sepsis ve septik şok,kuş gribi,grip

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK
Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.
Vazojenik şok: Distribütif şok.
Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu
intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik
sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal
olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç
veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları
vazojenik şok örnekleridir.
Sepsis ve septik şok:
kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun
tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis
tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile
gelişen şok tablosuna septik şok denir.
Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif
bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir
sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok
birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi—-(
%20-40)—>
%25-40)—-> Septik şok
Sepsis
—–(
Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler,
virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.
İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların
varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir.
Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan
lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da
septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini
bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü
faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve
yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi
yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.
Gram negatif
bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde
sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi
takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise %
25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların
varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski
baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve
bakterinin cinsinden bağımsızdır.
Sepsis tablolarının:
%40 ından gram negatif bakteriler ,
%32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
%16 sı polimikrobiyaldir,
%6 sı fungaldir,
%5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
%2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.
Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.
Gram negatif bakteremilerin
sebepleri nelerdir ?
en
sık
görülen
Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram
negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır.
Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar.
Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,
yanık,
Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve
invaziv girişim,
Üst GİS endoskopisi,
Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı
olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler
genellikle alt GİS kaynaklıdır.
Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan
faktörler nelerdir?
Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
Travma,
Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,
kolorektal, ürogenital,
Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
Lösemi, granülositopeni,
Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
Radyoterapi, kemoterapi,
Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,
Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif
bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif
bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile
doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta
içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün
altında ise şans %100 dür.
Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde
etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ
BAKTEREMİLERDE EN SIK
ETKENLER
NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE
EN SIK ETKENLER
E. coli
E. coli
Klebsiella spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b
Serratia spp.
Bakteroides spp.
Pseudomonas spp.
Septik kaskad: sepsis basamakları.
Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları
gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde
inflamasyona neden olmalarıdır.
Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları (
hemokültür ile tespit edilir).
Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response
Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan
dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik
inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa
bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu
tabloya SIRS denir. SEPSİS
ve SİRS tanısı için
aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
2. Nabzın >90/dk olması,
3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32
mmHg olması,
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3
olması.
Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon
bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması
ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten
aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis
tanısıkoydurur:
1. Laktik asidoz,
2. Oligüri,
3. Bilinç bulanıklığı,
Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına
rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi
veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline
septik şok denir.
Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı
replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik
şok halinin devam etmesidir.
MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde
ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve
hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.
Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?
Lökopeni,
Trombositopeni,
Septik şok,
Akut Tübüler Nekroz,
Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).
Sepsis fizyopatolojisi:
Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS)
kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST,
piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması
immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın
gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.
SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN
MEDİATÖRLER
KAYNAK
ÖRNEK
Tüm gram negatif
Endotoksin ( LPSLipid A)
bakterilerin
hücre duvarında
bulunur
Peptidoglikan
Tüm bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Lipoteikolik asit
Tüm gram pozitif
bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
E. coli sepsisis,
meningokoksemi.
Stafilokokal,
Streptokokal
septik şok.
Delici
S. aureus, S.
exotoksinler (
pore forming
Pygoenes, E.
Coli, Aeromonas
exotoksins)
spp.
Süperantijenler
enzimler
S. aureus,S.
pyogenes
S. pyogenes,C.
perfringens
Alfa hemolizin,
Streptolizin-O,
E. Coli
hemolizin,
Aerolizin.
TSST-1, Entero AF, piyojenik
exotoksin A+C,
IL-1 beta
convertaz,
Fosfolipaz C
Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve
lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini
çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır.
Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin
interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici
faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir
inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt
sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik
enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve
hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna,
dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında
bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla
ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız (
ARDS, DİC, ATN, MODS vb).
Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):
TNF – alfa,
İL-1,2,6,8 ve
PAF dır.
TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli
sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve
oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır,
vazodilatasyon yaparlar.
Myokard kontraktilitesini ve
sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün
redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik
şoka yol açarlar.
SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ
Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi
yüksektir;
Sepsiste %6
SIRS %7
Ciddi Sepsis %20
Septik şok %46
Gram negatif septik şokta %25
MSOF %60 mortalite vardır.
Septik şokta
nelerdir?
mortaliteyi
arttıran
sebepler
Erken ölüm
Ciddi asidoz,
Hipoperfüzyon,
2 veya daha fazla organ yetmezliği,
Geç ölüm
Var olan predispozan hastalıklar,
Hipotermi,
Trombositopeni,
Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.
SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ
Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri
enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler,
virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.
GRAM NEGATİF BAKTERİLER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Coli ( en sık),
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteriaceae,
Proteus,
Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
Serratia,
Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan
faktörler:
Yenidoğan dönemi,
Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı
hastalarda),
İmmün sistemi bozan hastalıklar;
1. Diyabet,
2.
3.
4.
5.
Siroz,
Alkolizm,
Kanser,
İatrojenik immün süpresyon;
1. Kemoterapi,
2. Radyoterapi,
Kortizon,
1. Sitotoksik ilaçlar ,
1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
1. Stafilokoklar,
2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
1. Gram pozitif Sepsis için
predispozan
faktörler
1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar (
pnemoni),
2. İV katater,
3. Kronik enfeksiyon odakları,
4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi
varlığı ( kapsüllü bakteriler:
pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi
riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)
Fungal sepsisler için predispozan faktörler:
İmmün süpresyon,
Post op dönem,
Total parenteral beslenme,
Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
Uzun süre kalmış kataterler.
VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu
gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis
tablosuna yol açabilir.
SEPSİS KLİNİĞİ
Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has
klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer
patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör:
pankreatit, yanıklar vb.)
Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği
akut başlangıçlı olmasıdır.
1. Ateş,
2. Titreme,
3. Taşikardi,
4. Terleme,
5. Taşipne,
6. Hipotansiyon,
7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.
Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının
varlığına bu klinik bulgular
sepsis şüphesi uyandırmalıdır.
Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve
bulgular belirsiz olabilir.
1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
3. Döküntü
1. Peteşial döküntü – meningokok –
2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
4. İshal,
5. Bulantı,
6. Kusma,
7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin
yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon
vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda
hipotermi görülebilir.
Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir.
Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve
genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental
konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık
şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete,
ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk
bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin
solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar.
Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak
faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler
dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra
hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç
iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar
alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz
başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer
soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur,
bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir,
perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.
SEPSİS TE LABORATUVAR
Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik
vakuolizasyon,
3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini
takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
Kan kültürü ( %95)
İnfeksiyon odaklarının kültürü
1. İdrar,
2.
3.
4.
5.
6.
Balgam,
Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
BOS kültürü,
Kateter kültürü,
Özellikle granülositopenik – immün süpressif
hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her
türlü odaktan kültür alınmalıdır.
TİT
1. Erken dönemde hafif proteinüri,
2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin
kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
Elektrolitler ve glikoz
1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren
görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında
hipoglisemi sık görülür.
2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle
bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz –
ortaya çıkar.
Karaciğer fonksiyon testleri:
1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
1. Akciğer filmi
2. Tüm batın us
3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI
Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep
olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok
ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar
Toksik şok,
Anafilaktik şok,
İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
Pulmoner
SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ
Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin
tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan
kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile
mücadele etmektir.
Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in
varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye
başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik
verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni
saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından
kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral –
peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).
Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları
alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik
antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült
enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir
Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak
akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı
aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).
Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa
üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten
şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir
enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların
kontamine olduğu düşünülmelidir.
Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak
yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.
Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir,
yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına
çalışılır.
Solunum dolaşım desteği,
Oksijenizasyon,
Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu
sağlamaktır.
Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen
sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek
yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg
ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa
boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla
verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen
düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin (
5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm
/ kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala
sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk )
başlanabilir.
Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg
altında olan hastalar entübe edilmelidir.
Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı
mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir.
Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra
antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır.
SEPSİS VE SEPTİK
PROTOKOLLERİ
ŞOK
TA
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL
>1000)
Üriner sistem kaynaklı
3. j. Sefalosporin
,piperasilin, mezlosilin,
tikarsilin, kinolon
+/- aminoglikozid
Üriner sistem dışı
3. J
sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonik asit,
ampisilin+sulbaktam,
piperasilin+tazobaktam.
+/- aminoglikozid
NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J
Sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonat,
Ampisilin+sulbaktam,
Piperasilin+tazobaktam,
İmipenem.
+/- aminoglikozid
NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin
klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid,
Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin
INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol,
Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.
BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol,
Sefoksim+gentamisin.
Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel
odak
Muhtemel
organizma
Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis
Gr – çomak /
enterokok
Ampisilin + genta,
Vankomisin + genta,
3. J SS + / – genta
İntra
abdominal
enfekiyon
Polimikrobik
/ anaerob
Ampisilin+genta+metronidazol,
Tikarsilin+genta,
3.JSS+metronidazol
Nasokomial Dirençli gram
pnemoni
negatif
Sellülitis
Streptokok /
Stafilokok
AG ( Genta yada
Tobra)+Antipseudomonal
(Tikarsilin yada Piperasilin
yada Seftazidim)
1.J SS sefazolin
S. aureus,
S.
İV katater
epidermidis,
Gr – Çomaklar
Vanko+Genta
Bilinmeyen
Geniş spektum
odak
Vanko+Genta+Metro,
Sefotaksim+Genta.
KUŞ GRİBİ
Kuş Gribi; Avian İnfluenza; H5N1virüsü; Tavuk
vebası;
Dr. Aydoğan Lermi
Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Uzmanı
Grip virüsü nedir ?
Kuş gribi insanlarda da hastalık yapabilen grip virüsüdür.
Genellikle kuşlardaki grip insanlara bulaşmaz ancak nadiren
insanlara bulaşacak kadar tehlikeli olabiliyor. Grip
hastalığının etkeni İnfluenza virüsüdür. İnfluenza virüsünün
üç çeşidi vardır (İnfluenza A, B ve C ). Grip hastalığı sadece
insanoğluna özgü bir hastalık değildir, insanlar dışında
domuzlar, inekler, köpekler, kuşlar, atlar, denizde yaşayan
memeli hayvanlar da da aynı virüse bağlı grip hastalığı
görülür.
İnfluenza C virüsü hafif gribal şikayetlere sebep olurken
influenza A ve B virüsleri grip salgınlarına neden olurlar.
Kuş gribinin normal gripten farkı ne?
İnfluenza A virüsü dünya çapında grip salgınlarına ve
milyonlarca insanın ölmesine neden olan virüstür. İnfluenza A
virüsü üzerinde taşıdığı Hemaglütinin ( H ) ve Nöraminidaz ( N
) proteinlerine göre tellendirilir. İnfluenza A nın bilinen 15
H ve 9 N tipinden hepsi kuşlarda hastalık yaparken sadece H 1,
H2 ve H3 tipi insanda hastalık yapar, diğerlerinin insanda
hastalık ve salgın yaptığı görülmemişti.
İnsan bağışıklık sistemi grip virüsünü H ve N proteinlerini
tanır ise virüse karşı savaşır ve virüsü yok eder H ve N
proteinlerini tanımıyorsa virüsü yenmek için geçen hazırlık
süresinde virüs insana çok hızlı ve çok ağır zararlar
verebilir.
Grip virüsü genetik yapısı ve özellikleri sayesinde H ve N
proteinlerinde her yıl küçük değişiklikler yaparak insan
bağışıklık sistemini atlatır ve grip salgınlarına neden olur.
İnfluenza A virüsü her 25 – 30 yılda bir H ve N proteinlerinde
çok büyük değişiklikler yaparak hiç tanınmaz hale gelir ve tüm
dünyayı etkileyen ( pandemi ) grip salgınlarına yol açar. 20.
Yüzyılda 1918, 1957, 1968 ve 1977 yıllarında bu şekilde 4
salgın olmuş 1918 grip salgınında yaklaşık 50 milyon kişi
hayatını kaybetmiştir.
Kuş gribi neden tehlikelidir?
Özet: İnfluenza virüsü kendisini değiştirebilen ve insanlar
dahil birçok canlıda salgınlar şeklinde hastalık yaparak
hayatını devam ettiren bir virüstür. Bu virüs milyonlarca
yılda evrim geçirerek gelebileceği en iyi şekle gelmiştir.
Hayat tecrübesi insanoğlundan çok daha fazladır. Sağlıklı
insanlarda çok ölümcül olmasa da kalp akciğer böbrek
hastalıkları vb şikayetleri olanlarda hızla ölümcül seyreder.
Normal insan grip virüsleri 10 000 de 1 –3 ölümcüldür buna
rağmen dünya çapındaki salgınlarda milyonlarca kişiyi
öldürebilir. İşte bu yüzden yani insanoğlu için oluşturduğu
tehlike yüzünden dünya sağlık örgütü bu virüsü takibe aldı
birinci dünya savaşından sonra yaşanan salgın ve toplu ölümler
savaştan kat kat zararlıydı. Dünyanın yedi ülkesinde ana
laboratuarlar ve tün dünyaya yayılmış toplam 120 laboratuvar
ile tüm şüpheli hastalardan elde edilen örnekler incelenmeye
başlandı ve virüsün nasıl değiştiği tehlikeli değişimler
içinde olup olmadığı, bir salgın hazırlığı yapıp yapmadığı
takip edilmeye başlandı. Bu takibin en önemli sonucu dolaşımda
olan virüslerin tespiti ve bunlara karşı aşı üretilebilmesi
olmuştur.
Dünya sağlık örgütü her hafta influenza vakalarının
incelenmesi ve virüs hareketlerini bildiren bir rapor yayınlar
Avian influenza A H5 N1 ise ( eğer bulaşabilirse ) insanlarda
% 58 ölümcül seyrediyor ve sağlıklı hastalıklı ayrımı yapmadan
ciddi ve ölümcül komplikasyonlara neden olabiliyor.
Kuş gribi virüsü nedir ?
İnfluenza A virüslerinin bilinen 15 çeşidinin hepsi kuşlarda
grip yapar fakat bunlardan özellikle iki tanesi H5 ve H7
tipleri kuşlar arasında çok hızlı yayılır ve çok ölümcül
seyreder bunlara yüksek düzeyde patojen Kuş gribi virüsü (
HPAI ) denir ve kümes hayvanları gibi evcil kuşlara bulaşırsa
% 100 ölümcül seyreder. Diğer influenza virüsleri de kuşlarda
hastalık yapar fakat çok ölümcül seyretmez ör: influenza A H9,
H 11 vb.
Kuş gribi ilk kez 1800 lü yılların sonunda İtalya’da tespit
edildi ( yani insan oğlu tarafından anlaşıldı ) fakat hep
arada bir tür barajı olmuştu.
Yaban kuşları grip virüslerine daha dirençlidir, ölüm oranı
daha azdır.
İnfluenza A H5 N1 virüsü genellikle kuşlarda hastalık yapan
bir virüstür ve kuşlarda grip yapan 15 influenza virüsün den
sadece biridir.
Genellikle kuş gribi virüsleri insanlarda hastalık yapmazlardı
yani arada bir tür barajı vardı. 1997 de Hong Kong da kuş
gribi salgını sırasında hasta olan 3 kişide aynı virüs ortaya
çıkınca ( bunlardan 2 si öldü) bu İnfluenza A: H5 N1 in
niyetinin iyi olmadığı tür barajını kırarak insanoğlu için çok
tehlikeli bir salgına hazırlandığı anlaşıldı. Bir hafta içinde
Hong Kong’daki tüm kanatlı kümes hayvanları itlaf edildi ve
insanlar bir oh çekip kurtulduk dediler ?
O tarihten sonra H5N1 dışında kuş gribi vakaları tatbikî oldu
fakat influenza A H5 N1 ile değil.
Tam kurtulduk derken 2002 sonlarında tam 6 ülkede birden
İnfluenza A H5 N1 tekrar ortaya çıktı. Tüm karantina
önlemlerine ve itlaflara rağmen önü alınamadı.
Kuş gribi nasıl yayılır?
Göçmen kuşlar özellikle balıkçıllar ve yeşilbaşlı ördekler hem
virüsü çok uzaklara taşıyabilir ve dışkılarıyla bulaştırır hem
de sadece çok hafif ve kısa süreli bir hastalık geçirirler. Bu
kuşlar gribe daha dayanıklıdırlar ve virüsün doğada canlı
kalmasını sağlarlar. Virüs kuş dışkısıyla etrafa ( suya ve
toprağa ) yayılır. Dışkıyla bulaşan gübre, toz, toprak, alet,
edevat, traktör, donanım, yem, yemlik, giysi, kafes, ayakkabı
vb. aracılığıyla bir çiftlikten diğerine, göçmen kuşlar
aracılığıyla da şehirler, ülkeler hatta kıtalar arası
yayılması mümkün olmaktadır.
Virüs yaban kuşlarının dışkılarıyla kümes hayvanlarına
bulaşır. Kuş dışkısının 1 gramında 1 milyon kuşu hasta edecek
kadar virüs bulunur. İnfluenza A virüsü düşük sıcaklıkta uzun
süre canlı kalır. Virüs gübrede soğukta 3 ay, suda 22 derecede
4 gün ve 0 derecede 30 günden fazla canlı kalır.
Kuş gribinin etkileri ne?
Kümes hayvanları ( tavuk, hindi, ördek, kaz vb. ) influenza A
H5 N1 virüsüne karşı son derece hassastır. Virüsün kümes
hayvanları gibi evcil kuşlara yayılması son derece tehlikeli
sonuçlar doğurur. İnfluenza A H5N1 gribi kümes hayvanları
arasında %100 ölümcül seyreder. Kuşlar genellikle hastalığın
başladığı gün içinde hızla ölmeye başlarlar.
İnfluenza A H5 N1 virüsü özellikle gelişmekte olan ülkelerde
kümes hayvancılığı endüstrisi ve çiftlik sahipleri üzerinde
son derece yıkıcı etkiye sahiptir. Virüs çok hızlı yayılır ve
kontrol atına alınması çok güç olabilir.
İnsanda kuş gribi nasıl hastalık yapıyor?
Kuş gribi virüsü genellikle insanları doğrudan hasta edemez ve
insandan insana bulaşamaz. İnsanlardaki vakalar sınırlı
sayıdadır ve kuş gribi salgınları sırasına hasta kuşlar ile
çok yakın temas sonucu ortaya çıkmışlardır. İnsanlarda kuş
gribi tipik grip bulgularıyla seyretmekte ( ateş, boğaz
ağrısı, baş ağrısı, öksürük vb. ), bununla beraber zatürre,
organ yetmezlikleri, göz enfeksiyonu, pıhtılaşma bozuklukları
daha sık görülmektedir. İnsanlarda kuş gribi normal gribe
oranla çok daha ölümcül seyretmektedir. Bugüne kadar tespit
edilen 100 civarında vaka vardır ve bunların %73 ü ölümle
sonuçlanmıştır. Vaka sayısının bu kadar az olması virüsün
henüz insandan insana bulaşma kabiliyetinin olmamasındandır.
İnfluenza virüsleri genetik olarak hızla değişebilen
virüslerdir ve kuş gribi virüsü H5 N1 bir şekilde bu özelliği
kazanabilir.
2003 aralık ayından itibaren güney Kore’den başlayarak doğu
Asya ülkeleri, Asya ülkeleri Ortadoğu, Rusya ve Avrupa da
salgınlar şeklinde hızla yayılan kuş gribi şu ana dek hiç
rastlanmamış bir durumdur.
Hem çok hızlı yayılabilen hem de insanlarda % 73 ölüm oranıyla
hastalık yapabilen bir virüsün insandan insana geçme özelliği
kazanması tüm dünyada yüz milyonlarca insanın ölmesine neden
olacağı açıktır. İşte tüm dünya da sağlık örgütlerini alarma
geçiren tehlikede budur.
Bir virüsün salgın yapabilmesi için neler lazım:
a- bu virüsün iyi bir deposu olması lazım: göçmen kuşlar hem
çok büyük hem de çok yaygın bir depo görevi görüyor bu depoyu
temizlemek de neredeyse mümkün değil
b- Bu virüsün çok iyi bir yayılma ağı olması lazım: göçmen
kuşlarda hasta oluyor fakat onlarda hastalık %100 ölümcül
değil sağ kalanlarda uzun süre dışkılarıyla virüsü
bulaştırıyor. Ayrıca ülkeler, kıtalar arası hızlı bir taşıma
ağı oluşturuyorlar.
c- Kolay bulaşabilmesi lazım: kuşlar ve kanatlılar arsında
hızla yayılabiliyor. Doğada uzun süre canlı kalabiliyor.
Virüs insandan insana nasıl bulaşıyor? Virüs üzerinde
proteinler var. Bu proteinler virüsün genleri tarafından
kodlanıyor. Herhangi bir şekilde ağız- burun- göz mukozasına
bulaşan virüs mukoza hücre yüzeyine bu proteinle yapışıp hücre
içine giriyor ve çoğalmaya başlıyor.
İnsan grip virüsleri bu şekilde bulaşıyor. İnsan grip
virüsünde yüzey proteini var kuş gribi virüsünde yok. Eğer
virüsün yüzey proteini yoksa hücre içine girmesi zordur. Çok
fazla virüs yoğun şekilde alınırsa (hasta kuşlarla yoğun temas
vb) mukoza hücresi virüsü içine alır ve hastalık başlar. Eğer
kuş gribi virüsü insan gribi virüsünden bu proteinin genini
alırsa (ki virüsler arasında gen alışverişi çok sık ve çok
kolay olur) işte o zaman insandan insana hızla yayılabilecek
çok ölümcül bir virüsle karşı karşıya kalırız. İşte tüm
dünyanın korktuğu ve önlem almaya çalıştığı şeyde budur.
Kuş gribinden Korunma ve kontrol
Kuş gribinin yayılmasını durdurmak ve hastalığı kontrol altına
almak için hastalıklı ve teması olan kuşların hızla imhası ve
uygun
şekilde
ortadan
kaldırılması,
çiftliklerin
dezenfeksiyonu ve karantinaya alınması gerekir. Maalesef
bildiğimiz klasik karantina önlemleri ve hasta kuşların itlafı
dışında alınabilecek daha etkili bir önlem hâlihazırda yoktur.
Virüs 56 C de 3 saatte, 60 C de 30 dakikada ölür. Yaygın
olarak kullanılan dezenfektanlar virüsü öldürmeye yeterlidir.
İnsanların virüsle temasını azaltacak tüm karantina önlemleri
sıkı şekilde uygulanmalı, canlı kümes hayvanlarının nakli
kısıtlanmalıdır. Kümes hayvancılığı, et ve paketleme
işlemlerinde hijyenik kurallara uyulmalı, çiğ ete dokunduktan
sonra eller yıkanmalı, kümes hayvanlarının et ve yumurtası en
az 70 derece ve üzerinde pişirilmelidir. Tüm mikrobik
hastalıklarda olduğu gibi kuş gribi içinde kişisel temizlik,
el yıkama ve hijyenik kurallara uymak hastalığın bulaşmasını
engellemek için önemlidir.
Şu anda kullanımda olan grip aşıları insan gribi virüslerinden
hazırlanmıştır ve kuş gribine karşı koruyucu değildir. Yinede
kuş gribiyle karşılaşma ihtimali yüksek olan kişilere ( kümes
hayvancılığı, et üretimi, paketleme, sağlık çalışanları, kuş
gribi görülen bölge halkı, vb) grip aşısı yaptırmaları
önerilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü Global İnfluenza
Surveillance Network Laboratuvarlarıyla birlikte aşı
çalışmalarına başlamıştır. Hastalık laboratuvar yöntemleriyle
teşhis edilebilmektedir. Anti viral olarak kullanımda olan
ilaçlar virüsün üremesini ve hastalığı durdurabilmektedir.
Ayrıca bir önlem olarak kuş gribi vakalarının görüldüğü bölge
halkına bu ilaç verilerek hastalık kapılması da engellenmeye
çalışılmaktadır.
Sonuç olarak kuş gribi insan sağlığı için önemli bir tehdit
olarak varlığını devam ettirmektedir.
GRİP
İnfluenza; Flu;
Grip solunum yollarının viral bulaşıcı hastalığıdır. Tüm
vücudu etkileyen ağır enfeksiyona ve bazen ölüme yol açar.
Gripten korunmanın bilinen en etkili yolu aşı olmaktır.
Grip virüsü her yıl sonbahar kış aylarına salgınlara yol açar.
Her yıl üzerindeki yapıyı değiştirdiği için vücut tarafından
tanınamaz ve hastalık oluşur. 7 ila 10 yılda bir kendisini
tamamen değiştirip dünya çapında salgınlara yol açar. Her yıl
ortaya çıkan virüs bir öncekinden farklı olduğundan korunmak
amacıyla her yıl aşı olmak gerekir. İnsanlarda iki tipi grip
hastalığına yol açar İnfluenza tip A ve tip B. Grip olan
kişinin hapşırık, öksürük ve nefesi ile etrafa yayılan
mikroplar havadan bulaşarak salgınlara yol açar. Ayrıca grip
mikroplarının olduğu ortamlara dokunmakla da hastalık bulaşır.
Gribin soğuk algınlığından farkı nedir?
Grip tüm vücudu etkileyen bir hastalıktır, ağır seyreder ve
yatağa düşürür. Soğuk algınlığının ise 300 den fazla virüsü
vardır, genellikle burun boğazda sınırlı kalan hastalığa yol
açar, şikayetler çok ağır değildir, ateş çok yükselmez.
Grip hastalığı kimler için tehlikelidir?
Kalabalık ortamlarda yaşamak ( huzur evleri, bakım
evleri, kışlalar, okullar, yuvalar, vb.),
Fiziksel ve Mental gerilik ( kendini koruyamamak ve
kişisel temizlik, hijyen kurallarına uyamamak hastalık
kapma riskini arttırır),
Bazı kişilerde grip ağır seyreder ve komplikasyonlar
daha sık görülür;
5 yaş altı çocuklar,
65 yaş üstü kişiler,
Kronik akciğer hastalığı olanlar,
Diyabet hastaları,
Kalp hastaları,
Karaciğer ve böbrek hastalığı olanlar,
İmmün sistemi baskı altında olan hastalar;
HIV+ ve AİDS hastaları,
Kemoterapi radyoterapi görenler,
Kortizon kullanalar,
Gebeler,
18 yaş altında olup sürekli aspirin kullanan
çocuklar,
Huzurevi ve bakım evlerinde kalanlar,
Obez kişiler,
Anoreksiya nevrosa hastalarında
grip hastalığı hem normalden çok daha ağır seyreder ve hem de
ağır komplikasyonlar ortaya çıkar.
Grip belirtileri nelerdir?
Hastalar virüsü şikayetler başlamadan bir gün önce etrafa
yaymaya başlarlar ve 5- 6 gün boyunca yayarlar. Yani kişiler
daha hasta olduklarını fark etmeden hastalığı yaymaya
başlarlar. Buda hastalığın neden bu kadar çabuk yayıldığını
göstermektedir. Şikayetler hastalık kapıldıktan 1-2 gün sonra
başlar. En sık görülen şikayetler:
Yüksek ateş,
Kas ağrıları,
Üşüme, titreme, terleme,
Aşırı yorgunluk,
Baş ağrısı,
İştahsızlık, bulantı, kusma, nadiren ishal,
Hapşırık,
Burun akıntısı,
Öksürük ( öksürük şikayeti hastalık geçtikten sonra 2
-3 hafta sürebilir),
Göz yaşarması,
Boğaz ağrısı,
Boyunda şişmiş lenf bezleri en sık görülen
şikayetlerdir.
Şikayetler 7 – 10 gün içinde azalarak kaybolur. Öksürük ve
halsizlik şikayetleri ise birkaç hafta daha sürer.
Gribin yan etkisi nedir?
Zatüre ( hem grip virüsüne hemde diğer mikroplara bağlı
zatüre sık görülür),
Sinüzit,
Orta kulak iltihabı,
Var olan hastalıkların kontrolden çıkması;
Kalp yetmezliğinin artması,
Böbrek, karaciğer yetmezliği,
KOAH,
Diyabet in kontrolden çıkması en sık görülen
komplikasyonlardır.
Grip teşhisi nasıl konur?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardım eder.
Grip şikayetleri bir çok hastalıkla kolayca karıştırılır.
Kesin teşhis kan, tükürük yada burun salgısından yapılan
laboratuar testleri ile konur. Grip şüphelenilen hastada
aşağıdaki testler yapılmalıdır:
•
•
•
•
Tam kan sayımı,
CRP,
Sedimantasyon,
Burun – boğaz salgısında İnfluenza A+ B testi,
Gribin tedavisi var mı ?
Gribin tedavisi var ancak ilaçlar hastalığın ilk 48 saati
içinde başlanırsa etkili olur. İlaçlar grip şikayetlerini ve
süresini kısaltır, komplikasyonları büyük oranda azaltır.
Erken tedavi özellikle risk gurubundaki hastalar için hayat
kurtarıcıdır. Ayrıca istirahat hem hastalığın hafif
seyretmesi, hem komplikasyonların az olması ve hem de diğer
kişileri korumak amacıyla istirahat grip tedavisinin aslını
oluşturur. Tedavi sırasında bol sıvı tüketilmelidir. Ağrı
kesici ve ateş düşürücüler şikayetlerin kontrol edilmesini
kolaylaştırır. Dekonjestan burun açıcılar 3 günden fazla
kullanılmamalıdır. Öksürük kesici ilaçlar şiddetli öksürükleri
hafifletir.
Gripten korunmak mümkün mü?
Gripten korunmanın en güvenilir yolu her yıl aşı olmaktır.
Grip aşısı grip mevsimi başlamadan Eylül – Ekim aylarında
hazır olur. Korunmak için mümkün olan en erken dönemde aşı
olmak gerekir. Aşının etkili olabilmesi için iki hafta geçmesi
gerekir.Grip mevsimi sonbahardan ilkbahara dek sürer.
Grip aşısı kimlere yapılmaz?
Aşı aşağıdaki kişilere yapılmamalıdır:
6 aydan küçük çocuklar,
Aşırı anafilaktik yumurta alerjisi olanlara,
Daha önceki grip aşısında ağır alerjik reaksiyon
gelişenlere,
Guillain –Barre Sendromu hastalarına,
Ateşi olan hastalara aşı yapılmaz.
Gripten korunmak için genel önlemler:
Hasta iseniz işe okula gitmeyin,
Hasta kişileri, çocukları işe, okula göndermeyin,
Ellerinizi sıkça yıkayın,
Kişisel temizlik ve hijyen kurallarına uyun,
Şikayeti olan kişiler ile temas etmeyin,
Hapşırır ve öksürürken ağzınızı kapatın,
Kağıt mendili bir kez kullanıp atın,
Ellerinizi yüzünüze sürmeyin,
Aşı olamayan yada olmamış kişilerin grip salgını sırasında
anti viral ilaçlar ile korunması mümkündür. Bu koruma ilaç
alındığı sürece etkili olur. Kısa sürelidir. İlaçla koruma:
Grip ile karşılaşmış ve hasta olması büyük ihtimal
dahilinde olan,
Komplikasyon
gelişme
riski
yüksek
olan
kişilere
verilir.
İlaçla koruma aşının yerini tutmaz.
Referanslar:
1. American Lung Association
http://www.lungusa.org/
2. Centers for Disease Control and Prevention
http://www.cdc.gov/flu
3. Flu.gov
http://www.flu.gov/
4. Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/
5. Public Health Agency of Canada
http://www.phac-aspc.gc.ca/chn-rcs/index-eng.php/
6. 2011-12 influenza vaccine and vaccination information.
Centers for Disease Control and Prevention website. Available
at: http://www.cdc.gov/flu/flu_vaccine_updates.htm . Updated
August 15, 2011.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Asthma
information for patients and parents of patients. Centers for
Disease Control and Prevention website. Available at:
http://www.cdc.gov/H1N1flu/asthma.htm . Updated September 15,
2009.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Home care
guidance: physician directions to patient/parent. Centers for
Disease Control and Prevention website. Available at:
http://www.cdc.gov/h1n1flu/guidance_homecare_directions.htm .
Updated August 5, 2009.
9. Diseases—I: Influenza fact sheet. American Lung Association
website. Available at: http://www.lungusa.org . Published
September 2007.
10. Flu (influenza). National Institute of Allergy and
Infectious
Disease
website.
Available
at:
http://www3.niaid.nih.gov/topics/Flu/default.htm .
11. Influenza (flu). Mayo Clinic website. Available at:
http://www.mayoclinic.com/health/influenza/DS00081 . Updated
June 2009.
12. DynaMed
Editors.
Influenza.
EBSCO
DynaMed
website.
Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/ . Updated
October 28, 2009.
13. Inactivated influenza vaccine 2011-12. Centers for Disease
Control
and
Prevention
website.
Available
at:
http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/vis/downloads/vis-flu.pdf
Updated July 26, 2011.
.
14. Key facts about seasonal influenza (flu). United States
Centers for Disease Control and Prevention website. Available
at: http://www.cdc.gov/flu/keyfacts.htm . Updated March 12,
2009.
15. Live, intranasal influenza 2011-12. Centers for Disease
Control
and
Prevention
website.
Available
at:
http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/vis/downloads/vis-flulive.pdf
. Updated July 26, 2011.
16. MMWR Weekly: Recommended immunization schedules for 0-18
years-United States, 2008. Center for Disease Control website.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5701a8.htm
.
Updated January 11, 2008. Accessed July 7, 2009.
17. Pandemic (H1N1) 2009. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.flu.gov/individualfamily/prevention/index.html .
18. Prevention and control of influenza with vaccines:
recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP), 2011. Centers for Disease Control and
Prevention
website.
Available
at:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm60e0818a1.htm?s_cid
=mm60e0818a1_e . Updated August 18, 2011.
19. Prevention and treatment. Flu.gov website. Available at:
http://www.flu.gov/individualfamily/prevention/index.html
.
Accessed April 16, 2010.
20. What you should know about flu antiviral drugs. Centers
for Disease Control and Prevention website. Available at:
http://www.cdc.gov/flu/antivirals/whatyoushould.htm . Updated
February 9, 2011.
21. 1/30/2008 DynaMed Systematic Literature Surveillance
DynaMed’s Systematic Literature Surveillance : Public health
advisory: Nonprescription cough and cold medicine use in
children—FDA recommends that over-the-counter (OTC) cough and
cold products not be used for infants and children under 2
years of age. US Food and Drug Administration website.
Available
at:
http://www.fda.gov/cder/drug/advisory/cough_cold_2008.htm
.
Accessed January 30, 3008.
22. 3/12/2008 DynaMed Systematic Literature Surveillance
DynaMed’s Systematic Literature Surveillance : 2008 safety
alerts for drugs, biologics, medical devices, and dietary
supplements: tamiflu (oseltamivir phosphate). US Food and Drug
Administration
website.
Available
at:
http://www.fda.gov/medwatch/safety/2008/safety08.htm#Tamiflu .
Accessed March 12, 200