vankomisin,kinolonlar,aminoglikozidler,sefalosporinler,sepsis ve

VANKOMİSİN
VANKOMİSİN
Hücre duvarı sentezini inhibe ederek etki eden baktericidal
antibiyotiktir.
SPEKTRUM
S. aureus ( özellikle MRSA tedavisinde ),
S. epidermidis,
Streptokoklar,
Enterokoklar ( Vankomisine dirençli enterokoklar hariç),
Corynebakterium jeikeum,
Penisiline dirençli pnemokoklar,
Clostridium difficile,
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir
Gram negatifler,
Anaerobların çoğu,
Vankomisine dirençli enterokoklar ( VRE ).
KLİNİK KULLANIM:
Stafİlokokal enfeksiyonlar MRSA dahil.
Metisiline dirençli S.epidermidise bağlı prostetik kapak
endokarditlerinde ( rifampisin veya genta ile kombine
olarak ).
Penisiline dirençli S. Pneumonia enfeksiyonlarında.
Penisiline allerjik hastaların Enterokokal endokardit ve
bakteriyemilerinde.
C.diffıcile kolitinde PO olarak.
Penisiline
allerjik
hastaların
endokardit
profılaksilerinde:
VANKOMİSİNİN YAN ETKİLERİ:
Vankomisin histamin deşarjına sebep olarak Red-man
sendromu yapabilir.
Döküntü.
Nörotoksik: Kulak
nefrotoksiktir.
çınlaması,
duyma
kaybı
Nadiren
KİNOLONLAR
Bakteriyel DNA girazı inhibe ederek DNA replikasyonunu
bozarlar. Geniş spekturumlu bakteriyostatik antibiyotiklerdir.
İnsanda kemik gelişimini bozduklarından 18 yaş altında
kullanılmazlar.
CİPROFLOKSAZİN-İV+PO
OFLOKSAZİN-İV+PO
LEVOFLOKSAZİN-İV+PO
NORFLOKSAZİN-PO
LOMEFLOKSAZİN-PO
ENOKSAZİN-PO
SPARFLOKSAZİN-PO
GREPAFLOKSAZİN-PO
TROVAFLOKSAZİN-PO
SPEKTRUM:
GRAM NEGATİF
Enterobakteriaceae
Hemofılus,
Moraksella
Pseudomonas aeruginosa ( yalnız Ciprofloksazin)
Neisseria gonorrhea
Campylobakter,
Salmonella,
Shigella,
Serratia,
Brucella,
Legionella,
Mycoplasma
GRAM POZİTİF
Stafilococcus aureus (Bazı MRSA lara etkilidir)
Bazı Enterokoklar.
Bazı Streptokoklar
KLAMİDİALAR ( Ofloksazin )
KLİNİK KULLANIM:
Üriner enfeksiyonlar.
Gonokokal üretritte tek doz.
Klamidia için Ofloksazin 7 gün.
Şankroid.
Salmonella enteriti.
Turist ishali.
Legionella pnemonisi.
Gram negatif pnemoni.
Gram pozitif osteomyelit.
Yeni jenerasyon kinolonlar ( Levofloksazin,
Sparfloksazin, Trovafloksazin ve grepafloksazin )
anaerob enfeksiyonlarda ve pensilin dirençli pnemokok
enfeksiyonlarında etkilidir.
KİNOLONLARIN YAN ETKİLERİ
Diare
Başağrısı, başdönmesi
Epilepsi eşiğini düşürür
Arthropati
Döküntü, fotosensitivite.
AMİNOGLİKOZİDLER
Aminoglikozidler protein sentezini bozarak baktericidal etki
gösteren antibiyotiklerdir. Oral etkisizdirler bütün formları
parenteraldir. Kan beyin bariyerini geçemezler. Hücre içine
aktif
transfüzyon
ile
girdiklerinden
anaeroblara
etkisizdirler.
GENTAMİSİN
TOBRAMİSİN
AMİKASİN
STREPTOMİSİN
Ribozomun 30s kısmına bağlanarak protein sentezini inhibe
ederler.
SPEKTUM:
Aerobik Gram negatif basiller
Enterobakteriaceae
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter
Providencia
Enterokoklar ( aminoglikozidlerin etkili olduğu tek
Gram+ organizmadır fakat mutlaka Penisilin / Ampisilin
veya Vankomisinle kombine edilmelidir).
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Anaeroblara etkisizdir.
Streptokok ve stafılokoklara etkisi zayıftır.
KLİNİK KULLANIM:
1. Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonlarında antipseudomonal
2.
3.
4.
5.
6.
bir betalaktam ile kombine edilerek kullanılır.
Ciddi Gram negatif enfeksiyonlarda.
Aminoglikozidler, Betalaktam ve vankomisinin Staf,
Enterokok ve Streptococcus viridans a karşı etkilerini
arttırmak için kombine edilir (sinerjistik ).
Streptomisin : Tuberküloz, brusella, Yersinia pestis(
veba ) , Tularemi tedavisinde kullanılır.
Aminoglikozidler Vankomisin ve Rifampisinle kombine
edilerek S. epidermidis e bağlı kalp kapak protezlerinin
enfeksiyonlarında kullanılırlar.
Aminoglikozidler ampisilin veya vankomisinle kombine
edilerek enterokokal endokarditlerin tedavisinde
kullanılırlar.
AMİNOGLİKOZİDLERİN YAN ETKİLERİ:
Nefrotoksisite
Ototoksisite
Nöromüsküler blok
AMİNOGLİKOZİD
UYGULAMASI.
KULLANIMINDA
GÜNDE
TEK
DOZ
nefrotoksik ototoksik etkisini azaltır.
Postantibiotik etkisi vardır, günde tek doz uygulama bu
etkiyi arttırır.
Konsantrasyona bağlı baktericidal aktivitesi artar.
Iç kulak ve renal kortekste birikim azalır.
AMİNOGLİKOZİDLERE DİRENÇ:
Plazmidler aracılığıyla enzimatik yıkılım.
permeabilitede azalma.
Ribozoma bağlanma yerinde değişiklik.
SEFALOSPORİNLER
Sefalosporinler geniş spekturumlu Beta Laktam antibiyotik
gurubudur. Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak
bakterisidal etki gösterirler.
I. JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFAZOLIN- İV
SEFALOTİN-İV
SEFAPRİN-İV
SEFALEKSIN-PO
SEFADROKSİL-PO
SEFRADİN-PO
SPEKTRUM
S. aureus
Streptokoklar ( Grup A, B, Viridans, bazı Pneumokoklar )
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
aşagıdakilere bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
Listeria
MRSA
KLİNİK KULLANIM:
S. Aureus ve Grup A strep. ın neden olduğu deri ve yumuşak
doku enfeksiyonları. Birçok cerrahi girişim öncesi
profılakside kullanılır.
II- JENERASYON SEFALOSPORINLER
GRUP A
SEFAMANDOL- İV
SEFONİSİD-İV
SEFUROKSİM-İV
SEFORANİD-İV
SEFAKLOR-PO
SEFUROKSİM AKSETİL-PO
SEFPROZİL-PO
LORAKARBEF-PO
SEFPODOKSİM-PO
GRUP B (SEFEMİSİNLER)
SEFOKSİTİN
SEFOTETAN
SEFMETAZOL
SPEKTRUM:
GRUP A: 1. Jenerasyon sefalosporinlere benzer fakat beta
laktamaz pozitif H.Influenza ve Moraksellaya da etkilidir.
GRUP B: Gram (+) etkisi 1. Jenerasyondan azdır fakat anaerob
etkileri en yüksek sefalosporinlerdir (B. fragilis dahil ).
KLİNİK KULLANIM:
GRUP A: Sefuroksim ve sefuroksim aksetil toplumdan kazanılmış
pnemoniler, bronşit, sinüzit, otit tedavisinde.
GRUP B: sefoksitin, sefotetan ve sefmetazol orta ağırlıkta
intra abdominal ve pelvik enfeksiyonların monoterapisinde,
diyabetik ayak ve dekübit ülserleri gibi mikst enfeksiyonların
tedavisinde kullanılır.
III- JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFOPERAZON-İV
SEFTAZİDİM-İV
SEFTRİAKSON-İV
SEFOTAKSİM-İV
SEFTİZOKSİM-İV
SEFİKSİM-PO
SPEKTRUM:
GRAM – BASİLLER (E. Coli, Proteus spp., Klebsiella spp.,
Providencia, Serratia spp.)
Streptokoklar: S. Pneumonia ( orta dereceli penisilin direnci
olanlar dahil) ve diğer streptokoklar.
Stafılokoklar: S. Aureus (MRSA hariç) ve diğer stafılokoklar.
H. influenza, N. menengitidis, Moraksella cataırtıalis ve N.
gonorea. Bu gurupta Sefoperazon ve Seftazidim antipseudomonaldir.
Anaerob etkileri zayıftır fakat Seftizoksim B. Fragilise
etkilidir.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
M RSA
Listeria
S. pneumonia ( yüksek penisilin direnci olanlar )
KLİNİK KULLANIM:
Seftriakson: toplumdan kazanılmış pnemoni, Lyme ve S.
Viridans endokarditinde kullanılır.
Nosokomial pnemonilerde
Nosokomial enfeksiyonlar ( komplike uriner sistem
enfeksiyonları, gram negatif bakterilerle gelişen yara
enfeksiyonları )
Menenjitler: H. Influenza, N. menenjitidis ve S.
Pneumonia ile meydana gelen menenjitlerde Seftriakson
veya Sefotaksim.
Febril nötropeni tedavisinde: Sefoperazon veya
Seftazidim bir aminoglikozidle kombine edilerek
kullanılır.
Anogenital
kullanılır.
gonorede
Seftriakson
veya
Sefıksim
En uzun yarı ömrü olan Seftriakson dur ve günde tek doz
verilir.
Böbrek yetmezliği olan hastalarda Seftriakson
Sefoperazon için doz ayarlamaya gerek yoktur.
ve
SEFALOSPORİNLERİN YAN ETKİLERİ
Diare ( özellikle Seftriakson )
Safra çamuru oluşumu ( Seftriakson )
Psedomembranöz enterokolit
Hipersensitivite reaksiyonları
penisilin allerjisi olanların % 5-10 unda
sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon görülebilir.
Hipoprotrombinemi: Methythiotetrazol ( MTT) yan
zinciri olanlar hipoprotrombinemi yapabilirler;
Sefamandol, Sefoperazon, Sefotetan.
SEFALOSPORİNLERE DİRENÇ
PBP ( Penisilin Bağlayıcı Protein )değişimi
Betalaktamaz oluşumu
Permeabilite de azalma
IV- JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFEPİM-IV, IM
SPEKTRUM:
GENİŞ GRAM + VE GRAM – AKTİVİTE
Streptokoklar: S.pneumonia dahil
Stafılokoklar : S. Aureus dahil ( MRSA hariç )
Pseudomonas aureginosa ( seftazidime dirençli suşlar dahil )
Gram – basiller : E. Coli, Enterobakter, Providencia, Proteus,
H.influenza, Serratia.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir.
Enterokoklar
MRSA
Anaeroblar
Xantomonas maltophilia
KLINIK KULLANIM:
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları.
Pseudomonas aureginosa enfeksiyonları.
Nosocomial pneumonia.
komplike üriner sistem enfeksiyonları.
Sefepimin
Gram
negatiflere
penetrasyonu
diğer
sefalosporinlerden daha hızlıdır, Betalaktamazlara daha
dirençlidir, birçok PBP e yüksek affınite gösterir.
SEPSİS VE SEPTİK ŞOK
Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.
Vazojenik şok: Distribütif şok.
Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu
intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik
sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal
olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç
veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları
vazojenik şok örnekleridir.
Sepsis ve septik şok:
kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun
tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis
tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile
gelişen şok tablosuna septik şok denir.
Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif
bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir
sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok
birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi—-(
%20-40)—>
%25-40)—-> Septik şok
Sepsis
—–(
Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler,
virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.
İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların
varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir.
Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan
lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da
septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini
bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü
faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve
yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi
yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.
Gram negatif
bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde
sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi
takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise %
25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların
varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski
baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve
bakterinin cinsinden bağımsızdır.
Sepsis tablolarının:
%40 ından gram negatif bakteriler ,
%32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
%16 sı polimikrobiyaldir,
%6 sı fungaldir,
%5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
%2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.
Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.
Gram negatif bakteremilerin
sebepleri nelerdir ?
en
sık
görülen
Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram
negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır.
Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar.
Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,
yanık,
Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve
invaziv girişim,
Üst GİS endoskopisi,
Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı
olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler
genellikle alt GİS kaynaklıdır.
Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan
faktörler nelerdir?
Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
Travma,
Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,
kolorektal, ürogenital,
Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
Lösemi, granülositopeni,
Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
Radyoterapi, kemoterapi,
Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,
Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif
bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif
bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile
doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta
içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün
altında ise şans %100 dür.
Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde
etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ
BAKTEREMİLERDE EN SIK
ETKENLER
NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE
EN SIK ETKENLER
E. coli
E. coli
Klebsiella spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b
Serratia spp.
Bakteroides spp.
Pseudomonas spp.
Septik kaskad: sepsis basamakları.
Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları
gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde
inflamasyona neden olmalarıdır.
Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları (
hemokültür ile tespit edilir).
Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response
Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan
dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik
inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa
bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu
tabloya SIRS denir. SEPSİS
ve SİRS tanısı için
aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
2. Nabzın >90/dk olması,
3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32
mmHg olması,
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3
olması.
Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon
bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması
ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten
aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis
tanısıkoydurur:
1. Laktik asidoz,
2. Oligüri,
3. Bilinç bulanıklığı,
Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına
rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi
veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline
septik şok denir.
Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı
replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik
şok halinin devam etmesidir.
MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde
ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve
hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.
Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?
Lökopeni,
Trombositopeni,
Septik şok,
Akut Tübüler Nekroz,
Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).
Sepsis fizyopatolojisi:
Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS)
kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST,
piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması
immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın
gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.
SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN
MEDİATÖRLER
KAYNAK
ÖRNEK
Endotoksin ( LPSLipid A)
Tüm gram negatif
bakterilerin
hücre duvarında
bulunur
E. coli sepsisis,
meningokoksemi.
Peptidoglikan
Tüm bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Tüm gram pozitif
Lipoteikolik asit
bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Delici
exotoksinler (
pore forming
exotoksins)
S. aureus, S.
Pygoenes, E.
Coli, Aeromonas
spp.
Süperantijenler
S. aureus,S.
pyogenes
enzimler
S. pyogenes,C.
perfringens
Stafilokokal,
Streptokokal
septik şok.
Alfa hemolizin,
Streptolizin-O,
E. Coli
hemolizin,
Aerolizin.
TSST-1, Entero AF, piyojenik
exotoksin A+C,
IL-1 beta
convertaz,
Fosfolipaz C
Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve
lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini
çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır.
Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin
interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici
faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir
inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt
sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik
enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve
hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna,
dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında
bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla
ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız (
ARDS, DİC, ATN, MODS vb).
Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):
TNF – alfa,
İL-1,2,6,8 ve
PAF dır.
TNF-alfa
ve
İL-1
inflamasyonu
başlatan
en
önemli
sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve
oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır,
vazodilatasyon yaparlar.
Myokard kontraktilitesini ve
sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün
redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik
şoka yol açarlar.
SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ
Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi
yüksektir;
Sepsiste %6
SIRS %7
Ciddi Sepsis %20
Septik şok %46
Gram negatif septik şokta %25
MSOF %60 mortalite vardır.
Septik şokta
nelerdir?
mortaliteyi
arttıran
sebepler
Erken ölüm
Ciddi asidoz,
Hipoperfüzyon,
2 veya daha fazla organ yetmezliği,
Geç ölüm
Var olan predispozan hastalıklar,
Hipotermi,
Trombositopeni,
Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.
SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ
Septik
şokun
en
sık
sebebi
gram
negatif
bakteri
enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler,
virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.
GRAM NEGATİF BAKTERİLER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Coli ( en sık),
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteriaceae,
Proteus,
Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
Serratia,
Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan
faktörler:
Yenidoğan dönemi,
Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı
hastalarda),
İmmün sistemi bozan hastalıklar;
1. Diyabet,
2. Siroz,
3. Alkolizm,
4. Kanser,
5. İatrojenik immün süpresyon;
1. Kemoterapi,
2. Radyoterapi,
Kortizon,
1. Sitotoksik ilaçlar ,
1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
1. Stafilokoklar,
2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
1. Gram
pozitif
Sepsis
için
predispozan
faktörler
1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar (
pnemoni),
2. İV katater,
3. Kronik enfeksiyon odakları,
4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi
varlığı ( kapsüllü bakteriler:
pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi
riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)
Fungal sepsisler için predispozan faktörler:
İmmün süpresyon,
Post op dönem,
Total parenteral beslenme,
Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
Uzun süre kalmış kataterler.
VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu
gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis
tablosuna yol açabilir.
SEPSİS KLİNİĞİ
Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has
klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer
patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör:
pankreatit, yanıklar vb.)
Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği
akut başlangıçlı olmasıdır.
1. Ateş,
2. Titreme,
3.
4.
5.
6.
7.
Taşikardi,
Terleme,
Taşipne,
Hipotansiyon,
Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.
Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının
varlığına bu klinik bulgular
sepsis şüphesi uyandırmalıdır.
Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve
bulgular belirsiz olabilir.
1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
3. Döküntü
1. Peteşial döküntü – meningokok –
2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
4. İshal,
5. Bulantı,
6. Kusma,
7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin
yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon
vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda
hipotermi görülebilir.
Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir.
Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve
genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental
konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık
şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete,
ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk
bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin
solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar.
Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak
faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler
dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra
hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç
iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar
alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz
başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer
soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur,
bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir,
perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.
SEPSİS TE LABORATUVAR
Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik
vakuolizasyon,
3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini
takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
Kan kültürü ( %95)
İnfeksiyon odaklarının kültürü
1. İdrar,
2. Balgam,
3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
4. BOS kültürü,
5. Kateter kültürü,
6. Özellikle granülositopenik – immün süpressif
hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her
türlü odaktan kültür alınmalıdır.
TİT
1. Erken dönemde hafif proteinüri,
2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin
kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
Elektrolitler ve glikoz
1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren
görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında
hipoglisemi sık görülür.
2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle
bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz –
ortaya çıkar.
Karaciğer fonksiyon testleri:
1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
1. Akciğer filmi
2. Tüm batın us
3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI
Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep
olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok
ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar
Toksik şok,
Anafilaktik şok,
İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
Pulmoner
SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ
Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin
tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan
kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile
mücadele etmektir.
Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in
varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye
başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik
verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni
saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından
kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral –
peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).
Kültürlerin
alınmasını
takiben
antibiyogram
sonuçları
alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik
antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült
enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir
Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak
akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı
aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).
Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa
üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten
şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir
enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların
kontamine olduğu düşünülmelidir.
Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak
yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.
Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir,
yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına
çalışılır.
Solunum dolaşım desteği,
Oksijenizasyon,
Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu
sağlamaktır.
Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen
sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek
yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg
ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa
boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla
verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen
düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin (
5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm
/ kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala
sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk )
başlanabilir.
Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg
altında olan hastalar entübe edilmelidir.
Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı
mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir.
Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra
antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır.
SEPSİS VE SEPTİK
PROTOKOLLERİ
ŞOK
TA
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL
>1000)
Üriner sistem kaynaklı
3. j. Sefalosporin
,piperasilin, mezlosilin,
tikarsilin, kinolon
+/- aminoglikozid
Üriner sistem dışı
3. J
sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonik asit,
ampisilin+sulbaktam,
piperasilin+tazobaktam.
+/- aminoglikozid
NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J
Sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonat,
Ampisilin+sulbaktam,
+/- aminoglikozid
Piperasilin+tazobaktam,
İmipenem.
NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin
klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid,
Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin
INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol,
Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.
BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol,
Sefoksim+gentamisin.
Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel
odak
Muhtemel
organizma
Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis
Gr – çomak /
enterokok
Ampisilin + genta,
Vankomisin + genta,
3. J SS + / – genta
İntra
abdominal
enfekiyon
Polimikrobik
/ anaerob
Ampisilin+genta+metronidazol,
Tikarsilin+genta,
3.JSS+metronidazol
Nasokomial Dirençli gram
pnemoni
negatif
Sellülitis
AG ( Genta yada
Tobra)+Antipseudomonal
(Tikarsilin yada Piperasilin
yada Seftazidim)
Streptokok /
Stafilokok
1.J SS sefazolin
S. aureus,
S.
İV katater
epidermidis,
Gr – Çomaklar
Vanko+Genta
Bilinmeyen
Geniş spektum
odak
Vanko+Genta+Metro,
Sefotaksim+Genta.
HIZLI BETA TESTİ
Rapid Beta antigene test; Strep swab test, Hızlı strep testi;
Strep test; Direct antigen screen; Beta-Hemolytic Strep
Culture, Throat; Group A Beta Streptococcus Culture, Throat;
Rapid Strep Screen; RoutineThroat Culture; Screening Culture
for Group A Beta Streptococcus; Strep Throat Screen
A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (beta) doğada yaygın
olarak bulunan ve insanlarda boğaz enfeksiyonlarına, cilt
enfeksiyonlarına sebep olan bakterilerdir. Beta enfeksiyonları
çok ciddi yan etkilere ve komplikasyonlara yol açtıkları için
erken dönemde teşhis ve tedavileri çok önemlidir. Beta
hemolitik streptokoklar en çok bademcik enfeksiyonuna yol
açarlar ancak nadiren cilt enfeksiyonu da yapabilirler. Boğaz
ağrısı ve ateşi olan her çocuk mutlaka beta enfeksiyonu
açısından test edilmelidir.
Hızlı streptokok antijen testi boğaz örneğinde streptokok
antijeni arayan hızlı bir serolojik testtir. Boğaz
enfeksiyonları sırasında etkenin beta mikrobu olup olmadığına
bakmak için kullanılır. Test A gurubu
Streptokok antijeni ( Beta mikrobu) arar. Boğaz
enfeksiyonlarında beta mikrobu iki şekilde bakılır
1- Kültür: Beta hemolitik streptokok kültürü en az bir gün
sürer. Çok spesifik bir testtir ancak vakit alır.
2- Hızlı Beta Testi: Beta hemolitik streptokok
antijenlerinin varlığına bakan ve iki saatte sonuç veren
pratik bir testtir.
Hızlı Beta hemolitik streptokok antijen testinin pozitif
olduğu hastalara kültür yapılmaz. Hızlı beta testi negatif
ancak klinik bulgular beta düşündürüyor ise kültür
yapılabilir. ,
Hızlı beta testi nasıl yapılır?
Hızlı beta antijen testi boğaz örneklerinden yapılır. Örneğin
bademcik enfeksiyonu düşünülen alandan uygun örnek üzerinde
yapılması gerekir.
Hızlı antijen testi ne kadar doğru?
Hızlı beta antijen testinin spesifitesi % 60 – 70 arasındadır.
Yani beta hastalarının hepsinde pozitif olmaz ancak pozitif
ise doğrudur. Bu durumda hızlı beta antijen testi negatif ise
kültür yapılmalıdır. Boğaz kültürüne antibiyogram yapılmaz.
Boğaz kültürü ve hızlı beta testi örnekleri kısa süre içinde
test edilmelidir, beklemek gerekiyor ise boğaz örnekleri oda
ısısında bekletilmeli buzdolabına konulmamalıdır.
Hızlı beta antijen testi örneği
nasıl alınır?
Örnekler boğaz kültüründe olduğu gibi iltihaplı bademcik
dokusundan ve farinksden pamuklu çubuk ile kazıyarak
alınmalıdır. Örnekler tükürük ile karıştırılmamalı bu nedenle
dil abeslang ile iyice bastırılmalıdır. Mümkün ise iki örnek
alınmalı hızlı beta antijen testi negatif bulunur ise diğer
örnekten kültür ekilmelidir.
Hızlı
beta
antijen
pozitifliği ne demek?
testi
Hızlı beta antijen testi pozitifliği alınan boğaz örneğinde
beta mikrobu var demektir. Ancak ne hızlı test nede kültür
boğazda bulunan beta mikrobunun enfeksiyona mı yoksa
taşıyıcılığa mı bağlı olduğunu söyleyemez. Eğer klinik
bulgular enfeksiyon lehine ise hızlı test pozitifliği
antibiyotik başlamak için yeterli sebeptir. Hızlı test
sensitivitesi düşük bir testtir yani her beta hastasında
pozitif olmaz ancak spesifik bir testtir yani pozitif ise
neredeyse %99 beta enfeksiyonu vardır. Yani hızlı beta testin
pozitifliğinden şüphelenmiyoruz.
Hızlı beta testi negatif ne demek?
Beta testi sensitivitesi düşük bir testtir (%60-70) yani 100
beta hastasının sadece 60- 70 inde test pozitif oluyor. Bu
durumda hızlı test negatifliği durumunda mutlaka kültür
yapılmalıdır. Yani hızlı beta testin negatifliğinden
şüpheleniyoruz.
Boğaz kültürüne neden antibiyogram
yapılmaz
A grubu Beta Hemolitik Streptokoklar doğal olarak penisiline
duyarlı mikroplardır. Tedavide bütün penisilin ve penisilin
türevleri etkilidir bu nedenle beta hemolitik streptokok
kültürlerine antibiyogram yapılmaz. Kültür için vakit
kaybedilmez
erken
dönemde
tedavi
başlanır.
Bet
aenfeksiyonlarının en önemli komplikasyonları olan
Glomerülonefrit, Romatizmal ateş erken antibiyoterapi ile
önlenebilir. Bu nedenle erken tanı ve tedavi başlanması beta
enfeksiyonları için çok önemlidir.
Referanslar:
1. Ohio Academy of Family Physicians. 19 May 2006. OAFP
protests Giant Eagle’s in-pharmacy strep test pilot
program.
[Online.] http://www.ohioafp.org/wfmu/index.php?issue=11
3&article=1126.d.
2. O h i o S t a t e M e d i c a l A s s o c i a t i o n . 2 5 N o v e m b e r
2004. Concerns arise over strep tests at grocery store
chains. [Online.] http://osma.org/news/STREP-TESTS.cfm.
3. Centers for Disease Control and Prevention. 1 September
2005. Group A
information.
streptococcal
(GAS)
disease—general
[Online.] http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/ gr
oupastreptococcal_g.htm.
4. U . S . F o o d a n d D r u g A d m i n i s t r a t i o n . 2 A u g u s t
2006. Cautionary note: use of backup testing for
negative
rapid
group
A
strep
tests.
[Online.] http://www.fda.gov/cdrh/oivd/laboratory.html#t
ip7.
BADEMCİK
Bademcik;
iltihabı;
Tonsillit;
Bademcik
Tonsillit bademciklerin iltihabıdır. Farenjitten farklı olarak
sadece bademciklerde yerleşmiş iltihaba tonsillit denir.
Farenjit ise bademciklerin de içinde yer aldığı boğaz
(orofarinks) bölgesinin yaygın iltihabıdır.
Bademcik dokusu immün sistemin önemli bir parçasıdır, boğaz
geçişi üzerinde yer alan bu lenfoid doku boğazı enfeksiyondan
korur. Yaş ile birlikte bademcik dokusu küçülmeye başlar.
Yaşla birlikte bademcik dokusu küçüldükçe enfeksiyon riski de
azalır. Erişkinlerde bademcik enfeksiyonu nadir görülür.
Bademcik iltihabı boğaz ağrısı, yutma zorluğu, ses kısıklığı,
bademcikler üzerinde kızarıklık ve beyaz kripta enfeksiyonları
şeklinde kendini belli eder.
Bademcik iltihabı kimlerde görülür?
Bademcik iltihapları sık görülür. En sık erken çocukluk
döneminde yani 5 – 10 yaş arasında ve genç erişkinlerde 15 –
25 yaş arası görülür. Bademcik enfeksiyonları kış aylarında
daha sık görülür.
Bademcik şikayetleri nelerdir?
Bademcik enfeksiyonlarında en çok görülen şikayetler:
• Boğaz ağrısı, 48 saatten uzun sürebilir, kulağa vurabilir,
• Yutma güçlüğü,
• Ses kısıklığı,
• Küçük çocuklarda karın ağrısı, bulantı, kusma, baş ağrısı
olabilir.
Muayenede ise
Boğazda kızarıklık, lenf bezlerinde şişme ve hassasiyet,
bademcikler üzerinde iltihap görülür. Bademcik iltihabı
genellikle ateş ile seyreder.
Bademcik iltihabının sebebi nedir?
Bademcik iltihabı birçok sebebe bağlı olabilir.
En sık görülen sebebi viral enfeksiyonlardır, ayrıca
bakteriyel sebeplere de bağlı olabilir. Beta mikrobu (A gurubu
Beta hemolitik Streptokok; GABHS) sık görülen ve en önemli
bademcik enfeksiyonu sebebidir.
Beta ya bağlı bademcik enfeksiyonu ani başlayan ateş, baş
ağrısı, karın ağrısı, yutma zorluğu, bademcikler üzerinde sarı
beyaz eksüda, ağrılı hassas anterior cervikal lenfadenopati
ile karakterizedir. Beta enfeksiyonu zamanında teşhis ve
tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır. Tedavi edilmeyen beta
enfeksiyonu romatizmal ateş, glomerülonefrit gibi ciddi
komplikasyonlara yol açabilir.
Viral bademcik enfeksiyonları ise daha hafif seyirlidir, ağrı
ve ateş daha hafif seyreder.
Coxakivirüslere bağlı bademcik enfeksiyonlarında (herpangina)
ise bademcik üzerinde ve yumuşak damakta küçük sıvı dolu
veziküller görülür, veziküller birkaç gün içinde patlar ve
ağrılı aft benzeri kırmızı zeminli lezyonlar kalır. Çocuğun
boğaz ağrısı artar yutması zorlaşır.
İnfeksiyöz mononükleozis ( glandular ateş ) genellikle
gençlerde görülen ağır bir viral bademcik enfeksiyonudur.
Bademcikler ileri derecede iltihaplı, prülan eksüdalı, lenf
bezleri şiş ve ağrılıdır. Hastada ateş, aşırı halsizlik, hatta
letarji görülür. Enfeksiyöz mononükleoz da dalak şişer nadiren
karaciğer tutulumuna ve agranülositoz a yol açar.
Herpes virüs tonsilliti gençlerde görülen çok ağrılı bademcik
enfeksiyonudur. Muayene ile bademcik enfeksiyonunun viral mi
bakteriyel mi olduğunu söylemek zordur. Gereksiz ilaç
tedavilerinden kaçınmak için sebebe yönelik testler
yapılmalıdır. Birçok bakteri ve virüs bademcik enfeksiyonuna
sebep olsa da sadece önemli olan birkaçı için testler yapılır.
Özellikle çocuklarda beta enfeksiyonu; gençlerde beta,
enfeksiyöz mononükleoz ve herpanjina taraması yapılır.
Erişkinlerde Neisseria gonore ye bağlı tekrarlayan bademcik
enfeksiyonları görülebilir.
Yaşlılarda tek taraflı bademcik enfeksiyonu malinitelerde
görülür. HİV pozitif Çocuklarda nadiren HİV e bağlı bademcik
iltihapları
görülebilir.
HİV
e
bağlı
cervikal
lenfadenopatiler, orofaringeal kandidiazis ve otit sık
görülür.
Bademcik
enfeksiyonları
teşhis edilir?
nasıl
Bademcik enfeksiyonu ile gelen her vakada beta taraması
yapılmalıdır. Beta enfeksiyonu her yaşta görülebilir ve tedavi
edilmez ise ciddi komplikasyonlara yol açar. Hızlı beta testi
çabuk sonuç veren bir antijen testidir, güvenilir bir testtir,
boğazda A gurubu beta hemolitik streptokok varlığını güvenilir
bir şekilde gösterir. Beta enfeksiyonu olan hastalarda hızlıca
doğru tedavinin başlanmasına yardımcı olur. Boğaz kültürü en
az 1 gün alır. Gençlerde ilave olarak infeksiyöz mononükleozis
taraması gerekebilir. Şiddetli ağrı ve yumuşak damak
enantemleri varlığında coxakivirüs ve herpesvirüs taraması
gerekir.
İnfeksiyöz
mononükleozis
te
agranülositoz
ve
karaciğer
tutulumu nedeniyle hemogram ve karaciğer enzimlerine de
emutlaka bakılmalıdır.
Beta enfeksiyonu
konur?
tanısı
nasıl
Ne hızlı antijen testleri nede boğaz kültürü beta tanısını
koymakta yeterli değildir. Çünkü her iki test de beta
taşıyıcılığı ile beta enfeksiyonunu birbirinden ayıramaz. Bu
nedenle beta teşhisi hem klinik hem de laboratuvar testleri
ile birlikte konulmalıdır. Beta tanısı CENTOR kriterleri ile
laboratuvar sonuçları toplanarak konulur. Laboratuvar
testlerinden hızlı beta antijen testi ve / veya beta kültür
sonucu pozitif olmalıdır ayrıca 4 CENTOR kriterinden en az
ikisi var olmaldır:
Beta enfeksiyonunun klinik tanısında CENTOR kriterleri:
1.
2.
3.
4.
Ateş,
Bademcikler üstünde prülan eksüda varlığı,
Öksürük olmaması,
Ağrılı anteriör cervikal lenfadenopatilerin varlığı.
Yukarıdaki kriterlerden hiçbirinin olmaması yada sadece bir
kriter olması durumunda A gurubu Beta hemolitik streptokok
enfeksiyonu tanısı konulamaz.
Bademcik enfeksiyonlarında tedavi
Ateş ve boğaz ağrısı olan her çocuk mutlaka beta yönünden
araştırılmalıdır.
Gereksiz
antibiyotik
kullanımından
kaçınılmalıdır.
Bademcik enfeksiyonları da dahil olmak üzere üst solunum
yolları enfeksiyonları toplumda çok sık görülen ve bulaşıcı
enfeksiyonlardır. Üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında
istirahat edilmeli, kalabalık ortamlardan uzak durmalı, bol
sulu gıda alınmalı, basit ateş düşürücü ve ağrı kesiciler ile
şikayete yönelik tedavi yapılmalı ve hastalığın geçmesi
beklenmelidir.
Gereksiz antibiyotik kullanımı ne şikayetlerin daha hızlı
gerilemesini sağlar nede komplikasyon gelişimini önler.
Bademcik enfeksiyonlarında ne zaman
antibiyotik başlanmalıdır?
Bademcik enfeksiyonları genellikle viral etkenlere bağlıdır ve
antibiyotik gerekmez ancak aşağıdaki durumlarda ise gecikmeden
antibiyotik başlanmalıdır:
•
•
•
•
•
Kanıtlanmış beta enfeksiyonu,
Peritonsiller apse,
Geçirilmiş romatizmal ateş,
İmmüno süpressif hastada gelişen boğaz enfeksiyonu,
Diyabetik çocukta boğaz enfeksiyonu,
• Bademcik enfeksiyonu ve CENTOR>3 ise,
• Orta kulak enfeksiyonu, sinüzit gibi komplikasyonlar
gelişti ise antibiyotik başlanmalıdır.
Bademcik enfeklsiyonu sırasında aşağıdaki durumlarda hasta
hastaneye yatırılmalıdır:
• Solunum yolunu tıkayacak derecede boğaz iltihabı (
hırıltılı solunum başlar başlamaz hastaneye gidilmelidir),
• Epiglottit varlığında (çocuk tükürüğünü yutamıyor ise
epiglotit şüphesi vardır solunumu tıkanabilir derhal
hastaneye götürülmelidir),
• Sinüzit, otit gibi komplikasyon gelişti ise ( kulak ağrısı
iltihabi burun akıntısı, baş ağrısı, yüz ağrısı olur),
• Peritonsiller, retrotonsiller apse gelişti ise,
• İleri derecede yutma zorluğu var veya
• Çocuk gıda alamıyor ise,
• Şiddetli bulantı kusması var ise,
• İdrar miktarı çok azaldı ise,
• Şuur bulanıklığı var ise,
• İnfeksiyöz mononükleozis hastasında karaciğer tutulumu
yada agranülositoz gelişimi var ise hasta yatırılmalıdır.
Hastaya antibiyotik başlandı ise
Beta
enfeksiyonu
yada
bademcik
enfeksiyonları
nedeniyle
antibiyotik başlandıysa bu antibiyotik EN AZ ON (10) GÜN devam
edilmelidir. Kesinlikle doz atlanmamalı, 10 günden önce
bırakılmamalıdır. Antibiyotik kutuları 5 – 7 günlük
verilebilir ancak bu durumda mutlaka doktorunuzu uyarınız.
Doktorunuza ulaşamaz iseniz bile tedavinizi 10 günden önce
bırakmayınız. Depo penisilin enjeksiyonları 2 haftalık ilaç
sağlar.
Enfeksiyöz mononükleozis teşhisi konulan hastalara amoksisilin
verilmemelidir. Penisilin alerjik hastalara erithromisin,
klaritromisin verilebilir.
Çocuklarda beta enfeksiyonları kayıtları düzgün tutulmalıdır.
Her boğaz enfeksiyonu beta açısından mutlaka test edilmelidir.
Bademciklerin alınması en son düşünülmesi gereken işlem
olmalıdır:
Ne zaman bademcikler alınmalıdır?
1- Tonsillit atakları artarak devam ediyor ve aşağıdaki
kriterlerin hepsi tutuyorsa
a. Yılda 5 ve daha fazla kanıtlanmış beta atağı,
b. Boğaz enfeksiyonları sırasında çocuğun genel durumunda
bozulma, gelişiminde aksama, yada
2- Bademcik enfeksiyonları ile alevlenen guttat psöriazis
var ise, yada
3- Büyük bademciklere bağlı uyku apnesi yada gün içinde
uyuklama yada büyüme gelişmede
gerileme var ise bademcikler alınmalıdır.
Erişkinde ise yılda 5 ve daha fazla bademcik enfeksiyonu atağı
ve ataklar sırasında genel durumda bozulma oluyor ise
bademcikler alınabilir.
Bademcikler üst solunum yollarını enfeksiyonlardan koruyan
önemli lenf dokularıdır. Tekrarlayan enfeksiyonlar lenf
dokusunu bozar, bozulan bademcik dokusu enfeksiyonlar için
saklanma yeri haline döner. Bu durumda bademciklerin alınması
boğaz florasının normale dönmesine yardımcı olur.
Bademciklerin alınması akut hastalıkların tedavisi değildir.
Kronik tekrarlayan bademcik enfeksiyonlarında atakların
sayısını azaltmak için yapılır. Bademciklerin alınması
farenjit enfeksiyonunu ve boğazda beta enfeksiyonunu tamamen
önlemez sıklığını azaltır. Özellikle
• Tekrarlayan ciddi bademcik enfeksiyonları var ise,
• Büyük bademcik dokusu nefes almayı zorlaştırıyor yada
tıkayıcı uyku apnelerine yol açıyorsa,
• Bademcik dokusunda malignite düşündüren alanlar var ise,
• Büyüme gelişmeyi etkileyen boğaz enfeksiyon atakları var
ise,
• Bir yıl içinde yedi bademcik enfeksiyonu olduysa,
• İki yıl boyunca yılda 5 bademcik enfeksiyonu geçirdiyse
yada
• Üç yıl içinde yılda üç bademcik enfeksiyonu olduysa
bademcik dokusunun alınması gerekir.
Bademciklerin alınması boğaz enfeksiyonu atak sayısını azaltır
ancak hiçbir zaman tamamen yok etmez. Tonsillit geçirmez ama
farenjit, larenjit geçirir.
Bademcik
enfeksiyonu
komplikasyonları nelerdir?
Bademcik dokusu lenfoid dokudur ve enfeksiyonu komşu dokulara
ilerleyebilir en sık görülen komplikasyonlar:
• Peritonsiller apse,
• Akut orta kulak enfeksiyonu,
• Beta enfeksiyonu ise beta mikrobuna bağlı komplikasyonlar
görülebilir:
1.
2.
3.
4.
Romatizmal ateş,
Sydenham korea sı,
Glomerülonefrit,
Kızıl,
• Streptokokal enfeksiyonlara bağlı guttate psöriazis
alevlenmeleri,
• Büyük bademcik dokusuna bağlı
1. Solunum sıkıntısı,
2. Tıkayıcı uyku apnesi,
3. Gün içi uyuklama sık görülen komplikasyonlardır.
Tonsillektomi operasyonlarına bağlı
olarak gelişen komplikasyonlar:
•
•
•
•
Kanama,
Tat duyusuna bozulma,
Sık ortakulak enfeksiyonları,
Bademcikleri alınan çocuklarda poliomyelit riski fazladır.
Bademcik
prognozu:
enfeksiyonlarının
Hastalık genellikle bir hafta içinde düzelir. Evde sigara
içilen ailelerin çocuklarında boğaz enfeksiyonları, astım,
alerjik solunum yolları hastalıkları, alt solunum yolları
enfeksiyonları sık görülür.
Referanslar:
Healthy Children—American Academy of Pediatrics
http://www.healthychildren.org
National Institute of Allergy and Infectious Diseases
http://www.niaid.nih.gov
Canadian Society of Otolaryngology
http://www.entcanada.org
Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca
Respiratory tract infections; NICE Clinical Guideline (July
2008)
2. Management of sore throat and indications for
tonsillectomy; Scottish Intercollegiate Guidelines Network –
SIGN (April
2010)
3. Sore throat – acute; NICE CKS, October 2012 (UK access
only)
4. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB; Antibiotics for sore
throat. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 5;11:CD000023.
5. British National Formulary
6. Munir N, Clarke R; Indications for tonsillectomy: the
evidence base and current UK practice. Br J Hosp Med (Lond).
2009
Jun;70(6):344-7.
7. Karaman E, Enver O, Alimoglu Y, et al; Oropharyngeal flora
changes after tonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009
Nov;141(5):609-13. Epub 2009 Oct 1.
8. Indications for Tonsillectomy: Position Paper; ENTUK,
December 2009
9. Electrosurgery (diathermy and coblation) for tonsillectomy
– guidance; IPG150 NICE 2005
10. Burton MJ, Glasziou PP; Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for Cochrane
Database Syst
Rev. 2009 Jan 21;(1):CD001802.
11. Sargi Z, Younis RT; Pediatric obstructive sleep apnea:
current management. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec.
2007;69(6):340-4. Epub 2007 Nov 23.
Page 4 of 5
12. Smithard A, Cullen C, Thirlwall AS, et al ; Tonsillectomy
may cause altered tongue sensation in adult patients. J
Laryngol
Otol. 2009 May;123(5):545-9. Epub 2008 Jul 30.
13. Schwentner I, Schmutzhard J, Schwentner C, et al; The
impact of adenotonsillectomy on children’s quality of life.
Clin
Otolaryngol. 2008 Feb;33(1):56-9.
14. Cheraghi M, Salvi S; Environmental tobacco smoke (ETS) and
respiratory health in children. Eur J Pediatr. 2009
Aug;168(8):897-905. doi: 10.1007/s00431-009-0967-3. Epub 2009
Mar 20.
TÜBERKÜLOZ
Verem; TB; TBC;
Hava yoluyla yayılan bulaşıcı akciğer hastalığıdır. Akciğer
dışında kemik, lenf bezleri, böbrek, beyin zarları gibi diğer
organları da tutabilir. Tüberküloz bakterisi Mycobacterium
tuberculosis yavaş ürer, dış ortamda uzun süre canlı
kalabilir.
Tüberküloz nasıl yayılır ?
Tüberküloz kişiden kişiye solunum yoluyla havadan bulaşır.
Hasta kişilerin öksürük, hapşırığı ile havaya yayılan
bakteriler diğer insanlara bulaşır.
Kimleri etkiler?
Tüberküloz yaş, cins ayrımı gözetmeden herkesi hasta eder.
Özellikle:
Bebekler ve küçük çocuklar,
Yaşlılar,
Yakınında tüberküloz olan kişiler ( aile bireyi,
çalışma arkadaşı, oyun arkadaşı tüberküloz olan vb.),
Kötü hijyen ve sanitasyon koşulları,
Kötü sağlık koşulları,
Tüberkülozun yaygın görüldüğü bölgelere seyahat eden,
Kalabalık ortamlarda kalan ( yurt, kışla, vb. ),
İmmün sistemi zayıf olan ( diyabetik, steroid kullanan,
kemoterapi alan vb. )
Kişilerde tüberküloz enfeksiyonu daha sık görülür.
Tüberküloz şikayetleri nelerdir?
Akciğer ve diğer organ tüberkülozları nın ortak şikayeti
Kilo kaybı,
İştahsızlık,
Yorgunluk,
Gece terlemesi ve
Ateş tir.
Akciğer tüberkülozu ise bu şikayetlere öksürük, balgam
çıkarma, kanlı balgam ve göğüs ağrısı şikayetleri eklenir.
Özellikle 2 haftadan uzun süren öksürük ve kanlı balgam var
ise tüberkülozdan şüphelenmek gerekir.
Tüberküloz kan ve lenf damarları ile tüm vücuda yayılabilir.
Kemik tüberkülozunda sırt ağrıları olur. Beyin tüberkülozunda
baş ağrısı, şuur bozukluğu vardır. Diğer organ tutulumlarına
göre şikayetlerin değerlendirilmesi gerekir.
Tüberküloz bakterisi vücudumuzda hastalık yapmadan uzun yıllar
saklanabilir. Buna inaktif tüberküloz denir. İmmün sistemin
zayıfladığı anlarda hastalık yapar. Buna aktif tüberküloz
hastalığı denir. Aktif tüberküloz hastalığı olanlar tedavi
edilmez ise hastalık ilerleyerek ölüme neden olur. Sadece
aktif akciğer tüberkülozu hastaları bulaştırıcıdır.
Tüberküloz tedavisi olmasına rağmen dünyada hızla yayılan ve
en çok ölüme neden olan bulaşıcı hastalıkların başında
gelmektedir.
Dünya nüfusunun üçte birinin yani iki milyar kişinin
inaktif tüberküloz olduğu,
Yılda 9 milyon insanın aktif tüberküloz hastası olduğu,
Yılda 2 milyon kişinin tüberküloz nedeniyle hayatını
kaybettiği tahmin edilmektedir.
Tüberküloz dünya nüfusunu ciddi şekilde tehdit eden
hastalıkların başına gelmektedir. Aktif akciğer tüberkülozu
olan bir hasta her yıl 10 – 15 kişiyi hasta etmektedir.
Tüberküloz teşhisi?
Tüberküloz teşhisi deri testi, kan testleri, tüberküloz
kültürü, balgam incelemesi ve akciğer filmi ile konur.
Tüberküloz tespit edilen kişinin yakınları incelenmelidir.
Tüberküloz tedavisi:
Tüberküloz tedavisi uzun süreli bir tedavidir. Tedavi 6 ay ve
daha uzun sürebilir. Tüberküloz tedavisi başladıktan 2 hafta
sonra hastanın bulaştırıcılığı kalmaz. Tüberküloz bakterisinin
direnç kazanmasını engellemek amacıyla ilaçlar kombinasyon
halinde verilir. İlaçların dozları ve süresi ile oynamamak
gerekir. İlaçların düzensiz kullanımı, tedavinin kesilmesi
ilaca dirençli tüberküloz vakalarının artmasına neden
olmaktadır.
İlaca dirençli tüberküloz nedir?
İlaca dirençli tüberküloz verilen ilaçların bir ya da
birkaçına direnç kazanmış mikroplarla ortaya çıkan
hastalıklardır, tedavisi güçtür, bu hastalarda ölüm oranı daha
yüksektir.
Tüberkülozdan korunma:
BCG tüberküloz aşısı tüberküloz vakalarının önlemez ancak ağır
tüberküloz enfeksiyonları gelişmesini engeller.
Tüberküloz şikayetlerinin mutlak doktora tarafından
değerlendirilmesi gerekir.
Yakınında tüberküloz tespit edilen ev halkının taramadan
geçirilmesi gerekir.
Referanslar:
1. Updated Guidelines for Using Interferon Gamma Release
Assays to Detect Mycobacterium tuberculosis Infection—United
States, 2010. Centers for Disease Control and Prevention
website. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5905a1.htm
. Published June 2010.
2. Division of Tuberculosis Elimination. Centers for Disease
Control website. http://www.cdc.gov/tb/default.htm .
3. Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, et al. Harrisons Guide to Internal Medicine . 16th
ed. New York, NY: McGraw Hill; 2001
TRİKOMONAS VAJİNİTİ
Trikomonas vajinit yapan bir parazittir cinsel yolla bulaşır.
Sık rastlanır. Trichomonas vaginalis adlı parazit ile meydana
gelir. Hem kadın hem erkekte enfeksiyon yapar. Bulaştıktan 4
ila 20 gün sonra şikayetler başlar.
Belirtiler:
Kadında vajinit olur:
Bol köpüklü yeşil – sarı akıntı
Cinsel temas sırasında ağrı,
Kaşıntı, koku,
İdrar yaparken yanma olur.
Erkekte hemen hiç şikayet olmaz. Çok nadiren peniste hafif
beyaz akıntı, kaşıntı ve idrarda yanma yapar.
Trikomonas teşhisi nasıl konur?
Hastalık vajinal örneğin incelemesi ve kültürü ile teşhis
edilir. Erkekte üretral akıntıdan alınan örneğin incelenmesi
ile teşhis edilir.
Trikomonas tedavisi:
Trikomonas enfeksiyonu cinsel yolla bulaşan bir enfeksiyondur,
bu nedenle her iki eşinde aynı zamanda tedavi edilmesi
gerekir. Erkeklerde şikayet olmasa da her cinsel temasta
hastalığı bulaştırır. Trikomonas tedavisinde antibiyotikler
kullanılır. Tek doz tedavi yeterlidir.
Trikomonas komplikasyonları:
Trikomonas vajiniti tedavi edilmez ise birçok komplikasyona
neden olur.
• Vajinit olan hasta cinsel yolla bulaşan hastalıkları çok
kolay kapar. Hepatit, HİV, Herpes, gonore ve diğer
enfeksiyonlar daha kolay kapılır.
• Tedavi edilmemiş trikomonas enfeksiyonu gebelerde erken
doğuma ve düşük doğum tartısına neden olur.
• Pelvik inflamatuar hastalığa, dış gebeliklere ve kısırlığa
neden olabilir.
Trikomonas dan korunma:
Trikomonas tedavisinde eşlerin aynı zamanda tedavi edilmesi
önemlidir. Trikomonas vajiniti tekrarlar. Tedavi süresince
cinsel temastan kaçınmak gerekir. Kondom kullanımı trikomonas
bulaşmasını engeller.
Referanslar:
1- Centers for Disease Control and Prevention. Sexually
transmitted diseases treatment guidelines 2006. MMWR 2006: 55
(No. RR-11)
2- Krieger JN and Alderete JF. Trichomonas vaginalis and
trichomoniasis. In: K. Holmes, P. Markh, P. Sparling et al
(eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York:
McGraw-Hill, 1999, 587-604.
3- Weinstock H, Berman S, Cates W. Sexually transmitted
disease among American youth: Incidence and prevalence
estimates, 2000. Perspectives on Sexual and Reproductive
Health 2004; 36: 6-10
ŞİGELLA
Basilli Dizanteri;Shigella; Şigelloz;
Gastroenteriti; Şigella Enteriti:
Şigella
Bağırsakların akut iltihabi hastalığıdır. Şigella bakterileri
ile meydana gelir, bu bakteriler nedeniyle ortaya çıkan barsak
enfeksiyonuna şigelloz denir. Şigella bakterileri birkaç
çeşittir:
Shigella sonnei, “Grup D” şigella, birçok şigelloz
vakasından sorumludur.
Shigella flexneri, yada “grup B” şigella,
Shigella dysenteriae tip 1 dizanteri salgınlarına neden
olan türdür.
Hastalık gıdalar ve sular ile bulaşır. Hasta insanın dışkısı
ile etrafa yayılan bakteriler sanitasyon ve hijyen
koşullarının iyi olmadığı ortamlarda sulara ve gıdalara
bulaşarak salgınlara neden olur. Bakterinin birkaç tanesi bile
hastalık yapmaya yeterlidir. Kalabalık ortamlarda, kamplarda,
bakım ve huzur evlerinde salgınlara neden olur. Hastalığın
neden olduğu dizanteri ve şiddetli barsak enfeksiyonu
yaşlılar, bebekler, çocuklar ve immün sistemi zayıf hastalar
için ölümcül olabilir.
Şigella belirtileri nelerdir?
Bakteri vücuda girdikten 1 ila 7 gün sonra şikayetler başlar.
en sık görülen şikayetler:
Ani başlayan karın ağrısı
Ani başlayan yüksek ateş,
Bol sulu, Kanlı, sümüklü ishal, ( ishal başlangıçta
suludur daha sonra kanlı – sümüklü hale gelir),
Dışkıdan sonra rahatlayamama,
Bulantı, Kusma görülür.
Hastada ishal ve su kaybına bağlı olarak tansiyon düşer, nabzı
artar, karın muayenesinde hassasiyet vardır, kan sayımında
iltihap hücreleri artar.
Şigella teşhisi nasıl konur?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı
olur. Kesin teşhis laboratuar incelemeleri ile konur.
Yukarıdaki şikayetlerin varlığında aşağıdaki testler istenir.
Hemogram ( tam kan sayımı),
CRP,
Sedimantasyon,
Dışkı incelemesi,
Dışkı kültürü ile teşhis konur.
Şigella tedavisi :
Dışkıda kan görülmesi her zaman doktor muayenesi gerektiren
önemli bir işarettir. Hastalık genellikle ağır seyretmez
şikayetler 2 – 7 günde kendi kendine düzelir. Tedavide amaç
hastanın kaybettiği suyu ve tuzu yerine koymaktır. İshal
kesici ilaçlar şikayetlerin uzamasına neden olduğundan
kullanılmaz. Antibiyotik normalde verilmez ancak İmmün sistemi
zayıf olan hastalara, yaşlı ve çocuklara antibiyotik tedavisi
başlanır. Aşağıdaki durumlarda hastanın hastaneye yatırılması
gerekir:
İmmün
Şuuru
Ateşi
İdrar
sistemi bozuk hastalar,
bulanan hastalar,
sürekli yüksek olan hastalar,
söktürücü tansiyon ilacı kullanan hastalar,
Ağızdan yeterli sıvı alamayan hastalar ın hastaneye
yatırılması gerekir.
Şigella tehlikeli bir hastalık mıdır?
Şigelloz nadiren komplikasyonlara neden olur. En sık ve en
tehlikeli komplikasyon dehidratasyon yani aşırı su kaybına
bağlı hipotansiyon ve komadır. Dehidratasyon en sık bebek ve
çocuklarda, ağızdan sıvı alamayan kişilerde, aşırı kusması
olan hastalarda ve idrar söktürücü diüretik kullanan
hipertansiyon hastalarında görülür. Bu hastaların mutlaka
hastaneye yatırılması ve kaybettikleri suyun damardan
verilmesi gerekir. Çocuk ve bebeklerde dil kuruluğu,
büyüklerde ise ayağa kalkınca baş dönmesi ve göz kararması
aşırı su kaybının işaretidir ve bu hastalar hastaneye
götürülmelidir.
Şigelloza bağlı diğer bir komplikasyon ise Hemolitik Üremik
Sendromdur. Şigella enfeksiyonunu takiben böbrek yetmezliği,
kansızlık ve pıhtılaşma bozuklukları ortaya çıkar, ağır bir
tablodur.
Şigelloz a bağlı nadir görülen bir komplikasyon ise reaktif
artrittir. Hastalık sırasında eklemlerde şişme, ağrı ve
kızarıklık olur.
Şigelloz çocuklarda ağır seyreder. Neredeyse şigelloz geçiren
çocukların % 40 ında nörolojik şikayetler ortaya çıkar. En sık
görülen nörolojik şikayetler
Havale: küçük çocuklarda ateşe bağlı epilepsi atağıdır.
Ensefalopati: beyin fonksiyonlarının bozulmasıdır.
Ateş, şuur bulanıklığı, baş ağrısı, uykuya meyil ve ense
sertliği olur. Menenjitle karışır.
Şigella enfeksiyonu sırasında acil durum belirtileri:
Şuur bulanıklığı,
Havale,
Epilepsi benzeri kasılmalar,
Baş ağrısı ve ense sertliği olması acil durum
işaretidir ve derhal en yakın acil servise başvurmak
gerekir.
Şigelladan Korunma:
Şigella sık görülen, gıdalar ve sular ile bulaşan
dizanteridir. Hastalık salgınlara neden olabilir. El yıkama
alışkanlığı hastalıktan korunmanın ilk ve en önemli adımıdır.
Sanitasyon kuralları ve hijyen kurallarına dikkat etmek,
açıkta satılan gıdalardan yememek, buz kullanmamak korunmak
için gerekli adımlardır.
Referanslar:
1.DuPont HL. Shigella species (bacillary dysentery). In:
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice
of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier
Churchill Livingstone; 2009:chap 224.
2.Ochoa TJ, Cleary TG. Shigella. In: Kliegman RM, Behrman RE,
Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics.
18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 196.