BİPOLAR HASTALIKTA ALKOL

advertisement
T.C
SAĞLIK BAKANLIĞI
Prof. Dr. Mazhar Osman
Bakırköy Ruh Sağlığı Ve Sinir
Hastalıkları Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Başhekim: Doç. Dr.Medaim Yanık
9.Psikiyatri Birimi
Klinik Şefi. Doç.Dr.Hüsnü Erkmen
BİPOLAR HASTALIKTA ALKOL-MADDE KULLANIMI VE ANKSİYETE
BOZUKLUĞU ARASINDAKİ İLİŞKİNİN SAPTANMASI
(Uzmanlık Tezi)
Dr.Olga Gökbulut
İstanbul-2008
1
ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım klinik şefim Doç.
Dr. Hüsnü Erkmen’e, tez danışmanlarım şef muavinlerimiz Doç. Dr. Armağan
Samancı’ ya ve Uzm. Dr. Murat Erkıran’a teşekkür ederim. Klinik bilgi ve tecrübesini
esirgemeyen eğitimimde emeği geçen; Doç.Dr. Baki Arpacı, Doç.Dr. Tufan Tütek,
Dr. Niyazi Uygur, Dr. Ali Rıza Çeliker, Dr. Muharrem Yaman, Dr. Meltem Efe Sevim,
Dr.Tarık Kutlar, Dr.Krikor V. Kamberyan, Doç.Dr.Kemel Sayar, Doç.Dr. Levent
Kayaalp, Doç.Dr.Duran Çakmak’a teşekkür ederim.
Tezimin her aşamasında ilgi ve desteğini esirgemeyen sevgili dostlarım; Mustafa
İzgördü, Aslıhan Yapıcı, Ergül Fidan’a, asistanlık eğitimimi beraberce geçirdiğim
arkadaşlarım Meltem Bayrak, Şakire Erek, Nurcan Uslu, Rabia Çetin, Suzan Mert’e
ve tüm birlikte çalıştığım asistan arkadaşlarıma, anlayışlarından ve yardımlarından
ötürü sekreter Yasemin Hanıma teşekkür ederim.
Mesleğime farklı bir bakış açısı sağlayan Dr. Elif Ertin Ziegler ve Günter Ziegler’e ve
tüm grup arkadaşlarıma katkılarından dolayı teşekkür ederim.
Kliniklerde birlikte çalıştığım sürelerde bilgi ve görüşlerini paylaşan hemşirelere,
sağlık personeli, güvenlik personeline ve kendilerinden çok şey öğrendiğim
hastalarıma teşekkür ederim.
Desteğini esirgemeyen sevgili kardeşime ve eşine, sabrından dolayı anne ve babama
teşekkür ederim.
Dr.Olga Gökbulut
31/01/2008
2
İÇİNDEKİLER
Giriş ve amaç
4
Genel bilgiler:
1. Bipolar bozukluğun tanım ve tarihçesi
7
2. Bipolar bozukluğun yaygınlığı
10
3. Bipolar bozukluğun etiyolojisi
11
4. Bipolar bozukluğun sınıflandırılması
12
•
Majör Depresif epizod
13
•
Manik Epizod
16
•
Mikst(Karma) Epizod
18
•
Maninin Fenomenolojik Alt Tipleri
19
5. Bipolar bozuklukta klinik seyri
21
6. Komorbidite kavramı
24
7. Anksiyete Bozuklukları ile komorbidite
26
8. Alkol-Madde kullanımı ile komorbidite
29
Yöntem ve araçlar
38
İstatistiksel yöntem
41
Bulgular
42
Tartışma
66
Sonuç ve öneriler
75
Özet
76
Summary
78
Kaynaklar
79
3
Giriş ve Amaçlar:
Bipolar bozukluk sık gözlenen, ciddi ve hayat boyu kişinin yaşamını etkileyen
bir hastalıktır. Toplumda prevalansı %1,3-1,7 olarak tespit edilmiştir (Regier ve
ark.1990, Kessler ve ark. 1996).
Amerikan Ulusal Ektanı Taraması çalışmasının sonuçlarına göre Bipolar-I
hasta grubunun %95,5`inde komorbid 1.eksen tanısı bulunmaktadır(Keller 2006).
Bunların içerisinde birinci sırada anksiyete bozuklukları, ikinci sırada alkol-madde
kullanımı, üçüncü sırada davranım bozuklukları tespit edilmiştir (Keller 2006). Bipolar
Bozuklukta anksiyete bozuklukları komorbiditesi prevalansı %61 olarak tespit
edilmiştir (Zutshi ve ark. 2006). Anksiyete bozuklukları içerisinde en çok obsesifkompulsif bozukluk ile ilişkili olduğu saptanmıştır (Zutshi ve ark. 2006). Boylan ve ark.
(2004) tarafından yürütülmüş olan bir başka araştırma sonuçlarına göre en az bir
anksiyete bozukluğu komorbiditesi olanların oranı %55,8, birden fazla anksiyete
bozukluğu komorbiditesi olanlar %31.8 oranında saptanmıştır. Anksiyete bozuklukları
içerisinde, %20.8`ini panik bozukluk, %30`unu Yaygın Anksiyete Bozukluğu, %7.8`ini
Sosyal Fobi, % 3.2 sini Obsessif Kompulsif Bozukluk, %40`ını Post Travmatik Stres
Bozukluğu oluşturmaktadır.
Son yıllarda ki çalışmalar Bipolar Bozukluk ile anksiyete bozukluğu
komorbiditesinin olduğu durumlarda artan intihar düşüncesi ve girişimi üzerine vurgu
yapmaktadır(Simon ve ark. 2006). Anksiyete komorbiditesinin bulunduğu durumlarda,
hastalıkta geçirilen gün sayısının iyilik haline göre daha da arttığı, depresif epizodun
iyileşme sürecinin uzadığı, genç yaşta başlangıca sebep olduğu, relapsın arttığı,
yaşam kalitesinin düştüğü, fonksiyonel yeti yitiminin olduğu, lityuma cevabın azaldığı,
madde kullanımını ve intihar riskinin arttığını gösteren çalışmalar mevcuttur ( Keller
2006, Zutshi ve ark. 2006, Otto ve ark. 2006, Sajatovic ve ark. 2006).
Bipolar bozuklukta ikinci sırada yer alan komorbid durum ise alkol ve madde
kullanımıdır. 1920`lerde Krapelin bu duruma dikkat çekmiştir (Goodwin ve ark. 1990).
Madde kullanımı prevalansı belirlenmesi için Amerika’da yapılan Epidemiyolojik Alan
Araştırması sonuçlarına göre yaşam boyu alkol kötüye kullanımı oranı %13,5, madde
4
kullanımı oranı %6 olarak bildirilmiştir (Cassidy ve ark. 2001). Amerikan Ulusal Ektanı
Taraması çalışmasının sonuçlarına göre alkol kötüye kullanımı %23,5, madde
kullanımı %11,9 olarak saptanmıştır (Cassidy ve ark. 2001). Bipolar bozukluk, alkolmadde kötüye kullanımı komorbiditesi oranları yüksek olarak bildirilmektedir. Yaşam
boyu alkol kötüye kullanımı ile Bipolar Bozukluğun birliktelik yüzdesi 6 ile 69 arasında
değişen oranlarda (ortalama olarak %46 ), madde kullanımı ile Bipolar Hastalık arası
birliktelik ilişkisi yüzde olarak 14-60 arasında (ortalama olarak %43,9) saptanmıştır
(Regier ve ark. 1990, Cassidy ve ark. 2001). Genel toplumda madde kötüye kullanımı
oranının %6 olduğu düşünülürse bipolar-I hastalarında on kat daha fazla madde
bağımlılığı gözlemlenmektedir (Cassidy ve ark. 2001, Brown ve ark 2001).
Toplumda erkeklerde kadınlara kıyasla daha yüksek oranlarda madde
bağımlılığı vardır. Bu fark sosyal rollerin dağılımından kaynaklanmaktadır (Cassidy ve
ark. 2001).
1994 yılında Soone ve ark’nın. yaptığı bir çalışmaya göre erkek cinsiyet, düşük
eğitim düzeyi, komorbid eksen-I tanı almış olmak, bipolar bozuklukta madde
kullanımını riskini artırır (Brown ve ark. 2001).
Alkolizm, Bipolar Hastaların ailelerinde %13,5 olarak saptanmıştır. Bu oran
genel topluma kıyasla daha yüksektir ( Winokur ve ark. 1996).
Komorbid madde kullanımı bipolar bozukluğun tedavisine daha az yanıt
alınmasına sebep olan, tedaviye uyumunu bozan, prognoz üzerine negatif etkiler
yaratan bir tablo oluşturmaktadır (Cassidy ve ark.
2001).
Dolayısıyla madde
kullanımına dair bilginin tedavi sırasında ve bozukluğun seyri açısından dikkate
alınmasının oldukça önemli olduğu bildirilmektedir.
Madde kullanımı komorbiditesi bipolar hastalık alttiplerinden en çok mikst tip
ve hızlı döngülü alt tip ile ilişkili bulunmuştur (Cassidy ve ark. 2001) .
Maddeler arasında en çok % 36 oranında kannabis kullanımı ile birliktelik
saptanmıştır (Cassidy ve ark. 2001). Dolayısıyla bipolar hastalarda belli bir madde
kullanımı paterninden bahsedilebileceği, en sık Kannabis olmak üzere kokain,
5
amfetamin, sedatif-hipnotik kullanımı ile ilişki olduğu söylenmektedir. Opiat ve
halüsünojenlerin en az oranda kullanılan maddeler olduğu bildirilmektedir (Brown ve
ark. 2001).
Feinman-Dunner ve ark.`nın (1996), Winokur ve ark.`nın (1998) yaptıkları
çalışmalarda erken başlangıçlı olgularda madde kullanımı komorbiditesi daha yüksek
oranda izlenmektedir.
Madde kullanımı komorbiditesine bağlı olarak tedaviye uyumsuzluk, daha sık
karma ve ya disforik manik epizod, affektif semptomların daha erken yaşlarda
başlaması, daha sık hastaneye yatış, artmış intihar girişimi gözlenir (Brown ve ark.
2001, Feinman-Dunner ve ark. 1996, Winokur ve ark.1998, Scott ve ark. 1998).
Karma atak ile artan madde kullanımı gözlenmiş olup bunun açıklaması
nöroendokrinolojik olarak yapılmıştır. Karma atak sırasında kan kortizol düzeylerinde
artma olduğu tespit edilmiştir (Arena ve ark. 1985, Swann 1992). Kokain kullanımında
da kortizol üretiminde artış olduğu için yüksek oranda kan kortizol düzeyinin miks
epizodtaki Bipolar hastaları, madde kullanmaya ve bağımlılığına yatkınlaştırdığı
düşünülmüştür (Moldow-Fischman ve ark. 1987, Forman-Estilow ve ark. 1988, Lewy
ve ark. 1991, Mendelson ve ark.1992, Saphier ve ark. 1993, Baumann ve ark. 1995,
Haesch ve ark.1995).
Bu çalışmada bipolar Tip-I hastalarında ki alkol-madde kullanımı sıklığı,
kullanılan maddelerin türlerinin belirlenmesi, bu madde kullanım bozukluğu
komorbiditesini yordayıcı özelliklerin saptanması, ayrıca alkol / madde komorbiditesinin anksiyete bozukluğu ile ilişkisini belirlemeyi amaçlıyoruz.
6
GENEL BİLGİLER:
BİPOLAR BOZUKLUK
Bipolar Bozukluğun Tanımı
Bipolar bozukluk, (iki uçlu bozukluk ya da daha önceki ismi ile psikoz manyak
Depresif) belli bir düzen olmaksızın tekrarlayan depresif, manik ya da her ikisini de
kapsayan karma(mikst) epizodlarla giden ve bu epizodlar arasında kişinin tamamen
sağlıklı duygudurum haline(ötimik) dönebildiği, kronik seyirli bir hastalığı tanımlar (Işık
2003, Erek 2006).
Her iki dönemin ortak özelliği, kişinin duygu durumunda olağan gidişten farklı
nitelikte ve süreklilik gösteren emosyonel bir yaşantı olmasıdır. Bu farklılık, depresif
dönemde duygulanımda izlenen elem ve keder yönünde artış(disfori) ya da manik
dönemde izlenen neşe tarzında bir artıştır(öfori) (Işık 2003).
Bipolar Bozukluğun Tarihçesi
Mani ve depresyon kavramlarının tarihçesi antik Yunan ve Roma dönemlerine
kadar uzanmaktadır.
Maninin melankoli ile ilişkisi 2000 yıldır bilinmektedir (Işık
2003). Romalı Aurelianus, melankolide saldırganlığın belirgin bir rol oynadığını ve bu
saldırganlığın intihar ile ilişkisi olduğunu vurgulamıştır (Kırlı 1999). Eski Yunanlılar
yüksek duygudurumla kendini belli eden bir “delilik” durumunun farkına varmışlardır.
Bu durumun melankoliyle bağlantısına ise M.S. birinci yüzyılda Soranus dikkat
çekmiştir. Soranus maniyi kimi hastalarda melankoliyle nöbetleşe seyreden, azalıp
çoğalan bir hastalık olarak; kimi zaman da sürekli uyanık olma hali ve aynı dönemde
birbirinin yerini alan kızgınlık ve neşe, isteksizlik ve hüzün halleri olarak tanımlamıştır.
Bu tanımlama günümüzdeki mikst atak tanımının ön habercisi niteliğindedir (Ciğerli
2007, Akiskal 2003).
Tarih öncesi çağlara ait din kitaplarında, Yunan ve Latin eserlerde bu hastalığı
geçiren kişilerden bahsedilmiştir (Akiskal 2003). Homeros’un kitapları depresyon
yaşayan insanların tanımlandığı en eski yazılı örneklerdir (Kırlı 1999).
Homeros;
İlyada destanının giriş bölümünde “mani” sözcüğünü ilk kez kullanırken (mani,
7
Yunanca’da öfke ve gazap anlamına gelmektedir); keder, uykusuzluk, yememe,
umutsuzluk, irritabilite halindeki görünüm için “melankoli” (kara safra) deyimini ilk
olarak Hipokrat M.Ö. 450 yılında kullanmıştır (Akiskal 2003). Ayrıca Hipokrat
anksiyete ve depresif durumlar arasındaki bağlantıları tanımlayan kişidir (Kırlı 1999).
Depresyonun ve melankoliye yatkın mizacın klinik görünümlerini anlatan Grek
tanımları DSM IV’de de yansımıştır (Akiskal 2003).
Bugün bilindiği şekilde maninin ana belirtilerini tanımlayan Kapadokyalı
Aretaeus ‘dur (M.S yaklaşık 150). Öforik maniyi çağdaş psikiyatride bildiğimiz haliyle
tanımlayan Aretaeus, bu temelden gelişen daha ciddi taşkınlık durumlarını da
betimlemiştir (Işık 2003, Akdeniz 1997). Melankoli ve mani arasında bir bağlantı
olduğunu,
aynı
hastaların
bu
iki
rahatsızlığı
farklı
zamanlarda
yaşadığını
gözlemlemiştir (Işık 2003).
19.yüzyılda, yatan hastalar üzerinde yapılan gözlemler sonucunda bazı
psikotik hastaların diğerlerinden farklı olarak kendiliğinden iyileşme gösterdiği ya da
hastalığın birbirine zıt şekiller içinde dalgalanan bir kliniğe sahip olduğu bulunmuştur.
Bu gözlemler akıl hastanelerinde Philippe Pinel tarafından yapılan reformlar
sayesinde ortaya çıkmıştır. Pinel 17.yüzyılda akıl hastalarının tedavi edilmesinin ve
bu tedavi sırasında klinik gözlem ve vaka raporları yazılmasının gerekliliğini
savunmuştur. Bu sayede Fransız psikiyatristleri aynı hastayı çeşitli ataklar sırasında
uzunlamasına izleme şansını elde etmişlerdir (Kırlı 1999). 19.yüzyıldaki hümanist
devrimin ardından hastaların beslenme koşulları da düzelmiştir. Böylece hastalığın
başlangıcı, gidişi ve sonucunun göz önünde bulundurulmasını öneren Hipokratik
yaklaşımın uygulanmasıyla hastalık süreçleri açıklık kazanmaya başlamıştır. (Kırlı
1999) Tüm bu gelişmeler özellikle düzelmeler gösteren duygudurum bozukluğu
bulunan hastaların akıl hastanelerinden çıkabilmelerini sağlamıştır (Kırlı 1999, Ciğerli
2007).
Bir Fransız hekimi olan Jean-Philippe Esquirol’ün (1840) çalışmaları da
duygudurum bozukluğunu kronik akıl hastalığı sınıflamasının dışına taşımıştır. Onun
gözlemleri bu hastalardaki hezeyan fikirlerinin veya manik belirtinin tek olduğunu ve
bunların düşünce ve mantık süreçlerindeki bozukluklardan ziyade duygudurumdaki
bir bozukluk sonucunda ortaya çıkabileceğini öne sürmüştür (Işık 2003, Kırlı 1999).
8
Mani ile melankolinin bağlantısı, Jean Pierre Falret’nin “folie circulaire”
(döngüsel ruh hastalığı) ve Lules Baillarger’nin “folie á la double forme” (çifte biçimli
ruh hastalığı) kavramlarıyla yeniden keşfedilmiştir
( Işık 2003, Kırlı 1999, Ciğerli
2007) .
19.yüzyıl sonlarında Emil Kraepelin, bu iki bilim adamından etkilenip 1896’da
fonksiyonel psikozları “dementia prekoks” ve “manik-depresif psikoz” olmak üzere
ikiye ayırmıştır (Işık 2003).
Kraepelin depresyondaki temel patolojiyi ruh halinde
düşme ile fiziksel ve mental işlevlerde yavaşlama; manideki temel patolojiyi ise ruh
halinde yükselme ile fiziksel ve mental işlevlerde artma olarak belirtmiştir. 1895
yılında “ manik-depresif hastalığı” tanımlayarak, bu hastalık için üç önemli tanı ölçütü
“depresyon ya da öfori tarzında yoğun emosyonel tonüs, daha önceki sağlıklı
işlevselliğe geri dönebilme özelliği, hastanın yaşamı boyunca tekrarlayan bir çok atak
yaşaması” olarak öne sürmüştür. Ayrıca “manik-depresif psikoz”da rol oynayan
biyolojik etkenler üzerinde durmuştur (Kırlı 1999).
1930’larda Bleuler, depresif ve manik sendromları “afektif bozukluklar” başlığı
altında bir araya toplamıştır (Işık 2003).
1959’da Leonard Kraepelin, manik depresif hastalık tanısını, manik ve depresif
ataklarla giden “bipolar bozukluk” ve sadece depresif ya da sadece manik ataklarla
giden “monopolar bozukluk” olmak üzere iki alt gruba bölmeyi önermiştir. Bu terimler
kullanıma girdikten sonra bipolar bozukluk tanımı içine sadece manik epizodlarla
gidenler dahil edilirken, sadece depresif ataklarla giden hastalar “unipolar” olarak
adlandırılmış ve bu şekilde kullanıma girmiştir (Işık 2003).
1960’larda lityum tedavisinin yaygınlaşması ve bipolar hastalıkta etkinliğinin
gösterilmesi ile farmakolojiye ve etyolojiye yönelik daha düzenli biyolojik araştırmalar
da yapılmaya başlamıştır (Ciğerli 2007).
1970’lerde psikopatolojilerin sınıflandırılması ile ilgili önemli çalışmalar
yapılmış ve bu hastaların tümü için “duygulanım bozukluğu” tanımı kabul görmüştür
(Ciğerli 2007).
9
Bipolar Bozukluğun Yaygınlığı
Bipolar bozukluğun genel popülasyonda yaşam boyu prevalansı, çeşitli
çalışmalarda % 0,5 – 1,5 arasında değişmekte olup bipolar II bozukluğun yaşam
boyu prevalansı yaklaşık %0.5 oranındadır (Sadock and Sadock, 2005).
Bipolar I
bozukluk erişkin popülasyonun %0.8’ini etkiler (Abood ve ark. 2002, Bebbington ve
ark. 1995, Bijl ve ark. 2000) .
Kültürel ve etnik grup arasında fark yoktur. Bipolar I bozukluk her iki cinste de
eşittir. Manik dönemler erkeklerde, depresif dönemler kadınlarda sıktır (Sadock and
Sadock, 2005). Bununla birlikte, erkeklerde ilk başlangıç sıklıkla mani, kadınlarda ise
depresyondur (Işık 2003).
Bipolar II bozukluk ise klasik bilgi olarak kadınlarda daha fazladır ve toplumun
% 0,5’ ini etkilemektedir. Ancak bugün için toplanan bilgiler, bipolar II bozukluğun,
bipolar I’ den daha yaygın olduğunu göstermektedir. Bu hastalar tipik olarak major
depresyon şikayeti ile başvururlar ve araştırma sonunda hipomanik dönem öyküleri
ortaya çıkar. Kesin tanı hastanın belleğine ve hekimlerin hipomanik dönemlerin
varlığını titizlikle sorgulayıp sorgulamadığına ve daha da önemlisi, bu tarz soruları
yanıtlayacak hasta yakınlarının olup olmadığına bağımlıdır. Bundan ötürü, bipolar II
bozukluk oranları yakın geçmişe kadar gerçeği yansıtmamakta idi. Simpson ve ark.,
bipolar II’ nin bipolar bozukluğun en yaygın fenotipi olabileceğini öne sürmüşlerdir.
Bipolar II bozukluğu olan kadınların sonraki epizodlarını hemen postpartum dönemde
geliştirme olasılıkları daha yüksektir (Köroğlu 2004, Maj ve ark 2002).
.
Kadınlarda ayrıca hızlı döngülülük oranı daha fazladır(Sadock and Sadock,
2005). Yapılan on çalışmanın sonucunda kadınların hızlı döngülü bipolar hastaların
%58-92’sini oluşturduğu (ortalama kadın/erkek oranı 3/1) bulunmuştur (Leibenluft
1996) . Ayrı yaşayan ya da boşanmış çiftlerde hızlı döngülülük riski artmaktadır.
Ailesinde bipolar bozukluk öyküsü olanlarda bu oran daha yüksektir (Işık 2003).
10
Bipolar bozukluğun etiolojisi
Bipolar bozukluğun etiolojisi kesin olarak gösterilmemiştir. Bipolar hastalarla
yapılan aile çalışmaları hastalığın genetik temelleri olduğunu göstermektedir. BipolarI bozukluğu olan kişilerin birinci derecede akrabalarında bipolar bozukluk riski % 4.5,
unipolar bozukluk oranı ise daha yüksek olarak %14.8 dir (McInnis 1997). Bipolar-I
bozukluğu olanların birinci derecede akrabalarında bipolar-I bozukluğu gelişme
olasılığı kontrol grubunu oluşturan kişilere göre 8-18 kat daha fazladır, major depresif
bozukluk gelişme olasılığı ise 2-10 kat daha fazladır (Köroğlu 2004) .
Aile çalışmaları, bağlantı (kromozm 4p üzerinde dopamin reseptörü D5 geni ile
alfa 2 reseptör geni arasında bağlantı olduğu) çalışmaları (Kocabıyık 2001),
kromozom çalışmaları (x kromozomu üzerinde yerleşmiş faktör 9) (Mendlewicz
1987), serotonin taşıyıcısı ile ilgili çalışmalar, triptofan hidroksilaz gen çalışmaları ve
antisipasyon
fenomeni
(Işık
2003)
ile
genetik
etkenler
ortaya
konulmaya
çalışılmaktadır. Bütün bu araştırmalar, bipolar bozukluğun klasik Mendel genetik
yasalarıyla kalıtımsal geçiş göstermediğini ve tek bir genetik alanla belirlenen
dominant geçişe de uymadığını göstermektedir. Bipolar bozukluk, birden fazla geni
ilgilendiren
(polimorfik-poligenik)
ve
bir
çok
işlevsel
etkenin
rol
oynadığı
(multifaktöryel) bir kalıtım ile genetik geçiş göstermektedir (Işık 2003) .
Ayrıca nörotrasmiter çalışmaları (noradrenerjik, serotinerjik, dopaminerjik,
GABA sistemleri ile); iyon sistemleri (sodyum, kalsiyum) ile ilgili çalışmalarda bipolar
bozuklukla ilgili etyolojik çalışmalar arasında yer almaktadır (Işık 2003).
Epidemiyolojik çalışmalar ve ikiz çalışmaları bipolar bozukluğun kalıtsal bir
hastalık olduğunu kuvvetle destekler. Ana-babadan birinin bipolar-I bozukluğu varsa
çocuklarında bir duygudurum bozukluğu gelişme olasılığı %25’tir. Hem anne, hem
de babada bipolar-I bozukluğu varsa çocuklarında bir duygudurum bozukluğu
gelişme olasılığı %50-75 arasındadır (Köroğlu 2004). Bipolar bozukluğu olan
hastaların birinci derecede akrabalarında mood bozukluğu, psikiyatrik hastalığı
olmayan kontrol gruplarının yakınlarına göre belirgin şekilde daha fazladır. Major
depresif bozukluğu olanların birinci derecede akrabalarında bipolar-I bozukluk
gelişme olasılığı da kontrol grubunu oluşturan kişilere göre 1.5-2.5 kat daha fazladır
11
(Köroğlu 2004). Bipolar I bozukluğu olan hastaların %50’sinin, en azından anababasından birinin, büyük bir çoğunlukla major depresif bozukluk olmak üzere bir
duygudurum bozukluğu vardır (Köroğlu 2004).
Bipolar Bozukluğun Sınıflandırılması
1980’de DSM-III sınıflandırmasının kullanıma girmesiyle birlikte, o günlerde
üzerinde fikir birliği olan “afektif bozukluklar” tanımı kabul edilmiş ve afektif
bozukluklar içinde temel ayırım, bipolar bozukluk ile major depresyon arasında
yapılmıştır
(Işık 2003).
1987 yılında DSM-III-R sınıflandırmasında “duygudurum
bozuklukları” tanımı tercih edilmiştir. Buradaki tercih sebebi ise, bu kavramın sadece
şimdiki durum ile sınırlı kalmaması, sürekli bir emosyonel durumu tanımlamasıdır
(Işık 2003) .
1994 yılında DSM-IV sınıflandırmasında bipolar bozukluk; bipolar-I, bipolar-II,
siklotimi ve başka türlü adlandırılamayan bipolar bozukluk şeklinde dörde ayrılmıştır.
DSM-IV antidepresan tedavinin yol açtığı manik nöbetleri “maddenin neden olduğu
manik epizod” tanımı altında ayrıca ele alarak, bunları bipolar-I bozukluğunun içine
dahil etmemiştir. Öte yandan mikst ve hipomanik epizodlar için de ayrı ölçütler
getirilmiştir (Işık 2003). Son olarak 2000 yılında yapılan DSM-IV-TR sınıflandırmasın
da da DSM-IV’teki sınıflandırma esas alınmıştır (Işık 2003) .
DSM IV’ e göre bipolar bozukluk özgül bir belirti ölçütleri dizisi ile tanımlanır.
Bipolar bozukluğun DSM IV TR sınıflandırması (2000):
1. Bipolar I ve bipolar II bozukluk
2. Siklotimik bozukluk
3. Başka türlü adlandırılamayan bipolar bozukluk
4. Genel tıbbi duruma ya da madde kullanımına bağlı duygu durum bozukluğu
5. Başka türlü adlandırılamayan duygu durum bozukluğu
Bir manik dönem en az 1 hafta, eğer hasta hastaneye yatırılmak zorundaysa
daha kısa süreyle, anormal düzeyde ve ısrarlı yükselmiş, ekspansif ya da irritable
12
duygudurumdan oluşan ayrı bir dönemdir. Bir hipomanik dönem en az dört günlük
süreye sahiptir ve sosyal ya da mesleki işlevsellikte bozulmaya yol açmayacak
şiddette olması ve psikotik özelliklerin bulunmaması ile mani belirtilerinin süre ve
şiddet olarak daha hafif seyrettiği durumdur. Hem mani hem de hipomanide artmış
özgüven, azalmış uyku gereksinimi, distraktibilite, aşırı fiziksel ve mental aktivite,
zevk verici davranışlara aşırı katılım eşlik eder (Sadock and Sadock, 2005).
Bir
karma atak en az bir haftalık süreyle hemen her gün hem bir manik dönem hem de
bir major depresif atağın görüldüğü bir dönemdir (Sadock and Sadock, 2005). Bu
tabloya neşeden çok irritabilite (disforik mani) hakim olmaktadır (Işık 2003).
Bipolar-I bozukluğunun başlıca özelliği, bir ya da birden çok manik epizodun
ya da mikst epizodun ortaya çıkması ile belirli bir klinik gidişin olmasıdır. Tanı için
manik epizodun görülmesi gereklidir (Işık 2003). Çoğu zaman daha önce bir ya da
birden çok depresif epizod da olmuştur. Tanı için depresif epizodun görülmesi gerekli
değildir. Manik ya da depresif epizodlar, genel tıbbi durum, ilaç tedavisi, ilaç kötüye
kullanımı, ya da depresyon tedavisi için kullanılan ilaçlara bağlı olarak ortaya
çıkmamıştır ve belirtiler şizofreni ya da sanrısal bozukluk gibi bir psikotik bozuklukla
bağlantılı değildir (Işık 2003).
Bipolar-II bozukluğunun başlıca özelliği ise, en az bir hipomanik epizodun yanı
sıra bir ya da birden çok major depresif epizodun ortaya çıkması ile belirli klinik
gidişin olmasıdır (DSM-IV-TR 2000). Bu bozukluk, bazen “hipomanik epizodlarla
giden tekrarlayıcı (rekürren) maror depresif epizod” olarak da isimlendirilir (Işık 2003).
Manik ya da depresif epizodlar bir yıl içinde dörtten fazla izleniyorsa, bu duruma
“hızlı döngülü bipolar bozukluk ” adı verilmekte olup, bu tablolar kadınlarda daha sık
olarak izlenmektedir (Işık 2003).
Major Depresif Epizod
Depresif duygudurum ve ilgi kaybı ya da zevk alınan etkinliklerden artık zevk
alınmıyor olması, depresyonun ana semptomlarıdır.
Hastalar kendilerini hüzünlü,
kederli, umutsuz ya da değersiz hissedebilirler (Yazıcı 1997).
13
Depresyondaki hastaların hemen hepsi görevlerini yapmakta zorluk doğuran,
okulda ve işte başarısızlıkla sonuçlanan bir enerji azlığından ve yeni tasarılar kurmak
için istek azlığından yakınırlar (Ciğerli 2007).
Hastaların yaklaşık % 80’i uyku sorunları olduğundan yakınırlar. Genellikle
erken uyanırlar (terminal insomnia) ve gece sık sık uyanırlar ve “sorunlarıyla” ilgili
olarak düşüncelere dalarlar.
Hastaların birçoğunda iştah azalması ve kilo kaybı
vardır. Ancak bazı hastalarda iştah artması ve aşırı uyuma görülebilir. Bu hastaların,
özellikle bu semptomlarına yoğun bir anksiyete eşlik ettiği zaman, atipik
depresyonlarının olduğundan söz edilir.
Anksiyete, depresyonun sık görülen bir
semptomudur ve depresyondaki hastaların % 90 kadarını etkiler.
Diğer vejetatif
semptomlar arasında menstruasyon bozuklukları ve cinsel ilgide azalma gibi
semptomlar vardır (Yazıcı 1997).
Hastaların yaklaşık yarısı semptomlarının diurnal değişkenlik gösterdiğini
tanımlar.
Bu hastaların semptomlarında sabah bir artma ve akşama doğru bir
azalma görülür. Düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma yeteneğinde
azalma ve düşünce bozuklukları gibi kognitif semptomlar görülebilir (Ciğerli 2007).
Depresyondaki hastaların yaklaşık üçte ikisi intihar etmeyi düşünür ve %1015’i intihar girişiminde bulunur. Hastalar genellikle düzelmeye başladıkları ve intiharı
tasarlayabilecek ve bunu uygulayabilecek gücü kendilerinde buldukları zaman intihar
girişiminde bulunurlar (paradoks intihar) (Ciğerli 2007).
Psikomotor retardasyon en sık görülen semptomdur. Hastanın hareketlerinde
yavaşlama, yüz ifadesinde donuklaşma, bakışlarında sabitleşme saptanır. Kaşları
arasında dikey yerleşimli kırışıklıklar görülür (omega bulgusu). Ancak, özellikle yaşlı
hastalarda, psikomotor ajitasyon da görülebilir.
Kendilerine bakımları çok düşük
olmamakla birlikte bunu önemsemeyen bir tutum içinde olabilirler (Ciğerli 2007).
Unutkanlık, depresif hastaların tipik bir yakınmasıdır. Unutkanlığın, dikkatini
ve düşüncelerini toparlama ve belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma güçlüğü ile
ilişkisi olduğu düşünülür (Ciğerli 2007).
14
Düşünce içerikleri genellikle, hezeyan düzeyinde olmayan, kayıp, pişmanlık,
suçluluk, intihar, ölüm düşünceleri ile yüklüdür. Sık karşılaşılan temalar, umutsuzluk,
karamsar düşünceler, kişisel yetersizlik, karar vermede güçlüktür. Benlik saygıları
azalmıştır. Psikotik depresyonda duygudurumla uyumlu hezeyanlar olarak, suçluluk,
günahkarlık, değersizlik, yoksulluk, perseküsyon, somatik ve nihilistik hezeyanlar
görülebilir (Yazıcı 1997) .
DSM-IV-TR’ye göre major depresif dönem tanı ölçütleri:
A. Aşağıdaki belirtilerden beş (ya da daha fazlası) aynı iki haftalık dönem içinde
bulunmaktadır ve önceki işlevsellikten bir değişimi temsil eder; belirtilerden en az biri
ya (1) deprese duygudurum ya da (2) ilgi ve zevk yitimidir.
Not: Açıkça genel tıbbi bir duruma ya da duygudurumla uyumsuz sanrılar ya da
varsanılara bağlı belirtileri dahil etmeyiniz.
(1) Ya öznel bildirimle (örn. üzgün ya da boş hisseder) ya da başkalarının
gözlemleriyle (örn. gözü yaşlı görünür) belirtilmiş günün büyük bölümünde ve
hemen her gün deprese (çökkün) duygudurum. Not: Çocuklar ve ergenlerde,
irritabl duygudurum olabilir.
(2) Günün büyük bölümünde, hemen hemen her gün tüm ya da hemen hemen tüme
yakın etkinliklere ilginin ya da zevk almanın belirgin olarak azalması (ya öznel
değerlendirme ya da başkalarının gözlemlerine dayalı).
(3) Diyet uygulamazken anlamlı kilo yitimi ya da kilo alma (örn. bir ay içinde beden
ağırlığının %5’den daha fazla değişimi) ya da hemen her gün iştahta azalma ya
da artma. Not: Çocuklarda beklenen ağırlığın alınmasındaki yetersizliği dikkate
al.
(4) Hemen her gün uykusuzluk ya da aşırı uyuma
(5) Hemen her gün psikomotor ajitasyon ya da retardasyon (başkalarınca
gözlenebilirdir, yalnızca öznel huzursuzluk ya da yavaşlama hisleri değildir).
(6) Hemen her gün yorgunluk-bitkinlik ve enerji yitimi
(7) Hemen her gün değersizlik ya da aşırı ya da uygunsuz suçluluk duyguları
(sanrısal da olabilen) (yalnızca hasta olmakla ilişkili kendini kınama ya da
suçlama değildir)
(8) Hemen her gün düşünme ya da konsantre olma yetisinde azalma ya da
kararsızlık (ya öznel değerlendirmeye ya da başkalarının gözlemlerine dayalı)
15
(9) Yineleyici ölüm düşünceleri (yalnızca ölüm korkusu değil), özgül bir plan
olmaksızın yineleyici özkıyım düşünceleri, ya da bir özkıyım girişimi ya da
özkıyımda bulunmak üzere özgül bir plan.
B. Belirtiler bir karma dönem (episod) için ölçütleri karşılamaz.
C. Belirtiler klinik olarak anlamlı rahatsızlık ya da toplumsal, mesleki ya da diğer
önemli işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur.
D. Belirtiler bir maddenin doğrudan fizyolojik etkisine (örneğin kötüye kullanılan bir
madde, bir ilaç) ya da genel bir tıbbi duruma (örneğin hipotiroidizm) bağlı değildir.
E. Belirtiler yas tutma ile daha iyi açıklanamaz, örneğin sevilen birisinin yitimi
ardından, belirtiler iki aydan daha uzun sürer ya da belirgin işlevsel bozulma,
değersizlik düşünceleri ile hastalık derecesinde uğraş, özkıyım düşünceleri, psikotik
belirtiler ya da psikomotor retardasyon ile karakterizedir.
Manik Epizod
Hastada patolojik bir şekilde (gerçek durumla ve premorbid çizgisiyle
uygunsuz)
kendini
yaşantılanmaktadır.
sergilenmektedir.
çok
iyi
hissetme,
neşe,
keyif,
mutluluk,
coşku
(öfori)
Ya da bir taşkınlık, hırçınlık, öfke ve saldırganlık (irritabilite)
Duygudurum genellikle öfori ve irritabilite arasında dalgalanır,
bunlara çok kısa süreli hüzün ve ağlamaların eklenmesi ters bir bulgu değildir
(Ciğerli 2007).
Benlik değer duygusu ve kendine güven abartılı bir şekilde yükselmiştir
(grandiyözite).
Bu yükseliş bazen psikotik düzeydedir (megalomani).
aralıkları çiğneyen bir rahatlık ve girişkenlik ortaya çıkar.
Sosyal
Tüm psişik aktiviteler
artmıştır. Yeni ilgi ve istekler ortaya çıkabilir. Kendine güvenin aşırı artışı ile riskli
davranışlar ortaya çıkar. Spontan dikkat ve bellek artmış ve güçlenmiştir. Dikkatin
her şeye yönelmesi nedeniyle bir konuya yoğunlaşamama ve konsantre olamama
(distraktibilite) ortaya çıkar. Düşünce çağrışımı çok hızlanmıştır (Ciğerli 2007).
Manik epizod psikotik boyutta ise, tabloya sanrı ve varsanılar eklenir. Bunların
teması tipik olarak megalomanik niteliktedir. Atipik olarak ise belirtiler, megalomanik
temayla ilişkili görünmeyen paranoid ve/veya Schneideryen nitelikte olabilir. 1994
yılında Gündoğan ve arkadaşları yatarak tedavi gören manik atakta hastalarda
16
kötülük görme sanrısının en sık görülen psikotik belirti olduğunu göstermişlerdir.
Kontrol edilme ve düşünce yayılması gibi schneider’in birinci sıra belirtilerinin manik
olgularda oldukça yüksek oranda görüldüğünü vurgulamışlardır (Ciğerli 2007).
Konuşma artmış (lögore), hızlanmış, sözü kesilemez şekildedir (basınçlı
konuşma).
Çağrışımların çok hızlanması nedeniyle konudan konuya atlayan bir
konuşma (düşünce uçuşması) sergilenmektedir.
hızlanmıştır.
Hareketler çok artmış ve
Riskli davranışlar (o an için zevk verici ama acı sonuçları olan
davranışların, düşünülmeksizin, sonuçları görülmeden yapılması) sergilenir (Ciğerli
2007).
Hastanın uykusu çok azalmış ya da hiç uyumuyor ama uykusuzluktan
yakınmıyordur, cinsel istek ve performansı çok artmış durumdadır (Yazıcı 1997).
DSM-IV-TR’ye göre manik dönem tanı kriterleri:
A. En az bir hafta (hastaneye yatırılmayı gerektiriyorsa herhangi bir süre) süren,
olağandışı ve sürekli, kabarmış, taşkın ya da irritabl, ayrı bir duygudurum
döneminin olması.
B. Duygudurum bozukluğu dönemi sırasında, aşağıdaki semptomlardan üçü (ya
da daha fazlası) (duygudurum irritabl ise dördü) belirgin olarak bulunur.
(1) Benlik saygısında abartılı artma ya da grandiyözite
(2) Uyku gereksiniminde azalma (örneğin sadece 3 saatlik bir uykudan sonra
kendini dinlenmiş hisseder)
(3) Her zamankinden daha konuşkan olma ya da konuşmaya tutma
(4) Fikir uçuşmaları ya da düşüncelerin sanki yarışıyor gibi birbirinin peşi sıra
gelmesi yaşantısı
(5) Distraktibilite (dikkat dağınıklığı) (yani, dikkat, önemsiz ya da ilgisiz bir dış
uyarana kolaylıkla çekilebilir)
(6) Amaca yönelik etkinlikte artma (toplumsal yönden, işte ya da okulda, cinsel
açıdan) ya da psikomotor ajitasyon
(7) Kötü sonuçlar doğurma olasılığı yüksek, zevk veren etkinliklere aşırı katılma
(örneğin elindeki bütün parayı alışverişe yatırma, düşüncesizce cinsel
girişimlerde bulunma ya da aptalca iş yatırımları yapma)
17
B. Bu semptomlar karma dönemin tanı ölçütlerini karşılamamaktadır.
C. Bu
duygudurum
bozukluğu,
mesleki
işlevsellikte,
olağan
toplumsal
etkinliklerde ya da başkalarıyla olan ilişkilerde belirgin bir bozulmaya yol
açacak ya da kendisine ya da başkalarına zarar vermesini önlemek için
hastaneye yatırılmayı gerektirecek denli ağırdır ya da psikotik özellikler
gösterir.
D. Bu semptomlar bir madde kullanımının (örneğin kötüye kullanılabilen bir ilaç,
tedavi için kullanılan bir ilaç ya da diğer bir tedavi yöntemi) ya da genel tıbbi bir
durumun (örneğin hipertiroidizm) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir.
Not: Somatik antidepresan tedavinin (örneğin ilaç, elektrokonvülsif tedavi, ışık
tedavisi) açıkça neden olduğu manik benzeri dönemler bipolar I bozukluğu olarak
sayılmamalıdır.
Mikst (karma) Epizod
Manik ve major depresif epizod belirtilerinin birlikte bulunduğu epizodlar, mikst
epizod adını alır.
Hasta her iki epizod ölçütlerini dolduracak derecede ciddi
dalgalanmaları, aynı epizod içinde ard arda yaşantılamakta ve sergilemektedir
(Yazıcı 1997).
DSM-IV-TR’ye göre mikst epizod tanı kriterleri:
A. En az bir haftalık bir dönem boyunca hemen her gün, hem bir manik dönem,
hem de bir major depresif dönem için tanı ölçütleri (süre dışında)
karşılanmıştır.
B. Bu
duygudurum
bozukluğu,
mesleki
işlevsellikte,
olağan
toplumsal
etkinliklerde ya da başkalarıyla olan ilişkilerde belirgin bir bozulmaya yol
açacak ya da kendisine ya da başkalarına zarar vermesini önlemek için
hastaneye yatırılmayı gerektirecek denli ağırdır ya da psikotik özellikler
gösterir.
C. Bu semptomlar bir madde kullanımının (örneğin kötüye kullanılabilen bir ilaç,
tedavi için kullanılan bir ilaç ya da diğer bir tedavi yöntemi) ya da genel tıbbi bir
durumun (örneğin hipertiroidizm) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir.
18
Not: Somatik antidepresan tedavinin (örneğin ilaç, elektrokonvülsif tedavi, ışık
tedavisi) açıkça neden olduğu mikst benzeri dönemler bipolar I bozukluğu olarak
sayılmamalıdır.
Maninin Fenomenolojik Alt Tipleri
Kraepelin, taşkın duygudurum, psikomotor ajitasyon ve grandiosite gibi
maninin çekirdek bulgularının yanısıra psikotik, depresif ve labil özelliklerin de
yüksek oranda bulunduğunu vurgulamıştır. Kraepelin, manik ve depresif durumlar
arasında bir devamlılık bulunduğunu öngörmüş, bu görüşünü klinik gözlemler,
uzunlamasına gidiş ve aile öyküsüne dayanarak ondokuzuncu yüzyıl sonlarında
ortaya atmıştır. Hastalığı depresyonla başlayan bir çok hastanın daha sonra
maniye döndüğünü veya tersinin geçerli olduğunu, bazı depresyonlu hastaların
hipomaniye varan derecede kayma gösterdiğini ancak daha ileri gitmediğini,
bazılarının ise mani veya ağır depresyon göstermeden siklik (döngüsel) gidiş
gösterdiğini, öte yandan manik depresif hastalarla benzer mizaç özellikleri
gösterdiklerini ortaya koymuştur. Daha önemlisi birçok hastada mani ve
depresyonun aynı epizod içinde karışık bir halde bulunduğunu öne sürmüştür.
Kraepelin (1921), afektif bozukluğu olan hastalardaki premorbid kişilik özelliklere
dikkati
çeken
ilk
yazardır.
Bazı
kişilik
özelliklerinin
afektif
epizodların
tekrarlamalarına neden olabileceğini ortaya koymuş ve ayrıca afektif epizodların
bunlardan doğduğunu belirtmiştir (Kraepelin 1921). Daha sonraki araştırmacılar
manideki disforik belirtilere işaret etmişler, 4 klasik tanımlayıcı özelliği
belirtmişlerdir: Öforik duygudurum, psikomotor hızlanma, grandiosite ve irritablitesaldırganlık (Sönmez ve ark 2004, Erkıran ve ark 2007).
Beigel ve Murphy (1971), 30 olgu ile gerçekleştirdikleri çalışmalarında maninin
birbirinden farklı iki görünümü olduğunu, paranoid-yıkıcı ve taşkın-grandiöz tiplere
ayrılabileceğini belirtmişlerdir. Manide görülen depresif belirtilerin paranoid-yıkıcı
grupla ilişkili olduğunu gösterilmiştir (Sönmez ve ark 2004, Erkıran ve ark 2007).
Double (1990) 81 olgudan oluşan örneklemde maninin faktör boyutlarını
araştırdığı çalışmada duygudurumda anormal yükselme, konuşma-motor hareket
19
bozukluğu ve saldırganlık olarak üç ana faktör bulmuştur (Sönmez ve ark 2004,
Erkıran ve ark 2007).
Cassidy
ve
arkadaşları
(1998)
standart
olmayan
20
maddeli
bir
derecelendirme ölçeği ile manik belirtilerin faktör analizini yaptıkları araştırmada
204 manik, 33 mikst yatan hastada 5 ortogonal faktör saptamışlardır. İlk ve en
güçlü faktörün depresif duygudurum, dengesizlik, suçluluk düşünceleri, anksiyete
ve intihar düşünce ve eylemleri ile belirli disfori kümesi olduğunu; diğer faktörlerin
sırası ile psikomotor hızlanma, psikoz, zevk veren etkinliklere aşırı katılma ve
irritabilite - saldırganlık olduğunu belirtmişlerdir.
Dilsaver ve arkadaşları (1999) yatırılarak tedavi altına alınmış olan 105
hastadan oluşan grupta 4 ortogonal faktör bulmuşlardır. Bunları sırasıyla depresif
durum kümesi, uyku bozukluğu kümesi, manik aktivasyon kümesi ve irritabiliteparanoya kümesi olarak saptamışlardır. Bu olgulara küme analizi yapıldığında iki
gruba ayrılmışlardır. Birincisi, major depresif bozukluk ve manisi olan hastalar;
diğeri klasik mani olarak ayrılmıştır. Bu çalışmaya göre manik epizodların klasik,
disforik veya depresif olarak sınıflanabileceği ileri sürülmüştür.
Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları hastanesinde Murat Erkıran ve ark.’ın 2004
yılında 75 vaka üzerine yaptıkları çalışmanın faktör analizi sonuçlarına göre 7
komponent faktör bulunmuştur. Birinci faktör disfori faktörü (% 23.4), 2. faktör
psikomotor hızlanma faktörü (% 12.2), 3. faktör psikoz faktörü (% 8.6), 4. faktör
irritabilite (sinirlilik) faktörü (% 6.7), 5. faktör düşmanca tutum faktörü (% 6.2) ve 6.
faktör grandiözite faktörüdür (%6.02), 7.faktör cinsel ilgi faktörü olarak
belirlenmiştir (%4.9). Faktörler ve ölçek maddeleri arasında pozitif korelasyon
ilişkisi bulmuşlardır. Sonuç olarak manide klinik görüngünün birbirinden bağımsız
disfori, sinirlilik ve psikoz boyutlarından oluştuğunu, maninin çekirdek belirtisi
olarak kabül edilen psikomotor hızlanma ile zemindeki hipertimik mizaç arasında
ilşki bulunduğunu göstermişlerdir ( Erkıran ve ark 2007).
İki uçlu duygudurum bozukluğu olan hastalarda siklotimik, hipertimik ve sinirli
mizaç oranlarının birbirine yakın olduğu ve affektif mizaç özelliklerinin hastalığın
görüngüsünü etkilediği 2005 yılında Kesebir ve ark. tarafından gösterilmiştir.
20
Depresyon ve maniye ait özgül mizaç özellikleri olduğu varsayımı ileri sürülmüş,
siklotimik ve özellikle hipertimik mizacın iki uçlu bozuklukla ilişkili olduğu
ve
karma dönemin ise zemindeki depresif mizaçla ilişkili olduğu üzerinde durulmuştur
(Erkıran ve ark 2007).
Diğer araştırmacıların gözlemlediği gibi maninin semptomatolojik alt tiplere
ayrılması, farmakolojik yanıt, biyolojik, klinik bağlantılar ile temel psikopatolojik
boyutların kombine edilmesi duygudurum bozukluklarını daha farklı değerlendirme
imkanı sağlayacaktır (Sönmez ve ark 2004).
Bipolar Bozukluğun Klinik Seyri
Tüm
duygu
durum
bozukluklarının
%10-20’
sini
bipolar
bozukluklar
oluşturmaktadır (Işık 2003). Bipolar-I bozukluğun başlangıç yaşı major depresif
bozukluktan daha erkendir. (ortalama 5-6 yıl daha erken) Puberte öncesi seyrek olan
bipolar bozukluk, ortalama erkekte 18, kadında 20 yaşlarında başlamaktadır. En sık
başlama yaşı 20’lerin ortaları gibi gözükse de, ilk belirtinin ortaya çıkması en sık 1519 yaşlarında olmakta, bunu 20-24 yaşların arasında ikinci bir çıkış izlemektedir.(Işık
2003) Ancak başlangıç yaşı çocukluktan (5 ya da 6 yaş kadar erken) 50 yaşına ya
da daha ender olgularda daha ileri yaşlara kadar değişmektedir (Sadock and Sadock
2005).
Bununla
birlikte,12
yaşın
altında
mani
başlamasının
nadir
olduğu
düşünülmektedir. 50 yaşın üzerinde başladığında organik bir neden araştırılmalıdır
(Işık 2003).
Bipolar bozukluk büyük oranda depresyonla başlar (kadınların %75’i,
erkeklerin %67’si) ve yineleyen bir bozukluktur.
Birçok hasta hem manik hem
depresif dönem yaşar, hastaların %10-20’si sadece manik dönem yaşar.
Manik
dönemler tipik olarak hızlı başlar (saatlerden günlere) fakat bazen 1-2 hafta içinde
yavaş yavaş da gelişebilir. Tedavi edilmemiş manik dönem yaklaşık 3 ay sürer ve
dolayısıyla klinisyen bu süreden önce ilaçları kesmemelidir.
Hastalık ilerledikçe
dönemler arasındaki süre sıklıkla kısalır. Ancak nedeni bilinmemekle birlikte yaklaşık
5 dönem sonra dönemler arasındaki süre 6 ile 9 ay arasında sabitleşir. Bazı bipolar-I
bozukluğu olan hastalar hızlı döngülüdür (Ciğerli 2007).
21
Tedavi edilmemiş bir depresif dönem 6-13 ay sürer. Tedavi edilmiş olanlar
aşağı yukarı 3 ay sürer. Üç aydan önce antidepresan tedavinin kesilmesi sıklıkla
belirtilerin geri dönmesiyle sonuçlanır. Major depresif bozukluğun gidişi ilerledikçe
daha uzun süren, sık dönemler geçirme eğilimi başlar (Ciğerli 2007).
Hastalığın kalıtsal yüklülüğü sonucunda başlama yaşı daha erken olmakta,
prognozu daha kötü seyretmektedir. 18 yaşından önce başlayan olgularda psikotik
epizod, mikst epizod ve panik bozukluk daha fazla görülmektedir. Bunların hastalığı
daha ağır seyretmekte ve tedaviye daha az yanıt vermektedirler (Işık 2003).
Bipolar hastalardaki intihar oranı genel toplumdan 30 kat daha fazla olup,
hastaların %15-25’i intihar girişiminde bulunmakta, bunların %15’i hayatlarını
kaybetmektedirler. Bipolar depresyondaki hastalarda intihar davranışı ise bipolar
manidekinden 35 kat daha fazladır (Işık 2003, Dilsaver ve ark 1997).
Gitlin ve ark. (1995) hastalığın gidişi ile ilgili göstergeleri incelediklerinde,
cinsiyet, başlangıç yaşı, aile öyküsü, eğitim ve medeni durum açısından relaps
gösteren hastalarla relaps geçirmeyenler arasında bir farklılık saptanmadığını
belirtmişlerdir.
Bipolar-I bozukluk boşanmış ve yalnız yaşayan insanlarda evli insanlara
kıyasla daha sık görülmektedir, ancak bu fark erken başlangıcı ve hastalığın evlilikte
uyumsuzluk özellikleriyle sonuçlanmasını yansıtıyor olabilir (Sadock and Sadock
2005).
Hastalar yaşam boyu ortalama 8-10 epizod geçirirler. Ancak hızlı döngülü
bipolar
hastalarda
olduğu
gibi,
bazı
hastalar
çok
fazla
sayıda
atak
geçirmektedirler.(Işık 2003, Coryell 1993) Hastaların % 28’ inde epizodlar mevsimsel
özellik göstermektedir (Işık 2003).
Major depresif bozukluğa göre bipolar-I bozukluğu olan hastaların prognozu
daha kötüdür.
Sadece manik semptomları olan hastalar depresif ya da mikst
semptomları olan hastalara göre daha büyük bir iyilik hali gösterirler.
Hastaların
yaklaşık %40-50’si ilk dönemden sonraki 2 yıl içinde ikinci manik dönemi geçirirler.
22
Çoğu olguda (%50-60) manik atağın hemen öncesinde ya da hemen sonrasında,
arada ötimi dönemi olmaksızın bir major depresif epizod bulunur. Kişi yaşlandıkça
epizodlar arasında geçen süre kısalma eğilimi taşır (Köroğlu 2004).
Manik atakların %26’sı ve depresif atakların %7’sinde hastanede tedavinin
gerektiği belirtilmiştir (Gitlin ve ark. 1995).
Lityum, bipolar-I bozukluğun gidişi ve prognozunu iyiye götürse de büyük
olasılıkla hastaların sadece %50-60’ı belirtileri üzerinde lityumla belirgin kontrol
sağlarlar (Ciğerli 2007).
Bipolar-I bozukluğu olan vakaların 1-4 yıl süreyle izlendiği çalışmada hastalık
öncesi kötü iş yaşantısı, alkol bağımlılığı, psikotik özellikler, depresif özellikler,
dönemler arasında depresif özellikler, erkek olmak zayıf prognostik belirteçler olarak
saptanmıştır (Ciğerli 2007).
Kişinin psikotik özellikleri olan manik epizodları varsa, daha sonraki manik
epizodlarda da büyük bir olasılıkla psikotik özellikler olacaktır.
O sıradaki atağa
duyguduruma uygun olmayan psikotik özellikler eşlik ediyorsa epizodlar arasında tam
bir düzelme olmama olasılığı daha yüksek olmaktadır (Köroğlu 2004).
Hastalığın kalıtsal yüklülüğü sonucunda bir sonraki nesilde tekrarladığı zaman
başlama yaşı daha erken, prognoz daha kötü seyretmektedir (ışık 2003).
Manik dönemlerin süresinin kısa olması, başlangıç yaşının ileri olması, intihar
düşüncelerinin az olması, eşlik eden psikiyatrik ya da tıbbi sorunların az olması iyi
prognozu gösterir (Ciğerli 2007).
Bipolar-I bozukluğu olan hastaların; %7’si tam iyileşir, %45’i birden fazla
dönem geçirir ve %40’ı süregenleşir. Uzun dönem izlemde; bipolar-I bozukluğu olan
hastaların %15’i iyidir, %45’i de iyidir ama birçok depreşme yaşamışlardır, %30’u
kısmi düzelir ve %10’u süregenleşir. Bipolar-I bozukluğu olan hastaların üçte biri
süregen belirtiler ve belirgin sosyal düşüş yaşarlar (Ciğerli 2007).
23
KOMORBİDİTE
Komorbidite, genellikle apayrı veya örtüşen etiyolojileri olan iki ya da daha
fazla sayıda farklı bozukluğun eş zamanlı olarak bir arada bulunması biçiminde
tanımlanmaktadır (Weaver 1999).
17. yüzyıldan bu yana tıpta her hastada tek bir tanının bulunabileceği inancı
egemendi. 1970 yılında Feinstein, bir kişide iki veya daha fazla bozukluğun birlikteliği
ile hibrit (melez) klinik kavramını ortaya atmış; kanser hastalığını ele alarak, diğer
tıbbi durumların, hastalığın teşhis bulgularını, erken tanınmasını, hastalığın gidişini,
tedavinin planını, tedavinin sonucunu ve ölüm riskini fazlaca etkilediğinden yola
çıkarak komorbidite kavramından söz etmiştir (Erek 2006). Psikiyatrik araştırmalarda
standardize kriterlerin ilerlemesi, farklı tanısal kategorilerin tarif edilmesi ve
yapılandırılmış testlerin tanımlanması, komorbiditelerin doğası, etkileri ve yaygınlığı
üzerine pek çok çalışmaların yapılmasına yol açmıştır (Erken 2002). Gerek klinik içi
ve gerekse toplum içi örnekler üzerinde yapılan araştırmalar psikiyatrik bozukluklarda
komorbiditenin çok yaygın olduğunu göstermektedir (Erken 2002). Bu araştırmalara
göre, bir psikiyatrik bozukluğa ait kriterleri karşılayan bireylerin yarısı aynı zamanda
farklı bir veya daha fazla ek bozukluğa ait kriterleri de doldurmaktadır: Komorbidite
oranı Epidemiyolojik Alan Çalışmasında %54 iken, ABD Ulusal Komorbidite
Çalışmasında (NCS) %56 ve Hollanda Ruh Sağlığı ve İnsidans Çalışmasında
(NMHSİS) %45 olarak belirlenmiş, komorbidite prevalansının tek bir bozukluğa ait
prevalanstan daha sık olduğu bildirilmiştir (Andrews ve ark 2002).
Hem sağaltım araştırmaları ve hem de alan çalışmalarında, komorbid
durumların saf tanılı durumlara nazaran daha süregen bir gidiş gösterdiği, daha sık
sağaltım komplikasyonları ve daha şiddetli gidiş yanında, belki de bunların bir sonucu
olarak, toplumsal sonuçlarıyla da saf bozukluk tablolarına göre daha zedeleyici
olduğu ortaya konmuştur. ABD Ulusal Komorbidite Çalışması’nda (NCS) komorbid
durumların boşanma, toplumsal izolasyon ve çatışmalı sosyal ilişkilere açık olma gibi
toplumsal işlev sorunları ile düşük eğitim düzeyi, işsizlik ve ciddi ekonomik sorunlar
gibi mesleki işlev sorunlarına yol açarak yeti yitimine sebep oldukları saptanmıştır
(Regier 1990). Aynı kişide birden fazla bozukluğun birarada bulunması etiyolojik ya
da patogenetik anlamların var olduğunu düşündürmektedir (Erken 2002).
24
Komorbidite fenomenine yaklaşımda primer, sekonder ayrımının kullanılması
önemlidir. Bu ayrım başlangıçta Washington Üniversitesi grubu tarafından, kronoloji
gözönüne alınarak yapılmıştır. Primer, sekonder ayrımının 3 kullanım biçimi vardır
(Tabo 1997):
1. Kronolojiye bağlı olan kriterdir. Bu kullanımda primer durumlar zamansal olarak ilk
ortaya çıkan durumlardır.
2. Genel medikal sınıflandırma sisteminde, primer, sekonder ayrımı sebeple ilişkilidir.
Sekonder durumlar genellikle bir sebebe bağlı olarak ortaya çıkarlar. Bu durum tanı
ve tedavinin planlanmasında önem kazanır. DSM III-R, bu temelde bir primer,
sekonder ayrımını göz önüne alır. Örneğin organik bir neden klinik sendromla ilişkili
ise, DSM III-R’ de organik anksiyete bozukluğu, organik mizaç bozukluğu gibi tanılar
konulur.
3. Baskın olan klinik özelliğe göre bir ayrımdır. Bu sınıflamada klinisyenin hangi klinik
durumun daha önde olduğuna ilişkin kanaati öne çıkar. Bu yaklaşım bilhassa tedavi
için önemlidir. Araştırmalarda ise daha az kabul görür.
Yakın dönem çalışmaları iki tip komorbidite kavramından bahsetmektedir:
1)Homotipik komorbidite: Aynı tanısal grup içinde, iki farklı bozukluğun eş zamanlı
olarak bir arada bulunmasıdır (örneğin esrar ve alkol kullanımı).
2)Hetereotipik komorbidite: Farklı tanısal gruplar içinde iki farklı tanı grubuna ait
bozukluğun eş zamanlı olarak birarada bulunmasıdır (bipolar ve madde kullanım
bozukluğu gibi) (Angold ve Costello 1999, Degenhardt 2001).
Psikiyatrik tanılar “herhangi bir tanının hiyerarşide daha yüksek konumdaki
bütün bozuklukların belirtilerini dışladığı, daha düşük konumdaki bütün bozuklukların
belirtilerini kapsadığı” bir hiyerarşiye göre sıralanırlar (Uçar 2005). DSM IV’ün, eksen
I’de çoklu tanılara izin vermesi, psikiyatrik eş tanılılık üzerine birçok çalışmanın
yolunu açmıştır. Ne var ki DSM IV hiyerarşik olarak daha aşağı sıradaki bir
bozukluğun daha yukarıdaki bir bozukluk tarafından “daha iyi açıklanamaz” olması
koşulunu getirmiş ancak bunun nasıl belirleneceğine ilişkin bir yol göstermemiştir
(Bermanzohn ve ark. 2000).
25
Bipolar hastaların hayatları boyu % 66’ sında bir diğer eksen I bozukluğun
eşlik etme ihtimali bulunmaktadır. Amerikan Ulusal Ektanı Taraması çalışmasının
sonuçlarına göre ise bipolar-I hasta grubunun %95.5’ine eşlik eden en az bir
komorbid tablo mevcut bulunmuştur (Keller 2006). Bipolar bozuklukta komorbid
durumlar en sık olarak anksiyete (obsesif kompülsif bozukluk, panik bozukluk, sosyal
fobi), alkol-madde kullanımı, davranış bozukluğu (conduct disorder) ile ilişkilidir
(Keller 2006). Bu üçünü somatizasyon bozuklukları ve ADHD takip etmektedir (DSMIV-TR 2000).
Komorbidite bipolar bozukluğun prognozunu ve tedavi sürecini negatif yönde
etkilemektedir. Bipolar bozukluğu olan hasta grubunda çok fazla komorbid tablo eşlik
etmekte olduğu için bipolar bozukluğun normal seyrinin komorbid tablolar ile beraber
değerlendirilmesi gerektiği önerilmiştir (Keller 2006).
Anksiyete Bozuklukları ile Bipolar Bozukluk Arasındaki Komorbidite:
Majör depresyon ile anksiyete bozuklukları arasında, klinik ve fenomenolojik
açıdan belirgin bir ilişki olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Diğer bir duygudurm
bozukluğu olan bipolar bozukluk ile anksiyete bozukluklarının birlikteliğinin klinik
özellikleri, epidemiyolojisi tedavisi üzerinde ise aynı yoğunlukta durulmamıştır.
Anksiyete bozukuluğu ile bipolar bozukluk arasında ki ilişkiyi araştıran ilk
çalışmalardan biri olan Epidemiyolojik Alan Araştırmasında panik bozukluk ek tanısı
alan bipolar hastaların oranının unipolar depresyona göre daha yüksek bulunduğu
bildirilmiştir ( Dilsaver ve ark. 1997).
Bipolar bozukluğu olan hasta grubunda genel popülasyona oranla anksiyete
bozukluğu oranları yüksek bulunmuştur (Keller 2006). Bipolar bozukuluğu olan
hastaların %55.8’inde eşlik eden en az bir anksiyete bozukluğu, %31.8’inde çoğul
anksiyete bozuklukları ile komorbidite oranları gözlenmiştir. Sıklıkla çoğul anksiyete
bozuklukları ile komorbidite oluştuğu gözlenmiştir. Bipolar bozukluğu olan ve
komorbid anksiyete bozukluğu olan hastaların klinik görünümleri bipolar bozukluğun
semptomlarının daha belirginleşmesi şeklinde gözlenmiştir (Keller 2006).
26
Bu komorbiditenin bipolar bozukluk hastalarının prognozu üzerine etkileri alkolmadde komorbiditesine benzerdir. Başlangıç yaşı komorbid tabloda daha erken
yaşlarda gözlenir. Başlangıç yaşı anksiyete komorbiditesinde 15.6’yken, komorbidite
olmadığında 19.4 olarak STEB-BD (The Systematic Treatment Enhancement
Program
for
Bipolar
Disorder)
sonuçlarında
verilmiştir.
Lityuma
ve
diğer
antikonvülzan tedavilere cevap anksiyete komorbiditesinde azalır. İntihar riski
komorbid tablo da artar. Anksiyete komorbiditesi alkol-madde komorbiditesi ihtimalini
arttırır. STEP-BD sonuçlarına göre bipolar bozukluğu olan eşlik eden anksiyete ve
alkol-madde komorbiditesinde “bağımlılık” oranları daha yüksektir. Sık hastane
yatışlarına, daha uzun süre hastane de kalış süresine, sık tekrara hastalık seyrinin
ciddileşmesine, kötü prognoza sebep olur. Sonuç olarak komorbid tablo varlığında
oluşan ekonomik ve sosyal sıkıntılar hayat kalitesini düşürür (Simon ve ark. 2004).
2004 yılında Boylan ve arkadaşlarının yaptığı araştırmanın sonuçlarına göre
%20.8’inde panik bozukluk ile, %30’unda genelleşmiş anksiyete bozukluğu ile, %7.847.2 arasında sosyal fobi ile, %3.2-35 arasında obsesif kompülsif bozukluk ile, %40’
ında post travmatik stres bozukluğu ile ilişkili bulunmuştur (Boylan ve ark. 2004).
Epidemiyolojik Alan Araştırması sonuçlarına göre ise, bipolar-I ve -II hastaların
bulunduğu bir grupta hastaların % 21’ i ömür boyu PB, % 21’ i ömür boyu OKB’ e
sahip idi. Genel popülasyonda ise bu oran % 0,8 ile % 2,6 olarak bulunmuştur.
(Regier ve ark. 1991) Anksiyete komorbiditesi bipolar-I bozuklukla bipolar-II ile
kıyaslandığında daha yüksek ilişkili bulunmuştur (Keller 2006).
Amerikan Ulusal Ektanı Taraması çalışmasın da ömürboyu bipolar-I bozukluğu
kriterlerini karşılayan kişilerin % 92,9’ u aynı zamanda ömürboyu anksiyete
bozukluğu kriterlerini de karşılamıştır. Bu oran genel popülasyon sorgulamasında %
24,9 olarak bulunmuştur (Kessler ve ark.1994, Kessler ve ark. 1997).
STEP-BD (The Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar
Disorder) ve NIMH (National İnstitude of Mental Health) çalışması sonuçlarına göre
sırasıyla anksiyete bozukluğu komorbiditesi oranları %51.2 ve % 30.5 bulunmuştur
(Keller 2006).
27
Son zamanlarda Macaristan’ da yapılan epidemiyolojik bir çalışmada, bipolar
bozukluğunun, GAB, PB ve özgül fobi için artmış bir risk oluşturduğu saptanmıştır
(Szadockzy ve ark. 1998). İsviçre’ de DSM IV’ e göre hipomani ve kısa süreli
hipomani için yapılan bir epidemiyolojik çalışmada, hipomaninin bütün subgrupları ile
DSM IV anksiyete bozuklukları (özellikle de PB ve SF) ile önemli bir birliktelik olduğu
tespit edilmiştir (Angst ve ark. 1998).
Afektif bozukluklar ile diğer çeşitli anksiyete bozuklukları arasındaki birliktelik,
çeşitli klinik, ailesel ve epidemiyolojik çalışmalarla ortaya konulmuştur (Erek 2006).
Bipolar bozukluğu ve komorbid anksiyete bozukluğu olan hastaların ailelerinde hem
anksiyete bozukluğu hem de bipolar bozukluk genetik yüklülüğü gözlenmiştir (NİMH)
(Keller 2006).
Bipolar bozukluk ile anksiyete bozukluğu arasındaki birliktelik en az 3 model ile
açıklanabilir. Birincisinde bipolar ve anksiyete bozuklukları patofizyolojik olarak farklı
antitelerdir. Aynı hastada birlikte bulunmaları şans ile ilgilidir, çünkü her ikisi de en
yaygın psikiyatrik hastalıklardandır. İkinci modelde bu iki hastalık patofizyolojik olarak
farklı antiteler olmasına karşın, birbirleri ile ilişkili bozukluklardır. Üçüncü modelde bu
iki bozukluğun birlikte olması, ikisinin de afektif disregülasyonun aynı temel patofizyolojisini paylaştıkları içindir. Bu yüzden de altta yatan benzer anomalinin manifestasyonları olarak değerlendirilebilirler (Chen ve ark. 1995).
Birinci model, yüksek derecede komorbid anksiyete bozukluğu olan bipolar
hastaların
lityum
tedavisine
daha
az
yanıt
vermeleri
durumu
ile
kısmen
desteklenebilir (Young ve ark. 1993, Fekse ve ark. 2000). Benzodiazepinler de bu
hastalarda uzun dönem mood stabilize edici ajan olarak başarılı değildirler. Bu
durumun da birinci teoriyi kısmen destekleyebileceği söylenebilir (Aronson ve ark.
1989). Bununla birlikte epidemiyolojik çalışmalar, bu teoriyi desteklememektedir.
Çünkü, bu iki hastalığın birliktelik oranı, şans ile olabilecek düzeyin çok üstündedir
(Kessler ve ark. 1994, Angst ve ark.1998, Chen ve ark.1995, Freeman ve ark. 2002).
Ayrıca genetik çalışmalarla da bu iki hastalık arasında bir link olabileceği (PB ile BB
arasında) iddia edilmiştir (Mc Kinnon ve ark. 1998).
28
İkinci model, yukarıdaki bahsedilen epidemiyolojik ve genetik çalışmalar ile
desteklenmektedir. Bu iki hastalığın yüksek noradrenerjik ve dopaminerjik aktivite
gibi biyolojik mekanizmaları da bu teoriyi desteklemektedir.
Üçüncü modeli destekleyen çalışma ise, genel anksiyetenin, diğer anksiyete
bozuklukları gibi, mikst durumlarda ve disforik manide yaygın olarak bulunmuş
olmasıdır (Aronson ve ark. 1989). Bu model, yüksek anksiyete dereceli maninin
lityum tedavisine olan zayıf cevabını da açıklayabilir (Swann ve ark. 1997). Bu model
ayrıca, antidepresan kullanımı ile mani veya hipomaninin ortaya çıkışını da
açıklayabilir (Himmelhoch ve ark. 1998).
Şu anda bu üç modelden hangisinin doğru olduğunu söylemek imkansız
görünmektedir. Belki her 3 modelin de farklı hastalarda doğru olabileceği, bu
konunun ancak ileri genetik çalışmalar ile daha iyi aydınlanabiceği düşünülmektedir
(Erek 2006).
Sonuç olarak, komorbiditenin doğru değerlendirilmesi, tanı, prognoz ve tedavi
açısından önem taşır. Bu nedenle, bipolar bozukluklarında anksiyete bozukluğu ile
bağlantısının, daha ileri araştırmalar yapılmasını gerektirdiği öne sürülmektedir (Erek
2006).
Alkol ve Madde Bağımlılığı ve Komorbidite
1920’li yıllarda Kraepelin manik-depresif hasta grubunda gözlediği alkolizm
sıklığından bahsetmiştir. Bu yıllardan beri bir çok çalışmada bipolar bozuklukta alkol
kullanımı üzerine yayınlar yapılmıştır (Brown ve ark. 2001). Tüm toplumda alkol
kullanımı
%14
prevalanstayken
yapılan
toplum
bazlı
çalışmalarda
bipolar
hastalarında %46 olduğu gösterilmiştir. Bipolar bozukluğu olan hastaların ailesinde
alkolizm prevalansı yüksektir. Epidemiyolojik Alan Çalışmasının sonuçlarına göre,
affektif bozukluklar da alkol bağımlılığı riski 1,9 kez fazladır (Brown ve ark. 2001).
Madde kullanımı prevalansı da bipolar hasta grubunda %41 ile sıktır. Genel
popülasyonla kıyaslanarak görece risk hesabı yapıldığında bipolar hastalarda alkol
29
kullanımından daha da fazla komorbidite oranları (odds ratio 11’e 6) bulunmuştur
(Brown ve ark. 2001).
1990
yılında
Regier
tarafından
yayınlanan
toplum
bazlı
çalışmanın
sonuçlarında bipolar -I hasta grubunda madde kullanımı prevalans % 61, bipolar-II
hastalarında prevalans % 48 olarak tespit edilmiş. Gene aynı çalışmada toplumda
madde kullanımı oranı %6 olarak bulunmuştur. Daha sonra yapılan çalışmalar da
elde edilen sonuçlar %40 ile % 55 arasında değişmektedir (McElroy ve ark. 1997,
D’Mello ve ark. 1995). Poliklinik vakaları üzerine yapılan üç çalışmanın sonuçlarına
göre bugünkü (current) madde kullanım prevalansı %5 (Winokur ve ark.1998), hayat
boyu madde kullanım prevalansı %14-%42-%45 olarak tespit edilmiştir (FeinmanDunner ve ark.1996, Winokur ve ark.1998, Suppes ve ark. 2000).
Bipolar bozukluk ile Major depresif bozuklukta ki oranların kıyaslanmasın da
bipolar bozuklukta iki kat oranında daha fazla madde kullanımı sonuçları elde edildiği
belirtilmiştir (Regier ve ark. 1990).
Çok
eksenli
tanı
sistemlerinin
yaygın
olarak
kullanılması
psikiyatrik
bozuklukları daha ayrıntılı inceleyebilme ve eşlik eden psikoaktif madde kullanım
bozuklukları ile birlikte değerlendirme olanağı sunmuştur. Alkol bağımlılığının, bipolar
bozukluğun veya bipolar bozukluğun alkol bağımlılığının gidişine etkileri henüz
yeterince araştırılmamıştır (Textbook of mood disorders 2005). Bipolar bozukluğun
farmakolojik tedavi yöntemleri, eşlik eden alkol bağımlılığı varlığında tedavi yetersiz
kalmaktadır. 1996 yılında Kessler tarafından yapılan bir çalışmada hayat boyu madde
kullanım prevalansı duygu durum bozuklukları ve anksiyete bozuklukları arasında en
çok bipolar bozukluk-I de gözlendiği yayınlanmıştır (Brown ve ark. 2001).
Bipolar ve unipolar mizaç bozuklukları ile siklotimik, distimik bozukluklarda
alkol kullanımını, alkol bağımlılığını araştıran çalışmacılar (Merikangas ve ark.1990,
Reich ve ark.1974, Bernadt ve Murray 1986, Dunner ve ark.1979) tarafından yapılan
çalışmalar, bipolar mizaç bozukluğunda yoğun alkol kullanımının depresyondan çok
manik epizodlara eşlik ettiğini ortaya koymaktadır (Strakowski ve ark. 2000). Madde
kullanımı komorbiditesinin bipolar hastalarda unipolar depresyona oranla yüksek
olması, manik atak sırasında depresyona kıyasla daha yüksek oranlarda madde
30
kullanımı oranlarının elde edilmesi, maninin madde kullanımı ile daha fazla ilişkili
olduğunu gösterir (Brown ve ark. 2001) .
Pektaş’ın Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları hastanesinde yaptığı çalışmada
da alkol bağımlılarında affektif bozuklukların, anksiyete bozukluklarının ve kişilik
bozukluklarının normal popülasyona göre daha sık bulunduğunu; affektif bozukluk ve
alkol bağımlılığı arasında bir ilişkinin varlığını doğrulamaktadır. Alkol kullanımı,
bipolar bozukulğu tanısı alan hastalarda %6.2, kontrol grubunda ise %2.7 olarak
tespit edilmiştir. Hastalar arasında alkol kullanım bozukluğu kontrol grubuna göre 2,3
kat fazla bulunmuştur.
1994 yılında Sonne ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmanın
sonuçlarına göre madde kullanımına sebep olabilecek risk faktörleri olarak erkek
cinsiyet, düşük eğitim düzeyi, eşlik eden diğer bir eksen-I hastalığın varlığı
belirlenmiştir (Brown ve ark. 2001).
Akiskal (1988), subaffektif bozukluklar başlığı altında tanımladığı siklotimik,
hipertimik, irritabl ve distimik kişilik özelliklerini anlatırken, bu kişilerin depresif ya da
hipomanik dönemlerinde alkol-madde kötüye kullanımlarını bir self medikasyon
çabası olarak yorumlar.
Kendi kendini tedavi hipotezi (self medication hypothesis) : Alkol ve madde
kullananlarda, eşlik eden psikiyatrik bozuklukları olan kişilerin, rahatsızlıkları ile başa
çıkmak için bu maddeleri kullanması ve zaman içinde bu maddelere karşı bağımlılık
geliştirmesidir. Kendi kendini tedavi hipotezine göre hastalar, istenmeyen mizaç
durumlarını
değiştirmek,
dayanılmaz
anksiyetelerini
azaltmak,
bazı
bilişsel
bozuklukları ile başa çıkabilmek için bu maddeleri kullanmaya başlamaktadır.
Khantian’ın (1997) opiatların öfke ve agresyon duygularını kontrol altına
aldığını ve opiat bağımlılığının bu etkiden faydalanmak için opiat kullandıkları
şeklindeki görüşü, “kendi kendini tedavi” hipotezine örnek verilebilir (Can 2002).Bu
görüşe sahip diğer bir çalışmacı Weiss-Griffin (1992)’e görede, bipolar hastalar alkolmaddeyi affektif semptomlar ile baş etmek amacıyla kullanıyorlardır. (Self
medikasyon teoremi) Sonne ve arkadaşlarına göre; self medikasyon amacıyla
31
kullanılan alkol ve maddeler maninin semptomlarını dengelemek amacıyla psikotropik
etkilerinden faydalanmak için kullanılıyorlar. Alkol-madde kullanımı olan 25 bipolar
hastaya Sonne ve arkadaşları görüşmüşler ve bunların 24 tanesi (%95’i) duygu
durumlarını düzenlemek amacıyla alkol-madde kullandıklarını belirtmişlerdir. Bu 25
hastanın 9’u (%38’i) manik semptom yatışsın diye alkol, 3’ü (%13’ü) depresif
semptomları yatışsın diye kokain, 7’si (%29’u) depresyondayken alkol, 2’si (%8’i)
hem depresyonda hem manideyken alkol kullandığını ve 3’ü de ayırt edemediğini
belirtmiştir. Bipolar hastaların bir kısmının alkol ve maddeyi self medikasyon amacıyla
kullanıyor oldukları söylenebilir.
Alkol-madde kullanımının bipolar hastalarda maninin zevk veren aktivitelere
aşırı katılma davranışına bir örnek olup olmadığı üzerine durulmuştur.1990 yılında
Goodwin ve Jamison’a göre böyledir. Maninin DSM-IV semptomlarının bir parçası
olarak kabül edilebilir olarak yorumlamışlardır. 1969 yılında Winokur, Clayton, Reich
aynı şeyin depresyon için de geçerli olduğunu belirtmiştir. Fakat, ECA ve NİMH
topluma
dayalı
çalışmalarının
sonuçlarına
kullanımının yüksek oranlarda olmasının(%60),
dayanarak
bipolar
alkol-madde
ayrıca bipolar hastalarda sadece
kullanım değil aynı zamanda bağımlılık oranlarının da genel topluma kıyaslanırsa
daha yüksek olmasının (yani sadece dönemsel alkol-madde kullanmaktan öteye
olmasının); tek başına zevk veren aktivitelere düşkünlük ile açıklanamayacağına,
altta yatan başka sebeplerin de mevcut olduğunu düşündürmüştür. Tek bir sebebe
bağlı olmaktan çok çoğul sepelerden kaynaklı olabileceği görüşü hakim olan
görüştür.
Hızlı döngülü bipolar ve mikst-disforik alt tiplerinde madde kullanımı oranları
öforik manik ataklara oranla daha fazla ilişkili bulunmuştur (McElroy ve ark. 1992,
Sonne ve ark. 1994, Feinman-Dunner ve ark. 1996). Karma ataklar sırasında madde
kullanımının yüksek bulunması neuroendokrinolojik sebeplere dayandırılmıştır.
(Brown ve ark. 2001) Karma atakta kan kortizol düzeylerinde yükselme, dekzametzon
süprasyon testinde non-süpresyon gözlenmiştir. Kokain kullanımıyla da kan kortizol
düzeylerinin arttığı bulunmuştur (Arana ve ark. 1985, Swan ve ark. 1992). Stres
anında ya da hayvan deneylerinde ki kortikosteroid enjeksiyonun da; kokain ve
amfetamin için kendi kendine uygulamanın (self-administrasyonunun) arttığı
gözlenmiştir. Buna karşın, adrenalektomi ya da kortikosteroid sentez inhibitörü
32
(ketakonazol) verilince kokainin kendi kendine uygulanmasında azalma tespit
etmişler ve bunun bipolarlar da daha fazla stimulan kullanımını da açıkladığı
belirtilmiştir (Brown ve ark. 2001).
Bazı
çalışmaların
sonuçlarına
göre
madde
kullanımı
duygu
durum
semptomlarının erken ortaya çıkmasına sebep olmaktadır (Feinman-Dunner ve
ark.1996, Winokur ve ark.1998, Sonne ve ark.1994). Aynı zaman da karşı savı
savunan çalışma sonuçlarıda elde edilmiştir (Suppes ve ark 2000). Bazı çalışma
sonuçlarına göre madde ile başlangıç yaş arasında bir ilişki bulunamazken alkol
kullanımı ile başlangıç yaşı ileri yaşlara kaymaktadır (Brown ve ark. 2001).
Bipolar bozuklukta madde kullanma paternleri araştırılmış, en çok cannabis,
kokain, amfetamin, sedatif –hipnotik -anksiyolitikler, daha az oranda halüsünojen ve
opiatlar ile ilşkili bulunmuştur. Bu çalışmalar ile işaret edile bipolar bozuklukta
kannabis ve stimulan kullanımı üzerine yoğunlaşmak gerekmektedir. Sedatifler tercih
edilmemektedir ya da stimulanlar sedatiflere oranla daha fazla tercih edilmektedir
(Brown ve ark. 2001).
Bipolar bozuklukta kullanılan madde tür tesbiti içinde yapılan bir çok
çalışmaların sonuçlarına göre 8-22% arasında kannabis, 10% kokain, 10%
LSD/halüsünojen, 5-10% opiat kullanım oranları tespit edilmiştir. Hayat boyu risk
hesabına göre en fazla %30-64 ile kannabis, %6-44 ile çoğul madde kulanımı
(polysubstance), %21-39 arasında amfetamin, % 15-39 arasında kokain, %31
LSD/halüsünojen kullanımı gözlenmiştir. En düşük oranlar %3 ile barbitüratlar ve
benzodiazepinler için bulunmuştur (Miller ve ark.1989, Marken ve ark. 1992, Muesser
ve ark.1992).
Depresyon ile manik ataklar arasında seçilen madde türüne göre farklılıklar
gözlenmiş olup manik atak sırasında amfetamin ve çoğul madde (polysubstance)
kullanımı ön planda iken depresyonda değildir (Brown ve ark. 2001).
1974 yılında Reich-Davis-Himmelhoch 40 bipolar hastanın 1/3’ünün manik
atakta alkol kullanımının arttığı, %5’nin depresif atakta alkol kullanımını arttırdığı
rapor edilmiştir.
33
1979 yılında Hensel-Dunner-Feive 173 hastada yaptığı çalışmanın sonucuna
göre; %10 manik ataktayken, % 15 depresif ataktayken daha fazla alkol
kullandıklarını, %16 hastanın ise depresif ataktayken alkol kullanımının azaldığını
belirtmişler.
1986 yılında Bernadt ve Murray 30 manik hastanın %20’sinin alkol
kullanımının arttığını,%23’ünün ise azaldığını ve 8 depresif ataktaki hastanın
%25’inin alkol kullanımının azaldığını, %38’nin ise arttığını belirtmişlerdir.
Winokur ve ekibi 1969 yılında 61 yatan bipolar hastayı değerlendirmiş olup
100 manik atak tespit etmişler, bu epizotların %42’sin de alkol hastalarda arttığı, hiç
bir manik atakta alkol kullanımının azalmadığı, 33 depresif epizotta ise %24’ünde
alkol kullanımının artığı tespit edilmiştir.
Sonuçta; tüm bu çalışmalara dayanarak diyebiliriz ki manik atakta hastaların
¼’inin alkol kullanımının arttığı, geriye kalan ¾’ünün ise alkol kullanımının
değişmediği tahmin edilebilirdir. Fakat depresif hecmede karar vermek daha zordur.
Çünkü; ortalama olarak %15 artış ise %15 azalma tespit edilmiştir. Gene depresif
hastaların çoğunda (%70’inde) ne artma ne azalma gözlenmemiştir.
DelBello’ya göre; alkol-madde kullanımı ile bipolar hastalık arasında ortak risk
faktörleri mevcut olabilir.1990 yılında Goodwin ve Jamison ortak gen hipotezini öne
sürmüştür. DelBello ortak gen henüz tespit edilemediği için aileleri inceleyerek hem
alkol-madde hem de bipolar geçişini benzer oranlarda olmasının Goodwin’in
teoremini doğrulatacağını düşünmüştür.
•
1969’da Winokur ailede bipolar bozukluk geçişini %10 ; alkol kullanımı
oranını ise %7 olarak ;
•
1975’ te Morrison ailede bipolar bozukluk geçişini %18; alkol kullanımı
oranını % 15;
•
1979’da Dunner ise ailede bipolar bozukluk geçişini %12; alkol
kullanımı %9;
•
1987’de Dwyer-Delog ailede bipolar bozukluk geçişini %14; alkol
kullanımı %13;
34
•
1996’da Maier-Merikangas ailede bipolar bozukluk geçişini %9, alkol
kullanımını %9;
•
2000’de DelBello ailede bipolar bozukluk geçişini % 8; alkol kullanımını
%9 olarak tespit etmişlerdir.
•
1982 Gershan’ın sonuçlarına göre; 43 sağlıklı bireylerin ailelerinde
madde
kullanımı
%6.8
,akrabalarında
bipolar
hastalık
tespit
edilmemiştir. 96 bipolar hastanın akrabalarında da bipolar hastalık ve
madde kullanımı da toplumdakiyle benzer tespit edilmiştir.
DelBello
genel
popülasyonda
bipolar
bozukluğun
%0.8-1.6
oranda
gözükmesine rağmen çalışmalarda ailede geçiş oranlarının %10’lar civarında; genel
toplumda alkol kullanımının %14’ler civarındayken bipolar hastaların akrabalarında
toplumdakine benzer (%14) oranında tespit edildiğine dikkat çekmiştir. Bu
çalışmaların sonuçlarına göre; hastaların ailelerinde affektif bozukluk oranları genel
toplumdan yüksek fakat alkol-madde kullanımı için bu durum geçerli değildir, genel
toplumda ki kadardır.
Yapılan araştırmalarda alkol ve madde kullanım bozukluğu olan hastaların,
eşlik eden psikiyatrik bozukluklar ile birlikte tedaviye başvurularının daha fazla ve
tedaviyi bırakma sıklığının daha yüksek olduğu görülmüştür (Akiskal HS, Akiskal K
1998). Reich ve arkadaşları (1974) alkol maddenin daha sık hastaneye yatışlara
sebep olduğunu, Tohan ve arkadaşları (1990) iş kaybının bu grup hastalarda daha
fazla olduğunu, Goldberg ve arkadaşları (1999) daha az lithüril tedavisine cevap
gözlendiğini,
Keck
ve
arkadaşları
(1998)
tedaviye
uyumun
da
azaldığını
belirlemişlerdir. Uzunlamasına takip çalışmalarında, % 5 ile %37’sinin halen alkol
kullanımını sürdürdüğünü belirtilmiştir.
Komorbid durumlar, bipolar hastalıkta ciddi risklerin oluşmasına sebep
olmaktadır. Amerikan Ulusal Ektanı Taraması çalışmasının sonuçlarına göre Bipolar-I
hasta grubunun %95,5`inde komorbid 1.eksen tanısı bulunmaktadır (Keller 2006).
Bunların içerisinde birinci sırada anksiyete bozuklukları, ikinci sırada alkol-madde
Kullanımı üçüncü sırada davranım bozuklukları olarak tespit edilmiştir (Keller 2006).
Komorbid alkol- madde kullanımı bipolar bozukluğun tedavisinde daha az yanıt
35
alınmasına sebep olan, tedaviye uyumu bozan,
prognoz üzerine negatif etkiler
yaratan bir tablo oluşturmaktadır (Cassidy ve ark. 2001).
Bipolar tip-I hastalardaki alkol-madde kullanımı genel popülasyona göre daha
yüksek oranlarda saptanmıştır. Bipolar-I hastalarında yaşam
boyu alkol-madde
kullanım oranlarına bakıldığında; % 48.5 oranında alkol, %41-60 aralığında madde
kullanım oranları daha önceki çalışmalarda tespit edilmiştir (Cassidy ve ark. 2001,
Strakowski ve ark. 2000).
Genel toplumda madde kötüye kullanım oranının %6
olduğu, alkol kullanımının da %14 olduğu düşünülürse; bipolar-I hastalarında on kat
daha fazla alkol ve madde kullanımı ve de bağımlılığı gözlemlenmektedir (Brown ve
ark. 2001, Cassidy ve ark. 2001).
Bu maddeler arasında en çok %36 oranı ile
kannabis, % 24.2 oranı ile
amfetamin ve kokain kullanım öyküsü saptandığı bildirilmiştir (Brown ve ark. 2001,
Cassidy ve ark. 2001). Dolayısıyla Bipolar hastalarda belli bir madde kullanımı
paterninden bahsedilebileceği, en sık kannabis olmak üzere kokain, amfetamin,
sedatif-hipnotik kullanımı ile ilişki olduğu söylenmektedir. Opiat ve halüsünojenlerin
daha az oranda kullanılan maddeler olduğu bildirilmektedir. En az tercih edilen
maddeler olarak benzodiazepin türevleri ve barbitüratlar belirlenmiştir (Brown ve ark.
2001).
Alkol-madde kullanımının bazı hastalarda, kullanılmadığında gözlenmiyebilecek
olan affektif semptomların başlangıcını tetiklediği bildirilmiştir (Winokur ve ark. 1995).
Alkol-madde kullanımının eşlik ettiği bipolar hastalarında en çok karma atak ve hızlı
döngülü atak gözlenmiştir (Cassidy ve ark. 2001).
Anksiyete bozukuluğu (panik bozukuluğu) komorbid bipolar tip-I hastalarında
alkol ve madde kullanım insidansının arttığı gözlenmiştir. STEP-BD araştırmasında
bipolar hastalarında alkol-madde komorbiditesinin sıklığına vurgu yapılarak, buna
eklenen anksiyete bozukluğunun varlığında alkol kullanımının iki kat artığı
belirtilmiştir (Keller 2006).
Biz iki uçlu mizaç bozukluğu olan hastalarda alkol madde kullanım sıklığını,
kullanım özelliklerini, hangi madde türlerinin kullanıldığını, alkol ve madde
36
kullananlarla kullanmayanların arasındaki klinik özelliklerindeki farkları, alkol madde
kullanımı için yordayıcıları ve alkol madde eştanısının anksiyete bozukluğu ile
ilişkisini inceledik.
37
YÖNTEM VE ARAÇLAR
Örneklem:
Bu çalışma, Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir hastalıkları Eğitim
ve Araştırma Hastanesi’nde genel psikiyatri servislerinde, 2007 yılı mart-ağustos
ayları içerisinde yatarak tedavi gören DSM-IV tanı kriterlerine göre bipolar tip-I manik,
karma veya depresif atak tanısı alan hastalardan oluşmaktadır. Çalışmaya hastalar
ardışık olarak alındı. Hastalara öncelikle bilgilendirilmiş onam verildi. Çalışmaya
katılmaya yazılı olarak onay veren hastaların yatışlarının üçüncü günü ile yedinci
günü arasında görüşüldü. Toplumumuzda kadınlar arasında alkol madde kullanım
oranı çok düşük olduğu için kadın hasta almadık.
Görüşmeye alınan 102 hastanın 7’sinin tanısının maddeye bağlı mizaç
bozukluğu, atipik mizaç bozukluğu, şizoaffektif bozukluk olduğu için ve bir hasta yazılı
olarak onay vermek istemediği için çalışmaya alınmadı. Sonuç olarak, çalışma
toplam 95 bipolar tip-I hasta ile tamamlandı. Dışlama kriterleri olarak, deliryumdemans ve diğer organik mental bozukluğun olması, mental retardasyonun
bulunması, diabet hipertansiyon gibi organik rahatsızlıkların bulunması, bipolar tip-I
dışında psikiyatrik tanı almış olması belirlendi.
Çalışmamıza katılan hastalar ile birebir görüşme yapılarak, ölçekler uygulandı.
Hastaların yattıkları ilk günde idrarda madde tetkiki için örnek ve yatışlarının ertesi
sabahı kan tahlilleri alındı. Kan da MCV, GGT düzeylerine bakıldı. Hastaların yatış
dosyalarından, varsa geçmiş yatış dosyalarından kaç kez yatışlarının olduğu, yatış
sıklığı, en son yatışın süresi, aile yüklülüğü, bu yatışındaki alkol madde kullanımına
dair ailenin verdiği bilgilerden yaralanıldı. Ulaşılabilinen ailelerden alkol madde
kullanımına dair bilgiler edinildi. Hastalara sırasıyla; sosyodemografik veri formu,
SCİD-I, Young Mani Derecelendirme Ölçeği, Pozitif Belirtileri Değerlendirme
Ölçeği(bu ölçeğin agresyon profili ölçen bölümü de dahil edildi.), Michigan Alkolizm
Tarama Testi, Montgomery-Asberg Depresyon Derecelendirme Ölçeği, Hamilton
Anksiyete Değerlendirme Ölçeği, Durumluluk Süreklilik Ölçeği(STAİ 1-2) uygulandı.
38
ÇALIŞMADA KULLANILAN GEREÇLER
A-Sosyodemografik Veri Formu:
Hastaların sosyodemografik özelliklerini değerlendirmek amacıyla hazırlanan
bu form; yaş, cinsiyet, öğrenim düzeyi, medeni durum, sosyoekonomik durum,
çalışma ve barınma durumu, yaşanılan coğrafik bölge, adli hikaye, saldırganlık ve
intihar öyküsü, ailede psikiyatrik hastalık ve alkol madde kullanım öyküsü, en son ne
zaman alkol madde aldığı, madde kullanımı olanlar için madde türü, ailede anksiyete
bozukluğu öyküsü, stresörlerin tespiti, okul fobisine dair sorulardan oluşmaktadır. Bu
veriler; hasta, hasta yakınları ve hastane kayıtlarından yararlanılarak temin edilmiştir.
B-DSM-IV Eksen Tanıları İçin Yapılandırılmış Klinik Görüşme Ölçeği
(SCID-I):
SCID-I First ve arkadaşları tarafından 1997’de DSM-IV Eksen I bozuklukları
için yapılandırılmış klinik görüşmedir. (First ve ark. 1997). SCID I tanısal
değerlendirmenin
standart
bir
biçimde
uygulanmasını
sağlayarak
tanının
güvenilirliğinin ve DSM-IV tanı ölçütlerinin taranmasını kolaylaştırarak tanıların
geçerliğinin arttırılması, belirtilerin sistematik olarak araştırılması için geliştirilmiştir.
SCID-I’in Türkiye için geçerlik ve güvenilirlik çalışmaları Çorapçıoğlu ve arkadaşları
tarafından 1999’da yapılmıştır. (Çorapçıoğlu ve ark. 1999).
C-Young Mani Derecelendirme Ölçeği :
Young ve arkadaşları tarafından 1978’de geliştirilmiş olan bu ölçek, manik belirtilerin
şiddetini ölçen 11 maddeden oluşan her biri 5 şiddet derecesi içeren bir ölçektir.
Ölçekteki maddeler, manik ataktaki tanımlanmış çekirdek belirtileri (hafiften ağıra
doğru değerlendirebilecek şekilde) kapsamaktadır. Ölçeğin doldurulması hastayla
son 48 saatlik süre dilimi içindeki durumu esas alınarak yapılan görüşmeye ve
görüşme sırasındaki gözlemlere dayanarak yapılır. İki bağımsız görüşmecinin toplam
puanlar arasındaki doğrusal bağlantı katsayısı 0.93 ve her bir madde puanları
arasındaki doğrusal bağlantı katsayılarının 0.66-0.92 arasında değiştiği bulunmuştur.
Ölçeğin Türkçe geçerlilik ve güvenirlilik çalışması Karadağ ve ark. (2001) tarafından
yapılmış olup; iç tutarlılık katsayısı %79 olarak, çalışmacıların örnek maddeleri
39
arasındaki
fikir
birliği %63.3-%95.5, Kappa değerleri
0.114-0.849
arasında
bulunmuştur.
D-Montgomery-Asberg Depresyon Derecelendirme Ölçeği :
Stuart A.Montgomery ve Marie Asberg tarafından 1979 yılında geliştirilmiş olan
bu ölçek, depresyonun şiddetini (0-2-4-6) ölçen basamaklar ile aralarında
derecelendirmesini yapan (1-3-5) basamaklardan oluşmuş 10 madde içeren bir
ölçektir. Ölçekteki maddeler, hastadaki depresyonun çekirdek belirtilerinin düzeyini ve
şiddet değişimini gösterir. Temel olarak ilaç çalışmaları sırasında hastaların aldıkları
antidepresan tedavi nedeniyle belirgin somatik yan etkiler yaşamaları beklendiği
durumlarda ya da depresif belirtileri olan hastaların aynı zamanda bedensel
hastalıklarının da olduğu koşullarda uygulanmaktadır. Ölçeğin Türkçe geçerlilik ve
güvenilirlik çalışması Özer, Demir, Tuğal , Kabakçı ve Yazıcı tarafından 2001 yılında
yapılmış olup; pearson korelasyon katsayısı r: 0.64-0.68 (p<0,01) arasında orta-iyi
dereceli korelasyon saptanmıştır.
E-Pozitif Belirtileri Değerlendirme Ölçeği:
Pozitif ve Negatif Sendrom Ölçeği (The Positive and Negative Syndrome
Scale-PANSS) Kay ve arkadaşları tarafından geliştirilen 30 maddelik ve yedi puanlı
şiddet değerlendirilmesi içeren yarı yapılandırılmış bir görüşme ölçeğidir. (Kay ve ark.
1987). 30 psikiyatrik parametreden yedisi pozitif belirtiler alt ölçeğine, yedisi negatif
belirtiler alt ölçeğine ve geri kalan on altısı genel psikopatoloji alt ölçeğine aittir.
Ölçeğin Türkçe güvenilirlik ve geçerlik çalışması Kostakoğlu ve arkadaşları tarafından
yapılmıştır. (Kostakoğlu ve ark. 1999).
F-Michigan Alkolizm Tarama Testi :
Gibbs tarafından 1983 yılında geliştirilmiş olan bu ölçek, her bir sorusu farklı
puanlandırılmış “evet-hayır” şeklinde değerlendirilen 25 adet sorudan oluşan bir
ölçektir. Bir kişinin alkol kullanım sorunlarıyla karşı karşıya kalıp kalmadığını, varsa
düzeyini ölçmektedir. Ölçeğin Türkçe geçerlilik ve güvenilirlik çalışması Coşkunol,
Bağdiken, Sorias, Saygılı tarafından 1995 yılında yapılmış olup; işlemsel geçerlilik
açısından bakıldığında kesme noktası 5 ile 9 arasında alındığı zaman en iyi ayırıcılığı
olduğu belirlenmiştir. Kesme noktası 5’te 0.99 kesme noktası 9 alındığında 0.95,
duyarlılık ise 5 kesme noktası içn 0.79, 9 için 0.91 olarak bulunmuştur.
40
G-Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği :
Hamilton tarafından 1959 yılında geliştirilmiş olan bu ölçek, ruhsal ve bedensel
belirtileri sorgulayan 14 soru içermektedir. Beşli likert tipi ölçüm sağlamaktadır.
Hastalarda ki anksiyete düzeyini ve belirti dağılımını belirler ve şiddet değişimini
ölçer. Ölçeğin Türkçe geçerlilik ve güvenilirlik çalışması Yazıcı ve arkadaşları
tarafından 1998 yılında yapılmış olup; ölçeğin değerlendiriciler arası güvenilirliği tek
tek maddeler için 0.51-0.91(ortalama 0.72) arasında bulunmuştur. Değerlendiriciler
arası tanı korelasyonu bakıldığında 0.94-0.95 korelasyon katsayıları hesaplanmıştır.
H-Durumluluk Süreklilik Kaygı Envanteri (STAİ 1-2):
Spielberger, Gorsuch, Lushene tarafından 1970 yılında geliştirilmiş olan bu
ölçek, her biri 20 madde içeren iki envanterden oluşmaktadır. Durumluluk kaygı
ölçeği bireyin belirli bir anda ve belirli koşullarda kendini nasıl hissettiğini
belirlemektedi. Süreklilik kaygı ölçeği, bireyin içinde bulunduğu durum ve koşullardan
bağımsız olarak, genellikle kendini nasıl hissettiğini belirlemektedir. Ölçeğin Türkçe
geçerlilik ve güvenilirlik çalışması Öner ve Le Compte tarafından 1985 yılında
yapılmıştır.Her iki ölçek güvenilirlik çalışması 197 üniversite öğrencisine uygulanmış,
pearson momentler çarpımı korelasyonu hesaplanmış, süreklilik ölçeği için 0.73-0.86,
durumluluk envanteri için 0.16-0.54 bulunmuştur. Geçerlilik çalışmasında, sürekli
kaygı envanteri ile diğer ölçekleri arasında ki korelasyon katsayıları kız öğrenciler için
0,52-0.80, erkek öğrenciler için 0.58-0.79,hasta grubun da ise 0.77-0.84 arasında
değişmiştir.
İstatistiksel Yöntem:
Alınan sonuçlar SPSS for Windows 7.5 istatistik programında oluşturulan veri
tabanına aktarıldı. Çalışmada kullanılan veriler için frekans dökümleri yapıldı,
kategorik değişkenler arasındaki ilişkileri değerlendirmek için ki-kare testi uygulandı.
Gerekli durumlarda Fisher’in kesin ki-kare testi kullanıldı. Önemlilik düzeyi olarak
0.05 değeri alındı.
41
BULGULAR
Çalışmaya 102 hasta alınmıştır. Bu hastalardan 95’i SCİD ile bipolar bozukluk
kriterlerini karşılamaktadır. Örneklem de, SCİD kullanılarak, 89 hastada manik atak, 4
hastada karma epizod, 2 hastada depresif atak tanısı konmuştur.
Örneklem grubun genel yaş ortalaması 36.53(SS 11.61) olup, minimum 19
maksimum 70 olarak saptanmıştır.
Tablo-1: Sosyodemografik özellikleri
Doğum Yeri
Medeni Hali
Beraber Yasadığı Kişi
İkamet Ettigi Yer
Yaşadığı Yer
Şu Anda İşi Var mı
Aylığı
Evin Toplam Gelir Durumu
Eğitim Durumu
İl Merkez
İlçe
Kasaba-Köy
Evli-Beraber
Dul-Ayrı
Bekar
Yanlız
Anne-Baba
Eşi-Çocugu
Diğer
İl Merkez
İlçe
Kasaba-Köy
Apartman
Gecekondu
Evsiz
Hayır
Düzenli Olarak
Ara Sıra
Yok
65-130
130-350
>350
Yok
65-130
130-350
>350
Yok
İlkögretim
Lise
Üniversite
Sayı
35
19
41
37
14
44
5
40
37
13
36
48
11
65
11
19
24
34
37
29
4
20
42
5
3
15
72
5
68
15
7
%
36,8
20
43,2
38,9
14,7
46,3
5,3
42,1
38,9
13,7
37,9
50,5
11,6
68,4
11,6
20
25,3
35,8
38,9
30,5
4,2
21,1
44,2
5,3
3,2
15,8
75,8
5,3
71,6
15,8
7,4
42
Alkol-Madde Kullanım Oranları
95 hastadan oluşan örneklem grubunda 56(58.94%) hastada alkol ve ya madde
kullanımı tespit edilmiştir. 46(48.42%) hastada alkol kullanımı mevcuttur. Bu
46(48.42%) hastanın 14(30.43%)’ünde alkol kullanımı, 19(41.30%)’unda alkol kötüye
kullanım, 13(28.26%)’ünde alkol bağımlılığı saptanmıştır. 5(5.26%)hastada hem alkol
hem madde kullanımı saptanmıştır.
Tablo-2: Alkol-Madde Kullanım Oranları
Alkol Kulanımı
Madde Kullanımı
Sayı
49
46
82
13
Yok
Var
Yok
Var
%
51.57
48.42
86.31
13.68
Tablo-3: Alkol Kullanım Özellikleri
Alkol (N:46 48.42%)
Sayı
49
14
19
13
Yok
Alkol Kullanım
Kötüye Kullanım
Bağımlı
%
51.57
30.43
41.30
28.26
Madde Tür Dağılımı:
Toplam 15(15.78%) hastada alınan alkol-madde kullanımı annamnez bilgilerine ve
idrarda madde tetkiklerine göre madde kullanımı tespit edilmiştir. Kendi beyanlarına
göre 11 hastanın daha önce madde (4’ü kannabis, 4’ü kannabis+kokain, 2’si
cannabis+ biperiden) kullanımı mevcuttur. 13 hastanın yapılan idrarda madde tetkiki
pozitif
bulunmuştur.
Hastalardan
7(46.66%)
kişide
benzodiazepin
kullanımı,
6(40.00%) kişide amfetamin kullanımı, 2(13.33%) tanesinde cannabis kullanımı,
1(6.66%) kişide opiat kullanımı ve kendi beyanlarına göre 2 tanesinde akineton
kötüye kullanımı saptanmıştır. Benzodiazepin değerlerinin yüksek bulunması
hastanede yattığı süre içerisinde verilen ek tedavilere bağlanmıştır.
43
Tablo-3: Madde tür dağılımı
Sayı
%
Cannabis
Amfetamin
2
13.33%
6
40.00%
1
6.66%
7
46.66%
Opiat
Madde tür dağılımı
Benzodiazepin
Alkol ve madde kullanım özelliklerine göre iki gruba ayrıldıklarında gruplar
arası sosyodemografik özelliklerin dağılımı:
95 hastada yataklı erkek servislerinde yatan erkek hastalardan oluşmaktadır.
60
,
1,
50
40
30
20
10
0
2
Grafiği -1: Alkol-Madde kullanım özelliklerine göre iki grubun dağılımı
:alkol-madde kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubu
:alkol-madde kullanan bipolar-I hasta grubu
Alkol-madde kullanımı olmayan hastalar örneklemin 39(41.1%)’unu, alkol-madde
kullanımı olan hastlar örneklemin 56(58.9%)’unu oluşturmaktadır.
44
Tablo-4: Çalışmaya Katılan Hastaların Yaş Dağılımı
Yaş dağılımı
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR
(N:39 41.1%)
Ortalama SS
36,69
10.79
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR
(N:56 58%)
t
Ortalama
36.41
12,24
P
SS
0,116
0,908
Her iki grup arasında yaş ortalamaları açısından fark saptanmamıştır. Herhangi bir
alkol-madde kullanımı/kötüye kullanımı/bağımlılığı bulunmayan hastaların yaş
ortalaması 36.69
(SS: 10.79) iken, alkol-madde kullanımı/ kötüye kullanımı/
bağımlılığı bulunan hastalarda 36.41(SS: 12.24) olarak belirlendi. (t:0.116 ; P: 0.908)
Tablo-5: Çalışmaya Katılan Hastaların Eğitim Durumu
EĞİTİM
DURUMU
Okur-yazar
değil
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
4 (10.3%)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
28 (71.8%)
40 (71.4 %)
4 (10.3%)
Üniversite
3 (7.7%)
A.D.*: Anlamlı Değil
P
4.47
A.D.*
N(%)
1 (1.8%)
İlköğretim
Lise
χ2
11(19.6 %)
4 (7.1%)
Eğitim-öğretim düzeyleri açısından her iki grup arasında anlamlı bir fark
bulunmamıştır. (P:0.219)Alkol-madde kullanımı/kötüye kullanımı/bağımlılığı olmayan
ve komorbidite mevcut olan gruplar eşit dağılım göstermiş, her iki grupta ağırlıklı
olarak ilköğretim mezunu olarak bulunmuştur.
45
40
,
30
20
10
0
,00
1,00
2,00
3,00
Eğitim durumunu gösteren Grafik-2
:alkol-madde kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubu
:alkol-madde kullanan bipolar-I hasta grubu
Tablo-6: Çalışmaya Katılan Hastaların Medeni Durumu
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
Evli veya
birlikte
yaşıyor
18(46.2%)
19(33.9%)
Dul veye
ayrı
yaşıyor
8(38.5%)
6(33.9%)
Bekar
13(33.3%)
31(55.4%)
MEDENİ
HALİ
χ2
P
4.78
A.D.*
N(%)
A.D.*: Anlamlı Değil
46
1,
30
20
10
0
1,00
2,00
3,00
Medeni halini gösteren Grafik−3
:alkol-madde kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubu
:alkol-madde kullanan bipolar-I hasta grubu
Karşılaştırılan iki grup arasında medeni durum açısından anlamlı fark bulunamadı.(P:
0.91) İki grup arasında dağılım; komorbid alkol-madde kullanımı/kötüye kullanımı/
bağımlılığı olan grupta 18(46.2%)’ si evli ya da eşi ile beraber yaşıyorken, 13(33.3%)
bekar, 8(38.5%) dul olarak; komorbid tablonun bipolar-I hastalığına eşlik etmediği
grupta 19(33.9%) evli yada eşi ile beraber yaşıyor, 31(55.4%) bekar, 6(33.9%) dul
olarak, birbirine benzer sonuçlar elde edilmiştir.
Tablo-7: Çalışmaya Katılan Hastaların Birlikte Yaşadığı Kişi
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
5 (12.8%)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
ANNE
ve/veya
BABAYLA
14 (38.5%)
26 (33.9%)
EŞ
ve/veya
ÇOCUKLA
18 (46.2%)
19 (33.9%)
2 (5.1%)
11 (19.6%)
BİRLİKTE
YAŞADIĞI
KİŞİ
YALNIZ
χ2
P
12.207
0.002
0 (0.0%)
KARDEŞİ
ile
47
Alkol-Madde kullanımı/kötüye kullanımı/bağımlılığı olmayan bipolar-I hasta grubu
18(46,6%)’ i eşiyle çocuklarıyla beraber, 14(38.5%)’ü anne ve/veya babasıyla
beraber
yaşamakta
olarak
bulundu.
Alkol-madde
kullanımı/kötüye
kullanımı/bağımlılığı olan bipolar-I grubunda ise 19(33.9%) eşi ve çocuklarıyla,
26(33.9%) anne ve /veya babasıyla beraber yaşadığı anlaşıldı. Her iki grupta da
yalnız yaşayanların sayısı azdı. İstatistiksel olarak anlamlı sonuçlar elde edildi.(P:
0.002)
30
,
25
20
15
10
5
0
1,00
2,00
3,00
4,00
Grafik-4: her iki grubun birlikte yaşadığı kişiye gore dağılımı
:alkol-madde kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubu
:alkol-madde kullanan bipolar-I hasta grubu
Tablo-8: Çalışmaya Katılan Hastaların Doğum Yerleri
DOĞUM
YERİ
YURT DIŞI
İLÇE
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(n:39)
N(%)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR
(n:56)
N(%)
0 (0.0%)
1(1.8%)
15 (38.5%)
19 (33.9%)
İL
6 (15.4%)
MERKEZ
KASABA18 (46.2%)
KÖY
A.D.*: Anlamlı Değil
χ2
P
1.67
A.D.*
13 (23.2%)
23 (41.1%)
Doğum yeri bakımından da bu iki grup birbirleriyle benzerdi.(P: 0.643)
48
25
1
20
15
10
5
0
,00
1,00
2,00
3,00
Grafik-5: Her iki grubun doğum yerine göre dağılımı
:alkol-madde kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubu
:alkol-madde kullanan bipolar-I hasta grubu
Tablo-9: Çalışmaya Katılan Hastaların İkamet Ettiği Yer
İKAMET
ETTİĞİNİZ
YER
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
İl merkezi
13(33.3%)
23(41.1%)
İlçe
merkezleri
20(51.3%)
5(8.9%)
Kasaba
veya köy
6(15.4%)
χ2
P
1.19
A.D.*
31(55.4%)
A.D.*: Anlamlı Değil
Tablo-10: Çalışmaya Katılan Hastaların Yaşadığı Mekan
YAŞADIĞI
MEKAN
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
Apartman
29(74.4%)
36(64.3%)
Gecekondu
4(10.3%)
7(12.5%)
Evsiz
6(15.4%)
13(23.2%)
χ2
P
1.14 A.D.*
A.D.*: Anlamlı Değil
49
Yaşadığı yer ve mekan açısından her iki grup birbirlerine benzer bulundu.(P:0.549, P:
0.564) Alkol-madde kullanımı olan bipolar-I hastalar 31(55.4%) ile kasaba-köy de,
23(41.1%) ile il-merkezinde,36(64.3%) ile apartman ya da müstakil evde yaşamlarını
sürdürdüğü; alkol-madde kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubunda ise 20(51.3%)
ile ilçede,13(33.3%) ile il-merkezinde, 29(74.4%) ile apartman yada müstakil evde
yaşadığı anlaşıldı. Alkol-madde komorbiditesi olmayan bipolar-I hastaların ancak
6(15.45)’ü evsiz iken, alkol-madde komorbiditesi olan grupta 13(23.2%)’ü evsiz
hastalardan oluşmaktaydı. Bu veriler arasında anlamlı bir fark bulunamadı.
Tablo-11: Çalışmaya Katılan Hastaların Çalışma Durumu
ÇALIŞMA
DURUMU
Çalışmıyor
Düzenli
Çalışma
hayatı var
Ara sıra
çalışıyor
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
12 (30.8%)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
χ2
P
2.05
A.D.*
N(%)
12 (21.4%)
14 (35.9%)
19 (33.9%)
13 (33.4%)
25 (43.9%)
A.D.*: Anlamlı Değil
Tablo-12: Çalışmaya Katılan Hastaların Aylık Gelir Durumu
AYLIK
GELİR
DURUMU
MAAŞI
YOK
60-130YTL
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
13 (33.3%)
2 (5.1%)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
χ2
P
N(%)
16 (26.8%)
2 (3.6 %)
O.612 A.D.*
130-300
YTL
7(17.9%)
>300 YTL
17 (43.6%)
A.D.*: Anlamlı Değil
13(23.2%)
25 (44.6%)
50
Tablo-13: Çalışmaya Katılan Hastaların Ailelerinin Toplam Gelir Durumu
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
3 (7.7%)
Evin
Toplam
Gelir
Durumu
MAAŞI
YOK
60-130YTL
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
χ2
P
2.126
A.D.*
N(%)
2 (3.6%)
2 (5.1%)
1 (1.8%)
7(17.9%)
8(14.3%)
130-300
YTL
27 (69.2%)
45 (80.4%)
>300 YTL
A.D.*: Anlamlı Değil
Komorbid alkol-madde kullanımı eşlik etmeyen bipolar-I hasta grubunun 14(35.9%)
düzenli olarak çalışmakta, 13(33.45) ara sıra çalışmakta ve 12(30.8%)’sinin işsiz
olduğu ve 17(43.6%)’sinin >300YTL’den fazla maaş aldığı, 13(33.3%)’ünün ise maaş
almadığı, 27(69.2%)’sinin ailesinin gelir durumunun >300 YTL’nin üzerinde olduğu;
oysa komorbid alkol-madde kullanımı olan hasta grubunda ise 25(43.9%)’u ara sıra
çalışıyor, 19(33.9%)’u düzenli çalışıyor, 12(21.4%)’si işsiz olduğu, 25(44.6%)’inin
>300 YTL’den fazla maaş aldığı, 13(23.2%)’sinin daha düşük maaşla çalıştıkları,
16(26.8%)’inin maaşının olmadığı, 45(80.4%)’ünün ailesinin gelir durumunun >300
YTL’yi geçtiği tespit edildi.
25
20
15
10
5
0
0
1
2
3
Grafik-6: Her iki grubun toplam gelir durumuna göre dağılımı
:alkol-madde kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubu
:alkol-madde kullanan bipolar-I hasta grubu
51
Tablo-14: Çalışmaya Katılan Hastaların Psikiyatrik Özgeçmişi
ALKOL-MADDE
PSİKİYATRİK KULLANIMI
OLMAYAN
HASTALIK
BİPOLAR
SEBEBİYLE
YATARAK
HASTALAR(N:39)
TEDAVİLERİ
YATARAK
TEDAVİ YOK
χ2
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
9 (23.1%)
9(16.1%)
30 (76.9%)
47(83.9%)
P
0.735 A.D.*
YATARAK
TEDAVİ VAR
A.D.*: Anlamlı Değil
Her iki grup yatarak tedavi açısından ele alındığında birbirlerine benzer bir dağılım
içerisinde oldukları gözlendi. Alkol-madde kullanımı olmayanlarda yatış oranı
29(74.4%) iken, alkol-madde kullanımı olan bipolar-I hastalarda 36(64,3%) ‘idi, bu
fark istatistiksel olarak anlamlı değildi. (P:0.391)
50
Alkol-Madde
kullanımı
olmayan
bipolar-1
hastalar
40
30
Alkol-Madde
kullanımı
olan hastalar
grubu
20
10
0
,00
1,00
Grafik-7: Psikiyatrik hastalık sebebiyle yatarak gördükleri tedavileri
açısından her iki grubun karşılaştırması
52
Tablo-15: Çalışmaya Katılan Hastaların Ailede Hastalık Özgeçmişi
Birinci Derece
akrabada
psikiyatrik
hastalık
öyküsü
Hastalık
öyküsü
olmayanlar
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
23 (59.0%)
χ2
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
N(%)
17(30.4%)
Şizofreni
0 (0.0%)
1 (1.8%)
Belirlenemeyen
psikotik
bozukluk
4(10.3%)
11(19.6%)
10 (25.6%)
21(37.5%)
Affeftif
Bozukluk
M.Depresyon
2(5.1%)
A.D.*: Anlamlı Değil
P
8.293 A.D.*
6(10.7%)
Her iki grup aile yüklülüğü açısından incelendiğinde alkol-madde kullanımı ailede
hastalık öyküsü ile ilişkili olarak gözlenmiştir. Birinci grupta ailede hastalık hikayesi
olmayanların sayısı 23(59.0%) iken, ikinci grupta 17(30.4%)’dir. Bu ikinci grupta
ailede en çok 21(37.5%) ile affektif bozukluk, 11(19.6%) ile belirlenemeyen bir
psikotik bozukluk bulunduğu tespit edilmiştir. Fakat bu sonuçlar istatistiksel olarak
anlamlı çıkmamıştır.(P: 0.081)
25
Alkol-Madde
1
kullanımı
olmayan bipolar
hastalar
20
15
Alkol-Madde
kullanımı olan
hastalar grubu
10
5
0
yok
sizofren
belirlenememis
psikotik hastalýk
affektif
bozukluk
M.
DEPRESYON
Grafik-8: Ailede psikiyatrik hastalık hikayelerine göre grupların
karşılaştırılması
53
Tablo-16: Çalışmaya Katılan Hastaların Ailelerinde Alkol-Madde Kullanımı
Birinci
Derece
akrabada
alkolmadde
kullanımı
Kullanımı
olmayanlar
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
16 (41.0%)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
χ2
P
8.509
0.037
N(%)
10 (17.9%)
Sosyal içici
9 (23.1%)
14 (25.0%)
Kötüye
kullanım
6(15.4%)
21(37.5%)
Bağımlı
8 (20.5%)
11 (19.6%)
A.D.*: Anlamlı Değil
Ailede alkol-madde kullanımı, kötüye kullanım, bağımlılık açısından bakıldığında
gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark elde edildi. (P:0.037) Alkol madde
kullanımı olan grupta ailelerinde de alkol madde için kullanım, kötüye kullanım, ailede
bağımlılık hikayesi diğer gruba kıyasla yüksektir.
Tablo-17: Çalışmaya Katılan Hastaların Yasal Durumları
YASAL
SORUN
Yasal Sorun
yok
Bir kez
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
23 (59.0%)
12 (30.8%)
ALKOL-MADDE
χ2
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
P
N(%)
31(55.4%)
19 (33.9%)
1.987 A.D.*
İki kez
2(5.1%)
Üç kez
1(2.6%)
Üçten fazla
1(2.6%)
3(5.4%)
0(0.0%)
3(5.4%)
A.D.*: Anlamlı Değil
54
Alkol-Madde
kullanımı olmayan
bipolar hastalar
30
Count
20
Alkol-Madde
kullanımı olan
hastalar grubu
10
0
,00
1,00
2,00
3,00
4,00
Grafik-9: Her iki grubun polis veya yasa ile ilgili durumları açısından
karşılaştırılması
Her iki grup polis ve yasalarla başının derde girmesi açısından değerlendirildiğinde
gruplar arasında anlamlı bir fark görülmemiştir.(P:0.738)
Tablo-18: Çalışmaya Katılan Hastaların Adli Psikiyatri Öyküsü
Adli
psikiyatri
tedavi
öyküleri
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
YOK
37(94.9%)
46(82.1%)
BİR KERE
1(2.6%)
10(17.9%)
χ2
P
6.506 0.039
ÜÇ KERE
1(2.6%)
0(0.0%)
Adli sorunlar açısından karşılaştırıldığında ise alkol-madde kullanımı olmayan
bipolar-I grubunda 37(94.9%), kullanımı olan bipolar-I grubunda ise 46(82.1%)’ ın da
bir adli hikaye alınmamıştır. Kullanımı olan bipolar-I’ler de 10(17.9%) bir kez adli bir
hikaye alınmıştır.P değeri 0.039 ile anlamlı bulundu.
55
Tablo-19: Çalışmaya Katılan Hastaların İntihar Öyküsü
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
27 (28.4%)
Şimdiye
Kadar
İntihar
Girişimi
İntihar
girişimi yok
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
P
1.062
A.D.*
N(%)
34 (35.8%)
6 (6.3%)
İntihar
girişimi bir
kere
χ2
9 (9.5%)
İntihar
girişimi ikiüç kere
5 (5.3%)
10(10.5%)
İntihar
girişimi
üçten fazla
1 (1.1%)
3 (3.2%)
A.D.*: Anlamlı Değil
Her iki grup bilinen intihar girişimi açısından değerlendirildiğinde gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. (P:0.786)
40
,
Alkol-Madde
kullanımı
olmayan
bipolar
hastalar
30
20
0: alkol-madde
kullanımı olmayan bipolar-I hasta grubu
Alkol-Madde
kullanımı olan
hastalar grubu
1: alkol-madde kullanan bipolar-I hasta grubu
10
0
0
1
2
3
Grafik10: Her iki grubun intihar girişimleri açısından
karşılaştırılması
56
Tablo-20: Çalışmaya Katılan Hastaların Saldırgan Davranış Öyküsü
Saldırgan
Davranış
Öyküsü
Saldırgan
davranışı
olmamış
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
N(%)
8 (20.5%)
ALKOL-MADDE
χ2
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
P
N(%)
10(17.9%)
5.195 A.D.*
Sözel
saldırganlık
göstermiş
Kendine karşı
fiziksel
saldırganlık
göstermiş
Nesnelere
karşı fiziksel
saldırganlık
göstermiş
12 (30.8%)
0(0.0%)
9(23.1%)
Diğer
10(25.6%)
insanlara
karşı
saldırganlık
göstermiş
A.D.*: Anlamlı Değil
9 (16.1%)
3(5.4%)
14(25.0%)
20(35.7%)
Bu iki grup saldırgan tutum açısından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı
olmamakla birlikte (P: 0.268 ), komorbiditesi olmayan grupta 12(30.8%) sözel olarak
agresif, 10(25.6%) ile diğer insanlara saldırganlık, 9(23.1%) ile nesnelere saldırganlık
görüldüğü, buna karşın 8(20.5%) saldırgan davranış gözlenmediği, komorbid grupta
ise 20(35.7%) ile diğer insanlara saldırgan tutum, 14(25.0%) ile nesnelere
saldırganlık, 9(16.1%) ile sözel agresif tutum, 3(5.4%) ile kendine karşı agresif tutum
gözlendiği, komorbid grubun 10(17.9%)’ sinde saldırgan tutum görülmediği
bildirilmiştir.
57
20
Alkol-Madde
kullanımı olmayan
bipolar hastalar
15
Alkol-Madde
kullanımı olan
hastalar grubu
10
5
0
yok
sözel
kendine karsý
fiziksel
nesnelere
karsi fiziksel
iger insdanlara
karsi fiziksel
Grafik-11: Her iki grubun saldırgan davranış açısından kıyaslanması
Tablo-21: Çalışmaya Katılan Hastaların Sosyal Desteği
SOSYAL
DESTEĞİ
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR(N:39)
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR(N:56)
HİÇ YOK
1(2.6%)
1(1.8%)
YETERLİ
23(59.0%)
32(57.1%)
χ2
P
0.119 A.D.*
YETERSİZ
15(38.5%)
23(41.1%)
A.D.*: Anlamlı Değil
Her iki gruptan aile desteğini değerlendirmesi istendiğinde komorbid olan ve olmayan
bipolarlar arasında anlamlı bir fark tespit edilmedi. (P:0.942)
58
40
,
Alkol-Madde
kullanımı
olmayan
bipolar
hastalar
30
20
Alkol-Madde
kullanımı olan
hastalar grubu
10
0
,00
1,00
3,00
Grafik-12: Sosyal desteğin değerlendirilmesi
Tablo-22: Çalışmaya Katılan Hastaların Klinik Özellikleri
KLİNİK
ALKOL-MADDE
ÖZELLİKLERİ KULLANIMI
OLAMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR
(N:39 41.1%)
Ortalama
SD
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR
(N:56 58%)
Ortalama SD
t
P
YATIŞ
SAYISI
4.33
4.13
4.03
3.20
0,395
0,694
EN SON
YATTIĞI
GÜN SAYISI
PSİKİYATRİK
HASTALIĞINI
SÜRESİ (yıl)
17.56
15.60
19.46
17.07
-0,552
0,582
10.15
7.70
11.50
9.95 -0,714
0,477
İki grup klinik özellikler yönünden; kaç yıllık hastalık bulunduğu, yatış süresi ve sayısı
olarak ele alınmıştır. Komorbid olan ve olmayan gruplar arasında klinik açıdan
istatistiksel olarak anlamlı bir sonuç bulunmamıştır.(sırasıyla P:0,477-t:-0.714, P:
0.582-t:-0.552, P:0.694-t:0.395)
59
Tablo-23: Çalışmaya Katılan Hastaların SCİD sonuçları
ALKOLMADDE
KULLANIMI
OLAMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR
(N:39 41.1%)
ALKOLMADDE
KULLANIMI
OLAN
BİPOLAR
HASTALAR
(N:56 58%)
Ortalama
SD
Ortalama
SD
ALT-TİPİ
2.95
0.51
ŞİDDET
2.33
0.49
BİPOLAR
HASTALIK
TANI
KRİTELERİSCİD
t
P
3.00
0.46
-0,507
-0.614
2.45
0.51
-0,634
-0.531
Örneklem grubu bipolar atak tipine göre değerlendirildiğinde 4 miks atak, 2 depresif
atak, 10’nu ilk atak manik epizod olmak üzere 89 manik atakta hastadan
oluşmaytaydı. Komorbid olan ve olmayan gruplar arasında karşılaştırma yapıldığında
istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamamıştır.(P: -0.614, t:-0.507) Hastalığın
şiddeti SCİD-I ölçü kriterine göre değerlendirilmiştir. Eşlik eden psikotik tablonun
varlığını da göstermektedir. 63 hastada psikotik bulgu tespit edilmiştir. 32 hasta da
psikotik tablo görülmedi.14 hastada psikotik tablonun eşlik etmediği fakat ağır
şiddette hastalık,19 hasta da orta derecede hastalık gözlendi. Her iki grup psikotik
özellikleri açısından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark tespit
edilmedi.(P:-0.531, t:-0.634)
60
Tablo-24: Çalışmaya Katılan Hastaların Test Sonuçları
TEST
SONUÇLARI
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAMAYAN
BİPOLAR
HASTALAR
(N:39 41.1%)
Ortalama
SD
ALKOL-MADDE
KULLANIMI
OLAN BİPOLAR
HASTALAR
(N:56 58%)
Ortalama SD
t
-0,053
P
0,958
PANS-pozitif alt
ölçeği
24.10
6.64
24.17
7.10
PANS-Agresyon
alt ölçeği
14.51
4.11
15.96
14.27
-0,617
0,539
YOUNG MANİ
Derecelendirme
Ölçeği
28.79
14.33
26.48
9.58
0,943
0,348
MADRS
10.35
5.78
11.57
6.54
-0,931
0,354
HARS
5.38
2.82
7.30
5.65
-1,953
0,054
STAİ-TX-1
46.28
4.40
46.94
7.74
-0,484
0,630
STAİ-TX-2
46.74
4.87
56.60
60.88
-1,008
0,316
PANS pozitif ve agresyon alt ölçeği toplam skorları değerlendirildi. Her iki grup
arasında ortalama toplam skorlarında anlamlı bir fark gözlenmedi. (P:0.958, t:-0.053)
Young mani derecelendirme ölçeğinin toplam skorları açısından her iki grup arasında
istatistiksel anlamlı bir fark bulunmadı.(P:0.348, t: 0.943) Montgomery-Asberg
depresyon ölçek toplam skorlarında gruplar arasında fark gözlenmedi.(P: 0.354, t: 0.931) Hamilton anksiyete ölçeği toplam skor sonuçları değerlendirildiğinde iki grup
arasında bir fark bulundu.(P: 0.054, t:-1,953) Durumluluk-süreklilik kaygı envanteri
(STAİ) sonuçları her iki grupta birbirine benzerdi.(P:0.630-t: -0.484, P: 0.316-t:-1,008)
61
30
:alkol-madde
kullanımı
olmayan bipolar-I
hasta grubu
25
20
:alkol-madde
kullanan bipolar-I
hasta grubu
15
10
5
0
,00
1,00
Grafik-13: Çocukluk döneminde aile kaynaklı çevresel-gelişimsel
etmenler açısından her iki grubun kıyaslanması
Anksiyete komorbiditesi açısından her iki grup incelendiğinde; çocukluk döneminde
aile kaynaklı çevresel-gelişimsel etmenlerin değerlendirilmesi için hazırlanan sorular
için P:0.148 olarak bulundu, her iki grup arasında anlamlı fark gözlenmedi.
50
:alkol-madde
kullanımı
olmayan
bipolar-I hasta
grubu
40
:alkol-madde
kullanan
bipolar-I hasta
grubu
20
10
0
,00
1,00
Grafik-14: Anne-babadan ayrılma
Anne ve babadan ayrılık sorusuna verilen cevaplar için her iki grup arasında anlamlı
farklılık elde edilmedi.(P:0.213)
62
50
:alkol-madde
kullanımı
olmayan
bipolar-I hasta
grubu
40
30
:alkol-madde
kullanan
bipolar-I hasta
grubu
20
10
0
,00
1,00
Grafik-15: Çocukluk çağı ayrılık anksiyetesi
Çocukluk çağı ayrılık anksiyetesi sorusu için P değeri 0.105 ile anlamlı değildi.
50
:alkol-madde
kullanımı
olmayan
bipolar-I hasta
grubu
40
30
:alkol-madde
kullanan
bipolar-I hasta
grubu
20
10
0
,00
1,00
Grafik-16: Çocukluk çağında şiddet
Çocukluk çağında şiddete maruz kalma sorusuna verilen cevaplar için P: 0.737’di ve
anlamlı değildi.
63
50
:alkol-madde
kullanımı
olmayan bipolar-I
hasta grubu
40
30
:alkol-madde
kullanan bipolar-I
hasta grubu
20
10
0
,00
1,00
Grafik-17: Okul fobisi-başka fobi
Okul fobisi sorusu için verilen cevaplarda P değeri 0.991 olarak tespit edildi.(P>0.05)
30
:alkol-madde
kullanımı
olmayan
bipolar-I hasta
grubu
25
20
15
:alkol-madde
kullanan
bipolar-I hasta
grubu
10
5
0
,00
1,00
2,00
3,00
Grafik-18: Ailde evhamlı kişi varlığı
Ailede evhamlı kişi olup olmadığını sorgulayan soruya verilen cevaplar için P değeri
0.282 ile anlamlı çıkmadı.(P>0.05)
64
:alkol-madde
kullanımı
olmayan bipolar-I
hasta grubu
40
30
:alkol-madde
kullanan bipolar-I
hasta grubu
20
10
0
,00
1,00
Grafik-19: Hastalıktan önce stresörler açısından her iki grubun
karşılaştırılması
Hastalığın başlangıcını tetikleyen stresörlerin varlığını sorgulayan sorunun P değeri
0.505 olarak tespit edildi. (P>0.05)
50
:alkolmadde
kullanımı
olmayan
bipolar-I
hasta
grubu
40
30
20
:alkolmadde
kullanan
bipolar-I
hasta
10
0
,evli
Boşanmış
Grafik-20: Boşanmışlık
durumlarının kıyaslanması
65
TARTIŞMA
SOSYODEMOGRAFİK ÖZELLİKLER
Çalışmamızda, yaş ortalamasının alkol-madde kullanımının eşlik etmediği
grupta 36.69(±10.79) iken, alkol-madde kullanımının eşlik ettiği grupta 36.41(±12.24)
olduğu saptandı.
Cassidy ve arkadaşlarının (2001); ocak 1993 ve eylül 1999 tarihleri arasında,
392 bipolar-I hasta üzerine yaptığı çalışmanın sonuçlarına göre alkol-madde
kullanımı eştanısı bulunmayan grupta yaş ortalaması 46.6(±14.7) , eştanı saptanan
grupta yaş ortalaması 38.9(±14.0) olarak tespit etmişlerdir. Bizim çalışmamızdaki yaş
ortalamalarına kıyasla eştanı bulunmayan grup bir dekat daha yaşlı olarak, eştanılı
grup için ise benzer sonuçlar gözlendi.
Strakowski ve arkadaşları (2000) tarafından 50 bipolar-I hasta alınarak 1996
haziran ayından itibaren 24 ay boyunca takip çalışması (prospektif bir çalışma)
yapılmış
ve
hastaların
alkol
ve
madde
(özellikle
cannabis)
kullanımı
değerlendirilmiştir. Bu çalışmanın sonuçlarına göre yaş ortalamaları eştanı
bulunmayan grup için 25(±9), eştanılı grup için 25(±7), ortalama olarak ise 25(±8)
saptanmıştır.
Morrison ve ark. (1974), Mc Elroy ve ark. (1996), Starkowski ve ark. (1998)
alkol kullanımının hastalığın başlangıç yaşını geciktirdiği ( 23 yerine 27y.) görüşünü
savunurken Winokur ve ark. (1996) tam tersine alkol kullanımının bipolar hastalık
başlangıcını erkene çekeceği görüşünü belirtmiştir. Bizim çalışmamızda başlangıç
yaşı açısından hastalar değerlendirilmedi.
Başlangıç yaşı üzerine bir çok çalışma yapılmış olup, Sonne ve arkadaşlarına
(1994)
göre,
alkol-madde
geliştirenlerin %60’ının
kullanımı
sonucu
eştanı
olarak
bipolar
hastalık
geç başlangıç yaşı (27 y.) gösterdiği ve geriye kalan
%40’nında bipolar hastalığa seconder olarak alkol-madde kullanımı geliştirdiği
66
bunların erken başlangıç yaşlı (19 y) grubu oluşturduğu belirtilmiştir. Daha sonraki
yıllarda Winokur ve arkadaşlarının (1995) getirdiği açıklamaya göre bu geç başlangıç
olan grubun alkol-madde kullanmazsa bipolar hastalık geçirmeyecekleri öngörülmüş
ve yine Winokur ve ark. göre bipolar hastalığa seconder alkol madde kullanımı
gelişen grubun ise diğer bipolarlara kıyasla bile erken başlangıçlı olduğu ve
hastalıklarının daha ağır bir seyir gösterdiği açıklama olarak öne sürülmüştür.
Çalışmamızda tüm vakalar erkek yataklı servisinde yatan erkek hastalardan
alındığı
için
arkadaşlarının
cinsiyetin
kullanım
araştırmalarının
üzerine
etkisi
sonuçlarında
kıyaslanamadı.
istatistiksel
Cassidy
olarak
ve
anlamlı
(P<0.0000001) bulunan erkeklerde daha fazla alkol-madde kullanımı belirtilmiştir.
Genel toplumda da hayat boyu alkol-madde kullanımının erkeklerde daha fazla
olduğu, (erkekler için %32.6 buna kıyasla kadınlarda %14.6) fakat bipolar tip I
hastalarında hayat boyu riskin, erkeklerde %59.7 kadınlarda %37.8 ile genel
toplumdan da yüksek olduğunu gözlemişlerdir. Bu çalışmanın bugün için geçerli olan
(current) sonuçlarına göre de; erkekler de %54.5 kadınlarda %33.8 ile genel
toplumda ki sonuçlara kıyasla
(erkeklerde %14.9 kadınlarda %9.4) bu fark
korunmuştur. Cassidy ve arkadaşları (2001) alkol ve cannabis için geçerli olan bu
farkın kokain de gözlenmediğini de sonuçlarına eklemişlerdir.
Strakowski ve arkadaşlarının (2000) takip çalışmasının sonuçlarına göre; 50
bipolar tip-I hastanın; 29’u alkol-madde kullanmayanlardan oluşuyor, bunların içinde
13’ü (%45’i) kadın ve 21’i alkol-madde kullanımı olan bipolarlardan oluşuyor, bunların
içinde ise 5’i(%24’ü) kadın olarak belirlenmiştir. 2001 yılında yayımlanan Cassidy ve
ark. sonuçları ile kıyaslandığında daha düşük fakat genel toplumla kıyaslandığın da
yüksek oranlar elde etmişlerdir.
Medeni
durumlarına
bakıldığında;
alkol-madde
kullanımı/kötüye
kullanımı/bağımlılığı bulunmayan grupta yarısının evli ve çocuğu ile yaşadığı, alkolmadde kullanımı/kötüye kullanımı/bağımlılığı bulunan grupta ise yarısının bekar ya
da boşanmış olduğu, her iki grupta da yalnız yaşayanların azınlıkta olduğu daha çok
eş- çocuklar ya da anne-baba ile yaşadıkları belirlendi. Bu eştanının direk etkileri ile
açıklanabilir. Hastalık üzerine alkol ve maddenin de katılması ile bipolar hastaların
sosyal ilişkilerinin zedelendiği düşünülebilir.
67
Eğitim düzeyinin her iki grupta da bir biri ile aynı ve sekiz yıl (ilköğretim
seviyesinde) olduğu gözlendi. Literatürde bizim çalışmamızın sonuçlarına parelel
sonuçlar yayımlanmıştır. Starakowski ve arkadaşlarının (2000) çalışmasına göre;
eştanı olan ve olmayan grupta eğitim düzeyi eşit ve 12 yıl (orta öğretim düzeyinde)
saptanmıştır.
Alkol-madde kullanımı/kötüye kullanımı/bağımlılığı bulunmayan grubun ilçe de
ikamet ettikleri buna karşın alkol-madde kullanımı/kötüye kullanımı/bağımlılığı
bulunan grubun yaşam alanlarının il merkezi ya da kasaba ve ya köyler olduğu
belirlendi.
Çalışmamızda her iki grupta da hastaların üçte birinin düzenli bir iş hayatı
olduğu, üçte birinin ara sıra bir işte çalıştığı, üçte birinin de işsiz olduğu bulundu.
Strakowski ve arkadaşlarının 2000 yılındaki çalışmasında işsizlik oranları alkolmadde eştanısı olmayan 29 bipolarlar hastada 11’inde( %38’inde), 21 eştanılı
hastanın 6’sında( %29’unda) gözlenmiştir. Bu sonuçlar ile bizim çalışmamızın
sonuçları birbiriyle örtüşmektedir.
Hastaların %60’nın aile desteklerini yeterli olarak değerlendirdiği, %40’nın
yetersiz bulduğu öğrenildi.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Yatarak tedavi açısından, bizim çalışmamızda vakaların 18’inin (%18.9) ilk
yatışı olduğu gözlendi. Bu ilk yatışı olan hastaların yarısında alkol-madde kullanımı
tespit edildi.
Yatış sıklığı açısından değerlendirildiğinde; 95 hastanın 60 tanesi 5’ten az, 10
tanesi 5 kez, 25 hastada 6 ile15 kez arasında yatışı olduğu anlaşıldı. 5 sefere eşit ya
da daha az yatışı olanların alkol-madde kullanımı açısından değerlendirilmesinde; 14
(%20)’ünde madde kullanımı, 31 (%44.2)’inde alkol kullanımı/kötüye kullanımı/
bağımlılığı;
5’ ten fazla yatışı olanlarda ise 2 (%8)’sinde madde kullanımı, 11
(%44)’inde alkol kullanımı/kötüye kullanım/bağımlılığı bulundu.
68
Yatış süresi açısından değerlendirildiğinde; 35 vakada 15 günden az, 4
vakada 15-20 gün kadar, 27 vakada bir ay, 5 hastada 45 gün, üç hastada iki ay, bir
hastada üç ay olduğu gözlendi. Literatürde; hastaneye yatış sıklığının ve yatış
süresinin alkol madde kullanımı ile arttığına dair bir çok yayın bulunmaktadır.
Cassidy ve arkadaşlarının (2001) yaptığı çalışmanın sonuçlarına göre; alkolmadde eştanısı bulunan grup ile bulunmayan grup arasında, hastaneye yatış sıklığı,
ilk hastalığın başlangıcından bu yana geçen süre, ilk hastaneye yatış yaşları
açısından kıyaslanmış olup; sadece hastaneye yatış sıklığı açısından iki grup
arasında istatistiksel anlamlı bir fark elde etmişlerdir. İki grup arasında hastaneye ilk
yatış yaşları için, eştanı bulunmayan grupta 26 yaş olarak, eştanılı grupta ise 29 yaş
olarak bulunmuştur. İlk hastalığın başlangıcından bu yana geçen süre açısından;
eştanı bulunmayan grup için 15.6 yıl, eştanılı grupta 11.7 yıl olarak tespit edilmiştir.
Hastaneye yatış sıklığı açısından ise; eştanı bulunmayan grupta 5.9 kez, eştanılı
grupta 6.8 kez; P<0.01 olarak anlamlı bir fark elde etmişlerdir. Bizim çalışmamızda
eştanı bulunmayan grupta hastaneye yatış sıklığı 4.33, eştanılı grupta 4.13 olarak
tespit edildi. Bizim verilerimize göre eştanı bulnmayan grup için ilk hastalığın
başlangıcından bu yana geçen süre 10.15; eştanılı grupta ise ilk hastalığın
başlangıcından bu yana geçen süre 11.52 olarak belirlendi.
Çalışmamızda 63 hastada psikotik tablo mevcuttu. 45 hastanın psikotik
semptomu mizacı ile uyumluyken; 18 vakkanın mizacı ile uyumsuzdu. Literatürde
alkol madde kullanımının yaşam boyu görülen psikoz prevalansını arttırdığı
belirtilmiştir (Escamilla ve ark. 2001).
İntihar girişimi açısından ele alındığında; 34 (%35.78) hastada en az bir kez
intihar girişimi gözlendi. Alkol madde kullanımı bulunan grupta, bulunmayana kıyasla
çoklu sayıda intihar girişimi daha fazla oranlarda tespit edildi. İntihar girişimlerinin
üçte ikisi alkol madde kullanımı olan bipolar grubundaydı. Literatürde; alkol-madde
kullanan
bipolarlarda
intihar
oranının
yüksekliğine
dair
yayınlar
mevcuttur.
Çalışmamızda saldırgan tutum açısından da iki grup arasında benzer bir seyir
gözlendi.
69
Regier ve arkadaşlarının (1990) yaptığı çalışmaya göre; bipolar bozuklukta
unipolar bozukluktan daha yüksek oranlarda alkol-madde kullanımı tespit edilmiştir.
Regeir ve ark. (1990), Estroff ve ark. (1985) manide depresyona oranla daha fazla
alkol madde kullanımının gözlenmesi ve bipolarlar da unipolarlardan daha yüksek
oranda kullanımın varlığına dayanarak manin depresyona kıyasla daha fazla alkolmadde kullanımına zemin oluşturduğunu belirtmişlerdir.
Bipolar spektrumdaki diğer hastalıklarla kıyaslandığında ise; Gawin ve ark.
(1984), Weiss ve ark. (1988), Wilens ve ark. (1997)’ın sonuçlarına göre bipolar tip-II
ve siklotimide bipolar tip-I’den daha yüksek oranlarda, Regier (1990), D’mello(2000)
‘nun sonuçlarına göre ise bipolar tip-I’den daha düşük oranlarda alkol madde
kullanımı mevcuttur.
1974 yılında Morrison’ın ve arkadaşlarının çalışmasına göre; alkol kullanımı
olan bipolar hastalar ile alkol kullanımı olmayan bipolar hastalar kıyaslandığında
daha fazla depresyona girip, daha uzun sürede tedaviye yanıtın alındığı (203 gün X
37 gün), daha uzun süre hastanede yattıkları belirtilmiştir. Literatürde; karma atağın
alkol-madde kullanımına sebep oluşturduğuna dair birçok yayın bulunmaktadır.
Himmelhock (1976), McElroy (1992), Sonne (1942), Feinman ve Dunner (1996)’ın
karma atakta-disforik manide alkol madde kullanımının arttığına dair yayınları
mevcuttur. 2001’de Cassidy ve Dell’osso ise böyle bir farkın gözlenmediğine dair
karşıt görüşlü yayınlarının olduğu belirlendi. Karma atağın manik ya da depresif
atağa göre daha zor tedavisinin olması, daha ciddi bir alt tip olması alkol madde
kullanımında ki artışı açıklayabilir görüşü mevcutur.
Strakowski
ve
arkadaşları (2000),
50
bipolar-I
tanılı hastanın
takip
çalışmasında; 20 tane karma atakta hasta tespit edilmiş olup, bunların 6’sı(%30’u)
alkol-madde kullanımı tariflememekteyken, 14’ü(%70’i) alkol madde kullanımı
tariflemekte olarak belirlemişlerdir. Ayrıca, alkol-madde kullanımı olan grubun %48’ini
karma ataktaki hastaların oluşturduğu bulunmuştur. 1994 yılında Sonne ve
arkadaşları da benzer bir sonuç elde etmişlerdir.
Bizim çalışmamızda 95 bipolar hastanın; 4 hastasında (%4.2 ’sinde) karma
atak, 2 hastasında (%2.1’inde) depresif atak gözlendi. Bu vakaların iki kişisinde alkol
70
madde kullanımı belirlendi. Vakalardan birincisin de “madde(amfetamin)” kullanımı,
ikincisinde “alkol kötüye kullanımı” bulundu. Diğerlerinde alkol madde kullanımı
gözlenmedi.
Erken başlangıçlı bipolarlar da karma atağın ve hızlı döngülü alt tipinin sık
gözlenmesinin “alkol madde kullanımı ile karma atak ilişkisine” açıklık getireceği
düşünülmüştür. Strakowski ve DelBello’nun (2005), 5 yıllık takip çalışmasının ilk
verilerine göre; 144 bipolar hastadan üç grup oluşturularak, bipolar tip-I (erken
başlangıçlı ve normal başlangıçlı olanlar) ile alkol-madde kullanımı üzerine komorbid
bipolar gelişen grubun özellikleri arasında kıyaslama yapılmıştır. Erken başlangıçlı
grubun karma atak oranı % 59, normal başlangıç yaşında ki bipolarlarda bu oran
%54, alkol-madde’ye sekonder gelişen bipolar grubunda %26 saptanmış, bunun
erken başlangıçlı bipolar hastalarda alkol madde kullanımı ile karma atak ilişkisini
gösterdiği belirtilmiştir.
AİLE YÜKLÜLÜĞÜ
Çalışmamızda hastaların üçte ikisinin (%57.8’inde) aile yüklülüğü olduğu
gözlendi. Ailede en sık gözlenen (% 30.52’ sinde) bir duygu durum bozukluğunun
(bipolar bozukluk, M.depresyon) tanısının varlığıydı. 1982’de Winokur, Cook, Liskow,
Fowler’ın alkol kullanımı olmayan bipolarların ailelerinde hastanede yatış ve/ve ya
psikiyatrik tedavi hikayesinin alkol kullanımı olanlardan daha fazla olduğu
öngörüşünü
belittikleri
fakat
bu
konuda
yeterince
araştırma
yapılmadığı
belirlendi.(Strakowski ve ark. 2000) Son günlerde Strakowski ve DelBelle’nun bu
konuya değindiği gözlendi. Strakowski ve DelBello’ nun hipotezine göre alkol
kullanımına seconder gelişen bipolar bozukluk olan hastaların ailelerinde görece
olarak daha az psikiyatrik hastalık hikayesi mevcut olduğu, erken başlangıç gözlenen
ve alkol kullanımı bulunan bipolarların ailelerinde daha yüksek oranlarda psikiyatrik
hastalık hikayesi alındığı belirtilmiştir. 2001 yılında Escamila’nın Costa Rica da
yaptığı çalışmanın sonuçlarına göre; bipolar olan hastaların ailelerinde bipolar
bozukluk görülme oranı %35 (genel toplumda bu risk %17) Costa Rica için alkolmadde kullanımının iki kat daha fazla risk oluşturduğunu tespit etmişlerdir.
71
Ayrıca
çalışmamız
ailede
alkol-madde
kullanımı
açısından
değerlendirildiğinde; hastaların % 72.8’inde ailede alkol-madde kullanımı/kötüye
kullanım/bağımlılığı tespit edildi. Hastaların 27 tanesi ailede kötüye kullanım, 19
tanesi alkol bağımlılığı tarifledi.
Bipolar hastalarda genel toplumla karşılaştırılırsa kullanımdan da yüksek
oranlarda bağımlılık geliştirdikleri Strakowski ve arkadaşları (2000) tarafından
belirtilmiştir. Maier-Merikangas’nın (1996) çalışma sonuçlarına göre; kullanım tespit
edilen hastaların ailelerinde de genel toplumdan daha yüksek oranlarda alkol
bağımlılığı gözlenmiştir. Fakat alkol bağımlılığının bipolar hastaların ailelerinde sıkça
görülmesi genetik olarak ortak bir faktöre bağlanmamıştır. (independent transmision)
Genetik ortaklıktan çok çevresel faktörler de ortaklık (psikososyal stresörler) olduğu
kabül gören görüştür.
ALKOL MADDE KULLANIMI
Bizim çalışmamızın sonuçlarına göre; hastaların 6(40.00%) tanesinde
benzodiazepin kullanımı, 6(40.00%) tanesinde amfetamin kullanımı, 2(13.33%)
tanesinde cannabis kullanımı, 1(6.66%) tanesinde opiat kullanımı saptandı.
Literatürde
benzodiazepin
ve
barbitüratların
manik
atakta
tercih
edilmediği
belirtilmiştir fakat bizim çalışmamızda manik atakta benzodaizepinin (rivotrilin) kötüye
kullanıldığı bulundu.
4 karma atakta ki hastanın birinde alkol bağımlılığı, bir diğerinde hem alkol
kötüye
kullanımı
hem
de
amfetamin
kullanımı,
diğerinde
sadece
madde
(benzodiazepin) kullanımı ve dördüncü hastada alkol kötüye kullanımı saptandı.
Depresif atakta olan iki hastadan birinde alkol kötüye kullanımı tespit edildi.
Amfetamin kullanımı açısından incelenirse 6 hastanın sadece bir tanesi karma
atak, 5 hastanın manik atak sırasında amfetamin kullanımı bulundu fakat
depresyonda olup amfetamin kullanan saptanmadı. 1987 yılında Weiss ve Mirin’in
çalışma sonuçlarına göre ise bipolar hastalar manideyken sitimulanları (amfetamin,
kokain) kullanarak maninin yükseklik duygularını daha da arttırmak istedikleri için
tercih ediyorlardır.
72
Çalışmamızda, cannabis kullanan iki hastanın da manik atak sırasında
cannabis kullandığı tespit edildi. Strakowski ve arkadaşları cannabis kullanımının
süresi ile maninin gün sayısı arasında bir ilişki bulmuşlardır.
1987 yılında Weiss ve Mirin bipolar ve siklotimik hastaları takip etmişler,
hastaların manik atak ya da hipomanik atakta iken (depresyona kıyasla) kokain
kullandıklarını
gözlemişlerdir.
Bizim
çalışmamızda
hastaların
2’sinin
kokain
kullandıklarına dair beyanları olmuştur fakat idrarlarında tespit edilmemiştir.
Alkol
kullanımı
açısından
değerlendirildiğinde;
46
hastanın
alkol
kullanımı/kötüye kullanımı/bağımlılığı gözlendi. Bu hastaların 14(30.43%)’ünde alkol
kullanımı, 19(41.30%)’unda alkol kötüye kullanım, 13(28.26%)’ünde alkol bağımlılığı
saptandı. Alkol bağımlılığı bulunan 13 hastanın sadece biri karma atakta, diğerleri
manik atakta olarak tespit edildi. Alkol kötüye kullanımı olan 19 hastanın ikisi karma
atakta, biri depresyonda, 16 hasta manik atakta saptandı.
Literatür, “madde türü” açısından ele alındığında; 1968 yılında 59 bipolar hasta
üzerine yapılan bir çalışmanın sonuçlarına göre;(:Mayfield ve Coleman’ın 59 bipolar
hastanın hastalıkları boyunca alkol kullanımında ki değişimi kayıt etmişler) %32 hasta
manik ataktayken alkol kullanılarının arttığı, %10 depresif ataktayken alkol
kullanımının arttığı gözlenmiştir. %17 hasta da ise depresyondayken alkol
kullanımının azaldığını belirtmişlerdir.
ANKSİYETE BOZUKLUĞU İLE KOMORBİDİTESİ
Çalışmamızda bipolar bozukluk ile anksiyete bozukluğu komorbiditesine ilişkin
olarak DSM-IV tanı kriterlerini dolduran; 8 hastada panik bozukluk eştanısı, 4 hastada
obsesif kompülsif bozukluk eştanısı, 4 hasta da travma sonrası stres bozukluğu
eştanısı, 6 hastada agorofobi, 21 hastada sosyal fobi, 12 hastada özgül fobi, 2
hastada yaygın amksiyete bozukluğu eştanısı tespit ettik. Bu hastalar manik atak ya
da karma atakları sırasında sürmekte olan ikinci bir hastalık (anksiyete bozukluğu)
tariflemişlerdir. Bu ilişki istatistiksel olarak ta anlamlı bulundu.(P: 0.054)
73
Boylan ve arkadaşları bir anksiyete bozukluğunun bipolar bozukluğa eşlik
etme oranını %55.8, birden fazla anksiyete bozukluğu ile olan birlikteliği % 31.8
olarak bulmuşlardır. Ulusal akıl sağlığı enstitüsünün (NİMH) verilerine göre; hayat
boyu komorbidite oranları % 51.2, bugün için geçerli olan sonuçlar % 30.5 olarak
tespit edilmiştir. Bioplar bozuklukta %20.8 panik bozukluk eştanısı, % 30.0 yaygın
anksiyete bozukluğu eştanısı, bazı literatürlerde %7.8 ile bir başka literatüre göre
%47.2 oranında geniş bir aralıkta sosyal fobi ile ilişkili, gene obsesif kompülsif
bozukluk için ise bazı literatürde % 3.2 ile % 35.0 oranlar ve %40 oranında travma
sonrası stres bozukluğu eştanısı belirlenmiştir. Anksiyete bozukluğu ile bipolar tip-I
bozukluk arasında, bipolar tip-II ile kıyasla daha yüksek oranlarda komorbidite tespit
edilmiştir.
Eşlik eden alkol madde kullanımı ve anksiyete bozukluluğunun varlığı bipolar
bozukluğun prognozunu ve tedavi sürecini negatif yönde etkilemektedir. Uygun
sağaltımın sağlanabilmesi için manik döneme ait görüngüsel (davranışsal/boyutsal)
alt tiplerinin belirlenmesi gerekmektedir. Hastalık gidişinin yordanması açısından
önem kazanmaktadır.
74
SONUÇ ve ÖNERİLER
Çalışmamızın sonuçlarına göre; bipolar bozukluğa eşlik eden alkol ve madde
kullanımının 56 (%58.94), anksiyete bozukluğu ile komorbiditesinin (%8.42 panik
bozukluk, %4.21 OKB, %4.21 TSSB, %6.31 Agarofobi,% 22.10 sosyal fobi, %12.63
özgül fobi, %2.10 YAB) yüksek oranlarda olduğunu göstermektedir.
Alkol madde kullanımına göre oluşturulan gruplar, sosyodemografik özellikleri
açısından kıyaslandığında birbirlerine benzer sonuçlar sergiledikleri gözlendi. Ailede
alkol madde kullanımı değerlendirildiğinde, alkol madde kullanımı bulunan grupta
daha yüksek oranlarda belirlendi. Adli hikayeleri alınan hastalarda alkol madde
kullanımı gözlenen grupta daha yüksek olarak tespit edildi. Fenomenolojik alt tipler
açısından saldırganlık bir faktör olarak belirlemiştir. Adli hikaye de gözlenen oran
farkı bundan kaynaklanıyor olabilir. Yalnız yaşamanın alkol madde kullanımı olmayan
bipolarlarda olanlara oranla fazla olduğu, alkol madde kullananların ailelerinin
yanında barınmaya ihtiyaç duyduğu gözlendi. Alkol madde kullanımı açısından
grupların klinik özelliklerinin de birbiriyle benzer olduğu tespit edildi.
Madde türleri açısından incelendiğinde hastaların 6(40.00%) tanesinde
benzodiazepin kullanımı, 6(40.00%) tanesinde amfetamin kullanımı, 2(13.33%)
tanesinde cannabis kullanımı, 1(6.66%) tanesinde opiat kullanımı saptadık; alkol
kullanımı açısından değerlendirildiğinde ise 46 hastada alkol kullanımı/kötüye
kullanımı/bağımlılığı gözlendi. Bu hastaların 14(30.43%)’ünde alkol kullanımı,
19(41.30%)’unda alkol kötüye kullanım, 13(28.26%)’ünde alkol bağımlılığı saptandı.
Çalışmamızın bazı kısıtlılıkları vardır. Sadece yatan bipolar hastalar üzerine
yapıldığı için bu hastalar daha ağır seyirli bir grubu temsil ediyor olabilir. Bundan
dolayı daha yüksek alkol madde kullanımı verilerine ulaşınılmış olabilir. Araştırmaya
kadın hastalar dahil edilmediği için bu hasta grubuna dair bilgileri içermemektedir.
Bipolar bozukluğu olan hasta grubunda çok fazla komorbid tablo eşlik etmekte
olduğu için bipolar bozukluğun normal seyrinin komorbid tablolar ile beraber
değerlendirilmesi gerektiği önerilir.
75
ÖZET
Çalışmamızda, yatarak tedavi görmekte olan DSM-IV tanı kriterlerine göre
bipolar-I tanısı alan 95 erkek hastanın; alkol madde kullanımı, kullanım özellikleri,
hangi madde türlerinin kullanıldığı, alkol madde kullanımı için yordayıcılar ve alkol
madde eştanısının anksiyete bozukluğu ile ilişkisi araştırıldı. Tüm hastalar alkol
madde kullananlar ve kullanmayanlar olarak iki alt gruba bölündü. Bu iki alt grup,
aralarındaki klinik özellikleri açısından (farklar-benzerlikler olarak) karşılaştırıldı.
Bipolar bozukluğa eşlik eden alkol ve madde kullanımının oranının 56
(%58.94) olduğu gözlendi. Alkol madde kullanımına göre oluşturulan iki grup,
sosyodemografik özellikleri açısından kıyaslandığında birbirlerine benzer sonuçlar
sergiledikleri bulundu. Ailede, alkol madde kullanımı bulunan grupta daha yüksek
oranlarda alkol madde kullanımı belirlendi. Adli hikayeleri alınan hastalarda alkol
madde kullanımı gözlenen grupta daha yüksek olarak tespit edildi. Fenomenolojik alt
tipler açısından saldırganlık bir faktör olarak belirlemiştir. Adli hikaye de gözlenen
oran farkı bundan kaynaklanıyor olabilir. Yalnız yaşamanın alkol madde kullanımı
olmayan bipolarlar da olanlara oranla fazla olduğu, alkol madde kullananların
ailelerinin yanında barınmaya ihtiyaç duyduğu gözlendi. Alkol madde kullanımı
açısından grupların klinik özelliklerinin de birbiriyle benzer olduğu tespit edildi.
Madde türleri açısından incelendiğinde hastaların 6(40.00%) tane hastada
benzodiazepin kullanımı, 6(40.00%) tanesinde amfetamin kullanımı, 2(13.33%)
tanesinde cannabis kullanımı, 1(6.66%) tanesinde opiat kullanımı saptadık; alkol
kullanımı açısından değerlendirildiğinde ise 46 hastada alkol kullanımı/kötüye
kullanımı/bağımlılığı gözlendi. Bu hastaların 14(30.43%)’ünde alkol kullanımı,
19(41.30%)’unda alkol kötüye kullanım, 13(28.26%)’ünde alkol bağımlılığı saptandı.
Anksiyete bozukluğu eştanısının da yüksek oranlarda olduğunu gösterildi.
%8.42 panik bozukluk, %4.21 OKB, %4.21 TSSB, %6.31 Agarofobi,% 22.10 sosyal
fobi, %12.63 özgül fobi, %2.10 YAB eşlik ettiği bulundu.
Alkol- madde kullanımı ya da eşlik eden ikinci bir birinci eksen hastalığın
varlığı (örneğin; anksiyete bozuklukları) bipolar bozukluğun tedavisinde daha az yanıt
76
alınmasına sebep olan, tedaviye uyumu bozan,
prognoz üzerine negatif etkiler
yaratan bir tablo oluşturmaktadır. Bipolar bozukluğun değerlendirilmesinde, eştanılar
mutlaka
göz
önünde
bulundurulmalı
ve
tedavi
programları
bu
doğrultuda
düzenlenmelidir.
77
SUMMARY
In our study, we interviewed 95 inpatients who are defiant as DSM-IV bipolar
disorder-I. The aim is to define the amount of alcohol and drug use, usage
characteristics, the types of drugs being used, and phenomenological attributes of
these kind of bipolar disorders, as well as alcohol-drug’s effects over comorbid
anxiety disordered bipolar. We grouped inpatients into two according to their alcoholdrug usages. These two groups are compared with each other against their clinical
properties.
In our study, we observed that 56 bipolar disorders use alcohol and drugs
together (58.94%). The groups, which are constructed according to patients’ alcoholdrug usage, produce similar results when compared against their sociodemographic
characteristics. More alcohol-drug usage is detected if alcohol-drug is used in the
family. Crime is found at a higher amount in the alcohol-drug using group. This may
be a subgroup of irritable bipolar.
Living alone is found to be higher amount in the non-users. Alcohol-drug users
need to live with their families. It is also observed that the clinical characteristics of
both of the groups are very similar.
When analyzed according to the types of the drugs, we found that 6 patients
(40.0%) use benzodiazepines, 6 patients (40.0%) use amphetamine, 2 patients
(13.33%) use cannabis, 1 patient (6.66%) uses opiate. Analysis according to the
alcohol usage resulted in 46 patients using alcohol or being addicted to it; 14 patients
(30.43%) alcohol using, 19 patients (41.30%) alcohol abuse, 13 patients (28.26%)
alcohol dependant.
Comorbid anxiety disorder is observed in a high amount as well. We found
8.42% panic disorder, 4.21% OKD, 4.21% PTSD, 6.31% Agoraphobic, 22.10% social
phobic, 12.63% specific phobic, 2.10% GAD.
Existence of alcohol-drug usage or comorbid anxiety disorder, together with
bipolar disorder, yields worse bipolar prognoses outcome. In addition, response to
treatment is less than expected, and hospitalization is more often and prolonged. For
this reason, bipolar disorders’ alcohol-drug use story and comorbid diseases must be
searched and the treatment program should be reorganized accordingly.
78
KAYNAKLAR:
Abood Z., Abood A., Sharkey M., Weeb A., Kelly and M.Gill. (2002) Are patients with
bipolar affektive disoreder socially disadvantaged ? A comparison with a control group.
Bipolar Disord. 4 : 243-248.
Akdeniz F. (1997) Hızlı Döngülü Bipolar Bozukluk. Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları,
İzmir, Ege Üniversitesi Basımevi, s 1-5.
Akiskal HS, Downs J, Jordan P, Watson S, Daugherty D, Pruitt DB. (1985) Affective
disorders in referred children and yuonger siblings of manic-depressives: mode of
onset and prospective course. Arch. Gen. Psychiatry 42: 996-1003.
Akiskal H. (2003) İki Uçlu Bozukluk. WPA Yayınları, ed: Maj M, Akiskal H, Sartorius N,
Lopez-İbor JJ, s.5-40.
Akiskal HS, Akiskal K. (1998) Cyclotimik, hypertimic and depressive temperament as
subaffective variant of mood disorders. İn: A.Tasman (Ed) Psychiatry update: The
American Psychiatric Association Annuel Review. American Psychiatric Pres.
Washington DC. pp. 271-292.
Andrews G, Slade T, İssakidis C. (2002) Biritish journal of psikiatry. , 81:306-314.
Angold A, Costello EJ. (1999) Co-morbidity. Journal of Child Psychology and
Psychiatry. , 40: 57-87.
Angst J. (1998) The emerging epidemiology of hypomania and bipolar II disorder.
Journal Affect Disorder , 50:143-151.
Arena GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M.(1985).The dexametahasone supression test
for diagnosis and prognosis in psychiatry. Arch. Gen. Psychiatry. 42 : 1193-1204.
Aronson TA, Shukla S, Hirschovitz J. (1989) Clonazepam treatment of five lithium
refractory pateint with bipolar disorder.Am.J.Psychiatry. , 146:77-80.
Baumann MH, Gendro TM, Becketts KM, Heningfield JE, Gorelick DA, Rothman RB
(1995). Effects of inravenous cocaine on plasma cortisol and prolactin in human
cocaine abusers. Biol.Psychiatry . 38: 751-755.
Bebbington P.,Ramana R. (1995) The epidemiology of bipolar affektive disorder. Soc
Psychiatr Epidemiol , 30 : 279-292.
Bermanzohn PC, Port L, Siris SG. (2000) Hierarchical diagnosis in chronic
schizophrenia: a clinical study of co-occuring syndromes. Schizophr Bull. , 26: 519527.
Bernadt MW, Murray RM. (1986) Psychiatric disorder, drinking and alcoholism: What
are the links? Br. J.Psychiatry 148:393-400.
79
Bijl RV.,Rayelli A. (2000) Current and residual functional disability associated with
psychopathology: Findings from the Netherlands mental health survey and incidence
study (NEMESİS). Psychol Med. , 30 : 657-668.
Bijl RV.,Rayelli A. (2000) Psychiatric morbidity, service use and need for care in the
general popülation: results form the Netherlands mental health survey and incidence
study (NEMESİS). Psychol Med. , 90: 602-607.
Boylan KR, Bieling PJ, Marriott M, et all. (2004) Anxiety disorder on outcome in a
cohort of patients with bipolar disorder. J. Clin. Psychiatry. 65: 1106-1113
Brown SE, Suppes T, Adinoff B, Thomas NR. (2001) Drug abuse and bipolar disorder:
comorbidity or misdiagnosis.J.of Affec.Dis. , 65: 105-115.
Can S. (2002) Alkol Bağımlılarında Erektil Bozukluk Komorbiditesi ve Diğer I.Eksen
Tanıları ile İlişkisi. Uzmanlık tezi Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma
Hastanesi İstanbul.
Cassidy F.,Ahearn EP,Carroll BJ. (2001) Substance A buse İn The Bipolar Disorder.
J.Bipolar Disorder. , 3(4):181-188
Cassidy F, Forest K, Murry E. and et alls. (1998) A F actor Analisis of the Signs and
Symptoms of Mania. Arch. Gene. Psychiatry. 55: 27-32.
Chen YW, Dilsaver SC. (1995) Comorbidity of panic disorder in bipolar illness:
evidence from the epidemiologic catchment area survey. Am.J.Psychiatry. , 152:280282.
Ciğerli G. (2007) Travma sonrası stres bozukluğunun bipolar bozukluk üzerine etkisi:
Uzmanlık tezi Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
İstanbul.
Coşkunol H, Bağdiken İ, Sorias S, Saygılı R. (1995) Mishigan Alkolizm Tarama
Testinin Geçerliliği. Ege Tıp Dergisi. 34(1-2): 15-18.
Coryell W, Scheftner W, Keller M. and at all. (1993) The enduring psychosocial
consequences of mania and depression. Am J Psychiatry. , 150 (5):720-727.
Çorapçıoğlu A, Aydemir Ö, Yıldız M, ve ark.(1999) DSM-IV Eksen I Bozuklukları (SCID
I) için yapılandırılmış klinik versiyon-klinik görüşme. Hekimler Birliği Yayınevi, Ankara.
Degenhardt L, Hall W. (2001) Alcohol, cannabis and tobacco use among Australians: A
comparison of their associations with other drug use and use disorder, affective and
anxiety disorders and psychosis. Addiction. , 96:1603-1614.
Dilsaver SC, Chen YW, Swann AC, Shoaib AM, Tsai-Dilsaver Y,Krajewski KJ. (1997)
Suicidality, panic disoder and psychosis in bipolar depression, depressive-mania and
pure-mania.Psychiatry Res. , 73 (1-2) : 47-56.
80
Dilsaver SC, Chen YR, Shoaib AM, and et alls (1999) Phenomenology of
Mania:Evidence for Distinct Depressed, Dysphoric, and Euphoric Presentations. Am J
Psychiatry 156(3):426-430,
Dunner DL,Hensel BM, Fieve RR.(1979) Bipolar illness: Factors in drinking behavior.
Am. J. Psychiatry 136:583-585.
DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders, Fourth Edition,
Text Revision). (2000) American Psychiatry Association, Washington D.C. , 419-439.
D’Mello DA, Boltz MK, Msibi B. (1995) Relationship between concurrent substance
abuse in psychiatric patient and neuroleptic dosage.Am.J.Drug Alcohol Abuse. ,
21:257-265.
Erek Ş. (2006) Obsesif kompülsif bozukluk ve panik bozukuğu olan hastalarda bipolar
bozukluk komorbiditesi ve afektif temperament özelliklerinin karşılaştırılması: Uzmanlık
tezi Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi İstanbul.
Erken B. (2002) Alkol bağımlılarında kişilik bozukluğu komorbiditesi, I. Eksen
psikiyatrik tanılar ve dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu belirtileri ile işliksi.
Uzmanlık tezi; Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
İstanbul.
Erkıran M, Karamustafalıoğlu N, Tomruk N, Kahraman E, Alpay N. (2003) Ergen Ve
Erişkin Başlangıçlı Maninin Fenomenolojik Farkları Karşılaştırılmalı Çalışma.Türk
Psikiyatri Dergisi, 14(1) : 21-30.
Erkıran M, Sönmez G, Evren C, Aytaçlar S, Oral T. (2007) Manik Dönem Faktör
Analizine Dayanan Alt-Tipleri ve Mizaçla İlişkisi. Türk Psikiyatri Dergisi, 18(3) :1-10
Escamilla MA, Batki S, Reus VI, Spesny M, Molina J, Service S., Vinogradov S. et alls.
(2001) Comorbidity of bipolar disordervand substance abuse in Costa Rica: pedigre
and population – based studies.J. of Affect. Disored. 71: 71-83
Estroff TW, Dackis CA, Gold MS, Pottash ALC. (1985) Drug abuse and bipolar
disorders. İnt. J.Psychiartry Med. 15: 37-40.EST(8
(2001
Feinman JA, Dunner DL. (1996).The effect of alcohol and substance abuse on the
course of bipolar affective disorder. J.Affect.Disord.37: 43-49.
Fekse V, Frank E, Mallinger AG,Houck PR, Fagiolini A,Shear MK et all. (2000) Anxiety
as a correlate of response to the acute treatment of bipolar I disorder. Am.J. Psychiatry
157: 956-962.
Freeman MP, Freeman SA, McElroy SL. (2002) The comorbidity of bipolar and anxiety
disorders: prevalence, psychobiology and treatment issues. L.Affect Disorder. 68: 1-23.
First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. (1997) Structured Clinical İnterview for
DSM-IV Axis I Disorders (SCİD-I), Clinical vertion first published in the United States
by American Psychiatric Pres., İnc, Washington DC, and London, England.
81
Forman LJ, Estilow S. (1988) Cocaine influences beta-endorphin levels nad release.
Life Sci. 43: 309-315.
Gawin FH, Kleber HD. (1984) Cocaine abuse treatment: open pilot trial with
desipramine and lithium carbonate. Arch. Gen. Psychiatry. 41: 903-909.
Goodwin FK, Jamison KR. (1990) Alcohol and drug abuse in manic-depressive illness.
Oxford, chapter (9), p 210-226
Gibbs LE.(1983) Validity and Reliability of The Michigan Alcoholism Screening Test: A
review. Drug Alcohol Depend. 12: 279- 285.
Gitlin MJ, Swendsen J, Hellar TL and at all. (1995) Relapse and impairment in bipolar
disorder. American Journel of Psychiatry. ,152 (11): 1635-40.
Heesch CM, Negus BH, Keffer JH, Synder RW, Risser RC, Eichorn EJ.(1995) Effects
of cocaine on cortisol secretion in humans.Am.J.Med. 320: 61-64.
Hamilton M. (1959) The Assesment of anxiety states by rating. Br. J. Med. Psychol. 32:
50-55.
Himmelhoch JM. (1998) Social anxiety, hypomania and bipolar spectrum: data, theory
and clinical issues. J.Affect Disorder , 50: 203-213.
Işık E. (2003) Depresyon ve Bipolar Bozukluklar.1.Baskı, Ankara, Görsel sanatlar
yayınevi, s:467-483
Karadağ F, Oral ET, Aran Yalçın F, Erten E. (2001) Young Mani Derecelendirme
Ölçeğinin geçerlilik güvenilirlik çalışması. Türkiye Psikiyatri D
Gisi .13: 107- 114.
Kay SR, Fietzbein A, Opler LA.(1987) The Pozitif and Negatif syndrome scale
(PANSS) for schizophrenia. Schizophrenia Bull. 13(2) : 261- 276.
Kessler RC, Mc Gonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Higher M, Eshleman S, Wittchen
HU, Kendler KS. (1994) Lifetime and 12 months prevalence of DSM-R psychiatric
disorder in the United States: Results from the national comorbidity survey. Arch. Gen.
Psychiatry. , 52:8-19
Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA, Edlund MJ, Frank RG, Leaf PJ. (1996) The
epidemiology of co-occurring addictive and mental disorders: implications for
prevention and service utilization. Am. J. Orthopsychiatry. , 66: 17-31
Kessler RC, Rubinow DR, Holmes C, Abelson JM, Zhao S. (1997) The epidemiology of
DSM-IIIR bipolar disorder in general population survey. Psychological Med. 27: 10791089.
Kırlı S. (1999) Psikiyatri ve Yaratıcılık. Psikiyatri ve Sanat Yayınevi, s:165-171
82
Kocabıyık A. (2001) Bipolar bozuklukta duygu dışa vurumu ile relaps ilişkisi: Uzmanlık
tezi Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi İstanbul.
Kostakoğlu E, Batur S, Tiryaki A, Göğüş A. (1999) Pozitif ve Negatif Sendrom
Ölçeğinin (PANSS) Türkçe Uyarlamasının Geçerlilik Güvenilirliği. Türk Psikoloji Dergisi
14 (44): 23-32.
Köroğlu E. (2004) Psikonozoloji. Tanımlayıcı Klinik Psikiyatri. Hekimler Yayınlar Birliği
Yayıncılık, Ankara.
Le Compte A, Öner N. (1975) Durumluluk Süereklilik Kaygı Envanteri (State Trait
Anxiety inventory ) Türkçe adaptasyon ve standadizasyonu. IX. Psikiyatri ve Nörolojik
Bilimler Kongresi. 457-462.
Leibenfult E. (1996) Women with bipolar illness: clinical and research issues. American
Journel of Psychiatry. 153 (2): 163-73. Review.
Lewy AD, Li Q, Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G, Cabrera TM, B attaglia G,
Alvarez Sanz MC, Van deKar LD.(1991).Cocaine-induced elevation of plasma
adrenocorticotropic hormone and corticosterone is medicated by serotonergic
neurones. J.Pharmacol.Exp.Ther. 259: 495-500.
Maj M. , Akiskal HS. , Lopez- Ibor JJ. , Sartorius N. (2002) İki uçlu bozukluk. Türkçe
basım, ed: Oral T.CSA Medikal yayın ajansı.
Marken PA, Stainslav SW, Lacombe S, Pierse C, Horstra R, Sommi RW. (1992)
Profile of a sample of subjects admited to an acute care psychiatric facilities with manic
symptoms. Psychofarmacol. Bull. , 28: 201- 205.
Merikangas KR, Angst J, Eaton W. et alls.(1996) Comorbidity and boundaries of
affective disorders with anxiety disorders and substance misuse: Result of an
international task force.Br. J. Psychiatry.168:58-67.
Mc Elroy SL, Keck Jr.PE, Pope Jr.HG, Hudson JL, Faedda GL, Swann AC, Stokes PE,
Casper R and et alls. (1992) Hypothalamic-pitütary-adrenokortical function in mixed
and pure mania.Acta Psychiatr.Scand. ,85: 270-274.
Mc Elroy SL, Strakowski SM, Keck Jr. PE, West SA. (1996) The effects of antecedent
substance abuse on the development of first epizod psychotic mania. J.Psychiat. Res.
30: 59-67.
McElroy SL, Strakowski SM, West SA, Keck Jr, PE, McConville BJ. (1997)
Phenomenology of adolescent and adult mania in hospitalized patient with bipolar
disorder. Am. J. Psychiatry. 1541: 44-49.
McInnis MG. (1997) Recent advances in the genetics of bipolar disorder. Psychiatric
Annals, 27: 482-488.
83
Mc Kinnon DF, Xu J, McMahon FJ, Sİmpson SG, Stine OC, Mcİnnis MG, Depaulo JR.
(1998) Bipolar disorder and panic disorders in families:an analysis of chromosome 18
data. Am.J.Psychiatry. 155: 829-831.
Mendlewicz J.(1987) Genetic linkage in bipolar illness. American Journel of Psychiatry.
142: 520.
Mendelson JH, Teoh SK, Mello NK, Ellingboe J.(1992). Bupronorphine attenuates the
effects of cocaine on ACTH secretion and mood states in man.
Neuropsychopharmokology.7: 157-162.
Miller FT, Bush F, Tanenbaum JH, (1989)Drug Abuse in schizophrenia and bipolar
disorder. Am.J.Drug Alcohol Abuse15: 291-295.
Moldow RL, Fischman AJ.(1987). Cocaine induced secretion of ACTH , beta-endorphin
and corticosterone. Peptides. 8: 819-822.
Montgomary SA, Asberg M. (1979) A new depression scale designed to be sensitive to
change. Br. J. Psychiatry 134: 382-389.
Morrison JR. (1974) Bipolar Affective disorder and alcoholism. American Journal of
Psichiatry. 131: 1130-1133.
Mueser KT, Yarnold PR, Bellack AS.(1992) Diagnostic and demographic correlates of
substance abuse in schizophrenia and major affective disorder. Acta Psychiatr. Scand.
85: 48-55.
Otto MW, Simon NM, Wisniewski SR, Miklowitz DJ, Kogan JN, Reilly-Harrington NA
and et alls. (2006) Prospective 12-month course of bipolar disorder in out-patients with
and without comorbid anxiety disorders. Br. J. Psychiatry. ,189:20-25
Ömer S, Demir B, Tuğal Ö, Kabakçı E, Yazıcı MK.(2001) Montgomery Asberg
Depression Derecelendirme Ölçeği: Değerlendiriciler Arası Güvenilirlik ve Geçerlilik
Çalışması. Türk Psikiyatri Dergisi . 12(3) : 185-194.
Regier DA, Farmer ME, Rae DS, Locke BZ, Keith SJ, Judd LL and et all. (1990)
Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Journal of
American Medical Association , 264: 2511-2518
Regier DA, Robins LN. (Eds) (1991) Psychiatric disorder in America: The ECA study
The free Pres, New York.
Reich LH, Davies RK, Himmelhoch JM. (1974) Excessive alcohol use in manicdepressive illness.Am. J. Psychiatry. 131: 83-86.
Sadock BJ, Sadock VA. (2005) Mood disorders. Kaplan & Sadock’s Concise Textbook
of Clinical Psychiatry, Aydın H, Bozkurt A (ed). Lippincott Williams & Wilkins, s. 173210.
84
Sajatovic M.,Kales HC. (2006) Diagnosis and management of bipolar disorder with
comorbid anxiety in the elderly.J.Clin.Psychiatry. , 67(1): 21-27
Saphier D, Welch JE, Farrar GE, Goeders NE.(1993). Effects of intracerebroventriculer and intrahypothalamic cocaine administration on ACTH secretion.
Neuroendocrinology. 57: 54-62.
Scott H, Johnson S, Menezes P, Thornicroft G, M arshall J, Bindman J, Bebbington P,
Kupiers E.(1998). Substance missuse and risk of aggression and offending among the
severly mentally ill.Br.J.Psychiatry . 172: 345-350.
Simon NM, Otto MW, Wisniewski SR et all.(2004)Anxiety disorder comorbidity in
bipolar disorder patients: data from the first 500 participants in the Sistematic
Treatmant Enchancement Program for Bipolar Disorder (STEP-BP). Am.J. Psychiatry.
161: 2222-2229.
Simon NM, Pollack MH, Ostacher MJ, Zalta AK, Chow CW, Fischmann D and et alls
(2006) Understanding the link between anxiety symptoms and suicidal ideation and
behaviors in outpatients with bipolar disorder.
Spielberger CD, Gorsuch RL, Lushene RE. (1970) Manual for State-Trait Anxiety
İnventory. California. Counsulting Psychologists Pres.
Strakowski SM, DellBello MP, Sax KW, Mc Elroy SL, Keck Jr. PE, West SA. (1998).
Familial rates of affective and substance use disorders in patients with first-epizode
mania. J.Affect. Disorder 56:55-60.
Strakowski SM, DelBello MP, Fleck DE and Arndt S. (2000). The İmpact of Substance
Abuse on the Course OF Bipolar Disorder. Biological Psychiatry. 48(6): 477-485
Strakowski SM, DelBello MP.(2000).The Co-occurence of Bipolar And Substance Use
Disorders. Clinical Psychology Review. 20(2):191-206
Sonne SC, Bardy KT, Morton WA.(1994). Substance abuse and bipolar affective
disorder. The J. OF Nervous and Mental disease. 182: 349-352.
Swann AC (1992). Clinical and research implications of the diagnosis of dysphoric or
mixed mania or hypomania. Am. J. Psychiatry. 149: 1633-1644.
Swann AC, Bowden CL, Morris D. et all. (1997). Depression during mania: Treatment
response to lithium or divalproex. Arch. Gen. Psychiatry. 54: 37-42.
Sönmez G, Erkıran M, Cengiz Y, Alantar Z, Çelik S,Yaman M.(2004). Maninin Faktör
Analizine Dayalı Fenomenolojik Alt Tipleri.
Suppes T, Leverich GS, Keck Jr. PE, Nolen WA, Denicoff KD, Altsshuler LL, Melroy
SL. Et all. (2000).The Stanley Foundation Bipolar TreatmentOutcomeNetwork:
II.Demographics and illness characteristics of the first 261 patient. J.Affect.Disorder.in
press.
85
Szadockzy E, Papp ZS, Vitrai J, Rihmer Z, Fiirdei J. (1998) The prevalence of major
depressive and bipolar disoerders in Hungary.Results from a national epidemiyolojic
survey. J.Affect Disorder. 50: 153-162.
Tabo A. (1997)Obsesif kompulsif bozuklukbve diğer psikiyatrik bozkuluklar ile
komorbiditesi. Uzmanlık tezi; Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma
Hastanesi İstanbul.
Textbook of mood disorders.The Amerikan Psychiatric Publishing.Inc. Stein JD,
Kupper DJ, Schatzberg AF. (Ed) First ed. 2005; syf: 663.
Uçar C.(2005). Şizofreni ve alkol-madde bozuklukları komorbiditesi. Uzmanlık tezi;
Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi İstanbul.
Weaver T, Renton A, Stimson G. (1999).Severe mental illness and substance misuse.
BMJ. 318: 137-138.
Weiss RD, Mirin SM, Griffin ML, Michael JL. (1998). Psychopathology in cocaine
abusers.J.Nerv.Ment.Dis. 176: 719-725.
Wilens TE, Biederman J., Abrantes AM, Spencer TJ,.(1997) Clinical characteristics of
psychiatrically referred adolecent outpatients with substance use disorder.
J.Am.ACAD. Child.Adolesc. Psychiatry. 36: 941-947.
Winokur G., Coryell W., Akiskal H.S., Maser J.D.,Keller M.B., Endicott J., et all. (1995)
Alcoholism in Manic-Depressive(Bipolar)illness:familial illness,course of illnessand the
primary-secondery distinction. American Journel of Psychiatry.152:365-372
Winokur G, Coryel W, Endicott j, Keller M, Akiskal H, Solomon D. (1996). Familial
alcholism in manic-depressive (bipolar) disease. Am.J.Genet.(Neuropsychiatr. Genet.)
67: 197-201.
Winokur G, Turvey C, Akiskal H, Coryell W, Solomon D, Leon A, Mueller T, Endikott
J,Maser J, Keller M. (1998). Alcoholism and drug abuse in three groups- bipolar I,
unipolars and their acquaintances. J.Affect.Disorder. 50: 81-89.
Yazıcı O. (1997). İki Uçlu Duygudurum Bozuklukları ve Diğer Duygudurum
Bzouklukları. Temel Psikiyatri, Güleç C, Köroğlu E (ed), Ankara, Hekimler Yayın
BirliğiYayıncılık, s.429-448.
Yazıcı MK, Demir B, Tanrıverdi N, Karaağaoğlu E, Yolaç P.(1998) Hamilton Anksiyete
Değerlendirme Ölçeği, değerlendiriciler arası güvenilirlik ve geçerlilk çalışması. Türk
Psikiyatri Dergisi. 9: 114-117.
Young RC, Biggs JT, Ziegler VE, Meyer DA. (1978) A rating scale for mania: relability,
validity and sesitivity. Br. J. Psychiatry. 133: 429- 435.
Young LT, Cooke RG, Robb JC, Levitt AJ, Joffe RT. (1993). Anxious and non-anxious
bipolar disorder.J.Affect Disorder. 29: 49-52.
86
Zutshi A, Reddy YC, Thennarasu K, Chandrashekhar CR.(2006)..Comorbidity of
anxiety disorders in patients with remitted bipolar disorder. Eur.Arch.PsychiatryClin.
Neurosci. Jun.16: Epub ahead of print
87
Download