KİNOLONLAR Bakteriyel DNA girazı inhibe ederek DNA replikasyonunu bozarlar. Geniş spekturumlu bakteriyostatik antibiyotiklerdir. İnsanda kemik gelişimini kullanılmazlar. bozduklarından 18 yaş CİPROFLOKSAZİN-İV+PO OFLOKSAZİN-İV+PO LEVOFLOKSAZİN-İV+PO NORFLOKSAZİN-PO LOMEFLOKSAZİN-PO ENOKSAZİN-PO SPARFLOKSAZİN-PO GREPAFLOKSAZİN-PO TROVAFLOKSAZİN-PO SPEKTRUM: GRAM NEGATİF Enterobakteriaceae Hemofılus, Moraksella Pseudomonas aeruginosa ( yalnız Ciprofloksazin) Neisseria gonorrhea Campylobakter, Salmonella, Shigella, Serratia, Brucella, Legionella, Mycoplasma altında GRAM POZİTİF Stafilococcus aureus (Bazı MRSA lara etkilidir) Bazı Enterokoklar. Bazı Streptokoklar KLAMİDİALAR ( Ofloksazin ) KLİNİK KULLANIM: Üriner enfeksiyonlar. Gonokokal üretritte tek doz. Klamidia için Ofloksazin 7 gün. Şankroid. Salmonella enteriti. Turist ishali. Legionella pnemonisi. Gram negatif pnemoni. Gram pozitif osteomyelit. Yeni jenerasyon kinolonlar ( Levofloksazin, Sparfloksazin, Trovafloksazin ve grepafloksazin ) anaerob enfeksiyonlarda ve pensilin dirençli pnemokok enfeksiyonlarında etkilidir. KİNOLONLARIN YAN ETKİLERİ Diare Başağrısı, başdönmesi Epilepsi eşiğini düşürür Arthropati Döküntü, fotosensitivite. AMİNOGLİKOZİDLER Aminoglikozidler protein sentezini bozarak baktericidal etki gösteren antibiyotiklerdir. Oral etkisizdirler bütün formları parenteraldir. Kan beyin bariyerini geçemezler. Hücre içine aktif transfüzyon ile girdiklerinden anaeroblara etkisizdirler. GENTAMİSİN TOBRAMİSİN AMİKASİN STREPTOMİSİN Ribozomun 30s kısmına bağlanarak protein sentezini inhibe ederler. SPEKTUM: Aerobik Gram negatif basiller Enterobakteriaceae Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Providencia Enterokoklar ( aminoglikozidlerin etkili olduğu tek Gram+ organizmadır fakat mutlaka Penisilin / Ampisilin veya Vankomisinle kombine edilmelidir). Aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Anaeroblara etkisizdir. Streptokok ve stafılokoklara etkisi zayıftır. KLİNİK KULLANIM: 1. Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonlarında antipseudomonal bir betalaktam ile kombine edilerek kullanılır. 2. Ciddi Gram negatif enfeksiyonlarda. 3. Aminoglikozidler, Betalaktam ve vankomisinin Staf, Enterokok ve Streptococcus viridans a karşı etkilerini arttırmak için kombine edilir (sinerjistik ). 4. Streptomisin : Tuberküloz, brusella, Yersinia pestis( veba ) , Tularemi tedavisinde kullanılır. 5. Aminoglikozidler Vankomisin ve Rifampisinle kombine edilerek S. epidermidis e bağlı kalp kapak protezlerinin enfeksiyonlarında kullanılırlar. 6. Aminoglikozidler ampisilin veya vankomisinle kombine edilerek enterokokal endokarditlerin tedavisinde kullanılırlar. AMİNOGLİKOZİDLERİN YAN ETKİLERİ: Nefrotoksisite Ototoksisite Nöromüsküler blok AMİNOGLİKOZİD UYGULAMASI. KULLANIMINDA GÜNDE TEK DOZ nefrotoksik ototoksik etkisini azaltır. Postantibiotik etkisi vardır, günde tek doz uygulama bu etkiyi arttırır. Konsantrasyona bağlı baktericidal aktivitesi artar. Iç kulak ve renal kortekste birikim azalır. AMİNOGLİKOZİDLERE DİRENÇ: Plazmidler aracılığıyla enzimatik yıkılım. permeabilitede azalma. Ribozoma bağlanma yerinde değişiklik. MONOBAKTAMLAR AZTREONAM Aerobik Gram negatif basillerin PBP lerine bağlanarak etki eder. SPEKTRUM: Gram negatif aerobik basiller ( Pseudomonas aeruginosa dahil). Aşağıdaki bakterilere karşı etkisizdir. Gram pozitif bakteriler. Anaeroblar. Legionella. KLİNİK KULLANIM: 1- Aerobik Gram negatif enfeksiyonlar ( pyelonefrit vs.) 2- Penisilin, sefalosporin allerjisi olan hastaların Gram negatif enfeksiyonlarının tedavisinde. 3- Renal yetmezliği olan hastalarda Aminoglikozidler yerine kullanılır. KARBAPENEMLER Karbapenemler en yeni, en geniş spekturumlu betalaktam antibiyotiklerdir. Gram negatif, gram pozitif aerob ve anaerob bakterilere etkilidir. IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM Gram negatif hücre membranını çok hızlı geçerler. PBP lere yüksek affıniteyle bağlanırlar. Birçok Betalaktamaza dirençlidirler. SPEKTRUM: GRAM + ler Stafılokoklar Streptokoklar Enterococcus fecalis GRAM – ler ( Pseudomonas aureginosa dahil ) ANAEROBLAR ( B. Fragilis dahil) Aşağıdaki bakterilere etkisizdir MRSA Xantomonas maltophila Pseudomonas cephacia Enterococcus faecium Legionella etkilidir. KLİNİK KULLANIM: Sefalosporinlere dirençli Enterobacteriaceae enfeksiyonlarının tedavisinde ( Citrobakter, Enterobakter vs.). Daha önce birçok antibiyotikle tedavisi denenmiş ciddi enfeksiyonların ampirik tedavisinde, Mikst enfeksiyonların tedavisinde. Nozokomial enfeksiyonlarda. Meropenemin Gram negatif aktivitesi Imipenemden fazladır. Imıpenemin Gram pozitif aktivitesi Meropenemden fazladır. Meropenem pediatrik menenjitlerde (Pnemokok, Meningokok ve H.influenza) kullanılır. KARBAPENEMLERİN YAN ETKİLERİ: Bulantı kusma, ishal. Allerjik reaksiyonlar. Epileptik ataklar: hastaların %1 inde özellikle böbrek yetmezliği ve nörolojik anormallikleri olan hastalarda epileptik ataklar görülebilir. (Imipenem > meropenem) BETALAKTAM VE BETALAKTAMAZ İNHİBİTÖRÜ KOMBİNASYONLARI AMPİSİLİN + SULBAKTAM-İV TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT-İV PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM-İV AMOKSİSİLİN + KLAVULONİK ASİT-PO SPEKTRUM: AMPİSİLİN + SULBAKTAM : Ampisilin spektrumu + Stafilokoklar Klepsiella H.influenza Moraksella catarrhalis B.fragilis TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT: Tikarsilin spektrumu + Stafilokoklar H. influenza Klebsiella B. fragilis PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM: Piperasilin spektrumu + Stafilokoklar H. influenza Klebsiella B. fragilis KLİNİK KULLANIM: AMOKSİSİLİN + KLAVULONİK ASİT Otitis media Sinüzit Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları Hayvan ve insan ısırıkları AMPİSİLİN + SULBAKTAM Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Anaerobik enfeksiyonlar ( intra abdominal olanlar dahil). Mikst enfeksiyonlar ( diabetik ayak, enfekte dekübit gibi). Aspirasyon pnemonisi . Hayvan ve insan ısırıkları TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT /PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Nozokomial pnemoniler. Diabetik ayak enfeksiyonları. İntraabdominal enfeksiyonlar SEFALOSPORİNLER Sefalosporinler geniş spekturumlu Beta Laktam antibiyotik gurubudur. Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak bakterisidal etki gösterirler. I. JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFAZOLIN- İV SEFALOTİN-İV SEFAPRİN-İV SEFALEKSIN-PO SEFADROKSİL-PO SEFRADİN-PO SPEKTRUM S. aureus Streptokoklar ( Grup A, B, Viridans, bazı Pneumokoklar ) E. coli Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis aşagıdakilere bakterilere etkisizdir: Enterokoklar Listeria MRSA KLİNİK KULLANIM: S. Aureus ve Grup A strep. ın neden olduğu deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Birçok cerrahi girişim öncesi profılakside kullanılır. II- JENERASYON SEFALOSPORINLER GRUP A SEFAMANDOL- İV SEFONİSİD-İV SEFUROKSİM-İV SEFORANİD-İV SEFAKLOR-PO SEFUROKSİM AKSETİL-PO SEFPROZİL-PO LORAKARBEF-PO SEFPODOKSİM-PO GRUP B (SEFEMİSİNLER) SEFOKSİTİN SEFOTETAN SEFMETAZOL SPEKTRUM: GRUP A: 1. Jenerasyon sefalosporinlere benzer fakat beta laktamaz pozitif H.Influenza ve Moraksellaya da etkilidir. GRUP B: Gram (+) etkisi 1. Jenerasyondan azdır fakat anaerob etkileri en yüksek sefalosporinlerdir (B. fragilis dahil ). KLİNİK KULLANIM: GRUP A: Sefuroksim ve sefuroksim aksetil toplumdan kazanılmış pnemoniler, bronşit, sinüzit, otit tedavisinde. GRUP B: sefoksitin, sefotetan ve sefmetazol orta ağırlıkta intra abdominal ve pelvik enfeksiyonların monoterapisinde, diyabetik ayak ve dekübit ülserleri gibi mikst enfeksiyonların tedavisinde kullanılır. III- JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFOPERAZON-İV SEFTAZİDİM-İV SEFTRİAKSON-İV SEFOTAKSİM-İV SEFTİZOKSİM-İV SEFİKSİM-PO SPEKTRUM: GRAM – BASİLLER (E. Coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Providencia, Serratia spp.) Streptokoklar: S. Pneumonia ( orta dereceli penisilin direnci olanlar dahil) ve diğer streptokoklar. Stafılokoklar: S. Aureus (MRSA hariç) ve diğer stafılokoklar. H. influenza, N. menengitidis, Moraksella cataırtıalis ve N. gonorea. Bu gurupta Sefoperazon ve Seftazidim antipseudomonaldir. Anaerob etkileri zayıftır fakat Seftizoksim B. Fragilise etkilidir. Aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Enterokoklar M RSA Listeria S. pneumonia ( yüksek penisilin direnci olanlar ) KLİNİK KULLANIM: Seftriakson: toplumdan kazanılmış pnemoni, Lyme ve S. Viridans endokarditinde kullanılır. Nosokomial pnemonilerde Nosokomial enfeksiyonlar ( komplike uriner sistem enfeksiyonları, gram negatif bakterilerle gelişen yara enfeksiyonları ) Menenjitler: H. Influenza, N. menenjitidis ve S. Pneumonia ile meydana gelen menenjitlerde Seftriakson veya Sefotaksim. Febril nötropeni tedavisinde: Sefoperazon veya Seftazidim bir aminoglikozidle kombine edilerek kullanılır. Anogenital kullanılır. gonorede Seftriakson veya Sefıksim En uzun yarı ömrü olan Seftriakson dur ve günde tek doz verilir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda Seftriakson Sefoperazon için doz ayarlamaya gerek yoktur. ve SEFALOSPORİNLERİN YAN ETKİLERİ Diare ( özellikle Seftriakson ) Safra çamuru oluşumu ( Seftriakson ) Psedomembranöz enterokolit Hipersensitivite reaksiyonları penisilin allerjisi olanların % 5-10 unda sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon görülebilir. Hipoprotrombinemi: Methythiotetrazol ( MTT) yan zinciri olanlar hipoprotrombinemi yapabilirler; Sefamandol, Sefoperazon, Sefotetan. SEFALOSPORİNLERE DİRENÇ PBP ( Penisilin Bağlayıcı Protein )değişimi Betalaktamaz oluşumu Permeabilite de azalma IV- JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFEPİM-IV, IM SPEKTRUM: GENİŞ GRAM + VE GRAM – AKTİVİTE Streptokoklar: S.pneumonia dahil Stafılokoklar : S. Aureus dahil ( MRSA hariç ) Pseudomonas aureginosa ( seftazidime dirençli suşlar dahil ) Gram – basiller : E. Coli, Enterobakter, Providencia, Proteus, H.influenza, Serratia. Aşağıdaki bakterilere etkisizdir. Enterokoklar MRSA Anaeroblar Xantomonas maltophilia KLINIK KULLANIM: Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Pseudomonas aureginosa enfeksiyonları. Nosocomial pneumonia. komplike üriner sistem enfeksiyonları. Sefepimin Gram negatiflere penetrasyonu diğer sefalosporinlerden daha hızlıdır, Betalaktamazlara daha dirençlidir, birçok PBP e yüksek affınite gösterir. PENİSİLİNLER Penisilinler 1928 Yılında İngiliz bilim adamı Alexander Fleming tarafından Penicillium Notatum küf mantarından elde edilen antibiyotiktir. Penisilinin klinik kullanımı 1945 yılından itibaren başlamıştır. A- DOĞAL PENISILINLER PENİSİLİN G -IV PENİSİLİN V -PO BENZATİN PENİSİLİN -IM SPEKTRUM : GRAM + Strep. pyogenes Grup B Strep S. Viridans S. Bovis S.Pneumonia ( bazıları Enterokoklar ( bazıları Listeria B. anthracis Erisipelotrix rhusiopathiae GRAM – N. Meningitidis Strep. Moniliformis ve Spirillum minus ( fare ısırığı hastalığı) Pastorella Multicoda ANAEROBLAR Peptostreptokoklar Actinomyces israeli Fusobakterium Clostridia SPİROKETLER : T. Pallidum Leptospira Borrelia spp. KLİNİK KULLANIM: Streptokokal enfeksiyonlar ( boğaz, deri vs.) Sifıliz Oral anaerobik enfeksiyonlar Meningokokkal enfeksiyonlar Aktinomikozlar Leptospiroz Antrax Fare ısırığı hastalığı ( Sprillum minus, Streptobasillus moniliformis ) B – PENISILINAZA DIRENCLI PENISILINLER OKSASİLİN – IV NAFSİLİN – IV METİSİLİN – IV KLOKSASİLİN – PO DİKLOKSASİLİN – PO SPEKTRUM: Staf. aureus ( MRSA hariç ) Staf. epidermidis ( dirençli suşlar hariç ) Grup A Streptokoklar aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Enterokoklar Meningokoklar Anaeroblar KLİNİK KULLANIM: Stafılokokal enfeksiyonlar C – AMlNOPENISILINLER AMPİSİLİN – IV, PO AMOKSİSİLİN – PO BAKAMPİSİLİN – PO SPEKTRUM: DOĞAL PENİSİLİNLERE BENZER + ek olarak H. Influenza (Betal laktamaz negatif olanlar) Salmonella spp. Shigella Enterokoklar ( bir aminoglikozidle beraber ) E. coli Proteus mirabilis Listeria monositogenes e de etkilidir KLİNİK KULLANIM; Enterokokal enfeksiyonlar Listeriosis Akut sinüzit, otit, bronşit, Endokardit profılaksisinde (Amoksisilin) kullanılırlar. D – KARBOKSI PENISILINLER (Antipseudomonal Penisilinler) KARBENİSİLİN -IV TİKARSİLİN – IV MEZLOSİLİN -IV PİPERASİLİN -IV SPEKTRUM: Pseudomonas aeruginosa Enterobakteriaceae ( Proteus, Enterobakter, Morganella, Providencia ) Bakteroides spp KLİNİK KULLANIM: Pseudomonas enfeksiyonlarında kullanılırdı fakat karboksipenisilinlerin yerini üreidopenisilinler almıştır. E – UREIDOPENISILINLER MEZLOSİLİN PİPERASİLİN SPEKTRUM: GENİŞ SPEKTRUMLU GRAM (-) AKTİVİTE: (P. aureginosa ve Enterobakteria dahil) ANAEROBLAR B. fragilis Fusobakterium Clostridia STREPTOKOKLAR VE ENTEROKOKLAR aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Stafılokoklar Klebsiella ( %50 ) KLİNİK KULLANIM: Pseudomonas enfeksiyonları Diğer gram (-) basiler enfeksiyonlar Nosocomial enfeksiyonlar dirençli Pseudomonas gelişimini önlemek için genellikle aminoglikozidlerle kombine edilirler. PENİSİLİNLERİN YAN ETKİLERİ 1- HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI: Anafılaksi, ürtiker, wheezing, bronkospazm. 2- HEPATİT: Oksasilin, Nafsilin 3- INTERSTISYEL NEFRİT. 4- MYOKLONİK EPİLEPTİK ATAKLAR: Böbrek yetmezliği olan hastalara yüksek doz verilirse. 5- DİARE. 6- DÖKÜNTÜ: Infeksiyoz mononükleozisli hastaya Ampisilin verilirse ortaya çıkar. PENİSİLİNLERE KARŞI DİRENÇ MEKANİZMALARI 1- BETALAKTAMAZ YAPIMI: Özellikle H. Influenza ve N. gonorea da 2- PENİSİLİN BAĞLAYICI PROTEİNDE ( PBP ) DEĞİŞİM : PBP nin penisilin afınitesi azalır özellikle Pnemokoklarda görülür. 3- HÜCRE ZARININ ANTİBİYOTİKLERE GEÇİRGENLİĞİNİN AZALMASI: Özellikle Gram (-) lerde görülür. KALP AĞRISI Göğüs Ağrısı; Anjina Pektoris; Akut Koroner Sendrom; Acute Coronary Syndrome; Unsable Angina; Anstabil Anjina pektoris; Kalp ağrısı yada Akut koroner sendrom kalbe giden kan akımının aniden azalması sonucu ortaya çıkan göğüs ağrısıdır. Akut koroner sendrom ciddi ve hayatı tehdit eden kalp krizinin ön adımıdır, acil durumdur ve mutlaka doktora görünmek gerekir. Akut koroner sendrom neden olur? Kalbe giden kan akımının aniden azalmasına bağlıdır, kalbin kan damarlarına koroner arterler denir ve pıhtı ile tıkanma yada damar sertliği sonucu kolesterol ile tıkanma sonucu koroner arter sendromu ortaya çıkar. Kan akımının azalması sonucu şiddetli göğüs ağrısı ortaya çıkar. Tıkanıklık daha da artarsa kas zarar görür ve kalp krizi denilen durum ortaya çıkar. Kolesterol yüksekliğine bağlı damar sertliği uzun yıllar içinde ortaya çıkar buna ateroskleroz yada halk dilinde damar sertliği denir. Nadiren kanama ve pıhtı nedeniyle aniden ortaya çıkan akut koroner sendromlar da görülür. Akut Koroner Sendrom Kimler de Görülür? • Hastalık daha çok ailede damar sertliği ve koroner arter hastalığı olanlarda, • Kilolu kişilerde, • Sigara içenlerde, Spor yapmayan ve hareketsiz yaşayanlarda, • Yüksek kolesterolü olanlarda, • Diyabetiklerde, • Hipertansiyonlularda, • Daha önce kalp krizi yada anjina atağı geçirenlerde görülür. Akut koroner sendromlar erkeklerde 44 kadınlarda 55 yaş civarı sık görülür. Akut Koroner nelerdir? Sendrom belirtileri Hastalık şiddetli göğüs ağrısı ile ortaya çıkar, ciddi, baskı tarzında, beraberinde soğuk terleme olan bir ağrıdır. • Göğüs ağrısı baskı, yanma, sıkışma, ezilme tarzıdna artıp azalabilen şekilde olabilir, • Hastayı rahatsız eden bir ağrıdır, • Çok kısa süreli yada 30 dakika kadar uzun süreli olabilir, • Anjina ağrısı yemek sonrası, stres sonrası, egzersiz sonrası yada istirahatte gelebilir, • Uyurken hatta sabaha karşı uyandıran ağrılar olabilir, • Ağrı kola yada kollara, omuza yada omuzlara, sırta, boyuna, çeneye, dişlere yada mideye vurabilir, • Genellikle beraberinde nefes almada sıkıntı hissi vardır, • Hasta kısa soluk alır, • Soğuk terleme, ölüm korkusu, baş dönmesi yada sersemlik hissi sık görülür, • Nadiren bulantı kusma anjina ağrısına eşlik ede4r. Kalp ağrısı mıdır? ile karışan ağrılar var Evet özellikle özefajit gibi yutak borusu kaynaklı ağrılar, mide ağrıları, safra kesesi ağrıları, akciğer kaynaklı ağrılar kalp ağrılarını taklit ederler. Kalp ağrısı nasıl teşhis edilir ? Kalp ağrısı önemli ve acil bir durumdur yukarıda ki şikayetlerin varlığında mutlaka acil servise baş vurulmalıdır. Hastanın şikayetleri, şikayetlerin başlangıç şekli, ağrının yayılması ve şiddeti tanıda yardımcıdır. Her göğüs ağrısı için mutlaka EKG çekilmelidir. Ayrıca gerekirse: • Koroner anjiografi, • Kateterizasyon, • Ekokardiografi, • Kalp enzimleri testleri yapılmalıdır. Tedavi: Kalp ağrısı kalp krizinin habercisidir ve dünyadaki ölümlerin en büyük sebebi kalp hastalıklarıdır. Kalp ağrısı acil durumdur ve kalp kan akımı en kısa zamanda düzeltilmez ise kalp krizi ve kalıcı kalp hasarı ortaya çıkar. Hastaya acilen müdahale edilmeli ve gerekirse yoğun bakım şartlarında izlenmelidir. Kalp kan akımını düzeltmek amacıyla: • Aspirin ( Kalp ağrısından şüphelenilen her hastaya verilebilir), • Nitrogliserin gibi Anti iskemik ilaçlar kan akımını arttırarak kalp ağrısını azaltır, • Beta bloker ilaçlar ile kalp hızı azaltılarak kan ihtiyacı düşürülür, • Pıhtı eritici trombolitik ilaçlar ile pıhtı eritilip kan akımı arttırılır, kalp krizi erken safhasında verilirse kan akımını arttırarak kalp krizini önler, hasarı önler ve hayat kurtarıcı olabilirler, ağrı başlangıcından itibaren ilk 1 saat içinde verilirler ise çok etkili olurlar. • Pıhtı önleyiciler durumun kötüleşmesine engel olurlar. • Oksijen verilir yada bazen hiperbarik oksijen tedavisi uygulanır, • İnvaziv girişimler o Anjioplasti : bir kateter ile girilerek tıkalı damarın açılmaya çalışılması kalıcı hasarı önleme girişimidir. Balon anjioplasti ile tıkalı damarda balon şişirilerek açılmaya çalışılır, daha sonra tekrar tıkanmaması için oraya kalıcı boru ( stent ) konur. o Koroner arter By Pass cerrahisi : vücudun diğer yerlerinden alınan arter yada venlerin tıkalı kalp damarları yerine dikilmesidir. Kalp ağrısını önlemek mümkün mü? Evet kalp hastalıklarından kaçınmak çoğu zaman mümkündür. • Dengeli beslenme, yağlı gıdalar yememek, tuz tüketmemek, bol sebze ve meyve ağırlıklı beslenmek, hayvansal gıdalardan uzak durmak koroner arterlerin ve kalp sağlığının ilk adımıdır, • Düzenli egzersiz yapmak, • Sigara içmemek, • Diyabet, hipertansiyon, yüksek kolesterol gibi hastalıkları kontrol altıda tutmak ilaçlar ile oynamamak, ilaçları düzgün kullanmak, düzenli olarak Check- Up yaptırmak koroner arter hastalıklarından korunmanın en önemli yollarıdırı. Referanslar : American College of Cardiology http://www.cardiosource.org American Heart Association http://www.heart.org Canadian Cardiovascular Society http://www.ccs.ca Heart and Stroke Foundation of Canada http://www.heartandstroke.com Achar SA, Kundu S, et al. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005; 72:119-26. Acute coronary syndrome. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed. Updated July 15, 2014. Accessed August 11, 2014. Alexander KP, Newby LK, et al: Acute Coronary Care in the Elderly, Part I. Circ . 2007;115:2549-69. Anderson JL, Adams CD, et. al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2007;50;e1-e157. Cohen M, Diez JE, et al. Pharmacoiinvasive management of acute coronary syndrome: incorporating the 2007 ACC/AHA guidelines: the cATH (cardiac catherization and antithrombotic therapy in the hospital) Clinical Consensus Panel Report-III. J Invasive Cardiol. 2007:18:525-40. Heart attack: Tips for recovering and staying well. Family Doctor—American Academy of Family Physicians website. Available at: http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/he art-attack/treatment/tips-for-recovering-and-stayingwell.html. Updated March 2014. Accessed August 11, 2014. Large GA. Contemporary management of acute coronary syndrome. Postgrad Med J. 2005; 81:217-222. Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA. 2005;294:2623-9. Walker CW, Dewley CA, Fletcher SF:Aspirin combined with clopidogrel (Plavix) decreases cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2007;7:1643-5. What is angina? National Heart, Lung, and Blood Institute website. Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_Tre atments.html. Updated June 1, 2011. Accessed August 11, 2014. 7/7/2007 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance. http://www.ebscohost.com/dynamed: O’Donoghue M, Boden WE, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA. 2008;300:71-80. 8/17/2015 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed: Bennett MH, Lehm JP, et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute coronary syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jul 23;7. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi—-( %20-40)—> %25-40)—-> Septik şok Sepsis —–( Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler , %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin sebepleri nelerdir ? en sık görülen Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Klebsiella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. Haemophilus influenza tip b Serratia spp. Bakteroides spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmHg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER KAYNAK ÖRNEK Endotoksin ( LPSLipid A) Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur E. coli sepsisis, meningokoksemi. Peptidoglikan Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Lipoteikolik asit Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Delici S. aureus, S. exotoksinler ( pore forming Pygoenes, E. Coli, Aeromonas exotoksins) spp. Süperantijenler enzimler S. aureus,S. pyogenes S. pyogenes,C. perfringens Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero AF, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta convertaz, Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF – alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta nelerdir? mortaliteyi arttıran sebepler Erken ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Geç ölüm Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet, 2. 3. 4. 5. Siroz, Alkolizm, Kanser, İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, 1. Sitotoksik ilaçlar , 1. Total parenteral beslenme, 2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40) 1. Stafilokoklar, 2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü – meningokok – 2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas— 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. 3. 4. 5. 6. Balgam, Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, BOS kültürü, Kateter kültürü, Özellikle granülositopenik – immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz – ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral – peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat, Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir, Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK PROTOKOLLERİ ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin ,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel odak Muhtemel organizma Ampirik Antibiyoterapi Ürosepsis Gr – çomak / enterokok Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / – genta İntra abdominal enfekiyon Polimikrobik / anaerob Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol Nasokomial Dirençli gram pnemoni negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin S. aureus, S. İV katater epidermidis, Gr – Çomaklar Vanko+Genta Bilinmeyen Geniş spektum odak Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. ŞOK Yetersiz doku perfüzyonu ve hücresel fonksiyon bozukluğuyla karakterize durum. Etiyolojiye göre şok üç guruba ayrılır: Hipovolemik şok: Ani kan kayıpları, Dehidratasyon, Ağır akut ishaller, Yanık gibi ani sıvı kayıpları sonucu gelişir. Vazojenik şok: Vasküler tonusun kaybına bağlı olarak ortaya çıkar Sepsis, Anafilaksi, Toksik şok gibi. Kardiyojenik şok: kalbin pompa yetersizliği yada ritm bozukluğu sonucu ortaya çıkar, Akut enfaktüs, Ventriküler fibrilasyon Şok tanısında 3 önemli kriter vardır: Hipotansiyon: özellikle orthostatik hipotansiyon gelişmekte olan şokun habercisidir. Orthostatik diyastolik basıncın 10-20 mmHg veya daha fazla düşmesi, Taşikardi: azalmış doku perfüzyonunu düzeltmek amacıyla refleks olarak ortaya çıkar nabzın 15 /dk artması gelişmekte olan şok için önemli ipuçlarıdır. Hipoperfüzyon: İdrar miktarının azalması, Bilinç bulanıklığı, Ekstremitelerin soğuması, Soğuk terleme, Taşipne doku kanlanmasının azaldığını gösterir. Tedavi: amaç doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre metabolizmasını düzeltmektir.