kuş gribi,kış hastalıkları,xıv. post enfeksiyöz nörolojik sendromlar:,vı
advertisement
KUŞ GRİBİ Kuş Gribi; Avian İnfluenza; H5N1virüsü; Tavuk vebası; Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Grip virüsü nedir ? Kuş gribi insanlarda da hastalık yapabilen grip virüsüdür. Genellikle kuşlardaki grip insanlara bulaşmaz ancak nadiren insanlara bulaşacak kadar tehlikeli olabiliyor. Grip hastalığının etkeni İnfluenza virüsüdür. İnfluenza virüsünün üç çeşidi vardır (İnfluenza A, B ve C ). Grip hastalığı sadece insanoğluna özgü bir hastalık değildir, insanlar dışında domuzlar, inekler, köpekler, kuşlar, atlar, denizde yaşayan memeli hayvanlar da da aynı virüse bağlı grip hastalığı görülür. İnfluenza C virüsü hafif gribal şikayetlere sebep olurken influenza A ve B virüsleri grip salgınlarına neden olurlar. Kuş gribinin normal gripten farkı ne? İnfluenza A virüsü dünya çapında grip salgınlarına ve milyonlarca insanın ölmesine neden olan virüstür. İnfluenza A virüsü üzerinde taşıdığı Hemaglütinin ( H ) ve Nöraminidaz ( N ) proteinlerine göre tellendirilir. İnfluenza A nın bilinen 15 H ve 9 N tipinden hepsi kuşlarda hastalık yaparken sadece H 1, H2 ve H3 tipi insanda hastalık yapar, diğerlerinin insanda hastalık ve salgın yaptığı görülmemişti. İnsan bağışıklık sistemi grip virüsünü H ve N proteinlerini tanır ise virüse karşı savaşır ve virüsü yok eder H ve N proteinlerini tanımıyorsa virüsü yenmek için geçen hazırlık süresinde virüs insana çok hızlı ve çok ağır zararlar verebilir. Grip virüsü genetik yapısı ve özellikleri sayesinde H ve N proteinlerinde her yıl küçük değişiklikler yaparak insan bağışıklık sistemini atlatır ve grip salgınlarına neden olur. İnfluenza A virüsü her 25 – 30 yılda bir H ve N proteinlerinde çok büyük değişiklikler yaparak hiç tanınmaz hale gelir ve tüm dünyayı etkileyen ( pandemi ) grip salgınlarına yol açar. 20. Yüzyılda 1918, 1957, 1968 ve 1977 yıllarında bu şekilde 4 salgın olmuş 1918 grip salgınında yaklaşık 50 milyon kişi hayatını kaybetmiştir. Kuş gribi neden tehlikelidir? Özet: İnfluenza virüsü kendisini değiştirebilen ve insanlar dahil birçok canlıda salgınlar şeklinde hastalık yaparak hayatını devam ettiren bir virüstür. Bu virüs milyonlarca yılda evrim geçirerek gelebileceği en iyi şekle gelmiştir. Hayat tecrübesi insanoğlundan çok daha fazladır. Sağlıklı insanlarda çok ölümcül olmasa da kalp akciğer böbrek hastalıkları vb şikayetleri olanlarda hızla ölümcül seyreder. Normal insan grip virüsleri 10 000 de 1 –3 ölümcüldür buna rağmen dünya çapındaki salgınlarda milyonlarca kişiyi öldürebilir. İşte bu yüzden yani insanoğlu için oluşturduğu tehlike yüzünden dünya sağlık örgütü bu virüsü takibe aldı birinci dünya savaşından sonra yaşanan salgın ve toplu ölümler savaştan kat kat zararlıydı. Dünyanın yedi ülkesinde ana laboratuarlar ve tün dünyaya yayılmış toplam 120 laboratuvar ile tüm şüpheli hastalardan elde edilen örnekler incelenmeye başlandı ve virüsün nasıl değiştiği tehlikeli değişimler içinde olup olmadığı, bir salgın hazırlığı yapıp yapmadığı takip edilmeye başlandı. Bu takibin en önemli sonucu dolaşımda olan virüslerin tespiti ve bunlara karşı aşı üretilebilmesi olmuştur. Dünya sağlık örgütü her hafta influenza vakalarının incelenmesi ve virüs hareketlerini bildiren bir rapor yayınlar Avian influenza A H5 N1 ise ( eğer bulaşabilirse ) insanlarda % 58 ölümcül seyrediyor ve sağlıklı hastalıklı ayrımı yapmadan ciddi ve ölümcül komplikasyonlara neden olabiliyor. Kuş gribi virüsü nedir ? İnfluenza A virüslerinin bilinen 15 çeşidinin hepsi kuşlarda grip yapar fakat bunlardan özellikle iki tanesi H5 ve H7 tipleri kuşlar arasında çok hızlı yayılır ve çok ölümcül seyreder bunlara yüksek düzeyde patojen Kuş gribi virüsü ( HPAI ) denir ve kümes hayvanları gibi evcil kuşlara bulaşırsa % 100 ölümcül seyreder. Diğer influenza virüsleri de kuşlarda hastalık yapar fakat çok ölümcül seyretmez ör: influenza A H9, H 11 vb. Kuş gribi ilk kez 1800 lü yılların sonunda İtalya’da tespit edildi ( yani insan oğlu tarafından anlaşıldı ) fakat hep arada bir tür barajı olmuştu. Yaban kuşları grip virüslerine daha dirençlidir, ölüm oranı daha azdır. İnfluenza A H5 N1 virüsü genellikle kuşlarda hastalık yapan bir virüstür ve kuşlarda grip yapan 15 influenza virüsün den sadece biridir. Genellikle kuş gribi virüsleri insanlarda hastalık yapmazlardı yani arada bir tür barajı vardı. 1997 de Hong Kong da kuş gribi salgını sırasında hasta olan 3 kişide aynı virüs ortaya çıkınca ( bunlardan 2 si öldü) bu İnfluenza A: H5 N1 in niyetinin iyi olmadığı tür barajını kırarak insanoğlu için çok tehlikeli bir salgına hazırlandığı anlaşıldı. Bir hafta içinde Hong Kong’daki tüm kanatlı kümes hayvanları itlaf edildi ve insanlar bir oh çekip kurtulduk dediler ? O tarihten sonra H5N1 dışında kuş gribi vakaları tatbikî oldu fakat influenza A H5 N1 ile değil. Tam kurtulduk derken 2002 sonlarında tam 6 ülkede birden İnfluenza A H5 N1 tekrar ortaya çıktı. Tüm karantina önlemlerine ve itlaflara rağmen önü alınamadı. Kuş gribi nasıl yayılır? Göçmen kuşlar özellikle balıkçıllar ve yeşilbaşlı ördekler hem virüsü çok uzaklara taşıyabilir ve dışkılarıyla bulaştırır hem de sadece çok hafif ve kısa süreli bir hastalık geçirirler. Bu kuşlar gribe daha dayanıklıdırlar ve virüsün doğada canlı kalmasını sağlarlar. Virüs kuş dışkısıyla etrafa ( suya ve toprağa ) yayılır. Dışkıyla bulaşan gübre, toz, toprak, alet, edevat, traktör, donanım, yem, yemlik, giysi, kafes, ayakkabı vb. aracılığıyla bir çiftlikten diğerine, göçmen kuşlar aracılığıyla da şehirler, ülkeler hatta kıtalar arası yayılması mümkün olmaktadır. Virüs yaban kuşlarının dışkılarıyla kümes hayvanlarına bulaşır. Kuş dışkısının 1 gramında 1 milyon kuşu hasta edecek kadar virüs bulunur. İnfluenza A virüsü düşük sıcaklıkta uzun süre canlı kalır. Virüs gübrede soğukta 3 ay, suda 22 derecede 4 gün ve 0 derecede 30 günden fazla canlı kalır. Kuş gribinin etkileri ne? Kümes hayvanları ( tavuk, hindi, ördek, kaz vb. ) influenza A H5 N1 virüsüne karşı son derece hassastır. Virüsün kümes hayvanları gibi evcil kuşlara yayılması son derece tehlikeli sonuçlar doğurur. İnfluenza A H5N1 gribi kümes hayvanları arasında %100 ölümcül seyreder. Kuşlar genellikle hastalığın başladığı gün içinde hızla ölmeye başlarlar. İnfluenza A H5 N1 virüsü özellikle gelişmekte olan ülkelerde kümes hayvancılığı endüstrisi ve çiftlik sahipleri üzerinde son derece yıkıcı etkiye sahiptir. Virüs çok hızlı yayılır ve kontrol atına alınması çok güç olabilir. İnsanda kuş gribi nasıl hastalık yapıyor? Kuş gribi virüsü genellikle insanları doğrudan hasta edemez ve insandan insana bulaşamaz. İnsanlardaki vakalar sınırlı sayıdadır ve kuş gribi salgınları sırasına hasta kuşlar ile çok yakın temas sonucu ortaya çıkmışlardır. İnsanlarda kuş gribi tipik grip bulgularıyla seyretmekte ( ateş, boğaz ağrısı, baş ağrısı, öksürük vb. ), bununla beraber zatürre, organ yetmezlikleri, göz enfeksiyonu, pıhtılaşma bozuklukları daha sık görülmektedir. İnsanlarda kuş gribi normal gribe oranla çok daha ölümcül seyretmektedir. Bugüne kadar tespit edilen 100 civarında vaka vardır ve bunların %73 ü ölümle sonuçlanmıştır. Vaka sayısının bu kadar az olması virüsün henüz insandan insana bulaşma kabiliyetinin olmamasındandır. İnfluenza virüsleri genetik olarak hızla değişebilen virüslerdir ve kuş gribi virüsü H5 N1 bir şekilde bu özelliği kazanabilir. 2003 aralık ayından itibaren güney Kore’den başlayarak doğu Asya ülkeleri, Asya ülkeleri Ortadoğu, Rusya ve Avrupa da salgınlar şeklinde hızla yayılan kuş gribi şu ana dek hiç rastlanmamış bir durumdur. Hem çok hızlı yayılabilen hem de insanlarda % 73 ölüm oranıyla hastalık yapabilen bir virüsün insandan insana geçme özelliği kazanması tüm dünyada yüz milyonlarca insanın ölmesine neden olacağı açıktır. İşte tüm dünya da sağlık örgütlerini alarma geçiren tehlikede budur. Bir virüsün salgın yapabilmesi için neler lazım: a- bu virüsün iyi bir deposu olması lazım: göçmen kuşlar hem çok büyük hem de çok yaygın bir depo görevi görüyor bu depoyu temizlemek de neredeyse mümkün değil b- Bu virüsün çok iyi bir yayılma ağı olması lazım: göçmen kuşlarda hasta oluyor fakat onlarda hastalık %100 ölümcül değil sağ kalanlarda uzun süre dışkılarıyla virüsü bulaştırıyor. Ayrıca ülkeler, kıtalar arası hızlı bir taşıma ağı oluşturuyorlar. c- Kolay bulaşabilmesi lazım: kuşlar ve kanatlılar arsında hızla yayılabiliyor. Doğada uzun süre canlı kalabiliyor. Virüs insandan insana nasıl bulaşıyor? Virüs üzerinde proteinler var. Bu proteinler virüsün genleri tarafından kodlanıyor. Herhangi bir şekilde ağız- burun- göz mukozasına bulaşan virüs mukoza hücre yüzeyine bu proteinle yapışıp hücre içine giriyor ve çoğalmaya başlıyor. İnsan grip virüsleri bu şekilde bulaşıyor. İnsan grip virüsünde yüzey proteini var kuş gribi virüsünde yok. Eğer virüsün yüzey proteini yoksa hücre içine girmesi zordur. Çok fazla virüs yoğun şekilde alınırsa (hasta kuşlarla yoğun temas vb) mukoza hücresi virüsü içine alır ve hastalık başlar. Eğer kuş gribi virüsü insan gribi virüsünden bu proteinin genini alırsa (ki virüsler arasında gen alışverişi çok sık ve çok kolay olur) işte o zaman insandan insana hızla yayılabilecek çok ölümcül bir virüsle karşı karşıya kalırız. İşte tüm dünyanın korktuğu ve önlem almaya çalıştığı şeyde budur. Kuş gribinden Korunma ve kontrol Kuş gribinin yayılmasını durdurmak ve hastalığı kontrol altına almak için hastalıklı ve teması olan kuşların hızla imhası ve uygun şekilde ortadan kaldırılması, çiftliklerin dezenfeksiyonu ve karantinaya alınması gerekir. Maalesef bildiğimiz klasik karantina önlemleri ve hasta kuşların itlafı dışında alınabilecek daha etkili bir önlem hâlihazırda yoktur. Virüs 56 C de 3 saatte, 60 C de 30 dakikada ölür. Yaygın olarak kullanılan dezenfektanlar virüsü öldürmeye yeterlidir. İnsanların virüsle temasını azaltacak tüm karantina önlemleri sıkı şekilde uygulanmalı, canlı kümes hayvanlarının nakli kısıtlanmalıdır. Kümes hayvancılığı, et ve paketleme işlemlerinde hijyenik kurallara uyulmalı, çiğ ete dokunduktan sonra eller yıkanmalı, kümes hayvanlarının et ve yumurtası en az 70 derece ve üzerinde pişirilmelidir. Tüm mikrobik hastalıklarda olduğu gibi kuş gribi içinde kişisel temizlik, el yıkama ve hijyenik kurallara uymak hastalığın bulaşmasını engellemek için önemlidir. Şu anda kullanımda olan grip aşıları insan gribi virüslerinden hazırlanmıştır ve kuş gribine karşı koruyucu değildir. Yinede kuş gribiyle karşılaşma ihtimali yüksek olan kişilere ( kümes hayvancılığı, et üretimi, paketleme, sağlık çalışanları, kuş gribi görülen bölge halkı, vb) grip aşısı yaptırmaları önerilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü Global İnfluenza Surveillance Network Laboratuvarlarıyla birlikte aşı çalışmalarına başlamıştır. Hastalık laboratuvar yöntemleriyle teşhis edilebilmektedir. Anti viral olarak kullanımda olan ilaçlar virüsün üremesini ve hastalığı durdurabilmektedir. Ayrıca bir önlem olarak kuş gribi vakalarının görüldüğü bölge halkına bu ilaç verilerek hastalık kapılması da engellenmeye çalışılmaktadır. Sonuç olarak kuş gribi insan sağlığı için önemli bir tehdit olarak varlığını devam ettirmektedir. KIŞ HASTALIKLARI Çocuklarda sık görülen kış hastalıkları Kış hastalıkları denilince bu mevsimle ilgili olarak ortaya çıkan iklimsel, fiziksel, sosyal ve yaşamsal değişikliklerin tetiklediği hastalıklar aklımıza gelir. Kışın ortaya çıkan yada sıklığı artan hastalıkların başında enfeksiyon hastalıkları ve bulaşıcı hastalıklar gelir. Kış aylarında havaların soğuması, hava kirliliğinin artması, toplu ve kalabalık ortamlarda geçirilen sürelerin uzaması, havanın kuruması bulaşıcı hastalıkların bu dönemde sık görülmesine neden olur. Kışın çocuklarda vücut direncinin kırılmasına ve sık enfeksiyona yol açan faktörler nelerdir? • Özellikle havanın soğuk yani kuru olması burun ve mukozaların kurumasına ve enfeksiyonlara daha uygun hale gelmesine yol açar, ayrıca radyatörler nedeniyle evlerin kuru olması bu durumu dahada arttırır, • Okulların açılması ve kalabalık ortamlar mikropların daha kolay ve hızla yayılmaları için uygun zemin sağlar, • Ayrıca hareketsizliğin artması, daha az güneş görme kış aylarında enfeksiyona zemin hazırlayan faktörlerdir. Çocuğunuzu kış hastalıklarından korumanın 6 yolu Bebekler 6 aydan itibaren anneden gelen koruyucu etkiyi kaybeder ve mikrobik hastalıklara açık hale gelirler. Birçok aile çocuklarının sürekli hasta olduğundan şikayet eder ancak süt çocuğu döneminden itibaren okul çağına dek okul öncesi çocukların yılda 6 – 8 soğuk algınlığı – nezle atağı geçirmesi normaldir. Evde okula giden bir çocuk var ise bu sayı daha da artar. Okulla birlikte soğuk algınlığı nezle salgınları olur, okula çocuklarında yılda 8 – 10 atak normaldir, yaş ilerledikçe bu sayı giderek azalır ve erişkin yaşta yılda 2-4 soğuk algınlığı atağı normal kabul edilir. Peki çocuklarımızı nasıl koruyacağız? 1- Korunmanın en temel noktası önemli hastalıklara karşı aşılı olmaktır. 2- Ayrıca devlet aşıları dışında çocukların a. b. c. d. Zatürre ( pnemokok ) Grip ( influenza ) Menenjit ( meningokok ) Sinüzit ve otit’e ( Hemophilus ) karşıda aşılanması önerilir. 3- Çocuklara küçük yaşta kişisel hijyen, el yıkama ve bakımın öğretilmesi bulaşıcı hastalıklardan korunmada çok etkilidir. Hapşırma, öksürme ve mendil kullanımının küçük yaşta öğrenilmesi hastalıklardan korunmada en temel adımlardır. 4- Bol sıvı tüketilmesi ve dengeli beslenme de immün sistemimizi güçlü tutar, spor yapmak immün sistemi güçlendiren en önemli faktörlerden biridir, 5- Hasta çocukların okula gönderilmemesi hem diğer öğrencileri korumak hem de istirahat ve iyileşmenin hızlanası için gereklidir. 6- Sınıfların her teneffüste havalandırılması gereklidir, özellikle yakın temas ile oyunlar oynayan küçük çocuklarda hastalıkların bulaşı daha sık ve kolay olur, ağıza sürülen cisimlerin paylaşılması engellenmeli ortak alanlar sıkça temizlenmelidir. Kış aylarında en çok görülen hastalıklar nelerdir? En sık görülen soğuk algınlığı ve solunum yollarının viral hastalıklarıdır. Soğuk algınlığı süt çocukluğu çağından başlamak üzere okul çağına kadar artarak devam eder. Soğuk algınlığı dışında diğer üst solunum yolu hastalıkarı yani tonsillit ( bademcik enfeksiyonu), nezle, krup, larenjit, orta kulak iltihabı, bronşit ve pnemoni en sık görülen kış hastalıklarıdır. Bunlar içerisinde sadece soğuk algınlığımnın 300 den fazla viral etkeni vardır ve tek başına en çok doktor ziyaretine sebep olan hastalıktır. Soğuk algınlığı: Solunum yollarının viral bulaşıcı hastalığıdır. Hastalık ateş, öksürük, burun akıntısı, halsizlik ile seyreder. Salgınlar halinde seyreder. Orta kulak iltihabına, sinüzite, bronşite ve zatürreye yol açabilir. Nezle: Burun mukozasının bulaşıcı viral hastalığıdır. Birçok virüs tarafından meydana gelebilir. Hastada burun akıntısı ( ilk başta şeffaf daha sonra iltihaplı), hapşırık, hafif öksürük, ateş, burun tıkanıklığı olur. Genellikle 3 günde iyileşir. Grip: İnfluenza virüsü ile meydana gelen , solunum yolu ile bulaşan ancak tüm vüccudu etkileyen sistemik bir hastalıktır. Şiddetli kas eklem ağrıları, yüksek ateş, başağrısı olur. Ateş mutlaka yüksektir. Ağır bir hastalıktır ve çiddi komplikasyonlara yol açabilir. Hamileler, diyabet hastaları, kemoterapi alanlar gibi immün sistemi bozuk hastaların mutlaka aşı ile korunması gerekir. Beta enfeksiyonu: Bademcik, tonsillit, boğaz enfeksiyonu da denir. Beta mikrobunun bademciklere yerleşmesi sonucu ortaya çıkan enfeksiyondur. Süt çocukluğu döneminden itibaren sık görülür. Kışın okulların açılması ile birlikte sıklığı artar. Zamanında tedavi edilmez ise ciddi yan etkilere yol açabilir. Romatizmal ateş, kalp kapak hastalıkları, ağır böbrek hastalıkları ile sonuçlanabilir bu nedenle ateşi ve boğaz ağrısı olan her çocuk beta açısından her seferinde ve mutlaka test edilmelidir. Beta değil ise boşuna antibiyotik kullanmamak gerekir. Zatürre (pnömoni): Akciğerin iltihaplanmasıdır. Riskli hastalar için tehlikeli bir hastalıktır. Grip gibi sistemik enfeksiyonun bir parçası olarak yada mikropların direk akciğere yerleşmesi sonucu ortaya çıkabilir. Akciğerin iltihaplanması nefes almayı zorlaştırır. Genellikle gripal şikayetleri basit solunum yolları hastalıklarını takiben başlayan yüksek ateş, öksürük, kanlı – paslı balgam ile karakterizedir. Diyabet hastaları, KOAH hastaları, kronik kalp ve böbrek hastaları, yaşlılar ve bebekler için zatürre ölüm riski yüksek bir hastalıktır. Bu nedenle riskli hastaların zatürre ye karşı korunmaları, grip aşısı, zatürre aşısı olmaları önerilir. Bronşit: Akciğerin bronş adı verilen dallarının bulaşıcı mikrobik hastalığıdır. Çocukluk çağında bronşitlerin çoğu viral sebeplere bağlıdır. Kronik iltihabına kronik bronşit denir, alerji yada sigara gibi maddelere bağlı olabilir. Viral üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında hastalığın akciğere ilerlemesi ile bronşit tablosu gelişir. Hastada öksürük, hırıltılı solunum ve balgam çıkarma başlar. Orta kulak iltihabı (otit): Genellikle gripal hastalıkları takiben ortaya çıkan bir komplikasyondur. Östaki borusunun tıkanması sonucu orta kulakta ödem şişme ve iltihap oluşur. Genetik olarak meyil olduğu kabul edilir. Soğuk algınlığı yada gribal şikayetlerin 2- 4. Günlerinde ortaya çıkan kulak ağrısı, huzursuzluk, ateş ile karakterizedir. Hastanın tekrar değerlendirlmesi gerekirse antibiyotik başlanması gerekir. Konjonktivit: Gözü kaplayan zarların iltihabıdır. Göz kızarık hal alır, çapaklanır, batma ve yanma olur. Genellikle virüsler ile meydana gelir. Döküntülü hastalıklar: Kış aylarında artış gösteren hastalıkların en önemlileri olanları bulaşıcı sistemik hastalıklardır. Bu hastalıklarda kalabalık ortamlarda daha kolay yayılarak salgınlara yol açarlar bu nedenle kızamık kızamıkçık, kabakulak, suçiçeği gibi hastalıklar kış aylarında artış gösterir. Kızamık: Solunum yolu ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Aşı ile korunulur. Ateş, burun akıntısı, halsizlik, konjonktivit, kuru öksürük ile başlar daha sonra boyundan başlayarak tüm vücuda yayılan döküntü olur. Kızamıkçık: Solunum ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Hafif ateş, kırgınlık vardır boyun lenf bezleri şişer, yüz ve boyundan başlayan pembe lekeler tarzındadır daha sonra tüm vücuda yayılır. Hamileler için çok tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Suçiçeği: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral bir hastalıktır. Ateş halsizlik, kaşıntılı ve içi su dolu kabarcıklar ile karakterizedir. Kabarcıklar saçlı deri ve avuç içinde de görülür. Döküntüler kaşınıp iltihaplanabilir. Hamileler için tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Beşinci hastalık: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral hastalıktır. Yüz göğüs ve kollarda kızarıklık ve yüksek ateş ile seyreder. Genellikle kısa sürede iyileşir ancak hamilelerde, immün sistemi zayıflamış kişilerde, kansız kişilerde ve kan hastalığı olanlarda ağır seyreder komplikasyonlara yol açar. Kış hastalıkları en çok kimlerde görülür: Kış aylarında görülen hastalıklar en sık : • Okul – yuva çocuklarında, • Kalabalık ortamlarda yaşayanlarda, • Okula giden çocuğu olan ailelerde ve okula giden çocukları olan ailelerin okula gitmeyen çocuklarında, • Kışla, yuva ve toplu taşım araçları gibi kalabalık ortamlarda bulunanlarda, • Kalabalık ailelerde, • Alerji, akciğer hastalığı, kalp hastalığı, kronik hastalıkları olan , diyabetik hastaların olduğu aileler özellikle risk altındadır. Kış hastalıklarından korunma: Kış hastalıklarının en önemli ortak özelliklerinden birisi solunum yolu ile bulaşmaları dır. Bu nedenle evleri, okullarda sınıfların sıklıkla havalandırılması, el teması olan kapı tokmakları, sıralar ve trabzanların sıklıkla temizlenmesi, küçük yaşta hijyen eğitiminin verilmesi, el yıkama alışkanlığının kazandırılması, çocukluk aşılarının tam ve zamanında yapılması gerekir. XIV. POST ENFEKSİYÖZ NÖROLOJİK SENDROMLAR: Post enfeksiyöz sendromlar viral, bakteriyel bir enfeksiyonu veya aşılamayı takiben ortaya çıkan nörolojik semptomlardır. Nörolojik bulgular genellikle enfeksiyonu takiben aylar sonra ortaya çıkar, etyolojik ajan genellikle izole edilemez. A – POST ENFEKSİYÖZ LÖKOENSEFALİT: ( POST ENFEKSİYÖZ ENSEFALOMYELİT) İnfluenza, döküntülü viral enfeksiyonlar veya aşıları takiben 7-10 gün sonra ortaya çıkan ensefalomyelit tablosudur. Çocuklarda daha sık görülür fakat her yaşta ortaya çıkabilir. Etkene karşı gelişen immünolojik cevabın nörolojik sistemide etkilemesinden kaynaklanır. Çocukluk çağının akut serebellar ataksileri genellikle postenfeksiyöz lökoensefalite bağlıdır. Hastalık gövdede anstabilite ve ataksiyle karakterizedir. Genellikle su çiçegini takiben ortaya çıkar, BT ve MR bulguları normaldir, BOS da hafif lenfositer pleositoz dışında tüm bulgular normaldir. Postenfeksiyöz lökoensefalitin ikinci formu ise akut demyelinizasyonla seyreder. Beyin ve medullospinaliste demyelinizan plaklarla karakterizedir. Viral enfeksiyonları takiben 2-7 gün sonra ani başlayan multifokal nörolojik defisitler, fokal veya epileptik ataklarla karakterizedir. Konfüzyondan bilinç kaybına, optik nöritten kuadripareziye dek çeşitli semptomlar görülebilir. Postenfeksiyöz lökoensefalitin üçüncü formu hemorajik formdur. Ensefalit tablosuyla beraber beyin dokusunda multipl hemorajik odaklar görülür. Semptomlar akut ve çok ciddidir. Bilinç hemen herzaman kapalıdır, ensefalitler, kafa travmaları, akut menenjitler ve intoksikasyonlarla karışır. TANI: BOS da hafif lenfositer pleositoz, ve hafif protein artışı dışında anormallik yoktur, hemorajik formda bunlara ilaveten eritrositler görülür. 2. 3. formlarda MR ile beyaz cevherde artmış dansite alanları görülür. EEG de diffüz teta ve delta dalgaları vardır. TEDAVİ: Erken dönemde yüksek doz kortizon uygulanır. Kızamık sonrası gelişen postenfeksiyöz lökoensefalit en ağır olanıdır ve mortalite %20 yi bulur. Vakaların %30-50 sinde sekel kalır. B – AKUT HEMORAJİK ENSEFALOMYELİT: Viral veya bakteriyel enfeksiyonları takiben ortaya çıkan Shwartzman reaksiyonu sonucu nöronal doku harabiyeti ve demyelinizasyondur. Beyin ödemi, multipl peteşiyal kanamalar ve hematom gelişimiyle karakterizedir. Ana patoloji etkene karşı gelişen allerjik veya hiperimmün reaksiyona bağlı nekrotizan vaskülittir. Hastalık her yaşta görülebilir, genellikle viral bir üst solunum yolları enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar. Hastalık hızlı ilerler subklinik prodromal dönemi takiben ateş, papilödem, şuur bulanıklığı, hemipleji, disfazi, epileptik ataklar, kranial sinir felçleri ve idrar inkontinansı başlar. TANI: Sedimentasyon artmıştır, periferik kanda PNL lökositoz vardır. BOS da PNL pleositoz, normal glukoz, artmış protein görülür. Tanı beyin biopsisiyle konur. Klinikte; menenjit, ensefalit, beyin abseleriyle karışır. TEDAVİ: Yüksek doz kortikosteroid ve cerrahi dekompresyon ile kafa içi basıncı düşürülmeye çalışılır. Tedaviye rağmen hastalık hiperakut ve fatal seyirlidir. C – REYE SENDROMU: Özellikle influenza ve varisella zoster olmak üzere viral enfeksiyonları takiben ortaya çıkan hepato ensefalopatidir. Her yaşta görülebilmekle birlikte ensık çocuklarda görülür. Kış aylarında influenza epidemileriyle beraber reye sendromu insidansıda artar. Aspirin kullanımı reye sendromu için bir risk faktörüdür. Ensefalopati ve karaciğerde yağlı dejenerasyon reye sendromunun kardinal bulgusudur. Beyinde ödem vardır fakat inflamasyon yoktur. Reye sendromu genellikle bir üst solunum yolları enfeksiyonu, su çiçeği, veya nadiren bir gastroenteriti takiben ortaya çıkar. Prodromal şikayetleri takiben hastada şiddetli kusmalar başlar kusmaları takiben 24 saat sonra ensefalopati tablosu gelişir bu irritabilite, huzursuzluk, spontan amaçsız hareketler ve deliryum epizodlarıyla karakterizedir. Ensefalopati tablosu hızla komaya doğru ilerler ve epiletik ataklar ortaya çıkar. TANI: BOS da hücre sayısının 8 / ml den az olması veya otopside menenjit veya vaskülit bulguları olmadan beyin ödemi olması. Karaciger biopsisinde yağlı dejenerasyon olması. SGOT, SGPT ve amonyak seviyesinin normalin üç katından fazla olması. Nörolojik ve hepatik fonksiyon bozukluğunu açıklayacak başka bir patolojinin olmaması. Reye sendromunda BOS bulguları normaldir, açılış basıncı genellikle yüksektir. Bilürübin seviyesi normaldir, fakat amonyak seviyesi 3 katın üstündedir. Hipoglisemi, artmış protrombin zamanı, serum yağ asitlerinin artışı, metabolik asidoz, respiratuar alkaloz hastalığın ilerlemesiyle ortaya çıkar. BT ve MR da beyin ödemi görülür. TEDAVİ: Hasta yoğun bakım şartlarında izlenir, reye sendromunda beyin ödemini azaltmak amacıyla hiperventilasyon ve mannitol verilir, karaciğer fonksiyonlarını düzeltmek amacıyla K vitamini ve glukoz infüzyonu yapılır. Mortalite tedaviye rağmen %30 u bulur. Hastaların %20 sinde mental retardasyon, hiperaktivite, fokal nörolojik defisitler ve epilepsiler gibi sekeller kalır. D – SYDENHAM KORESİ: Sydenham koresi asimertrik istemsiz hareketlerle karakterizedir ( koreiform ve atetoik hareketler). A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan romatizmal ateşin bir komplikasyonudur. Çocukluk çağında ve genellikle kız çocuklarda görülür. Koreiform ve atetoik hareketler %20 vakada vücudun sadece bir yarısında sınırlıdır. Nadiren yürümeyi ve yemek yemeyi engelleyecek kadar şiddetli olabilir. Personalite değişiklikleri ve emosyonel labilite genellikle koreye eşlik eder. Hasta genellikle istemsiz hareketleri diğer eliyle tutarak engellemeye çalışır. %40 vakada bu bulgulara dizartri de eşlik eder. Derin tendon refleksleri kaybolur. Hasta parmağınızı süt sağar gibi ritmik şekilde sıkar. Sydenham koresi genellikle birkaç ayda iz bırakmadan iyileşir. Geçirilmis A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonu nedeniyle Anti Streptolizin O (ASO) yüksek titrede pozitiftir. BOS ve radyolojik tetkikler normaldir. E – AKUT TRANSVERS MYELOPATİ: Akut transvers disfonksiyonudur. myelopati Herhangibir medullospinalisin akut yaşta ortaya çıkabilirsede genellikle 10-20 yaşları arasında veya 40 yaşından sonra görülür. Birçok viral enfeksiyonu takiben ortaya çıkabilir. Postenfeksiyöz olabileceği gibi spinal travmalar, multipl skleroz, paraspinal abseler, diskopatiler, radyasyon ve aşılamaları takiben de gelişebilir. Medullospinalis parsiyel veya total olarak etkilenir. %70 vakada dorsal tutulum vardır. Interskapular parestezi ve ağrı en sık bulgudur. Bacaklarda güçsüzlük, duyu kaybı, idrar retansiyonu ve taşma şeklinde inkontinans hemen her vakada görülür. Hastanın şikayetleri 2 saat ila 14 gün içinde maksimum dereceye ulaşır. Akut transvers myelit genellikle Guillain-Barre ile karışır, idrar inkontinansının varlığı akut trasvers myelit lehinedir. BOS bulguları etyolojik sebeple ilişkili olarak normal veya anormal olabilir, BT ve MR tümor, paraspinal abse, bası gibi etyolojik sebepleri ekarte etmek için gereklidir. Tedavi etiyolojik sebebe göre yapılır. F – OPTİK NÖRİT: Enfeksiyonlar sonrası sık görülen bir kompliksyonda postenfeksiyöz optik nörittir. Kızamık, kabakulak, boğmaca, enfeksiyoz mononükleozis, su çiçeği enfeksiyonları sonrası veya difteri boğmaca tetanoz karma aşılaması sonrası ortaya çıkar. Progressif olarak artan görme kaybı %75 vakada ünilateraldir. Genellikle görme kaybına retrobulber ağrı eşlik eder. %50 vakada optik diskte ödem ve retinal hemorajiler vardır. BOS bulguları normaldir. Tanı klinik bulgular ve anamneze göre konur. Hastalar genellikle sekelsiz iyileşir fakat %50 vakada daha sonra multipl skleroz gelişir. G – BAŞDÖNMESİ VE SAĞIRLIK: Sık görülen postenfeksiyöz komplikasyonlardandır. Özellikle bakteriyel menenjit, kabakulak, influenza, kızamık ve suçiçeği enfeksiyonlarından sonra ortaya çıkar. Ani olarak ortaya çıkan ünilateral duyma kaybı veya bilateral sensorinöral duyma kaybı şeklinde görülür. Duyma kaybına genellikle başdönmesi, bulantı kusma eşlik eder. Başdönmesi tamamen geçer fakat duyma kayıpları genellikle kalıcıdır. Tedavisi yoktur. VI. AŞI VE ENFEKSİYONLARI TAKİBEN ORTAYA ÇIKAN ENSEFALOPATİLER VE REYE SENDROMU Ensefalopati enfeksiyon veya inflamasyon dışı sebeplerle ortaya çıkan MSS disfonksiyonu halidir. Aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan ensefalopatilerdeki MSS disfonksiyonu immün mekanizmalar veya metabolik bozukluklara bağlıdır. Aşı ve enfeksiyonlar sonrası ortaya çıkan ensefalopatilerin insidansı aşılama ve sanitasyon şartlarına bağlı olarak coğrafi değişiklikler gösterir. İnsidans ortalama olarak milyonda 10.5 civarındadır. Tifo ve diğer enterik enfeksiyonları takiben ortaya çıkan ensefalopatiler genellikle yaz aylarında ve yağışlı dönemlerde görülürler. Aşı sonrası gelişen ensefalopatiler içinde en iyi bilineni boğmaca aşılaması sonrası gelişen ensefalopatidir. Patojen organizmanın tam olarak kullanıldığı aşılarda ( whole cell Pertissuis aşısı= wP) ensefalopati riski yüksektir. Asellüler boğmaca aşısının kullanılmaya başlanmasıyla birlikte ensefalopati riskide hızla azalmıştır. Enfeksiyonları takiben gelişen ensefalopatiler içinde ise en iyi bilineni Reye sendromudur. PATOGENEZ: Aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan ensefalopatilerin patogenezi tam olarak bilinmiyor. Ensefalopatinin ortaya çıkışı saatler veya haftalar alabilir. Patolojik incelemede serebral ödem görülür fakat inflamasyon yoktur. Patogenezden hipoksi, elektolit imbalansı ve endojen toksinler sorumlu tutlmaktadır. Aşı ve enfeksiyonları takiben gelişen ensefalopatiler genellikle subklinik gastrointestinal, respiratuar enfeksiyonları, kızamık, boğmaca ve tifoyu takiben ortaya çıkarlar. Aşılar içinde ise ensefalopatiye en sık sebep olanlar: tüm hücre boğmaca aşıları, difteri-tetanoz-boğmaca karma aşısı, tetanoz toksoid aşısı, kızamık, kabakulak ve suçiçeği aşılarıdır. KLİNİK: Ensefalopati 2 yaş altı çocuklarda 24 saatten uzun süren, ve ilaçlar veya postiktal döneme bağlı olmadan stupor dan komaya kadar değişebilen şuur kaybına denir. 2 yaşın üstünde ise ensefalopati 24 saatten uzun süren ve aşağıdaki bulgulardan en az ikisinin varlığına denir ilaçlara bağlı olmadan ortaya çıkan deliryum, psikoz veya konfüzyon hali. ilaçlar veya postiktal döneme bağlı olmadan stupor dan komaya kadar değişebilen şuur kaybı. Şuur kaybıyla sonuçlanan epileptik atak. İnfeksiyonları takiben ortaya çıkan ensefalopatiler hastalığı takiben 2 ila 3 hafta içinde ve genellikle erken çocukluk döneminde görülürler ( yaş ortalaması 18 ay ). Boğmaca aşısını takiben ensefalopati genellikle 6 ay civarında görülür. Klinik olarak ensefalopatiler ensefalitten ayırd edilemezler. Ateş ve epileptik ataklar sık görülür. Fokal nörolojik defisitler genellikle yoktur. Aşılamaları takiben gelişen ensefalopatiler genellikle aşılamayı takiben 3 ila 7 gün içinde ortaya çıkarlar. Aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan ensefalopatiler hırpalanmış çocuk sendromları, serebral venöz trombozlar, febril konvülsyonlar ve ensefalitlerle karışır. Ensefalopati tanısı diğer etyolojik faktörlerin ekarte edilmesiyle klinik olarak konur, ayırıcı tanıda boğmaca, difteri, şigelloz, tifo ve malarya dikkatle aranmalıdır. BOS bulguları basınç artışı dışında tamamen normaldir, BOS da enfeksiyon ve inflamasyonu gösteren herhangi bir bulgu yoktur, aşıya veya geçirilmiş enfeksiyona ait antikor artışı veya antijene rastlanmaz. TEDAVİ: Ensefalopatilerin tedavisi semptomatiktir. Ensefalopatilerde aspirasyon pnemonisi, KİBAS, uygunsuz ADH salınımı, elektrolit imbalansı, hipoksik beyin hasarı gibi komplikasyonlar sık görülür. Hasta yoğun bakım şartlarında izlenmeli ve ensefalopati komplikasyonları açısından yakından takip edilmelidir. REYE SENDROMU: Reye sendromu akut karaciğer harabiyetini takiben ortaya çıkan MSS disfonksiyonu halidir. Reye sendromu insidansı su çiçegi ve influenza salgınlarının yaşandığı dönemlerde artar. Reye sendromu bir çocukluk çağı hastalığıdır, fakat genç erişkinlerdede görüldüğü bildirilmiştir. Birçok viral enfeksiyonu takiben ortaya çıkabilirsede genellikle suçiçeği ve influenza enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkar. Viral enfeksiyonlar sırasında salisilat kullanımının hastalığı başlattığı veya ağırlaştırdığı fikri kabul görmüştür. Çocuklarda salisilat kullanımının sınırlandırılmasıyla reye sendromu insidansıda dramatik olarak düşmüştür, fakat salisilat almayan hastalardada Reye sendromu görüldüğü unutulmamalıdır. Kawasaki ve juvenil romatoid artrit gibi aspirin kullanmak zorunda olan çocuklarda Reye senromu insidansı önemli derecede yüksek bulunmuştur. Bu hastalarda hertür mental bozukluk Reye sendromunu düşündürmelidir. Reye sendromu bifazik bir seyir izler. İlk fazda viral bir üst solunum yolu enfeksiyonu bulguları ve ateş görülür, bu ilk faz birkaç gün içinde iyileşir. İyileşmeyi takiben birkaç gün sonra şiddetli ve inatçı kusmalarla birlikte şuur bulanıklıkları ve mental değişikliklerin görüldüğü 2. faz başlar. Fokal nörolojik bulgular yoktur. Mental fonksiyonlar saatler içinde bozulur. 1981 de Reye sendromunun klinik bulguları NIH ( National Institutes of Health ) tarafından sınıflandırılmıştır ( tablo 41 ) Tablo 41: Reye sendromu NIH sınıflaması STAGE STAGE I STAGE II STAGE III STAGE IV ŞUUR Letarjik Stupor Koma Koma POSTÜR Normal Normal Dekortike Deserebre Flaks AĞRIYA CEVAP Ağrıdan kaçınır Ağrıdan kaçınır Dekortike Deserebre Yok IŞIK REFLEKSİ Canlı Hafif Hafif Hafif Yok V Koma OKÜLO SEFALİK REFLEKS (DOLL’S EYE) Normal Konjuge deviasyon Konjuge deviasyon Yok Yok Reye sendromunda hepatomegali görülür, hepatomegaliye ileri dönemlerde sarılık eklenir. Hastalarda beslenme bozukluğu, ödem ve assit görülmez. Laboratuar tetkiklerinde hepetosellüler hasarın varlığını gösteren SGOT, SGPT, protrombin zamanında arış ve hiperamonemi dikkat çeker. Hiperamonemi ile mental bozukluklar arasında korrelasyon vardır. Normalin 5 katı ve daha yukarı düzeylerde amonemi kötü porgnoz işaretidir. Serebral ödem nedeniyle artmış basınç dışında BOS bulguları normaldir. 4 yaş altı vakalarda hipoglisemi ve hipoglikoraji görülür. Reye sendromunun kesin tanısı karaciğer biyopsisiyle konur. Karaciğer biyopsisinde mikroveziküler steatoz görülür inflamasyon yoktur. Elektronmikroskobik incelemede mitokondrial değişiklikler dikkati çeker. Mikroveziküler steatoz Reye sendromu düşündürür fakat spesifik değildir. Elektron mikroskopide karakteristik polimorfik ve iri mitokondrilerin görülmesi krista mitokondria larda granüllerin kaybı tanı koydurur. Reye sendromu tanısı karakteristik klinik bulgulara dayanılarak konur. Erken dönemde protrombin zamanındaki uzama nedeniyle karaciğer biyopsisi kontrendikedir. Reye sendromunda mortalite ve morbidite sıklıkla serebral ödeme bağlıdır. Bu nedenle serebral ödemin kontrolu tedavide ilk adım olmalıdır. Baş yukarda tutulmalıdır. Daha sonra hiperamonemi, hiperglisemi elektrolit imbalansı gibi metabolik anormallikler düzeltilmeye çalışılır. Burada bozukluğun % 100 değil % 80 – 90 düzeltilmesi amaçlanmalıdır bu serebral ödemi azaltmak için yeterlidir. Bu amaçla % 10 dekstroz ve hipotonik solusyonlarla serum osmolaritesi 305 – 310 civarında tutulmaya çalışılır. Bu önlemler basıncı düşürmeye yetmezse mannitol, deksametazon, entübasyon ve hiper ventilasyon uygulanır. Hiperamonemi laktulozla kontrol edilebilir, pıhtılaşma faktörlerinin yerine konması amacıyla taze donmuş plazma verilebilir. İleri dönemlerde exchange transfüzyonun yüz güldüren sonuçlar verdiğini gösteren çalışmalar mevcuttur, bu konuda kontrollu çalışma henüz yoktur. AŞI VE ENFEKSİYONLARI TAKİBEN GELİŞEN ENSEFALOMYELİTLER. Aşı veya enfeksiyonları takiben ortaya çıkan aşırı immün cevaba bağlı olarak sinir sisteminde gelişen demyelinizasyonla seyreden inflamatuar reaksiyonlardır. Aşı ve enfeksiyonlar sonucu sinir sistemi dokularına karşı gelişen aşırı immün cevap sonucu klinikte ensefalit, myelit, transvers myelit, Sydenham koreası, optik nörit, serebellar ataksi gibi enfeksiyon sonrası sendromları görülür. MSS ve periferik sinir sisteminde aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan demyelinizasyonla seyreden inflamatuar reaksiyonların tanımlanmasında birçok terminoloji kullanılmıştır fakat günümüzde bu tablolar Akut Dissemine Ensefalo Myelit ( ADEM ) adı altında toplanmışlardır. ADEM lerin klinik ve fizyopatolojik karakterleri bilinmesine rağmen etkili ve kabul görmüş bir sistemik tedavi yaklaşımı henüz yoktur. ADEM ler viral veya bakteriyel enfeksiyonları takiben 3 ila 15 gün içinde ortaya çıkarlar. Genellikle döküntülü hastalıkları takiben görülürlersede ınfluenza, mikoplazma enfeksiyonları ve aşılamaları takibende ortaya çıkabilirler. Aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan demyelinizan inflamatuar komplikasyonların : % 90 – 96 sı ensefalit % 3 – 4 ü myelit % 1 – 7 si poliradikülit olarak karşımıza çıkar. Optik nörit, serebellar ataksi, tranzvers myelit tek başlarına veya yukardaki tabloların bir parçası olarak görülebilirler. ADEM lerde klinik bulgular hızla ortaya çıkar: ani başlayan epileptik ataklar ve konfgüzyon ilk bulgulardır. EPİDEMİYOLOJİ: İnfeksiyon ve aşıları takiben gelişen ensefalomyelitler içinde en önemlileri Akut dissemine ensefalomyelit ( ADEM ): beyin ve medüllospinalisi tutan yaygın inflamatuar demyelinizan ensefalomyelit tablosudur. Akut hemorajik lökoansefalit ( AHEM ): hiperakut seyirli ve nekrozlarla karakterize ensefalit tablosudur. Post enfeksiyöz ensefalomyelit: aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan beyin ve medüllospinalisin demyelinizasyonuyla giden inflamasyonudur. Aşı sonrası gelişen ensefalitler: aşılamaları takiben ortaya çıkan ensefalit tablosudur. Akut serebellar ataksi: aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan serebellumda inflamasyondur. sınırlı demyelinizan Akut transvers myelit: aşı veya enfeksiyonları takiben gelişen medüllospinalisin tüm katmanlarını tutan demyelinizan inflamasyonudur. Optik nörit: aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan optik sinirin inflamasyonudur. İnfeksiyon sonrası gelişen ensefalomyelitler tutulan anatomik bölgeye bağlı olarak adlandırılırlar. Bakteriyel enfeksiyonları takiben ortaya çıkan ensefalitlerde sıklıkla bazal ganglionların tutulumu ve Sydenham korea’sına benzer klinik tablolar görülür. İnfeksiyon sonrası gelişen ensefalomyelitlerin insidansı aşılama ve sanitasyona bağlı olarak coğrafi farklılıklar gösterir. Gelişmiş ülkelerde aşılamalara bağlı olarak post enfeksiyöz ensefalomyelitlerin ensefalitlere oranı %33 den % 15 inmiştir. Hernekadar aşılamalarda ensefalomyelit riski taşırsada bu risk hiçbirzaman enfeksiyonun kendisi kadar yüksek değildir ( tablo: 42). Tablo 42: AŞI VE ENFEKSİYONLARA BAĞLI ENSEFALOMYELİT RİSKİ Hastalık İnfeksiyona bağlı ensefalomyelit Aşılamaya bağlı ensefalomyelit Kızamık 1 / 1000 Milyonda 1.2 % 100 Sample tipi aşı 1 / 400 Kuduz HDCV % 0 Kızamıkcık 1 / 6000 Milyonda 1 den az Boğmaca 1 / 125 1 / 140 000 Kabakulak 1 / 6000 Milyonda 1 den az Su çiçeği 1/ 2000 1 / 20 000 Varicella 1 / 4000 < 1 / 100 000 İnfeksiyon sonrası ensefalomyelitler genellikle üst solunum yolları enfeksiyonlarını, döküntülü çocukluk çağı enfeksiyonlarını ve gastrointestinal sistem enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkarlar. Sık görülen ensefalomyelit sebepleri: Viruslar: Kızamık Kızamıkcık Kabakulak Influenza Herpes simpleks Varicella zoster Ebstein barr virus Suçiçeği ( variola ) Bakteriler: Mikoplasma pneumoniae A gurubu Beta hemolitik streptokoklar Camphylobacter jejuni Aşılar: Suçiçeği ( vaccinia ) Sample tipi kuduz aşısı Kızamık Oral polio aşısı Difteri tetanoz aşısı Tetanoz toksoid aşısı Haemophius influenzae tip b İnaktif Vibrio cholerae aşısı Japon B ensefaliti aşısı PATOGENEZ: ADEM en iyi şekilde kızamık enfeksiyonları ve kuduz aşılamalarıyla ortaya çıkan vakalarda gösterilmiştir. ADEM in histopatolojik bulgusu perivenöz inflamasyon ve demyelinizasyonlardır. AHEM de ise küçük arterioller ve venler etrafında fibrinoid nekroz alanları, eritrositlerin ekstravazasyonu ve yaygın doku nekrozları görülür. Kültürler ve serolojik yöntemlerle etken gösterilemez. Ortaya çıkan nöropatolojik tablo etkene bağlı olmaksızın hemen hemen aynıdır. Kızamık sonrası ortaya çıkan ensefalomyelitlerde periventriküler mononükleer infiltrasyon ödem ve demyelinizasyon görülür. Demyelinizasyon alanlarında lipid dolu makrofajlar dikkati çeker. Bu patolojik görünüm aşı sonrası gelişen ensefalomyelitlerdede aynıdır. Demyelinizasyon alanlarının görünümü viral invaziv demyelinizan enfeksiyonlardan ( Progressif Multifokal Lökoansefalopati, HTLV – 1 v.b.) ve multipl sklerozdan farklıdır. Beyin ve medüllospinalis ak cevherine karşı veya Myelin Basic Protein’e karşı artmış antikor titresi ve lenfoproliferatif cevap görülür. Patogenezden myelin kılıfa karşı anormal olarak gelişen sellüler ve hücresel immün cevap sorumludur. Bir çoğunun patogenezinde MSS myelin kılıfına karşı hücresel immün cevap vardır. Bu abartılı hücresel immün cevabın ortaya çıkışında genetik predispozisyonunda yer aldığı düşünülmektedir. Bu abartılı immün cevabın bir kısmı patojenle beyin dokusu arasındaki benzerlikten kaynaklanmaktadır. Yapılan çalışmalar Mikoplasma pneumonia antijenleriyle ile beyin dokusu arasında immünolojik benzerlik olduğunu ve Mikoplasma enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkan ensefalomyelitlerin çapraz reaksiyona bağlı olduğunu göstermiştir. Sydenham korea’sının patogenezinde ise demyelinizasyon değil nöronopati bulunur. Sydenham korea lı veya akut romatizmal ateşli hastaların bir çoğunda subtalamik bölge ve nükleus kaudatus a karşı IgG sınıfı antikorlar vardır. KLİNİK: Ensefalitlerin aksine ADEM ler 1 yaş altında çok nadir görülürler ( tablo: 43 ). İnfeksiyonları takiben ortaya çıkan ensefalomyelitler genellikle akut başlangıçlıdırlar ve hastalığı takiben 3 – 15 gün sonra ortaya çıkarlar. İnfeksiyonu iyileşmesinden sonra ateş, başağrısı ve bulantıyı takiben aniden ortaya çıkan epileptik ataklar ve konfüzyon görülür. Nörolojik olarak klinik bulgular multifokaldir. Demyelinizasyonun yaygınlığına bağlı olarak değişik derecelerde motor ve sensoriel defisitler, koordinasyon bozuklukları ortaya çıkar. ADEM ler de mortalite % 30 ları bulabilir. Hastaların çoğu sekelsiz iyileşirken birkısmında davranış bozuklukları, demans ve motor fonksiyon bozuklukları kalıcı olur. ADEM ler klinik loarak monofazik seyirli hastalıklardır, nadiren tekrarlar ve bu haliyle multipl sklerozla karışırlar. ADEM lerin fulminan seyirli formu olan akut hemorajik ensefalo myelitlerde ( AHEM ) mortalite çok yüksektir. Klinik bulgular ışığında ADEM ve AHEM tablolarını viral ensefalitlerden ayırmak güçtür. Ayrım laboratuar bulguları ve radyolojik görüntülemeyle yapılır. Tablo 43 : Ensefalomyelitler ve yaş Ensefalomyelit türü Yaş Prodrom Aşı – enfeksiyonları takiben gelişen ensefalomyelitler 1 yaş üstü Akut serebellar ataksi 1 – 6 yaş % 64 Akut transvers myelit Adolesan – orta yaş – yaşlı % 30 Optik nörit Genç – orta yaş % 50 Sydenham koreası Okul çağı Serebellar ataksi: Ani başlayan kusma, koordinasyon bozukluğu, trunkal ataksi ve dizartriyle karakterizedir. Çocuklarda mutizm ve yürüyememe ilk bulgulardır. Serebellit ya ADEM tablolarının bir komponenti veya akut hidrosefalilerin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Ayırıcı tanıda ilaç yen atkileri, Guillain – Barre sendromu, benign pozisyonel vertigo, Wernicke ensefalopatisi ve posterior fossa tümörleri yer almalıdır. Optik nörit: Nadir görülen post enfeksiyöz nörolojik sendromlardandır. Göz hareketleriyle ağrı, renk ayrımında güçlük ve santral körlük ilk bulgulardır. Saatler veya günler içinde tam körlük gelişir. Erişkinlerin % 90 ında çocukların % 60 ında optik nörit unilateraldir. Optik nörit genellikle 4 haftada tamamen sekelsiz düzelir. Vakaların % 5 – 57 sinde daha sonra Multipl Skleroz geliştiğini gösteren çalışmalar vardır. Optik nörit: vaskülitler ( lupus, dev hücreli arteritler ) intoksikasyonlar, parasellar tümörler, granülomatöz menenjitler ile karışır. Sydenham korea’sı: Sydenham korea’ sı akut romatizmal ateşi takiben vakaların %15 inde görülür. İstemsiz hareketler tik benzeri ( diskinetik ), solucan benzeri ( atetozik ) veya şiddetli fırlama, atılma benzeri ( ballismus ) tarzında olabilir. Prodrom döneminde emosyonel labilite, obsessif – kompulsif semptomlar ve hiperaktivite görülür. Başlangıç sinsidir, latent dönem streptokoksik anjini takiben 2 hafta ila aylar boyu sürebilir. İyileşme dönemi 6 aya dek uzayabilir. Korea’lı hastaların % 20 sinde romatizmal kardit de vardır. Ayırıcı tanıda bazal ganglionları tutan diğer hastalıklarla, metabolik hastalıklarla ( Wilson, organik asidemi ) serebral palsy ile, serebral venöz trombüslerle, ilaç yan etkileriyle ve lupus ile karışır. TANI: Aşı ve enfeksiyonlar sonrası gelişen ensefalomyelitlerin tanısı ve bu ensefalomyelitlerin enfeksiyöz ensefalitlerden ayrımı zordur. BT bulguları genellikle normaldir. Tanıda MR BT den üstündür. MR da ak cevherde asimetrik geniş lezyonlar ve değişik derecelerde kontrast tutulumu dikkati çeker. ADEM de BOS da hafif lenfositik pleositoz ve protein artışı görülebilir. AHEM de ise yoğun PNL ve eritrosit artışı dikkati çeker, protein artmıştır BOS da Myelin Basic Proteinin varlığı oligodendroglial hasarın ve demyelinizasyonun varlığını gösterir ( sensitivite % 60 ). BOS da IgG artışı ve oligoklonal bant görülmez veya kısa süreyle görülür ( multipl sklerozda ise BOS da sürekli bir oligoklonal bant varlığı görülür ). ADEM de MR incelemede beyin ve / veya omurilik ak cevherde demyelinizasyonla uyumlu tutulum görülür. Bazal ganglionlar, talamus ve kortekste lokal veya diffüz kontrast tutulumu, beyin ve omurilikte ödem görülür. Radyolojik görünümle klinik bulgular arasında pek korrelasyon yoktur. Lezyonlar başta asimetrik; ilerleyen dönemlerde simetrik hal alır. Lezyonların iyileşmesi 18 ayı bulabilir, hatta klinik bulgular düzelirken radyolojik olarak yeni lezyonların geliştiği görülebilir. Akut serebellar ataksi ve optik nörit tansısında MR yer kaplayan lezyon ve vasküler patolojileri ekarte etmek için gereklidir. TEDAVİ: Aşı ve enfeksiyonları takiben gelişen ensefalomyelitlerin efektif bir tedavisi yoktur. ADEM ve AHEM tedavisi semptomatiktir. Antiviral ilaçların tedavide yeri yoktur fakat tedavi edilebilir bir ensefalit varlığı ekarte edilene kadar ampirik antiviral tedavi uygulaması kabul görmüş bir davranıştır. ADEM nedeniyle bilinç bulanıklığı ve genel durum bozukluğu ortaya çıkan hastalar yoğun bakım şartlarında izlenmelidir. Hastalar özellikle respiratuar, kardiak, renal ve karaciğer fonksiyonları açısından izlenmelidir. ADEM seyri sırasında ortaya çıkabilecek epileptik ataklar fenitoin, barbituratlar veya benzodiazepinlerle kontrol edilebilir. Ateş antipiretiklerle düşürülmeli, hidrasyon ve elektrolit imbalansı gerektiği şekilde düzeltilmelidir. Primer enfeksiyonlar ( mikoplasma, borrelia vb. ) varlığında veya sekonder enfeksiyonların ( üriner sistem enfeksiyonları, ventilatöre bağlı pnemoniler vb. ) varlığında tedaviye antibiyotikler eklenmelidir. Hasta beyin ödemi ve KİBAS bulguları açısından yakın takibe alınmalı ve gerekirse hiperventilasyon, mannitol verilerek intrakranial basınç düşürülmelidir. ADEM iyi bir destek tedaviyle genellikle sekelsiz iyileşir. ADEM tedavisinde kortikosteroid kullanımı halen tartışmalıdır. Günümüzde ADEM tedavisinde immünsüpressif ve immünmodülatör kombinasyon tedavisi ağırlık kazanmaktadır. Hafif klinik bulgularla seyreden ADEM vakalarının tedavisinde kortikosteroidler önerilmemektedir. İleri derecede bilinç bulanıklıkları olan veya klinik bulguları hızla bozulan ve invaziv bakteriyel, viral enfeksiyonlara, toksik sebeplere bağlı olmadığı gösterilen vakalarda kortikosteroid veya ACTH tedavisi önerilir ( metilprednizolon 1000 mg / gün X 5 gün veya sentetik ACTH 100 unite / gün X 10 gün ). Klinik düzelme görülürse tedavi azaltılarak kesilir. Genel durum değişmez veya kötüleşirse 3. günden sonra tedaviye plazmaferez eklenir 5 ila 10 plazmaferez sonrasında klinik durum değişmez veya kötüleşirse tedaviye siklofosfamid eklenebilir. Rekürrans halinde bu agressif tedaviye tekrar başlanmalıdır. SARI HUMMA Yellow Fever; Sarı humma sivri sinekler ile bulaşan mikrobik hastalıktır. Hastalık sahra altı Afrika ve güney Amerika da görülmektedir. Bu bölgeye seyahat yapacak kişilerin Sarı humma aşısı olmaları aşı pasaportu edinmeleri gereklidir. Hastalık nadiren bu bölgeler dışında da görülmektedir. Sarı humma viral bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalığın etkili bir tedavisi yoktur ancak aşı ile korunmak mümkündür. Sarı humma kimlerde görülür? Hastalık sahra altı Afrika da ve güney Amerika da yaşayanlarda ve bu bölgeye seyahat edenlerde görülür. Sarı humma belirtileri nelerdir? Hastalık sivrisineklerle bulaşır. Bulaştıktan bir hafta sonra şikayetler ortaya çıkar. Akut dönem 3-4 gün sürer, bu dönemden sonra toksik faz denen ve 24 saat içinde ortaya çıkan şikayetler gelişir. Sarı humma ağır seyirli ve ölüm oranı yüksek bir hastalıktır, hastalıktan kurtulanlarda ömür boyu bağışıklık kalır. Sarı humma akut faz belirtileri: Ateş, Baş ağrısı, Kas ağrıları, Sırt ağrısı, Üşüme titreme, İştah kaybı, Bulantı kusma, Karın ağrısı, Sarı humma toksik faz bulguları nelerdir? Yüksek ateş, Burun, ağız, diş etleri, mide kanamaları, Karın ağrısı, Kanlı kusma, Tansiyonda düşme, Karaciğer yetmezliği ve sarılık, Böbrek yetmezliği, Şuur bulanıklığı, Epilepsi atakları, Koma, Seyahat öyküsü sarı humma teşhisinde önemli bir ip ucudur. Sarı humma tedavisi: Sarı humma için özgün bir tedavi seçeneği yoktur. Tedavi destek tedavisidir, hasta yoğun bakım şartlarında tutulmalıdır. Sıvı ve gerekirse kan nakli yapılmalı tansiyon normal sınırlarda tutulmaya çalışılmalıdır. Böbrek fonksiyonlarının devamı için gerekirse diyaliz yapılmalıdır. Toksik faz sırasında kaybedilen kan hücreleri ve pıhtılaşma proteinlerinin yerine konması amacıyla kan nakli gerekir. Tedavi sırasında antibiyotik kullanımı sekonder enfeksiyonların önlenmesi amacıyla verilir. Sarı hummadan korunma: Sahra altı Afrika ve güney Amerika seyahati öncesi sarı humma aşısı olmak en etkili korunma önlemidir. Aşı 9 aydan itibaren yapılabilir. Aşı yapılmamış ise sivrisinekten korunmak mümkündür. Bu amaçla korunarak hastalıktan İyi izole edilmiş klimalı yerlerde kalmak, Uzun kollu ve paçalı giysiler giymek, Vücuda sivrisinek kovucu sprey sıkmak, Cibinlik kullanmak hastalıktan korunmak kullanılabilir. amacıyla Referanslar: 1. US Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov 2. World Health Organization http://www.who.int 3. Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca 4. Public Health Agency of Canada http://www.phac-aspc.gc.ca 5. Arboviruses & encephalitis. PEMSoft at EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Accessed June 4, 2013. 6. García-Rejón JE, Loroño-Pino MA, Farfán-Ale JA, et al. Mosquito infestation and dengue virus infection in Aedes aegypti females in schools in Merida, Mexico. Am J Trop Med Hyg . 011;84(3):489-496. 7. Global map. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/yellowfever/maps/index.html . Updated December 31, 2011. Accessed June 4, 2013. 8. Walker KR, Joy TK, Ellers-Kirk C, Ramberg FB. Human and environmental factors affecting Aedes aegypti distribution in an arid urban environment. J Am Mosq Control Assoc . 2011;27(2):135-141. 9. Yellow fever. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/yellowfever/index.html . Updated December 13, 2011. Accessed June 4, 2013. 10. Yellow fever. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated June 4, 2013. Accessed June 4, 2013. 11. Yellow fever vaccine: what you need to know. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/vis/downloads/vis-yf.pdf . Updated March 30, 2011. Accessed June 4, 2013. HEPATİT A Sarılık; Bulaşıcı Sarılık; Sarılık karaciğerin iltihabıdır birçok sebebe bağlı olabilir en sık görülen virüsler ile meydana gelen sarılıklar dır. Hepatit A virüsler ile meydana gelen en sık sarılık türüdür. Karaciğer vücudun en büyük organıdır. Birçok metabolik olay karaciğerde gerçekleşir. Karaciğer bu işlemler sonrasında oluşan atıkları safra ile bağırsağa atar. Hepatitler sırasında bazen safra atılamaz, kanda birikir ve ciltte sarılık ortaya çıkar. Hepatit A virüsü gıdalar ile bulaşır. Hepatit A nasıl bulaşır? Hastalık dışkı ile yayılır. Dışkıdaki virüs kanalizasyon sistemi ve temizliğin yetersiz olduğu yerlerde su ve gıdalara bulaşarak salgınlara yol açar. Virüs sularda 4 hafta boyunca canlı kalır, deniz suyunda ölmez, balık ve kabuklu deniz canlılarında uzun süre canlı kalır. Hastalar hastalık başlamadan 2 hafta ve hastalık geçtikten sonra 1 hafta boyunca dışkı ile virüs çıkartmaya devam ederler. Hastalık en çok: Hepatit A bulaşmış gıda ve içeceklerin yenmesi ile, Hepatit A bulaşmış sular ile temas etmekle, Hepatit A bulaşmış gıdaların yeterince pişirilmemesi nedeniyle, Kanalizasyonun denize boşaldığı yerlerde balık ve midye gibi deniz ürünlerinin yenmesi ile bulaşır. Hepatit A en sık kimlerde görülür? Hepatit A insan dışkısı ile yayılır. Kanalizasyon sistemi, hijyen ve temizliğin uygun olmadığı her ortamda salgınlara neden olur. Yuva ve kreşlerde çocukların yakın teması bulaşma ve salgınlara yol açar. Ülkemizde batı kesimlerde insanların % 40 ında doğuda ise % 90 ına hastalık geçirilmiştir. Hastalık en sık: Altyapı ve kanalizasyon sistemi bozuk yerlerde yaşayanlarda, Hasta kişi ile yakın teması olanlarda ( yuva arkadaşı, oyun arkadaşı, eşi, çocuğu vb.), Hasta kişi ile ortak ev eşyasını yıkamadan kulandan kişilerde (kaşık, çatal yıkanmadan kullanılırsa), Hasta kişi ile cinsel teması olanlarda, Hepatit A nın sık görüldüğü sanitasyon ve kanalizasyon sisteminin bozuk olduğu şehir ve ülkelere seyahat edenlerde, Tuvalet eğitimi almamış çocuk yuvaları ve kreşlerde hastalık daha sık görülür. Hepatit A belirtileri nelerdir? Hastalık virüs bulaştıktan 2 ila 6 hafta sonra ortaya çıkar, Hepatit A genellikle gribal şikayetler ile seyreder. Nadiren sarılık şikayetleri ortaya çıkar. Özellikle küçük yaşlarda hastalık çok hafif seyreder, yaş ilerledikçe hastalığın seyri de ağırlaşır. Hepatit A her zaman akut enfeksiyon şeklinde ortaya çıkar, hiçbir zaman kronikleşmez, hepatit taşıyıcısı olunmaz. Hepati A genellikle bir ayda şifa ile iyileşir, nadiren fulminan hepatit denen şekilde ve çok ağır seyrederek ölüme yol açar. Hepatit hamilelikte bebeğe bulaşmaz. Hepatit A hastalığı sırasında sarılık çok ender olarak görülür hastalık genellikle grip şikayetleri ile geçip gider. En sık görülen belirtiler şunlardır: Halsizlik, İştahsızlık, Ateş, Bulantı, Karın ağrısı, Sarılık, İdrarda koyuluk, Dışkı renginde açılma, Kaşıntı, döküntü, Kas ağrıları en sık görülen şikayetlerdir. Hepatit A nasıl teşhis edilir? Hepatit A laboratuar testleri ile kolayca teşhis edilir. Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur. Hepatit A hastalığında hastaların çoğunluğunda grip şikayetleri dışında şikayet olmadığı unutulmamalıdır. Hepatit A düşünülen hastadan aşağıdaki testler istenir: Anti HAV IgM, Anti HAV IgG, Kan sayımı, Karaciğer enzimleri SGOT ( ALT), SGPT (AST), Gamma GT, Laktat Dehidrogenaz LDH, Alkali Fosfataz ALP, CRP, • Sedimantasyon, Bilirübin, Kanama ve pıhtılaşma zamanı, Amonyak bakılmalıdır. Hepatit A tedavisi: Hepatit A için spesifik bir tedavi yoktur. Virüsü öldürerek hastalığı tedavi eden bir ilaç yoktur. Tedavi vücudun desteklenmesi ve virüsü yenmesi için gerekli takviyenin yapılmasıdır. Hepatit A tedavisinde amaç: Hastanın istirahate alınması, yatarak istirahati, Hastalığın yayılmasına engel olmak, Virüsün daha fazla karaciğer harabiyeti yapmasını durdurmak amacıyla karaciğeri yoran ilaç, sigara ve alkolden uzak durmak. Hastalık genellikle bir ay içinde kendi kendine düzelir. Hastaların % 15 inde iyileştikten sonra 9 ay içinde tekrar hepatit şikayetleri ortaya çıkabilir, bu hastalığın ikinci kez geçirilmesi değildir. Hepatit A iz bırakmadan iyileşir, kronikleşmez, bağışıklık bırakır tekrar hepatit A geçirilmez. Hepatit A dan korunma Hepatit A dan korunmanın en önemli yolu aşı olmaktır. Hepatit A gıdalar ve sular yoluyla bulaşır. Temizlik kurallarına önemlidir: uymak hastalıktan korunmada El yıkama alışkanlığını küçük yaşta edinmek, Yemek öncesi ve sonrası el yıkamak, Mutfakta heijyeni ve sanitasyon kurallarına uymak, Gıdaları düzgün ve gerektiği şekilde pişirmek, Suları kaynatmadan kullanmamak, Hepatit A hastası nın ortak eşyalarını ayırmak ve uygun şekilde temizlemek, Salgın olan yerlerde kapalı şişe su kullanmak, Buz kullanmamak, Gıdaları pişirmeden yememek, Meyveleri soymak, Hepatit A dan korunmak için dikkat edilmesi gereken kurallardır. Hepatit A aşısı ve gamma globülin Hepatit A aşısı bir yıl arayla iki doz halinde yapılır. Son derece koruyucu bir aşıdır ve 20 yıl bağışıklık sağlar. İmmün globülin hazır antikorlar ile hepatit A ya karşı geçici direnç sağlar. İmmün globülin hepatit A ya karşı ancak 1 – 3 ay korur. İmmün globülin hepatit A bulaştığı düşünülen durumdan itibaren iki hafta içinde verilmelidir. Hepatit A aşısı inaktif aşıdır. Aşı hastalık yapamaz. Aşı yapıldıktan 4 hafta sonra korumaya başlar. İki doz hepatit A aşısı 20 yıl boyunca korunma sağlar. Aşı salgın veya hepatit A ile temas halinde iki hafta içinde yapılırsa koruyucudur. Hepatit A aşısı kimlere yapılır? 12 aylıktan itibaren herkese yapılabilir, Hepatit A nın sık görüldüğü ülkelere seyahat edenlere, Kronik karaciğer hastası olanlara, Kreş, yuva ana okulu ve bu gibi yerlerde çalışan personele hepatit A aşısı yapılmalıdır. Referanslar: 1. American Liver Foundation http://www.liverfoundation.org/ 2. Hepatitis Foundation International http://www.hepfi.org/ 3. Canadian Institute http://www.cihi.ca/cihiweb/ for Health Information 4. Canadian Liver Foundation http://www.liver.ca/ 5. Baker CJ, Pickerling LK, Chilton L, et al; Advisory Committee on Immunization Practices. Recommended adult immunization schedule: United States, 2011. Ann Intern Med . 1 Feb 2011. 154(3):168-173. 6. Centers for Disease Control and Prevention. Recommended immunization schedules for persons aged 0-18 years —United States, 2011. MMWR 2011;60(5). 7. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. MMWR 2010;59(No. RR-12):1-110. 8. Hepatitis A: questions and answers. Immunization Action Coalition website. Available at: http://www.vaccineinformation.org/hepa/qandavax.asp . Updated May 2008. Accessed January 21, 2009. 9. Hepatitis Foundation International website. Available at: http://www.hepfi.org . 10. The Merck Manual of Medical Information . Simon and Schuster, Inc.; 2000. 11. National Digestive Diseases Information Clearinghouse website. Available at: http://digestive.niddk.nih.gov/ . 12. 9/25/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Updated recommendations from the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) for use of hepatitis A vaccine in close contacts of newly arriving international adoptees. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009;58:1006 SU ÇİÇEĞİ Chickenpox; Varicella; Su çiçeği çok bulaşıcı viral, döküntülü bir hastalıktır. Çocukluk çağında yada erişkin yaşta görülebilir. Hastalık ateş, ciltte sıvı dolu, kaşıntılı kabarcıklar, halsizlik ile karakterizedir. Yaş ilerledikçe hastalık daha ağır seyreder. Virüs vücutta saklanır ileri yaşlarda zona yapar. Her mevsimde görülür en çok kış ve ilkbaharda salgınlar yapar. Hastalığın etkeni Varicella zoster virüstür Su çiçeği ve Zona yapar. Su çiçeği en sık 10 yaş altında görülür, zona erişkin yaştan sonra görülür. Hastalık insandan insana bulaşır, hasta kişiler bulaştırıcıdır. Havadan solunumla, hastaya dokunmakla bulaşır. Çok çabuk ve kolay bulaşır, hızlı yayılır. Kuluçka süresi 10- 21 gündür. Daha sonra ciltte içi sıvı dolu kabarcıklar, yoğun kaşıntı, halsizlik, kas ağrıları, ateş başlar. 4. Günden itibaren kaşıntı azalır kabarcıklar kabuklanmaya başlar ve solarak dökülür. Su çiçeği aşısının bulunması ile birlikte su çiçeği vakaları giderek azalmaktadır. Aşı olan çocuklarda su çiçeği ya görülmez yada çok hafif seyreder. Hasta döküntüler başlamadan 2 gün önce hastalığı bulaştırmaya başlar ve döküntüler tamamen kaybolana dek bulaştırıcıdır. Su çiçeği immün sistemi zayıf kişilerde çok ağır seyreder ve birçok komplikasyon ortaya çıkar. Annesi su çiçeği geçirmiş yada aşılanmış bebekler 1 yaşına dek su çiçeği geçirmezler. Annesi su çiçeği geçirmemiş ve aşılanmamış bebekler ise 1 yaş altında su çiçeğini çok ağır geçirirler. Su çiçeği nin belirtileri nelerdir? Hastalığın kuluçka süresi 10-21 gündür. Hastalık Karın ağrısı, Ateş, İştahsızlık, Baş ağrısı ile başlar bu şikayetler 2-4 gün sürer daha sonra deri döküntüleri başlar. Döküntüler içi sıvı dolu kabarcıklar şeklindedir ve kaşıntılıdır. Döküntüler yüz, göğüs ve saçlı deriden başlayarak tüm vücuda yayılır, Birkaç gün sonra içi irinleşir ve kabuklanmaya başlar, Biri solarken diğeri çıkar, 5. günden sonra yenisi çıkmaz Hastalık mukozalarda da görülür: ağız içi, vajen ve göz kapaklarında da döküntü görülür. Döküntüler yüz ve vücutta daha fazladır, kol bacaklarda daha azdır. Döküntüler iltihaplanmaz ise iz bırakmadan iyileşir. Aşılı çocuklarda da su çiçeği görülebilir ancak daha hafif seyirlidir ve döküntüler 30 taneyi geçmez. Bu çocuklarda hastalık bulaştırırlar. Su çiçeği teşhisi nasıl konur? Hastalık çocuğun şikayeti ve klinik görünüm ile kolayca teşhis edilir. Kan testleri ve döküntüden alınan örnekler in incelemesi ile kesin teşhis konur. Su çiçeği tedavisi: Antiviral tedavi ilk 24 saat içinde başlanmalıdır. 1 yaş altı bebekler, 10 yaş üstü çocuklar Erişkinler, İmmün sistemi zayıf kişilerde Egzema, güneş yanığı ve cilt problemi olan, Steroid kullanan, Aspirin kullanan çocuklar, Akciğer hastalığı olan, Kanser tedavisi gören kişilerde Hastalık ağır seyreder bu nedenle anti viral tedavi gecikmeden başlanmalıdır. Tedavide istirahat şarttır. Günlük köpük banyoları ( ovalama yapmadan ) kaşıntı ve iltihaplanmaları azaltır. Kaşıntı için tedavi verilmelidir. Çocuğun tırnakları kesilerek kaşıntı ve iltihaplanma azaltılmalıdır. Ev halkından risk altında olanlar var ise onlara da koruyucu antiviral tedavi verilebilir. Bütün döküntüler solup döküldükten 5 gün sonraya dek çocuğun dışarı çıkmasına, parka gitmesine, başka çocuklarla oynamasına, okula gitmesine izin verilmemelidir. Su çiçeği tehlikeli bir hastalık mıdır? Suçiçeği genellikle komplikasyonsuz iyileşir. Çok az vakada ve riskli hastalarda virüs tüm vücuda yayılarak beyin ve akciğer iltihaplarına neden olur. Hastalık bağışıklık bırakır, suçiçeği bir daha geçirilmez ancak iyileştikten sonra vücuttan gitmez ve sinir sistemi içinde hayat boyunca saklanır. Hayatın ileri zamanlarında stres ve immün sistemin zayıfladığı zamanlarda yerinden çıkarak tekrar hastalık yapar. Bu hastalık tüm vücuda yayılamaz sadece bir sinir bölgesinde sınırlı kalır buna ZONA denir. Zona geçiren kişi etrafa Suçiçeği bulaştırır. Komplikasyonları: En sık görülen komplikasyon kabarcıkların kaşıma ile mikrop kapması ve iz kalmasıdır. Bu nedenle kaşıntı önleyici anti histaminikler ve köpük banyoları önerilir. Virüsün beyinde ansefalit ve akciğerde pnemoni yapması nadir görülen ancak çok tehlikeli komplikasyonlardır. En sık 1 yaş altı, 10 yaş üstü, erişkin ve immün sistemi bozuk olanlarda görülür. Hastalığı geçirmemiş ve aşı olmamış gebelere bulaşır ise çocuğa çok zarar verir. Gebeliğin ilk 28 haftasında bebeğe geçerse: Buna Varicella Sendromu (yada Konjenital Varicella Sendromu denir ); Bebekte beyin hasarı ( ensefalit, mikrosefali, hidrosefali, beyin gelişiminin tamamen durmasına ) yol açabilir, Bebekte göz hasarı, Bebekte nörolojik hasar, spinal kord hasarı, Vücut gelişim bozukluğu, kol ve bacaklarda gelişim bozukluğu, anüs ve mesane sfinkter bozukluğu, Deri bozukluklarına neden olabilir. Doğurdan hemen sonra yada doğuma birkaç hafta kala bulaşır ise buna Neonatal Varicella denir: Annede erken doğuma neden olabilir, Bebekte suçiçeği ağır seyreder, pnemoni ve diğer komplikasyonlar sık görülür. Çok nadiren kalp, karaciğer ve böbrek iltihabına yol açar. Suçiçeğinden şüphelenildiğinde zaman kaybetmeden doktora başvurulmalıdır. Su çiçeğinden korunma: Hastalık hava yoluyla ve temas yoluyla çok kolay bulaşır, kolayca salgınlar yapar. Toplu taşıma araçları, markette, yuvada, kreşte, okulda her yerde kolayca bulaşabilir. Hastalar döküntü başlamadan önceki 2- 4 gün boyunca öksürerek, hapşırarak virüsü etrafa yayarlar. Suçiçeği aşı ile önlenebilen bir hastalıktır. Aşı 1995 yılında kullanılmaya başlanmıştır. Aşı 2 doz halinde yapılır, İlk doz 12- 15 aylarda, İkinci doz 4-6 yaş arasına yapılmalıdır. 13 yaş altı ve hiç hasta olmamış aşı yapılmamış kişilere 4-8 hafta arayla 2 doz aşı yapılması gerekir, Suçiçeği aşısı canlı aşıdır hamilelere ve immün sistemi bozuk kişilere yapılmamalıdır. Suçiçeği ve Zona erişkin aşılaması için doktorunuza danışınız. Hijyen ve sanitasyon kurallarına dikkat etmek bulaşmayı azaltır. Riskli kişiler için hastalık ile karşılaşıldı ise suçiçeği immun globulin verilerek hastalık durdurulmaya çalışılmalıdır. Aşı olmamış kişiler karşılaşma durumunda hemen aşılanarak hastalık hafifletilebilir. Referanslar : 1. Myers MG, Seward JF, LaRussa PS. Varicella-zoster virus. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 250. 2. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Recommended immunization schedules for children and adolescents–United States, 2008. Pediatrics. 2008;121:219-220. [PubMed: 18166576] 3. Alan Greene, M.D., © Greene Ink, Inc.Centers for Disease Control and Protection (2010-12-27). “Varicella Pink Book Chapter 20 p289 Communicability”. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/varicella. pdf. Retrieved 2010-12-27. 4. “General questions about the disease”. Varicella Disease (Chickenpox). CDCP. 2001-12-02. http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/varicella/dis-faqs-gen.htm . Retrieved 2006-08-18. 5. “Epidemiology of Varicella Zoster Virus Infection, Epidemiology of VZV Infection, Epidemiology of Chicken Pox, Epidemiology of Shingles”. http://virology-online.com/viruses/VZV3.htm. 2008-04-22 Retrieved SERVİKS KANSERİ Rahim ağzı kanseri; Serviks tümörü; kanseri; Cerviks tümörü; Cervix Ca; Cerviks Serviks kanseri uterusun giriş kısmı olan serviks bölümünün tümörüdür. Halk arasında Rahim ağzı kanseri denir. Kadınlarda en sık görülen üçüncü kanser çeşididir. Serviks kanserinin sebebi nedir? Serviks kanseri uterusun giriş kısmı olan rahim ağzında meydana gelen kanserdir ve çok sık görülür. Serviks bölgesinde iki çeşit hücre bulunur (Skuamöz hücreler ve kolumnar hücreler) tümör bu hücrelerden kaynaklanır. Serviks kanserlerinin büyük kısmı Skuamöz hücreli tümörlerdir. Serviks kanserleri öncesi bu bölgede değişim başlar buna prekanseröz gelişme yani displazi denir ( Cervical İntraepitelial Neoplazi =CİN). CİN ler kanser öncesi gelişmelerdir tedavisiz bırakılır ise kansere dönüşürler. Bu durum muayene ve PAP smear ile kolayca tespit edilebilir ve tedavi ile tamamen ortadan kaldırılabilir. Bu nedenle düzenli jinekolojik muayene serviks kanserinden korunmanın en önemli yoludur. Serviks kanseri teşhis edilen kadınların birçoğunun düzenli jinekologa gitmediği görülmüştür. Prekanseröz bir lezyonun kanserleşip yayılması yıllar alır. Serviks kanserleri etrafa yayılmaya başlamadan pek şikayete sebep olmaz. Erken dönemde teşhis edilemeyen serviks kanseri mesane, üreter çıkışları, bağırsaklar, akciğer, karaciğer ve diğer organlara yayılır. Serviks kanserlerinin birçoğu HPV virüsleri nedeniyle olur. HPV ( Human Papilloma Virüs = İnsan Siğil Virüsü ) sık görülen ve cinsel yolla yayılan bir virüstür. HPV virüsünsün birçok tipi vardır ve bunlardan birkaçı serviks kanserine yolaçar. Serviks kanserine neden olan risk faktörleri: Erken yaşta cinsel temas, Birden fazla cinsel partner olması, Düşük ekonomik durum ( PAP smear ve düzenli jinekolojik muayene yaptıramamak), Düşük eğitim düzeyi (PAP smear ve düzenli jinekolojik muayene yaptırmamak), Çok eşli biri ile cinsel ilişki, 1960 larda annesi düşük tehdidi nedeniyle DES kullanan kadınlar, İmmün sistemi zayıflatan hastalıklar ve ilaç kullanımı var ise, Sigara içiyor ise, serviks kanseri gelişme riski normalden yüksektir. Serviks kanseri belirtileri nelerdir? Serviks kanserleri erken dönemde hiçbir şikayete neden olmaz. Kanser serviks bölgesinin dışına yayılmaya başlayınca şikayetler ortaya çıkmaya başlar. En sık görülen şikayetler: Adet arasında kanama, Cinsel temas sırasında kanama, Menopozda kanama, Sürekli vajinal akıntı, Açık renkli, sulu, pembe, kötü kokulu akıntı, Adet sürelerinin normalden uzun sürmesi, kanamanın fazla olması, Serviks kanserinde en sık görülen şikayetlerdir? İlerlemiş ve etrafa yayılmış serviks kanserlerinde ise aşağıdaki şikayetler görülebilir: Sırt ağrıları, Bel ağrıları, Halsizlik, Vajinal kanama, Vajinadan idrar yada dışkı gelmesi, Bacak ağrıları, İştahsızlık, Pelvis ağrıları, Tek bacakta şişme, Açıklanamayan kilo kaybı en sık görülen belirtilerdir. Serviks kanseri nasıl teşhis edilir? Hastanın şikayetleri teşhise yardımcı olur. Kesin teşhis muayene ve muayenede alınan örneklerin patolojik incelemesi ile konur. Kanser öncesi değişimler yani displazi çıplak göz ile görülemez. Bu nedenle PAP smear yapılır. Bu işlemde özel bir çubuk ile örnek alınıp incelenir. PAP smear da kanser başlangıcı görülürse daha detaylı bakmak için kolposkopi yapılır. Bir lezyon görülür ise cerrahi olarak çıkartılıp detaylı inceleme yapılır. Ayrıca daha ileri tetkik için biyopsisi yapılabilir. Eğer kanseri teşhisi konmuş ise ne derece yayıldığını görmek için aşağıdaki testler istenir: Batın tomografisi, Akciğer tomografisi, Sistoskopi ( mesane ve üreter lerin ışıklı bir alet ile incelenmesi, İVP, İlaçlı böbrek filmi, Bölgesel MR incelemeleri istenebilir. Serviks kanserinde erken teşhis hayat kurtarıcıdır. Serviks kanserleri düzenli jinekolojik muayene ve PAP smear testi ile kolayca tespit edilebilmektedir. Özellikle : Cinsel olarak aktif ancak bir yıl içinde hiç PAP test yapılmamış ise, 20 yaşın üstünde olup hiç PAP test yapılmamış ise, Anneniz size gebe iken DES ( dietilstilbesterol ) kullanmış ise, bir jinekologa danışınız. Serviks kanserinde tedavi: Serviks kanseri tedavisi aşağıdaki faktörlere bağlıdır: Kanserin derecesi, Kanserin büyüklüğü ve yaygınlığı, Hastanın yaşı ve genel durumu yapılacak olan tedavinin şeklini belirler. Erken dönemde yakalanmış serviks kanseri cerrahi olarak çıkarılır. Etrafa yayılmamış ise uterusa hasar vermeden serviks kanserini cerrahi olarak almak mümkün olabilir. Bu amaçla yapılabilen birçok cerrahi teknik mevcuttur. İleri serviks tümörlerinde ise uterus, overler ve lenf bezleri tamamen çıkartılır. Etrafa yayılmış ise mesane ve kalın Barsakların bir kısmı da alınabilir. Radyo terapi: pelvis dışına yayılmış serviks kanserlerinin tedavisinde kullanılır. Kemo terapi: cerrahi olarak alınamayan tümör hücrelerinin öldürülmesi amacıyla verilen ilaç tedavisidir. Tümörün küçülmesi ve cerrahi olarak yapılacak işlemin kolaylaşması amacıyla da verilir. Erken dönemde yakalanan serviks kanserleri ve prekaseröz displaziler başarılı bir şekilde tedavi edilebilmektedir. Serviks kanserinde erken teşhis hayat kurtarıcıdır. Kanser serviks dışına yayılmaya başlayınca tedavi başarısı da düşer. Serviks kanseri tehlikeli midir? Bazı serviks kanserleri tedaviye cevap vermezler, Bazıları tedaviden sonra tekrarlarlar, Uterusun korunduğu tedavilerde kanserin tekrarlama şansı yüksektir, Cinsel yaşam ile ilgili sıkıntılar olabilir, Yayılmış kanserlerin tedavisinde mesane, barsak fonksiyonlarında problemler görülür. Serviks kanserinden korunmak mümkün mü? 2006 yılından itibaren serviks kanserine neden olan HPV virüsüne karşı bir aşı vardır. HPV virüsü birçok serviks kanserinin tek sebebidir. Birçok çeşidi olan HPV virüsünün birkaç çeşidi serviks kanserine neden olur. Kanser yapan cinslere karşı geliştirilmiş olan HPV aşısı kanserden korunmak amacı ile uygulanmaya başlanmıştır. Bu nedenle HPV aşısı ilk kanser aşısı olarak ortaya çıkmıştır. Korunmalı cinsel temas, kondom kullanımı, HPV ve diğer cinsel yolla bulaşan hastalıklardan korunma serviks kanserinden korunmanın ilk adımıdır. Genital siğiller birkaç milimetre boyunda genital bölgede ortaya çıkan siğil benzeri oluşumlardır. Bu tür lezyonların olduğu kişi ile cinsel temastan kaçınmak gerekir. Çok eşli cinsel yaşam olduğu kadar, çok eşli cinsel yaşamı olan bir kişi ile beraber olmak da serviks kanseri riskini arttırır. Düzenli jinekolojik muayene ve PAP testi serviks kanserlerinin erken dönemde yakalanmasını sağlar. erksen dönemde serviks kanseri kolayca tedavi edilebilmektedir. 20 yaş üstünde her kadının yılda bir kez PAP test yaptırması önerilmektedir. Referanslar: 1. Kahn JA. HPV vaccination for the prevention of cervical intraepithelial neoplasia. N Engl J Med. 2009 Jul 16;361(3):271-8. [PubMed: 19605832] 2. Noller KL. Intraepithelial neoplasia of the lower genital tract (cervix, vulva): Etiology, screening, diagnostic techniques, management. In: Katz VL, Lentz GM, Lobo RA, Gershenson DM, eds. Comprehensive Gynecology. 5th Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2007:chap 28. ed. 3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Practice Guidelines in Oncology: Cervical Cancer Screening. v.1.2011. 4. Smith RA, Cokkinides V, Brooks D, Saslow D, Brawley OW. Cancer screening in the United States, 2010: a review of current American Cancer Society guidelines and issues in cancer screening. CA Cancer J Clin. 2010;60:99-119. [PubMed: 18443206] 5. NCCN Clinical Practical Guidelines in Oncology: Cervical cancer. V.1.2010. National Comprehensive Cancer Network, Inc. Available at www.nccn.org. December 28, 2009 PNÖMONİ Zatürre; pnemoni; Bronkopnemoni; Toplumdan kazanılmış Akciğerin iltihabi hastalığına pnömoni yada zatürre denir. Alt solunum yollarını tutan iltihabi hastalıktır. Küçük hava yolları ( bronküs ) ve alveollerde iltihap olur, akciğerin oksijen alışı ve karbondioksiti verişi zorlaşır, hasta nefes alamaz, çok ciddi ve ölümcül bir hastalıktır. Neden Zatüre Oluruz? Akciğer iltihaplarının üç önemli sebebi vardır: 1. BAKTERİLER: bakteriler iltihaplarıdır en sık: tarafından oluşan akciğer Streptococcus pneumonia, Haemophilus influensa Moraxella catharalis adlı bakteriler ile olur, 2. VİRÜSLER: sık görülür en sık grip virüsü ile olur, 3. ATİPİK PNEMONİ SEBEPLERİ: nadir görülen bakteriler ile olur en sık: Chlamidya, Mycoplasma, Legionella ile meydana gelir. Bu üç önemli sebep dışında mantarlar da nadiren pnemoni nedeni olabilir. Pnemoniler nasıl geliştiğine bağlı olarak adlandırılır: 1- Toplumdan kazanılmış pnemoniler: okul, iş yeri, avm, otobüs vb kalabalık alanlardan solunum yolu ile bulaşan mikroplara bağlıdır. 2- Nozokomiyal pnemoniler: hastane ortamından bulaşan mikroplar ile ortaya çıkar. Hastane kökenli mikroplar çok dirençli olduklarından bu pnemoniler çok tehlikelidir. 3- Aspirasyon pnemonisi: mide içeriğinin akciğere kaçması sonucu ortaya çıkar, felçli hastalarda, şuur bulanıklığı olanlarda yaşlı ve bebeklerde görülür. Pnemoni kimlerde olur? Aşağıdaki arttırır: faktörler akciğer enfeksiyonu oluşma şansını 65 yaş üstü, Grip ve grip benzeri soğuk algınlıklarını takiben, KOAH ( Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı ) var ise, Kalp Yetmezliği var ise, Felç ve benzeri problemlere bağlı yutma ve öksürme refleksi bozuklukları var ise ( yemeklerin aspirasyonu ve pnemoni gelişme şansı yüksektir) İmmün sistem zayıf ise, Beslenme bozukluğu var ise, Hamilelik, Bebek ve küçük çocuklar, Aşırı alkol tüketimi, Uyuşturucu kullanımı, Sigara, Uçucu ve korozif buharlara uzun süre maruz kalmak, Aşırı tozlu ortamda çalışmak zatürre gelişme şansını arttırır. Pnemoni belirtileri nelerdir? Hastanın şikayetleri pnemoni sebebine bağlı olarak farklılık gösterir: Zatüre teşhisi: Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları pnemoni teşhisine yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar testleri ile konur. Pnemoni düşünülen hastaya aşağıdaki testler yapılmalıdır: Akciğer filmi, Kan sayımı, CRP, Sedimantasyon, Balgam kültürü, Gerek olursa Arter kan gazı, Bronkoskopi, Akciğer tomografisi de istenir. Pnemoni tedavisi: Pnemoni çok ciddi bir enfeksiyon hastalığıdır. Akciğer enfeksiyonu hastanın genel durumunun hızla bozulmasına ve hayatını kaybetmesine neden olabilir. Tedavi pnemoni nin tipine, hastalığın şiddetine, hastanın genel durumuna ve diğer faktörlere bağlı olarak değişir. Genel olarak pnemonilerin tedavisinde antibiyotikler kullanılır ancak viral pnemonilerin tedavisinde antibiyotiklerin yeri yoktur. Hastaların tedavi sırasında bol sıvı almaları, istirahat etmeleri, dengeli beslenmeleri gerekir. Yüksek ateş için ateş düşürücü ilaçlar, şiddetli öksürükler için öksürük kesici ilaçlar tedaviye eklenir. Hastanın genel durumu müsaade etmiyor ise hastaneye yatırılması gerekebilir. Pnemoniden korunma: Pnemoni ciddi ve hayati tehlikesi yüksek olan bir hastalıktır. Bazı aşılar pnemoniden korunmamızda yardımcı olur. Grip aşısı: hem grip hastalığından hemde gripten sonra gelebilecek olan zatürreden korur. Özellikle riskli hastaların her yıl grip aşısı olması şiddetle önerilmektedir. Pnemokok aşısı: pnemonilerin büyük kısmından sorumlu olan mikrop S. Pneumonia dır. Bu mikroba karşı son yılalrda geliştirilmiş olan aşılar pnemoniden koruyucudur. Bu aşılar küçük yaşlardan itibaren güvenle kullanılabilmektedir. Bebek ve küçük çocukalr ile 65 yaş üstünde pnemokok hastalıkları ve zatürre riski çok yükselmektedir. PCV: çocuklar için Pnemokok aşısı, PPSV: Erişkinler için Pnemokok aşısıdır. Ayrıca pnemoniden korunmak için : Sigaradan uzak durmak, Sigara içilen alanlardan uzak durmak, Sanitasyon ve temizlik kurallarına dikkat etmek, elleri düzenli şekilde yıkamak, Grip, soğuk algınlığı geçiren kişilerden uzak durmak, Tozlu, kirli ve kimyasal buharı olan alanlardan uzak durmak, Dengeli beslenmek, Diyabet var ise sıkı kontrol etmek, Yeterince istirahat etmek, Egzersiz yapmak zatürreden korunmak için önemli adımlardır. Pnemoni aşı ile korunulabilen bir hastalıktır Referanslar: 1- American Academy of Family Physicians http://www.familydoctor.org/ 2- American Lung Association http://www.lungusa.org/ 3- The Canadian Lung Association http://www.lung.ca/ 4- Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca/ 5- Blasi F, Aliberti S, Pappalettera M, Tarsia P. 100 years of respiratory medicine: pneumonia. Respir Med. 2007 Mar 21; [Epub ahead of print]. 6- Braunwald E, Harrison TR, Fauci AS, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. Columbus, OH: McGraw-Hill; 2008. 7- Carpenter CC, Andreoli TE, Griggs RC. Cecil Essentials of Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier Science; 2003. 8- De Roux A, Marcos MA, Garcia E, Mensa J, Ewig S, Lode H, Torres A. Viral community-Acquired pneumonia in nonimmunocompromised adults. Chest .2004;125(4):1343-1351. 9- Fleming CA, Balaguera HU, Craven DE. Risk factors for nosocomial pneumonia. Focus on prophylaxis. Med Clin North Am. 2001;85:1545-1563. Review. 10- McCoy K. Pneumococcal vaccine. EBSCO Health Library website. Available at: http://www.ebscohost.com/thisTopic.php?marketID=15topicID=81. Updated January 7, 2011. Accessed January 7, 2011. 11- Niederman MS. Recent advances in community-acquired pneumonia inpatient and outpatient. Chest. 2007 April;4:1205-15. 12- Niederman MS. community-acquired 3A:51S-57S. Review. Review of pneumonia. treatment Am J Med. guidelines for 2004;117:Suppl 13- 10/29/2009 DynaMed Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Hemila H, Louhiala P. Vitamin C for preventing and treating pneumonia. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(3):CD005532. 14- 2/4/2011 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Lassi Z, Haider B, Bhutta Z. Zinc supplementation for the prevention of pneumonia in children aged 2 months to 59 months. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(12):CD005978. Bhutta ZA, Black RE, Brown KH, et al. Prevention of diarrhea and pneumonia by zinc supplementation in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Zinc Investigators Collaborative Group. J Pediatr. 1999;135(6):689-697. Bhandari N, Bahl R, Taneja S, et al. Effect of routine zinc supplementation on pneumonia in children aged 6 months to 3 years: randomised controlled trial in an urban slum. BMJ. 2002;324(7350):1358. Brooks WA, Santosham M, Naheed A, et al. Effect of weekly zinc supplements on incidence of pneumonia and diarrhoea in children younger than 2 years in an urban, low-income population in Bangladesh: randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9490):999-1004 KIZAMIKÇIK German measles; 3 gün hastalığı; Kızamıkcık döküntü ve ateşle seyreden bulaşıcı viral bir hastalıktır. Kızamıkçık aşı ile önlenebilen bir hastalıktır. Kızamıkçık bağışıklık bırakır, geçiren bir daha geçirmez. Kızamıkçık etkeni bir virüstür, insandan insana havadan solunum yoluyla, etraftan eller ile dokunarak bulaşır, kolay yayılır salgınlar yapar. Hiç kızamıkçık geçirmemiş ve aşı olmamış kişiler risk altındadır. Kızamıkcık belirtileri nelerdir? Virüs bulaştıktan 2 – 3 hafta sonra şikayetler ortaya çıkar. Kuluçka süresi 2- 3 haftadır. Hastaların yarısında hiçbir şikayet görülmez. Kızamıkçık hafif seyirli bir hastalıktır: En sık görülen şikayetler: Hafif ateş, Öksürük, Kulak arkasında ve ensede bezeler, Yüzden başlayıp gövdeye bacaklara yayılan döküntü, Yorgunluk, halsizlik, Boğazda kızarıklık, Eklem ağrıları özellikle erişkin kadın hastalarda görülür, Baş ağrısıdır. Döküntüler 3. Günde solar ve kaybolmaya başlar. Hastalık genellikle çocukluk çağında geçirilir. Hastalar şikayetler başlamadan 1 hafta önce ve şikayetler geçtikten bir hafta sonraya kadar öksürerek, hapşırarak virüsü etrafa yayarlar. Çocuklar ve erişkin erkeklerde kızamıkçık hiçbir probleme neden olmadan kendiliğinden iyileşir. Erişkin kadınlarda eklem ağrılarına ve eklem şişmesine neden olur. Bu şikayetler 1 ay kadar sürebilir. Konjenital rubella sendromu ne demek? Kızamıkçık hamilelik sırasında geçirilirse bebekte ciddi hasara neden olur. Buna konjenital rubella sendromu denir. Özellikle hamileliğin ilk 21 haftasında ( ilk 7 ay ) kızamıkçık geçiren annelerin bebeklerinde: Zeka geriliği, Beyin gelişiminde gerilik, Sağırlık, Körlük, katarakt, Kemik gelişim problemleri, Karaciğer, dalak hasarı, Erken doğum, Kalp anormallikleri, Diyabet gelişme riski, Düşük, Ölü doğum riski çok fazla görülür. Bu problemlerden bir kısmı çocuk doğar doğmaz fark edilir, bazı bulgular ise 2 yaşından itibaren ortaya çıkmaya başlar. Diyabet gibi komplikasyonlar ise orta yaşlarda çıkmaya başlar. Kızamıkcık nasıl teşhis edilir? Kızamıkçık klinik görünüm ve muayene bulguları ile tanınır. Kesin teşhis kan testleri ile konur. Kızamıkcık tedavisi: Kızamıkçık için kesin tedavi yoktur. Şikayetleri azaltmak için ateş düşürücü verilebilir. Kızamıkcıktan korunma: Kızamıkçık öksürük, hapşırık ile havaya karışarak solunum yolundan bulaşır. Hastaların evden çıkmamaları, hastalık şikayetleri geçtikten bir hafta sonraya dek istirahat etmeleri gerekir. Hastaların hamilelerden özellikle uzak durmaları, el yıkama, hijyen ve sanitasyona dikkat etmeleri gerekir. Kızamıkçık özellikle hamilelik sırasında çocuğa çok zarar verir. Bu nedenle üreme çağına gelmiş kızların aşılı olmaları çok önemlidir. Kızamıkçık aşı ile önlenebilen bir hastalıktır. Üreme çağında kızamıkçık geçirmemiş ve aşı olmamış bütün kadınların aşı olmaları önerilir. Hamile ancak kızamıkçık geçirmemiş ve aşı olmamış kadınların son derece dikkatli olmaları kendini korumaları ve doğumdan sonra aşı olmaları gerekir. Kızamıkçık aşısı canlı aşıdır, hamilelere yapılamaz. Kızamıkçık aşısı olanların 2- 3 ay hamile kalmamaları önerilir. Kızamıkçık aşısı kızamık ve kabakulak ile birlikte ( KKK: MMR ) ya da kızamık, kabakulak ve suçiçeiğ ile birlikte ( KKKS: MMRV) şeklinde yapılır. Aşı2 doz halinde yapılmalıdır. İlk doz 12- 15. Aylar içinde 2. Doz ise 4-6 yaşları arasında yapılmalıdır. Kızamıkçık aşısı olup olmadığı belli değil ise test ile anlaşılır. Yapılmamış ise aşı yapılmalıdır. Erişkinlere 1 ay arayla 2 doz aşılama önerilmektedir. Referanslar: 1. Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics . 16th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2000. 2. Conn HF, Rakel RE. Conns Current Therapy . 53rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2001. 3. Rakel RE, Bope ET, Conn HF. Conns Current Therapy . 59th ed. Edinburgh, UK: Elsevier Saunders; 2007. 4. Jenson HB, Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R. Nelson Textbook of Pediatrics . 17th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2004. 5. ynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Centers for Disease Control and Prevention. Recommended immunization schedules for persons aged 0-18 years—United States, 2008. 6. MWR. 2008;57;Q1-Q4. Centers for Disease Control and Prevention, MMWR website. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5701a8.htm . Updated January 10, 2008
