92-102 Acil Servise - İç Hastalıkları Dergisi

Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102
Acil Servise Göğüs Ağr›s› ile Gelen
Hastaya Yaklaş›m
Doç. Dr. Meral KAYIKÇIOĞLU, Dr. Müge ILDIZLI, Yrd. Doç. Dr. Can HASDEMİR
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal›, İZMİR
Acil servise en s›k başvuru nedeni olan göğüs ağr›s›,
akut miyokard infarktüsü (AMİ) gibi ciddi bir nedenden kaynaklanabileceği gibi, torasik kas ağr›s› gibi
benign bir nedene de bağl› olabilen yayg›n bir klinik
semptomdur (Tablo 1). Acil hekimlerini en çok zorlayan hasta grubunu yine anjinal› hastalar oluşturmaktad›r. Yap›lan analizler, acil servisten gönderilen göğüs ağr›l› hastalar›n hepsinin ertesi gün tekrar ileri tetkik için başvurduğunu göstermektedir (1). Göğüs ağr›s› ile acil servise gelen hastalar›n tan›lar›n›n atlanmas› çok s›k karş›laş›lan bir durumdur. Özellikle gerçekte miyokard infarktüsü (Mİ) olan hastalar›n ortalama %5’inin tan›s› atlanarak acil servisten eve gönderilmektedir (2). Tan›n›n atlanmas›na neden olan faktörler ise; doktorun deneyimsizliği (özellikle meslekte ilk üç y›l›nda olanlar) ve göğüs ağr›s›n›n atipik prezentasyonudur. Göğüs ağr›s›n›n hayat› tehdit edici patolojilerden [akut koroner sendromlar, pulmoner emboli (PE), aort diseksiyonu, pnömotoraks, mediastinit
(özefagus rüptürü)] kaynaklanabilme olas›l›ğ› her zaman göz önünde bulundurulmal›d›r. Tablo 2’de anjinal yak›nman›n en s›k karş›laş›lan kardiyak ve pulmoner etyolojilerinin ay›r›c› tan›s› özetlenmiştir. GöApproach for the Chest Pain in Emergency Care
Anahtar Kelimeler: Acil servis, g s a r s , akut
koroner sendrom, pulmoner emboli, aort diseksiyonu, perikardit
Key Words: Emergency care, chest pain, acute
coronary syndrome, pulmonary embolism, aortic
dissection, pericarditis
92
ğüs ağr›s›n›n en önemli nedeni olan koroner arter hastal›ğ› (KAH) tüm ölümler içinde en s›k nedenlerden
biridir. Şekil 1’de acil servislere anjinal yak›nma ile
başvuran hastalardaki etyolojilerin s›kl›klar› görülmektedir. Günümüzde Mİ mortalitesini azaltan etkin
tedavilere ulaşamayan ve mortalitenin en yüksek olduğu hasta grubu, ne yaz›k ki acil serviste atlanan
hastalard›r. Bu nedenle, her göğüs ağr›s› ciddiye al›nmal› hatta travmatik olmad›ğ› bilinen tüm göğüs ağr›lar› kardiyak kökenli olarak kabul edilmelidir. Hasta
acil servise başvurduğu andan itibaren h›zl› bir şekilde ağr›n›n öyküsü, özellikleri al›nmal› ve eş zamanl›
olarak elektrokardiyografi (EKG) çekimi ve fizik muayene yap›larak kardiyak nedenler aranmal›d›r. Eğer
akut koroner sendrom için EKG tipikse daha ileri tetkike gerek duyulmadan hasta h›zl›ca koroner revaskülarizasyon tedavisine yönlendirilmelidir. Öykü ve
EKG tipik değilse, enzim takipleri, ileri tetkiklerle anjina nedeni ayd›nlat›lmal›, hasta için geniş bir yelpazesi olan tan›sal testlerin uygun olan› kullan›lmal› ve
hasta eve gönderilecekse kesinlikle kardiyovasküler
nedenler d›şlanm›ş olmal›d›r.
AĞRI ÖYKÜSÜNÜN ALINMASI
Göğüs ağr›s› olan hastaya yaklaş›mda ağr›yla ilişkili
ayr›nt›l› anamnezin al›nmas›, hekimin tedaviyi yönlendirici kararlar›nda çok önemlidir. Fizik bak› ve laboratuvar testleri s›kl›kla spesifik olmad›ğ›ndan hastaneye yat›ş karar›, göğüs ağr›s›n›n öyküsüne dayan›r. Göğüs ağr›s› nedeninin tan›s›, göğüs ağr›s› sendromu yani, eşlik eden semptomlar ve hastan›n genel
Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102
Tablo 1. Acil servise göğüs ağr›s› ile başvuran hastalarda etyolojide yer alabilecek nedenler.
Kardiyak
nedenler
Vasküler
nedenler
Pulmoner
nedenler
Gastrointestinal
sistem
Kas-iskelet
sistemi
Diğer
Koroner arter hastalığı
Aort darlığı
Hipertrofik KMP
Perikardit
Aort diseksiyonu
Pulmoner embolizm
Pulmoner hipertansiyon
Sağ ventrikül yüklenmesi
Plörezi
Pnömoni
Trakeobronşit
Pnömotoraks
Tümör
Mediastinit
Mediastinal
amfizem
Özefageal reflü
Özefageal spazm
Mallory-Weiss
Peptik ülser
Biliyer hastalık
Pankreatit
Servikal diskopati
artrit (omuz, sırt)
Kostokondrit
İnterkostal kas spazmı
Subakromiyal bursitis
Meme hastalıkları
Göğüs duvarı
tümörleri
Herpes zoster
Emosyonel
KMP: Kardiyomiyopati.
durumu göz önüne al›narak konulmal›d›r. Örneğin;
yanma şeklindeki substernal göğüs ağr›s›n›n nedeni
soğuk terleme ve nefes darl›ğ› gibi semptomlar› olan
bir hastada farkl›, semptomlar› ağ›r bir yemekten
sonra s›rt üstü uzanma ile ortaya ç›kan bir hastada
farkl›d›r (3). Bu nedenle ağr›n›n başlang›c›, süresi,
şiddeti, lokalizasyonu, tetikleyen ve azaltan faktörler
ve önceki epizodlar›n varl›ğ›, ağr›n›n yay›l›m› olup
olmad›ğ›, ağr›ya eşlik eden semptomlar›n (bulant›,
nefes darl›ğ›, terleme) varl›ğ› dikkatlice sorgulanmal›d›r. Hastalar s›kl›kla kendiliklerinden ağr›n›n karakterini söylemez, bu nedenle hekimin sorularla
hastay› yönlendirmesi gerekir.
“Ağr› nas›l başlam›ş?” Anjina ve Mİ ağr›s› s›kl›kla
tedricen başlarken PE ve aort diseksiyonu ağr›s› sabit süreli ağr› olma eğilimindedir.
“Ağr› başlad›ğ›nda hasta ne yap›yormuş?” İstirahatte
başlayan anjina ile merdivenleri koşarak ç›karken gelişen anjina aras›nda prognoz aç›s›ndan çok fark vard›r. Yutkunma s›ras›nda başlayan ağr› akla özefagus
patolojisini getirmelidir. Ağr›n›n süresi de nedenini
belirlemede önemli bir ipucudur. Birkaç saniyelik bir
ağr› veya günlerdir süren sabit şiddette bir ağr› neredeyse asla kardiyak kökenli olamaz. Anjina genellikle 5-15 dakika sürer, dakikadan az süreli ağr› anjinal
olarak kabul edilmemelidir. Saatlerce, günlerce devam eden göğüs ağr›s›n›n iskemik kökenli olma olas›l›ğ› çok düşüktür, akla kas-iskelet sistemi, gastrointestinal sistem, akciğer patolojileri veya perikardit
gelmelidir. Emosyonel nedenlere de ön tan›da yer
verilmelidir. Ağr›n›n karakteri de tan› koydurucu
olabilir. Ağr›n›n yan›c›, bask› tarz›, y›rt›c› veya b›çak
saplan›r tarzda olup olmad›ğ› sorgulanmal›d›r. Keskin, batma ya da b›çak saplan›r tarzda tarif edilen ağr›lar genelde göğüs duvar›ndan kaynaklan›r. Hiperventilasyon gezici ve hareketle ilişkisiz bat›c› tarzda
ağr›ya neden olur. Aort diseksiyonunda genellikle
hastan›n kolayl›kla lokalize ettiği y›rt›c› karakterde
göğüs ağr›s› vard›r. Ancak kalp, özefagus, safra kesesi gibi iç organ kökenli ağr›lar›n karakteri, tan›
koymada yan›lt›c› olabilir. Örneğin; Mİ hastas› yan›c› bir ağr›dan yak›nabileceği gibi, özefajitli bir hasta
da s›k›şma hissinden yak›nabilir. Ayr›ca, ağr›n›n şiddeti ile altta yatan hastal›ğ›n öneminin ilişkisiz olabileceği de unutulmamal›d›r. Ciddi KAH olan pek çok
hasta şiddetli bir ağr›dan çok, belli belirsiz bir rahats›zl›k hissinden yak›n›rken inflamatuvar kostokondrit şiddetli göğüs ağr›s›na neden olabilir (2).
“Ağr›n›n lokalizasyonu neresi?” Hastan›n mutlaka
ağr›s›n›n yerini göstermesi istenmelidir. İç organlardan köken alan ağr›lar daha yayg›n bir alanda hissedilir. Ufak alana s›n›rl›, göğüs duvar› üzerinde lokalize ve bas›ya duyarl› bir ağr› yüksek olas›l›kla göğüs
duvar› kökenlidir. Ufak noktalarda iğne bat›ş› şeklinde ağr›lar genellikle organik bir hastal›ğa bağl›d›r.
“Ağr›n›n yay›l›m› var m›?” Ağr›n›n çeneye, omuzlara veya kollara yay›l›m› kardiyak ağr› lehinedir.
Ancak ağr›n›n yerinin ya da yay›l›m›n› tan›sal anlamda tan›mlay›c› olarak kabul etmeden önce torasik dermatomlar›n innervasyonlar›n›n her bireyde
tamamen ayn› olmad›ğ› göz önünde tutulmal›d›r.
Bunun yan›nda herhangi bir kaynaktan ortaya ç›kan ciddi ağr› çevre dermatomlara yay›labilir. Reflü özefajit, ülser veya safra kesesi kökenli göğüs
ağr›lar›n›n s›kl›kla epigastrik komponenti vard›r,
ancak nadiren kollara yay›labilir. Ağr›y› etkileyen
faktörler de önemlidir. Ağr›n›n solunumla ilişkisi
irdelenmelidir. PE hastalar›n›n 3/4’ünde ağr› plöretiktir (4). Pozisyonla veya kol hareketleri ile kötüleşen ağr›, göğüs duvar› kökenlidir. Ancak tüm
plöretik ağr›lar solunumla etkilenebilir. Ağr›n›n istirahatle geçmesi ve eforla tekrar başlamas› iske-
93
Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C
Tablo 2. Acil serviste en s›k karş›laş›lan anjina etyolojilerinde ay›r›c› tan› özellikleri.
Ağrının
Miyokard
infarktüsü
Pulmoner
emboli
Aort
diseksiyou
Perikardit
Pnömotoraks
Niteliği
Baskı hissinden şiddetli Künt, yoğun
yanıcı ağrıya değişken
Yırtıcı, şiddetli yakıcı
Acı veren
± keskin
Keskin, delici, ani
başlar
Yeri
Derin, retrosternal
Retrosternal, yan
ağrısı ±
Substernal
Sternum yüzeyi
Lateral göğüs duvarı
Yayılımı
Boyun, alt çene,
sol kol, sağ kol,
sırt, üst abdomen
Lateral göğüs
duvarı (plöritik)
Göğüs ön,
arka, aşağı,
karına, kollara
Sol kol,
sağ kol,
boyun (nadir)
Lateral göğüs duvarı
Öykü
Aile öyküsü, risk
faktörleri
DVT,
immobilite,
cerrahi girişim,
baldır ağrısı
Ateroskleroz,
hipertansiyon,
marfanoid görünüm
Viral infeksiyonlar,
Mİ
Astım, KOAH,
eski tüberküloz
öyküsü
Eşlik eden
semptomlar
Solukluk, terleme,
bulantı-kusma
Dispne,
hemoptizi takipne
Senkop,
hemiparezi,
parapleji solukluk
Ateş, halsizlik,
plöritik ağrı
Dispne, öksürük
Nabız
Tipik bir özelliği yok
Taşikardik
Ekstremiteler
arası eşitsizlik ±
Taşikardik
Taşikardik
Kardiyak
oskültasyon
S4,
iskemik MY üfürümü ±
Pulmoner seslerde
azalma ±?
AY,
üfürümü ±
Perikardiyal
frotman ±
Özelliği yok
Akciğer
oskültasyonu
Bazalde raller ±
± Farklı ek sesler,
takipne
Toraks
radyogramı
Özelliği yok
Hampton hörgücü ±,
watermark bulgusu ±
Mediasten
genişlemesi
Efüzyon varsa
kardiyomegali
Tanı koyucu eksprium
filmi
EKG
Q dalgası,
ST elevasyonu,
T-negatifliği
Normal ya da sağ
ventrikül
yüklenme bulguları
S1Q3T3
Mİ’yi taklit edebilir
ST segment
değişikliği
PR çökmesi (tipik)
Özelliği yok
Özel tanı
koydurucu
testler
Troponin,
miyoglobin
CK, CK-MB,
Kan gazlarında
hipoksi, hipokapni,
V/P sintigrafisi,
EKO, pulmoner
anjiyografi
TOE,
Ultrason,
aortik anjiyografi,
BT
Hiperrezonans,
solunum seslerinde
azalma
DVT: Derin ven trombozu.
mik kökenli ağr›y› düşündürmelidir. Ağr›n›n ataklar halinde gelmesi ve saatlerce sürmesi infarktüsü
d›şlay›c› bir özelliktir. Eşlik eden semptomlar›n
sorgulanmas› da tan›y› yönlendirici olabilir. Örneğin; soğuk terleme ciddi sempatik stimülasyon ya
da parasempatik cevaba yol açan herhangi bir rahats›zl›kta ortaya ç›kabilir. Daha geniş ve ciddi infarktlarda soğuk terleme daha s›k olma eğilimindedir. Nefes darl›ğ› da sol ventrikül disfonksiyonuna
bağl› sol kalp yetmezliği nedeni ile AMİ’ye eşlik
94
edebilir. Subjektif nefes darl›ğ› ciddi göğüs ağr›s›
ve anksiyete nedeniyle hiperventilasyon yapan hastalarda da görülebilir.
“Ağr›y› artt›ran faktörler var m›?” Miyokard›n oksijen istemini artt›ran nedenlerle anjina tetiklenebilir,
örneğin; egzersiz, emosyonel stres ve soğuğa maruz
kalma gibi periferik vasküler rezistans› artt›ran durumlarda veya ağ›r bir yemek sonras›nda olduğu gibi
selektif vazodilatasyon olan durumlarda. Herhangi
bir nedenle ortaya ç›kan taşikardi de anjinay› tetikle-
Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102
Akut koroner sendrom
Nöroradiküler ağr›
Pulmoner hastal›k
Vazovagal
Kardiyak aritmi
Kesin tan› konamayan
Aort diseksiyonu
%0
%5
%10
%15
%20
%25
%30
Şekil 1. Acil servise göğüs ağr›s› ile başvuran hastalarda tan› dağ›l›mlar›.
yebilir. Bazen bu nedenlerden hiçbiri olmadan koroner arterlerdeki intrensek değişiklikler nedeniyle
normalde vazodilatasyona neden olan uyaranlara paradoksik yan›t nedeniyle anjina tetiklenebilir. Ağr›n›n öyküsü tan›da yard›mc› olam›yorsa, belki ayn›
anda iki farkl› etyoloji söz konusu olabilir. Yani efor
anjinas› ile gelen ancak göğüs duvar›na bas› ile de
ağr› tan›mlayan bir olguda ayn› anda hem miyokardiyal iskemi hem de kas ağr›s› birarada olabilir.
ti fazla ise ağr›n›n iskemik olma olas›l›ğ› fazlad›r (5).
Örneğin; 60 yaş›ndaki bir erkeğin göğüs ağr›s›n›n
KAH’ye bağl› olma ihtimali 20 yaş›nda bir kad›ndan
daha fazlad›r. Ancak bu durum, gençlerde KAH olmaz anlam›na gelmemelidir. Örneğin; 35 yaş›nda atipik ağr› ile gelen yoğun sigara içen ve hiperlipidemik
bir erkek olguda, aile öyküsünde 40 yaş alt› birçok
bireyde Mİ söz konusu ise mutlaka ağr› kardiyak olarak değerlendirilip ileri tetkiklere yönlenilmelidir.
Kardiyovasküler hastal›k veya PE risk faktörlerinin
varl›ğ› da fazla ayr›nt›ya girmeden h›zl›ca sorgulanmal›d›r (Tablo 3). Risk faktörlerinin s›kl›ğ› ve şidde-
FİZİK BAKI
Göğüs ağr›l› hastada fizik bak›n›n en önemli komponenti, hastan›n genel olarak değerlendirilmesidir.
Tablo 3. Anjinal› hastalarda akut koroner sendrom ve pulmoner emboli aç›s›ndan risk faktörleri.
Akut koroner sendrom
Pulmoner emboli
Yaş (> 40)
DVT, PE öyküsü
Cinsiyet (erkek)
İmmobilizasyon
Aile öyküsü
Cerrahi sonrası
Sigara
Oral kontraseptif kullanımı
Hipertansiyon
Herediter trombofililer
Hiperkolesterolemi
Maligniteler
Diabetes mellitus
Obezite
Sedanter yaşam
Kokain kullanımı
Önceden KAH öyküsü
DVT: Derin ven trombozu.
95
Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C
Deride solukluk, terleme, takipne veya anksiyöz bir
yüz ifadesi hekimi letal bir süreç konusunda uyarmal›d›r. Fizik bak›ya vital bulgular›n (solunum, nab›z,
kan bas›nc›, ateş) h›zla değerlendirilmesi ile başlan›r.
Taşikardi spesifik olmayan bir bulgu olup, şok, şiddetli ağr› veya fiziksel stresten kaynaklanabilir. Ancak yine de hekimi uyar›c› bir bulgu olarak kabul
edilmelidir. Taşikardi, PE olas›l›ğ›n› da akla getirmelidir. Kan bas›nc› her iki kolda ayr› ayr› ölçülmelidir.
İki kol aras›nda > 20 mmHg bas›nç fark› aort diseksiyonunu düşündürmelidir. Ancak bu bas›nç fark›,
aort diseksiyonunda hastalar›n 2/3’ünde mevcuttur
(6). Hipotansiyon, masif PE veya kardiyojenik şoktan kaynaklanabilir. Ateş yüksekliği, göğüs ağr›s›n›n
mediastinit veya pnömoni kaynakl› olabileceğini düşündürmelidir. Takipne ise, basitçe ağr›n›n şiddetini
yans›tabileceği gibi, PE veya hiperventilasyona da
bağl› olabilir. Aterosklerozun genel olarak varl›ğ›n›
gösteren bulgular›n da (korneal arkus veya bacaklarda pigment değişikliği, trofik bozukluklar) görülmesi önemlidir. Boyunda venöz dolgunluk, karotislerde
pulsasyon veya üfürüm varl›ğ› değerlendirilmelidir.
Göğüs duvar› inspeksiyonu özellikle solunumsal çekilmeler veya aksesuar kaslar›n solunuma kat›ld›ğ›n›n görülmesi solunumsal bir patolojinin ön planda
olduğunu gösterecektir. Göğüs duvar› palpasyonu ile
apikal vurunun yeri belirlenmeli ve lokal olarak hassas alan varl›ğ› araşt›r›lmal›d›r. Yaşl› hastalarda göğüs duvar› üzerinde hassasiyet hissedilmesi doğal bir
bulgudur. Ancak hastay› acil servise getiren ağr› bas› ile art›yorsa kas-iskelet sistemi kökenli ağr› tan›s›
konmal›d›r. Akciğerlerde ral, “wheezing” ve solunum seslerinde asimetrisite olup olmad›ğ› araşt›r›lmal›d›r. Solunum seslerinde asimetri, spontan pnömotoraksl› hastalar›n yar›s›nda görülebilen bir bulgudur. “Wheezing” duyulmas› altta yatan bir kronik
obstrüktif akciğer hastal›ğ› (KOAH) varl›ğ›n› gösterebileceği gibi, kalp yetersizliği (kardiyak ast›m) veya PE’den de kaynaklanabilir. Kardiyak oskültasyonu genelde tamamen normaldir, ancak iskemi nedeniyle ortaya ç›kan sol ventrikül disfonksiyonu üçüncü veya dördüncü kalp sesini presipite edebilir, papiller kas iskemisi geç sistolik mitral yetmezliği üfürümünü ortaya ç›karabilir, bunlara akciğer oskültasyonunda pulmoner konjesyon belirtileri eşlik edebilir. Anjina aort darl›ğ› veya hipertrofik kardiyomiyopati nedeniyle ortaya ç›km›şsa bu patolojilere bağl›
tipik üfürümler duyulabilir. İkinci kalp sesinde geniş
fizyolojik çiftleşme, sağ dal bloğu veya sağ ventrikülün infarktüsünde görülebilir. Yeni paradoksik çiftleşme ise s›kl›kla sol dal bloğu veya önyüz infarktüslerde görülür. Yeni S4 duyulmas› anjina veya infark96
tüsü gösterirken, S3 duyulmas› kalp yetersizliğinin
önemli bir fizik bak› bulgusudur. Yeni gelişen aort
yetersizliği üfürümü, aort diseksiyonunu gösterebilir.
Ekstremitelerde nab›zlar değerlendirilmeli, ödem,
bald›r hassasiyeti ve aterosklerotik damar hastal›ğ›
bulgular›n›n varl›ğ› araşt›r›lmal›d›r. Alt ekstremite
nab›zlar›n›n al›namamas› aort diseksiyonundan kaynaklanabilir. Bacaklarda tek tarafl› şişlik veya derin
ven trombozu bulgular›n›n saptanmas› göğüs ağr›s›n›n PE kökenli olduğu şüphesini uyand›rmal›d›r.
Göğüs ağr›s›n›n etyolojisini saptamak amac›yla s›kl›kla deneme tedaviler uygulanmaktad›r. Ancak bu
yöntem tan›da yanl›ş yönlendirici olabilir. Hastalar›n
1/4’ü plaseboya yan›t verebilmektedir (7). Kendiliğinden gerileyen bir ağr› yap›lan deneme tedavisine
yan›t san›labilir. Kardiyak kökenli ağr›larda sublingual nitrogliserin hastalar›n 3/4’ünde iki dakika içinde ağr›y› geçirmektedir. Ancak özefagus spazm›na
bağl› ağr›lar da nitrogliserine yan›t verebilir. Bu nedenle ağr›n›n nitrogliserinle gerilemesi kardiyak kökenli ağr› tan›s› koyduramaz. Tan›sal amaçl› verilen
antiasitler de özefageal reflüye bağl› ağr›y› giderecektir, ancak antiasitle ağr›n›n geçmesi tan› koymak
için bir kriter olarak kullan›lamaz; çünkü reflü özefajitlerinin sadece %25’i antiasit tedaviye akut yan›t
vermektedir. Ayr›ca, Mİ hastalar›n›n da %20 kadar›nda ağr› antiasitle azalabilir, hatta kaybolabilir.
TANISAL TESTLER ve LABORATUVAR
1. EKG
Acil servise anjinal yak›nma ile gelen her hastaya
ilk beş dakika içinde 12 derivasyonlu EKG çekilmelidir. EKG, AMİ’de en önemli tan› arac›d›r.
Özellikle hastan›n vital bulgular›n›n değerlendirilmesini takiben hemen EKG çekilmesi, AMİ hastalar›n›n revaskülarizasyon tedavisine zaman kaybetmeden yönlendirilmesini sağlayacakt›r. AMİ ile gelen
olgular›n %50’sinde ilk çekilen EKG tan› koydurucudur. Ancak tüm infarktüslerin 1/4’ünde ilk
EKG’nin tamamen normal olabileceği unutulmamal›d›r (8). Tekrarlayan çekimlerle EKG’nin tan›sal değeri %95’i geçmektedir. Hastalar›n %40-45’inde ilk
EKG’de ST segment elevasyonu ve Q dalgalar›,
%30-40’›nda ST segment depresyonu ve T dalga inversiyonu görülür. Bu değişikliklerin saptand›ğ›
hastalar zaman kaybedilmeden tedavi görebilecekleri merkezlere nakledilmelidir. Şekil 2’de tipik bir
karars›z anjina EKG örneği görülmektedir. Anormal EKG değişiklikleri kalp d›ş› pek çok patolojide
de görülebilir. Bu yüzden EKG’de herhangi bir patoloji saptan›rsa bunun eskiden beri olup olmad›ğ›,
Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102
Şekil 2. Acil servise göğüs ağr›s› ile başvuran ve tan›s› atlanan 29 yaş›ndaki erkek olgunun başvuru EKG’si ve
bir gün sonra çekilen koroner anjiyogramda sol inen koroner arterdeki trombüs görülmekte.
göğüs ağr›s›yla ilişkisi olup olmad›ğ› veya kalp d›ş›
bir nedene bağl› olup olmad›ğ› mutlaka belirlenmelidir. PE, elektrolit bozukluklar› ve serebrovasküler
olaylar akut EKG değişikliklerine yol açabilir. Diseksiyonlu hastalarda da %90 oran›nda iskemik
EKG değişiklikleri (en s›k olarak inferior Mİ bulgusu) izlenir.
2. Akciğer Grafisi
Tüm anjinal› hastalara yap›lmas› gereken bir tetkik
de akciğer grafisidir. Radyogramda pnömotoraks,
pnömomediastinum (özefagus rüptürü vb.), plevral
efüzyon veya infiltrasyonlar görülebilir. Akciğerde
volüm kayb› veya tek tarafl› vasküler gölgelenmelerde azalma gibi şüpheli bulgular PE’yi düşündürmelidir. Diseksiyonda ise mediastinum geniştir, aorta topuzunda şekil değişikliği görülebilir.
3. Kardiyak Enzimler
Ağr›n›n kardiyak kökenli olduğu düşünülüyorsa
mutlaka kardiyak enzim ölçümleri yap›lmal›d›r. Kalp
d›ş› bir etyoloji düşünülüyorsa (örneğin; pnömoni,
pankreatit) diğer ilgili testleri yapmak daha uygun
olacakt›r. Kardiyak enzimlerin kanda yükselmesi,
miyokard hücresinde hasarlanma olduğunu gösterir
(Tablo 4). Son y›llarda rutin kullan›ma troponin ve
miyoglobinin girmesi ile ağr›n›n başlamas›ndan itibaren Mİ tan›s› koymak için geçen süre oldukça k›salm›şt›r (9,10). Hatta yağ asidi bağlayan protein düzeyi, ağr›n›n 15. dakikas›ndan itibaren kanda yükselerek Mİ tan›s› koydurmaktad›r (11). Bu yeni biyomarkerlerin kullan›lamad›ğ› merkezlerde ise serum
CK-MB düzeyleri ağr›n›n üçüncü saatinden itibaren
yükselerek Mİ tan›s›nda yararl› olmaktad›r (12). Üç
saatten k›sa süreli ağr› ile başvuran olgularda CK-MB
ölçümü, yanl›ş negatif sonuçlara yol açmakta ve de
ekonomik kayba neden olmaktad›r (7). Ağr›n›n süresi 8-12 saati geçiyorsa ve CK-MB düzeyleri hala normalse ve EKG bulgusu yoksa Mİ d›şlanm›ş say›lmal›d›r. Kardiyak enzimlerin normal serum düzeyleri
tek baş›na iskemiyi ekarte ettiremez, tekrarlayan enzim analizleri tan›da yard›mc› olacakt›r. Ayr›ca, gü-
Tablo 4. Akut miyokard infarktüsü tan›s›nda kullan›lan serum markerleri ve özellikleri.
Enzim
Yükseliş
süresi
Tepe düzeye
ulaşım süresi
Normale
dönüş süresi
CK
4-6 saat
24 saat
48 saat
CK-MB
4-6 saat
17-24 saat
48 saat
Troponinler
3-4 saat
12-24 saat
10-15 gün
Miyoglobin
1-2 saat
4-12 saat
12-24 saat
Özellikleri
Kas hasarının göstergesi
Mİ tanısında değerli değil
Tek bir ölçümün sensitivitesi düşük
Kalbe spesifik
Tanıda en değerli
Kas dokusunda var
Sensitivitesi ve spesifitesi düşük,
Reinfarktta değerli
FABG
15-30 dakika
5-10 saat
24 saat
Erken yükselir
Kullanımı yaygın değildir
LDH
> 24 saat
SGOT-SGPT
3-4 saat
17-24 saat
> 1 hafta
Mİ tanısında artık kullanılmıyor
48 saat
Mİ tanısında artık kullanılmıyorlar
97
Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C
nümüzde daha duyarl› yeni biyomarkerlerin gelişimi
ile LDH, SGOT ve SGPT ölçümleri AMİ tan›s›nda
terk edilmiştir.
4. Diğer Tan›sal Yöntemler
Hastada solunum s›k›nt›s› varsa mutlaka kan gaz› ölçümü için kan al›nmal›d›r. Kan gaz› normalken
PE’yi d›şlam›ş say›l›r›z. PE’de kan gaz›nda solunumsal alkalozla birlikte PaCO2 ve PaO2 düşüktür. Ancak Mİ düşünülen ve trombolitik verilecek hastalarda kanama riski oluşmamas› için kan gaz› analizleri
için arteryel kan örneği al›nmamas› daha uygundur.
ACİL SERVİSTE ANJİNA TEDAVİSİ
Acil servise anjinal yak›nma ile gelen her hastaya fizik bak› ve öykü al›n›m› ile birlikte tedavi girişimleri eş zamanl› başlanmal›d›r. Her göğüs ağr›s› aksi ispat edilene kadar kardiyak kabul edilmelidir. Anjina
tedavisinin esas hedefleri kalbin oksijen ihtiyac›n›/kullan›m›n› azaltmak ve kalbe oksijen sunumunu
art›rmakt›r. Bu amaçla oksijen (nazal kanülle 4 L)
verilmeli, h›zla damar yolu aç›lmal›, vital bulgular
değerlendirilirken kardiyak monitörizasyona eş zamanl› başlanmal›d›r. Eğer EKG’de kesin Mİ veya
akut koroner sendrom bulgusu varsa diğer tan›sal
testlerle oyalanmadan hasta koroner revaskülarizasyon için ilgili klinik veya merkezlere nakledilmelidir. Ülkemizde yeterli say›da trombolitik tedavide
eğitimli personel olmad›ğ›ndan, acil servislerde
trombolitik tedavi uygulamas› s›k yap›lmamakta ve
hastalar kardiyoloji kliniklerine sevk edilmektedir.
Trombolitik vb. revaskülarizasyon yap›lacak hastalarda zaman alt›nd›r; gecikilen her dakikan›n hastan›n miyokard dokusundaki nekrozu art›rarak hastan›n survisinden çald›ğ› unutulmamal›d›r. Hasta gönderilmeden önce h›zl›ca aspirin 300 mg çiğnetilmeli,
ağr›s› şiddetli ise ağr› kesici olarak morfin [2-4 mg
intravenöz (IV) 5-15 dakika] yap›lmal›d›r. Trombolitik verilecek hastalara acil servislerde s›k yap›lan bir
yanl›ş uygulama özellikle ağr› kesicilerin musküler
yolla enjekte edilmesidir. Trombolitik tedavi ile
musküler enjeksiyon yerlerinde ciddi hematomlar
oluşmakta hatta bu hematomlar hastan›n hayat›n›
tehdit edebilmektedir. Acil serviste uygulanacak diğer bir tedavi de hem anjinay› gidermede etkili hem
de hastan›n sempatik aktivasyonunu bask›layan betablokerlerdir. Kontrendikasyon (şiddetli bronkospazm, akut akciğer ödemi, dekompanze kalp yetersizliği, ileri hipotansiyon, ciddi bradikardi, AV tam
blok) bulunmayan tüm hastalara beta-bloker (metoprolol 5 mg IV x 2-3 kez 15-30 dakikada, 15 dakika sonra 50-100 mg PO) uygulanmal›d›r. Ayr›ca, IV
98
nitratlar (nitrogliserin sublingual 0.4 mg 5 dakika x
3, nitrogliserin IV 10 µg/dakika) antianjinal olarak
başlanmal›d›r. Nitrogliserin, hipotansif hastalarda ve
sağ ventrikül infarktüsü düşünülen olgularda uygun
değildir. Ayr›ca, sildenafil kullan›m› sonras›nda anjinal yak›nma ile başvuran olgularda da nitrat verilmemelidir. Aksi halde ciddi hipotansiyon ile koroner
perfüzyonu daha da bozulacakt›r. Akut koroner sendrom düşünülen hastalara subkütan 5000 U heparin
enjeksiyonu yap›lmal›d›r.
Anjina ile başvuran ancak kalp at›m h›z› > 100/dakika veya < 60/dakika, sistolik kan bas›nc› < 100
mmHg olan, hayat› tehdit edici aritmi saptanan, akciğer ödemi bulgular› olan veya şoka eğilimli hastalar
komplikasyon olas›l›ğ›n›n yüksekliği nedeniyle vital
bulgular› stabilleşince derhal invaziv girişim yap›labilecek merkezlere gönderilmelidir. Eskiden Mİ veya revaskülarizasyon öyküsü olanlar da yüksek riskli değerlendirilmelidir. Günümüzde EKG değişikliği
ya da aşikar şekilde komplikasyon izlenmeyen, ancak KAH olas›l›ğ› taburculuğu göze alamayacak kadar yüksek riskli hastalara göğüs ağr›s› ya da koroner
izlem ünitesinde 6-12 saatlik izlem önerilmektedir.
KAH düşündürebilecek semptomlar› olan ancak
EKG değişikliği ya da tatmin edici anstabil iskemik
kalp hastal›ğ› bulgusu olmayan diğer hastalar ile bilinen KAH olan ancak anjinas›n›n gerçek anlamda
kötüleştiği düşünülmeyen ve ileri izlemin yararl› olabileceği hastalar da gözlem ünitesine al›nmas› gereken hastalard›r. Gözlem üniteleri, göğüs ağr›s› ya da
koroner izlem üniteleri olup, acil servis içinde, kardiyak monitörizasyonun uygulanabildiği, k›sa süreli izlem için tasarlanm›ş birimlerdir. Bu ünitelerde hastaya EKG takibi, en az iki kez kardiyak enzim takibi ve
kardiyak monitörizasyon uygulanmaktad›r. Bu birimlere kabul edilen hastalar, AMİ olas›l›ğ› düşük,
komplikasyonu veya devam eden göğüs ağr›s› olmayan, iskemik EKG değişikliği olmayan ve IV medikasyon gereksinimi olmayan hastalard›r. Eğer bu
bulgulardan biri gelişirse veya anjinas› tekrarlarsa
hasta daha uygun bir üniteye transfer edilmelidir.
Gözlem s›ras›nda kan bas›nc› s›k aral›klarla izlenmelidir. Solunum distresi varsa pulse oksimetre izlemi
gereklidir. Hasta cilt rengindeki değişiklikler, solunum h›z› veya eforu, terleme, hastan›n tan›mlamas›
aç›s›ndan izlemde olmal›, semptomlardaki değişim
değerlendirilmelidir. Herhangi bir değişimde hekim
hastay› tekrar değerlendirmelidir. Yap›lan çal›şmalar, bir hastan›n bu üniteye kabul edildiğinde AMİ
olas›l›ğ› %5 ise, taburcu olurken bu olas›l›ğ›n %1’in
alt›na düştüğünü göstermektedir (1). AMİ olas›l›ğ›
Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102
%5’in üzerinde olan hastalar için 12-24 saatlik izlem
gerekmektedir. Göğüs ağr›s› gözlem ünitesinde 6-12
saatlik izlem s›ras›nda ağr›s› olmayan, 12 saatte enzimlerde yükselme gelişmeyen ve EKG’de ST-T değişikliği olmayan olgular poliklinik kontrolü önerilerek eve gönderilebilir. Düşük-orta riskli hastalarda
KAH tan›s›n› ekarte etmek için efor testi yap›labilir.
Efor testi özellikle 8-12 saatlik izlemde enzim ve
EKG değişikliği olmayan hastalara 24-48 saati takiben önerilmektedir.
GÖĞÜS AĞRISINDA AYIRICI TANI
1. İskemik Göğüs Ağr›s›
İskemik nedenli anjina, kalbin oksijen ihtiyac›n›n/kullan›m›n›n artt›ğ› veya kalbe oksijen sunumunun azald›ğ› pek çok klinik tabloda ortaya ç›kabilir.
Ateroskleroz miyokard iskemisinin başl›ca nedenidir. Koroner arterdeki darl›k derecesi genelde %7090 seviyesine ulaşana kadar istirahat kan ak›m›n› etkileyip istirahat ağr›s›na neden olmaz, genelde efor
anjinas›na yol açar. Miyokard iskemisi epikardiyal
koroner arterlerin normal olup vasküler tonus anomalisi ya da mikrovasküler koroner dolaş›m anomalisi olanlarda da gözlenebilir. İskemi ayn› zamanda,
koroner arterlerden bir veya daha fazlas›n›n yokluğu,
pulmoner arterden köken almas› veya koroner arterovenöz fistüllerde olduğu gibi koroner arterlerin konjenital anomalilerinden de kaynaklanabilir. Bağ dokusu hastal›klar›, sifiliz ve koroner diseksiyonda olduğu gibi aterosklerotik olmayan hastal›klara bağl›
olarak da miyokard iskemisi ve anjina gelişebilir.
Anjina, anatomik ve fonksiyonel olarak tamamen
normal ancak miyokard oksijen isteminin sunumdan
daha fazla olduğu durumlarda da ortaya ç›kabilir. Örneğin; valvüler aort darl›ğ› veya hipertrofik kardiyomiyopatide diyastolik koroner ak›m hipertrofik miyokard›n istemini karş›layamaz ve özellikle eforla
göğüs ağr›s› ortaya ç›kar. Vazoaktif ajanlar özellikle
kokain koroner spazma yol açarak ciddi miyokard iskemisi hatta Mİ’ye neden olabilir. Bir diğer anjina
nedeni olan koroner arter embolisi, infektif endokardit veya sol kalp kökenli trombüslerden kaynaklanabilir. Paradoksik embolide venöz sistemden kaynaklanan emboli kardiyak defektler arac›l›ğ›yla (ASD
vb.) sol sisteme geçerek koroner emboliye neden olabilir. Bütün bunlar içinde ateroskleroz en s›k anjina
nedeni olduğu için mutlaka hastaya koroner arter
hastas› gibi yaklaş›lmal›, öncelikle de hayat› tehdit
eden bir akut koroner sendrom söz konusu mu araşt›r›lmal›d›r. İskemik hastalar›n çoğunun başvuru yak›nmas› göğüs ağr›s›d›r, ancak baz› hastalar göğüste
tam tarif edemedikleri bir rahats›zl›k hissinden, nefes
darl›ğ›ndan veya aş›r› yorgunluk bitkinlik hissinden
şikayet edebilir. Ağr›n›n süresi 5-30 dakika aras›ndad›r. Israrl› göğüs ağr›s› Mİ’ye işaret edebildiği gibi,
miyokard iskemisini düşündürecek diğer kan›tlar›n
yokluğunda koroner d›ş› nedenlere de bağl› olabilir.
Ağr› tipik olarak SL nitrata beş dakikada yan›t verir.
Bir dakikadan daha k›sa süreli ya da nefes al›p vermekle veya pozisyon değişikliği ile tetiklenen ağr›n›n anjina olma olas›l›ğ› düşüktür. Miyokard iskemisine bağl› göğüs ağr›s› AMİ’de olduğu gibi ani akut
başlang›çl› ya da ateroskleroz ve koroner stenozun
diğer nedenlerine bağl› anjina pektoriste olduğu gibi
rekürren ve epizodik olabilir. Anjina hastas›n›n acil
servise girdiği andan itibaren ilk beş dakikada mutlaka EKG’si çekilmeli ve akut iskemi varsa tedavi hemen yönlendirilmelidir. EKG’de birbiri ile uyumlu
en az iki ekstremite derivasyonunda 1 mm, prekordiyal derivasyonlarda ise 2 mm ST yüksekliği veya yeni gelişen sol dal bloğu varl›ğ›, hastan›n kliniği Mİ
ile uyumlu ise AMİ tan›s› için yeterli olabilir. İskemik tipte göğüs ağr›s›, seri EKG’lerde AMİ için tipik
değişiklikler ve serum kardiyak markerlerin tipik
yükselmesi (günümüzde troponin pozitifliği) kriterlerinden en az ikisinin varl›ğ› AMİ tan›s› koymak
için yeterlidir. AMİ koroner arterin internal trombüsten emboliye, internal diseksiyondan d›ştan bas›ya
kadar değişen çeşitli nedenlerle ani total oklüzyonu
sonucu meydana gelir. AMİ’de göğüs ağr›s› klasik
olarak, bask›, bas›nç, gerginlik hissi, s›k›şt›r›c› ve
yanma şeklinde tarif edilir. Ağr›ya soğuk terleme eşlik eder, nefes darl›ğ›, bulant›, ölüm korkusu beraberinde bulunabilir. Göğüs ağr›s› nedeniyle değerlendirilen geniş hasta popülasyonlar› üzerinde yap›lan
analizlerde birçok Mİ hastas›n›n bu tipik prezentasyonla gelmediği ve bu karakterde ağr› ile başvuran
pek çok hastada AMİ hatta akut miyokard iskemisi
bile bulunmad›ğ› anlaş›lm›şt›r. Örneğin; yanma ve
haz›ms›zl›k şeklinde tarif edilen bir ağr› da, bask› bas›nç şeklinde tarif edilen bir ağr› da AMİ’ye ait olabilir. B›çak saplan›r tarzda ve keskin şeklinde ifade
edilen ağr›lar›n AMİ nedenli olma olas›l›ğ› düşüktür.
İlk 5-10 dakikal›k süre boyunca ağr›n›n şiddeti giderek artarak tepe noktaya ulaş›r. AMİ hastas›nda sol
ventrikül yetmezliği ya da diğer komplikasyonlar
oluşmad›ğ› sürece fizik bak› tamamen normal olabilir. AMİ ile uyumlu ancak karars›z anjinaya da ait
olabilecek bir klinik tablo varl›ğ›nda birtak›m klinik
faktörlerden yararlan›larak AMİ olas›l›ğ› yaklaş›k
olarak tahmin edilebilir. Yabanc› ülkelerde son zamanlarda geliştirilen göğüs ağr›s› değerlendirme
merkezleri bu hastalar› değerlendirmede düşük maliyetli ve efektif bir mekanizmad›r. Anstabil anjina is99
Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C
tirahatte ortaya ç›kan veya önceki anjinaya göre daha az şiddetteki eforla oluşan ya da ilk kez ortaya ç›kan miyokard iskemisidir. Revaskülarizasyon sonras› ilk göğüs ağr›s› ve Mİ sonras› (alt› hafta) ilk göğüs
ağr›s› da karars›z anjina olarak değerlendirilmelidir.
Tipik anjinal ağr› Mİ ağr›s›na benzer ancak genelde
geçicidir ve dakikalar boyunca devam eder. Presipite
eden aktivitenin ortadan kalkmas› ya da nitrogliserin
ile geçer. Mİ’nin d›şland›ğ› ancak anstabil anjinan›n
değerlendirilmesi gereken durumlarda KAH olas›l›ğ›na göre hastaya yaklaş›mda bulunmak gerekir. Tablo
5’te KAH olas›l›ğ› s›n›flamas› görülmektedir. Buna
göre yüksek riskli olgularda yaklaş›m Mİ gibi olmal›d›r. Orta riskli olgular ileri tetkik için yat›r›labilir. Düşük riskli olgularsa gözleme al›narak iskemi ekarte
edilmelidir.
2. Perikardit
Perikarditin neden olduğu ağr› akut, epizodik ve rekürren ya da persistan olabilir. Ancak acil servislerde karş›laş›lan akut perikarditte görülen akut göğüs
ağr›s›d›r. İnferior pariyetal yüzey d›ş›ndaki perikard
ağr›ya duyars›z olduğundan ağr› genelde komşu pariyetal plevra irritasyonuna bağl› ortaya ç›kar. Tüm
perikarditlerin inflamatuvar olmas›na rağmen infeksiyöz nedenler genelde daha şiddetli göğüs ağr›s›na
neden olur. Ağr›, plevral veya diyafragmatik irritasyonun yerine bağl› olarak, anterior, üst abdomen, s›rt
veya omuz baş›na yerleşimli olabilir. Ağr› tipik olarak plöritiktir ve hasta oturup öne eğildiğinde artar.
Esas tan› fizik bak› ve EKG bulgular›na dayal›d›r. Fizik bak›da, perikarditte genelde tipik perikardiyal
frotman duyulur. Perikardiyal tamponad oluşturmak
için yeterli derecede s›v› toplanm›şsa, juguler venöz
dolgunluk, pulsus paradoksus ve hipotansiyon gibi belirtiler izlenebilir. Akciğer grafisinde kardiyomegali
izlenebilir, ancak perikardiyal s›v›y› saptamada en
hassas yöntem ekokardiyografidir. Saptanabilir perikardiyal s›v› olmad›ğ›nda perikarditin frotman ve ağr›ya neden olduğu unutulmamal›d›r. EKG’de erken
dönemde subepikardiyal miyokardite bağl› olarak tüm
derivasyonlarda difüz konkav şekilli ST elevasyonu
(aVR ve V1 hariç) izlenir. İskemik EKG’den resiprokal değişikliklerin ve patolojik Q dalgas›n›n olmamas› ile ayr›l›r. Perikardit EKG’sinin diagnostik bir bulgusu da PR segment depresyonudur.
3. Akut Aort Diseksiyonu
Acil servise ani başlang›çl› ve şiddetli göğüs ağr›s›
ile başvuran hastalarda mutlaka akla gelmelidir.
Özellikle öykülerinde hipertansiyon bulunan veya
marfanoid görünümlü hastalarda ağr›n›n aort diseksiyonundan kaynaklanma olas›l›ğ› daha yüksektir.
Aort diseksiyonunda ağr› genellikle egzersiz, nefes
al›p verme ve hareketle ilişkisiz olup, uzun süreli olma eğiliminde ve y›rt›c› vas›ftad›r (6). Asendan aort
diseksiyonunda ağr› göğüsün orta k›sm›nda desendan diseksiyonda ise s›rtta hissedilir. Hastan›n klinik
bulgular› diseksiyonun yay›ld›ğ› damarlara göre değişebilir. Karotislere yay›l›m inme, spinal artere yay›l›m parapleji ve koronerlere yay›l›m aort yetersizliği ile sonuçlanabilir. Ağr›n›n beraberinde trakeaya
bas› ile dispne, stridor, larengeal sinire bas› ile ses k›s›kl›ğ› ve özefagusun bas›s› ile disfaji gelişebilir. Fizik bak›da, kalp ve akciğerler tamamen normal olabilir. %20 oran›nda aort yetmezliğine ait üfürüm duyulabilir. Akut diseksiyonunun en önemli fizik muayene bulgusu, diseksiyonun distal ve proksimalinde
kalan arterlerdeki kan bas›nc› farkl›l›ğ›d›r. S›kl›kla
(%50) sağ kol-sol kol tansiyon arteryel fark› 20
mmHg’dan fazlad›r, ekstremite pulsasyonlar› aras›nda fark olabilir. Tüm büyük arterleri etkileyen prok-
Tablo 5. Göğüs ağr›s›nda koroner arter hastal›ğ› olas›l›k s›n›flamas›.
Yüksek olasılıklı
Orta olasılıklı
Düşük olasılıklı
- Önceden KAH veya ani kardiyak
arrest öyküsü
- Tipik anjinası olan
erkek > 60 yaş, kadın > 70 yaş
- Ağrı sırasında geçici hemodinamik
veya EKG değişikliği
- Varyant anjina
- ≥ 1 mm ST elevasyonu veya depresyonu
- ≥ 1 derivasyonda belirgin simetrik
T dalga negatifliği
- Tipik anjina: Erkek < 60 yaş, kadın < 70 yaş
- Olası anjina: Erkek > 60 yaş, kadın > 70 yaş
- Diyabetik hastada olası atipik ağrı
- DM dışında ≥ 2 risk faktörü olan hastada
olası atipik ağrı
- Kalp dışı vasküler hastalık varlığı
- Dominant R dalgası olan derivasyonlarda
0.05-1 mm ST depresyonu veya ≥ 1 mm
T dalga negatifliği
- Olası atipik ağrı
- DM dışında 1 risk faktörü
- Dominant R dalgası olan derivasyonlarda
T dalga düzleşmesi veya < 1 mm T dalga
negatifliği
DM: Diabetes mellitus, KAH: Koroner arter hastalığı.
100
Dahili Tıp Bilimleri Dergisi 2005; 12(2): 92-102
simal diseksiyonlarda nab›z ve kan bas›nc› fark› olmayabilir. Asendan aortadaki diseksiyon retrograd
olarak ilerleyip sağ koroner arteri etkileyebilir, böylece miyokard iskemisi ve Mİ bulgular› ortaya ç›kabilir. Diseksiyon perikarda ilerlerse tamponad bulgular› ortaya ç›karabilir. Aort diseksiyonunda tan›, esas
olarak klinik şüpheye dayal›d›r. Akciğer grafisindeki
en s›k bulgu mediastende genişlemedir. Akciğer grafisi aort diseksiyonu süphesini ortaya koyabilir. Tan›dan ciddi şekilde şüphelenildiğinde transözefageal
ekokardiyografi en iyi tarama testidir. Klinik şüphe
durumunda, tan› kontrastl› toraks bilgisayarl› tomografi (BT) veya aortografi ile çok h›zla kesinleştirilip
hasta kalp damar cerrahisi merkezine yönlendirilmelidir. Tan› ile beraber hastan›n kan bas›nc› acilen beta-bloker ve nitroprussid tedavisi ile düşürülmelidir.
Böylece aortan›n “shear stress”i azalt›larak intimal
y›rt›ğ›n ilerlemesi önlenecek ve sol ventrikül kontraktilitesi azalt›lacakt›r. Tek baş›na vazodilatör tedavi, refleks taşikardi ile “shear stress”i art›rabilir, bu
nedenle mutlaka beta-bloker kullan›lmal›d›r. Hedef
sistolik kan bas›nc› düzeyi 100-110 mmHg’d›r.
4. Pulmoner Emboli (PE)
Acil servise göğüs ağr›s› ile başvurularda akla gelmesi gereken diğer bir klinik tablo da PE’dir. Genel
olarak PE mortalitesi %30’dur, tan› konulup tedavi
uygulananlarda bu oran %2-10’dur (13). Akut PE’de
ağr› substernal olup, AMİ’yi taklit edebilir. Daha küçük embolilerde embolizasyon s›ras›nda akut ağr›
hissedilmeyip pulmoner infarkt sonucu, plevra irritasyonuna bağl› olarak plöritik tipte derin nefes almakla artan rekürren bat›c› ağr› ortaya ç›kabilir. Ağr›, ani başlang›çl›d›r ancak süresi değişkendir. Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yüklenmesinin
neden olduğu göğüs ağr›s› akut olarak ortaya ç›kabilir, ancak daha çok yüksek bir pulmoner vasküler rezistans zemininde pulmoner kan ak›m›n›n dolay›s›yla pulmoner bas›nc›n artmas›na neden olan egzersiz
ve diğer stres durumlar›nda ortaya ç›kar. PE’de göğüs ağr›s›yla beraber dispne, takipne, öksürük en s›k
şikayetlerdir. PE’nin esas tan›mlanan klasik klinik
triad›; göğüs ağr›s›, dispne ve hemoptizi birlikteliği
olup hastalar›n ancak %25’inde bütün bulgular birarada oluşabilir. Nefes darl›ğ› %90, göğüs ağr›s› %70,
takipne %98 ve taşikardi %70 olguda vard›r (4). Emboli masifse senkop ve kardiyopulmoner arrest görülebildiği gibi PE tamamen asemptomatik de olabilir.
Fizik bak›da, hipotansiyon, plevral frotman veya hemoptizi görülebilir. PE, pulmoner bas›nçta ani yükselme ve akut sağ kalp yetmezliğine neden olabilir.
Kardiyak oskültasyonda S2’nin pulmoner kompo-
nentinin şiddeti artm›şt›r. Benzer bulgular uzun süreli pulmoner hipertansiyonu olan bireylerde de sağ
ventrikül yüklenmesi sonucunda ortaya ç›kabilir.
Hastalar›n çoğunda altta yatan venöz hastal›ğa ait belirtiler göze çarpar. PE’de başl›ca risk faktörleri geçirilmiş derin ven trombozu veya PE öyküsü varl›ğ›d›r.
Uzun süreli immobilizasyon (operasyon, uzun süreli
yolculuk vb.), hiperkoagülasyon (herediter trombofililer, malignite, östrojen tedavisi vb.), gebelik veya
endotel hasar› varl›ğ› (travma, cerrahi) diğer risk faktörleridir. Olgular›n %70-80’inde alt ekstremitelerde
derin ven trombozu mevcuttur. Diğer olgularda üst
ekstremitelerde derin ven trombozu, pelvik ven
trombozu, yağ embolisi, septik emboli veya sağ kalp
trombozu vb. bulunabilir. PE’de tan› klinik şüphe ile
başlar. EKG s›kl›kla normaldir. Sağ ventrikül yüklenmesine bağl› nonspesifik ST-T değişiklikleri
%40 olguda görülür, klasik olarak tan›sal değeri
olan S1Q3T3 ise sadece %6-10 oran›nda görülür.
Akciğer grafisi akut safhada genellikle normaldir,
ancak %50 atelektazi ve %40 tek tarafl› diyafram
elevasyonu görülebilir. Akciğer grafisinde plevral tabanl› kama tarz› infiltrasyon (Hampton hörgücü) veya pulmoner arterde proksimal dilatasyonla birlikte
distalde ani kaybolma (Westermark işareti) bulgular›
PE için patognomonik olmakla birlikte hastalar›n çok
az bir k›sm›nda rastlanmaktad›r. Artelyel kan gaz›nda hipoksi ve hipokapni yayg›n bir bulgudur. Klinik
olarak şüphe duyulan her olguya mutlaka akciğer
ventilasyon/perfüzyon (V/P) sintigrafisi veya ekokardiyografi uygulanmal›d›r. V/P sintigrafisinin PE
tan›s›ndaki hassasl›ğ› %98, özgüllüğü %10’dur. V/P
sintigrafisi sonuçlar› klinik olas›l›kla birlikte yorumlanmal›d›r. Tan›sal olarak klinik olas›l›ğ› yüksek hastalarda V/P değeri artacakt›r. PE tan›s›nda alt›n standart pulmoner anjiyografidir. Ama rutin olarak acil
olgularda uygulanmamaktad›r. Diğer uygulanabilecek testler, alt ekstremite venöz Doppler ultrasonografi, spiral BT ve manyetik rezonans görüntülemedir. Klinik olarak PE olas›l›ğ› yüksek acil olgularda altta yatan venöz hastal›ğ›n dokümantasyonu
da akut tan› ve tedavi girişimleri için yeterli olabilir.
Akut PE şüphesi ile başvuran her olguya acilde hemen oksijen desteği başlanmal›, V/P sintigrafisi öncesi klinik olas›l›k yüksekse tan›sal testlere başlamadan heparin infüzyonu (80 U/kg IV bolus; 18
U/kg/saat IV infüzyon) yap›lmal›d›r. Düşük olas›l›kl› durumlarda önce tan›sal testlere başlanmal› sonra
tan› olas›l›ğ› yükselirse antikoagülasyon verilmelidir.
Masif embolide ise trombolitik tedavi uygulamas›
gerekebilir.
101
Kayıkçıoğlu M, Ildızlı M, Hasdemir C
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
102
Finkelstein FN. Evaluation of chest pain in the emergency department. Ann Intern Med 1995; 123: 314-8.
Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC, et al. Clinical
characteristics and natural history of patients with
acute myocardial infarction sent home from the
emergency room. Am J Cardiol 1987; 60: 219-24.
Tough J. Assessment and treatment of chest pain.
Nurs Stand 2004; 18: 45-53.
Gossage JR. Early intervention in massive pulmonary
embolism. A guide to diagnosis and triage for the critical first hour. Postgrad Med 2002; 111: 27-8.
Rogers JT. Risk Management in Emergency Medicine. Dallas, Texas: American College of Emergency
Physicians, 1985: 1-36.
Knaut AL, Cleveland JC Jr. Aortic emergencies.
Emerg Med Clin North Am 2003; 21: 817-45.
Laird C, Driscoll P, Wardrope J. The ABC of community emergency care: Chest pain. Emerg Med J
2004; 21: 226-32.
Behar S, Schor S, Kariv I, et al. Evaluation of electrocardiogram in emergency room as a decision-making tool. Chest 1977; 71: 486-91.
Hamm CW, Ravkilde J, Gerhardt W, et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina.
N Engl J Med 1992; 327: 146-50.
10. Gibler WB, Gibler CD, Weinshenker E, et al. Myoglobin as an early indicator of acute myocardial infarction. Ann Emerg Med 1987; 16: 851-6.
11. Alhadi HA, Fox KA. Do we need additional markers
of myocyte necrosis: The potential value of heart
fatty-acid-binding protein. QJM 2004; 97: 187-98.
12. Gibler WB, Young GP, Hedges JR, et al. Acute myocardial infarction in chest pain patients with nondiagnostic ECGs: Serial CK-MB sampling in the emergency department. The Emergency Medicine Cardiac
Research Group. Ann Emerg Med 1992; 21: 504-12.
13. Laack TA, Goyal DG. Pulmonary embolism: An unsuspected killer. Emerg Med Clin North Am 2004;
22: 961-83.
YAZIŞMA ADRESİ
Doç. Dr. Meral KAYIKÇIOĞLU
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dal›
35100 Bornova-İZMİR
e-mail: mekay@med.ege.edu.tr