DERLEME Atriyal Fibrilasyon Zehra İlke AKYILDIZa a Kardiyoloji Kliniği, İzmir Kâtip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İzmir Yazışma Adresi/Correspondence: Zehra İlke AKYILDIZ İzmir Kâtip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, İzmir, TÜRKİYE ziakyildiz@hotmail.com ÖZET Atriyal fibrilasyon (AF) genel popülasyonun %1-2’ini etkileyen ve klinikte en sık karşılaştığımız aritmidir. Prevalansındaki ve yıllık toplam tedavi maliyetindeki yükselme, AF’nin komplikasyonları gelişmeden önce tanınma ve buna yönelik tedbirlerin alınmasına dair ihtiyacı vurgulamaktır Yeni oral antikoagülanların, antiaritmik ilaçların ve kateter ablasyonunun günlük pratiğimize katılması ile birlikte son yıllarda AF’ye yaklaşımda değişimlere neden olmuştur. Bu bölümde AF’ye genel bir bakış yapılarak epidemiyolojisi, sınıflaması, kliniği ve risk faktörleri derlenmiştir. Anahtar Kelimeler: Atriyal fibrilasyon; epidemiyoloji; risk faktörleri; komplikasyonlar ABSTRACT Atrial fibrillation (AF) is by far the most common sustained tachyarrhythmia, affecting 1% to 2% of the general population. Rising prevalence and the total annual cost for treatment emphasize the need for recognizing the AF and taking the precautions before its complications have occured. The management of AF has seen marked changes in past years, with the introduction of new oral anticoagulants, new antiarrhythmic drugs, and the emergence of catheter ablation to our daily practice. The epidemiology, classification, clinical presentation and the risk factors of AF will be reviewed in this section. Key Words: Atrial fibrillation; epidemiology; risk factors; complications Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1):1-4 triyal fibrilasyon (AF) koordinasyonsuz atriyal aktivasyon ve buna bağlı mekanik işlev bozukluğu ile karakterize supraventriküler bir aritmidir.1 Elektrokardiyografi de tutarlı p dalgaları, amplitüd, biçim ve zamanlama açısından değişken hızlı osilasyonlarla veya fibrilatör (f dalgası) dalgaları ile yer değiştirir ve ventrikül yanıtı düzensizleşir.1 Copyright © 2015 by Türkiye Klinikleri AF, klinik pratikte en sık rastlanan sürekli kardiyak aritmidir.1 Toplum genelinde AF prevalansı %1,5-2 olmak ile birlikte 80 yaş üzeri bireylerde bu oran %8’e kadar yükselmektedir.2 AF saptanan bireyler kalp yetersizliği (KY), tromboembolik olay gelişimi ve mortalite açısından artmış bir riske sahiptir.2 İnsidansının ve prevalansının giderek artması nedeni ile AF, dünya çapında ciddi bir sağlık problemi olarak kabul edilmektedir.3 Türkiye’de yapılan Türk Erişkinlerinde Kalp Hastalığı ve Risk Faktörleri (TEKHARF) çalışmasının sonuçları da dünyadaki AF ilişkili veriler ile paralellik göstermektedir. Çalışma sonucunda Türk toplumundaki AF genel Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1) 1 Zehra İlke AKYILDIZ ATRİYAL FİBRİLASYON 4- Uzun süreli ısrarcı (Long-standing) AF: Ritm kontrol stratejisinin tedavide benimsenmesine karar verildiğinde, en az 1 yıl sürmüş AF tipidir. prevalansı %1,25 ve dağılımı 32-59, 60-69 ve ≥70 yaş gruplarında sırasıyla %0,46, %2,09 ve %2,49 olarak saptanmıştır.4 Bu nedenle, AF ilişkili komplikasyonlar gelişmeden AF tanısının konulması tüm dünyada olduğu kadar Türkiye için de büyük önem arz etmektedir. 5- Kalıcı (Permanent) AF: Aritminin varlığı hasta (veya doktor) tarafından kabul edildiğinde kalıcı AF olarak adlandırılır. Bu nedenle, kalıcı AF hastalarında ritm kontrolü uygulanmamaktadır. Ancak bu tip AF’de ritm kontrolü stratejisinin benimsenmesi halinde aritmi uzun süreli ısrarcı AF olarak yeniden adlandırılmalıdır. Hayat boyu AF gelişme riski yaklaşık olarak %25’tir.5 Aritmi nedenli hastaneye yatışların yaklaşık üçte birinden AF sorumludur.1 Vücut içerisine yerleştirilen cihazlar ve holter elektrokardiyografi kayıtları ile yapılan yakın dönem epidemiyolojik çalışmalarda saptanan kısa süreli sessiz asemptomatik AF atakları, AF kaynaklı inme riskinin büyüklüğünü de ortaya koymaktadır.6,7 Paroksismal AF hastalarında asemptomatik aritmik periyodlar semptomatik dönemlere göre daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır ki; paroksismal AF ataklarının %90’ına varan kısmı asemptomatik seyretmektedir.8,9 Bu yüksek inme riski nedeni ile 65 yaş üstü bireylerde nabız palpasyonu önemlidir. Bu sayede saptanan düzensiz bir nabızın elektrokardiyografi çekilerek AF olup olmadığı aydınlatılmalıdır.1 Yapılan çalışmalarda yıllık inme gelişimi riskinin paroksismal ve kalıcı AF hastalarında benzer olduğu saptanmıştır.10 Ek olarak asemptomatik veya subklinik gelişen atrial taşiaritmiler, iskemik ve sistemik emboli açısından daha yüksek riske sahiptirler.11 Bu nedenle, AF tipinden bağımsız olarak oral antikoagülasyonun tüm hastalarda klinik tromboemboli riskini azalttığı unutulmamalıdır.1 Bu amaçla inme ve tromboembolizm riski açısından AF tipinden bağımsız tüm hastalar CHA2DS2VASc skorlama sistemi ile değerlendirilmelidir.12 AF GELİŞİM RİSKİNİ DEĞERLENDİREN MODELLER Normal popülasyona göre inme riskini beş kat, mortalite riskini iki kat, KY riskini üç kat, demans riskini iki kat arttıran AF’nin kimlerde ne zaman gelişeceğini öngörebilmek için modeller geliştirilmeye çalışılmıştır. Framingham Heart Study popülasyonundan 45-95 yaş arası bireylerin dahil edilerek yapıldığı bir modelde bireyin on yıl içerisinde AF geliştirme mutlak riskinin öngörebilmesi amaçlanmıştır.13 Bu modeldeki hesaplamada kullanılan öngördürücü parametreler yaş, cinsiyet, sistolik kan basıncı, hipertansiyon (HT) için aldığı tedaviler, PR intervali, klinik olan belirgin kalp üfürümü varlığı, vücut kitle indeksi ve KY varlığı olarak belirlenmiştir.14 Hem birey hem de sağlık sistemi üzerinde önemli bir yüke neden olan AF’yi öngörmeye çalışan modellerin faydası halen tam olarak belirlenmemiştir. Bu modellerin öngördürücülüğü ve ileri dönem sonuçlara dair bir çalışma da mevcut değildir. ATRİYAL FİBRİLASYON TİPLERİ Klinik olarak, aritminin tablosuna ve süresine dayalı olarak beş AF tipi mevcuttur. İlk kez tanı alan, paroksismal, ısrarcı, uzun süre ısrarcı ve sürekli AF.1 1- İlk kez tanı alan AF: İlk kez AF saptanan her hasta aritminin süresinden veya AF ile ilgili semptomların varlığından ve şiddetinden bağımsız olarak, ilk kez tanı alan AF olarak kabul edilmektedir. 2- Paroksismal AF: Çoğunlukla 48 saat içinde kendi kendine sonlanmaktadır. AF ataklarının yedi güne kadar devam edebilmesine karşın, 48 saatlik zaman dilimi klinik açıdan önemlidir. Bu süreyi aşan AF vakalarının spontan sinüs ritmine dönüş olasılığı düşüktür ve muhakkak antikoagülasyon düşünülmelidir. KLİNİK, PATOGENEZ VE RİSK FAKTÖRLERİ 3- Israrcı (Persistan) AF: Yedi günden uzun süren veya kardiyoversiyon (ilaç veya doğrudan akım aracılı) ile sonlandırılmayı gerektiren AF tipidir. Tüm aritmilerde olduğu gibi AF’nin kliniğe yansıması da hastadan hastaya değişkenlik gösterir. Hastalar asemptomatik olabileceği gibi çarpıntı, Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1) 2 Zehra İlke AKYILDIZ ATRİYAL FİBRİLASYON halsizlik, terleme, nefes darlığı, baş dönmesi ve bayılayazma gibi sık görülen şikayetlere de sahip olabilirler. AF ilişkili semptomlar egzersiz, duygusal stres veya alkol tüketimi ile de ortaya çıkabilir. AF hastalarında senkop, dekompanse, KY, hipotansiyon, angina, sistemik tromboemboli gibi ciddi klinik durumlar da ortaya çıkabilir.15,16 TABLO 1: Atriyal fibrilasyon ilişkili risk faktörleri. Hipertansif kalp hastalığı Koroner arter hastalığı Kalp kapak hastalıkları Kalp yetersizliği Hipertrofik kardiyomiyopati Konjenital kalp hastalığı AF hastalarında klinik olarak verilen kararlar, hastanın AF ile başvurduğu andaki klinik durumuna, sahip olduğu risk faktörlerine, elektrokardiyografiye ve kardiyak görüntüleme ile değerlendirilme sonucuna bağlı olarak bireyselleştirmelidir.17 AF’ye katkıda bulunan tedavi edilebilen risk faktörlerinin kontrol altına alınması, ventrikül hızının düzenlenmesi, rekürrenslerin önlenmesi, bireyin tromboembolik olay gelişiminden korunması AF ilişkili semptom ve komplikasyonların önlenmesinde en önemli noktalardır. Venöz tromboembolik hastalık Kronik akciğer hastalıkları Obesite Diabetes Metabolik sendrom Hipertroidi Kronik böbrek hastalığı Metabolik bozukluklar Cerrahi sonrası Aile hikayesi Genetik faktörler Enfeksiyon Otonomik disfonksiyon AF genellikle altta yatan bir kalp hastalığı ile ilişkilidir. Ancak AF gelişiminde altta yatan nedenden bağımsız olarak atriyal miyokarddaki elektrofizyolojik değişimler AF gelişimine neden olmaktadır.18 Sol atriyal fibrozis, pulmoner ven dilatasyonu, azalan atriyal kontaktilite sonucunda gelişen hücresel düzeydeki değişiklikler patofizyolojik olarak AF gelişimine zemin hazırlar. Hücresel düzeyde anormal hücre içi kalsiyum seviyesi, atriyal miyoliz, koneksin seviyesinin azalması ve sempatik inervasyondaki değişim atriyal ileti anormalliklerine, artan ektopik atriyal aktiviteye neden olarak mikro-reentran devrelerin oluşumunu sağlar. Bu durum AF gelişimine neden olur. Prematür atriyal konraksiyonlar Diğer supraventriküler taşiaritmiler Alkol tüketimi İlaçlar AF’nin varlığının kanıtlanması ve eşlik edebilecek hastalıkların elektrokardiyografik bulgularının saptanması, antiaritmik kullanan hastalarda QT mesafesinin ve QRS süresinin belirlenmesi açısından hastalara muhakkak 12 kanallı elektrokardiyografi çekilmelidir. Transtorasik ekokardiyografi ile sağ ve sol kalp boşluklarının çapları ve fonksiyonları, sol ventrikül hipertrofisi, kapak hastalıkları, perikard hastalıkları ve eşlik eden pulmoner HT değerlendirilir.19,20 Transtorasik ekokardiyografi ile kalp anatomisi ve fonksiyonu ile ilgili detaylı bilgi elde edilirken sol atriyum veya apendikste var olan bir trombusun saptanmasında yetersiz kalmaktadır.21 Bu nedenle transözefajiyal ekokardiyografi trombus, spontan eko kontrast saptanmasında ve düşük sol atriyal apendiks akım hızlarının belirlenmesinde öne çıkmaktadır.21 Transözofageal ekokardiyografinin AF nedenli ana kullanımı, kardiyoversiyon için aday hastaların değerlendirmesidir.22 Gelişmiş ülkelerde AF hastalarında altta yatan en sık nedenler hipertansif kalp hastalığı ve koroner kalp hastalığıdır.1 AF’ye neden olan durumlar ve ilişkili risk faktörleri Tablo 1’de özetlenmiştir.1 HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ VE TEDAVİ PLANLAMASI Yeni tanı almış AF hastalarının hepsinde detaylı anamnez alınmalı ve fizik muayene uygulanmalıdır. Böylece AF’nin sıklığı, süresi, ortaya çıkaran nedenler ve ilişkili semptomlar AF’nin klinik tipi tanımlamada faydalı olacaktır. Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1) 3 Zehra İlke AKYILDIZ ATRİYAL FİBRİLASYON 1. Hız veya ritm kontrol stratejisinin belirlenmesi Tam kan sayımı, hepatik, renal, tiroid testleri uygulanmalıdır. Ek olarak koroner arter hastalığı şüphesi varlığında efor testi; aralıklı AF atakları varlığını araştırmak veya AF’li hastalarda ventrikül hızının gün içi değişimlerini değerlendirmek için Holter elektrokardiyografi takibi yapılmalıdır. Ritm kontrol stratejisi planlanan hastalarda sinüs ritminin ve devamlılığının sağlanması Hız kontrolü stratejisi planlanan hastalarda ventrikül hızının kontrolünün sağlanması 2. Tromboembolik komplikasyonların önlenmesine yönelik tedavi planlanmasının belirlenmesi AF hastalarının tedavi planlanması ile ilgili başlıklar ileri bölümlerde detaylı olarak ele alınmıştır. AF hastalarının tedavi planlamasında dikkat edilmesi gereken ana başlıklar şunlardır: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2012;33(21):271947. Chugh SS, Blackshear JL, Shen WK, Hammill SC, Gersh BJ. Epidemiology and natural history of atrial fibrillation: clinical implications. J Am Coll Cardiol 2001;37(2):371-8. Ball J, Carrington MJ, McMurray JJ, Stewart S. Atrial fibrillation: profile and burden of an evolving epidemic in the 21st century. Int J Cardiol 2013;167(5):1807-24. Uyarel H, Onat A, Yüksel H, Can G, Ordu S, Dursunoğlu D. Türk halkında kronik atriyal fi brilasyon insidansı, prevalansı ve mortalitesine ilişkin tahminler (Incidence, prevalence, and mortality estimates for chronic atrial fibrillation in Turkish adults) Arch Turk Soc Cardiol 2008;36(4):214-22. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D, Vasan RS, et al. Lifetime risk for development of atrial fi brillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004;110(9): 1042-6. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW, Van Gelder IC, Capucci A, et al; ASSERT Investigators. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012;366(2): 120-9. Binici Z, Intzilakis T, Nielsen OW, Køber L, Sajadieh A. Excessive supraventricular ectopic activity and increased risk of atrial fibrillation and stroke. Circulation 2010;121(17):1904-11. 8. 9. 3. AF ablasyon ihtiyacı olan hastaların belirlenmesi 4. Eşlik eden hastalıkların tedavisi KAYNAKLAR Israel CW, Grönefeld G, Ehrlich JR, Li YG, Hohnloser SH. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol 2004;43(1):47-52. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994;89(1):224-7. 10. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty JH, Asinger RW, Halperin JL. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. Stroke prevention in atrial fibrillation investigators. J Am Coll Cardiol 2000;35(1):183-7. 11. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW, Van Gelder IC, Capucci A. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012;366(2):120-9. 12. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest 2010;137(2):263-72. 13. Schnabel RB, Sullivan LM, Levy D, Pencina MJ, Massaro JM, D'Agostino RB Sr, et al. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a communitybased cohort study. Lancet 2009;373(9665): 739-45. 14. Schnabel RB, Aspelund T, Li G, Sullivan LM, Suchy-Dicey A, Harris TB, et al. Validation of an atrial fibrillation risk algorithm in whites and African Americans. Arch Intern Med 2010;170 (21):1909-17. Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(1) 4 15. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D, Vasan RS, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 2004;110(9): 1042-6. 16. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991;22(8):983-8. 17. Kirchhof P, Breithardt G, Aliot E, Al Khatib S, Apostolakis S, Auricchio A, et al. Personalized management of atrial fibrillation: Proceedings from the fourth Atrial Fibrillation competence NETwork/European Heart Rhythm Association consensus conference. Europace 2013;15(11):1540-56. 18. Blaauw Y, Crijns HJ. Treatment of atrial fibrillation. Heart 2008;94(10):1342-9. 19. Dittrich HC, Pearce LA, Asinger RW, McBride R, Webel R, Zabalgoitia M, et al. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: An echocardiographic study. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Am Heart J 1999;137(3):494-9. 20. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA, et al. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study. Circulation 1990;82(3):792-7. 21. Manning WJ, Weintraub RM, Waksmonski CA, Haering JM, Rooney PS, Maslow AD, et al. Accuracy of transesophageal echocardiography for identifying left atrial thrombi. A prospective, intraoperative study. Ann Intern Med 1995;123(11):817-22. 22. Tardif JC, Schwartz SL, Vannan MA, Cao QL, Pandian NG. Clinical usefulness of multiplane transesophageal echocardiography: comparison to biplanar imaging. Am Heart J 1994;128(1):156-66.