Jurk Karaıyol Uem Arş LUUJ ; L':l: 114-110 Editöre Mektup buna bağlı ge lişmiş tanıda . duvar hareket bozukluğunun da göz önünde bu lu nd u rul ması gerekir. ayıncı Miyokard Infarktüsü Nedeni Miyokardiyal Bridging mi? 3- Problem sadece orta segmentıe ikinci diagonal so nras ı o l sayd ı küçük bir anevrizmatik bölge ile olay at l atı l abi l i r­ di. Uzun s üren a n ev ri zm a l a rın aritmi veya kalp yetersizliğine yol açtığı bilinse bile MB'nin olduğu bölgeden geli şe­ bilecek mi yokard infarktüsünün ilave faktörler olmadan bu derece ağ ı r duvar hareket bozukluğuna yol açması çok uzak bir o l as ılıktı r. Türk Kard iyoloji Derneği A rş iv i 200 I Eylül say ı sında Kahraman ve arkadaşların ın "B ir miyokard infarktüsü nedeni ; miyocardiyal bridging" isimli vaka takdimini ilgi ile okudum (1>. Miyokardiyal bridging (MB) bulunan hastalarda semptomların buna bağlı olup olm adığ ı , tedavisinin nas ıl planlanması gerektiği tartı ş malıdır. Diyastolde damar tamamen açık old uğu ve kan akışına engel oluşturmad ı ğı için semptom vermeyeceğine inananlar da vard ı r. Ancak literatürde miyokard infarktüsü nedeni o larak da suçlan- 4- Miyokard perfüzyon sintigrafisinde sab it perfüzyon defeklinin o l mas ı ha stanın daha önceden miyokard infarktüsü geçi rdiğini göstermektedir, ancak özellikle proksimalde olabilecek bir spaz mı ekarte etmeden d oğ rud a n olay ın MB'ye bağlanmas ı kan ım ca doğru olmaz. Saygılarım l a. 19.9.2001 maktadır. Erciyes Üniversiıesi Tıp Fakiiilesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Öğreıirn Üyesi, Kayseri Tel.: (0352) 222 09 08 Faks: (0352) 437 61 98 Hasta yazarların çalı ştığı merkeze baş vurduğunda akut miyokard infarktüsünden ziyade kalp yetersizli ği tablosu içinde old uğunu düşü ndürmektedir , çünkü enzim ler yüksek bu lunmam ış, kapiller bas ıncı yüksek bu l unmuş, plevrada 1500 cc den daha fazla mayi bulunmu ş tur. Yakla ş ık 4 yıldı r da efor dispnesi, her ne kadar efor dispoesi de koroner arter h asta lı ğına bağlı o labilirse de, yan i yeters izlikle ilgili ş ikayeti mevcuttur. Ayrıca uzun zamandan beri de diabetes mellitusu vard ır. Ha stanın ekokardiyografisinde kavitenin geni ş li ği, birkaç bö lgede duvar hareket bozukluğu, apikalde a n evrizm as ı ve trombüsü va rdır . Akut miyokard infarktüsü, h astal arın yaklaşı k %6's ında ateroskleroz dışı nedenlere bağlıdır ve bunun da büyük bir kı s mı , bug ünkü bilgilerimize göre, normal koroner arterli miyokard infarktüsü olarak bilinmektedir (2). Bu klas ik bi lgiler ve hastadaki bu bulgular MB'den ziyade baş ka nedenlerin de ekarte edilmesini gerektirmektedir, Şöyle ki; I- Damarların değerl end i rilm es inde sadece resimlere ba- k ı lmas ı yan ı lgıl ara yol açabilirse de, sol inen dalda her iki resimde de I. septal hi zas ınd a damar görünlüsünün bulanıklığ ı dikkat çekmektedir. Bu bölgede aterosklerotik !ezyon bu lunup bu l unmad ığ ın intravasküler ultrasonografi yapmadan söyleyebilmek çok zordur. K ald ı ki darlık ö nemli olmasa bile angiografi s ıras ında provake ederek bu bölgede spazm ol u ş up oluşmadığına bak ıl sa bu bölgeden k aynaklanan ve spazma b ağ lı olan miyokard infarktüsünü ekarte etmek mümkün o lurdu. Ayrıca özell ikle ikinc i res imde büyük b ir diagonal damarda önemli bir d arlı k o lduğ u izienim i de vard ır ve eğer öyleyse lateral duvardaki hareket bozukluğ unu izah etmek daha kolay olabilir. Yazarlar ang iografi sıras ındaki ventrikülografi sonucunu belirtselerdi duvar hareket bozukluğ u h akkınd a daha em in konu ş ulabilirdi. 2- Hastanın eski bir diabet hastas ı olmas ı ve uzun zaman dan beri kalp yetes i zli ği ne bağlı şikayetleri o l mas ı nedeniyle diabetik kardiyoıniyopa ti , küçük daınar h asta lı ğ ı ve 774 Tiirk Kardiyol Derıı Arş 2001; 29: 774-776 Prof. Dr. Emrullah Başar Kaynaklar (}) Kahraman G, Ural E, Ural D, Komsuoğlu B: Bir miyokard ı n farktü sü neden i; Miyocardial bridging. Türk Kardiyol Dern Arş 200 ı ;29:59 ı -593 2. Antman EM, Braunwaıd E: Acuıe nıyocardial infarction. E Braunwaıd (eds). Heart Disease. Ph eıade ı phia, WB Saunders Company ı 997. p ı ı93-94 Cevap Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi'nin Eylül say ı s ınd ayayın­ lanan "Bir miyokard infarktüsü nedeni : Miyokardiyal bridg ing" ba ş lı klı olg u bildirimiz için Yay ın Kurulunuza gönderi l mi ş o lan editöre mektup içindeki e leştirilere ya nıtı ­ mız, ekte maddeler halinde s unulmu ştur. I. Bahsi geçen olgumuzun hastaneye başvuru nedeni nefes nedeni geç i rilmiş miyokard infarktüsüne bağlı kalp yeters i zliğ idir (ll. Yazarın da belirttiği g ib i aterosklerotik lezyon ları n varlı ğı ve derecesine koroner anjiyografi fotoğra flarında n ziyade hareketli filmiere bakılarak karar verilmesi daha doğru bir yöntemdir. Yazımızda sisto! ve diyastol fazındaki koroner anjiyografi fotoğrafların­ da birinci septal dal hi zas ı ndak i bu l anık görünüm , farklı aç ıl ardan kaydedilmi ş olan h içbir hareketli filmde görü lmemekle, darlı ğa neden olan herhangi bir plak görünümüyle de uyuşmamaktadır. İkinci fotoğraftaki büyük diyagonal d amarda görülen darlık i z i e n i ınİ de yine fotoğrafa ait bir görünüm o lup d eği şi k aç ıl ardan a lı nan h içbir hareketli filmde görülmemektedir. Eğer büyük (yüksekten çı­ kan, çok iy i gelişm i ş) d iyagonal dal tutu l muş ol sayd ı sol ventrikül lateral duvarının büy ük bir k ı smı etkilenmiş olmas ı beklenmeliydi. Mevcut duvar hareket bozu klu ğu , ıni ­ yokard iyal bridg ing (MB) seviyesindeki ikinc i diyagonal damarda olabilecek bir olay ile açı klanabilmektedir. Haredarlığı, yatırı lı ş Ediröre Mekrup ketli filmde sol ön inen koroner arter (SÖİKA) ve dalların­ da MB dışınd a hiçbir darlık görünmemektedir. Bu fotoğra­ fın konulma nedeni ikinci diyagonal seviyesindek i MB olan segmentin en açık ve net göründüğü poz o lm asıdır. Fotoğraftan koroner arterlerdeki aterosklerotik durumun değerlendirilmesi yanıtgıtara yol açmış tır. Koroner arterlerde spazm olması için aterosklerotik plak o l ması gerek ve yeter şart deği l di r. Bununla birlikte aterosklerotik plak üzerindeki spazm ola s ılığı, plak olmayan yere göre daha fazladır. Vazomotor yanıtın kontrolünden büyük ölçüde endotel sorumludur. intravasküler ultrasound diffüz konsantrik tezyonlarda gerçek daınar duvarı ve tezyon kalınlığının saptanmasında, özellikle anlamlı darlık yapmayan pl ak ların ve mevcut plakların yapılarının incelenmesinde uygun bir yöntemdir ancak henüz endoteldeki bozukluk ları gösterebilecek kabiliyete sahip bulunmamaktad ır. Olgumuzda anjiyografi ile koroner arterlerde anlam lı ya da an l amsız darlık yapan hiçbir cidar düzensizliği saptanmadı. SÖİKA'de birinci septal dal hizasında olabilecek bir spazm olgumuzdaki mevcut duvar hareket bozukluğunu açıkla­ mak için uyg un değildir, çünkü çok proksimaldedir. İn­ farktüsün bu sev iyeden olduğu varsayıldığında çok daha geniş bir miyokard alanının tutulması beklenmelidir. Koroner anjiyografi öncesinde yapılan ekokardiyografide apikal yerleşimli trombüs görünümü olduğu iç in sol ventriküle kateter ile girilmedi. Bu nedenle sol ventrikülografi yapılm adı. Eko penceresi ve ekojenite ile ilgili sorunu olmayan hastalarda, ventrikül duvar hareketleriyle ilgili yeterli bilgi edinilebilmektedir. Hatta tomografik olarak inceleme olanağı da sağ ladı ğ ında n , ventrikülografiden daha detaylı ve kapsam lı bilgi edinilebilmektedir. O lg umuzda ekokardiyografik görüntülenınesiyle ilgili ciddi bir sıkıntı yaşanmadı ve sol ventrikül duvar hareketleri açık ve net olarak değerlendirilebildL Bu nedenle, sol ventrikül duvar hareketleriyle ilgili olarak kesin ve emin konuşulabilmek­ tedir. 2. Bölgesel duvar hareket bozukluğu ile birlikte kalp yetersizliği olan ya da olmayan bir hastanın triajında ilk akla gelen, en sık görülen sebeplerdir. Bu da koroner arter hastalığıdır. İlk adınıda buna yönelik tanı yöntemleri kullanıl­ dı. Diyabet ve küçük damar hastalığı sol ventrikül fonksiyon l arını bozabilecek nedenler arasındadır. Diyabetik kardiyomiyopatide ventrikül fonksiyonlarının derecesi ile diyabetin süre ve tipi arasında birebir ili şki bulunmamıştır. Diyabet tanıs ı yeni konulan ya da tip II diyabeti bulunan bir hastada da kardiyomiyopati gelişmiş olabilir. Bu açı­ dan bakı ldı ğında diyabet ve kalp yetersizliği olan bir hastada bu tanı dü ş ünülebilir. Ventrikül fokal olarak tutulmakta ve patolojik değişiklikler endomiyokardiyal biyopsi ile saptanabilmektedir. O lgumuzda ise birbirine komşu birkaç bölgede homojen bir duvar hareket bozukluğu bulunm aktaydı. Bu bölgenin nekroza bağlı olarak etkilendiği miyokard perfüzyon sintigrafisinde gösterilmiştir. Yaptığ ı­ mız literatür taramasında, belli bir ya da birbirine komşu birden fazla bölgede nekroz ve anevrizma gelişimine ne- den olan ne diyabetik kardiyomiyopati ne de küçük damar hastal ığına rast lanılmadı . Bu veriler ı ş ı ğında diyabetik kardiyomiyopati tanısını dıştamak için endomiyokardiyal biyopsi yapılmadı. 3. Olgumuzda MB, apeksi dönem SÖİKA'in orta segmentinde bu lunmaktadır ve ikinci diyagonal da lı da tutmaktadır. Bu koroner arter anatomisi; ekokardiyografide anevrizma ve hipokinezi saptanan bölgeler ve mi yokard perfüzyon sintigrafisinde sabit perfüzyon defekti saptanan bölgeler ile uyumludur. 4. Doğumsa l bir anatomik bozukluk olan MB'in yıllarca sess iz kaldıktan sonra hangi mekanizmatarla iskemi ya da miyokard infarktüsüne neden olab ildiği kesin olarak bilinmemektedir. Bununla birlikte proksimal ya da distalindeki segmentterin spazmından ziyade bizzat MB olan segmentte asetilkolinin konstriktör etkisine karşı aşırı yanıtın olduğu (2) ve özellikle yüksek kalp hızlarında intimal travma ve endotel hasarına bağlı olarak trombosit agregasyonunu takiben vazospaznı geli şeb ileceğ i (J) bildirilmiştir. Bu bulgular spazmın MB'den ayrı değil bizzat kendisinden kaynaklanabilecek bir durum olduğunu düşündürmektedir. Geçirilmiş nıiyokard infarktüsüne bağlı anevrizma ve renıode­ ling süreciyle kardiyonıiyopati ve kalp yete rsizliği geliş­ miş bir olg uda, duvar hareket bozukluğu MB olan segmentin yerl eşim yeri ile uyumlu olduğundan spazm provakasyonu yapılmadı. Saygılarım la, Y. Doç. Dr. Göksel Kahraman Kocaeli Üniversiresi. Tıp Fakiiiresi Kardiyoloji A.D., 41900 Derince 1 Kocaeli Kaynaklar 1. Kahraman G, Ural E, Ural D, Komsuoğlu B: Bir miyokard infarktüsü nedeni: Miyokardiyal Bridging. Türk Kardiyol Dem Arş 2001 ;29:59 1-3 2. Shiode N, Kato M, Teragawa H, et a l: Vasomotiliıy and nitric oxide bioacıiviıy of the bridging segments of the left anteri or descending coronary artery. Am 1 Cardiol ı 998;8 ı :34 ı -3 3. Endo M, Lee YW, Hayashi H, Wada J: Angiographic evidence of myocardiaı squeezing acconıpanying tachyarrhyıhmi a as a possibıe cause of myocard i aı infarction. Chest ı 978;73:43 ı -3 Miyokardiyal "Bridging" ve Cerrahi Yaklaşım "Bir Mi yokard İnfarktüsü Nedeni: M iyokardiyal Bridging" başlıklı yaz ını zı ilgiyle okuduk (ll. Biz de nıiyokardiya l bridging (kalp kası bandı) nedeni ile cerrahi müdahalede bulunduğumuz 7 hastamı zla ilgili deneyimlerimizi sizinle paylaşmak istedik. Major koroner arterterin intramural seyretmesi sık rastlanan bir anomali olmasına rağm en, fonksiyonel bir daralmaya nadiren yol açmaktadır (2)_ İskemik değişikliklerin esas olarak, sistolik kampresyonun derecesi ve diyastolik 1 urk Karaıyol Şe kil 1-2. görünüm V emArş LUUI; LY: 1 1'1-1 10 Aynı hastada sol inen koroner arterdeki sisıol sırasında doluş süresine bağlı olduğu ve nabız dakika say ıs ının artıı­ durumlarda diyastol süresinin kısalmasının koroner perfüzyonundaha da bozulmasına yol açtı ğ ı bilinmektedir (3), Schwarz ve arkadaşları nın intrakowner Doppler ve kantitatif anj iyografik bulgula rla yaptıkl arı çalışınada s istol s ı ­ rasında ol uşan daralmanın, erken diyastoldc devam ettiğin i ve hatta diyastol ortası fazda %30 darlığın devam ettiğin i tespit etmişlerdir (4). ğı Kadir Has Üniversites i Tıp Fakültesi , Florence Nightingale Hastanesi'nde 1990-2000 yılları arasında miyokardiyal bridge (kas bandı) tan ı s ı ile toplam 7 hastaya cerrahi müdahale yapıldı <sı. Has ta l arın üçü unstable, dördü stabil ang ina yakın m al a rı ile hastaneye başvurmuşlardı. Yap ıl an anjiyografik telkikierde has taların dördünde so l ön ine n arterde kalp kas ı bandı ve normal koroner arte rle r var iken, diğer üçünde beraberinde aterosklerotik koroner arter lezyonları mevcuttu. Hasta l arımızın tümü Kramer (6) tarafından yap ı lan s ınıflamaya göre ( 1. grup: %0-30, 2. grup: %3 1-50,3. grup: %5 1- 100) üçüncü grupta olup , s istol s ı­ ra s ınd a meydana gelen darlık en az %75 ve üzerinde idi (Şek il 1,2). B u has ta l arı n hepsi yeterl i düzeyde medikal tedav i görmüş olmalarına rağmen yakınmaları devam e tm i ş, efor testi ya da tatyum sintig rafisinde iskemi saptanmıştı . Ha sta larımı zın tümünde sol ön ine n koroner artere suprakoroner miyotomi yap ılı rken, aynı zamanda aterosklerotik tezyon tespit edilen iki hastada sol ön inen dala, bir hastada sağ ve s irkumfleks artere bypass yapı l­ mıştır. Miyotomi, so l ön inen koroner arte rin, d istalele kolayca görülebildi ğ i (yüzeye çıktı ğ ı) bölgeden başlayarak, proks imalele tekrar yüzeye ç ı ktığ ı bölgeye kadar olan segmenti üzerindeki adale band ı kesilerek yapıldı. Divizyon yapılan kalp adales inin uzunlu ğu 3 ile 6 cm. aras ında deği­ şiyordu. Ameliyat sonras ı dönemde mortalite ve morbidite saptanm ad ı. Dört ay ile 9 yıl arasında deği şen takiplerinde tüm hastaların asemptomatik o lduğu ve normal günlük aktivitelerini sürdürdükle ri be lirlendi. Hastaların tümünde yapı­ lan efor testleri negatif olarak bulundu. Üç hastaya kontrol amac ı yla koroner anjiyog rafi yap ıld ı. He r üç hastada da 776 kas bandına bağlı oluşan %90 daralına ve diyasıol ik fazdaki nonnal suprakoroner miyotomi yapılan so l ön inen koro ner arter bölgesinde adale baskı s ının ka lm ad ı ğı tespit edildi. Kalp kas ı bandı olup üçüncli grupta bulunan hastalar, semptomatikse ve bu semptomlar etkin tıbbi tedaviye rağ­ men devam ediyor ve efor testi veya tatyum sintigrafisinde iskemi tespit ed i lm işse, suprakoroner miyotoıni tercih edilmesi gere ken bir yöntemdir. Bu hastalarda uygulanan supraarteriyel miyotoıninin m ortalite ve ınorbiditesi son derece düşük o lup, mükemmel fonks iyonel sonuçlar vermcktedir <7.8l. Tiirk Kardiyol Dem Arş 2001; 29: 774-776 Op. Dr . Er gun Demirsoy, Prof. Dr. Bingür Sönmez i stanbul Memorial Hastanesi. Kalp ve Damar Cerrahisi Böliimii. i stanbul Kaynakla r ı. Kahraman G, Ural E, Kom s uoğlu B, et al: Bir miyokard infarktlisli nedeni: Miyokardiyal bridging. Türk Kardiyol Dern Arş 200 ı; 29:59 1-3 2. Angelini P, Trivellato M, Donis J, et al: Myocardial bridges: A review. Prog Cardiovasc Dis 1983; 26:75-88 3. Pichard A, Ischimori T, Verani MS, et al: Surgical relief of myocardial ischemia due ıo nıyoc ardial bridges. Am J Cardiol 1980; 45:4 17 4. Schwarz ER, Klues HG, Vom Dahi J, et al: Funcıional clıa­ racıerisıics of myocardial bridging: A coınbi n ed angiographic and inıraco ronary Doppler flow study. Eur Hearı J 1997; 18:434-42 S. Demirsoy E, Arbaılı H, Sönmez B, et al: Kalp kast ban dında cerrahi tedavi: Suprakoroner ıniyoıonıi. Türk Göğüs Kalp Damar Cerr Derg 1999; 7:438-41 6. Kramer JR, Kitamuze H, Proudfit WL, et al: Clinical significance of isolated coronary bridges: benign and frequenı condiıi ­ on involving the lefı anıerior deseeneling arıery. Anı Heart J 1982; 103:282-8 7. Betrui A, Tubau J, Sanz G, et al: Relief of angina by periarterial muscle resec ıion of myocardial muscle resection of myocardial bridges. Am Hearı J 1980; 100:233-46 8. Faruqu i AMA, Maloy WC, Felner JM, et al: Synıpıoınaıic myocardial bridging of coronary arıery. Am J Cardiol 1987; 41:1 305- 10