pratik cerrahi profilaksi rehberi,ampirik antibiyoterapi klavuzu

ANTİBİYOTİK
KULLANIMINDA
GENEL PRENSİPLER
Antibiyotikler tedavide en çok kullanılan ve kullanımında en
çok hata yapılan bir ilaç grubudur. İnsan vücudunun her
organında enfeksiyon gelişebileceğinden her daldaki hekimin
antibiyotik kullanımını iyi bilmesi gerekir. Antibiyotiklere
direnç gelişimi ve tedaviye yeni antibiyotiklerin girmesi gibi
nedenlerle de bilgilerin devamlı yenilenmesi zorunludur.
Antibiyotik kullanımında dikkat edilmesi gereken kuralları
şöyle sıralayabiliriz.
1. Antibiyotik kullanma gerekliliğinin saptanması
Hastanın bir bakteriyel enfeksiyonu olmalıdır ya da
profilaktik antibiyotik kullanımının gerekli olduğu bir durum
olmalıdır ( cerrahi profilaksi, romatizmal ateş profilaksisi,
kalp kapak hastasında invazif girişimler öncesi profilaksi
gibi). Bakteriyel enfeksiyon olduğunu kanıtlayabilmek için
mikroorganizmanın kültürde üretilmesi, değişik boyama
yöntemleri ile bakterinin mikroskopik inceleme ile
gösterilmesi, antijen ve antikor saptayan serolojik testler
kullanılabilir. Klinik bulgular bazı bakteriyel enfeksiyonlar
için tipik olmakla birlikte güvenilir değildir. Aynı klinik
bulguları başka mikroorganizma enfeksiyonları veya enfeksiyon
dışındaki hastalıklar da verebilir.
Antibiyotiklerin etken izole edilip, duyarlılık testine göre
ya da diğer laboratuvar testleri ile kanıtlanarak
kullanılmasına kanıtlanmış bakteriyel enfeksiyon tedavisi
denir.Ampirik antibiyotik tedavisi ise olası enfeksiyon
etkenleri ve duyarlılık durumuna göre verilen tedavidir.
Ampirik tedavi toplum kökenli ciddi enfeksiyonlar ( menenjit,
sepsis), nozokomiyal ve nötropenik hastadaki enfeksiyonlarda
erken antibiyotik verilmesinin yaşamsal önemi nedeniyle
yapılmalıdır.Rutin kültür alınması, invazif girişim
gerektirdiğinden önerilmeyen ve olası etkenleri bilinen
enfeksiyonlarda( akut otit, akut sinüzit, beyin apsesi,
osteomyelit) da ampirik tedavi tercih edilir.
2. Uygun antibiyotiğin seçilmesi
Bu aşamada mikroorganizma, hasta ve antibiyotikle ilgili
faktörler gözden geçirilmelidir.
Mikroorganizma ile ilgili faktörler.
Hastalık etkeni nedir? İlk yanıtlanması gereken soru budur.
Etkenin belirlenmesi için çeşitli yöntemler vardır. Gram
boyası bunların en basiti olup, halen enfeksiyon tanısında
altın standarttır. Örneğin pnömonide balgamın Gram boyasında
PNL ve gram pozitif diplokokların görülmesi, pnömokoksik
pnömoni tanısı için çok değerlidir. Akut bakteriyel menenjitte
BOS un Gram boya ile incelenmesi yine etkenin erken
tanımlanması açısından yararlıdır. Dışkıda PNL bulunması
invazif bir ishal etkenini düşündürür. PNL yoksa toksik veya
viral bir gastroenterit olabilir.
Etkeni belirlemede esas yöntem kültürdür. Antibiyotik
başlamadan önce mutlaka yapılmalıdır. Kültür ve başka bir
laboratuvar incelemesi yapma olanağı yok ise o zaman genel
bilgilerden yararlanılır. Erişkin akut bakteriyel menenjitli
bir hastada olası etkenlere ( meningokok, pnömokok) yönelik
tedavinin başlanması örnek olarak verilebilir.
Mikroorganizma ile ilgili değerlendirilmesi gereken diğer
faktörler virulansı ve nozokomiyal ya da toplum kökenli bir
mikroorganizma oluşudur. Çünkü nozokomiyal patojenler
antibiyotiklere daha dirençlidir.
Etken bakterinin antibiyotik
Yanıtlanacak ikinci sorudur.
duyarlılık
durumu
nedir?
Etken izole edilmişse antibiyotik duyarlılık testi yapılarak
uygun antibiyotik belirlenebilir.Bu amaçla aşağıdaki yöntemler
kullanılır.
Disk difüzyon yöntemi; hızlı üreyen aerob ve fakültatif
anaerob bakteriler için önerilen, kolay, pratik, standartlara
uygun yapılırsa halen tüm dünyada rutin laboratuvarlar için
seçilen bir testtir.Antibiyotiğin inhibisyon etkisini ölçen
kalitatif bir testtir.
Minimal inhibitör konsantrasyon ( MIC ) ölçümü, Özel
durumlarda (yeni antibiyotiklerin etkinlik araştırması,
penisiline dirençli pnömokokların belirlenmesi gibi) yapılır
Bu test te inhibisyonu ölçer, ancak kantitatif bir testtir.
Minimal bakterisidal konsantrasyon (MBC) ise kantitatif ve
bakterisidal etkiyi saptayan bir testtir. Rutinde kullanılmaz.
Ancak nötropenik hasta gibi özel konakta, menenjit ve
endokarditte tedavi başarısızlığında yapılması gerekebilir.
Antibiyotik duyarlılık testi yapılamıyorsa etkenin veya olası
etkenin duyarlılık durumuna göre antibiyotik başlanabilir. Bu
durumda genel bilgilerden, ülkemizde yapılan çalışmalardan ve
hastane
enfeksiyonları
için
hastanede
saptanan
mikroorganizmaların duyarlılık durumunu içeren yerel
verilerden yararlanılabilir.
3. Hasta ile ilgili faktörler
Yaş Böbrek fonksiyonları yaşla ilgili farklılıklar gösterir.
Atılımı böbrekten olan antibiyotiklerin serumdaki yarı
ömürleri yenidoğanlarda daha fazladır. Çünkü böbrek
fonksiyonları yetersizdir.
ayarlanmalıdır.
İlacın
dozu
buna
göre
Yaşlılarda böbrek fonksiyonları dahil fizyolojik olaylarda
gerileme vardır. BUN ve kreatinin değerleri normal olsa bile
kreatinin klirensi düşüktür. Antibiyotiklere bağlı böbrek
toksisitesi ( aminoglikozid toksisitesi gibi) bu nedenle daha
sık görülür.Yaşlılarda izoniazid hepatotoksisitesi daha
sıktır. Hipersensitivite reaksiyonları da daha sık görülür.
Yeni doğanda hepatik fonksiyonlar yetersizdir. Glukronil
transferaz enziminin yetersizliği nedeni ile kloramfenikol
kullanılması halinde Gray sendromu adı verilen şok ve
kardiyovasküler kollapsla seyreden bir tablo gelişebilir. Yeni
doğanda sulfonamid ve seftriakson kullanılması kern ikterus
tablosuna yol açar. Çünkü bu antibiyotikler proteine
bağlanmakta bilirubinle yarışır. Sonuçta bağlanmamış bilirubin
düzeyi artar.
Tetrasiklinler gelişmekte olan kemik ve diş dokusunda
biriktiği için 8 yaşından küçük çocuklarda kullanılmamalıdır.
Kinolonlar kıkırdak toksisitesi ve artropati riski nedeniyle
16 yaşından küçüklerde önemli bir endikasyon olmadıkça
kullanılmamalıdır.
Çocuklarda mide asiditesi düşüktür. Bu nedenle 3 yaşından
küçük çocuklarda ve aklorhidrik hastalarda antibiyotik
absorbsionu artar.
Genetik ve metabolik bozukluklar
Glikoz 6 fosfat dehidrogenaz ( G6PD) eksikliği olanlarda
sülfonamidler ve kloramfenikol hemolize yol açar. Bazı
hemoglobinopatilerde de sülfonamid kullanımı hemoliz riski
nedeniyle sakıncalıdır.
Diyabetli hastalarda antibiyotiklerin IM absorbsiyonu
azalabilir.İdrarda yalancı şeker pozitıfliği görülebilir.
Gebelik ve laktasyon
Gebelikte penisilinler ( tikarsilin dışında
sefalosporinler ve makrolidler kullanılabilecek
),
antibiyotiklerdir. Tetrasiklinler teratojen etkisi yanı sıra
gebede karaciğer nekrozu, böbrek
yetmezliği ve pankreatitle seyreden ağır bir tabloya yol
açabildiğinden kontrendikedir.
Emziren anneden çocuğa geçen antibiyotik yan etkilere yol
açabilir. Bu durum özellikle
yenidoğanda sakıncalı antibiyotiklerin kullanımı ve bebeğin
prematüre olması halinde
çok önemlidir.
İmmünsüpresyon
İmmün süpresyonun durumuna göre olası etkenler farklıdır.
Normal konakta hastalık oluşturmayan mikroorganizmalar etken
olabilir. İmmün süpresif hastada ilaç toksisitesi daha çok
görülür. Antibiyotikleri daha yüksek dozda, parenteral
yoldan ve uzun süre vermek gerekebilir.
Aşırı duyarlılık
Kullanılacak antibiyotikle ilgili daha önce bir allerjik
reaksiyon olup olmadığı sorgulanmalı ve seçim buna göre
yapılmalıdır.
Karaciğer ve böbrek fonksiyonları
Antibiyotiklerin başlıca atılım yolları böbrek ve
karaciğerdir. Antibiyotik kulllanılan
hastada ilacın atılım yolları dikkate alınarak , hastanın
karaciğer ve böbrek fonksiyonları
araştırıldıktan sonra antibiyotik seçilmeli ve hasta
toksisite açısından yakından
izlenmelidir. Karaciğerde metabolize olan ilaçlar (
eritromisin, klindamisin,doksisiklin,
nafsilin, seftriakson) böbrek yetmezliğinde doz ayarlamadan
kullanılabilir. Bazı
antibiyotikler böbrek yetmezliğinde kreatinin klirensine
göre dozları ayarlanarak
kullanılabilir
(
penisilinler,
sefalosporinler,
aminoglikozidler, glikopeptidler).Bazıları ise
kontrendikedir( tetrasiklin ).Karaciğer patolojisi olan
hastalarda makrolidler, klindamisin,
kloramfenikol, doksisiklin dikkatle kullanılmalıdır.
4. Antibiyotikle ilgili faktörler
Antibiyotik seçiminde ilk dikkat edilecek konu seçilen
antibiyotiğin kanıtlanmış veya olası bakteri için invitro
etkin olmasıdır. Diğer bir konu ise klinik çalışmalarda
seçilen antibiyotiğin bu enfeksiyon için etkinliği kanıtlanmış
olmalıdır. Antibiyotiğin farmakokinetik özellikleri iyi
bilinmelidir. Farmaokinetik ilacın absorbsiyonu, vücut
kompartmanlarına dağılımı ve eliminasyonunu içerir. Kısaca
invitro ideal koşullarda test ettiğimiz antibiyotiğin invivo
koşullarda ne derece etkin olabileceğini tahmin etmemiz için
farmakokinetik özelliklerini dikkate almamız gerekir.Diğer
önemli bir konu ise antibiyotiklerin farmakodinamik
özellikleridir. Etki mekanizması ve toksisite konularını
içerir. Antibiyotiklerin bazıları bakteriyostatiktir, başka
bir deyişle bakterinin çoğalmasını inhibe ederler (
klindamisin,
kloramfenikol
gibi).
Bazıları
ise
bakterisidaldir. Bakterileri öldürürler. Bakterisidal etki
antibiyotiklerde farklı özellikler gösterir. Konsantrasyona
bağlı bakterisidal etki gösteren antibiyotiklerin dozları
arttırılınca bakterisidal etkileri artar. Aminoglikozidler ve
kinolonlar bu özellikleri nedeniyle günde tek doz
kullanılabilirler. Süreye bağlı bakterisidal etki gösteren
antibiyotiklerde, MBC üzerindeki düzeyin sürdürülmesi
bakterisidal etki için gereklidir. Dozu arttırmanın bir yararı
yoktur. Betalaktam antibiyotikler ve glikopeptidler
böyledir.Postantibiyotik etki ( PAE) ilaç düzeyi MBC altına
düştükten sonra da bir süre etkinliğin korunmasıdır. Kinolon
ve
aminoglikozidler
1-6
saat
süre
PAE
etki
gösterebilirler.İlaç konsantrasyonu arttıkça PAE artar.
Karbapenemler de gram negatif bakterilere 2 saat süre PAE
göstermektedir.Antibakteriyel
ilaçlar
mikroorganizma
miktarının
az
olduğu
erken
dönemlerde
etkilidir.Betalaktam ilaçlar bakterilerin hızlı
daha
üreme
evresinde daha etkilidir.Oysa kinolonlar stasyoner evrede de
etkilidir.
Antibiyotik yan etkileri çok farklı organlarda görülebilir (
böbrek, karaciğer, kemik iliği, santral sinir sistemi
gastrointestinal sistem) Bazı antibiyotiklerin birlikte
kullanılan ilaçlarla etkileşerek toksisiteleri artar ve
emilimleri bozulabilir.
ANTİBİYOTİKLER
Dr. Aydoğan LERMİ
Kemoterapi: mikrop ve parazitlerin konakçıya zarar vermeden
öldürülmesi amacıyla yapılan tedavidir.
Antibiyotik: Doğadan- küflerden elde edilen antimikrobik
ilaçlara antibiyotik(ör:penisilin), laboratuvarda sentetik
olarak elde edilen antimikrobik ilaçlara antibakteriyel (ör:
sülfonamidler),
doğal
olanların
laboratuvarda
güçlendirilmesine semisentetik antibiyotik denir ancak
antibiyotik kelimesi rutinde hepsini kapsayacak anlamda
kullanılır.
Antibiyotikler 5 mekanizma ile mikropları öldürürler
1234-
Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak,
Sitoplazmik membran permeabilitesini arttırarak,
Bakteri ribozomlarındaki protein sentezini bozarak,
Nükleik asit sentezini bozarak,
5- Bakteri metabolizmasını bozarak.
Antimikrobik spekturum: fazla sayıda bakteri ve mikroba karşı
etkili olan antibiyotiklere geniş spektrumlu antibiyotikler
denir.
ETKİ MEKANİZMALARINA GÖRE ANTİBİYOTİKLER:
HÜCRE DUVARI SENTEZİNİ BOZAN VE LİTİK ENZİMLERİ AKTİVE
EDEN ANTİBİYOTİKLER.
Bu ilaçlar genellikle bakterisid etkilidir.
• BETA LAKTAMLAR
o
o
o
o
PENİSİLİNLER,
SEFALOSPORİNLER,
MONOBAKTAMLAR (AZTREONAM)
KARBAPENEMLER
 İMİPENEM,
 ERTAPENEM,
 MEROPENEM,
•
•
•
•
•
SİKLOSERİN,
RİSTOSETİN,
BASİTRAZİN,
TEİKOPLANİN,
VANKOMİSİN.
SİTOPLAZMA PERMEABİLİTESİNİ
(DETERJAN ETKİSİ)
BOZARAK
Bunlar
Bu
katyonik
deterjanlardır.
ETKİ
ilaçlar
EDENLER
sitoplazmada
bulunan amino asid ve nukleotidler gibi önemli bileşiklerin
hücre dışına çıkmalarına neden olur ve bakterisid etki
gösterirler.
• POLİMİKSİNLER,
• GRAMİSİDİN,
• NİSTATİN,
• AMFOTERİSİN B
• KETOKONAZOL VE DİĞER İMİDAZOL GURUBU ANTİFUNGALLER,
• FLUKONAZOL VE DİĞER TRİZOL ANTİFUNGALLER,
• HEKZAKLOROFEN,
• KATYONİK DETERJANLAR,
RİBOZOMLARDA PROTEİN
ANTİBİYOTİKLER
SENTEZİNİ
BOZARAK
ETKİ
EDEN
Bakterilerilerin 70 S ribozomu insanlardaki 80 S ribozomuna
göre antibiyotiklere daha duyarlıdır.
Bakteri 70S ribozomunda 23 S, 16 S ve 5 S alt üniteleri ve 70
S protein sentezi sırasında 30 S ve 50 S alt birimlerine
ayrılır.
30 S alt ünitesine bağlananlar: Aminoglikozidler, tetrasiklin.
Bu gruptaki ilaçlar memeli hücrelerinin mitokondrilerinde
bulunan 55S ribozomları aracılığıyla meydana gelen protein
sentezini de inhibe eder (en etkilisi kloramfenikoldür) ancak
sitoplazmada bulunan 80S ribozomlarındaki protein sentezine
etkili değildir.
• TETRASİKLİNLER 50S – 30 S
• AMİNOGLİKOZİDLER, ( aminoglikozidler
bakteriyostatiktir), 30 S
• MAKROLİDLER, 50S
• KLORAMFENİKOL,50S
• LİNKOZAMİDLER, 50S
• FUSUDİK ASİT,50S
dışında
hepsi
BAKTERİ DNA VE RNA SINI BOZARAK ETKİ EDENLER
Antineoplastikler (mitomisin, aktinomisin, daunorubisin,
doksorubisin) . Aktinomisinler ve rifamisinler: DNA’ya bağımlı
RNA polimeraz enzimini inhibe ederek mRNA sentezini
(transkripsiyon) önler. Kinolonlar (nalidiksik asid,
fluorokinolonlar): DNA giraz enzimini inhibe ederek,
bakterinin ölümüne neden olurlar. Mitomisinler: DNA zincirini
alkilleyerek DNA moleküllerinin birbirinden ayrılmasını önler.
Böylece DNA replikasyonu durur.
• Kinolonlar- DNA giraz ı inhibe ederler
• Rifampisin- DNA ya bağlı RNA polimerazı inhibe eder
• Trimetoprim/ Sulfa- tetrahidrofolat yapımını inhibe ederler
• FLOROKİNOLONLAR,
• RİFAMİSİNLER,
• NALİDİKSİK ASİD,
• METRONİDAZOL,
• AKTİNOMİSİNLER,
• MİTOMİSİNLER,
• BLEOMİSİN,
• ASİKLOVİR ( antiviral),
BAKTERİYEL ANTİMETABOLİTLER
•
•
•
•
•
•
SÜLFONAMİDLER,
SÜLFONLAR,
PAS,
İZONİYAZİD (İNH)
ETAMBUTOL,
TRİMETOPRİM,
PENİSİLİNLER:
I. DAR SPEKTRUMLU PENİSİLİNLER
a. DEPO PENİSİLİNLER,
i. PEN-G (BENZİL PENİSİLİN)
ii. PROKAİN PEN- G,
iii. TAKVİYELİ PROKAİN PEN –G
iv. KLEMİZOL PEN-G
v. BENZATİN PEN-G
b. FENOKSİ PENİSİLİNLER ( ASİDE DAYANIKLI)
i. PEN V(FENOKSİMETİL PENİDİLİN),
ii. FENETİSİLİN ( FENOKSİETİL PENİSİLİN),
iii. PROPİSİLİN ( FENOKSİPROPİL PENİSİLİN),
c. BETALAKTAMAZLARA ( PENİSİLİNAZA
(ANTİSTAFİLOKOKAL) PENİSİLİNLER
i. METİSİLİN,
ii. NAFSİLİN,
iii. İZOKSAZOLİL PENİSİLİNLER
1.
2.
3.
4.
OKSASİLİN,
KLOLSASİLİN,
DİKLOKSASİLİN,
FLUKLOKSASİLİN,
II. GENİŞCE SPEKTURUMLU PENİSİLİNLER
a. AMİNOPENİSİLİNLER
i. AMOKSİSİLİN,
ii. AMPİSİLİN VE ESTERLERİ:
1. BAKAMPİSİLİN,
2. PİVAMPİSİLİN,
3. TALAMPİSİLİN,
)
DAYANIKLI
iii. HETASİLİN,
iv. SİKLASİLİN,
v. EPİSİLİN,
III.
GENİŞ
SPEKTURUMLU
ANTİPSEUDOMONAL)
PENİSİLİNLER
a. KARBOKSİPENİSİLİNLER
i. TİKARSİLİN,
ii. KARBENİSİLİN VE ESTERLERİ
1. KARİNDASİLİN
2. KARFENİSETİN,
b. ASİLÜREİDO PENİSİLİNLER
i. MEZLOSİLİN,
ii. AZLOSİLİN,
iii. PİPERASİLİN,
c. DİĞER PENİSİLİNLER
i. AMİDİNOPENİSİLİNLER
1. AMİDİNOSİLİN (MESLİNAM),
ii. TEMOSİLİN
SEFALOSPORİNLERİN SINIFLANDIRILMASI
I. KUŞAK SEFALOSPORİNLER
a. ORAL I. KUŞAKLAR
i. SEFALEKSİN,
ii. SEFAGLİSİN,
iii. SEFADROKSİL,
b. PARENTERAL I. KUŞAKLAR
i. SEFALOTİN,
ii. SEFAZOLİN
iii. SEFASETRİL
(
c. HEM ORAL HEM PARENTERAL OLAN I. KUŞAK
i. SEFRADİN
II. KUŞAK SEFALOSPORİNLER
a. ORAL II. KUŞAKLAR
i. SEFAKLOR,
ii. SEFTİBUTEN,
b. PARENTERAL II. KUŞAKLAR
i. SEFAMANDOL,
ii. SEFOKSİTİN,
iii. SEFOTETAN,
iv. SEFONİSİD,
v. SEFMETAZOL,
c. HEM ORAL HEM PARENTERAL II. KUŞAKLAR
i. SEFUROKSİM,
ii. SEFETAMET
III. KUŞAK SEFALOSPORİNLER
a. ANTİPSEUDOMONAL III. KUŞAKLAR
i. SEFOPERAZON,
ii. SEFTİZİDİM,
iii. SEFSULODİN,
b. ORAL III. KUŞAK
i. SEFPODOKSİM,
c. ORAL PARENTERAL III. KUŞAK
i. SEFİKSİM
d. DİĞERLERİ
i. SEFOTAKSİM,
ii. SEFTRİAKSON,
iii. SEFTİZOKSİM,
iv. MOKSOLAKTAM,
SEFALOSPORİNLERİN ANTİBAKTERİYEL ETKİLERİNE GÖRE
SINIFLANMASI
A- ANTİ STAFİLOKOKAL SEFALOSPORİNLER
a. SEFAZOLİN,
b. SEFALOTİN,
B- ANTİ HEMOPHİLUS SEFALOSPORİNLER
a. SEFUROKSİM
b. SEFAKLOR,
C- ANTİPSEUDOMONAL SEFALOSPORİNLER
a. SEFTAZİDİM,
b. SEFOPERAZON,
D- ANTİ ENTERİK GRAM NEGATİF SEFALOSPORİNLER
a. SEFOTAKSİM,
b. SEFTRİAKSON,
c. SEFTİZOKSİM,
d. SEFOPERAZON,
E- ANTİ ANAEROB ETKİLİ SEFALOSPORİNLER
a. SEFOKSİTİN
KİNOLONLARIN SINIFLANDIRILMASI
I. KUŞAK KİNOLONLAR
a. NALİDİKSİK ASİT,
b. OKSOLİNİK ASİT,
c. SİNOKSASİN
II. KUŞAK KİNOLONLAR
a. PİPEDİMİK ASİT
b. FLUMEKİN,
III. KUŞAK KİNOLONLAR
a. FLOROKİNOLONLAR
i. CİPROFLOKSASİN,
ii. OFLOKSASİN,
iii. ENOKSASİN,
iv. NORFLOKSASİN,
v. PEFLOKSASİN,
vi. LOMEFLOKSASİN,
vii. FLEROKSASİN,
viii. TEMAFLOSKASİN,
ix. AMİFLOKSASİN,
x. SPARFLOKSASİN.
FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİNE GÖRE ANTİBİYOTİKLER
A- AKCİĞER DOKUSUNA İYİ GEÇENLER
a. PENİSİLİN G
b. AMPİSİLİN,
c. TETRASİKLİN,
d. ERİTROMİSİN,
e. SPİRAMİSİN,
f. FLOROKİNOLONLAR,
B- KEMİK DOKUYA İYİ GEÇENLER
a. METİSİLİN,
b. SEFAZOLİN,
c. KLİNDAMİSİN,
d. LİNKOMİSİN
C- HÜCRE İÇİNE GİRİŞİ İYİ OLAN ANTİBİYOTİKLER
a.
b.
c.
d.
e.
f.
TETRASİKLİNLER
MAKROLİDLER,
ETAMBUTOL,
KLORAMFENİKOL,
RİFAMPİSİN,
FLOROKİNOLONLAR,
g. KLİNDAMİSİN,
h. TRİMETOPRİM
D- BARSAKTAN EMİLMEYEN VE
PARÇALANMAYAN ANTİBİYOTİKLER
MİDE
SIVISINDA
a. AMİNOGLİKOZİDLER
i. KANAMİDİN,
ii. NEOMİSİN,
iii. PROMOMİSİN,
b. KOLİSTİN
c. POLİMİKSİN B
d. VANKOMİSİN
E- KAN BEYİN BARİYERİNİ GEÇEN ANTİBİYOTİKLER
a. KOLAY GEÇENLER
i. KOLRAMFENİKOL
ii. KO TRİMATOKSAZOL,
iii. 3. KUŞAK SEFALOSPORİNLER
iv. FLOROKİNOLONLAR
b. YÜKSEK DOZDA GEÇENLER
i. PENİSİLİNLER
ii. AMPİSİLİN
iii. GENTAMİSİN
c. TÜBERKÜLOZ MENENJİT TEDAVİSİNDE KULLANILANLAR
i. RİFAMPİSİN
ii. İZONİAZİD,
iii. STREPTOMİSİN
F- İDRARLA AKTİF ŞEKİLDE ATILAN ANTİBİYOTİKLER
a. AMPİSİLİNLER,
b. SEFALOSPORİNLER,
c. AMİNOGLİKOZİDLER,
d. KOLİSTİN
e. POLİMİKSİN B
f. KO TRİMAKSAZOL,
g. KİNOLONLAR
G- SAFRADA AKTİF ŞEKİLDE ATILANLAR
a.
b.
c.
d.
e.
AMPİSİLİN,
MAKROLİDLER,
LİNKOMİSİN,
TETRASİKLİN
TİAMFENİKOL
ANTİBİYOTİK KOMBİNASYONLARI NEZAMAN GEREKLİDİR:
1. Febril nötropenik hastaların ampirik tedavisinde
potansiyel ölümcül patojenleri (gram + ve gram-) kapsamak
için kombine antibiyoterapi yapılır.
2. Polimikrobiyal enfeksiyonların
antibiyoterapi yapılır.
tedavisinde
kombine
3. Ciddi ve tedavisi zor enfeksiyonların tedavisinde
sinerjizm elde etmek için ( enterokok enfeksiyonları için
Penisilin + Genta gibi) kombine antibiyoterapi yapılır.
4. Tüberküloz tedavisinde direnç gelişimini önlemek için
kombine antibiyoterapi yapılır.
I. BAKTERİSİD
BİRBİRLERİNİN
–SİNERJİSTİK )
a.
b.
c.
d.
e.
f.
ANTİBİYOTİK KOMBİNASYONLARI (
ETKİSİNİ
ARTTIRIRLAR
ADDİTİF
BETALAKTAMAZLAR
AMİNOGLİKOZİDLER
POLİPEPTİT ANTİBİYOTİKLER
VANKOMİSİN
RİFAMPİSİN
FLOROKİNOLONLAR
II. BAKTERİYOSTATİK ANTİBİYOTİK KOMBİNASYONLARI (
KENDİ ARALARINDA ADDİTİF ETKİLİ ANCAK SİNERJİSTİK
ETKİ ETMEZLER, I. GURUBU ANTAGONİZE EDERLER)
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
MAKROLİDLER,
FUSİDİK ASİT,
TETRASİKLİN,
KLORAMFENİKOL,
LİİNKOMİSİN
KLİNDAMİSİN
SÜLFONAMİD.
BAKTERİSİDAL ANTİBİYOTİKLER
•
•
•
•
BETALAKTAMLAR
AMİNOGLİKOZİDLER
KİNOLONLAR,
GLİKOPEPTİTLER
• RİFAMPİSİN,
• METRONİDAZOL
BAKTERİOSTATİK ANTİBİYOTİKLER
•
•
•
•
•
•
TETRASİKLİN
MAKROLİDLER,
KLORAMFENİKOL,
KLİNDAMİSİN,
SULFONAMİDLER,
TRİMETOPRİM
Bakterisidal antibiyotikler immün sistemin deprese olduğu (
Nötropenik ) veya iyi çalışmadığı ( menenjit, bektertiyel
endokarditler, vb. ) durumlarda kullanılır.
Antimikrobik ilaçların,bakteriostatik etki gücünün kantitatif
göstergesi minimum inhibitör konsantrasyonudur (MIC).
Bakterisid etki gücünün göstergesi ise minimum bakterisital
konsantrasyonudur (MBC), bu bakterilerin % 99.9 dan fazlasını
öldüren minimum ilaç konsantrasyonudur.
ZAMANA BAĞLI BAKTERİSİDAL ETKİ: Bazı antibiyotiklerin
bakterisidal etkisi zamana bağlıdır. Minimal inhibitör
konsantrasyonun üzerindeki dozlar bakterisidal etkiyi
arttırmaz. Bu antibiyotikler mümkün olan en düşük dozda ( MIC
ın üzerinde ) devamlı infüzyonla verilerek hem yan etkileri
azaltılır hemde maksimum bakterisidal etki elde edilir.
Devamlı infüzyon yerine sık aralıklarla da verilebilir.
• BETA LAKTAMLAR
• VANKOMİSİN
DOZA BAĞLI BAKTERİSİDAL ETKİ: Bazı antibiyotiklerin
bakterisidal etkisi doza bağlı olarak artar. Bu antibiyotikler
büyük dozlarda uzun aralıklarda verilir. Uzun aralıklar
toksisiteyi azaltırken yüksek dozlar maksimum bakterisidal
etkiyi sağlar. (Günde tek doz aminoglikozid uygulaması gibi ).
• AMİNOGLİKOZİDLER,
• KLORAMFENİKOL,
• KİNOLONLAR,
POST ANTİBİYOTİK ETKİ: Bazı antibiyotikler düşük doz
uygulamayı takiben bakteri üremesini uzun süre duraklatırlar
ve fagositozu kolaylaştırırlar. Aminoglikozidler, Vankomisin,
Karbapenemler (imipenem; meropenem) ve Kinolonların post
antibiyotik etkileri vardır.
AMİNOGLİKOZİDLER
KULLANILMALIDIR:
NEDEN
GÜNDE
TEK
DOZ
1- Aminoglikozidler doza bağlı bakterisidal aktiviteye
sahiptir, bu nedenle
yüksek dozlarda bakterisidal etkileri artar.
2- Aminoglikozidlerin post antibiyotik etkileri vardır, MIC
altına düşen dozlarda bile bakterisidal etkileri devam eder.
3- Aminoglikozidlerin ilk karşılaşma etkileri vardır,
aminoglikozidlerle karşılaşan bakterilerde ( özellikle
Pseudomonas spp.) ilacın alımı saatler içinde giderek
azalır. Uzun aralıklarla uygulama bu etkiyi azaltır.
4- Aminoglikozidlere bağlı toksisite zamana bağlıdır.
5- Renal tübüllerde ve iç kulaktaki aminoglikozid biriklimi
kısa aralıklı düşük doz uygulamalarla artarken uzun aralıklı
yüksek doz uygulamalarla azalır.
Aminoglikozidlerin günde tek doz uygulaması bakterisidal
etkiyi arttırırken toksisitteyi azaltır.
INTRASELLULER BAKTERİLERE ETKİLİ ANTİBİYOTİKLER:
•
•
•
•
•
•
•
TETRASIKLINLER
KLORAMFENİKOL
TRİMETOPRİM / SÜLFOMETAKSAZOL
KİNOLONLAR
MAKROLİDLER
KLİNDAMİSİN
RİFAMPİSİN
BÖBREK YOLUYLA ATILAN ANTİBİYOTİKLER:
(karaciğer yetmezliğinde doz ayarlamaya gerek yok )
• SEFOPERAZON
• KLORAMFENİKOL
• KLİNDAMİSİN
• DOKSİSİKLİN
• ERİTROMİSİN
• METRONİDAZOL
• NAFSİLİN
• RİFAMPİSİN
• SULFAMETAKSAZOL
KARACİĞER YOLUYLA ATILAN ANTİBİYOTİKLER:
(Böbrek yetmezliğinde doz ayarlamaya gerek yok)
• AMİNOGLİKOZİDLER
• AZTREONAM
• SEFALOSPORİNLER (sefoperazon hariç)
• İMİPENEM
• KİNOLONLAR
• PENİSİLİN
• TRİMETOPRİM
• TETRASİKLİNLER ( doksisilin hariç )
• VANKOMİSİN
BEYİN OMURİLİK SIVISINA İYİ
ENFEKSİYONLARINDA
TERCİH
ANTİBİYOTİKLER:
GEÇEN VE MSS
EDİLEBİLECEK
• PENİSİLİNLER
• 3. JENERASYON SEFALOSPORİNLER
• KLORAMFENİKOL
• RİFAMPİSİN
• TRİMETOPRİM / SULFAMETAKSAZOL genellikle BOS a iyi geçer
ve MSS enfeksiyonlarında kullanılırlar.
o 2. Jenerasyon sefalosporinler,
klindamisin,
ve
aminoglikozidler BOS a iyi geçmezler.
ANTİBİYOTİK DİRENCİ (REZİSTANS) NEDİR?:
Antibiyotiklerin hepsi tüm mikroorganizmalara karşı etkili
değildir. Bazı mikropların bazı antibiyotiklere karşı doğal
dirençleri vardır. Antibiyotik direnci ya kalıtsaldır yada
daha sonradan kazanılan bir özelliktir.
Birçok direnç mekanizması var:
1- Mikrop üzerinde antibiyotiğin etki edeceği bölüm yoktur ör:
mikoplazma – üreoplazma – klamidia gibi mikropların hücre
duvarları yok, bu nedenle hücre duvarının yapımını engelleyen
antibiyotikler bu mikroplara karşı etkisiz. Yada diğer deyişle
bu mikroplar penisilin – sefalosporinlere dirençlidir.
2- Antibiyotik mikroorganizmanın içine giremez ör:
penisilinler Gram Negatif bakterilerin içine giremez ve gram
negatiflere etkisizdir. Yada diğer deyişle gram negatifler
penisilinlere dirençlidir.
3- Mikrop antibiyotiği inaktif hale getirir. Ör:
stafilokokların çoğu Betalaktamaz enzimi içerir bu enzim
betalaktam yapıdaki antibiyotikleri etkisiz hale getirir.
Penisilin ve Sefaloporinlere karşı dirençli dir.
4- Mikroorganizmalar antibiyotiğin hedefini değiştirir. Ör:
penisilin in bağlanması gereken protein PBP üzerindeki bir
değişiklik sonucu penisilin bağlanıp etki edemez ve bakteri
penisiline direnç kazanmış olur.
5- Bakteri metabolik yollarını değiştirebilir, antibiyotik bir
metabolik yolu bloke ederken bakteri alternatif bir yol
geliştirebilir ve direnç kazanır.
6- Mikrop içeri giren antibiyotiği dışarı atarak da direnç
kazanabilir. Buna efflux denir
Antibiyotik dirençleri ya bakteri kromozonunda var olan bir
özelliktir ( genetik direnç ), ya kromozomda bir mutasyon
sonucu ortaya çıkar yada plazmid denilen kromozom parçacıkları
yoluyla dışarıdan edinilir, Rezistan plazmidi (R-faktör)
Temel olarak iki tip antibiyotik direnci vardır.
INTRENSEK : bakterinin genetik yapısında var olan ve o
bakterinin tüm izolatlarında görülen direnç.
EDİNİLMİŞ : daha önce hassas olan bir bakterinin mutasyonla
veya dışardan DNA ( plazmid ) alarak antibiyotiklere direnç
kazanması dır.
HAMİLELİKTE KULLANILMAYAN ANTİBİYOTİKLER:
•
•
•
•
•
•
SULFONAMİDLER
AMİNOGLİKOZİDLER
KİNOLONLAR
KLARİTROMİSİN
ERİTROMİSİN
TETRASİKLİN
ANTİBİYOTİKLERİN SIK GÖRÜLEN YAN ETKİLERİ:
1- FOTOSENSİTİVİTE YAPAN ANTİBİYOTİKLER:
TETRASİKLİNLER
SULFONAMİDLER
KİNOLONLAR
AZİTROMİSİN
2- OTOTOKSİK ANTİBİYOTİKLER:
AMİNOGLİKOZİDLER
ERİTROMİSİN
KLARİTROMİSİN
AZİTROMİSİN
VANKOMİSİN
MİNOSİKLİN ( %20 )
3- DİSULFİRAM BENZERİ ETKİ YAPAN ANTİBİYOTİKLER:
METRONİDAZOL
KLORAMFENİKOL
BETALAKTAMLAR
Metiltiazol (MTT) yan zincirli olan betalaktamlar:
SEFAMANDOL
SEFOTETAN
SEFMETAZOL
SEFOPERAZON
MOKSOLAKTAM
MTT yan zinciri aynı zamanda hipoprotrombinemiye neden
olarak kanamaya meyli arttırırlar. Bu etki K vitamini
enjeksiyonuyla tedavi edilir.
4- NEFROTOKSİK ANTİBİYOTİKLER:
AMİNOGLİKOZİDLER: proksimal tubuler asidoz
METİSİLİN ( VE DİĞER PENİSİLİNLER ): akut insterstisyel
nefrit ve akut hemorajik sistit yaparlar.
SULFONAMİDLER obstruktif nefropati yapabilirler.
TETRASİKLİNLER Fanconi sendromu yaparlar: glukozuri ve
hiperfosfaturi ile seyreden reversible proksimal tubuler
asidoz.
5- EPİLEPSİYE MEYLİ ARTTIRAN ANTİBİYOTİKLER:
IMIPENEM: özellikle yaşlı, böbrek fonksiyonları bozuk
veya kardiyovasküler şikayetleri olan ve özgeçmişinde
epileptik atak hikayesi olan hastalarda epileptik atak
eşiğini düşürür. Bu hastalarda doz 0.5 grm/ 6 saat i
geçmemelidir. Meropenemde bu etki daha azdır.
IV AKÖZ PENİSİLİN yüksek dozlarda tüm penisilinler ve
beta laktam antibiyotikler MSS irritasyonu yaparlar.
KİNOLONLAR tüm kinolonlar GABA inhibitörüdür ve
epileptik atakları başlatabilirler.
METRONİDAZOL nadiren epileptik ataklara yol açar.
Metronidazol ayrıca aseptik menenjit benzeri tablo
yapabilir.
6- ANTİBİYOTİKLERLE İLGİLİ İLAÇ – İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ :
· Makrolidler en sık ilaç etkileşimlerine sebep olan
antibiyotiklerdir.
· Non sedatif antihistaminiklerle ( terfenadin astemizol
gibi)
verilirlerse Q-T uzamasına, ventriküler aritmilere ve
torsades de point lere yol açabilir.
· Serbest teofılin düzeyini arttırır.
· Serbest Digoksin düzeyini arttırır.
. Oral antikoagulanları düzeyini arttırır.
· Ergotaminlerle beraber verilirse akut ergo toksikasyonuna
yol açar (şiddetli periferal vazospazm ve dizestezi ).
· Benzodiazepinlerin etkisini arttırır.
7- ANTBİYOTİK ALIMINI TAKİBEN DÖKÜNTÜ:
1- Infeksiyöz mononükleoziste ampisilin alımını takiben
%65-100 döküntü olur.
2- Kronik lenfositik lösemide (KLL) aminopenisilin
bakampisilin ) alımını takiben %90 döküntü olur.
3- Allopürinol alan hastaya amoksisilin veya bakampisilin
verilirse %20 döküntü gelişir.
8- ANTİBİYOTİKLERİN RENKLİ YAN ETKİLERİ:
A- SARILIK
BEBEKTE: Sulfonamidler plasentan ve sütten geçerek
bebekte bilürübini albüminden ayırarak kernikterusa yol
açar. Süt veren annelerde, yeni doğanlarda ve term e
yakın hamilelerde kullanılmaz.
ERİŞKİNDE SARILIK: aşağıdaki antibiyotikler erişkinde
sarılık yaparlar.
OKSASİLİN
TETRASİKLİN
AMOKSİSİLİN / KLAVULONİK ASİT kolestatik hepatit
ERİTROMİSİN
intrahepatik
kolestatik
hepatit
SEFTRİAKSON psedokolestaz ( safra çamuru oluşturarak)
NOVOBİYOSİN
deriyi
ve
skleraları
boyar
hiperbilürübinemi yapmaz.
B -GRAY BABY :
Kloramfenikol alımını takiben 3-4 gün içinde ortaya çıkan
gri – siyanotik görünüm. Immatür hepatik ve
renal fonksiyonlara bağlı olarak ortaya çıkan konjuge
olmamış yüksek serum kloramfenikol miktarına bağlıdır,
mortalitesi yüksektir %40.
C- RED MAN SENDROMU :
Teikoplanin veya Vankomisinin hızlı infüzyonuna bağlı olarak
ortaya çıkan histamin deşarjına bağlıdır, infüzyon
yavaşlatılarak veya histamin verilerek tedavi edilir.
D- SİYAH TİROİD:
Tetrasiklin uzun süre verilirse tiroidde siyahlaşmaya yol
açar. Minosiklin deride ve özellikle skar dokularında,
mukozalarda ve yeni kemik gelişiminin olduğu alanlarda
hiperpigmentasyona yol açar.
E- KAHVE RENGİ İDRAR:
Çok nadiren Metronidazol metabolitleri idrarda koyu
kahverengi görünüme yol açar.
F- DİŞLERDE RENKLENME :
Tetrasiklin dişlerde kahverengi renk bozukluklarına,
Ciprofloksazin ise prematür bebeklerde dişlerde yeşil
renklenmeye yol açar.
G- RENK KÖRLÜĞÜ:
Etambutol yüksek dozlarda optik nörite yol açar, klinikte
görme bulanıklığı, santral skotom, ve renk körlüğü
görülür.
PRATİK CERRAHİ
REHBERİ
OPERASYON
PROFİLAKSİ
MUHTEMEL
ANTİBİYOTİK
(* Penisilin
BAKTERİ
allerjisi
varsa)
DOZ
( PI =
SÜRE
preindüksiyon)
Sefazolin 1 gr
IV PI daha sonra
8 saatte bir 500
KARDİAK CERRAHİ
(pacemaker
yerleştirilmesi
dahil)
S. Aureus
S. Epidermidis
Sefazolin
Difteroidler
Gram – enterik
*Vanko +
Genta
basiller
mg IV.
Vankomisin 1 gm
IV PI daha sonra
X 48
12 saatte bir 1
saat
gm IV.
Gentamisin 2
mg/kg IV PI tek
doz.
Sefazolin 1 gr
NON KARDİAK
S. Aureus
S. Epidermidis
VASKULER
Difteroidler
CERRAHİ
Gram – enterik
IV PI daha sonra
8 saatte bir 500
Sefazolin
mg IV.
Vankomisin 1 gm
* Vankomisin IV PI daha sonra
12 saatte bir 1
basiller
X 24
saat
gm IV.
Sefazolin 1 gr
IV PI daha sonra
8 saatte bir 500
ORTOPEDİK
CERRAHİ
S. Aureus
Sefazolin
mg IV.
Vankomisin 1 gm
S. epidermidis * Vankomisin IV PI daha sonra X 48
12 saatte bir 1 saat
gm IV.
BEYİN CERRAHİSİ
S. Aureus
Sefazolin
Sefazolin 1 gr
IV PI tek doz.
S. Epidermidis * Vankomisin Vankomisin 1 gr
IV PI tek doz.
Sefazolin 1 gr
IV PI daha sonra
8 saatte bir 1
Sefazolin +
Oral
metronidazol
BAŞ BOYUN
anaeroblar
CERRAHİSİ
S. Aureus
*
Streptokoklar
klindamisin
+ gentamisin
gr IV.
Metronidazol 500
mg IV PI daha
sonra 12 saatte
bir 500 mg IV.
Klindamisin 600 X 48
mg IV PI daha
sonra 8 saatte
bir 600 mg IV.
Gentamisin 2 mg
/ kg IV PI tek
doz.
Oral
TORAKS
CERRAHİSİ
(PULMONER VE
OSEFAGİAL)
anaeroblar
S. Aureus
Streptokoklar
Gram negatif
enterik
Sefazolin 1 gr
Sefazolin
* Vankomisin
+ Gentamisin
basiller
IV PI tek doz
Vankomisin 1 gr
IV PI tek doz.
Gentamisin 2 mg
/ kg IV PI tek
doz .
GASTRO DUEDONAL
Sefazolin 1 gr
CERRAHI
(kanama, ülser,
Orofaringeal
flora
Sefazolin
IV PI tek doz.
Vankomisin 1 gr
H2 reseptör
blokeri
Gram negatif
enterik
* Vankomisin
IV PI tek doz.
Gentamisin 2 mg
kullanımı,
basiller
+ Gentamisin
kanama)
/ kg IV PI tek
doz.
BİLİER
GİRİŞİMLER (tüm
açık ve
laparoskopik
cerrahi
girişimler ve
kronik entübe
bilier sistem
girişimleri)
Gram negatif
enterik
basiller
S. Aureus
E. Fecalis
Sefazolin
Sefazolin 1 gr
IV PI tek doz.
Vankomisin 1 gr
IV PI tek doz.
* Vankomisin
Gentamisin 2 mg
+ Gentamisin
/ kg IV PI tek
Clostridiumlar
doz.
saat
Neomisin 1 gr PO
ve Eritromisin 1
gr PO
KOLOREKTAL
GİRİŞİMLER
(kolonun ve /
veya rektumun
açıldığı tüm
cerrahi
girişimler)
Oral
neomisin +
operasyondan 1
gün önce saat
Enterik aerob
eritromisin
13.00 14.00 ve
ve anaeroblar
VEYA
23.00 de .
Sefazolin +
Sefazolin 1 gr
metronidazol
IV PI tek doz.
Metronidazol 500
mg IV PI tek
doz.
Sefazolin 1 ger
Cefazolin +
APPENDEKTOMİ
(basit veya
komplike
appendisit)
metronidazol
IV PI tek doz.
Metronidazol 500
mg IV PI
Enterik aerob
doz.
* vankomisin
ve anaeroblar
Vankomisin
+
IV PI tek
metronidazol
Gentamisin
+ gentamisin
/ kg IV PI
doz.
tek
1 gr
doz.
2 mg
tek
Ampisilin 2 gr
IV Umblikal kord
klampe
edildikten sonra
tek doz.
Vankomisin 1 gr
IV Umblikal kord
Enterik aerob
SEZERYAN
Ampisilin
klampe
edildikten sonra
ve anaeroblar
tek doz.
* Vankomisin
E. fecalis
Gentamisin 2 mg
+ gentamisin
Grup B
/kg IV Umblikal
+
streptokoklar
kord klampe
metronidazol
edildikten sonra
tek doz .
Metronidazol 500
mg IV Umblikal
kord klampe
edildikten sonra
tek doz.
Sefazolin 1 gr
IV PI tek doz.
Enterik aerob
ve anaeroblar
HİSTEREKTOMİ
E. fecalis
Grup B
streptokoklar
Sefazolin
Vankomisin 1 gr
* Vankomisin IV PI tek doz.
+ gentamisin Gentamisin 2 mg
/ kg IV PI tek
doz.
Sefazolin 1 ger
IV PI tek doz
AÇIK VEYA
KAPALI BATIN
TRAVMASI
OPERASYONU
Sefazolin +
Metronidazol 500
metronidazol
mg IV PI tek
Enterik aerob
doz
* vankomisin
ve anaeroblar
Vankomisin 1 gr
+ gentamisin
IV PI tek doz
+
Gentamisin 2 mg
metronidazol
/ kg IV PI tek
doz
AMPİRİK
KLAVUZU
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ PNEMONİLER DE ANTİBİYOTİK
SEÇİMİ:
PATOJEN:
Streptococcus pneumonia,
H. influenza
Staf. aureus
Klebsiella pneumonia
Anaerob ağız patojenleri
Legionella spp.
Mycoplazma pnemonia
Clamidia pneumonia
AMPİRİK TEDAVİ:
SEFTRİAKSON
SEFOTAKSİM
OFLOKSAZİN
ERİTROMİSİN- Atipik pnemonilerde
AZİTROMİSİN- Atipik pnemonilerde
DOKSİSİKLİN- Atipik pnemonilerde
NOZOKOMİAL PNEMONİLERDE ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
PATOJ E N:
Klebsiella
Enterobakter
Serratia
Acinetobakter
Pseudomonas aeruginosa
Staf. aureus
AMPİRİK TEDAVİ:
III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER
PİPERASİLİN
IMIPENEM ( + bir aminoglikpzidle beraber )
MENENJİTLERDE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
PATOJEN:
Pnemokok
Menengokok,
H. influenza
Listeria monositogenes ( immun supressif, yaşlı ve
yenidoğanlarda)
AMPİRİK TEDAVİ:
SEFTRİAKSON
Ampisilin)
+
VANKOMİSİN
(Listeria
şüphesi
varsa
SEPSISTE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
PATOJEN :
GRAM NEGATİF BASİLLER
S. aureus
Stafilokoklar.
AMPİRİK TEDAVİ:
III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER
SEFOTAKSİM VEYASEFTİZOKSİM) veya
IMIPENEM + GENTA
(
SEFTRİAKSON,
INTRA
ABDOMİNAL
ENFEKSİYONLARDA
ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
AMPİRİK
PATOJEN :
E. coli
Proteus,
B.fragilis
AMPİRİK TEDAVİ:
AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
SEFTRİAKSON + METRONİDAZOL veya
OFLOKSAZİN + METRONİDAZOL veya
TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT veya
PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM veya
IMIPENEM
FEBRİL NÖTROPENİDE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
PATOJEN :
Gram negatif basiller
Pseudomonas aeruginosa,
S.aureus
AMPİRİK TEDAVİ:
PİPERASİLİN veya SEFTAZİDİM veya SEFEPİM + AMİNIGLİKOZİD
+/- VANKOMİSİN
UROSEPSİS
1-KOMPLİKE OLMAYAN
ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
PATOJEN:
E. coli
Proteus
Klebsiella
Enterokoklar
URİNER
ENFEKSİYONLARDA
AMPİRİK
AMPİRİK TEDAVİ:
AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
OFLOKSAZİN veya
AMPİSİLİN + GENTAMİSİN
2-KOMPLİKE ÜRİNER ENFEKSİYONLARDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK
SEÇİMİ:
PATOJEN:
Pseudomonas aeruginosa
Serratia
AMPİRİK TEDAVİ:
III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER + GENTAMİSİN veya
PİPERASİLİN + GENTAMİSİN
DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARINDA AMPİRİK
ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
NORMAL HASTADA PATOJENLER:
GRUP A STREPTOKOKLAR
S.aureus
AMPİRİK TEDAVİ:
SEFAZOLİN
HAYVAN ISIRIKLARINDA PATOJENLER:
Pastorella multicoda,
S. aureus
Streptokoklar
AMPİRİK TEDAVİ :
AMPİSİLİN + SULBAKTAM
DİYABETİK AYAK ENFEKSİYONLARINDA ( POLİMİKROBİAL )
PATOJENLER:
Gram negatif basiller
B. fragilis
S. aureus
AMPİRİK TEDAVİ:
AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
OFLOKSAZİN + METRONİDAZOL
ENDOKARDİTLER DE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:
DOĞAL KAPAK ENDOKARDİTİNDE PATOJENLER:
Viridans streptokoklar
Enterokoklar
AMPİRİK TEDAVİ:
AMPİSİLİN + GENTA
YAPAY KAPAK ENDOKARDİTİNDE PATOJENLER:
S. aureus
S. epidermidis
Gram negatif basiller
Enterokoklar
AMPİRİK TEDAVİ :
VANKOMİSİN + GENTA
TRİMETOPRİM SÜLFAMETOXAZOL
KO TRİMAKSAZOL
Bakteriyostatik bir antibiyotikdir. Tetrahidrofolat yapımını
engelleyerek bakterinin DNA, RNA ve protein sentezini inhibe
ederler. bakterinin gelişimi ve üremesi durur, savunma
hücreleri tarafından parçalanması kolaylaşır.
Sulfonamidler: Dihidrofolat sentetaz inhibitörüdür.
Trimetoprim: Dihidrofolat redüktaz inhibitörüdür.
SPEKTRUM:
E. coli
Proteus mirabilis.
Salmonella, Shigella,
H. influenza,
Brahmanella catarrhalis,
Xantomonas maltophilia,
S. aureus,
Pneumocystis cariini,
Listeria monocytogenes
Nocardia.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Pseudomonas aeruginosa,
Anaeroblar,
Enterokoklar.
KLİNİK KULLANIM:
Üriner enfeksiyonlar , pyelonefrit,
Prostatit,
Sinüzit, otit, bronşit,
PCP prfılaksi ve tedavisinde,
Penisiline allerjik hastalarda Listeria menenjitinde,
Nokardioz,
AİDS li hastalarda Isospora belli enteriti tedavisinde
ko trimaksazol etkilidir.
METRONİDAZOL
METRONİDAZOL
Bakterinin nükleik asit sentezini inhibe ederek etki eden
bakteriyostatik antibiyotiktir.
SPEKTRUM:
Anaeroblar:
B. fragilis,
Fusobakterium,
Clostridia,
Gardnerella vaginalis.
Bazı parazitler:
Trikomonas,
Giardia lamblia,
Entemoeba histiolitika.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Gram negatif aerob basiller,
Streptokok, Stafılokok.
KLİNİK KULLANIM:
Anaerob enfeksiyonlar,
Bakteriel vajinozis,
B. difficile psedomembranöz koliti,
Amibik KC absesi,
Trikomonas vajiniti,
Giardiazis.
TETRASİKLİNLER
Tetrasiklinler 30s e bağlanıp protein sentezini inhibe ederek
etki eden bakteriyostatik antibiyotiklerdir.
TETRASİKLİN
DOKSİSİKLİN
MİNOSİKLİN
SPEKTRUM:
Mycoplazma,
Legionella,
Klamidia,
Riketsia,
S. aureus,
Borrelia,
Vibrio,
Bazı anaeroblar.
Spiroketler
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir
Grup A streptokoklar,
Enterokoklar,
Klebsiella.
P.aeruginosa.
KLİNİK KULLANIM:
Atipik pnemoniler,
Penisilin allerjik hstaların sifiliz tedavisinde,
Lyme,
Klamidial enfeksiyonlar,
Bruselloz,
Turist antibiyotiğidir. Malarya, leptospira, turist
ishali ve tifo profılaksisinde kullanılır.
KLİNDAMİSİN
KLİNDAMİSİN
50s e bağlanıp protein sentezini inhibe edearek etki eden
antibiyotiktir.
SPEKTRUM
S. aureus
S. pneumonia
Grup A streptokoklar
Anaeroblar ( B. Fragilis dahil )
Toksoplazma, Pneumocystis cariini, Babesia, Malarya.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir
Enterokoklar
Aerobik Gram negatif basiller.
KLİNİK KULLANIM:
Anaerob enfeksiyonlar.
Deri yumuşak doku enfeksiyonları.
Polimikrobial enfeksiyonlar ( betalaktam, kinolon veya
genta ile kombine olarak ).
SSS toksoplazmozunda, Primetaminle kombine olarak.
Pnemocystis cariini pnemonisinde primakinle kombine
olarak.
Babesioziste kininle kombine olarak.
KLİNDAMİSİNİN YAN ETKİLERİ:
Döküntü
Diare, psedomembranöz enterokolit.
Karaciğer enzimlerinde artış.
VANKOMİSİN
VANKOMİSİN
Hücre duvarı sentezini inhibe ederek etki eden baktericidal
antibiyotiktir.
SPEKTRUM
S. aureus ( özellikle MRSA tedavisinde ),
S. epidermidis,
Streptokoklar,
Enterokoklar ( Vankomisine dirençli enterokoklar hariç),
Corynebakterium jeikeum,
Penisiline dirençli pnemokoklar,
Clostridium difficile,
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir
Gram negatifler,
Anaerobların çoğu,
Vankomisine dirençli enterokoklar ( VRE ).
KLİNİK KULLANIM:
Stafİlokokal enfeksiyonlar MRSA dahil.
Metisiline dirençli S.epidermidise bağlı prostetik kapak
endokarditlerinde ( rifampisin veya genta ile kombine
olarak ).
Penisiline dirençli S. Pneumonia enfeksiyonlarında.
Penisiline allerjik hastaların Enterokokal endokardit ve
bakteriyemilerinde.
C.diffıcile kolitinde PO olarak.
Penisiline
allerjik
hastaların
endokardit
profılaksilerinde:
VANKOMİSİNİN YAN ETKİLERİ:
Vankomisin histamin deşarjına sebep olarak Red-man
sendromu yapabilir.
Döküntü.
Nörotoksik: Kulak çınlaması, duyma kaybı Nadiren
nefrotoksiktir.
MAKROLİDLER
Ribozomun 50s bölgesine bağlanıp protein sentezini bozarak
etki eden bakteriyostatik geniş spekturumlu antibiyotiklerdir.
ERİTROMİSİN
KLARİTROMİSİN
AZİTROMİSİN
SPEKTRUM:
GRAM POZİTİF
S. pneumonia
Grup A Streptokoklar
S. aureus
GRAM NEGATİF
Legionella pneumophila
Hemofilus influenza ( sadece azitromisin )
Moraksella catarrhalis
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir
Anaeroblar
Bazı S. aureus lar
Enterik Gram negatif basiller
KLİNİK KULLANIM:
1. Toplumdan kazanılmış pnemoniler.
2. Atipik pnemoniler ( legionella, mikoplazma ).
3. Penisilin allerjik hastaların deri ve yumuşak doku
enfeksiyonları,
4. Sinüzit, otit, farenjitler.
5. Klamidia enfeksiyonları ( azitromisin ).
6. AİDS de Mycobakterium avium intrasellulare tedavi ve
profılaksisinde (azitromisin, klaritromisin).
7. Basiller anjiomatozis tedavisinde
MAKROLİDLERİN YAN ETKİLER:
Bulantı, kusma, ishal , karınağrısı.
Tromboflebit ( IV verilirse ).
Geçici sağırlık ( yüksek doz eritromisin ).