). Bu nedenle, yüksek riskli uzun QT
hastalar›nda, özellikle kardiyak arestten sonra sa¤ kalanlarda, kardiyoverter defibrilatör yerlefltirilmesi önerilmektedir.201,203
1.5.5 Konjenital kalp hastal›¤› bulunan eriflkinler
Konjenital kalp hastal›¤› bulunan eriflkinler, gittikçe genifllemekte olan hasta popülasyonunun bir parças›d›r. Konjenital
kusurlu hastalar›n %85’i, cerrahi onar›m ya da palyasyon becerisindeki art›fl›n sonucu olarak, eriflkinli¤e kadar yaflar. Bunlar›n pek ço¤u, cerrahiye ba¤l› olarak yaflam boyu pacing gereksinimi duyacakt›r ama baz›lar›nda, antitaflikardi pacing
sa¤lamak ya da tafliaritmilerin ilaçla tedavisini kolaylaflt›rmak
için pacing tedavisi yaflam›n daha sonraki dönemlerinde gerekli olacakt›r (Tablo 1.5.1). Günümüzde, septal defektlerin
ya da Fallot tetrolojisinin onar›m›ndan sonra görülen cerrahi
AV blok insidans› azalm›flt›r, ama onun yerini, karmafl›k defektlerin onar›m› sonras›nda pacing’deki art›fl alm›flt›r. Pacemaker tedavisi gerektiren önemli bir hasta grubunda, Fontan,
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Mustard ve Senning ifllemleri gibi atriyal manipülasyon ya da
sütür uygulamas› yap›lan hastalar da yer almaktad›r.178-180,204
Erken ameliyat sonras› dönemde ya da geç izleme s›ras›nda,
bradiaritmiler ve tafliaritmiler görülebilir. K›sa süre önce, Walker ve ark.,204 geriye dönük bir çal›flmada, konjenital kalp hastal›¤› bulunan 168 eriflkinde pacemaker yerlefltirilmesinden
sonraki uzun dönemli sonlan›m› sunmufllard›r. Hastalar›n
%45’inde peri-operatif olarak pacing gerekli olmufltur. Pacemaker yerlefltirilme endikasyonu, hastalar›n %65’inde AV
blo¤u, %29’unda sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u ve geriye
kalan›nda uzun QT ya da taflikardi idi. ‹lk yerlefltirmede, vakalar›n %63’üne endokardiyal pacing yap›lm›flt›. Anormal venler, daha önce geçirilmifl cerrahi ifllem ya da ven t›kanmas› nedeniyle hastalar›n %15’inde damar yolunun bulunmas›nda
güçlük söz konusu olmufltur. Hastalar›n %42’sinde ilk yerlefltirmede iki odac›kl› pacemaker kullan›lm›flt›r; %14’ünde pacemaker izleme s›ras›nda iki odac›kl› sisteme yükseltilmifltir; geriye kalan %45 ise, pacing modundan ba¤›ms›z olarak atriyal
aritmi riski ile karfl› karfl›ya kalm›flt›r.
1.5.6 Ayg›t ve mod seçimi
AV blok ve normal ventrikül ifllevi bulunan hastalar›n ya da
küçük çocuklar›n ço¤unda, ventrikül h›z›na yan›t gerektiren
pacing (VVIR), iyi kardiyak ifllev sa¤lanmas› için yeterlidir. Küçük çocuklarda, subklavyen vende ya da superior vena kavada iki elektrot bulunmas›, tromboz ve ven t›kanmas› için yüksek risk oluflturur. Ergenlerde ve genç eriflkinlerde sistem, iki
odac›kl› sisteme yükseltilebilir. Ventrikül ifllev bozuklu¤u veya
belirgin kalp yetersizli¤i, pacemaker sendromu ve atriyal ile
ventriküler kas›lmalar aras›nda kronik eflzamanl› olmay›fl ikielektrotlu pacing sistemine geçifl için önde gelen endikasyonlard›r.178-180,204,208 Üçünü derece AV blok bulunan büyümekte olan çocuklarda tek-elektrotlu VDD pacing uygulamas›
mümkündür. Tek-elektrotlu VDD pacing, iki-elektrotlu sisteme gerek kalmadan atriyal eflzamanl› endokardiyal uyar› verilmesini sa¤lamaktad›r ve AV iletimi bozulmufl genç hastalarda iki-elektrotlu pacing sistemine geçerli bir alternatif olarak
önerilebilir.
Yeni veriler, DDD ve VDD pacing’in, apikal sa¤ ventrikülden pacing’in neden oldu¤u eflzamanl› olmayan elektromekanik aktivasyon gibi uzun dönemli zararl› etkilerinin olabilece¤i
ve bunun da zararl› SV yeniden biçimlenmesine yol açabilece¤ini göstermifltir. Alternatif pacing yerlerinin bulunmas› düflünülmelidir.209
Eriflkinlere göre çocuklarda ve ergenlerde kalp at›m h›z›n›n
daha yüksek olmas›, özellikle yüksek pacing efli¤i olan durumlarda, ak›fl s›z›nt›s›nda art›fla neden olmaktad›r. Bu hastalarda,
özellikle otomatik pacing efli¤i belirlenmesi ve bunun sonucundaki ç›kt›n›n (output) düzenlenmesi, pacing iflleminin güvenli¤ini art›r›r, ak›fl s›z›nt›s›n› azalt›r ve pil ömrünü uzat›r.210
Çocuklarda ve ergenlerde, AV ve intraventriküler iletim
gecikmesi, karmafl›k konjenital kalp cerrahisinden sonra s›k
gözlenir ve baz›lar›nda KKY vard›r. Bu tür seçilmifl vakalarda
ve yine dilate kardiyomiyopatili hastalarda, oldukça fazla SV
uyumsuzlu¤u bulundu¤unda, CRT yararl› ve etkilidir.212-213
Genç hastalardaki CRT ile ilgili deneyim bugüne kadar çok
s›n›rl› olmufltur. K›sa bir süre önce, Dubin ve ark.,212 13 kurumdan 52 hastada, geriye dönük, çok merkezli deneyimlerin derlemesini yapm›fllard›r. CRT’nin pediyatrik ve konjenital kalp hastal›¤› popülasyonunda yarar sa¤lad›¤›n› bulmufllard›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
1.6 Kalp nakli
Kalp nakli hastalar›na kal›c› pacing uygulaman›n üç amac› vard›r:
• Kronotropik destek;
• Mekanik performans› art›rmak için kalp odac›klar›n›n eflgüdümü;
• Red gözetimi.
Bradiaritmiler nakil sonras› erken dönemde s›kt›r ve al›c›lar›n %64’e varan oran›nda görülür.214-216 Kal›c› pacemaker
yerlefltirme oranlar›, kullan›lan ölçüte göre %2.8 ile %29 aras›nda de¤iflir.215,217 Ancak, sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u ortaya ç›kmas›nda cerrahi yöntemin önemli bir etkisi oldu¤u
gözlenmifltir.218,219 Örne¤in, standart atriyal anastomozdan
bikaval anastomoza geçifl, pacemaker yerlefltirilmesi gereksinimini anlaml› derecede azaltm›flt›r.218,219
Sinüs dü¤ümü ifllev bozuklu¤u kalp nakli hastalar›nda en
s›k görülen kal›c› pacing endikasyonudur.216,219 Sinüs dü¤ümü
ifllev bozuklu¤unun olas› nedenleri aras›nda cerrahi travma,
sinüs dü¤ümü arteri hasar› ya da iskemi ve kardiyak iskemik
zaman uzamas› yer almaktad›r.215,219 AV blok daha enderdir
ve belki de vericinin kalbinin yeterince korunamam›fl olmas› ile
iliflkilidir.216,219
Standart ortotopik kalp naklinden sonra, otonomik kontrol
kayb› nedeniyle kronotropik yetersizlik kaç›n›lmazd›r. Efora
kalp at›m h›z› yan›t› tipik olarak gecikmeli bir bafllang›ç fleklindedir, art›fl h›z› yavaflt›r ve doruk eforda maksimum kalp at›m
h›z› daha düflüktür. Efor bittikten sonra, kalp at›m› daha da
h›zlan›r ve daha sonra zaman içinde aflamal› olarak yavafllar.
Kronotropik yan›t üçüncü haftadan sonra iyileflir ve belki de
verici (donör) sinüs dü¤ümü innervasyonunun yetersiz olmas› nedeniyle alt› ay sonra de¤iflmeden kal›r.220
Ancak, sinüs dü¤ümü ve AV dü¤ümü ifllevi, nakilden sonraki ilk birkaç hafta s›ras›nda iyileflmektedir.217 Bu nedenle,
pacemaker yerlefltirilmesinin ertelenmesi, sinüs dü¤ümünün
spontan iyileflmesine ve daha uygun hasta seçimine olanak
sa¤layacakt›r.
Pacemaker gerekecek hastalar›n belirlenmesi için kesinleflmifl ölçütler olmad›¤› için, nakil sonras›nda kal›c› pacemaker
Tablo 1.6.1 Kalp naklinden sonra kardiyak pacing ile ilgili
tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
Kalp naklinden üç hafta sonra sinüs
dü¤ümü ifllev bozuklu¤una ya da
atriyoventriküler blo¤a ba¤l› semptomatik
bradiaritmiler
Nakil sonras› geç dönemde yaflam kalitesini
bozan kronotropik yetersizlik
Nakil sonras› birinci ve üçüncü hafta aras›nda
semptomatik bradiaritmiler
1. Asemptomatik bradiaritmiler ve tolere
edilebilen kronotropik yetersizlik
2. Yaln›zca kalp reddinin gözetimi
3. Naklin ilk haftas›nda görülen
bradiaritmiler
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
65
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
yerlefltirmenin uygun zaman› belli de¤ildir. Bradikardinin teofilin ile tedaviye karfl›n nakilden üç hafta sonra da sürdü¤ü
hastalarda, kal›c› pacemaker uygulanmas›n›n zorunlu oldu¤u
konusunda uzmanlar aras›nda görüfl birli¤i vard›r. Pacing kronotropik yeterlili¤i art›r›r ve efor kapasitesini iyilefltirir. AV eflzamanl›l›¤›n›n korunmas› kalp debisini art›rd›¤› için, en aza indirgenmifl ventriküler pacing ile birlikte DDDR modu ya da
sa¤lam AV dü¤ümü iletisi varl›¤›nda AAIR önerilmektedir.219
Kalp naklinden sonra pacing tavsiyeleri Tablo 1.6.1’de özetlenmektedir.
2. Özgül durumlarda pacing
2.1 Hipertrofik kardiyomiyopati
Hipertrofik kardiyomiyopati genetik olarak geçen bir kalp
hastal›¤›d›r ve tipik özelli¤i, ventrikül hipertrofisi ve miyofibriler düzensizlik görülmesidir. Ailevi hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalar›n yaklafl›k %25’inde, asimetrik septal hipertrofi görülür ve apikal SV ve ç›k›fl yolu aras›nda (LVOT) dinamik olarak de¤iflken bir bas›nç gradyan›na yol açar.221 Ç›k›fl
yolunun daralmas›na, hem hipertrofiye u¤ram›fl olan septumun protrüzyonu hem de mitral kapa¤›n asimetrik hipertrofiye u¤rayan interventriküler septuma do¤ru sistolde öne do¤ru hareket etmesi neden olur. Mitral kapak regürjitasyonu s›kt›r. Erken dönemde akut pacing çal›flmalar›, sa¤ ventrikülden
pacing’in LVOT gradyan›n› %30 azaltt›¤›n› göstermifltir.222-224
2.1.1 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide k›sa
atriyoventriküler gecikmeli DDD pacing’in gerekçesi
Sa¤ ventrikül apeksinin pre-eksitasyonu ventrikül kas›lma
örüntüsünü de¤ifltirir ve bölgesel eflzamanl›l›k bozuklu¤u yarat›r. Septumun bazal k›sm›n›n geç aktive olmas› ile de¤iflen
SV aktivasyon örüntüsü ve SV kas›labilirli¤indeki azalma225227
SV sistolik çap›n› art›r›r ve mitral kapa¤›n öne do¤ru hareketini azalt›r ve böylece net etki LVOT gradyan›n›n azalmas›
olur. Simetrik hipertansif hipertrofi ve distal kavite obliterasyonu bulunan hastalarda da benzer etkiler gösterilmifltir.227
K›sa AV gecikmeli DDD pacing ile sa¤ ventrikül apeksinde
pre-eksitasyon sa¤lanabilmektedir. Atriyumlar duyarl›lafl›r ve
spontan AV iletisinden önce sa¤ ventrikül pacing’ini tetikler.
Pacing, ventrikül kas›lmas› örüntüsünü de¤ifltirmenin yan›
s›ra, duvar stresinin yeniden da¤›l›m›n› da sa¤layarak, belki de
koroner kan ak›fl›nda modifikasyona neden olur.228-230 Mitral
kapak hastal›¤› yoklu¤unda, DDD pacing uygulamas›, mitral
yetersizli¤i azalt›r231 ve bunun da, ventrikül dolumuna atriyum katk›s›n›n artmas›n› sa¤lamas› beklenir. K›sa AV gecikmeli DDD pacing’in olumsuz etkileri, pacing’in bu yararl› etkileriyle ortadan kald›r›labilir; çünkü pacing sol atriyum bas›nc›
art›r›r232,233 ve eflzamanl› olarak SV dolum bas›nc›n› ve onunla iliflkili bas›nçlar› yükseltir.227 Böylece, LVOT gradyan›n›
azaltman›n ve sistol sonu hacmini %45 art›rman›n yarar›, pacing sonucu olan ventrikül gevflemesinde azalmayla yok olabilir.234,235 Bir çal›flmada, diyastolik ifllev üzerindeki olumsuz
etkinin genellikle daha önce diyastolik ifllev bozuklu¤u görülmeyen kiflilerde ortaya ç›kt›¤› öne sürülmüfltür.236 Oysa, daha
a¤›r diyastolik ifllev bozuklu¤u olan kiflilerde DDD pacing, diyastolik ifllevde daha fazla bozuklu¤a yol açmamaktad›r.
Bir y›ll›k pacing’den sonra, gradyandaki azalma, pacing kesildi¤inde bile sürmektedir ve bu durum, pacing’in ventrikülde yeniden biçimlenmeye neden oldu¤unu düflündürmekte66
dir.237,238 Ancak, pacing’in septumdaki kal›nlaflmay› azaltt›¤›na iliflkin kan›t yoktur.
2.1.1.1 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide k›sa atriyoventriküler gecikmeli DDD pacing’in klinik etkileri
Kontrolsüz çal›flmalarda, k›sa AV gecikmeli DDD pacing’in
LVOT gradyan›n› azaltt›¤› ve hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (HOCM) bulunan hastalarda a¤›r belirtileri hafifletti¤i
gösterilmifltir.239-241 LVOT gradyan› istirahat durumunda en
az 30 mmHg olan 83 hastada yap›lan bir çaprazlama rastgele
yöntemli çal›flmada, k›sa AV gecikmeli DDD pacing uygulamas›n›n New York Kalp Derne¤i (NYHA) ifllevsel s›n›f›n› iyilefltirdi¤i, semptomlar› giderdi¤i ve etkilerin üç y›l›n üzerinde kal›c›l›k gösterdi¤i ortaya konmufltur.242,243 Efor tolerans› yaln›zca çal›flma bafllang›c›nda efor süresi k›s›tl› olan hastalarda iyileflmifltir ve bu kiflilerde DDD pacing süresi içinde %21 iyileflme gözlenmifltir.
Bu bulgular daha küçük ölçekli iki rastgele yöntemli çaprazlama çal›flma taraf›ndan desteklenmemifltir.244,245 LVOT
gradyan› en az 50 mmHg olan 54 hastay› kapsayan bir çal›flmada, pacing’den üç ay sonra pacing’in kontrollere göre yarar›, yaln›zca 65 yafl üzeri hastalarda görülmüfltür.244 Bu çal›flmada, LVOT gradyan› üç ay içinde zaten anlaml› derecede
azalm›flt›r ve 12 ay sonunda da azalma korunmufltur. Yaflam
kalitesinde ve ifllevsel s›n›fta iyileflme gibi semptomatik iyileflmeler, ancak 12 ay pacing uygulamas›ndan sonra görülmüfltür. Bu bulgular, LVOT gradyan› azalmas› ile semptomatik iyileflme aras›nda do¤rudan bir iliflki bulunmad›¤›n› göstermektedir. Ayr›ca, pacemaker yerlefltirilmesinin neden oldu¤u, üç
ay sonra ortaya ç›kan bir plasebo etkisi de gözlenmifltir.246 Ancak, ayn› çal›flman›n uzun dönemdeki bulgular›, plasebo etkisinin kaybolmufl olmas›n›n beklenece¤i bir y›ll›k tedavi sonras›nda da tedavi etkisinin sürdü¤ünü düflündürmektedir.243,247
Bir çal›flma, pacing’in hastalarda, istirahat durumunda önemli
LVOT gradyan› düflüflü olmadan benzer yararlar› sa¤land›¤›n›
düflündürmüfltür.248
Baz› hastalar›n pacing’den yarar gördü¤üne iliflkin aç›k kan›tlar›n bulunmas›na karfl›n, henüz yan›t› önceden kestirmenin
hiçbir yolu yoktur. LVOT gradyan›ndaki azalma, belirtilerdeki
iyileflme ile ba¤›nt› göstermemektedir.242-244 On iki ay izlemeli bir geriye dönük çal›flmada, diyastolik ifllevi bozuk olan hastalar›n genellikle daha yafll› ve diyastolik ifllevi normal olanlara göre NYHA ifllevsel s›n›f›ndaki iyileflme bak›m›ndan pacing’den yarar sa¤lama olas›l›klar›n›n daha yüksek oldu¤u
gözlenmifltir.236 Bu gözlem, tek bir çal›flmadan elde edilmifl olmas›na karfl›l›k, yafll› hastalar›n pacing’den yarar sa¤layabilece¤ini gösteren bir baflka çal›flman›n altgrup analiziyle desteklenmifltir.244
2.1.2 Tedavi verilmesi ve programlama
Terapötik sonuçlar için büyük önem tafl›yan faktörler, sa¤
ventrikül apeksindeki sa¤ ventriküler elektrotun pozisyonu,249
tam sa¤ ventrikül apeks pre-eksitasyonu ve SV’nin optimal diyastolik dolumudur. HOCM varl›¤›nda diyastolik ifllev bozuldu¤u için, ventrikül dolumuna tam atriyal katk› sa¤lamada AV
gecikmesi önemlidir. Optimal AV gecikmesi, SV dolumunu
bozmadan pacing’le sa¤lanan tam ventriküler pre-eksitasyonla (genifl QRS) sonuçlanan en uzun süreli AV gecikme olarak
tan›mlanm›flt›r. Ventriküler pacing sa¤lamak için, alg›lanan
AV gecikmesinin PR aral›¤›ndan daha k›sa olmas› gereklidir.
Çok k›sa içkin PR aral›¤› olan baz› HOCM hastalar›nda, yarTürk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 2.1.1 Hipertrofik kardiyomiyopatide kardiyak pacing ile
ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
Yok
Alternatif tedaviler kabul edilebilir
olmad›¤›nda beta blokerlere ba¤l›
semptomatik bradikardi
‹stirahat durumunda ya da provoke
edildi¤inde önemli LVOT gradyan›
bulunan240-242 ve septal ablasyon ya da
miyektomi için kontrendikasyonu
bulunan ilaca yan›ts›z hipertrofik
kardiyomiyopatili hastalarda
1. Asemptomatik hastalarda
2. LVOT obstrüksiyonu olmayan
semptomatik hastalarda
S›n›f I
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
A
S›n›f III
C
LVOT=sol ventrikül ç›k›fl yolu.
d›mc› tedavi olarak AV dü¤üm ablasyonu optimal AV gecikmesinin programlanmas›n› sa¤layabilir ve böylece diyastolik
ifllevi sürdürür ve pacing’in tedavi edici etkisini art›r›r.250,251
Yo¤un efor s›ras›nda bile kal›c› ventriküler pacing sa¤lanmas›
için, üst h›z s›n›r›, efor s›ras›nda ulafl›labilecek en h›zl› sinüs h›z›ndan daha yükse¤e programlanmal›d›r.
2.1.3 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide
pacing endikasyonlar›
DDD pacing’in HOCM hastalar›nda LVOT gradyan›n› k›smen
azaltt›¤› ve NYHA s›n›f›n› ve yaflam kalitesini iyilefltirdi¤i üç y›l
izleme süreli, rastgele yöntemli bir çal›flmada kan›tlanm›flt›r.242,243 Ancak, septal ablasyon ve miyektomi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda, LVOT gradyan›ndaki ve belirtilerdeki iyileflme boyutu daha az olmaktad›r.252 Pacing’in üstünlü¤ü, septal ablasyon ve miyektomiye göre ifllemin nispeten daha yal›n olmas›d›r. Büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›flmalar›n bulunmamas›, pacing endikasyonlar›n› tart›flmal› hale getirmektedir. Henüz, pacing’in hastal›¤›n ilerlemesini durdurdu¤u ya da mortaliteyi azaltt›¤›na iliflkin bir kan›t yoktur. Bu nedenle, DDD
pacing yaln›zca, septal ablasyon ya da miyektomi kontrendikasyonu bulunan kiflilerde ya da bradikardi için pacing gerekenlerde ya da ICD endikasyonu bulunan hastalarda düflünülebilir. Dolay›s›yla pacing’in bafll›ca seçenek oldu¤u durum,
ilaca yan›ts›z HOCM bulunan yafll› hastalard›r.242,243 HOCM
için pacing tavsiyeleri Tablo 2.1.1’de özetlenmifltir.
2.2 Uyku apnesi
Uyku apne/hipopne sendromu, orta yafll› erkeklerin %4 ve
kad›nlar›n %2’sini etkileyen, çok s›k görülen bir solunum yolu bozuklu¤udur.253 Uyku s›ras›nda inspiratuar hava ak›fl›n›n
tam ya da k›smi olarak kesilmesi olarak tan›mlan›r ve oksihemoglobin satürasyonunda azalma ile uykunun bölünmesine
yol açar. Sendrom, merkezi ya da obstrüktif olarak s›n›fland›r›l›r. Merkezi tipte, solunumsal bozukluk, solunum kontrolünün merkezi düzenlenmesindeki ifllev bozuklu¤u nedeniyle
diyafram aktivitesinin durmas›na ba¤l›d›r ve KKY bulunan
hastalarda çok s›kt›r. Öteki tipte ise, üst hava yollar›ndaki kas
tonusu, hava yollar›n›n aç›k kalmas›n› sa¤lamaya yeterli de¤ildir. Her iki tür de kardiyovasküler morbidite ve mortalite art›Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
fl› ile iliflkilidir.254,255 Sendromun tan›s›, bir gecelik polisomnografi ile konulur ve seçilecek tedavi sürekli pozitif hava yolu bas›nc› uygulanmas›d›r.256
K›sa bir süre önce yay›mlanan bir çal›flmada,257 ortalama
gece kalp at›m h›z›ndan 15 vuru/dakika daha fazla atriyal
overdrive pacing’in uyku apnesi üzerinde olumlu etkisi oldu¤u ve geleneksel endikasyonlar için pacemaker yerlefltirilmifl
hastalarda hem obstrüktif hem de merkezi uyku apne nöbetlerinin azald›¤› gösterilmifltir. Hastalar›n ço¤unda bask›n olarak merkezi uyku apnesi vard›, ancak bask›n olarak obstrüktif
uyku apnesi olanlarda merkezi tipte nöbet yüzdesi yüksekti.
Ne var ki, bu pozitif bulgular, saf obstrüktif apneli hastalar›n
dahil edildi¤i di¤er çal›flmalarda do¤rulanmam›flt›r.258-262 Dolay›s›yla, uyku apnesi üzerinde atriyal pacing’in olas› etkilerinin a盤a ç›kar›lmas› ve bu yaklafl›m›n yararl› olabilece¤i hasta
altgruplar›n›n belirlenmesi için daha fazla çal›flma yap›lmas›
gerekmektedir. Son olarak, atriyobiventriküler pacing ile kardiyak resenkronizasyonun KKY ve intraventriküler asenkroni
(uyumsuzluk) bulunan hastalarda, bafll›ca kalbin pompa ifllevini iyilefltirerek, merkezi uyku apnesi, uyku kalitesi ve semptomatik depresyonu iyilefltirdi¤i bulunmufltur.263,264
3. Kalp yetersizli¤i hastalar›nda kardiyak
resenkronizasyon tedavisi
3.1 Girifl
Sol ya da eflzamanl› sa¤ SV uyar›s›n›n k›sa dönemli hemodinamik etkileriyle ilgili ilk tan›mlamalar, 35 y›l› aflk›n bir süre önce yay›mlanm›flt›r.265-268 Ancak, CRT olarak bilinen uyar› yönteminin klinik uygulamalar›na 1994’te bafllanm›flt›r. Fransa’da
Cazeau ve ark.269 ve Hollanda’da Bakker ve ark.,270 a¤›r KKY
bulunan ve kardiyak pacing için geleneksel endikasyonlar› bulunmayan hastalara uygulad›klar› ilk atriyobiventriküler pacemaker vakalar›n› yay›mlam›fllard›r. Bu görüfl bafll›ca ventriküler sistolik ifllev bozuklu¤una ba¤l› intraventriküler iletim bozukluklar›n›n kronik KKY hastalar›nda s›k görülmesi temelinde
ortaya ç›km›flt›r. Bu tür hastalarda, ≥120 ms QRS süresi prevalans› %25-50’dir ve sol dal blo¤u hastalar›n›n %15-27’sinde görülmektedir.271 Ayr›ca, yüzeyel EKG’de PR uzamas› fleklinde görülen AV eflzamanl›l›k bozuklu¤u, a¤›r KKY hastalar›n›n %35’e varan oran›nda vard›r.
3.1.1 Kardiyak resenkronizasyonun gerekçesi
Hem AV hem de intraventriküler iletim gecikmeleri, altta yatan kardiyomiyopatisi olan hastalarda SV ifllev bozuklu¤unu
art›r›r. Kayda de¤er olarak, sol dal blo¤u SV kas›lma s›ralamas›n› de¤ifltirerek duvar segmentlerinin erken veya geç kas›lmalar›na neden olur ve böylece miyokard kan ak›fl› yeniden da¤›l›r, miyokard metabolizmas› tekdüze olmaktan ç›karak bölgeden bölgeye de¤iflir ve kalsiyum ile stres kinaz proteinlerine
yaklafl›m gibi bölgesel moleküler süreçlerde de¤ifliklik olur.272276
‹ntraventriküler eflzamanl›l›¤›n bozulmas›, k›smen mitral
yetersizlik ve SV dolum süresinin k›sal›¤› zemininde görülür.
‹ntraventriküler iletim gecikmelerine ek olarak, AV zamanlamas›ndaki gecikmeler de dört kalp odac›¤›n›n mekanik ifllevini etkiler ve atriyal sistol zamanlamas›n›n optimum olmas›
kalp ak›fl hacminde ve diyastolik dolum süresinde art›fl ve
presistolik mitral regürjitasyonda azalma ile iliflkilidir. Böylece,
eflzamanl›l›k bozuklu¤unun do¤rudan ventrikül ifllevini bask›layan, SV yeniden biçimlenmesine ve KKY’ye neden olan bir
67
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 3.1.1 Kalp yetersizli¤inde pacing rastgele yöntemli çal›flmalar›na dahil edilme ölçütleri
Çal›flma
Hastalar (n)
281
MUSTIC-SR
MIRACLE282
MUSTIC AF311
PATH CHF283
MIRACLE ICD286
CONTAK CD285
MIRACLE ICD II287
COMPANION288
CARE-HF289
58
452
43
41
369
227
186
1520
814
NYHA s›n›f›
SVEF (%)
LVEDD (mm)
SSR/AF
QRS (ms)
ICD
III
III, IV
III
III, IV
III, IV
II, IV
II
III, IV
III, IV
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≥60
≥55
≥60
VY
≥55
VY
≥55
VY
≥30 (boya endeksli)
SSR
SSR
AF
SSR
SSR
SSR
SSR
SSR
SSR
≥150
≥130
≥200
≥120
≥130
≥120
≥130
≥120
≥120
Yok
Yok
Yok
Yok
Var
Var
Var
Var/yok
Yok
NYHA=New York Kalp Derne¤i; SVEF=sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; LVEDD=sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›; SSR=stabil sinüs ritmi;
AF=atriyal fibrilasyon; UCD=yerlefltirilebilir kardiyoverter defibrilatör; VY=veri yok.
fizyopatolojik süreci temsil etti¤i ve daha yüksek morbidite ve
mortalite riski ile iliflkili oldu¤u düflünülmektedir.
3.1.2 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin
kan›ta dayal› klinik etkileri
KKY’nin en güncel tedavisinde, belirtilerin giderilmesi, temel
morbiditenin önlenmesi ve mortalitenin azalt›lmas›n›n yan›
s›ra, gittikçe artan flekilde asemptomatik SV ifllev bozuklu¤undan belirgin KKY’ye geçiflin önlenmesi için de çaba gösterilmektedir. CRT’nin uzun dönemli etkileri ilk kez kontrollü olmayan çal›flmalarda de¤erlendirmeden geçmifltir ve bu çal›flmalarda biventriküler pacing’in sa¤lad›¤› yararlar ölçülmüfltür.270,277-280 Daha sonra, ICD endikasyonu olan ya da olmayan ilerlemifl KKY ve sinüs ritmi bulunan hastalarda CRT’nin
klinik de¤erinin belirlenmesi için, çaprazlama ya da paralel tedavi gruplar›na kaydedilen rastgele yöntemli, çok merkezli
çal›flmalar gerçeklefltirilmifltir.281-289 Ayr›ca meta-analizler de
yay›mlam›flt›r.290-292 Ola¤an çal›flmaya kat›lmaya uygunluk ölçütleri flunlard›r: (i) optimum farmakolojik tedaviye (OPT)
karfl›n NYHA ifllevsel s›n›f› III veya IV; (ii) SVEF <%35, SV diyastol sonu çap› >55 mm ve QRS süresi ≥120 veya 150 ms
(Tablo 3.1.1).
3.1.2.1 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin semptomlar
ve efor tolerans› üzerindeki etkisi
Rastgele yöntemli bütün çal›flmalar, CRT ile belirtilerde anlaml› azalma ve efor kapasitesinde art›fl sa¤land›¤›n› do¤rulam›flt›r. Ortalama NYHA ifllevsel s›n›f› 0.5-0.8 puan azalm›flt›r,
alt› dakikal›k yürüyüflte al›nan mesafe ortalama %20 uzam›flt›r ve belirtiler ile k›s›tlanan kardiyopulmoner efor s›ras›ndaki
oksijen tüketimi %10-15 artm›flt›r. Genellikle “Minnesota
Canl› Kalp Yetersizli¤i” anketi ile ölçülen yaflam kalitesi, tüm
çal›flmalarda anlaml› derecede iyileflmifltir. Klinik iyileflmenin
boyutu, farmasötik ajanlarla yap›lan çal›flmalarda gözlenenlere benzer ya da daha fazla bulunmufltur. Ayr›ca, CRT standart
KKY tedavisine eklendi¤inde kümülatif yarar sa¤lanm›flt›r. Bu
çal›flmalar›n önemli bir s›n›rl›l›¤›, k›sa izleme süresidir (3-6 ay).
Ancak, MUSTIC çal›flmas›n›n üç ayl›k çaprazlama fazlar›ndan
sonra gözlenen klinik yarar›n, sa¤ kalan hastalarda zaman
içinde bir ve iki y›ll›k izleme sonunda kararl› durumunu sürdürdü¤ü gözlenmifltir.293 Bu kal›c› etki k›sa süre önce CARE-HF
çal›flmas›nda do¤rulanm›flt›r. Bu çal›flmada, CRT taraf›ndan
sa¤lanan yararl› etkiler, ortalama 29 ayl›k izleme süresinde devam etmifltir.289
68
3.1.2.2 Kalp yetersizli¤i ile iliflkili temel morbidite üzerinde
kardiyak resenkronizasyon tedavisinin etkisi
Rastgele yöntemle yap›lan ilk dönem çal›flmalar›nda birincil
son noktalar, semptomlar ve ifllevsel kapasite olmufltur. Morbidite ve mortalitedeki anlaml› etkileri saptamaya yetecek
güçte olmamalar›na karfl›l›k, bu çal›flmalarda aktif tedaviye
kaydedilen gruptaki hastalar›n KKY tedavisi için hastaneye yat›fl oranlar›nda azalma yönünde aç›k bir e¤ilim görülmüfltür.
MUSTIC çal›flmas›nda, CRT uygulan›rken KKY nedeniyle hastaneye yat›fl oran›, CRT yoklu¤undaki yat›fl oran›ndan 7 kat
düflük bulunmufltur,293 öte yandan hastanede geçen gün say›s› da CRT grubunda %77 daha düflük bulunmufltur.282
2003’e kadar tamamlanm›fl olan tüm çal›flmalar›n meta-analizinde, Bradley ve ark.290 KKY tedavisi için hastaneye toplam
yat›fl say›s›nda CRT’ye ba¤l› olarak %30 azalma oldu¤unu
bulmufltur. COMPANION çal›flmas›nda, kardiyoverter-defibrilatör ile ya da tek bafl›na kullan›lan CRT, KKY nedeniyle total mortalite veya yeniden hastaneye yat›fl kombine son noktas›n› %35-40 azaltm›flt›r ve bu oranda temel sürükleyici parametre yeniden hastaneye yat›fllardaki %76 azalma olmufltur.288 CARE-HF çal›flmas›nda, CRT uygulamas›, kötüleflmekte olan KKY için planlanmam›fl hastaneye yat›fl oran›n› %52
ve majör kardiyovasküler olaylar için planlanmam›fl hastaneye
yat›fl oran›n› %39 azaltm›flt›r.289
3.1.2.3 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin mortalite
üzerindeki etkisi
CARE-HF ve COMPANION çal›flmalar›, CRT’nin morbidite ve
mortalite kombine son noktalar› üzerindeki etkilerini incelemek üzere tasarlanm›flt›r.288,289 COMPANION’a 1520 hasta
al›nm›fl ve bu hastalar 1:2:2 oran›nda üç tedavi grubuna rastgele olarak kaydedilmifllerdir: OPT, CRT ile kombine OPT
(CRT-P) ve CRT-ICD ile kombine OPT (CRT-D). CRT-P ve
CRT-D’nin her ikisi de, bütün nedenlere ba¤l› mortalite ve bütün nedenlere ba¤l› hastaneye yat›fl birincil kombine son noktas›nda %20 azalmayla iliflkili bulunmufltur (P<0.01). Ancak,
yaln›zca CRT-D, toplam mortalitedeki anlaml› azalma ile iliflkilidir (rölatif risk oran›: %36; mutlak azalma: %7; P=0.003),
ama CRT-P ile iliflkili mortalitedeki %24 görece azalma (mutlak: %4) neredeyse istatistiksel olarak anlaml› bulunmufltur
(P=0.059). Buna karfl›l›k, COMPANION çal›flmas›nda üç
önemli metodolojik s›n›rl›l›k vard›r. Birincisi, çaprazlama oran›n›n yüksek olufludur. ‹kincisi, medyan 14 ay izlemeden sonra
çal›flman›n erken sonland›r›lmas›d›r ve çal›flman›n kesilmesine
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
neden olan tedavinin (CRT-D) yararlar›n›n abart›lmas›na ve
baflka tedavilerin (CRT-P) sak›ncal› görünmesine neden olmufltur. Üçüncüsü, CRT-D ve CRT-P karfl›laflt›r›lmas› için önceden belirlenen analiz bulunmamas›, bir CRT stratejisinin
ötekinden üstün oldu¤unun gösterilmesini engelleyicidir.288
CARE-HF çal›flmas›na 813 hasta kaydedilmifltir. CRT art›
standart farmakolojik kalp yetersizli¤i tedavisi, yaln›zca OPT
tedavisi ile karfl›laflt›r›lm›flt›r. Ortalama 29 ayl›k izleme sonunda majör kardiyovasküler olaylar için ölüm ve yeniden hastaneye yat›fl bileflik son noktas›nda %37 (P<0.001) ve ölüm riskinde %36 (mutlak: %10, P<0.002) görece risk azalmas› gözlenmifltir. Mortalite üzerindeki etki, bafll›ca KKY ile iliflkili
ölümlerdeki belirgin azalmaya ba¤l›d›r. Ancak, uzatma çal›flmas›nda294 CRT ile ani ölümde gecikmeli ama oldukça anlaml› %46’l›k bir azalma görülmesi kayda de¤erdir.
Böylece, iki y›l› aflk›n izleme süresi olan büyük ölçekli, rastgele yöntemli bir çal›flmada CRT-P’nin toplam mortaliteyi anlaml› derecede azaltt›¤›, öte yandan iki çal›flmada morbiditede
azalma oldu¤u gösterilmifltir.
3.1.2.4 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin kardiyak
ifllev ve yap› üzerindeki etkisi
Kardiyak yeniden biçimlenme, günümüz KKY tedavisinde
önemli bir hedef olarak görülmektedir. Anjiyotensin dönüfltürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve
beta-adrenerjik ilaç kullan›m› sonucunda ventriküler yeniden
biçimlenmenin tersine dönmesi ve prognoz aras›nda bir pozitif iliflki gözlenmifltir ve ventrikül geometrisi ve ifllevindeki iyileflmeye paralel olarak morbidite ve mortalitede azalma olmufltur. Kontrollü olmayan birkaç çal›flman›n bulgular›,
CRT’nin SV yeniden biçimlenmesini tersine döndürdü¤ünü,
SV sistol sonu ve diyastol sonu bas›nc›n› azaltt›¤›n› ve SVEF’yi
art›rd›¤›n› ortaya ç›karm›flt›r. Bu yararlar›n CRT’ye ba¤l› oldu¤u düflünülmüfltür; çünkü, pacing’in kesilmesi, kardiyak ifllevde iyileflme kayb›na yol açm›flt›r.295 Alt› ay› kadar izleme süresiyle tasarlanan rastgele yöntemli çal›flmalarda CRT sonras›nda sa¤lanan tutarl› bir bulgu, SV diyastol sonu bas›nc›nda görülen %15’e varan mutlak azalma ve %6’ya varan SVEF art›fl›d›r.293-297 Bu etkiler iskemik kalp hastal›¤› bulunmayan hastalarda, iskemik kalp hastal›¤› olanlara göre anlaml› derecede
daha fazla olmufltur.295,297
Son olarak, yeniden biçimlenmenin tersine dönüflü kal›c›
olmufltur. CARE-HF çal›flmas›nda, SV sistol sonu hacmi 3 ayl›k CRT sonras› %18.2 iken, 18 ay sonra %26 olmufltur. Benzer flekilde, ortalama SVEF 3 aydaki %3.7’den 18 ayda
%6.9’a ç›km›flt›r.289 Bu gözlemler, CRT’nin, yeniden biçimlenmeyi tersine çevirme etkisinin ilerleyici ve kal›c› oldu¤unu
do¤rulamaktad›r.
3.1.3 Maliyet-etkinlik konular›
COMPANION298 ve CARE-HF299 çal›flmalar›nda, genifl çapl›
maliyet-etkinlik analizleri yap›lm›flt›r. CRT’nin standart t›bbi
tedaviye göre toplam maliyeti art›rd›¤› saptanm›flt›r. Ortalama
29.6 ayl›k izleme yap›lan CARE-HF’de, ayg›t›n kendisine ait
ortalama 4316 avroluk bir ek maliyet ile birlikte yaklafl›k 5825
avroluk maliyet saptanm›flt›r. Kazan›lan yaflam y›l› bafl›na ortalama marjinal maliyet-etkinlik oran› CRT-P ile 29 400 avro299 ve 28 100 dolar298 ve CRT-ICD ile 46 700 dolar298 olmufltur. Analizin hasta yaflam› görüflünü de kapsayacak biçimde geniflletilmesiyle, kazan›lan kaliteye uyarlanm›fl yaflam
y›l› (QALY) bafl›na ortalama marjinal maliyet art›fl› CRT-P için
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
19 319 avro299 ve 19 600 dolar,298 ama CRT-ICD için bunun
iki kat›ndan (43 000 dolar) daha fazlad›r.298 Bu veriler,
CRT’nin klinik yararlar›n›n ekonomik olarak olanakl› oldu¤unu
ve pek çok Avrupa ülkesinde makul bir maliyet ile sa¤lanabildi¤ini göstermektedir. CRT-ICD’nin maliyet-etkinli¤i CRT-P
ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda yafla-duyarl› oldu¤u için, hastalarda
CRT-P mi, yoksa CRT-ICD mi kullan›laca¤› belirlenirken beklenen yaflam süresi temel al›nabilir.
3.1.4 Çözülememifl sorunlar
3.1.4.1 Hasta seçimi: kardiyak resenkronizasyon tedavisi için
hasta seçiminin elektriksel ya da elektromekanik eflzamanl›l›k bozuklu¤u ölçütleri nelerdir?
CRT’ye yan›t oran› hastalar›n %60-70’i ile s›n›rl›d›r ve bu
nedenle tek tek kiflilere uygulanan tedavinin optimum hale
getirilmesi ve CRT için seçim ölçütleri gelifltirilmesi gereklidir.271 Ne var ki, CRT’den klinik yarar sa¤land›¤›na iliflkin rastgele yöntemli çal›flmalardaki kan›tlar, ventriküler eflzamanl›l›k
bozuklu¤u belirteci olarak QRS ≥120 ms ölçütü kullan›larak
sa¤lanm›flt›r. Dolay›s›yla günümüzde, QRS <120 ms olan KKY
hastalar›nda CRT’nin endike oldu¤u yönünde bir kan›t yoktur.
Elektriksel eflzamanl›l›k bozuklu¤una her zaman mekanik eflzamanl›l›k bozuklu¤u efllik etmez.271 Mekanik ventriküler eflzamanl›l›k bozuklu¤u da daima elektriksel eflzamanl›l›k bozuklu¤u ile ba¤lant›l› de¤ildir. Örne¤in, SV sistolik ifllev bozuklu¤u ve QRS <120 ms olan bir hasta altgrubunda yap›lan görüntüleme tekni¤inde intraventriküler eflzamanl›l›k bozuklu¤u
bulgular› bildirilmifltir.301-304 Bu çal›flmalara kaydedilen kalp
yetersizli¤i hastalar›n›n ortalama QRS süresi 110-120 ms aras›ndad›r. Hasta seçimi için mekanik eflzamanl›l›k bozuklu¤unun kullan›ld›¤› CRT’nin yarar sa¤lad›¤›na iliflkin kan›tlar›n
saptand›¤› gözlemsel çal›flmalardaki olumlu bulgulara karfl›l›k,304,305 hasta seçimi için mekanik eflzamanl›l›k bozuklu¤unun kullan›lmas›n›n gerçek de¤eri rastgele yöntemli çal›flmalarda belli olacakt›r. “Dar QRS” (<120 ms) hastalar› için bu
saptama daha da geçerlidir.306-308
3.1.4.2 Atriyal fibrilasyonlu hastalar
Bugüne kadar, neredeyse bütün rastgele yöntemli CRT çal›flmalar› sinüs ritmi bulunan hastalarla s›n›rl› olmufltur. Oysa orta-a¤›r KKY bulunan hastalarda AF prevalans› %25-50 aras›nda de¤iflmektedir.309 Bu yüksek pevalans, rastgele yöntemli
CRT çal›flmalar›na kaydedilen AF hastas› oran›n›n düflük (%2)
olmas›yla çeliflkilidir. Bu nedenle, CRT’nin bu klinik popülasyondaki de¤eriyle ilgili bilgimiz çok azd›r. Bu bilgi eksikli¤inin
nedenleri çok çeflitlidir. KKY, AF ve ventrikül eflzamanl›l›k bozuklu¤u olan hastalar genelde yafll›d›r, efllik eden hastal›k prevalanslar› yüksektir ve prognozlar› sinüs ritmi bulunanlara göre daha kötüdür.310 Öte yandan, hasta için kesintisiz ve tam
ventriküler capture sa¤lanmas› uygun olmayabilir; çünkü bu
durum s›kl›kla, AV kavfla¤›nda radyofrekans ablasyon yolu ile
daha önceden tam kalp blo¤u oluflturulmas›n› gerektirmektedir. Son olarak, klinik durumda görülen de¤iflikliklere hem kalp
at›m h›z› kontrolü hem de CRT katk›da bulunaca¤› için, sonlan›m›n ölçülmesi daha güçtür. Bugüne kadar, küçük ölçekli,
kontrollü bir çal›flman›n (MUSTIC-AF) tedavi amaçl› analizinde
negatif bulgular elde edilmifltir; ama per-protokol analizde
CRT ile marjinal anlaml›, ifllevsel bir iyileflme gözlenmifltir.311
Ancak, daha yak›n zamanlarda yap›lan büyük ölçekli, ileriye
dönük, gözlemsel çal›flmada,312 uzun dönemli izlemede
CRT’nin AV kavflak ablasyonu ile kombine edilmesinin (böyle-
69
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 3.1.2 Kalp yetersizli¤inde pacing uygulamalar›n›n de¤erlendirildi¤i rastgele yöntemli çal›flmalar›n son noktalar›,
tasar›m ve temel bulgular›
Çal›flma
Son noktalar
Tasar›m
Temel bulgular
MUSTIC-SR281
6MWT, QOL, pVO2, Hosp
MIRACLE282
MUSTIC AF311
NYHA s›n›f›, QOL, pVO2
6MWT, QOL, pVO2, Hosp
Tek kör, kontrollü, çaprazlama,
6 ay
Çift kör, kontrollü, 6 ay
Tek kör, kontrollü, çapraz, 6 ay
PATH CHF283
MIRACLE ICD286
6MWT, pVO2
6MWT, QOL, Hosp
CONTAK CD285
Mortalite + Hosp HF + VA,
pVO2, 6MWT, NYHA s›n›f›,
QOL, LVEDD + SVEF
VE/CO2, pVO2, NYHA, QOL,
6MWT, SV hacimleri/EF
(1) Tüm nedenlere ba¤l› ölüm veya Hosp
(2) Tüm nedenlere ba¤l› ölüm
(1) KV olay nedeniyle tüm
nedenlere ba¤l› ölüm veya Hosp
(2) Herhangi bir nedene
ba¤l› ölüm
CRT-P’de iyileflme: 6MWT, QOL, pVO2;
Hosp’ta azalma
CRT-P’de iyileflme: NYHA, pVO2, 6MWT
CRT-P’de (yüksek b›rakma oran›):
tümünde iyileflme, Hosp’ta azalma
CRT-P’de iyileflme: 6MWT, pVO2
Çal›flma bafllang›c›na göre CRT-P iyileflme
(ICD de¤il)
CRT-P’de iyileflme: pVO2, 6MWT,
LVEDD azalmas› ve SVEF art›fl›
MIRACLE ICD II287
COMPANION288
CARE-HF289
Tek kör, kontrollü, çapraz, 12 ay
Çift kör, CRT-D’ye karfl› ICD
6 ay
Çift kör, CRT-D’ye karfl› ICD
6 ay
Çift kör, CRT-D’ye karfl› ICD
6 ay
Çift kör, kontrollü, OPT, CRT-D,
CRT-P, yaklafl›k 15 ay
Çift kör, kontrollü,
OPT, CRT-P, 29 ay
CRT-D iyileflmifltir: NYHA,
VE/CO2; hacim, SVEF
CRT-P+ CRT-D: azalm›flt›r (1)
Yaln›zca CRT-D: azalm›flt›r (2)
CRT-P azalm›flt›r (1) ve (2)
6MWT=6 dakika yürüme testi; QOL=yaflam kalitesi; pVO2=doruk oksijen tüketimi; Hosp=hastaneye yat›fl; CRT-P=biventriküler pacemaker; VE/CO2=ventilasyon/karbondioksit oran›; SV=sol ventrikül; SVEF=sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; OPT=optimal KY tedavi kolu; BV=biventriküler.
ce %100 etkili biventriküler uyar› sa¤lanmas›n›n) SV ifllevi ve
efor kapasitesinde belirgin iyileflme sa¤lad›¤› (sinüs ritmi bulunan hastalara benzer oranda) gösterilmifltir. Oysa, AV kavflak
ablasyonu olmadan CRT yap›lan AF hastalar›nda h›z kontrolü
negatif kronotropik ilaçlar ile sa¤land›¤› için çok kötü performans elde edilmifltir. ‹ki küçük ölçekli çal›flma olan OPSITE ve
PAVE’de, bafll›ca çeflitli pacing yöntemleri ile kombine AV kavflak ablasyonu ile tedavi edilen h›zl› ve ilaca yan›ts›z AF bulunan hastalar ele al›nm›flt›r.314,315 Her iki çal›flmada da yaln›zca
bir hasta altgrubunda SV ifllev bozuklu¤u vard› ve hastalar
NYHA S›n›f II-III düzeyinde idiler. ‹ki çal›flman›n bulgular› da,
birincil son noktalar› (fonksiyonel kapasite ve SVEF ölçümleri)
bak›m›ndan sonuçsuz kalm›flt›r. Bu alanda daha büyük ölçekli
ve daha iyi tasarlanm›fl çal›flmalara gereksinim vard›r.
3.1.4.3 Hafif kalp yetersizli¤i ya da asemptomatik sol
ventrikül sistolik ifllev bozuklu¤u bulunan hastalar
(New York Kalp Derne¤i S›n›f I-II)
NYHA ifllevsel S›n›f I ya da II hastalar›nda tedavinin ana hedefleri: (i) hastal›k ve KKY’nin ilerlemesinin önlenmesi; (ii)
bafll›ca SCD’ye ba¤l› kardiyak mortalitenin azalt›lmas›d›r. Bu
popülasyonda yeni tedavinin klinik de¤erinin ölçülmesi için
özgül son noktalar›n tan›mlanmas› gereklidir (Tablo 3.1.2).
Belki de en anlaml›s›, semptomlar›n klinik bileflimi, morbidite
ve mortalite316 ve yeniden biçimlenmenin tersine çevrilmesidir. SV yeniden biçimlenmesiyle ilerleyici daha a¤›r KKY’nin
söz konusu olmas›na karfl›n, k›sa süre önce yeniden biçimlenmenin tersine çevrilmesi tedavi hedefi olarak tan›nm›flt›r.317
Kararl› NYHA ifllevsel S›n›f I ya da II hastalar›nda CRT’nin klinik uygulamalar› s›n›rl› olmufltur. CONTAK-CD çal›flmas›nda,
6 ayl›k CRT sonras›nda, NYHA ifllevsel S›n›f I veya II olan az
say›daki hasta altgrubunda yeniden biçimlenme anlaml› derecede tersine çevrilmifltir; ancak, daha çok say›daki hastadan
70
oluflan NYHA ifllevsel S›n›f› III-IV olan hastalarda yarar daha
az belirgindir.285 MIRACLE ICD II çal›flmas›nda benzer gözlemler yap›lm›flt›r.287 Bu küçük ölçekli çal›flmada, rastgele yöntemle gruplara ayr›lan CRT uygulanmayan hastalara karfl›
CRT hastalar› karfl›laflt›r›lm›flt›r. Alt› ayl›k kör yöntemli dönemden sonra, doruk VO2 düzeyinde (birincil çal›flma amac›) anlaml› bir de¤ifliklik gözlenmemifltir; ancak, CRT’ye atanan
grupta kontrol grubuna göre klinik bileflik son noktada anlaml› bir iyileflme gözlenmifltir. Bu ilk gözlemler CRT’nin, daha hafif KKY olan ve dolay›s›yla daha hafif SV sistolik ifllev bozuklu¤u ve ventrikül eflzamanl›l›k bozuklu¤u bulunan hastalar›n
prognozu üzerinde önemli bir etkisi oldu¤unu düflündürmektedir. Konunun, büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›flmalarda
daha ileri düzeyde incelenmesi gerekir ve flimdilik bu özgül
durum için herhangi bir öneride bulunulamaz.
3.1.4.4 Pediyatrik popülasyonda kalp yetersizli¤i için pacing
Birkaç çal›flmada,318-320 pediyatrik popülasyonda kalp yetersizli¤i için pacing olas›l›¤› ele al›nm›flt›r. Ço¤u zaman bu yaklafl›m, konjenital kalp kusuru olan pediyatrik hastalarda cerrahi onar›mdan sonra benimsenmifltir ve semptomlar ile sistolik
ifllevde k›sa dönemli önemli iyileflmeler sa¤lam›flt›r. Bu karmafl›k ve heterojen altpopülasyonda kalp yetersizli¤i için pacing
tedavisini destekleyici kan›t azd›r ve uzun dönemde hangi pacing yönteminden (uni- ya da biventriküler) en fazla kimin yararlanaca¤›n›n belirlenmesi için daha ileri çal›flmalara gereksinim vard›r.321
3.1.4.5 Ayg›t seçimi: yerlefltirilebilir kardiyoverter
defibrilatör tedavisi ile kombine kardiyak resenkronizasyon
tedavisi mi (CRT-D), yoksa tek bafl›na kardiyak
resenkronizasyon mu?
Tipik CRT hastas›, tek bafl›na CRT ile ani ölüm riski anlaml›
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
derecede azalt›labilen,322 ani ölüm riski yüksek bir hastad›r;
ama tek bafl›na CRT bunu optimum düzeyde önleyemeyebilir. Rastgele yöntemle yap›lan, ileriye dönük üç kontrollü çal›flmada, daha önce miyokard infarktüsü geçirmifl ve EF azalm›fl hastalarda SCD’den birincil korunma için tek bafl›na
ICD’nin etkili oldu¤u gösterilmifltir.323-325 ‹ki önemli rastgele
yöntemli, kontrollü çal›flmada, ICD ile tedavi edilen SV ifllev
bozuklu¤u bulunan kalp yetersizli¤i hastalar›nda etiyolojiden
ba¤›ms›z olarak ölüm riskinin azald›¤› gösterilmifltir.288,326
Her iki çal›flmaya da iskemik dilate kardiyomiyopatisi (IDCM)
ve iskemik olmayan dilate kardiyomiyopatisi (NIDCM) olan
hastalar kaydedilmifltir: (i) COMPANION çal›flmas›nda,288 tek
bafl›na OPT ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda CRT-D’nin 14 ayl›k medyan izleme s›n›rlar› içinde toplam mortaliteyi anlaml› derecede daha fazla azaltt›¤› gösterilmifltir; (ii) SCD-HeFT çal›flmas›nda326 ise, OPT ile kombine edilen ICD’nin hafif kalp yetersizli¤i hastalar›nda mortaliteyi azaltt›¤› ama amiodaron art›
OPT kombinasyonunu azaltmad›¤› ortaya ç›kar›lm›flt›r.
NIDCM hastalar›nda SCD’den birincil korunmada ICD’nin
yararl› rolü daha tart›flmal›d›r.288,326-329 ‹lk çal›flmalara küçük
hasta gruplar› kaydedilmifltir ve kontrol kolunda ortaya ç›kan
düflük olay oran› nedeniyle çal›flmalar erken b›rak›lm›flt›r, bu
nedenle NIDCM hastalar›nda SCD’den birincil korunmada
ICD’nin anlaml› yarar› gösterilememifltir. Daha uzun süreli izlemelerin oldu¤u büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›flmalarda, OPT’ye göre ICD alan hastalarda sa¤kal›m bak›m›ndan
yarar sa¤lanm›fl ve iskemik olmayan etiyolojiye karfl› iskemik
olanlarda yarar aç›s›ndan fark gözlenmemifltir. Bir baflka
çal›flmaya327 yaln›zca NIDCM ve SVEF <%36 olan kalp yetersizli¤i hastalar› kaydedilmifltir; bu hastalar OPT veya OPT art›
ICD kollar›na rastgele ayr›lm›fllard›r. ICD kolunda toplam mortalitede azalma yönünde e¤ilim görülmesine karfl›l›k, istatistiksel anlaml›l›¤a ulafl›lamam›flt›r. Di¤er yandan, ICD ile aritmik
mortalite anlaml› derecede azalt›lm›flt›r.
Bunlara karfl›l›k, bir çal›flmada, SCD’ye karfl› CRT-P’nin koruyucu rolü savunulmufltur;294 büyük CRT çal›flmalar›ndan elde edilen sa¤kal›m verilerinin bir araya getirildi¤i iki meta analizde CRT-P’nin SCD üzerinde ya anlaml› etkisi olmad›¤›330 veya bu tür olaylarda orta düzeyde art›fla bile neden oldu¤u bildirilmifltir.291 Ayr›ca, k›sa süre önce geriye dönük olarak tan›mlanan bir kay›t sisteminde de CRT-D’nin SCD üzerinde büyük ölçekli koruyucu etkisi gösterilmifltir (MILOS kay›t sistemi).331
CRT-P ve CRT-D endikasyonlar› aras›nda belli bir örtüflme
vard›r ve bu durum hekimlerin ayg›t seçimini güçlefltirir. SCD
ile ilgili en son K›lavuz’da,322 SCD’den birincil korunmada ICD
kullan›m›na k›lavuzluk etmek üzere “sa¤kal›m beklentisinin”
önemi vurgulanm›flt›r. “Sa¤kal›m beklentisi” kavram›, hastan›n genel durumunu kapsamaktad›r, özgül olarak biyolojik
yafla ve prognoz üzerinde etkisi olabilecek önemli komorbiditelerin varl›¤›na dayanmaktad›r. Bu k›lavuzlarda özgül olarak
primer korumada ICD kullan›lmas›n›n, a¤›r SV ifllev bozuklu¤u olan kalp yetersizli¤i hastalar›nda “makul bir sa¤kal›m beklentisi varsa” (>1 y›l) altta yatan etiyolojiden ba¤›ms›z olarak
endike oldu¤u belirtilmektedir (S›n›f I endikasyon).322
Bu nedenle, bir hasta için en uygun ayg›t›n (CRT-P veya
CRT-D) seçiminde flu iki noktan›n dikkatlice de¤erlendirilmesi
kuvvetle tavsiye edilmektedir: (i) ICD düflünülüyorsa, bir y›l›
aflmas› gereken hastan›n sa¤kal›m beklentisi; (ii) sa¤l›k hizmetiyle ilgili lojistik k›s›tlamalar ve maliyet hesaplar› (bak›n›z Bölüm 3.1.3).
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
3.1.4.6 Biventriküler pacing mi yoksa tek bafl›na sol
ventriküler pacing mi?
Tercih edilen biventriküler pacing’dir; ancak belli hastalarda
SV pacing de kabul edilebilir. Kalp yetersizli¤i hastalar›nda pacing iki farkl› yöntemle sa¤lanabilir: Biventriküler pacing ya da
tek bafl›na SV pacing. CRT ile yap›lan çal›flmalar›n ço¤unda biventriküler pacing kullan›lm›flt›r ve bu nedenle en yayg›n araflt›r›lan ve en yayg›n kullan›lan pacing modunu oluflturmaktad›r. SV pacing ile ilgili endikasyonlar hâlâ pek net olmasa da,
sol dal blo¤u ya da SV lateral duvar› düzeyinde önemli mekanik gecikme lehine kan›t bulunan belli kalp yetersizli¤i hastalar›nda SV pacing uyguland›¤›nda biventriküler moda benzer
sonuçlar sa¤land›¤› yönündeki kan›tlar artmaktad›r.284,332-336
Çok merkezli, rastgele yöntemli öncü bir çal›flmada (BELIEVE
çal›flmas›) iki pacing modu aras›nda yan›t bak›m›ndan fazla bir
fark olmad›¤› do¤rulanm›flt›r.332 SV pacing’e dayanan CRT ile
ilgili ilk deneyimlerde336 ayg›tlar›n ayr› kanallar›n›n bulunmay›fl› gibi teknik bir s›n›rl›l›k söz konusu idi. Sa¤ ventriküler
back-up olmadan SV elektrotunun yerinden ç›kma (dislodgement) riski, SV pacing uygulamas›n›n pacemaker’a ba¤›ml› olmayan veya ICD yerlefltirilmesi için eflzamanl› endikasyonu
bulunan hastalar ile s›n›rl› kalmas›na neden olmufltur. Günümüzde ayr› kanallar› bulunan ayg›tlar›n varl›¤›, sa¤ ventrikül
elektrotu üzerinde pacemaker veya ICD back-up’› sa¤lan›rken
SV pacing’e olanak vermektedir ve böylece yukar›da sözü edilen güvenlik kayg›lar› ortadan kalkmaktad›r. Sol tam dal blo¤u
bulunan, geleneksel CRT endikasyonu olan, ileri yafltaki
ve/veya önemli komorbiditeleri bulunan, pacemaker için bradikardik endikasyonu bulunmayan ve yaflam kalitesinde iyileflme istenen belli vakalarda tek bafl›na SV pacing düflünülmesi makuldur.
3.1.4.7 Kalp yetersizli¤i belirtileri ve sol ventrikül ifllevi
a¤›r derecede bozuk olan hastalarda bradiaritmi için kal›c›
pacing endikasyonu
Bu konuya özel olarak e¤ilen çal›flma yoktur. Klinik tablonun
hangi k›sm›n›n SV ifllev bozuklu¤undan çok, bradiaritmiye
ba¤l› oldu¤unun ay›rt edilmesi önemlidir. SV ifllev bozuklu¤unun yan› s›ra fonksiyonel kapasitede a¤›r azalma oldu¤u da
do¤ruland›¤›nda, belirtilerin iyileflmesi için biventriküler pacing’in düflünülmesi ak›ll›ca olur.
Tersine, iskemik kökenli kalp yetersizli¤i hastalar›n›n belirtileri ve SV ifllevi üzerinde sa¤ ventriküler pacing’in olumsuz
etkileri oldu¤u gösterilmifltir.337,338 Biventriküler pacing tavsiyesinin gerekçesi zaten, SV ifllev bozuklu¤u olan kalp yetersizli¤i hastalar›nda kronik sa¤ ventriküler pacing’den kaç›n›lmas›
olmal›d›r.
3.1.4.8 Daha önce geleneksel pacing ayg›t› yerlefltirilmifl
ve a¤›r sol ventrikül ifllev bozuklu¤u bulunan hastalar
Kronik sa¤ ventriküler pacing SV eflzamanl›l›¤›nda bozulmaya
yol açarak, SV ifllevi üzerinde olumsuz etkilere neden
olur.337,338 Ancak, sa¤ ventriküler pacing’den biventriküler
pacing ayg›t›na yükseltme yap›lmas›n›n etkileriyle ilgili veriler
son derece azd›r.313 Bu nedenle, CRT için endikasyonu da bulunan (sa¤ ventrikül pacing’e ba¤l› QRS, NYHA S›n›f III, SVEF
≤%35, optimum kalp yetersizli¤i tedavisi alm›fl olan hastalar)
kronik sa¤ ventriküler pacing uygulamas› gören hastalarda biventriküler pacing’in endike oldu¤u konusunda görüfl birli¤i
vard›r. Bu pacing moduna geçildi¤inde kalp yetersizli¤i belirtileri ve SV ifllev bozuklu¤u k›smen düzelecektir.
71
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
3.1.4.9 Kalp cerrahisi geçirmesi gereken biventriküler
pacing endikasyonu bulunan hastalar
Bu durumda, kalp cerrahisi, epikardiyal SV elektrotunun ameliyat içinde SV lateral epikardiyal yüzeyine konumland›r›lmas›
için bir f›rsat olabilir. ‹fllem, transvenöz yaklafl›m›n olas› baflar›s›zl›¤›ndan kaç›nmay› sa¤layabilir. SV ifllev bozuklu¤undan
“cerrahi” sorunun ne ölçüde sorumlu oldu¤unun belirlenmesi önemlidir.
3.1.5 Programlama tavsiyeleri
Ayg›t programlamas›nda özgül olarak atriyal-eflzamanl› (sinüs
ritmi bulunan hastalarda) kal›c› biventriküler pacing’in afla¤›daki flekilde sa¤lanmas› amaçlanmal›d›r:
•
•
•
•
•
•
•
AV aral›¤›n›n optimum hale getirilmesinin sa¤lanmas›
(ekokardiyografi339 eflli¤inde veya giriflimsel hemodinamik
ölçümler283 kullan›larak);
Ventrikül-ventrikül (VV)340,341 aral›¤›n›n optimum hale getirilmesinin sa¤lanmas›;
Üst izleme s›n›rlar›n›n belirlenmesi (en h›zl› sinüs ritminden
daha yüksek olmal›d›r);
Otomatik moda geçiflin ayarlanmas›;
Sonsuz loop taflikardilerine karfl› korunma sa¤lanmas›;
Kronotropik yetersizlik durumunda h›za yan›tl› ayarlama;
Ventriküler ve atriyal aritmilerin saptanmas› için tan›sal ifllevlerin ayarlanmas›.
Biventriküler pacing ifllemine karfl›n intrensek ritimli do¤al
AV iletimi hâlâ süren kal›c› AF hastalar›nda, AV kavfla¤› ablasyona u¤rat›lmal›d›r. VVIR modu ve ventriküler aritmilerin saptanmas›na yönelik tan›sal ifllevler seçilmelidir.
3.2 Tavsiyeler
Afla¤›da yer alan kalp yetersizli¤inde pacing ile ilgili tavsiyeler,
her hastan›n farkl› klinik ve teknik özelliklerine göre altbölümlere ayr›lm›flt›r. Kuflkusuz bu tavsiyeler, büyük ölçekli, rastgele
yöntemli çal›flmalardan sa¤lanan kan›tlar temelinde haz›rlanm›flt›r; ama kalp yetersizli¤inde pacing endikasyonu için pratik bir çerçeve sa¤lamak amac›yla iyi tan›mlanamam›fl alanlar›
(örn. kal›c› AF bulunan kalp yetersizli¤i hastalar› ya da daha
önce ayg›t yerlefltirilmifl olanlar) saptamak için çaba gösterilmifltir. Bu yolla, afla¤›daki önerilerde bir yükseltme ifllemi s›ras›nda hastalar›n karfl› karfl›ya kalabilece¤i olas› ek riskler de
dikkate al›nmaktad›r.
Kalp yetersizli¤i için pacing, ya biventriküler pacing fleklinde ya da belli vakalarda tek bafl›na SV pacing olarak uygulanabilir.332-334 Afla¤›daki tavsiyelerde, bu mod en fazla kan›t taraf›ndan desteklendi¤i için, biventriküler pacing yoluyla kalp
yetersizli¤inde kardiyak pacing konusu dikkate al›nmaktad›r.
Ancak bu durum, ventriküler eflzamanl›l›k bozuklu¤unu düzeltmek için SV pacing gibi di¤er pacing modlar›n›n kullan›lmas›n› engellemez.
Ventriküler ileti gecikmesi hâlâ QRS süresine göre tan›mlanmaktad›r (QRS ≥120 ms). Ventriküller ileti gecikmesinin
mekanik eflzamanl›l›k bozulmas› ile sonuçlanmayabilece¤i anlafl›lm›flt›r. Eflzamanl›l›k bozulmas›, eflgüdümü kaybolmufl bölgesel kas›lma-gevfleme örüntüsü olarak tan›mlan›r. Kuramsal
olarak elektriksel ileti gecikmesinden çok, mekanik eflzamanl›l›k bozuklu¤unun hedef al›nmas› daha uygun olmakla birlikte, kalp yetersizli¤i için pacing uygulamas› yap›lan kalp yeter72
sizli¤i hastalar›nda mekanik eflzamanl›l›k bozuklu¤unun de¤erini ileriye dönük olarak incelemifl hiçbir büyük ölçekli, kontrollü çal›flma yoktur. Kalp yetersizli¤inde pacing ile ilgili ayg›t
seçme ve programlama konular› her özgül durum için ayr› ayr› ele al›nm›flt›r. Ayr›ca tavsiyeler, özgül hasta özellikleri temelinde en yeterli tedaviyi seçme konusunda doktorlara k›lavuzluk edecek biçimde altbölümlere ayr›lm›flt›r.
3.2.1 Kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler pacemaker
(CRT-P) ya da yerlefltirilebilir kardiyoverter defibrilatör ile
kombine edilen biventriküler pacemaker (CRT-D)
kullan›larak kardiyak resenkronizasyon tedavisi yap›lmas›
ile ilgili tavsiyeler
OPT’ye karfl›n NYHA S›n›f III-IV bulunan, SVEF ≤%35, SV dilatasyonlu [SV dilatasyonu/CRT ile ilgili kontrollü çal›flmalarda SV dilatasyonu tan›mlamak için farkl› ölçütler kullan›lm›flt›r: SV diyastol sonu çap› >55 mm; SV diyastol sonu çap›
>30 mm/m2, SV diyastol sonu çap› >30 mm/m (boy)], normal sinüs ritmi ve genifl QRS kompleksi (≥120 ms) bulunan
ve semptomatik kalan kalp yetersizli¤i hastalar›.
•
•
S›n›f I: CRT-P’nin morbidite ve mortaliteyi azaltt›¤›na iliflkin A düzeyinde kan›t.288,289,292,330
CRT-D iyi fonksiyonel uyumu bulunan ve bir y›ldan fazla
sa¤kal›m beklentisi bulunan hastalar için kabul edilebilir
bir seçenektir; S›n›f I: kan›t düzeyi B.288
3.2.2 Kal›c› pacing için eflzamanl› endikasyonu bulunan
kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler pacing kullan›m›
ile ilgili tavsiyeler
NYHA S›n›f III-IV belirtileri, düflük SVEF ≤%35, SV dilatasyonu ve kal›c› pacing için eflzamanl› endikasyonu olan (ilk kez
yerlefltirme ya da geleneksel pacemaker’›n yükseltilmesi) kalp
yetersizli¤i hastalar›. S›n›f IIa: kan›t düzeyi C.289,313
3.2.3 Yerlefltirilebilir kardiyoverter defibrilatör endikasyonu
bulunan kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler
pacemaker ile kombine yerlefltirilebilir kardiyoverter ve
fibrilatör (CRT-D) kullan›m› ile ilgili tavsiyeler
OPT’ye karfl›n NYHA S›n›f III-IV semptomatik olan, düflük
SVEF ≤%35, SV dilatasyonu, genifl QRS kompleksi (≥20 ms)
bulunan ICD için S›n›f I endikasyonu olan (ilk kez yerlefltirme
ya da ayg›t de¤ifltirme s›ras›nda yükseltmeye gidilmesi) kalp
yetersizli¤i hastalar›. S›n›f I: kan›t düzeyi B.286
3.2.4 Kal›c› atriyal fibrilasyonu bulunan kalp yetersizli¤i
hastalar›nda biventriküler pacing kullan›m› ile ilgili
tavsiyeler
OPT’ye karfl›n NYHA S›n›f III-IV semptomatik olan, düflük
SVEF ≤%35, SV dilatasyonu, AV kavflak ablasyonu için endikasyonu ve kal›c› AF bulunan semptomatik kalp yetersizli¤i
hastalar›. S›n›f IIa: kan›t düzeyi C.311,312
Ek A: Pacemaker izlemesi
Pacing tedavisinin baflar›l› olmas› için bir dizi koflulun yerine
getirilmesi gereklidir. Bunlar, ayr›nt›l› biçimde Tablo A.1’de
verilmifltir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo A.1 Baflar›l› pacing tedavisinin temel bileflenleri
Tablo A.3 Pacemaker izleme klini¤inin lojistik gereksinimleri
1. Pacing tedavisi için adaylar›n, öykü, elektrokardiyografik
bulgular ve/veya özgül elektrofizyolojik özelliklere dayan›larak
uygun biçimde seçilmesi
2. Pacing tedavisi hakk›nda hastaya ayr›nt›l› bilgi verilmesi
3. Elektrotlar›n ve jeneratörlerin yüksek kaliteli cerrahi ile
yerlefltirilmesi
4. Optimum akut alg›lama parametrelerinin ve uygun pacing
efliklerinin titiz biçimde saptanmas›
5. Hasta taburcu edilmeden önce ayr›nt›l› de¤erlendirme ve
uygun pacemaker programlamas›
6. Hastan›n metodolojik olarak uzun dönemli izlenmesi ve
pacemaker sorunlar›n›n uygun biçimde giderilmesi
7. Pacing tedavisi ile ilgili sorunlar›n hemen saptanmas›
8. Gerekli oldu¤unda hastaya psikolojik destek verilmesi
1. Gerçek-zamanl› ritim kaydetme özelli¤i olan, fleritli, çok kanall›
elektrokardiyografi
2. Nab›z süresini ve uyar›lararas› aral›¤› ölçme ve de¤erlendirme
özelli¤i tafl›yan elektronik ayg›t
3. M›knat›s
4. Merkez taraf›ndan gözetim alt›nda tutulan ayg›tlar›n
programlay›c›lar›. Klinik, geçici hastalar› (di¤er bölgeler veya
ülkeler) da kontrol ediyorsa yelpaze daha genifl olmal›d›r
5. Çok çeflitli pacemaker ve programlama el kitaplar›
6. Eksternal defibrilatör, transkütanöz pacing sistemi ve
resüsitasyon (yeniden canland›rma) ayg›tlar›
7. ‹lgili tüm teknisyenlerin ve pacemaker sat›c›lar›n›n telefonlar›n›n
da bulundu¤u, iyi düzenlenmifl veritabanlar›
Tablo A.2 Pacemaker klini¤inin hedefleri
1. Pacemaker yerlefltirilen hastan›n genel durumunun
de¤erlendirilmesi
2. Puls jeneratörü ve elektrotlar ile ilgili baflar›s›zl›k veya anormalliklerin
zaman›nda kaydedilmesi ve saptanan sorunlar›n çözülmesi
3. Cerrahi ifllem ya da jeneratör ve elektrotlar›n yerlefltirilmesi ile ilgili
sorunlar›n veya komplikasyonlar›n kaydedilmesi
4. Uygun alg›lama testlerinin ve onunla ilgili programlaman›n
yap›lmas›
5. Eflik testi ve ç›kt› programlamas› yap›lmas› ve bu s›rada pacing
uygulamas›n›n hastan›n gereksinimlerine göre uyarlanmas› ve ayg›t
ömrünün en üst düzeye ç›kar›lmas› konular›n›n dikkate al›nmas›
6. Giriflimsel olmayan programlama yap›lmas› ve kiflinin özgül
gereksinimleri için ayg›t ifllevini en uygun hale getirecek flekilde
programlanabilir seçenekler yelpazesinin tümünün kullan›lmas›
7. Jeneratörün ömrünün ne kadar oldu¤unun do¤ru saptanmas› ve
böylece gereksiz ya da erken de¤ifltirmenin önlenmesi
8. Her hastan›n pacing sisteminin ayr›nt›lar›n› içeren veritaban›n›n
organize edilmesi ve jeneratör ile elektrotlar›n performans ve
güvenilirli¤inin gözetimi
9. Pacemaker tak›lan hastaya e¤itim ve destek –t›bbi ve psikolojik–
sa¤lanmas›
10. Hekimlere, teknisyenlere ve hemflirelere kal›c› pacing hakk›nda
kuramsal ve uygulamal› e¤itim verilmesi
Günümüzün ileri pacemaker teknolojisi, elektrotlar›n ve jeneratörün baflar›l› flekilde yerlefltirilmesini gerektirmesinin yan›
s›ra, maliyeti art›rmakta ve uzun dönemli metodolojik izlemeyi zorunlu k›lmaktad›r. Ancak bu tür bir izlemeyle hastalar pacing uygulamas›ndan optimum yarar› sa¤lar ve tedavi mümkün oldu¤u kadar maliyetine göre etkin olur.342,343
Uzun dönemli pacemaker izlemesi, ayg›tla ilgili sorunlar›n
giderilmesi ve ayg›t›n de¤ifltirilmesine iliflkin endikasyonlar bu
yaz› kapsam›n›n d›fl›nda kalan, genifl bir alan oluflturur. Ancak
yine de, pacemaker yerlefltirilmifl hastalar›n uzun dönemli izlenmesiyle ilgili oldu¤undan, bu k›lavuza, temel önemi olan
belli bafll›klar›n bilgi sa¤lay›c› k›sa tan›mlar›n›n eklenmesi do¤ru bulunmufltur.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Olanaklar:
1. Röntgen laboratuvar›na kolay eriflim olmal›d›r
2. Giriflimsel olmayan kardiyak tan› araçlar›n›n tümü bulunmal›d›r
3. Telefonlara 24 saat yan›t verilmelidir
Tablo A.4 Pacemaker klini¤inin ifllevsel yönleri
1. fiu verileri içeren, uygun biçimde güncellefltirilmifl hasta
dosyalar›: demografik bilgiler, t›bbi öykü, elektrokardiyografik
ve elektrofizyolojik ayr›nt›lar, yerlefltirilen ayg›t›n röntgenle
görüntülenen özellikleri ve programlanan alg›lama ve pacing
parametrelerinde uzun dönemli de¤ifliklikler
2. Jeneratörler, elektrotlar ve programlay›c›lar ile ilgili bilgilerin
arflivlenmesi
3. Her hasta için Avrupa pacemaker kay›t kart›n›n haz›rlanmas›
4. Tüm klinik personelinin güncel e¤itimi
5. Hastalara belli aral›klarda brifing ve e¤itim verilmesi
6. Pacemaker tak›lan hasta ile ilgili bütün hekimlere yeterli
brifing verilmesi
7. Resmi ulusal kurumlar› pacemaker yerlefltirilmesi,
baflar›s›zl›klar ve yeniden ça¤›rma hakk›nda bilgilendirme
Pacemaker kliniklerinin ana amaçlar›, yap›lar› ve
ifllevleri
Pacemaker tak›lan hastalar›n uzun süre izlenmesi için, altyap›s›, know-how’› ve personeli yeterli olan, iyi organize edilmifl
bir pacing klini¤i gereklidir. Böyle bir klinikte, genel olarak
hastan›n, özel olarak da pacemaker ifllevinin belirli aral›klarla
de¤erlendirmesi yap›l›r. Pacemaker kliniklerinin hedefleri Tablo A.2’de gösterilmifltir.
Klinikte, hastan›n gereksinimlerine uygun optimum pacemaker ifllevinin sa¤lanmas›, ayg›t›n ömrünün en uzun süreye
ç›kar›lmas›, pacing sistemiyle ilgili sorunlar›n ya da komplikasyonlar›n belirlenmesi ve ayg›t pilinin bitiflinin hemen saptan›p
elektif ayg›t de¤ifltirme randevusunun sa¤lanmas› amaçlanmal›d›r. ‹zlemenin, pacing uygulamas›n›n sonuçlar›n›n bir de¤erlendirmesini de içermesi vurgulanmal›d›r. Bazen pacemaker sendromu ya da hastan›n gereksinimlerine uygun olmayan yan›t ile iliflkili olabilecek belirtiler ya da bulgular›n ikincil
derecede olanlar› bile ayr›nt›l› bir analizden geçmeli ve çözüme kavuflturulmal›d›r.
73
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Klini¤in organizasyonunda, uygun mekân, yeterli sekreterya deste¤i, hasta kay›tlar›n›n geleneksel olarak veya elektronik ortamda arflivlenebilmesi için gerekli donan›mlar bulunmal›d›r (Tablo A.3 ve A.4). Özellikle ayg›t teknolojisindeki geliflmelerin h›zl› oldu¤u günümüzde, klini¤in uyumlu ifllevi, bilgisini sürekli yenilemeye ve art›rmaya özen gösteren deneyimli personele ba¤l›d›r. Personel aras›nda iyi e¤itilmifl hemflireler, yar› zamanl› veya tam zamanl› çal›flan pacemaker teknisyenleri ve do¤al olarak kardiyoloji uzmanlar› bulunmal›d›r.
Kardiyoloji uzmanlar›, ayg›tlar›n yerlefltirilmesinin yan› s›ra,
programlama ve pacing ile ilgili sorunlar› giderme konusunda
da deneyimli olmal›d›r.
Hastalar›n taburcu edilmeden önce de¤erlendirilmesi
ve uzun süre izlenmesi ile ilgili metodoloji
Pacemaker’a ba¤›ml› olmayan ve komplikasyon geliflmeyen
hastalar yerlefltirme iflleminden sonra genellikle 24 saat hastanede kal›rlar. Ça¤dafl teknoloji, baz› vakalarda, erken taburcu
etme politikas› uygulanmas›na olanak sa¤lamaktad›r ve pacing uygulanan hasta birkaç saat içinde hastaneden ayr›labilmektedir. Bu politikan›n yararl› ve kayg› uyand›rabilecek yanlar›n›n daha kapsaml› bir belgede ele al›nmas› gerekir.
Yerlefltirmeden sonraki 24 saat içinde ve taburculuktan önce dikkatli bir muayene protokolü izlenmelidir:
•
•
•
•
Yaran›n ve jeneratör cebinin de¤erlendirilmesi
12 derivasyonlu EKG
Ayakta postero-anterior ve lateral akci¤er grafisi
Birincil pacing ve alg›lama parametrelerinin uygun biçimde
programlanmas›
• Pacing’den optimum hemodinamik etki ve olumlu bir maliyet-yarar sonucu sa¤lanmas› için eldeki tüm ayarlar yelpazesinin ayarlanmas›
Uzun dönemli izleme plan›, ilk pacing endikasyonu, hastan›n genel klinik durumu, yerlefltirilen pacemaker’›n türü ve ilgili komplikasyonlar ile yerlefltirme sonras› seyir gibi genifl bir
yelpazeye yay›lan parametrelere s›k› biçimde ba¤›ml›d›r. Genel bir kural olarak, en yal›n tek odac›kl› pacemaker’larda, ilk
izleme viziti 4-6 ay sonras›na planlan›r ve ikincisi de benzer bir
zaman aral›¤› sonunda yap›l›r. Ard›ndan hastalar, pil zay›flamas›na iliflkin ilk bulgular ortaya ç›kana kadar y›lda bir izlenirler ve bu belirtilerden sonra muayeneler, ayg›t de¤ifltirilene
kadar daha s›k, örne¤in üç ayda bir yap›l›r.
Daha karmafl›k olan iki odac›kl› pacemaker’larda da taburculuk sonras› önerilen izleme plan› ayn›d›r; ancak daha sonra,
bu ayg›tlar›n ço¤ul programlama parametrelerinin hastan›n
gereksinimlerine göre ayarlanmas› gerekebilece¤inden, muayenelerin alt› ayl›k temelde sürdürülmesi ye¤lenir.
Yukar›dakilere ek olarak, transtelefonik gözetimin de bir
de¤eri olabilir. Yarar›na karfl›n bu yöntem Avrupa’da henüz az
kullan›lmaktad›r. Bu hizmet ile pacing sisteminin performans›
daha s›k de¤erlendirilebilmekte ve pacing klini¤inin bafl dönmesi ile çarp›nt› gibi semptomlar s›ras›nda kardiyak ritmini
saptay›p kaydetmesine olanak sa¤lamaktad›r. Transtelefonik
gözetim, izleme merkezlerine uzak bölgelerde yaflayan veya
hareket etme yetenekleri s›n›rl› olan hastalarda özellikle yararl› olabilir. Transtelefonik olanaklar›n –örn. h›zla geliflen uzaktan kumandal›, kablosuz ve hastadan ba¤›ms›z gözetim sis-
74
temlerinin– pacemaker izlenmesinde gittikçe artan bir rol oynamas› beklenmektedir.
Pacemaker’lar›n kablosuz gözetimi veya kardiyak ritim tedavisi için daha hibrid sistemlerin kullan›lmas› ve böylece hasta bak›m› ile güvenli¤inin geliflmesi ve bunun, hem insani hem
de mali sa¤l›k kaynaklar› tahsisini uygun duruma getirici bir
hizmet olarak kullan›lmas›, ba¤›ms›z bir yaz›ya konu olmal›d›r.
Pacemaker tedavisinin komplikasyonlar›,
baflar›s›zl›klar› ve yan etkileri
Giriflimsel bir ifllem olarak pacemaker yerlefltirilmesi, yaln›zca
ameliyat s›ras›nda de¤il, uzun dönemde de bir dizi komplikasyon ve baflar›s›zl›k riski tafl›maktad›r. Üstelik, güçsüzleflmifl kardiyak fizyolojiye deste¤e katk›da bulunan, mekanik ve elektriksel boyutlar› olan karmafl›k bir tedavi olarak kardiyak pacing’in, ders kitaplar›nda da belirtilen çeflitli baflar›s›zl›k ve yan
etki olas›l›klar›na aç›k olmas› kaç›n›lmazd›r. Bu tür olumsuzluklar›n görülme s›kl›klar›na ve klinik önemlerine göre bu bölümde daha fazla söz konusu edilmek üzere seçilmifl olanlar› ise,
intraoperatif pnömotoraks, hematomlar, elektrot yerinden ç›kmas› ve ifllevsel sorunlard›r –örn. pacemaker sendromu, pacemaker’›n arac›l›k etti¤i taflikardi ve “crosstalk” fenomeni.
‹ntraoperatif pnömotoraks ve hemotoraks çok ender olmayan ve oldukça ciddi komplikasyonlard›r ve temelde s›k uygulanan –ve karfl› ç›k›lan– subklavyen ven delinmesi uygulamas›na ba¤l›d›r. Subklavyen ven delinmesinin amac›, pacing
elektrotlar›n›n subklavyen k›lavuzlar içinden sokulmas›d›r. Uygun önlemlerin uygulanabilmesi için komplikasyonun tan›s›n›n hemen konulmas› gereklidir.
Jeneratör cebi bölgesindeki hematom bafll›ca antitrombosit
ve p›ht› önleyici ilaç alan hastalarda ortaya ç›kar. Bu tür vakalarda tedavinin ameliyattan 3-8 gün önce kesilmesi ve yerine
heparin uygulanmas› gereklidir. E¤er bu mümkün de¤il ve
hasta p›ht› önleyici tedavi al›rken pacemaker yerlefltirilmesinin
mutlaka yap›lmas› gerekli ise, ifllem, jeneratör cebi bölgesindeki hemostaz›n sa¤lanmas›na büyük özen gösterecek deneyimli bir cerrah taraf›ndan yap›lmal›d›r.
Elektrot yerinden ç›kmas›, daha çok da vidalama (screw-in)
teknolojisi kullan›lmadan önce görülen atriyal elektrot yerinden ç›kmas›, bu tedavinin en s›k görülen komplikasyonlar›ndan biridir. ‹fllemden sonra pacing sonucunun dikkatli elektrokardiyografik de¤erlendirmesi ve onunla birlikte rutin uygulama olarak postero-anterior ve lateral grafi çekilmesi, bu tür bir
olay› do¤rulamaya yeterlidir. Do¤al olarak, elektrot yerlefltirilmesi s›ras›nda pacemaker’›n akut alg›lama ve uyar› verme
özelli¤inin güvenilir ve sonuçlar›n stabil oldu¤unun anlafl›lmas› için stabilite testlerinin uygulanmas› zorunludur.
Pacing uygulanm›fl hastalar›n yaflam› ile ilgili özel
konular
Pacing uygulanan hastan›n yaflam› ile pacemaker’›n ifllevi aras›nda karfl›l›kl› bir ba¤›ml›l›k iliflkisi vard›r ve bu durum, ayg›t›n
yerlefltirilmesini izleyen ilk dönemde çok aç›kt›r. Söz konusu
hastalar taraf›ndan, tedaviyi yürüten kardiyolog, izleme merkezi ve birinci basamak doktorlar›na s›k s›k bu uygulamadan
sonra sürdürecekleri yaflam tarz› ile ilgili sorular gelebilir; bu
sorular özellikle spor yapma, araba kullanma ve çeflitli elektromanyetik ayg›tlar›n pacemaker ifllevi üzerindeki olas› etkileri ile iliflkilidir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Pacing ayg›tlar› ve elektrot teknolojisindeki en son geliflmeler, hastalar›n normal aktif yaflam sürdürmelerine olanak
sa¤lamaktad›r; pacemaker bölgesine hasar verilmedikçe ve bu
bölgenin afl›r› gerilme tehlikesi olmad›¤› sürece spor bile yap›labilir. Genellikle ayg›t yerlefltirildikten 1 hafta sonra araba
kullanmaya da izin verilmektedir. Ancak ek engellilik oluflturacak faktörler varsa ya da araba kullanma yerel yasalar taraf›ndan yasaklanm›flsa durum farkl›d›r.344
Günümüzde h›zla geliflen teknoloji çevresinde elektromanyetik etkileflim kaynaklar› çok çeflitlidir ve pacemaker ifllev bozuklu¤una neden olma potansiyelleri vard›r. Tedaviyi yürüten
hekimin bu sorunun bilincinde olmas› ve böylece istenmeyen
olaylar› en aza indirmesi gerekir. Hekimler, hastalar›n›, elektromanyetik etkileflim yaratabilecek durumlar hakk›nda bilgilendirip rahatlatarak, bu konudaki endifleleri gidermelidir.
Elektromanyetik etkileflim kaynaklar› kabaca iki s›n›fa ayr›labilir: Hastane ortam›nda tan› ya da tedavi ifllemleri sonucunda ortaya ç›kanlar ve cep telefonu ile elektronik güvenlik tarama ayg›tlar› gibi hastane d›fl›nda karfl›lafl›lanlar.345-347
Pacemaker’lara elektromanyetik etki bak›m›ndan en ciddi
riskler kuflkusuz hastane ortam›nda ortaya ç›kar. Pacemaker’lar›n koruyucu k›l›flar› olmas›na karfl›n, elektrokoter, tafl
k›rma, radyo frekans ablasyon ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) gibi belli ifllemler s›ras›nda ifllev bozuklu¤u ortaya ç›kmas› s›k görülen bir durumdur. ‹flte bu nedenlerle,
uzun dönemli izleme s›ras›nda yeniden programlama ve özel
gözetim gerekli olabilir.348,349
Cerrahi ifllemler s›ras›nda s›k kullan›lan bir teknik olan
elektrokoter, özellikle dikkate al›nmal›d›r; çünkü yeniden
programlama gere¤i, inhibisyon ve parazit (noise) reversiyon
modu gibi çeflitli pacing yan›tlar› ile sonuçlanabilir. Elektrokoter, pacing elektrotunun ›s›narak uyar› verme ya da alg›lama
eflikleri ya da ikisinin birden artmas›na yol açacak flekilde miyokard hasar›na yol açabilir.350,351 Elektrokoter uygulanan pacemaker’l› hastalarda bu konuda dikkatli olunmal›, kullan›m›
ve enerji ç›kt›s› gereken en alt düzeyde olmal› ve uygulama
ayg›ta yak›n olmayan bölgede, k›sa süreli at›fllar fleklinde yap›lmal›d›r. Daha az tehlikeli oldu¤u için iki kutuplu elektrokoter sistemleri ye¤lenmelidir. Hasta pacemaker’a ba¤›ml› ise,
ameliyattan önce ayg›t›n asenkron duruma ya da tetikleme
moduna programlanmas› düflünülmelidir. Baflka vakalarda ise,
pacemaker inhibisyonunun ortaya ç›kmas› tehlikesine karfl›,
programlay›c› veya m›knat›s kullan›m› yoluyla hemen asenkron, sabit h›zda uyar› verme aktivasyonu sa¤lanmas› için olanak bulunmal›d›r.
Benzer konular kateter ablasyonu için de geçerlidir. Çünkü
günümüzde bununla ilgili neredeyse tüm ifllemler 400500 kHz frekans›ndaki radyofrekans ak›m› ile yap›lmaktad›r.352 Radyo frekans ablasyonundan önce, yerlefltirilen jenaratör incelenmeli ve ayarlar kaydedilmelidir. ‹fllem tamamland›ktan sonra ayg›t yeniden incelenerek, yeniden programlaman›n gerekli olup olmad›¤› belirlenecektir.
Böbrek tafl› veya safra tafl› tedavisinde tafl k›rma, hem
elektromanyetik etkileflim hem de hidrolik flok dalgas›n›n yol
açabilece¤i mekanik hasar riskleri tafl›maktad›r. Ancak pacemaker’›n EKG ile senkronize olmas› ve iki odac›kl› ayg›tlar›n
güvenli uyar› vermesinin sa¤lanmas› kofluluyla, bu ifllem nispeten güvenli kabul edilir. Hasta pacemaker’a ba¤›ml› ise ve
ayg›t› iki odac›kl› pacemaker ise, ventriküler inhibisyondan kaç›nmak için ayg›t, VVI, VVO veya DDO moduna programlanmal›d›r.353
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
MRG, pacemaker’l› hastalarda özellikle tehlikelidir; çünkü ifllem, radyo frekans elektriksel sinyal ile modüle edilen güçlü bir
manyetik alan›n oluflturulmas›n› içerir. Pacemaker’l› hastalarda
bu ifllem kontrendikedir; kullan›lmas› zorunlu oldu¤unda ise, ifllem süresince dikkatli gözetim yap›lmal› ve daha sonra ayg›t
kontrol edilmelidir. MRG’nin pacemaker’lar üzerindeki olas›
olumsuz etkileri, bir dizi hayvan deneyi çal›flmas›nda gösterilmifltir ve olumsuz etkiler aras›nda, asenkronize pacing ile radyo
frekans sinyali taraf›ndan ikili inhibisyon ortaya ç›kmas› da bulunmaktad›r. ‹nsanlarda da benzer sorunlar ve baz› ölüm olaylar› bildirilmifltir.354 MRG mutlak zorunlu kabul ediliyorsa ve pacemaker’a ba¤›ml›l›¤› söz konusu de¤ilse, hasta, olas› komplikasyonlar hakk›nda ayr›nt›l› biçimde bilgilendirilmeli ve yaz›l›
onay› al›nmal›d›r. Bu tür vakalarda, non capture elde etmek
için, pacemaker’›n yeniden programland›¤› zamandan ifllem tamamlanana kadar hasta kardiyak gözetim alt›nda tutulmal›d›r.
Ancak bu önlemlerle bile MRG risklerinin ortadan kald›r›lamamas› mümkündür ve küçük bir olas›l›k da olsa manyetik alan
iletken telin ve elektrot ucunun ›s›nmas›na neden olarak elektrotun miyokard ile temas etti¤i noktada hasara yol açabilir.
Hastane d›fl›ndaki elektromanyetik parazit kaynaklar›n›n,
pacemaker ifllevi için daha az tehdit oluflturmas›na karfl›n, hasta mutlaka bu konuda bilinçlendirilmeli ve güçlü elektromanyetik alanlar›n söz konusu oldu¤u bölgelerden kaç›nmaya
özen göstermelidir. Dikkat çekilecek temel kaynaklar aras›nda, mikrodalga f›r›nlar gibi belli ev aletleri, elektronik güvenlik tarama ayg›tlar› ve cep telefonlar› vard›r.345-347 Günümüz
teknoloji aflamas›nda, f›r›nlar›n art›k üzerinde durulacak bir
tehlike yaratmad›¤› gösterilmifltir. Pek çok kütüphanede ve
al›flverifl merkezinde güvenlik önlemi olarak kullan›lan elektronik güvenlik tarama ayg›tlar› da pacemaker ifllevini etkileyebilir. Ancak, hasta herhangi bir elektronik güvenlik tarama alan›ndan h›zla geçerse önemli olumsuz etki olas›l›¤›
düflüktür. Bu nedenle, hastalar›n elektronik güvenlik tarama
kap›lar›ndan çabuk geçmeleri ve onlara yak›n bölgelerde
oyalanmaktan kaç›nmalar› tavsiye edilir.
Cep telefonlar›n›n da pacemaker’lar› etkileme olas›l›¤› vard›r ve do¤rudan ayg›t üzerine konulduklar›nda bu olas›l›k artmaktad›r. Ancak, gündelik cep telefonu kullan›m› s›ras›nda
klinik olarak önemli elektromanyetik etkileflim pek olas› de¤ildir ve olumsuz etkilerin pek ço¤u telefon pacemaker’dan
15 cm uzak tutuldu¤unda ortadan kalkar. Hasta pacemaker’›n ters taraf›ndaki kula¤›n› kulland›¤›nda etkileflimin az oldu¤u saptanm›flt›r.347
Ek B: Kardiyak resenkronizasyon tedavi
ayg›tlar›n›n yerlefltirilmesi ile ilgili teknik
konular ve gereklilikler
Uluslararas› k›lavuzlara göre, antibradikardi ya da antitaflikardi ayg›tlar›n›n yerlefltirilmesi befl farkl› bölümden oluflur: (i)
uygun endikasyonlar; (ii) yerlefltirme iflleminin cerrahi unsuru;
(iii) venöz yol; (iv) elektrotlar›n intrakardiyak manipülasyonu
ve elektrot yerlefltirilmesi; (v) yerlefltirme s›ras›ndaki elektrofizyolojik yorumlama.355,356 Ancak, CRT ayg›t›n›n yerlefltirilmesi, geleneksel pacemaker ve yerlefltirilebilir kardiyoverter
defibrilatörünkinden daha zordur. Dolay›s›yla, ek cerrahi, teknik ve laboratuvar deste¤i sa¤lanmas› düflünülmelidir.
CRT ayg›tlar›n›n yerlefltirilmesi konusu bugüne kadar herhangi bir k›lavuzda ayr›nt›l› biçimde ele al›nmam›flt›r. Alt› bafl-
75
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
l›k alt›nda toplanabilecek afla¤›daki bölümde, CRT uygulamas›n›n teknik ve pratik yönleri anahatlar›yla anlat›lmaktad›r: (i) teknik kaynaklar ile insan kaynaklar›na sahip CRT
yerlefltirme ifllemine yönelik bir merkez; (ii) yerlefltirme öncesi
planlama; (iii) ameliyathane koflullar›n›n sa¤lanmas›; (iv) CRT
yerlefltirilmesi s›ras›ndaki personel koflullar›n›n sa¤lanmas›; (v)
CRT ayg›tlar› yerlefltirme konusunda yeterlilik ve (vi) pratik
CRT yerlefltirme önerileri.
Kardiyak resenkronizasyon tedavi ayg›tlar›
yerlefltirme ifllemine yönelik bir merkezin teknik ve
insan kaynaklar› koflullar›
CRT’nin cerrahlar için oldukça zorlay›c› oldu¤u bilinmektedir.
Bu nedenle, bu konuda e¤itime bafllayacak hekimlerin, daha
önce, kardiyolojik ifllemler hakk›nda yüksek düzeyde deneyim
sahibi olmas› gerekir.
Uzmanlar, CRT yerlefltirilmesi ve hastalar›n etkin biçimde
izlenmesi amac›yla aç›lan merkezlerde afla¤›daki koflullar›n
yerine getirilmesi gerekti¤i görüflündedirler.
(i)
(ii)
(iii)
(iv)
(v)
(vi)
(vii)
(viii)
Ayg›tlar›n yerlefltirilmesi ve onlarla ilgili ifllemlerin yap›lmas› konusunda e¤itim görmüfl iki ya da daha fazla
say›da kardiyoloji uzman›. Bunlar›n en az›ndan birisi
elektrofizyoloji ve pacemaker ile kardiyoverter-defibrilatör ayg›tlar› konusunda uzman olmal›d›r.
Bütün hekimler hemodinamik gözetim ve kardiyovasküler destek uygulama konusunda bilgi ve deneyim
sahibi olmal›d›r. Bilgi ve deneyim gerektiren konular
aras›nda, pozitif inotropik ilaçlar, kardiyovasküler
resüsitasyon ve düflük hacimli sendromlar›n tedavisi ile
yaflam deste¤i de yer almaktad›r.
E¤itimli hemflire ve teknik personel: bu profesyonellerin
en az birisi yerlefltirilebilir ayg›tlar›n yönetimi konusunda
uzman olmal›d›r.
Pacing sistemi analizcisi ve yerlefltirilebilir ayg›tlar›n
programlay›c›s›: elektronik hasta dosyas› tutulmas› kuvvetle önerilmektedir.
Y›lda en az 20 CRT ayg›t yerlefltirme gibi bir vaka yükü
kuvvetle önerilmektedir.383,384
CRT yerlefltirilen hastalar›n izlenmesi için poliklinik ya da
servis hizmeti; kalp yetersizli¤i klini¤i veya ekokardiyografi konusunda yetkin bir uzman ile konsültasyon
kuvvetle önerilmektedir.
Hekimlerin, hemflirelerin ve teknisyenlerin sürekli t›bbi
e¤itimi zorunludur.
Yerlefltirme baflar›s›zl›¤›, ifllemle iliflkili ölüm ve 30 günlük
mortalite dahil y›ll›k kalite kontrolü.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi için
hasta planlamas›
CRT endikasyonunun, hastan›n öyküsü, NYHA ifllevsel s›n›f›,
temel kalp ritmi ve aritmi öyküsü temelinde konulmas›na karfl›l›k, ko-morbidite özellikle dikkate al›nmal›d›r. P›ht›laflma
bozukluklar›, böbrek yetersizli¤i ve elektrolit dengesizli¤i
durumlar›na ba¤l› olarak hasta peri-operatif dönemde uygun
tedavi görmelidir.
Günümüzde, kardiyak resenkronizasyon ayg›t› yerlefltirmeden önce EKG kayd› zorunludur. En uygun ayg›t›n
76
seçilebilmesi için, PR aral›¤›, QRS süresi ve morfolojisi ile alttaki ritim de¤erlendirilmelidir.
Ekokardiyografik de¤erlendirme, ventrikül boyutlar›n›n,
mitral regürjitasyon ve SVEF varl›¤›n›n kesin biçimde belirlenmesi için önemlidir. ‹nterventriküler ve intraventriküler
dissenkroninin de¤erlendirilmesi için pek çok ekokardiyografik
ölçüt önerilmifltir. Ancak henüz, hangi ekokardiyografik
parametrelerin bafllang›çtaki dissenkroniyi en iyi belirledi¤i ve
bunlardan hangisinin CRT’ye yan›t›n tahmini için en iyi oldu¤u konusunda görüfl birli¤i yoktur. ‹nterventriküler ve intraventriküler gecikme de¤erlendirmesini konu edinen çal›flmalar›n ço¤u, rastgele yöntemle yap›lmam›flt›r ve k›sa izleme
sürelerinde s›n›rl› say›da hasta kaydedilmifltir.357-369 Tablo
B.1’de ekokardiyografik parametrelerin listesi yer almaktad›r.
Kardiyopulmoner efor testi, CRT uygulanacak hastalar›n
taranmas› için önemli ancak genifl kabul görmemifl bir ölçüttür. Test zaman al›c› ve pahal›d›r ve kardiyopulmoner fizyolojide büyük beceri sahibi olunmas›n› gerektirmektedir.
Yine de, hastan›n efor kapasitesinin ölçülmesi bak›m›ndan çok
yararl›, objektif bir ölçüttür.370 Kardiyopulmoner teste alternatif bir uygulama, hastan›n fiziksel yeterlili¤ini de¤erlendirmeye yard›mc› olan, alt› dakikal›k yürüme mesafesi testidir.
Alt› dakikal›k koridor yürüme testi,371 yafll› ve fiziksel engelli
kiflilerde s›n›rl› de¤er tafl›yabilir ama poliklinik koflullar›nda bile
kolay uygulanabilme gibi bir üstünlük sa¤lar.
Hastalar›n kendi kendilerine uygulad›¤› yaflam kalitesi anketleri, hastan›n rahats›zl›k durumunu ölçmek ve iyilik hissini
nicellefltirmek için yararl›d›r; ancak, CRT hastalar›n›n taranmas›nda s›n›rl› bir kullan›m olana¤› vard›r.372
Koroner sinüs anatomisinin belirlenmesi
Koroner venöz anatomisinin CRT uygulanmadan önce do¤ru
de¤erlendirilmesi zorunludur. Koroner sinüse katk›da bulunan
venlerin anjiyografisi, do¤rudan balonlu-oklüzif anjiyografi ile
ya da geç fazda standart koroner anjiyografi ile yap›labilir.
Do¤rudan anjiyografinin kalitesi genellikle daha yüksektir ve
daha fazla tercih edilmektedir. Yerlefltirme ifllemi s›ras›nda,
koroner sinüs ve koroner ven anjiyografisi yap›lmas› kuvvetle
tavsiye edilmektedir. Yine, anjiyo-BT ya da MRG gibi giriflimsel olmayan görüntülemeler de anatomik de¤erlendirme için
kullan›labilir.
Yerlefltirme yeri için genellikle SV lateral ve postero-lateral
bölgeler373 tercih edilir ve önerilen flemada B-D bölgelerine
karfl›l›k gelirler (fiekil B.1). Daha da önemlisi, SV elektrotun bu
üç bölgenin bazal ya da medyan kesimine yerlefltirilmesi ve
sa¤ ventriküler elektrota çok yak›n olan apikal kesimden
sak›n›lmas›d›r.
Hedef venin anjiyografik olarak en iyi görüldü¤ü yer, hastadan hastaya büyük de¤ifliklik gösterir: sa¤ anterior oblik
(RAO) 25°, sol anterior oblik (LAO) 35° ve antero-posterior
görünüm. Hedef ven morfolojisi ve venin kökeni temelinde ek
bir görüfl de sa¤lanabilir.
Ameliyathane koflullar›
CRT ayg›t› yerlefltirmek amac›yla kullan›lacak uygun bir
ameliyathanede afla¤›daki donan›m bulunmal›d›r.
(i)
Yüksek kaliteli sabit veya mobil fluoroskopik ayg›tlar. Bu
ayg›tlar ile oblik (RAO 25°, LAO 35° ve PA 0°) projek-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo B.1 Kardiyak resenkronizasyon tedavisine yan›t tahmini için ekokardiyografik ölçütler
Yazar
Hastalar
Rouleau ve ark.357
35
Pitzalis ve ark.358
20
Sogaard ve ark.359
25
Breithardt ve ark.360
34
Yu ve ark.361
30
Breithardt ve ark.362
18
Bax ve ark.363
85
Penicka ve ark.364
49
Gorcsan ve ark.365
29
Yu ve ark.366
54
Bordachar ve ark.367 41
Yu ve ark.368
141
Marcus ve ark.369
79
Dissenkroni ölçütü [yöntem]
Etiyoloji
Ventriküller aras› dissenkroni
(Q-Ao)-(Q-Pulm) ve
IDCM/NIDCM
(Q-Mit)-(Q-Tri) → IMD
[standart pulse Doppler ve Doppler
doku görüntüleme)]
QRS >150 ms için ortalama
IMD 77 ± 15 ms ve 88 ± 26
Ventrikül içi dissenkroni
Septum-posterior duvar aras›
IDCM/NIDCM
hareket gecikmesi
(M-mod ≥130 ms)
Uzunlamas›na kas›lman›n gecikmesi
IDCM/NIDCM
(%bazal SV) [Doppler doku
görüntüleme]
Dissenkroniyi ortaya koymak için
IDCM/NIDCM
saptanan septal ve lateral duvar
hareket faz aç›lar›ndaki fark
Sistolik dissenkroni indeksi (zirve
IDCM/NIDCM
sistolik kas›lmaya kadar geçen
zaman 32.6 ms) [Doppler doku
görüntüleme]
CRT öncesi doruk septum
IDCM/NIDCM
yüklenmesi–Doruk lateral duvar
yüklenmesine karfl› CRT sonras›
doruk septum yüklenmesi–doruk
lateral duvar yüklenmesi
SV dissenkroni (≥65 ms, septalden
IDCM/NIDCM
laterale gecikme) (doku h›z
görüntülemesi)
SV + SV – RV asenkroni (toplam
IDCM/NIDCM
asenkroni ≥102 ms) [ Doppler
doku görüntüleme]
Z›t ventrikül duvarlar›n›n doruk h›za
IDCM/NIDCM
ulaflma zaman› ≥65 ms [doku
senk görüntüsü ]
Ts doruk miyokard h›z›na kadar olan IDCM/NIDCM
zaman standart sapmas› : 31.4 ms
[Doppler doku görüntüleme]
SV içi doku gecikme, SV içi gecikme IDCM/NIDCM
bafllang›c› [Doppler doku
görüntüleme]
LVESV’de, mortalite ve kalp
IDCM/NIDCM
yetersizli¤i olaylar›nda %10 azalma
CRT yan›t› önceden kestirebilmek
için septalden posterior duvara
olan hareket gecikmesinin
de¤erlendirilmesi
IDCM/NIDCM
‹zlemeYorum
ay olarak
–
IMD genifl QRS ile
ba¤›nt›l›d›r
1
Septum-posterior duvar aras› hareket
indeksi ≥130 ms öngördürücü ↓
CRT sonras› LVESV indeksi (≥%15)
↑ SVEF
↓ SV sistol sonu/diyastolik hacimler
6-12
1
Daha fazla dissenkroni olan hastalarda
CRT akut yararlar› daha fazlad›r
3
CRT sonras›nda: ↓ LVESV
Akut
CRT yüklenme örüntülerini
tersine çevirmifltir
6
CRT’den sonra: ↓ NYHA s›n›f
↓ LVESV
6
CRT’den sonra: ↑ SVEF (%25)
↓ SV sistol sonu/diyastol sonu hacmi
5±2
CRT’den sonra: ↑ SVEF
3
CRT’den sonra: ↓ LVESV
3
CRT’den sonra: ↓ SV hacmi
↑ SVEF
–6
LVESV’de %10 azalma uzun dönemdeki
daha düflük mortalite ve kalp
yetersizli¤i olaylar›n› öngördürücüdür
Septalden posterior duvara olan hareket
gecikmesi yeniden biçimlenmenin tersine
dönmesi veya klinik iyileflmeyi
öngördürücü olamam›flt›r
6
Q-Ao=QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na aort ak›fl›; QW-Pulm=QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na pulmoner ak›fl; Q-Mit=QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na
mitral annulus sistolik dalgas›; Q-Tri=QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na triküspid annulus sistolik dalgas›; IMD=interventriküler elektromekanik gecikmesi;
IDCM=iskemik dilate kardiyomiyopati; NICM=iskemik olmayan dilate kardiyomiyopati; LVESV=sol ventrikül diyastol sonu hacmi; SV=sol ventriküler;
SVEF=sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; NYHA=New York Kalp Derne¤i.
(ii)
siyon yap›labilmeli ve ayr› ayr› ya da bölünmüfl ekranlarda hem eflzamanl› hem de bellekte saklanm›fl görüntü
al›nabilmelidir.
12 derivasyonlu EKG, kalp ritminin ve h›z›n›n sürekli tam
gözetim alt›nda tutulmas›n› sa¤lar ve QRS süresi, elektriksel eksen ve QRS morfolojisinin de¤erlendirilmesi
yoluyla akut elektriksel resenkronizasyon endikasyonlar›n›n ilk belirlemelerinde kullan›labilir. Daha özgül
olarak AVL (SV pacing ile tipik olarak negatif), DIII (SV
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
anterolateral bölgesinde tipik olarak pozitif ve SV postero-lateral bölgesinde tipik olarak negatif) ve V1 (tipik
olarak SV pacing ile pozitif olan ilk bileflen) derivasyonlar›nda, SV uyar› bölgesine ba¤l› olarak özel bir QRS
morfolojisi görülme e¤ilimi vard›r.
(iii) Giriflimsel ve giriflimsel olmayan sürekli arteriyel KB gözetimi. Giriflimsel hemodinamik gözetime (yani dP/dt,
nab›z bas›nc›) olanak sa¤layan ayg›tlar, vazgeçilmez de¤ilse de, hastan›n CRT öncesi hemodinamik durumunu
77
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
RAO 30° görünüm
LAO 40° görünüm
Anterior
Bazal (III)
Bölge B
SEPTUM
Orta (II)
Bölge C
Apikal (I)
Bölge D
Posterior
Bölge E
fiekil B.1 Solda, sol ventrikülün üç bölümü (apikal, orta ve bazal) sa¤ anterior 30° aç›dan gösterilmifltir. Sa¤da, sol anterior oblik 40° görünüm
koroner sinüse olas› venöz kat›l›mlar› göstermektedir: (1) anterior; (2) antero-lateral; (3) lateral; (4) postero-lateral; (5) posterior (orta kardiyak ven).
Koroner sinus venöz anatomisi sol ventriküler elektrot ucunun genellikle
bazal/orta-bazal lateral (bölge C) veya bazal/orta bazal postero-lateral (bölge D) yerleflimde konumland›r›lmas›na ve sa¤ apikal bölgeden (sa¤ ventriküler elektrota çok yak›n) sak›n›lmas›na olanak sa¤lamaktad›r.
ya da CRT’nin akut hemodinamik etkilerini de¤erlendirmeye yard›mc›d›r.
(iv) Oksijen satürasyonunun sürekli gözetimi (yüzde olarak)
(v) ‹fllem s›ras›nda birden fazla üreticinin ürününün bulunmas›, çeflitli yerlefltirme sistemleri için olanak sa¤lar (örn.
ayg›t türleri, k›lavuz kateterler, elektrotlar, miller ve
k›lavuz teller) ve CRT’nin, her hastan›n tekil klinik özelliklerine ve tekil koroner sinüs anatomisine özgü biçimde
uygulanmas›na olanak sa¤lar.
(vi) Hastan›n koroner venöz a¤ac› hakk›nda önceki anjiyografik ifllemlerden yararlanarak (koroner anjiyografi veya
koroner sinüs venografisi) bilgi sa¤lanmas› yerlefltirme iflleminde yard›mc› olacakt›r. Bu bilgi, hedef vene ulaflmak
için yeterli donan›m seçiminin yap›lmas›na olanak sa¤layacakt›r.
(vii) Kalp at›m h›z› sürekli gözetim alt›nda tutulur ve eksternal
defibrilatör bulundurulur.
(viii)Kritik klinik durumlar›n tedavi ve yönetimi için anesteziyolojik destek haz›r bulundurulmal›d›r.
(ix) Yo¤un bak›m ünitesine h›zl› ve kolay eriflim olana¤› sa¤lanmal›d›r.
(x) Transvenöz yaklafl›m baflar›s›z olursa, SV epikardiyal
elektrotlar›n yerlefltirilmesi konusunda yeterli teknik
deneyimi bulunan kalp cerrahisi bölümüne sevk ifllemi
yap›lmal›d›r. Kalp cerrahisi ünitesi ayn› hastane içinde yer
almayabilir, ancak kolay ulafl›labilir olmal›d›r.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi s›ras›nda
gerekli personel
Genellikle iki cerrah gereklidir. Özellikle k›lavuz telin sokulmas›/ç›kar›lmas›, tellerin, k›l›flar›n ve millerin kullan›lmas›
s›ras›nda iki cerrah zorunludur.
‹deal durum iki hemflirenin bulunmas›d›r. Bir hemflire hastan›n durumunu izler ve idrar sondas› tak›lmas› benzeri ifller ile
ilaçlar›n intravenöz uygulanmas›n› gerçeklefltirir. ‹kinci hemflire ise, yerlefltirme ifllemi ile ilgili afla¤›daki yard›mlarda
bulunur:
78
(i) Steril malzemeyi tafl›r ve hekimlere verir;
(ii) EKG ekran›n› yukar›da tan›mlanan özelliklere benzer
olarak konumland›r›r;
(iii) Giriflimsel olarak veya bilek band› ile hemodinamik
parametre gözetimi yapar;
(iv) Oksijen satürasyonu gözetimi yapar;
(v) Defibrilatör elektrogram (EGM) gözetimi yapar;
(vi) Endokardiyal EGM gözetimi yapar.
Baz› ülkelerde zaten zorunlu olan teknik radyolojik yard›m
güçlü biçimde önerilmektedir.
Sürekli anesteziyoloji deste¤i zorunlu de¤ildir ama kritik bir
klinik durum ortaya ç›kt›¤›nda anesteziyoloji yard›m›n›n çabuk
yap›lmas› sa¤lanmal›d›r.
Kardiyak resenkronizasyon ayg›tlar›n›n
yerlefltirilmesi için klinik yeterlilik
Yeterlilik için minimum e¤itim
Millerin, k›l›flar›n, k›lavuz tellerin ve k›lavuz kateterlerin
manipülasyonu, giriflimsel kardiyolojinin farkl› dallar›nda
edinilen deneyimleri gerektirir ve CRT ayg›tlar›n›n yerlefltirilmesi ile ilgili e¤itime bafllanmas› için afla¤›daki üç pratik uzmanl›k çizgisinden birisi izlenmelidir:
(i) “Saf” elektrofizyologlar (koroner sinüs kanülasyonunda
daha fazla uzmanl›k sahibidirler) daha önce en az 200
elektrofizyolojik çal›flma/ablasyon (koroner sinüs kanülasyonu dahil) yapm›fl olmal›d›rlar;
(ii) Giriflimsel kardiyologlar [perkütan koroner giriflimde
(PKG) koroner anjiyografi yap›lmas›nda daha fazla uzmanl›k sahibidirler] en az 200 anjiyografi/PKG yapm›fl olmal›d›rlar;
(iii) Ayg›t yerlefltiriciler (milli kateterlerin manipülasyonu
konusunda daha fazla uzmanl›k sahibidirler) en az 200
pacemaker/ICD yerlefltirme ifllemi (tek veya iki odac›kl›)
yapm›fl olmal›d›rlar;
veya bunlar›n kombinasyonunu en az 200 iflleme varan
say›da yapm›fl olanlar.
CRT ayg›tlar›n›n yerlefltirilmesi konusunda yeterlilik sa¤lanmas› amac›yla, cerrahlar›n temel bilgi alan›n›n bir parças› olmayan becerilerin edinilmesine yönelik e¤itim üzerinde
yo¤unlafl›lmal› ve bu e¤itim afla¤›dakileri kapsamal›d›r:
(i) Koroner sinüs anatomisinin ayr›nt›l› olarak bilinmesi;
(ii) KKY için ayg›t yönetimi ilkelerinin ö¤renilmesi;
(iii) SV ve biventriküler pacing’i elektrokardiyografik olarak
yorumlayabilme;
(iv) Koroner sinüs elektrotlar›n›n yer ald›¤› akci¤er grafilerini
yorumlayabilme.
Çok merkezli çal›flmalarda CRT ayg›t› yerlefltirilmesinde
%87-96 dolay›nda baflar› oran› bildirilmifltir.282,288,289 Dolay›s›yla, baflar› oran›n› %90’›n üzerine çekebilmek için 50 CRT
yerlefltirme ifllemi yap›lmas›n›n yeterli olaca¤› düflünülebilir.
Baflcerrah olarak CRT yerlefltirmeye bafllamadan önce, en az
20 gözetim alt›nda CRT yerlefltirme ifllemi (bunlara, var olan
pacemaker’lar›n veya ICD sistemlerinin yükseltilmesi [upgrade] de dahildir) yap›lmas› tavsiye edilmektedir.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Öte yandan, pacemaker veya ICD yerlefltirme ifllemlerine
rutin olarak kat›lan hekimlerin temel becerileri edinirken uymas› gereken ölçütler afla¤›dakilerin tümüdür:
(i) Deneyimli bir hekimin gözetimi alt›nda en az 15 CRT yerlefltirme iflleminin izlenmesi;
(ii) Kendi kurumunda, deneyimli bir hekimle birlikte, en az 20
yerlefltirme ifllemi yap›lmas›;
(iii) Onaylanm›fl bir CRT e¤itim kursunun tamamlanmas› ya
da rotasyon/staj için tan›nm›fl birçok vakal› kuruma gidip
çal›fl›lmas›.
Klinik uygunlu¤a ulaflmak için gereken di¤er teknik ve
biliflsel özellikler flunlard›r:
(i) Sistemle ilgili komplikasyon düflündüren, tamponad,
biventriküler capture kayb›, frenik sinir uyar›lmas›, enfeksiyon ve benzeri gibi belirtileri tan›yabilme;
(ii) CRT endikasyonlar› için yukar›da anlat›lan ilkeleri ö¤renme;
(iii) CRT kontrendikasyonlar›n› uygun biçimde tedavi edebilme ve anlayabilme;
(iv) SV yeniden konumland›rma dahil, yerlefltirme sonras›
komplikasyonlar› tan›yabilme ve tedavi edebilme;
(v) Ayg›t›n dekübitusu ya da cep hematomuna ba¤l›, cerrahi
sonras› komplikasyonlar› tedavi edebilme.
Yeterlili¤in sürdürülmesi
Bak›mda kalitenin sürdürülmesi için belli bir say›da vaka
gereklidir. Cerrahlar›n becerilerini sürdürebilmesi için, y›lda en
az 20 CRT yerlefltirme ifllemi yapmalar› ve CRT yerlefltirme ile
ilgili bilgi ve teknolojilerdeki geliflmeler konusunda güncel kalmak için her iki y›lda bir ≥30 saat formel mezuniyet sonras› t›p
e¤itimi (düzey 1 kategoride) almalar› gerekir.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi ile ilgili
baflka tavsiyeler
CRT yerlefltirme ifllemi, ö¤renme e¤risinin ilk dönemlerinde
oldukça uzun sürebilir; ifllem ne kadar uzun sürerse, gözlenen
komplikasyonlar›n riskleri de o kadar fazla olur (hastan›n durumu ve cerrah›n dikkat derecesi uzun süreli ifllem s›ras›nda
kötüleflme e¤ilimi gösterebilir). Dört saatlik baflar›s›z çal›flmalardan ya da 60 dakikal›k röntgen ›fl›n›na maruz kalmadan
sonra ifllem kesilmelidir.289 Bu tür durumlarda, giriflim yinelenmeden önce, dikkatli bir yeniden de¤erlendirme yap›lmal›d›r.
“Basamakl›” bir yaklafl›m›n benimsenmesi yararl› olabilir.
Koroner anjiyografi dikkatle incelendikten, daha önce
baflar›s›z olmufl olan ifllem bafltan bafla yeniden de¤erlendirildikten sonra ve daha deneyimli bir cerrahtan yard›m istenerek
ifllemin yinelenmesi, daha yüksek baflar› oran› sa¤lar ve ifllem
daha güvenli bir flekilde yap›lm›fl olur.
Biventriküler pacing’de epikardiyal elektrotlar›n güvenli¤i
ve etkilili¤i, büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›flmalarla de¤erlendirilmemifltir. SV elektrotunun transvenöz yoldan yerlefltirilmesi baflar›s›z olursa, hastan›n, epikardiyal elektrot yerlefltirme konusunda deneyimli bir kalp cerrahi merkezine sevki düflünülebilir; ancak e¤itim k›lavuzlar› bu belgenin alan› d›fl›nda kalmaktad›r. Elektrot ç›kar›lmas›, CRT hastalar› için
önemli bir sorun oluflturdu¤undan, özel olarak ele al›nmal›d›r. Ne var ki, bu konu da bu belgenin kapsam› d›fl›nda kalmaktad›r.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
‹zleme
CRT’den pek az yarar gören ya da hiç yarar görmeyen dikkate de¤er say›da hasta vard›r ve bunlar yan›ts›z kabul edilirler.282,283,286,288 CRT yarar›n› en üst düzeye ç›karmak için uygun tedavilerin yap›lmas› ve ayg›tlar›n izlenmesi önemlidir.
CRT-P klasik kardiyak pacing’den flu aç›lardan farkl›d›r: (i)
Tüm CRT hastalar›nda ilerlemifl kalp yetersizli¤i vard›r; (ii) atriyobiventriküler pacing uygulanmas›n›n gerekçesi elektromekanik resenkronizasyon sa¤lamakt›r, bradikardinin
düzeltilmesi de¤ildir (hastalar›n ço¤unda geleneksel pacing
endikasyonu yoktur); (iii) ayg›tlar daha geliflmifltir ve ek elektrot içerirler ve (iv) önemli say›da hastada ICD endikasyonu
vard›r.
Kalp yetersizli¤i nedeniyle pacemaker tak›lan bir hastay› izleme amaçlar› aras›nda, kalp yetersizli¤inin tedavisi ve ayg›t›n
izlenmesi yer almaktad›r. Ayg›t izlemesi, standart teknik inceleme (özgül olmayan) ve özgül CRT-P ya da CRT-C ayg›t
kontrolüyle yap›l›r. Antibradikardi pacemaker’lar ile ilgili yol
gösterici bilgiler baflka yerlerde bulunabilir.339,374-377 CRT yerlefltirildikten hemen sonra özgül CRT izlemesine bafllanmal›d›r; bu ifllemin odak noktas›n›, ifllemle iliflkili komplikasyonlar›n saptanmas›, düzeltilmesi ve uygun biventriküler
tedavi için ayg›t›n optimum flekilde programlanmas› oluflturmal›d›r. Hastan›n taburcu edilmeden önceki bak›m›nda ise,
klinik de¤erlendirmenin yan› s›ra optimum AV ve VV aral›klar›
de¤erlendirmesini de kapsayan CRT ayg›t programlamas›
bulunmal›d›r. Hastalar taburcu edildikten bir ay sonra yeniden
görülmeli ve daha sonras› için 3-6 ay aral›kl› vizitler planlanmal›d›r.
Uzun dönemli izleme
Uzun dönemli CRT izlemesi, kalp yetersizli¤i ile CRT tedavi
ekipleri aras›nda eflgüdümü zorunlu k›lmaktad›r. Özellikle
CRT-D hastalar› için ekipte, tam e¤itimli bir elektrofizyolog da
bulunmal›d›r. CRT ve CRT-D ayg›tlar› yerlefltirme ifllemi
yap›lan merkezlerde, ayakta ve yatan hasta bak›m olanaklar›
bulunmal›d›r ve bu olanaklar, söz konusu kurumda kullan›lan
tüm CRT ve CRT-D’leri desteklemelidir. Ayg›t›n izlenmesine
uyum konusu hasta ile önceden ele al›nmal›d›r; çünkü uyum,
etkili tedavi sa¤lanmas› için çok önemlidir. Kalp yetersizli¤i
tedavisi sürmeli ve optimum hale getirilmelidir. CRT’ye klinik
yan›t, hastadan öykü al›narak ve fizik muayene ile yap›lmaktad›r. Ekokardiyografi ve kardiyopulmoner efor testi, CRT’nin
kalp ifllevi üzerindeki etkileriyle ilgili bilgi sa¤lamaktad›r.
Tipik bir ayg›t izleme süreci, normal bir pacemaker için
beklenebilecek sistem testlerinin ayn›d›r; pacing sisteminin incelenmesi, telemetri verilerinin incelenmesi, temeldeki ritmin
de¤erlendirilmesi, alg›lama testleri, atriyal ve sol/sa¤/biventriküler pacing efli¤i ve ayg›t›n ifllevinin optimum olmas› ile ayg›t›n uzun ömürlü olmas› için uygun programlama bu testler
aras›nda yer almaktad›r.
Kalp yetersizli¤i için önemli ayg›t özellikleri %100 biventriküler uyar› verilmesi, üç ba¤›ms›z pacing’in ve alg›lama kanallar›n›n ifllevinin de¤erlendirmesi, AV ve VV aral›klar›n›n optimum flekilde programlanmas›, atriyal aritmi tedavisi ve ventrikül aritmilerinin gözetimi konular›d›r. Zaman içinde, otonom
sinir sistemi378,379 ve hemodinamik durum380 gözetimi için ayg›t›n baz› özellikleri gelifltirilmifltir. Bu tür gözetim parametreleri yan›t durumunu de¤erlendirmede ya da belirtiler ortaya
ç›kmadan önce yan›t baflar›s›zl›¤›n› saptamada yararl› olabilir.
79
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Özellikle tedaviye yan›t› belirsiz olan hastalarda, ekokardiyografi k›lavuzlu¤unda AV ve VV zamanlama optimizasyonu
uygulanmas› tavsiye edilmektedir. AV gecikme ince ayar› için
bir yöntem olarak transmitral ak›fl›n Doppler ile de¤erlendirilmesi yayg›n biçimde kullan›lm›flt›r.339,381 Optimum AV gecikmesi sol atriyum ile SV aras›ndaki kas›lma s›ras›n› atriyal katk›y› etkilemeden SV dolumunu optimum halde tutacak flekilde ayarlayan gecikmedir.339 AV gecikmesinin uygunsuz biçimde ayarlanmas›, pre-eksitasyon kayb›na, atriyum dolumunun suboptimal olmas›na ve mitral regürjitasyonun alevlenmesine neden olabilir. SV ak›fl hacminin (stroke volume)
Doppler ile hesaplanmas› ve bunun için h›z zaman integral
yönteminin kullan›lmas› optimal VV zamanlamas› programlanmas›nda bir araç olarak kullan›lm›flt›r. VV zamanlamas›n›n
optimum hale getirilmesi akut fazda SV at›m hacminde art›fl
ile iflkili bulunmas›na karfl›n,340 VV aral›¤›n›n optimum hale
getirilmesinin kronik etkileri yine de de¤erlendirilmelidir.
Uzun dönemli izleme s›ras›nda hastalar›n yaklafl›k üçte
birinde CRT’de aral›kl› veya kal›c› kay›p olacakt›r.382
Tedavideki bu kesinti ço¤u zaman atriyal tafliaritmilerin ortaya
ç›kmas›na ba¤l›d›r ve bu hastalarda kalp yetersizli¤inin
kötüleflmesi nedeniyle hastaneye yat›fllar›n s›k görülen bir
nedenidir. Ancak, hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda CRT’ler
baflar›l› bir flekilde yeniden yerlefltirilebilir.
Q-Ao
Q-Mit
QOL
Q-Pulm
ak›fl
Q-Tri
RAO
SCD
SSR
SV
SVEF
VE/CO2
VY
6MWT
QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na aort ak›fl›
QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na mitral
annulus sistolik dalgas›
Yaflam kalitesi
QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na pulmoner
QRS bafllang›c›ndan bafllang›c›na triküspid
annulus sistolik dalgas›
Sa¤ anterior oblik
Ani kardiyak ölüm
Kararl› sinüs ritmi
Sol ventrikül
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
Ventilasyon/karbondioksit oran›
Veri yok
6 dakika yürüme testi
Klinik çal›flma k›saltmalar›
ASSENT-II
BELIEVE
K›saltmalar
AF
ANTITACHY
AP
ATP
AVB
BT
BV
CPG
CRT
CRT-D
er
CRT-P
CSNRT
EF
EGM
EHRA
EKG
ESC
HOCM
Hosp
ICD
IDCM
IMD
KB
KKY
LAO
LVEDD
LVESV
LVOT
MPV
NIDCM
OPT
pVO2
QALY
80
Atriyal fibrilasyon
Pacemaker’da antitaflikardi algoritmalar
Antero-posterior
Adenozin trifosfat
Atriyoventriküler blok
Bilgisayarl› tomografi
Biventriküler
Uygulama K›lavuzu Komitesi
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi
ICD ile kombine edilen biventriküler pacemak-
CARE-HF
COMPANION
CTOPP
DANPACE
DAVID
Biventriküler pacemaker
Düzeltilmifl sinüs dü¤ümü toparlanma zaman›
Ejeksiyon fraksiyonu
Elektrogram
Avrupa Kalp Ritmi Derne¤i
Elektrokardiyografi
Avrupa Kardiyoloji Toplulu¤u
Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
Hastaneye yat›fllar
Yerlefltirilebilir kardiyoverter defibrilatör
‹skemik dilate kardiyomiyopati
Ventrikül içi elektromekanik gecikme
Kan bas›nc›
Konjestif kalp yetersizli¤i
Sol anterior oblik
Sol ventrikül diyastol sonu çap›
Sol ventrikül sistol sonu hacmi
Sol ventrikül ç›k›fl yolu
Ventriküllerde pacing’in en aza indirilmesi
‹skemik olmayan dilate kardiyomiyopati
Optimum farmakolojik tedavi
Doruk oksijen tüketimi
Kaliteye uyarlanm›fl yaflam y›l›
GUSTO-I
GUSTO-III
ISSUE 2
MILOS
MIRACLE
MIRACLE ICD II
MOST
MUSTIC
OPSITE
PASE
PATH CHF
PAVE
Yeni Bir Tromboliti¤in Güvenlik ve Etkililik
De¤erlendirmesi Çal›flmas›
Sol Ventriküler Pacing’e Karfl›
Biventriküler Aritmisi Bulunan
Kalp Yetersizli¤i Hastalar›nda Uluslararas›
Öncü De¤erlendirme ‹çin
Çok Merkezli, ‹leriye Dönük, Rastgele
Yöntemli Öncü Çal›flma
Kardiyak ResenkronizasyonKalp Yetersizli¤i Çal›flmas›
Kalp Yetersizli¤inde T›bbi Tedavi,
Pacing ve Defibrilasyon
Tedavilerinin Karfl›laflt›r›lmas› Çal›flmas›
Kanada Fizyolojik Pacing Çal›flmas›
Hasta Sinüs Sendromunda ‹ki Odac›kl›
Pacing’e Karfl› Atriyum ‹nhibisyonlu
Pacing Hakk›nda Danimarka Çok
Merkezli, Rastgele Yöntemli Çal›flma
‹ki Odac›kl› ve VVI Yerlefltirilebilir
Defibrilatör Çal›flmas›
T›kal› Koroner Arterlerde Streptokinaz ve
t-PA’n›n Genel Kullan›m› I
T›kal› Koroner Arterleri Açmada
Stratejilerin Genel Kullan›m› – III
Belirsiz Etiyolojili Senkop Hakk›nda
Uluslararas› Çal›flma 2
Çok Merkezli Uzunlamas›na Gözlemsel
Çal›flma
Çok Merkezli, InSync Rastgele Yöntemli
Klinik De¤erlendirme Çal›flmas›
Çok Merkezli InSync ICD Rastgele
Yöntemli Klinik De¤erlendirme Çal›flmas›
Mod Seçimi Çal›flmas›
Kardiyomiyopatide Çok Bölgeli Uyar›
Çal›flmas›
Optimum Pacing Bölgesi Çal›flmas›
Yafll›larda Pacemaker Seçimi Çal›flmas›
Konjestif Kalp Yetersizli¤inde Pacemaker
Tedavileri Çal›flmas›
AV Dü¤üm Ablasyonu Sonras›nda
Sol Ventrikül Temelli Kardiyak Uyar›
De¤erlendirmesi
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
SCD-HeFT
SYDIT
SYNPACE
UKPACE
VASIS
VPS
Kalp Yetersizli¤inde Ani Kardiyak Ölüm
Çal›flmas›
Senkop Tan› ve Tedavi Çal›flmas›
Vazovagal Senkop ve Pacing Çal›flmas›
‹ngiltere Pacing ve Kardiyovasküler
Olaylar Çal›flmas›
Vazovagal Senkop Uluslararas› Çal›flmas›
Kuzey Amerika Vazovagal Pacemaker
Çal›flmas›
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996;334:
89–97.
Jeffrey K, Parsonnet V. Cardiac pacing, 1960–1985: a quarter century of
medical and industrial innovation. Circulation 1998;97:1978–1991.
Trohman RG, Kim MH, Pinski SL. Cardiac pacing: the state of the art.
Lancet 2004;364:1701–1719.
Luderitz B. We have come a long way with device therapy: historical perspectives on antiarrhythmic electrotherapy. J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13(Suppl. 1):S2–S8.
Elmqvist R, Senning Å. Implantable pacemaker for the heart. In: Smyth
CN, ed. Medical Electronics. Proceedings of the Second International
Conference on Medical Electronics, Paris, 24–27 June 1959. London, UK:
Iliffe & Sons; 1960. p253–254. (Abstract).
Ferrer I. The Sick Sinus Syndrome. Mt Kisco, NY: USA Futura Publishing
Inc.; 1974.
Fairfax AJ, Lambert CD, Leatham A. Systemic embolism in chronic sinoatrial disorder. New Engl J Med 1976;295:1455–1458.
Sanchez-Quintana D, Cabrera JA, Farre J, Climent V, Anderson RH, Ho
SY. Sinus node revisited in the era of electroanatomical mapping and
catheter ablation. Heart 2005;91:189–194.
Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Neurally mediated syncope
detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032–1036.
Abbott JA, Hirschfield DS, Kunkel FW et al. Graded exercise testing in patients
with sinus node dysfunction. Am J Med 1977;62:330–338.
Holden W, McAnulty JH, Rahimtoola SH. Characterization of heart rate
response to exercise in the sick sinus syndrome. Br Heart J 1978;20: 923–930.
Rubenstein JJ, Schulman CL, Yurchak PM et al. Clinical spectrum of the
sick sinus syndrome. Circulation 1972;46:5–13.
Hartel G, Talvensaari T. Treatment of sinoatrial syndrome with permanent cardiac pacing in 90 patients. Acta Med Scand 1975;198:341–377.
Skagen K, Fischer Hansen J. The long term prognosis for patients with
sinoatrial block treated with permanent pacemaker. Acta Med Scand
1976;199:13–15.
Kay R, Estioko M, Wiener I. Primary sick sinus syndrome as an indication
for chronic pacemaker therapy in young adults: incidence, clinical features, and long-term evaluation. Am Heart J 1982;103:338–342.
Albin G, Hayes DL, Holmes DR Jr. Sinus node dysfunction in pediatric and
young adult patients: treatment by implantation of a permanent pacemaker in 39 cases. Mayo Clin Proc 1985;60:667–672.
Shaw DB, Holman RR, Gowers JI. Survival in sinoatrial disorder (sicksinus
syndrome). Br Med J 1980;280:139–141.
Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and indications
for pacing. Eur Heart J 1981;2:455–459.
Lichstein E, Aithal H, Jonas S et al. Natural history of severe sinus bradycardia discovered by 24 hour Holter monitoring. Pacing Clin
Electrophysiol 1982;5:185–189.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines
for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on practice guidelines, the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 guidelines for
the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association, the Heart Rhythm
Society. Europace 2006;8:651–745.
Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP et al. Prospective randomized trial of
atrial versus ventricular pacing in sick sinus syndrome. Lancet 1994;
344:1523–1528.
Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS et al. Pacemaker Selection in the Elderly
Investigators: quality of life and clinical outcomes in elderly patients
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
treated with ventricular pacing as compared with dualchamber pacing. N
Engl J Med 1998;338:1097–1104.
Connolly SJ, Kerr CR, Gent M et al. Effects of physiologic pacing versus
ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular
causes. N Engl J Med 2000;342:1385–1391.
Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO et al., for the Mode Selection Trial in
Sinus-Node Dysfunction. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for
sinus-node dysfunction. N Engl J Med 2002;346:1854–1862.
Nielsen JC, Kristensen L, Andersen HR et al. A randomized comparison of
atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients with sick
sinus syndrome: echocardiographic and clinical outcome. J Am Coll
Cardiol 2003;42:614–623.
Padeletti L, Purefellner H, Adler SW et al., Worldwide ASPECT
Investigators. Combined efficacy of atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial tachyarrhythmia.
J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14L:1189–1195.
Mitchell ARJ, Sulke N. How do atrial pacing algorithms prevent atrial
arrhythmias? Europace 2004;6:351–362.
Israel CW, Hohnloser SH. Pacing to prevent atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 2003;14:S20–S26.
Carlson M, Ip J, Messenger J, Beau S et al., Atrial Dynamic Overdrive
Pacing Trial [ADOPT] Investigators. A new pacemaker algorithm for the
treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial Overdrive Pacing Trial
[ADOPT]. J Am Coll Cardiol 2003;42:627–633.
Lee MA, Weachter R, Pollak S et al., ATTEST Investigators. The effect of
atrial pacing therapies on atrial tachyarrhythmia burden and frequency: a
randomized trial in patients with bradycardia and atrial tachyarrhythmias.
J Am Coll Cardiol 2003;41:1926–1932.
Knight BP, Gersh BJ, Carlson MD et al. Role of permanent pacing to prevent atrial fibrillation: science advisory from the American Heart
Association Council on Clinical Cardiology [Subcommittee on
Electrocardiography and Arrhythmias] and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in collaboration
with the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;111:240–243.
Connolly SJ, Kerr C, Gent M et al. Dual-chamber versus ventricular pacing. Critical appraisal of current data. Circulation 1996;94:578–583.
Rinfret S, Cohen DJ, Lamas GA et al. Cost-effectiveness of dual-chamber
pacing compared with ventricular pacing for sinus node dysfunction.
Circulation 2005;111:165–172.
Dretzke J, Toff WD, Lip GYH, Raftery J, Fry-Smith A, Taylor R. Dual
chamber versus single chamber ventricular pacemakers for sick sinus syndrome and atrioventricular block. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2004, 2, Art. no. CD003710.
Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK, Mortensen PT, Andersen HR. AV
block and changes in pacing mode during long-term follow-up of 399
consecutive patients with sick sinus syndrome treated with an AAI/ AAIR
pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:358–365.
Brandt J, Anderson H, Fahraeus T, Schuller H. Natural history of sinus
node disease treated with atrial pacing in 213 patients: implications for
selection of stimulation mode. J Am Coll Cardiol 1992;20:633–639.
Freidberg CK, Donoso E, Stein WG. Nonsurgical acquired heart block.
Ann N Y Acad Sci 1964;111:835.
Gadboys HL, Wisoff BG, Litwak RS. Surgical treatment of complete heart
block: an analysis of 36 cases. JAMA 1964;189:97.
Johansson BW. Complete heart block: a clinical, hemodynamic and pharmacological study in patients with and without an artificial pacemaker.
Acta Med Scand 1966;180(Suppl. 451):1.
Hindman MC, Wagner GS, JaRo M et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction: indications for
temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation
1978;58:689–699.
Donmoyer TL, DeSanctis RW, Austen WG. Experience with implantable
pacemakers using myocardial electrodes in the management of heart
block. Ann Thorac Surg 1967;3:218.
Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or
arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers: a
long-term follow up study of 101 patients. Acta Med Scand 1976;
200:457–463.
Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation 1981;63:
1043–1049.
Connelly DT, Steinhaus DM. Mobitz type I atrioventricular block: an indication for permanent pacing? Pacing Clin Electrophysiol
1996;19:261–264.
81
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
82
Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance AWT. Is Mobitz
type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004;90:169–174.
Donoso E, Adler LN, Friedberg CK. Unusual forms of second degree atrioventricular block, including Mobitz type-II block, associated with the
Morgagni–Adams–Stokes syndrome. Am Heart J 1964;67:150–157.
Ranganathan N, Dhurandhar R, Phillips JH et al. His bundle electrogram
in bundle-branch block. Circulation 1972;45:282–294.
Barold SS. Indications for permanent cardiac pacing in first degree AV
block: class I, II, or III? Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:747–751.
Kim YH, O’Nunain S, Trouton T et al. Pseudopacemaker syndrome following inadvertent fast pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:178–182.
Chokshi SK, Sarmiento J, Nazari J et al. Exercise-provoked distal atrioventricular block. Am J Cardiol 1990;66:114–116.
Barold SS, Falkoff MD, Ong LS et al. Atrioventricular block: new insights.
In: Barold SS, Mugica J, eds. New Perspectives in Cardiac Pacing. Mount
Kisco, NY: Futura Publishing Co.; 1991. p23–52.
Perloff JK, Stevenson WG, Roberts NK et al. Cardiac involvement in
myotonic muscular dystrophy (Steinert’s disease): a prospective study of
25 patients. Am J Cardiol 1984;54:1074–1081.
Hiromasa S, Ikeda T, Kubota K et al. Myotonic dystrophy: ambulatory
electrocardiogram, electrophysiologic study, and echocardiographic evaluation. Am Heart J 1987;113:1482–1488.
Stevenson WG, Perloff JK, Weiss JN et al. Facioscapulohumeral muscular
dystrophy: evidence for selective, genetic electrophysiologic cardiac
involvement. J Am Coll Cardiol 1990;15:292–299.
James TN, Fisch C. Observations on the cardiovascular involvement in
Friedreich’s ataxia. Am Heart J 1963;66:164–175.
Roberts NK, Perloff JK, Kark RAP. Cardiac conduction in the Kearns–
Sayre syndrome (a neuromuscular disorder associated with progressive
external ophthalmoplegia and pigmentary retinopathy): report of 2 cases
and review of 17 published cases. Am J Cardiol 1979;44:1396–1400.
Charles R, Holt S, Kay JM et al. Myocardial ultrastructure and the development of atrioventricular block in Kearns–Sayre syndrome. Circulation
1981;63:214–219.
James TN. Observations on the cardiovascular involvement, including the
conduction system, in progressive muscular dystrophy. Am Heart J
1962;63:48–56.
Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH et al. Catheter technique for closedChest ablation of the atrioventricular conduction system. N Engl J Med
1982;306:194–200.
Langberg JJ, Chin MC, Rosenqvist M et al. Catheter ablation of the atrioventricular junction with radiofrequency energy. Circulation 1989;80:
1527–1535.
Kim MH, Deeb GM, Eagle KA et al. Complete atrioventricular block after
valvular heart surgery and the timing of pacemaker implantation. Am J
Cardiol 2001;87:649–651.
Schneider JF, Thomas HE, Kreger BE et al. Newly acquired left bundle
branch block: the Framingham Study. Ann Intern Med 1979;90:303–310.
Schneider JF, Thomas HE, Kreger BE et al. Newly acquired right bundle branch block: the Framingham Study. Ann Intern Med
1980;92:37–44.
Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, Dellborg M. Bundle-branch block in
a general male population: the study of men born 1913. Circulation
1998;98:2494–2500.
Dhingra RC, Palileo E, Strasberg B et al. Significance of the HV interval in
517 patients with chronic bifascicular block. Circulation
1981;64:1265–1271.
McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E et al. Natural history of ‘high
risk’ bundle branch block: final report of a prospective study. N Engl J
Med 1982;307:137–143.
Scheinman MM, Peters RW, Morady F et al. Electrophysiological studies
in patients with bundle branch block. PACE 1983;6:1157–1165.
McAnulty JH, Rahimtoola SH. Bundle branch block. Prog Cardiovasc Dis
1984;26:333–354.
Dhingra RC, Denes P, Wu D et al. Syncope in patients with chronic bifascicular block: significance, causative mechanisms and clinical implications.
Ann Intern Med 1974;81:302–306.
Wiberg TA, Richman HG, Gobel FL. The significance and prognosis of
chronic bifascicular block. Chest 1977;71:329–334.
Scheinman MM, Peters RW, Sauve MJ et al. Value of the H-Q interval in
patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent
pacing. Am J Cardiol 1982;50:1316–1322.
Englund A. Electrophysiological studies in patients with bifascicular block.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
Thesis, Karolinska Institute, Stockholm.
Rosen KM, Rahimtoola SH, Chuquimia R et al. Electrophysiological significance of first degree atrioventricular block with intraventricular conduction disturbance. Circulation 1971;43:491–502.
Dhingra RC, Wyndham C, Bauernfeind R et al. Significance of block distal to the His bundle induced by atrial pacing in patients with chronic
bifascicular block. Circulation 1979;60:1455–1464.
Petrac D, Radic B, Birtic K et al. Block induced by atrial pacing in the presence of chronic bundle branch block. Pacing Clin Electrophysiol
1996;19:784–792.
Peters RW, Scheinman MM, Modin C et al. Prophylactic permanent
pacemakers for patients with chronic bundle branch block. Am J Med
1979;66:978–985.
Gronda M, Magnani A, Occhetta E et al. Electrophysiologic study of
atrio-ventricular block and ventricular conduction defects. Prognostic and
therapeutical implications. G Ital Cardiol 1984;14:768–773.
Ezri M, Lerman BB, Marchlinski FE et al. Electrophysiologic evaluation of
syncope in patients with bifascicular block. Am Heart J 1983;106:693–697.
Twidale N, Heddle WF, Ayres BF et al. Clinical implications of electrophysiology study findings in patients with chronic bifascicular block and
syncope. Aust N Z J Med 1988;18:841–847.
Brignole M, Menozzi C, Moya A et al., International Study on Syncope of
Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in
patients with bundle branch block and negative electrophysiological test.
Circulation 2001;104:2045–2050.
Connolly SJ, Kerr CR, Gent M et al., the Canadian Trial of Physiological
Pacing (CTOPP) Investigators. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke, death due to cardiovascular causes.
N Engl J Med 2000;342:1385–1391.
Kerr C, Connolly SJ, Abdollah H, Tang AS, Talajic M, Klein GJ, Newman
DM et al., the Canadian Trial of Physiological Pacing (CTOPP)
Investigators. Effects of physiological pacing during long-term follow-up.
Circulation 2004;109:357–362.
Tang AS, Roberts RS, Kerr C et al., the Canadian Trial of Physiologic
Pacing (CTOPP) Investigators. Relationship between pacemaker dependency, the effect of pacing mode on cardiovascular outcomes.
Circulation 2001;103:3081–3085.
Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS et al., the Pacemaker Selection in the
Elderly Investigators. Quality of life, clinical outcomes in elderly patients
treated with ventricular pacing as compared with dualchamber pacing. N
Engl J Med 1998;338:1097–1104.
Toff WD, Camm J, Skehan D et al., the United Kingdom Pacing,
Cardiovascular Events (UKPACE) Trial Investigators. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J
Med 2005;353:145–155.
Huang M, Krahn AD, Yee R et al. Optimal pacing for symptomatic AV
block: a comparison of VDD and DDD pacing. Pacing Clin Electrophysiol
2004;27:19–23.
Wiegand UK, Potratz J, Bode F et al. Cost-effectiveness of dual-chamber
pacemaker therapy: does single lead VDD pacing reduce treatment costs
of atrioventricular block? Eur Heart J 2001;22:174–180.
Wiegand UK, Bode F, Schneider R et al. Atrial sensing and AV synchrony
in single lead VDD pacemakers: a prospective comparison to DDD
devices with bipolar atrial leads. J Cardiovasc Electrophysiol
1999;10:513–520.
Wiegand UK, Bode F, Schneider R et al. Development of sinus node disease in patients with AV block: implications for single lead VDD pacing.
Heart 1999;81:580–585. 9
Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE et al., Dual Chamber, VVI Implantable
Defibrillator Trial Investigators. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber
and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002;
288:3115–3123.
Hoijer CJ, Meurling C, Brandt J. Upgrade to biventricular pacing in
patients with conventional pacemakers and heart failure: a doubleblind,
randomized crossover study. Europace 2006;8:51–55.
Witte KK, Pipes RR, Nanthakumar K et al. Biventricular pacemaker
upgrade in previously paced heart failure patients—improvements in ventricular dyssynchrony. J Card Fail 2006;12:199–204.
Kindermann M, Hennen B, Jung J et al. Biventricular versus conventional
right ventricular stimulation for patients with standard pacing indication
and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006;47:1927–1937.
Wiggers CJ. The muscle reactions of the mammalian ventricles to artificial surface stimuli. Am J Physiol 1925;73:346–378.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
Adomian GE, Beazell J. Myofibrillar disarray produced in normal hearts by
chronic electrical pacing. Am Heart J 1986;112:79–83.
Boucher CA, Pohost GM, Okada RD et al. Effect of ventricular pacing on
left ventricular function assessed by radionuclide angiography. Am Heart
J 1983;106:1105–1111.
Tantengco MV, Thomas RL, Karpawich PP. Left ventricular dysfunction
after long-term right ventricular apical pacing in the young. J Am Coll
Cardiol 2001;37:2093–2100.
Thambo JB, Bordachar P, Garrrigue S et al. Detrimental ventricular
remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic
right ventricular apical pacing. Circulation 2005;110:3766–3772.
Nahlawi M, Waligora M, Spies SM et al. Left ventricular function during
and after right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2004;4:1883–1888.
Tse H-F, Yu C, Wong K-K et al. Functional abnormalities in patients with
permanent right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol
2002;40:1451–1458.
Simantirakis EN, Prassopoulos VK, Chrysostomakis SI et al. Effects of
asynchronous ventricular activation on myocardial adrenergic innervation
in patients with permanent dual-chamber pacemakers: an I(123)metaiodobenzylguanidine cardiac scintigraphic study. Eur Heart J
2001;22:323–332.
Victor F, Leclercq C, Mabo P et al. Optimal right ventricular pacing site in
chronically implanted patients: a prospective randomized crossover comparison of apical and outflow tract pacing. J Am Coll Cardiol
1999;33:311–316.
Schwaab B, Frohlig G, Alexander C et al. Influence of right ventricular
stimulation site on left ventricular function in atrial synchronous ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 1999;33:317–323.
Buckingham TA, Candinas R, Attenhofer C et al. Systolic and diastolic
function with alternate and combined site pacing in the right ventricle.
Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:1077–1084.
Kolettis TM, Kyriakides ZS, Tsiapras D et al. Improved left ventricular
relaxation during short-term right ventricular outflow tract compared to
apical pacing. Chest 2000;117:60–64.
Buckingham TA, Candinas R, Schlapfer J et al. Acute hemodynamic
effects of atrioventricular pacing at differing sites in the right ventricle
individually and simultaneously. Pacing Clin Electrophysiol
1997;20:909–915.
Karpawich PP, Mital S. Comparative left ventricular function following
atrial, septal, and apical single chamber heart pacing in the young. Pacing
Clin Electrophysiol 1997;20:1983–1988.
Giudici MC, Thornburg GA, Buck DL et al. Comparison of right ventricular outflow tract and apical lead permanent pacing on cardiac output. Am
J Cardiol 1997;79:209–212.
Mera F, DeLurgio DB, Patterson RE et al. A comparison of ventricular
function during high right ventricular septal and apical pacing after
Hisbundle ablation for refractory atrial fibrillation. Pacing Clin
Electrophysiol 1999;22:1234–1239.
de Cock CC, Giudici MC, Twisk JW. Comparison of the haemodynamic
effects of right ventricular outflow-tract pacing with right ventricular
apex pacing: a quantitative review. Europace 2003;5:275–278.
Stambler BS, Ellenbogen K, Zhang X et al., ROVA Investigators. Right
ventricular outflow versus apical pacing in pacemaker patients with congestive heart failure and atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol
2003;14:1180–1186.
Occhetta E, Bortnik M, Magnani A et al. Prevention of ventricular desynchronization by permanent para-hisian pacing after atrioventricular node
ablation in chronic atrial fibrillation a crossover, blinded, randomized
study versus apical right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol
2006;47:1938–1945.
Simantirakis EN, Vardakis KE, Kochiadakis GE et al. Left ventricular
mechanics during right ventricular apical or left ventricular-based pacing
in patients with chronic atrial fibrillation after atrioventricular junction
ablation. J Am Coll Cardiol 2004;43:1013–1018.
Victor F, Mabo P, Mansour H, Pavin D, Kabalu G, de Place C, Leclercq C,
Daubert JC. A randomized comparison of permanent septal pacing versus apical right ventricular pacing. J Cardiovasc Electrophysiol
2006;17:1–5.
Harpaz D, Behar S, Gottlieb S et al., SPRINT Study Group, the Israeli
Thrombolytic Survey Group. Secondary Prevention Reinfarction Israeli
Nifedipine Trial. Complete atrioventricular block complicating acute
myocardial infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1999;
34:1721–1728.
Wong CK, Stewart RAH, Gao W et al. Prognostic differences between
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
different types of bundle branch block during the early phase of acute
myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early Reperfusion or
Occlusion (HERO)-2 trial. Eur Heart J 2006;27:21–28.
Goldberg RJ, Zevallos JC, Yarzebski J et al. Prognosis of acute myocardial
infarction complicated by complete heart block: the Worcester Heart
Attack Study. Am J Cardiol 1992;69:1135–1141.
Hindman M, Wagner GS, JaRo M et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 1. Clinical
characteristics, hospital mortality and one year follow-up. Circulation
1978;58:679–688.
Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH et al. Incidence, predictors, and
outcomes of high-degree atrioventricular block complication acute
myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J
2005;149:670–674.
Clemmensen P, Bates ER, Califf RM et al. Complete atrioventricular block
complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. Am J Cardiol 1991;67:225–230.
Berger PB, Ruocco NA, Ryan TJ et al. Incidence and prognostic implications of heart block complicating inferior myocardial infarction treated
with thrombolytic therapy: results from TIMI II. J Am Coll Cardiol
1992;20:533–540.
Newby KH, Pisano E, Krucoff MW et al. Incidence and clinical relevance
of the occurrence of bundle-branch block in patients treated with thrombolytic therapy. Circulation 1996;94:2424–2428.
Behar S, Zissman E, Zion M et al. Complete atrioventricular block complicating inferior acute wall myocardial infarction: short- and long-term
prognosis. Am Heart J 1993;125:1622–1627.
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute
myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:933–940.
Ginks WR, Sutton R, Oh W et al. Long-term prognosis after acute anterior infarction with atrioventricular block. Br Heart J 1977;39:186–189.
Domenighetti G, Perret C. Intraventricular conduction disturbances in
acute myocardial infarction: short- and long-term prognosis. Eur J Cardiol
1980;11:51–59.
Behar S, Zissman E, Zion M et al. Prognostic significance of seconddegree
atrioventricular block in inferior wall acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 1993;72:831–834.
Col JJ, Weinberg SL. The incidence and mortality of intraventricular conduction defects in acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1972;29:344–350.
Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope–update 2004. Europace
2004;6:467–537.
Moss AJ, Glaser W, Topol E. Atrial tachypacing in the treatment of a
patient with primary orthostatic hypotension. N Engl J Med
1980;302:1456–1457.
Goldberg MR, Robertson RM, Robertson D. Atrial tachypacing for primary orthostatic hypotension. N Engl J Med 1980;303:885–886.
Kristinsson A. Programmed atrial pacing for orthostatic hypotension. Acta
Med Scand 1983;214:79–83.
Weissman P, Chin MT, Moss AJ. Cardiac tachypacing for severe refractory
idiopathic orthostatic hypotension. Ann Intern Med 1992;116:650–651.
Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D et al. Adaptive rate pacing controlled by
right ventricular preejection interval for severe refractory orthostatic
hypotension. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:801–805.
Roskam J. Un syndrome nouveau: syncopes cardiaques graves et syncopes
re´pe´teés
par
hypereflexivite´
sinocarotidienne.
Presse
Med
1930;38:590–591.
Weiss S, Baker J. The carotid sinus reflex in health and disease: its role in
the causation of fainting and convulsions. Medicine 1933;12:297–354.
Thomas JE. Hyperactive carotid sinus reflex and carotid sinus syncope.
Mayo Clin Proc 1969;44:127–139.
Blanc JJ, L’heveder G, Mansourati J et al. Assessment of a newly recognized association: carotid sinus hypersensitivity and denervation of sternocleidomastoid muscles. Circulation 1997;95:2548–2551.
Mc Intosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am
J Med 1993;95:203–208.
Parry SW, Richardson D, O’Shea D et al. Diagnosis of carotid sinus hypersensitivity in older adults: carotid sinus massage in the upright position is
essential. Heart 2000;83:22–23.
Voss DM. Demand pacing and carotid sinus syncope. Am Heart J
1970;79:544–547.
Von Maur K, Nelson EW, Holsinger JW et al. Hypersensitive carotid syn-
83
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
84
drome treated by implantable demand cardiac pacemaker. Am J Cardiol
1972;29:109–110.
Madigan NP, Flaker GC, Curtis JJ et al. Carotid sinus hypersensitivity:
beneficial effects of dual-chamber pacing. Am J Cardiol 1984;53:
1034–1040.
Morley CA, Perrins EJ, Grant PL et al. Carotid sinus syncope treated by
pacing. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular
sequential pacing. Br Heart J 1982;47:411–418.
Blanc JJ, Boschat J, Penther Ph. Hypersensibilite´ sino-carotidienne.
Evolution a` moyen terme en fonction du traitement et de ses sympto
ˆmes. Arch Mal Coeur 1984;77:330–336.
Brignole M, Menozzi C, Lolli G et al. Long-term outcome of paced and
non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol
1992;69:1039–1043.
Menozzi C, Brignole M, Lolli G et al. Follow-up of asystolic episodes in
patients with cardioinhibitory, neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol 1993;72:1152–1155.
Sugrue DD, Gersh BJ, Holmes DR et al. Symptomatic ‘isolated’ carotid
sinus hypersensitivity: natural history and results of treatment with anticholinergic drugs or pacemaker. J Am Coll Cardiol 1986;7:158–162.
Brignole M, Menozzi C, Lolli G et al. Validation of a method for choice of
pacing mode in carotid sinus syndrome with or without sinus bradycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:196–203.
Brignole M, Sartore B, Barra M et al. Is DDD superior to VVI pacing in
mixed carotid sinus syndrome? An acute and medium-term study. Pacing
Clin Electrophysiol 1988;11:1902–1910.
Blanc JJ, Cazeau S, Ritter P et al. Carotid sinus syndrome: acute hemodynamic evaluation of a dual chamber pacing mode. Pacing Clin
Electrophysiol 1995;18:1902–1908.
Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in the clinical
practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico
della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935–940.
Blanc JJ, L’Her C, Touiza A et al. Prospective evaluation and outcome of
patients admitted for syncope over 1 year period. Eur Heart J 2002;23:
815–820.
Disertori M, Brignole M, Menozzi C et al. Management of syncope
referred for emergency to general hospitals. Europace
2003;5:283–291.
Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J et al. Limitations of
head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in
patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine
versus placebo. J Am Coll Cardiol 1995;25:65–69.
Morillo CA, Leitch JW, Yee R et al. A placebo-controlled trial of intravenous and oral disopyramide for prevention of neurally mediated syncope induced by head-up tilt. J Am Coll Cardiol 1993;22:1843–1848.
Raviele A, Brignole M, Sutton R et al. Effect of etilefrine in preventing
syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind,
randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope
International Study. Circulation 1999;99:1452–1457.
Moya A, Brignole M, Menozzi C et al. Mechanism of syncope in patients
with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope.
Circulation 2001;104:1261–1267.
Benditt DG, Fahy GJ, Lurie KG et al. Pharmacotherapy of neurally mediated syncope. Circulation 1999;100:1242–1248.
Brignole M. Randomized clinical trials of neurally mediated syncope. J
Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:564–569.
Fitzpatrick A, Theodorakis G, Ahmed R et al. Dual chamber pacing aborts
vasovagal syncope induced by 60 degree tilt. Pacing Clin Electrophysiol
1991;14:13–19.
Sra J, Jayaseri MR, Avitall B et al. Comparison of cardiac pacing with drug
therapy in the treatment of neurocardiogenic (vaso vagal) syncope with
bradycardia or asystole. N Engl J Med 1993;328:1085–1090.
Petersen MEV, Chamberlain-Webber R, Fitzpatrick A et al. Permanent
pacing for cardio-inhibitory malignant vasovagal syndrome. Br Heart J
1994;71:274–281.
Benditt DG, Petersen MEV, Lurie KG et al. Cardiac pacing for prevention
of recurrent vasovagal syncope. Ann Int Med 1995;122:204–209.
Sutton R, Brignole M, Menozzi C et al. Dual-chamber pacing in treatment
of neurally-mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope. Pacemaker
versus no therapy: a multicentre randomized study. Circulation
2000;102:294–299.
Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS et al., Vasovagal Pacemaker Study
Investigators. The North American vasovagal pacemaker study (VPS): a
randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999;33:16–20.
167. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M et al. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope.
A multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52–57.
168. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE et al., for the VPS II Investigators.
Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent
severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II).
JAMA 2003;289:2224–2229.
169. Raviele A, Giada F, Menozzi C et al., Vasovagal Syncope, Pacing Trial
Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of
permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced
vasovagal syncope. The Vasovagal Syncope and Pacing Trial (SYNPACE).
Eur Heart J 2004;25:1741–1748.
170. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. Early application of an implantable
loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent
suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:1085–1092.
171. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in the clinical
practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico
della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935–940.
172. Flammang D, Church T, Waynberger M et al. Can adenosine 50triphosphate be used to select treatment in severe vasovagal syndrome?
Circulation 1997;96:1201–1208.
173. Brignole M, Gaggioli G, Menozzi C et al. Adenosine-induced atrioventricular block in patients with unexplained syncope. The diagnostic value
of ATP test. Circulation 1997;96:3921–3927.
174. Donateo P, Brignole M, Menozzi C et al. Mechanism of syncope in
patients with positive ATP test. J Am Coll Cardiol 2003;41:93–98.
175. Flammang D, Antiel M, Church Tet al. Is a pacemaker indicated for vasovagal patients with severe cardioinhibitory reflex as identified by the ATP
test? A preliminary randomized trial. Europace 1999;1:140–145.
176. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Dijane P. An implantable loop recorder
study of highly symptomatic vasovagal patients: the Heart Rhythm
observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or ATP test. J Am Coll
Cardiol 2006;47:587–593.
177. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. Lack of correlation between the
responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:
2232–2239.
178. Thaulow E, Webb G, Hoffman A et al. Task Force on the management of
grown up congenital heart disease of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2003;24:1035–1084.
179. Walsh EP, Cecchin F. Recent advances in pacemaker and implantable defibrillator therapy for young patients. Curr Opin Cardiol 2004;19:91–96.
180. Berul C, Cecchin F. Indications and techniques of pediatric cardiac pacing.
Expert Rev Cardiovasc Ther 2003;1:165–176.
181. Flinn CJ, Wolff GS, Dick M et al. Cardiac rhythm after the Mustard operation for complete transposition of the great arteries. N Engl J Med
1984;310:1635–1638.
182. Yabek SM, Jarmakani JM. Sinus node dysfunction in children, adolescents,
and young adults. Pediatrics 1978;61:593–598.
183. Kavey RE, Gaum WE, Byrum CJ, Smith FC, Kveselis DA. Loss of sinus
rhythm after total cavopulmonary connection. Circulation
1995;92(Suppl. 9):II304–II308.
184. Rein AJ, Simcha A, Ludomirsky A et al. Symptomatic sinus bradycardia in
infants with structurally normal hearts. J Pediatr 1985;107:724–727.
185. Kay R, Estioko M, Wiener I. Primary sick sinus syndrome as an indication
for chronic pacemaker therapy in young adults: incidence, clinical features, and long-term evaluation. Am Heart J 1982;103:338–342.
186. Mackintosh AF. Sinoatrial disease in young people. Br Heart J 1981;45: 62–66.
187. Stephenson EA, Casavant D, Tuzi J et al. Efficacy of atrial antitachycardia
pacing using the Medtronic AT500 pacemaker in patients with congenital heart disease. Am J Cardiol 2003;92:871–876.
188. Michaelsson M, Engle MA. Congenital complete heart block: an international study of the natural history. Cardiovasc Clin 1972;4:85–101.
189. Anderson RH, Wenick ACG et al. Congenitally complete heart block:
developmental aspects. Circulation 1977;56:90–101.
190. Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Homberger LK et al.
Outcome of children with fetal, neonatal or childhood diagnosis of isolated congenital atrioventricular block. J Am Coll Cardiol
2002;39:130–137.
191. Odemuyiwa O, Camm AJ. Prophylactic pacing for prevention of sudden
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
death in congenital heart block. Pacing Clin Electrophysiol
1992;15:1526–1530.
192. Michaelsson M, Jonzon A, Riesenfeld T. Isolated congenital complete atrioventricular block in adult life. A prospective study. Circulation
1995;92:442–449.
193. Michaelsson M, Riesenfeld T, Jonzon A. Natural history of congenital
complete atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol
1997;20:2098–2101.
194. Breur JM, Udink ten Cate FE, Kapusta L et al. Pacemaker therapy in isolated congenital complete atrioventricular block. Pacing Clin
Electrophysiol 2002;25:1685–1691.
195. Balmer C, Fasnacht M, Rahn M et al. Long-term follow up of children
with congenital complete atrioventricular block and the impact of pacemaker therapy. Europace 2002;4:345–349.
196. Dewey RC, Capeless MA, Levy AM. Use of ambulatory electrocardiographic monitoring to identify high-risk patients with congenital complete heart block. N Engl J Med 1987;316:835–839.
197. Pinsky WW, Gillette PC, Garson A JR et al. Diagnosis, management, and
long-term results of patients with congenital complete atrioventricular
block. Pediatrics 1982;69:728–733.
198. Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al. Presentation and
prognosis of complete atrioventricular block in childhood, according to
maternal antibody status. J Am Coll Cardiol 2006;48:1682–1687.
199. Bruckheimer E, Berul C, Kopf GS et al. Late recovery of surgically-induced
atrioventricular block in patients with congenital heart disease. J Interv
Card Electrophysiol 2002;6:191–197.
200. Gross GJ, Chiu CC, Hamilton RM et al. Natural history of postoperative
heart block in congenital heart disease: implications for pacing intervation. Heart Rhythm 2006;3:601–604.
201. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al. Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2001;22:1374–1450.
202. Dorostkar PC, Eldar M, Belhassen B et al. Long-term follow-up of patients
with long-QT syndrome treated with beta-blocker and continuous pacing. Circulation 1999;100:2431–2436.
203. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol
2006;48:1064–1108.
204. Walker F, Siu SC, Woods S et al. Long-term outcomes of cardiac pacing
in adults with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol
2004;43:1894–1901.
205. Sachweh JS, Vazquez-Jimenez JF, Schondube FA et al. Twenty years
experience with pediatric pacing: epicardial and transvenous stimulation.
Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:455–461.
206. Udink ten Cate F, Breur J, Boramanand N et al. Endocardial and epicardial
steroid lead pacing in the neonatal and paediatric age group. Heart
2002;88:392–396.
207. Fortescue EB, Berul CI, Cecchin F et al. Patient, procedural, and hardware
factors associated with pacemaker lead failure in Pediatrics and congenital heart disease. Heart Rhythm 2004;1:150–159.
208. Silvetti MS, Drago F, Grutter G et al. Twenty years of paediatric cardiac
pacing: 515 pacemakers and 480 leads implanted in 292 patients.
Europace 2006;8:530–536.
209. Thambo JB, Bordachar P, Garrigue S et al. Detrimental ventricular remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic right
ventricular apical pacing. Circulation 2004;110:3766–3772.
210. Cohen MI, Buck K, Tanel R et al. Capture management efficacy in children and young adults with endocardial and unipolar epicardial systems.
Europace 2004;6:248–255.
211. Janousek J, Tomek V, Chaloupecky VA et al. Cardiac resynchronization
therapy: a novel adjunct to treatment and prevention of systemic right
ventricular failure. J Am Coll Cardiol 2004;44:1927–1931.
212. Dubin AM, Janousek J, Rhee E et al. Resynchronization therapy in pediatric and congenital heart disease patients: an international multicenter
study. J Am Coll Cardiol 2005;46:2277–2283.
213. Moak JP, Hasbani K, Ramwell C et al. Dilated cardiomyopathy following
right ventricular pacing for AV block in young patients: resolution after
upgrading to biventricular pacing systems. J Cardiovasc Electrophysiol
2006;17:1068–1071.
214. Miyomato Y, Curtiss E, Kormos R et al. Bradyarrhythmias after heart
transplantation. Circulation 1990;82(Suppl. IV):313–317.
215. DiBiase A, Tse TM, Schnittger I et al. Frequency and mechanism of bradycardia in cardiac transplant recipients and need for pacemakers. Am J
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Cardiol 1991;67:1385–1389.
216. Jacquet L, Ziady G, Stein K et al. Cardiac rhythm disturbances early after
orthotopic heart transplantation: prevalence and clinical importance of
the observed arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1990;16:832–837.
217. Holt ND, McComb JM. Cardiac transplantation and pacemakers: when
and what to implant? CEPR 2002;6:140–151.
218. Parry G, Holt ND, Dark JH et al. Declining need for pacemaker implantation after cardiac transplantation. Pacing Clin Electrophysiol
1998;21:2350–2352.
219. Melton IC, Gilligan DM, Wood MA et al. Optimal cardiac pacing after
heart transplantation. Pacing Clin Electrophysiol 1999;22:1510–1527.
220. Scott CD, Dark JH, McComb JM. Evolution of the chronotropic response
to exercise after cardiac transplantation. Am J Cardiol
1995;76:1292–1296.
221. Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;336:775–785.
222. Hassenstein P, Wolter HH. Therapeutische Beherrschung einer
bedrohlichen Situation bei der ideopathischen hypertrophischen
Subaortenstenose. Verh Dtsh Ges Kreisl 1967;33:242–246.
223. Rothlin M, Mocceti T. Beeinflussung der muskulären Subaortenstenose
durch intraventrikuläre Reizausbretung. Verh Dtsh Ges Kreisl
1967;27:411–415.
224. Gilgenkrantz JM, Cherrier F, Petitier H et al. Cardiomyopathie obstructive
du ventricule gauche avec bloc auriculo-ventriculaire complet. Arch Mal
Coeur 1968;60:439–453.
225. Jeanrenaud X, Goy JJ, Kappenberger L. Effects of dual chamber pacing in
hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Lancet 1992;339:1318–1323.
226. Prinzen FW, van Oosterhour MFM, Delhaas T et al. Epicardial ventricular
pacing at physiological heart rate leads to assymetrical changes in left
ventricular wall thickness. Eur Heart J 1994;15(Suppl.):76.
227. Pak PH, Maughan L, Baughman KL et al. Mechanism of acute mechanical benefit from VDD pacing in hypertrophied heart similarity of responses in hypertrophic cardiomyopathy and hypertensive heart disease.
Circulation 1998;98:242–248.
228. Prinzen FW, Augustijn CH, Arts T et al. The time sequence of electrical
and mechanical activation during spontaneous beating and ectopic stimulation. Eur Heart J 1992;13:535–543.
229. Prinzen FW, Augustijn CH, Arts Tet al. Redistribution of myocardial fiber
strain and blood flow by asynchronous activation. Am J Physiol
1990;258:H300–H308.
230. Posma J, Blanksma P, Van der Wall E et al. Effects of permanent dual
chamber pacing on myocardial perfusion in symptomatic hypertrophic
cardiomyopathy. Heart 1996;76:358–362.
231. Pavin D, De Place H, Le Breton H et al. Effects of permanent dual chamber pacing on mitral regurgitation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur Heart J 1999;20:203–210.
232. Nishimura RA, Hayes DL, Ilstrup DM et al. Effect of dual chamber pacing
on systolic and diastolic function in patients with hypertrophic obstructive
cardiomyopathy. Acute Doppler echocardiographic and catheterization
hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1996;27:421–430.
233. Betocchi S, Bonow BO, Bacharach SL et al. Isovolumic relaxation period in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1986;7:74–81.
234. Betocchi S, Losi MA, Piscione T et al. Effects of dual-chamber pacing in
hypertrophic cardiomyopathy on left ventricular outflow tract obstruction
and on diastolic function. Am J Cardiol 1996;77:498–502.
235. Watanabe K, Sekiya M, Ikeda S et al. Subacute and chronic effects of
DDD pacing on left ventricular diastolic function in patients with nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Jpn Circ J 2001;65:283–288.
236. Betocchi S, Elliott PM, Brguori C et al. Dual chamber pacing in hypertrophic cardiomyopathy: long term effects on diastolic function. Pacing
Clin Electrophysiol 2002;25:1433–1440.
237. Gadler F, Linde C, Ryden L. Rapid return of left ventricular outflow tract
obstruction and symptoms following cessation of long-term atrioventricular synchronous pacing for obstructive hypertrophic cardiomyopathy.
Am J Cardiol 1999;83:553–557.
238. Patel P, Hussain W, Linde C et al. Pacing increases Connexin 43 expression
in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart Rhythm 2004;1:S22.
239. McDonald K, McWillimas E, O’Keeffe B et al. Functional assessment of
patients treated with permanent dual chamber pacing as a primary treatment for hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 1988;9:893–898.
240. Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D et al. Impact of dual chamber permanent pacing in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy
with symptoms refractory to verapamil and adrenergic blocker therapy.
Circulation 1992;85:2149–2161.
85
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
241. Fananapazir L, Epstein ND, Curiel RV et al. Long-term results of dualchamber (DDD) pacing in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: evidence
for progressive symptomatic and hemodynamic improvement and reduction of left ventricular hypertrophy. Circulation 1994;90:2731–2741.
242. Kappenberger L, Linde C, Daubert JC et al. and the Pacing in
Cardiomyopathy (PIC) Study Group. Pacing in hypertrophic obstructive
cardiomyopathy— a randomised crossover study. Eur Heart J
1997;18:1249–1256.
243. Kappenberger LJ, Linde C, Jeanrenaud X et al. and the Pacing in
Cardiomyopathy (PIC) Study Group. Clinical progress after randomised
on/off pacemaker treatment for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Europace 1999;1:77–84.
244. Maron BJ, Nishimura RA, McKenna WJ et al., for the M-PATHY Study
Investigators. Assessment of permanent dual-chamber pacing as a treatment for drug-refractory symptomatic patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999;99:2927–2933.
245. Nishimura RA, Trusty JM, Hayes DL et al. Dual chamber pacing for hypertrophic obstructive cardiomyopathy; a randomised double-blind
crossover study. J Am Coll Cardiol 1997;29:435–441.
246. Linde C, Gadler F, Kappenberger L et al. Does pacemaker implantation
carry a placebo effect? Am J Cardiol 1999;83:903–907.
247. Gadler F, Linde C, Kappenberger L et al. Significant improvement in quality of life following atrioventricular synchronous pacing in patients with
hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur Heart J 1999;20:
1044–1050.
248. Gadler F, Linde C, Juhlin-Dannfelt A, Ribeiro A, Ryden L. Long term
effects of dual chamber pacing in patients with hypertrophic obstructive
cardiomyopathy without outflow obstruction at rest. Eur Heart J
1997;18:636–642.
249. Gadler F, Linde C, Juhlin-Dannfelt A et al. Influence of right ventricular
pacing site on left ventricular outflow tract obstruction in patients with
hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol
1996;27:1219–1224.
250. Gras D, De Place H, Le Breton H et al. L’importance du synchronisme
auriculo-ventriculaire dans la cardiomypathie hypertrophique obstructive traiteé par stimulation cardiaque. Arch Mal Coeur
1995;88:215–223.
251. Jeanrenaud X, Schlapper J, Froomer M et al. Dual chamber pacing in
hypertrophic obstructive cardiomyopathy: beneficial effect of AV nodal
ablation of optimal left ventricular capture and filling. Pacing Clin
Electrophysiol 1997;20:293–300.
252. Ommen SR, Nishimura RA, Squires RW, Schaff HV, Danielson G Tajik AJ.
Comparison of dual-chamber pacing versus septal myectomy for the
treatment of patients with hypertropic obstructive cardiomyopathy: a
comparison of objective hemodynamic and exercise end points. J Am
Coll Cardiol 1999;34:191–196.
253. Young T, Palta M, Dempsey J et al. The occurrence of sleep-disordered
breathing among middle-aged adults. N Engl J Med
1993;328:1230–1235.
254. Shahar E, Whitney CW, Redline S et al. Sleep-disordered breathing and
cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health
Study. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:19–25.
255. Peker Y, Hedner J, Kraiczi H et al. Respiratory disturbance index: an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir
Crit Care Med 2000;162:81–86.
256. Nadar S, Prasad N, Taylor RS, Lip GY. Positive pressure ventilation in the
management of acute and chronic cardiac failure: a systematic review
and meta-analysis. Int J Cardiol 2005;99:171–185.
257. Garrigue S, Bordier P, Jais P et al. Benefit of atrial pacing in sleep apnea
syndrome. N Engl J Med 2002;346:404–412.
258. Simantirakis EN, Schiza SE, Chrysostomakis SI et al. Atrial overdrive pacing for the obstructive sleep apnea–hypopnea syndrome. N Engl J Med
2005;353:2568–2577.
259. Pepin J-L, Defaye P, Garrigue S et al. Overdrive atrial pacing does not
improve obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J
2005;25:343–347.
260. Luthje L, Unterberg-Buchwald C, Dajani D et al. Atrial overdrive pacing in
patients with sleep apnea with implanted pacemaker. Am J Respir Crit
Care Med 2005;172:118–122.
261. Unterberg C, Luthje L, Szych J, Vollmann D, Hasenfuss G, Andreas S.
Atrial overdrive pacing compared to CPAP in patients with obstructive
sleep apnoea syndrome. Eur Heart J 2005;26:2658–2675.
262. Krahn AD, Yee R, Erickson MK et al. Physiologic pacing in patients with
obstructive sleep apnea: a prospective, randomized crossover trial. J Am
86
Coll Cardiol 2006;47:379–383.
263. Sinha AM, Skobel EC, Breithardt OA et al. Cardiac resynchronization therapy improves central sleep apnea and Cheyne–Stokes respiration in
patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;44:68–71.
264. Skobel EC, Sinha AM, Norra C et al. Effect of cardiac resynchronization
therapy on sleep quality, quality of life, and symptomatic depression in
patients with chronic heart failure and Cheyne–Stokes respiration. Sleep
Breath 2005;9:159–166.
265. Vagnini FJ, Gourin A, Antell HI et al. Implantation sites of cardiac pacemaker electrodes and myocardial contractility. Ann Thorac Surg
1967;4:431–439.
266. Tyers GF. Comparison of the effect on cardiac function of single-site and
simultaneous multiple-site ventricular stimulation after A-V block. J
Thorac Cardiovasc Surg 1970;59:211–217.
267. Gibson DG, Chamberlain DA, Coltart DJ et al. Effect of changes in ventricular activation on cardiac haemodynamics in man. Comparison of
right ventricular, left ventricular, and simultaneous pacing of both ventricles. Br Heart J 1971;33:397–400.
268. De Teresa E, Chamoro JL, Pupon A. An even more physiological pacing:
changing the sequence of ventricular activation. In: Steinbach E, ed.
Proceedings of the VIIth World Congress on Cardiac Pacing, Vienna,
Austria; 1983. p95–100.
269. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1974–1979.
270. Bakker P, Meijburg H, De Vries JW et al. Biventricular pacing in endstage
heart failure improves functional capacity and left ventricular function. J
Interv Cardiol 2000;4:395–404.
271. Hawkins NM, Petrie MC, MacDonald MR, Hogg KJ, McMurray JJV.
Selecting patients for cardiac resynchronisation therapy: electrical or
mechanical dyssynchrony? Eur Heart J 2006;27:1270–1281.
272. Vernooy K, Verbeek XAAM, Peschar M et al. Left bundle branch block
induces ventricular remodelling and functional septal hypoperfusion. Eur
Heart J 2005;26:91–98.
273. Spragg DD, Leclercq C, Loghmani M et al. Regional alterations in protein
expression in the dyssynchronous failing heart. Circulation
2003;108:929–932.
274. Nowak B, Sinha A, Schaefer W et al. Cardiac resynchronization therapy
homogenizes myocardial glucose metabolism and perfusion in dilated
cardiomyopathy and left bundle branch block. J Am Coll Cardiol 2003;
41:1523–1528.
275. Ukkonenen H, Beanlands R, Burwash I et al. Effect of cardiac resynchronization on myocardial efficiency and regional oxidative metabolism.
Circulation 2003;107:28–31.
276. Sundell J, Engblom E, Koistinen J et al. The effects of cardiac resynchronization therapy on left ventricular function, myocardial energetics and
metabolic reserve in patients with dilated cardiomyopathy and heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1027–1033.
277. Alonso C, Leclercq C, Victor F et al. Electrocardiographic predictive factors of long-term clinical improvement with multisite biventricular pacing
in advanced heart failure. Am J Cardiol 1999;84:1417–1421.
278. Leclercq C, Cazeau S, Ritter P et al. A pilot experience with permanent
biventricular pacing to treat advanced heart failure. Am Heart J
2000;140:862–870.
279. Ricci R, Ansalone G, Tosacano S et al. Cardiac resynchronization: materials, technique, and results. The InSync Italian Registry. Eur Heart J
2000;2:J6–J15.
280. Gras D, Leclercq C, Tang AS et al. Cardiac resynchronization therapy in
advanced heart failure: the multicenter InSync clinical study. Eur J Heart
Fail 2002;4:311–320.
281. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne Tet al. Effects of multisite biventricular
pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction
delay. N Engl J Med 2001;344:873–880.
282. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL et al. Cardiac resynchronization in
chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346:1845–1853.
283. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S et al., Pacing Therapies in Congestive
Heart Failure (PATH-CHF) Study Group. Long-term clinical effect of
haemodynamically optimized cardiac resynchronization therapy in
patients with heart failure and ventricular conduction delay. J Am Coll
Cardiol 2002;39:2026–2033.
284. Auricchio A, Stellbrink C, Butter C et al. Clinical efficacy of cardiac resynchronization therapy using left ventricular pacing in heart failure patients
stratified by severity of ventricular conduction delay. J Am Coll Cardiol
2003;42:2109–2116.
285. Higgins S, Hummel J, Niazi I et al. Cardiac resynchronization therapy for
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
the treatment of heart failure in patients with intraventricular conduction
delay and malignant ventricular tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol
2003;42:1454–1459.
286. Young JB, Abraham WT, Smith AL et al. Combined cardiac resynchronization and implantable cardioverter defibrillation in advanced chronic
heart failure: the MIRACLE ICD trial. JAMA 2003;289:2685–2694.
287. Abraham WT, Young JB, Leon AR et al., Multicenter InSync ICD II Study
Group. Effects of cardiac resynchronization on disease progression in
patients with left ventricular dysfunction, an indication for an implantable
cardioverter-defibrillator, and mildly symptomatic heart failure.
Circulation 2004;110:2864–2868.
288. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J et al., Comparison of Medical Therapy,
Pacing, Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defi- brillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med
2004;350:2140–2150.
289. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E et al. The effect of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in heart failure (the CArdiac REsynchronization-Heart Failure [CARE-HF] Trial). N Engl J Med
2005;352:1539–1549.
290. Bradley D, Bradley E, Baughmann et al. Cardiac resynchronization and death from progressive heart failure. JAMA 2003;289:730–740.
291. Mc Alister EA, Ezekowitz JA, Wiebe N et al. Systematic review: cardiac
resynchronization in patients with symptomatic heart failure. Ann Intern
Med 2004;141:381–390.
292. Freemantle N, Tharmanathan P, Calvert MJ, Abraham WT, Ghosh J, Cleland JGF. Cardiac resynchronisation for patients with heart failure and left
ventricular systolic dysfunction: a systematic review and meta-analysis.
Eur J Heart Fail 2006;8:433–440.
293. Linde C, Leclercq C, Rex S et al. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: results from the MUSTIC study. J Am Coll
Cardiol 2002;40:111–118.
294. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E et al. Longer-term effects of cardiac
resynchronisation therapy on mortality in heart failure [The Cardiac
Resynchronisation-Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase]. Eur
Heart J 2006;27:1928–1932.
295. Duncan A, Wait D, Gibson D et al. Left ventricular remodeling and hemodynamic effects of multisite pacing in patients with left systolic
dysfunction and activation disturbances in sinus rhythm: sub-study of the
MUSTIC trial. Eur Heart J 2003;24:430–441.
296. Stellbrink C, Breithardt O, Franke A. Impact of cardiac resynchronization
therapy using hemodynamically optimized pacing on left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure and ventricular conduction disturbances. J Am Coll Cardiol 2001;38:1957–1965.
297. St John Sutton M, Plappert T, Abraham W et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure. Circulation 2003;107:1985–1990.
298. Feldman AM, de Lissovoy G, De Marco T et al. Cost effectiveness of cardiac resynchronisation therapy in the comparison of medical therapy, pacing and defibrillation in Heart failure (COMPANION) trial. J Am Coll
Cardiol 2005;46:2311–2321.
299. Calvert M, Freemantle N, Yao G et al. Cost-effectiveness of cardiac
resynchronisation therapy: results from the CARE-HF trial. Eur Heart J
2005;26:2681–2688.
300. Yao GL, Freemantle N, Calvert MJ, Bryan S, Daubert JC, Cleland JG. The
long-term cost-effectiveness of cardiac resynchronisation therapy with or
without an implantable cardioverter-defibrillator. Eur Heart J 2007;
28:42–51.
301. Leclercq C, Hare J. Ventricular resynchronization. Current state of the art.
Circulation 2004;10:296–299.
302. Bleeker G, Schalij, Molhoek S et al. Frequency of left ventricular dyssynchrony in patients with heart failure and a narrow QRS complex. Am J
Cardiol 2005;95:140–142.
303. Ghio S, Constantin C, Klersy C et al. Interventricular and intraventricular
dysynchrony are common in heart failure patients, regardless of QRS duration. Eur Heart J 2004;25:571–578.
304. Bader H, Garrigue S, Lafitte S et al. Intra-left ventricular electromechanical asynchrony. A new independent predictor of severe cardiac events in
heart failure patients. J Am Coll Cardiol 2004;43:248–256.
305. Yu C-M, Chan Y-S, Zhang Q et al. Benefits of cardiac resynchronization
therapy for heart failure patients with narrow QRS complexes and coexisting systolic asynchrony by echocardiography. J Am Coll Cardiol 2006;
48:2251–2257.
306. Achilli A, Sassara M, Ficili S et al. Long-term effectiveness of cardiac
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
resynchronization therapy in patients with refractory heart failure and
narrow QRS. J Am Coll Cardiol 2003;42:2117–2124.
307. Gasparini M, Mantica M, Galimberti P et al. Beneficial effects of biventricular pacing in patients with a narrow QRS. Pacing Clin Electrophysiol
2003;26:169–174.
308. Bleeker GB, Holman ER, Steendijk P et al. Cardiac resynchronisation therapy in patients with a narrow QRS complex. J Am Coll Cardiol
2006;48:2243–2250.
309. Daubert JC. Atrial fibrillation and heart failure: a mutually noxious association. Europace 2004;5:S1–S4.
310. Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M et al. Left bundle branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517
outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure. Am Heart J 2002;143:398–405.
311. Leclercq C, Walker S, Linde C et al. Comparative effects of permanent biventricular and right-univentricular pacing in heart failure patients with
chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002;23:1780–1787.
312. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four-year efficacy of cardiac
resynchronization therapy on exercise tolerance and disease progression:
the importance of performing atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734–743.
313. Leclercq C, Cazeau S, Lellouche D et al. Upgrading from single chamber
right ventricular to biventricular pacing in permanently paced patients
with worsening heart failure: the RD-CHF study. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30(Suppl. 1):S23–S30.
314. Brignole F, Gammage M, Puggioni E et al. Comparative assessment of
right, left, and biventricular pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005;7:712–722.
315. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al., PAVE Study Group. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1160–1165.
316. Packer M. Proposal for a new clinical end point to evaluate the efficacy of
drugs and devices in the treatment of chronic heart failure. J Card Fail
2001;7:176–182.
317. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodelling: concept and clinical
implications. A consensus paper from an international forum on cardiac
remodelling. J Am Coll Cardiol 2000;35:569–582.
318. Janousek J, Vojtovic P, Hucin B et al. Resynchronization pacing is a useful
adjunct to the management of acute heart failure after surgery for congenital heart defects. Am J Cardiol 2001;88:145–152.
319. Zimmerman FJ, Starr JP, Koenig PR, Smith P, Hijazi ZM, Bacha EA. Acute
hemodynamic benefit of multisite ventricular pacing after congenital heart surgery. Ann Thorac Surg 2003;75:1775–1780.
320. Pham PP, Balaji S, Shen I, Ungerleider R, Li X, Sahn DJ. Impact of conventional versus biventricular pacing on hemodynamics and tissue Doppler
imaging indexes of resynchronization postoperatively in children with
congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2005;46:2284–2289.
321. Dubin AM, Feinstein JA, Reddy VM, Hanley FL, Van Hare GF, Rosenthal
DN. Electrical resynchronization: a novel therapy for the failing right
ventricle. Circulation 2003;107:2287–2289.
322. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Circulation 2006;114:e385–e484.
323. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al. Improved survival with an implanted
defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular
arrhythmia. N Engl Med 1996;335:1933–1940.
324. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD et al., for the Multicenter Unsustained
Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of
sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med
1999;341:1882–1890.
325. Moss AJ, Zareba W, Hall JW et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction.
N Engl J Med 2002;346:877–883.
326. Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure
Trial (SCD-HeFT) Investigators: amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med
2005;352:225–237.
327. Kadish A, Dyer A, Daubert JP et al. Prophylactic defibrillator implantation
in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med
2004;350:2151–2158.
328. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG et al. Amiodarone versus implantable cardioverter-defibrillator: randomized trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia—AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;41:1707–1712.
87
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
329. Bansch D, Antz M, Boczor S et al. Primary prevention of sudden cardiac
death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial
(CAT). Circulation 2002;105:1453–1458.
330. Rivero-Ayerza M, Theuns D, Garcia-garcia HM, Boersma E, Simoons M,
Jordaens LJ. Effects of cardiac resynchronization therapy on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Eur Heart J 2006;27:2682–2688.
331. Auricchio A, Metra M, Gasparini M et al., for the Multicenter Longitudinal Observational Study (MILOS) Group. Long-term survival of patients
with heart failure and ventricular conduction delay treated with cardiac
resynchronization therapy. Am J Cardiol 2007;99:232–238.
332. Gasparini M, Bocchiardo M, Lunati M et al. Comparison of 1 year effects
of left ventricular and biventricular pacing in heart failure patients with
ventricular arrhythmias and left bundle-branch block: the BELIEVE (Bi vs
left ventricular pacing: an international pilot evaluation on heart failure
patients with ventricular arrhythmias) multi-center prospective randomized pilot study. Am Heart J 2006;152:e1–e7.
333. Touiza A, Etienne Y, Gilard M et al. Long-term left ventricular pacing: assessment and comparison with biventricular pacing in patients with severe congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:1966–1970.
334. Blanc JJ, Bertault-Valls V, Fatemi M et al. Midterm benefits of left univentricular pacing in patients with congestive heart failure. Circulation
2004;109:1741–1744.
335. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure. Results of an acute hemodynamic study. Circulation 1997;96:3273–3277.
336. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M et al. Left ventricular stimulation in treatment
of heart failure. Presse Med 2000;29:1788–1792.
337. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE et al. Dual-chamber or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002;
288:3115–3123.
338. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA et al. Adverse effect of ventricular pacing in heart failure and atrial fibrillation among patients with
normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for
sinus node dysfunction. Circulation 2003;107:2932–2937.
339. Ritter P, Padeletti L, Gillio-Meina L, Gaggini G. Determination of the optimal atrioventricular delay in DDD pacing. Comparison between echo
and peak endocardial acceleration measurements. Europace
1999;1:126–130.
340. Verbeek XA, Vernooy K, Peschar M et al. Intraventricular resynchronization for optimal left ventricular function during pacing in experimental
left bundle-branch block. J Am Coll Cardiol 2003;42:558–567.
341. Parreira L, Santos JF, Madeira J et al. Cardiac resynchronization therapy
with sequential biventricular pacing: impact of echocardiography guided
VV delay optimisation on acute results. Rev Port Cardiol
2005;24:1355–1365.
342. Bernstein AD, Irwin ME, Parsonnet V. Antibradycardia-pacemaker follow–up: effectiveness, needs, and resources. Pacing Clin Electrophysiol
1994;17:1714–1729.
343. Sutton R. Guidelines for pacemaker follow up. Report of a British Pacing
and Electrophysiology Group (BPEG) policy conference on pacemaker follow up. Heart 1996;76:458–460.
344. Petch M. Driving and heart disease. Eur Heart J 1998;19:1165–1177.
345. Pinski SL, Trohman RG. Interferences in implantable cardiac devices, part
I. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1367–1381.
346. Niehaus M, Tebbenjohanns J. Electromagnetic interference in patients
with implanted pacemakers or cardioverter-defibrillators. Heart 2001;
86:246–248.
347. Hayes DL, Wang PJ, Reynolds DW et al. Interference with cardiac pacemakers by cellular telephones. N Engl J Med 1997;336:1473–1479.
348. Pinski SL, Trohman RG. Interferences in implantable cardiac devices, part
II. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1496–1509.
349. Prasad SK, Pennell DJ. Safety of cardiovascular magnetic resonance in patients with cardiovascular implants and devices. Heart 2004;90:
1241–1244.
350. Hayes DL, Strathmore NF. Electromagnetic interference with implantable
devices. In: Elenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds. Clinical Cardiac Pacing and Defibrallation. 2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders Company;
2000. p939–952.
351. Atlee JL, Bernstein AD. Cardiac rhythm management devices (part II): perioperative management. Anesthesiology 2001;95:1492–1506.
352. Pfeiffer D, Tebbenjohanns J, Schumacher B, Jung W, Luderitz B. Pacemaker function during radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol
88
1995;18:1037–1044.
353. Langberg J, Abber J, Thuroff JW, Griffin JC. The effects of extracorporeal
shock wave lithotripsy on pacemaker function. Pacing Clin Electrophysiol 1987;10:1142–1146.
354. Achenbach S, Moshage W, Diem B, Bieberle T, Schibgilla V, Bachmann K.
Effects of magnetic resonance imaging on cardiac pacemaker and electrodes. Am Heart J 1997;134:467–473.
355. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
American College of Cardiology/American Heart Association/North
American Society for Pacing and Electrophysiology Committee: ACC/
AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the
1998 Pacemaker Guidelines). J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13:1183–1199.
356. Hayes DL, Naccarelli GV, Furman S et al. Report of the NASPE Policy Conference training requirements for permanent pacemaker selection, implantation, and follow-up. North American Society of Pacing and Electrophysiology. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:6–12.
357. Rouleau F, Merheb M, Geffroy S et al. Echocardiographic assessment of
the interventricular delay of activation and correlation to the QRS width
Pacing
Clin
Electrophysiol
in
dilated
cardiomyopathy.
2001;24:1500–1506.
358. Pitzalis MV, Iacoviello M, Romito R et al. Cardiac resynchronization therapy tailored by echocardiographic evaluation of ventricular asynchrony.
J Am Coll Cardiol 2002;40:1615–1622.
359. Sogaard P, Egeblad H, Kim WY et al. Tissue Doppler imaging predicts
improved systolic performance and reversed left ventricular remodeling
during long-term cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol
2002;40:723–730.
360. Breithardt OA, Stellbrink C, Kramer AP et al., Study Group. Pacing Therapies for Congestive Heart Failure. Echocardiographic quantifi- cation of
left ventricular asynchrony predicts an acute hemodynamic benefit of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2002;40:536–545.
361. Yu CM, Fung WH, Lin H et al. Predictors of left ventricular reverse remodeling after cardiac resynchronization therapy for heart failure secondary
to idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol
2003;91:684–688.
362. Breithardt OA, Stellbrink C, Herbots L et al. Cardiac resynchronization
therapy can reverse abnormal myocardial strain distribution in patients
with heart failure and left bundle branch block. J Am Coll Cardiol
2003;42:486–494.
363. Bax JJ, Bleeker GB, Marwick TH et al. Left ventricular dyssynchrony predicts response and prognosis after cardiac resynchronization therapy. J
Am Coll Cardiol 2004;44:1834–1840.
364. Penicka M, Bartunek J, De Bruyne B et al. Improvement of left ventricular function after cardiac resynchronization therapy is predicted by
tissue
Doppler
imaging
echocardiography.
Circulation
2004;109:978–983.
365. Gorcsan J III, Kanzaki H, Bazaz R et al. Usefulness of echocardiographic
tissue synchronization imaging to predict acute response to cardiac
resynchronization therapy. Am J Cardiol 2004;93:1178–1181.
366. Yu CM, Fung JW, Zhang Q et al. Tissue Doppler imaging is superior to
strain rate imaging and postsystolic shortening on the prediction of reverse remodeling in both ischemic and nonischemic heart failure after cardiac resynchronization therapy. Circulation 2004110:66–73.
367. Bordachar P, Lafitte S, Reuter S et al. Echocardiographic parameters of
ventricular dyssynchrony validation in patients with heart failure using sequential biventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2004;44:2157–2165.
368. Yu CM, Bleeker GB, Fung JW et al. Left ventricular reverse remodeling but
not clinical improvement predicts long-term survival after cardiac
resynchronization therapy. Circulation 2005;112:1580–1586.
369. Marcus GM, Rose E, Viloria EM et al. Septal to posterior wall motion delay fails to predict reverse remodeling or clinical improvement in patients
undergoing cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol
2005;46:2208–2214.
370. Opasich C, Pinna GD, Bobbio M et al. Peak exercise oxygen consumption in chronic heart failure: toward efficient use in the individual patient.
J Am Coll Cardiol 1998;31:766–775.
371. Ingle L, Shelton RJ, Rigby AS, Nabb S, Clark AL, Cleland JG. The reproducibility and sensitivity of the 6-min walk test in elderly patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005;26:1742–1751.
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
372. Rector TS, Kubo SH, Cohn JN. Patients’ self assessment of their congestive heart failure content, reliability and validity of a new measure—The
Minnesota Living with Heart Failure questionnaire. Heart Fail
1987;3:198–207.
373. Butter C, Auricchio A, Stellbrink C et al., Pacing Therapy for Chronic Heart Failure II Study Group. Effect of resynchronization therapy stimulation site on the systolic function of heart failure patients. Circulation
2001;104:3026–3029.
374. Bernstein AD, Irwin ME, Parsonnet V et al. Report of the NASPE policy
conference on antibradycardia pacemaker follow-up: effectiveness,
needs, and resources. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1714–1729.
375. Levine PA, Belott PH, Bilitch M et al. Recommendations of the NASPE policy conference on pacemaker programmability and follow-up programs.
Pacing Clin Electrophysiol 1983;6:1222–1223.
376. Levine PA. Proceedings of the Policy Conference of the North American Society of Pacing and Electrophysiology on programmability and pacemaker
follow-up programs. Clin Prog Pacing Electrophysiol 1984;2:145–191.
377. Fraser J, Gillis A, Irwin M et al. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355–376.
378. Adamson PB, Smith AL, Abraham WL et al. Continuous autonomic assessment in patients with symptomatic heart failure. Prognostic value of he-
Türk Kardiyol Dern Arfl Suppl 1, 2008
art failure variability measured by an implanted cardiac resynchronization
device. Circulation 2004;110:2389–2394.
379. Fantoni C, Raffa S, Regoli F et al. Cardiac resynchronization therapy improves heart rate profile and heart rate variability of patients with moderate to severe heart failure. J Am Coll Cardiol 2005;46:1875–1882.
380. Yu CM, Wang L, Chau E et al. Intrathoracic impedance monitoring in
patients with heart failure: correlation with fluid status and feasibility of
early
warning
preceding
hospitalization.
Circulation
2005;112:841–848.
381. Kindermann M, Frohlig G, Doerr T et al. Optimizing the AV delay in DDD
pacemaker patients with high degree AV block: mitral valve Doppler versus impedance. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2453–2462.
382. Bradley K, Desai A, Coman J et al. Long term retention of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2004;44:72–77.
383. Gras D, Böcker D, Lunati M et al., on behalf of The CARE-HF Study Steering Committee and Investigators. Implantation of cardiac resynchronization therapy systems in the CARE-HF trial: procedural success rate and
safety. Europace 2007;9:516–522.
384. Chauvin M, Cazeau S, Frank R et al. Recommendations from the French
Cardiology Society concerning the competence, performance and the environment required for the implantation and surveillance of pacemakers.
Arch Mal Coeur Vaiss 2006;99:275–278.
89
Download