Şant Enfeksiyonları - Mersin Üniversitesi

advertisement
DERLEME
Şant Enfeksiyonları
Celal BAĞDATOĞLU,a
Emel AVCI,a
Ahmet DAĞTEKİN,a
M. Ali KARATAŞ,a
Mustafa AKCAN,a
Tolga AKBIYIKa
a
Beyin ve Sinir Cerrahisi AD,
Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Mersin
Yazışma Adresi/Correspondence:
Celal BAĞDATOĞLU
Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Beyin ve Sinir Cerrahisi AD,
Mersin, TÜRKİYE
cbagd@yahoo.com
ÖZET Hidrosefali tedavisinde kullanılan silikon içerikli şantların uygulama sonrası ortaya çıkan
en önemli komplikasyonlarından biri kuşkusuz enfeksiyonlardır. Sıklığı ortalama girişim başına
%4,5-14 olup etken çoğunlukla normal cilt florası kaynaklıdır. Klinik bulgular kullanılan
şant tipine ve lokalizasyona bağlı değişiklikler gösterebilmektedir. Şant enfeksiyonunda düşünülen hastalarda beyin omurilik sıvısının (BOS) özellikle mikrobiyolojik incelemesi önemlidir.
Tanı konulan hastalarda antibiyotik tedavisi yanında şantın çıkarılması, external ventriküler
yol ile BOS drenajına geçilmesi ve daha sonra yeni şant uygulaması sık kullanılan, en güvenli
ve en başarılı uygulama olarak bildirilmektedir. Şant enfeksiyonlarının engellenmesinde cerrahi alan enfeksiyonlarının önlenmesine yönelik gerekli uygulamalar oldukça önem taşımaktadır.
Anahtar Kelimeler: Antibiyoterapi; merkezi sinir sistemi enfeksiyonları; beyin omurilik sıvısı şantları;
antibakteriyel ajanlar; enfeksiyon
ABSTRACT Infection is one the most important complication of silicon shunts that are used for
hydrocephalus management. The incidence is about 4.5-14% and the etiologic agents are usually
from the normal skin flora. The clinical findings may differ according to the type of shunt material. Microbiological evaluation of cerebrospinal fluid (CSF) is to be considered for the patients suffering from shunt infections. Besides antibiotherapy; shunt removal, CSF drainage via external
ventricular way and new shunt application are the most frequently performed ,safe and successful
management modalities. Prevention of surgical field infections is of utmost importance for avoiding shunt infections.
Key Words: Antibiotherapy; central nervous system infections; cerebrospinal fluid shunts;
anti-bacterial agents; infection
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1):70-7
Copyright © 2015 by Türkiye Klinikleri
idrosefalide kullanılan şantlar, aşırı biriken BOS’un dışarı veya vücut boşluklarından herhangi birine (periton, plevra, atrium) boşaltan ve silikon
içeren malzemelerdir. Şant uygulama sonrasında görülen enfeksiyonlar
erişkin ve çocuk hidrosefali hastalarının major morbidite kaynağıdır. Şant enfeksiyonları santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonlarının en sık görülen ve en ciddi
komplikasyonlarından biridir.1 Ayrıca %30-40 mortalite oranı ve bu yüksek mortalite oranı yanında entellektüel yıkım ve ciddi nörolojik defisitlere neden olabilir.2-5
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
70
Celal BAĞDATOĞLU ve ark.
ŞANT ENFEKSİYONLARI
taya çıkan bu biyotabakanın pek çok bilinen antikor,
beyaz kan hücreleri, sürfaktan, antibiyotik gibi antibakteryel ajanlara karşı önemli miktarda koruma sağladığı
gösterilmiştir.27-32 Sonuçta bu biyotabakanın koruyucu
etkileri şant enfeksiyonuna karşı aşırı kullanılan sistemik ve/veya intraventriküler antibiyotik tedavisinin göreceli olarak yetersiz kalmasını açıklayabilmektedir.33-36
Agresif antimikrobiyal tedavisi akut inflamasyonu temizlemekte fakat biyotabakanın içindeki çok sayıda organizma kalmakta, nadiren eradike olmaktadır. Bundan
dolayı bakteri kaynağı kalmakta, biyotabaka bakterileri
çevreye dökebildiği içinde antibiyotiğin kesilmesinden
sonra akut enfeksiyon tekrar başlamaktadır.31,32 Biyotabakadaki büyüme tarzı farklı enfeksiyon ajanları ile sık
rastlanan farklı klinik tablolar açıklanabilmektedir.22
Staf. aureusun şant yüzeyine bağlanma yeteneği düşüktür, bunun yanında stafilokok epidermitis gibi extrasellüler sümüksü sıvı üreten organizmalarda şant
materyaline bağlanma yeteneği güçlü olup gerçek bir
şant kolonizasyonu gösterirler.
EPİDEMİYOLOJİ
Kaufman ve McLone girişim başına düşen enfeksiyon
oranının %4,5-14 ve hasta başına düşen enfeksiyon oranının da %8-40 arasında değiştiğini saptamışlardır. Şant
enfeksiyonları hemen her zaman mekanik olarak şant
disfonksiyonuna neden olur. Yapılan çalışmalarda şant
enfeksiyon riskinin en yüksek olduğu hasta grubunun
periventriküler kanamaya bağlı hidrosefali nedeniyle
şant uygulanan olgular olduğu bildirilmiştir.6,7 Ayrıca
ventriküloatrial ve ventriküloperitoneal şantlar arasında
enfeksiyon oranları açısından fark olmadığı belirtilmektedir.8 Literatürdeki bazı seriler incelendiğinde meningomyeloseli olan hidrosefalik olgularda daha yüksek
enfeksiyon oranı olduğu bildirilmiştir.9-11 Ancak bazı çalışmalarda ise hidrosefali etyolojisi ile şant enfeksiyonu
gelişimi arasında bir ilişki olmadığı belirtilmiştir.10,12,13
Şant enfeksiyonlarında en sık kabul edilen enfeksiyon şekli kolonizasyondur. En sık izole edilen mikroorganizma ise enfeksiyonların yaklaşık %40’ını oluşturan Stafilokok epidermidis olup ikinci sırada %20 ile Stafilokok aureustur.14-20 Bu mikroorganizmalar sıklıkla
normal cilt florasının bir parçasıdır ve çoğu şant enfeksiyonu şantın takılmasını takip eden ilk 2 ay içinde ortaya çıkar.14-17,21 Hastadan ya da cerrahi personelden
(cerrahi eldiven ya da cerrahi aletlerin hasta florası ile
kontaminasyonu) endojen yayılım mevcuttur. Diğer
izole edilen mikroorganizmalar ise Coryneforms, Streptokok, Enterekok, aerobik gram negatif çomaklar ve mayalardır.22 Yapılan başka çalışmalarda ise şant enfeksiyonlarının büyük bir kısmının tipik cilt mikroorganizmalarından kaynaklandığını diğer kontaminasyon odaklarının ise oldukça az öneme sahip olduklarını saptamışlardır.19,20,23
ŞANT ENFEKSİYONLARININ SINIFLANDIRILMASI
Şant enfeksiyonlari erken yada geç; internal yada external olarak sınıflandırılabilir. Şant enfeksiyonlarının iki
ayrı semptomatolojiye neden olması sebebiyle internal
ve eksternal diye ikiye ayırmanın yararlı olacağını savunanlar vardır.37,38 İnternal şant enfeksiyonunda ventrikülit, kolonizasyona bağlı ventriküloatrial (VA) şanta
bağlı bakteriyemi ya da ventriküloperitoneal şanta (VP)
bağlı peritonit vardır ve cilt enfeksiyonu yoktur. Eksternal şant enfeksiyonu ise şant cihazının dış kısmı ya da
onu çevreleyen cilt dokusunun enfeksiyonu olup yara
enfeksiyonu, şantın bir kısmı ya da şant trasesi boyunca
selülit, ciltte ülserasyon ya da ciltte açılmayı kapsar.
Şant enfeksiyonu şant uygulanmasının takiben ilk 2
ayda sık olarak gözlenirken, bir yıldan sonra görülmesi
nadirdir.39 Şant enfeksiyonunun %69’u şant takılmasını
takip eden ilk ayda %86’sı ise ilk 6 ayda görülür.39,40
Erken şant enfeksiyonu; sıklıkla ,
BAKTERİYEL VIRÜLANS FAKTÖRLERİ
Şant enfeksiyonlarında en sık görülen mikroorganizma
stafilokoklardır ve şant yerleşimi sırasında kazanılmaktadırlar. Bu mikroorganizma, prostetik materyale direkt
olarak yapışmakta ve ürettiği substratlar sayesinde antimikrobiyal ajanlardan ve fagositozdan korunmaktadır.24
Yapışma yabancı materyal enfeksiyonlarında en önemli
basamaktır. Bir diğer mekanizma; bakterinin slime faktör üretimidir. Slime, suda eriyen %40 şeker ve %27 proteinden oluşan (bu oranlar her mikroorganizma için
farklı olabilir) bir üründür. Slime faktör, daha çok koagülaz negatif stafilokoklarda çalışılmıştır.25 Ancak pseudomonas aeruginosa ve corynbacterium spp. gibi
bakterilerin de slime faktör ürettiği bilinmektedir.26 Or-
1. Stafilokok epidermitis (koagülaz negatif) enfeksiyonların %60-75’i (en sık).
2. Stafilokok aureus
3. Gram negatif basil; %6-20 gram negatif basil kaynaklı bir şant enfeksiyonunda primer bir sebep mutlaka
düşünülmeli ve araştırılmalıdır. Yenidoğanlarda E.coli
ve Streptokokus hemoliticus sık görülür.
Geç şant enfeksiyonu (operasyondan 6 ay sonra gelişebilir); sıklıkla,
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
71
Celal BAĞDATOĞLU ve ark.
dur.
ŞANT ENFEKSİYONLARI
1. Genellikle S.epidermise bağlı yavaş enfeksiyon-
10. Operasyon odasında fazla kişi, operasyon sırası
ve süresi; Kontny ve ark., cerrahi süre ile enfeksiyon sıklığı arasında kesin bir ilişki olduğunu göstermişlerdir.
Buna göre 90 dakikadan uzun süren operasyonlarda enfeksiyon oranı %3,6 iken, 30 dakikanın altındaki operasyonlarda bu oran yalnızca %5,2’dir.44 Cinsiyet
farklılığı şant enfeksiyonu riskini arttırmamaktadır.45
Artmış beyin omurilik sıvısı (BOS) proteinin SSS enfeksiyonu riskini artırdığı düşünülmekteydi. Brydon ve ark.,
bu görüşe zıt olarak, toplam 116 şant operasyonu yapılan
hastadan, artmış BOS proteini olan 95 hastada, BOS proteini normal olan 21 hastaya göre enfeksiyon oranlarının artmadığını göstermişlerdir.46
2. Septisemi sırasında vasküler kaynaklı olduğu düşünülür.
3. Menenjit sırasında kolonizasyona bağlı olarak gelişebilir.
PATOGENEZ
Serebrospinal şant enfeksiyonlari 4 mekanizma ile oluşmaktadır.26
1. Retrograd enfeksiyonlar: Şantın distal ucundan
gelişen enfeksiyonlardır.
SEMPTOM VE BULGULAR
2. Hematojen yayılım: Vasküler sistemde yabancı
materyal olan venöz şantlı kişiler bakteriyemi açısından
daha yüksek riske sahiptir.
Semptom ve bulgular, şant tipine, etken mikroorganizma
ve patogeneze bağlı olarak değişkenlik gösterir. şant takılan hastalarda BOS dolaşımının bozuk olması nedeniyle,
gelişen enfeksiyonlarda meningeal irritasyon bulgularının
(ense sertliği vb.) görülmemesi tanıyı dışlamamalıdır.
Şant enfeksiyonlarının bu şeklinin eksternal şant kullanan hastalarda ortaya çıkması daha yaygındır. Eksternal
şant kullanımında lokal şant enfeksiyonuna daha sık rastlanılmaktadır. şantın distaline ulaşan ya da distal alanda
başlayan enfeksiyonların klinik belirtileri farklılıklar göstermektedir. Vasküler alanda sonlanan VA şantlarda bulgular çoğunlukla nonspesifiktir. Ateş dışında halsizlik,
iştahsızlık, eklem ağrıları gibi şikâyetlere sık rastlanır.
Nonspesifik bulgular nedeniyle tanının geciktiği durumlarda, immünokompleks oluşumuna bağlı olarak, nefrit ve
vaskülit gelişebilmektedir. Buna bağlı olarak nefritik (hipertansiyon, hematüri, ödem vb.) ve vaskülitik (döküntü
vb.) bulgulara rastlanabilmektedir.47 Kompleman düzeyi
düşüklüğü şant nefriti tanısında önemlidir. Şant çıkarmak
renal sonuçlar ve prognoz üzerinde olumlu etkide bulunur. Renal yetmezlik,endokardit bu tip şantın enfeksiyonunda rastlanabilecek komplikasyonlardır. Seröz
boşluklarda sonlanan şantların enfeksiyonunda serözit
(peritonit, plörit vb.) bulguları görülür. VP şantlarda ateş,
karın ağrısı, bulantı, kusma, iştahsızlık gibi peritonit bulgularının görülmesi şant enfeksiyonunu düşündürmelidir.
Bulguların bazı vakalarda distansiyon ve dispepsi gibi
nonspesifik bulgularla sınırlı olması tanıyı geciktirebilir.
Olgular şant disfonksiyonu şeklinde prezente olabilirler
ancak şant disfonksiyonu ile başvuran olguların %29’unda
kültürlerde üreme (kültür pozitif) saptanmıştır. Yenidoğanlarda apne epizotları, anemi, hepatosplenomegali ve
boyunda sertlik ile ortaya çıkar. Stafilokok epidermitis enfeksiyonları daha yavaş gelişir. Gram negatif basil enfeksiyonları genellikle daha şiddetlidir; batın bulguları
3. Şant sistemindeki cildin ayrışması sonucu şant
sistemine mikroorganizmanın yerleşmesi: Enfeksiyon
cerrahi olarak kazanılabilir veya sıklıkla infant veya çocuklarda görüldüğü gibi açık yaranın kalınması sonucu
gelişebilir. Hareketsiz (inmobil veya debil) kişilerde şant
sistemi üzerinde dekübit yaraları gelişebilir.
4. şantın cerrahi sırasında kolonizasyonu: en sık görülen mekanizmadır.
ŞANT ENFEKSIYON RISKINI ARTTIRAN
FAKTÖRLER
1. Yaş; pek çok çalışmada küçük yaş yüksek risk
olarak sunulmuştur.14,21,41,42 Düşük doğum ağırlıklı infantlarda immünoloji, nutrisyonel ve özellikle bakteryel
faktörlerle ilgili olarak risk yüksektir. Preterm infantlarda şant enfeksiyonu riski %33, term bebeklerde ise
%25’ler civarındadır. Ayrıca preterm bebekler termlere
oranla daha uzun süre hastanede yattıklarından, spesifik
hastane mikroorganizmalarıyla kolonizasyon riskleri
daha fazladır.43
2. Hidrosefalinin etiyolojisi
3. Cildin durumu
4. Şant revizyonu
5. Şant tipi; VA şantlar daha fazla riskli
6. Sistemik enfeksiyonun eşlik etmesi
7. Uzamış cerrahi prosedür
8. Deneyim ve cerrahi prosedür
9. Deri bütünlüğünün bozulması, flora veya enfeksiyon varlığı
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
72
Celal BAĞDATOĞLU ve ark.
ŞANT ENFEKSİYONLARI
mantar ve anaeroblara yönelik ilgili kültürler uygulanmalıdır. Kültür için örnek alınmadan önce antiyotik tedavisinin başlanmaması pozitif kültür için önemlidir.
Şant enfeksiyonunu şüphesi varsa iyi bir anamnez (otitis media özellikle meningomyeloselli hastalar ve üriner
enfeksiyonlu hastalar tabloyu taklit eder) ve fizik muayene gereklidir. Abdominal pseudokistin açıklanmayan
abdominal bulguları varlığında BBT, MRI ya da ultrasonografi (USG) ile ankistik ve/veya enfekte distal katater
ucu ortaya konabilir.
belirgindir; temel klinik bulgu ateş olup intermittan ve
düşük seyreder. Dökümente edilen şant enfeksiyonu olan
hastaların %48’de ateşin %69’unda baş ağrısının ve %76’da
cilt enfeksiyonu bulgusunun olmadığı gösterilmiştir.48 Bu
nedenle ateşin olmaması şant enfeksiyonu tanısını dışlatmaz. Yenidoğanlar irritabilite ve beslenmede azalma ile
klinik verebilirler. Büyük çocuklar ise özgül olmayan abdominal yakınmalar, duygusal değişiklikler, yiyecek,
oyuna ve okula ilgide azal- ma ile klinik bulgu verebilirler. Wang ve ark., ateş ve şuur bulanıklığının daha çok
erişkinlerde, şuur bulanıklığı ve abdominal semptomların
ise daha çok pediatrik yaş grubunda izlendiğini belirtmişlerdir.49 Abdominal pseudokist VP şantın bir komplikasyonu olup şant obstruksiyonuna ait bulgulara, abdominal
kitlelere veya nadiren akut batın tablosuna neden olabilirler. Menenjit yada ventriküliti olan hastalarda genellikle
ateşli bir tablo, başağrısı yada irritabilite ve sıklıkla bir
miktar ense sertliği vardır. Yara yeri enfeksiyonuna bağlı
olarak genellikle ateş, insizyon alanında yada şant trasesi
boyunca kızarıklık, artan ve insizyondan çıkan pürülan
akıntı ile karakteristiktir. Mantar enfeksiyonlarının nadirdir ve kliniği sinsi seyir izleyebilir. Geniş spektrumlu
antibiyotik kullanımının kandida menenjit riskini arttırdığı düşünülmekte olup inatçı Fenerli dalgalanmalar durumunda fungal enfeksiyon akla gelmelidir.50
DİYAGNOSTİK TESTLER
WBC şant enfeksiyonlarının 1/4’ünde 10.000’nin altındadır. 1/3’ünde ise 20.000’nin üzerindedir. BOS’un mikrobiyolojik incelemesi oldukça değerlidir. Klinik ve diğer
laboratuar bulguları destekliyorsa BOS’da üreyen miktoorganizma etkendir ancak diğer bulgular desteklemiyorsa
kontaminasyon düşünülmeli ve BOS kültürü yeniden yapılmalıdır. Eğer aynı etken tekrarlanan kültürde yeniden
ürüyorsa enfeksiyon olarak değerlendirilir. Ayrıca BOS
kültürü ile birlikte gram boyama mutlaka yapılmalı ve
kültürde üreyen mikroorganizma gram incelemede de
saptanıyorsa kontaminasyon ihtimali oldukça az demektir. Gram boyama olguların yaklaşık %50’sinde pozitif
olabilir. BOS’ta beyaz küre genellikle 100 hücrenine altındadır. BOS’ta protein çoğunlukla yüksek değildir, glukoz düşük veya normal olabilir. Şant enfeksiyonunda
BOS’da hafif-orta derecede polimorfonükleer lökosit artışı izlenir. BOS kültürleri olguların %40’ında negatiftir
(eğer WBC 20.000’nin üzerinde ise daha yüksek oranda
kültür pozitifliği görülebilir). BOS’ta eozinofilinin toplam beyaz hücre sayısının %7’sinden fazla olması yine
şant enfeksiyonunun önemli bir göstergesidir.52 Şant aspirasyonu şant enfeksiyonunda %95 gibi yüksek bir tanı
değerine sahiptir ve oldukça emniyetlidir.15,53 Aspirasyon
ciddi bir aseptik teknikle yapılmalı ve şant sistemi kontamine edilmemelidir. Lumboperitoneal (LP) ya da Ventriküler ponksiyon daha az tanı değerine sahiptir (%7 ile
26 arası). LP yapılması genelde önerilmez çünkü obstrüktif hidrosefali ile birlikte çalışmayan bir şant varsa
zararlı sonuçlar doğabilir. ASO ve CRP (1200 üniteye
kadar çıkabilir) artışı şant enfeksiyonuna özgü olmayıp
destekleyici bir testtir. Şant yerleştirilmesini takiben yüksek kalan serum CRP seviyesi şant enfeksiyonu varlığı ile
güçlü bir korelasyon göstermektedir.22
ŞANT ENFEKSİYONUNUN TANISI
Enfeksiyon bulguları belirgin olmadan da şant enfeksiyonu varolabilir. Bir kısım hastada şant malfonksiyonu
tablosu ile karşımıza gelmektedir. Ateş, lökositoz gibi enfeksiyon belirtilerini açıklayacak bir odak saptanmamışsa şant rezervuarı ponksiyone edilerek alınan BOS
rutin biyokimyasal incelemeler yanında mutlaka kültürede gönderilmelidir. Malfonksiyon ile başvuran hastada
bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) (enfeksiyon düşünülüyorsa kontrastı BBT) ve batın yakınmaları olanlarda
batın ultrasonografisi yapılmalıdır. Bebeklerde yakınmalarını dile getiremedikleri için batın ultrasonografisi
batın ile ilgili yakınma olsun olmasın rutin olarak yapılmalıdır. Batında lokalize sıvı yada pseudokist aksi kanıtlanana kadar şant enfeksiyonu gibi tedavi edilmelidir.
Tüm şant uygulamalarında BOS örneği alınmalı ve çıkarılan şantın proximal ve distal uçları ayrı ayrı kültüre
gönderilmelidir (örnek alınma sırasında BOS basıncıda
değerlendirilmelidir). Ayrıca biyokimyasal inceleme ve
kültür içinde BOS ÖRNEĞİ gönderilmelidir. Younger ve
ark.na göre şant enfeksiyonu; BOS ve şant materyal kültür sonuçlarının pozitif olması veya bir pozitif kültürle
birlikte gram boyamasınında pozitifliğidir.51 Rutin kültürlerde üreme olmadığında eğer şüphe kuvvetli ise
ŞANT ENFEKSİYONUNU DEĞERLENDİRME
Şant enfeksiyonunu düşündürecek semptom ve bulguların varlığında; başka bir odak olabileceği düşünülmeli.
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
73
Celal BAĞDATOĞLU ve ark.
ŞANT ENFEKSİYONLARI
niyle rifampisin tedaviye eklenmelidir.60 Gram-pozitif
mikroorganizmalara karşı etkinliği olan kloramfenikol,
klindamisin, ko-trimaksazol, linezolid ve kinupristin/dalfopristin ile tedavi edilmiş vakalar bildirilse de ilk seçenek
antibiyotik olarak ele alınmamalıdırlar.55,61-63 Gram-negatif bakterilerin etken olduğu şant enfeksiyonlarında, pürülan menenjitlerde olduğu üzere seftriakson, sefotaksim,
seftazidim, sefepim, meropenem gibi BOS geçişi iyi düzeyde olan antibiyotiklerden biri seçilmelidir.55,64,65 Çoğunlukla mikrobiyolojik verilere göre düzenlenen
tedaviler dışında, ampirik tedavinin gerektiği durumlarda
vankomisin ile Gram-negatif etkinliği olan antibiyotik
birlikte başlanmalıdır. Antibiyotiğin BOS’a geçiş oranını
belirleyen en önemli etkenlerden biri meninkslerdeki inflamasyon şiddetidir. şant enfeksiyonlarında meninks inflamasyon şiddeti bakteriyel menenjitlere kıyasla düşük
düzeylerdedir. Bu nedenle, antibiyotiklerin BOS’taki düzeyleri yetersiz kalabilmektedir. Bu yetersizliği aşmak için
antibiyotiğin parenteral kullanımına ek olarak intraventriküler uygulanması da söz konusu olabilmektedir.54,55,59,66
Ancak intratekal yolun rutin kullanımı tartışmalıdır. Bu
endikasyon için intratekal uygulanan antibiyotiklerin
Amerikan Gıda ve İlaç Kurumu (FDA) onayı yoktur. İntraventriküler yolla uygulanacak antibiyotiğin (vankomisin gibi) sterilizasyonu sağlamak için BOS’taki
düzeyinin, etken mikroorganizmanın minimal inhibitör
konsantrasyonunun (MiK) en az 10-20 katı olması gereklidir. Kinupristin/dalfopristin, teikoplanin, polimiksin B,
kolistin, amfoterisin B intraventriküler yolla tedavide başarı ile kullanılabildiği bildirilen diğer antibiyotiklerdir.67
Nörotoksik etkiler (konvülziyon, ateş, koma, myoklonus
ve BOS pleositozu) nedeniyle penisilin ve sefalosporinler
bu yolla uygulanmamalıdır. Antibiyotik tedavi süresini
BOS profili, etken mikroorganizma ve şantın çıkarılma
durumu belirlemektedir. Etkenin koagülaz negatif stafilokok (KNS) olarak saptandığı enfeksiyonlarda, şant çıkarıldıktan sonra ortalama 7 günlük tedavi süresi yeterlidir.
BOS bulgularının başından itibaren normal olduğu şartlarda bu süre daha kısa (3-5 gün) tutulabilir. Daha virülan
mikroorganizmaların yol açtığı enfeksiyonlarda ve şantın çıkarılamadığı durumlarda tedavi süreleri daha uzun
tutulmalıdır. Bu şartlarda tedavi BOS steril olduktan sonra
10-14 gün kadar sürdürülmelidir.66,68,69
1. Hasta ailesini içeren viral sendromların mevcudiyeti araştırılmalı,
2. Gastrointestinal kaynaklı belirtiler (örn; akut gastroenterit); sıklıkla diare ile birliktedirler. Diare sıklıkla
şant enfeksiyonunu ekarte eder.
3. Orta kulak iltihabı
4. Tonsilit/farenjit
5. Apandisit (peritoneal inflamasyonu BOS boşalımını engelleyebilir)
6. ÜSYE (üst solunum yolu enfeksiyonu)
7. İYE (idrar yolları enfeksiyonu)
8. Pnömoni, açısından hasta değerlendirilmeli, iyi
bir öykü, fizik muayene (meningeal irritasyon bulgusu,
batında hassasiyet, rezervuarı yerinde ve şant trasesi boyunca kızarıklık-şişlik) ve kan kültürü, idrar kültürü, akciğer grafisi, rutin biyokimyasal ve hemoraji tetkikleri
gibi laboratuar ve radyolojik incelemeler yapılmalıdır.
KOMPLİKASYONLAR
VP şanta bağlı; ventrikülit, pseudokist akut batın gibi abdominal komplikasyonlar, VA şanta bağlı; bakteriyemi
nedeniyle gelişen şant nefriti, endokardit, cor pulmonale,
ventriküloplevral şanta bağlı; ampiyem ve geç kalınmış
ya da etkin tedavi edilmemiş olgularda serebral abse.
ŞANT ENFEKSİYONLARININ TEDAVİSİ
Şant enfeksiyonlarının tedavisinde altın standard antibiyotik tedavisi ile birlikte şantın revizyonudur.54-56 Sadece
antibiyotik ile sınırlanan tedavilerde başarısızlık ve nüks
olasılığı daha yüksektir. şant revizyonunun iki aşamada
gerçekleştirilmesi tedavi başarısını artırmaktadır. infekte
şantın çıkarılmasının ardından BOS steril olana kadar antibiyotik tedavisi ve sonrasında yeni şant takılması önerilen yaklaşımdır.57-59 Yeni şant takılana kadar geçen sürede
hastaya eksternal drenaj uygulanmalıdır.54 Bu enfeksiyonların tedavisindeki antibiyoterapi yaklaşımı bakteriyel
menenjitlere benzemektedir ve başlangıç tedavide gram
pozitif mikroorganizmalar hedeflenmelidir. Antibiyotik
seçimini Gram-giemsa boyama, kültür ve duyarlılık sonuçları belirlemelidir. Seçilecek antibiyotiğin BOS’a ulaşan düzeylerinin yeterli olması gerekmektedir. En sık
saptanan etken olan stafilokokların tedavisindeki ilk seçenek antibiyotikler, metisilin duyarlılığına göre, vankomisin ya da nafsilin olmalıdır. Tıbbi nedenlerle şantın
çıkarılamadığı veya dirençli stafilokokların etken olduğu
durumlarda, BOS geçişinin her şartta iyi olması, biyofilm
ve içindeki mikroorganizmalara etki edebilmesi nede-
Şant enfeksiyonlarının tedavisinde uygulanan yöntemler;
1. Tıbbi tedavi
2. Tıbbi ve cerrahi tedavi
a- Yeni şant takılması; aynı operasyonda şantın çıkarılıp hemen yeni bir şant takılması
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
74
Celal BAĞDATOĞLU ve ark.
ŞANT ENFEKSİYONLARI
mak amacıyla antibiyotik (rifampisin-klindamisin (R-K)
veya rifampin-minosiklin) emdirilmiş şantlar (AES) geliştirilmiştir. R-K emdirilmiş şantlar, %15 klindamisin
ve %0,54 rifampisin içermekte olup her iki antibiyotikte
tüm kataterlerin yüzeyinde bulunmaktadır. AES’ın hem
iç yüzeylerinde hem de dış katater duvarında bakteri kolonizasyonu 28 gün boyunca önleyecek antibiyotik konsantrasyonu olduğu bildirilmektedir.81 AES enfeksiyon
azaltıp azaltmadığı ile ilgili olarak çelişkili çalışmalar
mevcuttur.82-84
b- Gecikmiş şant replasmanı; şantın çıkarılıp bir
süre bekledikten sonra yeni bir şantın takılması
c- Ekstraventriküler drenaj (EVD) ya da şant eksternalizasyonu; şantın çıkarılmasıyla birlikte EVD takılması ya da şant eksternalizasyonu uygulanması ve
antibiyotik tedavisinden sonra yeniden şant takılması.
Sadece antibiyotik ile sınırlanan tedavilerde başarısızlık
ve nüx olasılığı daha yüksektir. Şant enfeksiyonu tedavisinde antibiyotik tedavisi ile birlikte altın standart olan
şantın revizyonunun 2 aşamada gerçekleştirilmesi tedavi
başarısını arttırmaktadır.39,70,71 İnfekte şantın çıkarılmasının ardından BOS steril olana kadar antibiyotik tedavisi
ve sonrasında yeni şant takılması önerilen yaklaşımdır.57,59 Bir EVD süresinden sonra şantın yeniden yerleştirilmesi sırasında EVD genellikle 8-12 saat arasında
klemplenir (eğer hasta bunu tolere edebiliyorsa). Böylece ventriküllerin genişlemesine izin verilerek ventrikül
içine katater konulması kolaylaşır.
CERRAHİ ASEPSİ
Yapışkan dreypler postoperatif yara enfeksiyon oranınını azaltmamaktadır.85-87 Traş bıçakları elektron mikroskopisi ile görülen değişen miktarlarda cilt kesileri
yaptığından cildin cerrahiden birkaç saat içinde jiletle
traşlanması enfeksiyonun artmış insidansıyla belirgin biçimde ilişkilidir.85
Preoperatif iyot içeren ajanlarla cildin hazırlanması, geçici cilt florasını azaltmakta fakat tamamen
elimine etmemektedir. Ter ve yağ glandları çıkış kanallarında ve kıl foliküllerinin kenarında kalıcı flora yeniden ortaya çıkmaktadır.23,77
YALNIZCA ANTIBIYOTİK TEDAVİSİNİN İSTİSNALARI
Genel popülasyonda menenjite neden olan ve hidrosefalik ya da şantlı hastayı etkileyen ve şant yerleştirilmesi
sırasında teşhis edilen organizmalar yalnızca antibiyotik
uygulaması ile tedavi edilebilirler. Hemafilus influenza
enfeksiyonunda, meningokoksik menenjit ve gonokoksik menenjitte şant varlığında, literatürde çok iyi
belgelenmiş olmamakla birlikte hidrosefalisi olan ve
pnömokoksik menenjiti olan hastalar yalnızca antibiyotik ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilmiştir.72-77
ANTİMİKROBİYAL PROFİLAKSİ
Profilaktik antibiyotiklerin belirli cerrahi işlemlerde cerrahi inplantlar dahil, belirgin faydası gösterilmişken, şant
cerrahisinde etkinliğini gösteren inandırıcı bir klinik çalışma mevcut değildir.88 Lanfley ve ark. 12 çalışmada toplam 1359 hastanın metaanalizini yaparak profilaktik
antibiyotiklerle tedavi edilen hastalarda %50 oranında
belirgin bir risk azalması bulmuşlardır.89 Haines, 9 kontrollü çalışmanın sonuçlarını kombine etmiş ve antibiyotik profilaksisinin enfeksiyon oranlarında belirgin bir
azalma yaptığının sonucuna varmıştır. Cerrahi profilaksilerin çoğunda ilk tercih sefazolin olmaktadır. Metisilin direncinin yüksek olduğu merkezlerde profilaktik
ajan olarak vankomisin seçilmelidir. Herhangi bir etki
için antibiyotik dokuda, kontaminasyondan önce belirli bir düzeyde bulunmalıdır.23 Bu nedenle ilaç operasyonun başlayacağı süreye mümkün olduğu kadar
yakın zamanda ve yeterli doku düzeyine ulaşacak şekilde verilmelidir.
ŞANT ENFEKSİYONUNDAN KORUNMA
Cerrahi alan enfeksiyonlarını önlemek için gerekli prensiplere maksimum düzeyde uyulması şant enfeksiyonlarından korunmanın en etkin yoludur. Şant cerrahisi
temiz bir girişim olmasına karşın antibiyotik profilaksisi
bircok otorite tarafından önerilmektedir.78 Bu konuda
kontrollü çalışmalar olmamasına karşın gözleme dayalı
çalışmaların metaanalizi profilaksiyi desteklemektedir.79,80 Cerrahi profilaksilerin büyük çoğunluğunda olduğu üzere sefazolin ilk tercih antibiyotiktir. Metisilin
direncinin yüksek olduğu merkezlerde vankomisin profilaktik ajan olarak tercih edilmelidir. Son yıllarda ciltten
kazanılan mikroorganizmaların eradikasyonunu sağla-
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
75
Celal BAĞDATOĞLU ve ark.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Choux M, Gentori L, Lang D, Lena G. Shunt
implantation: reducing the incidence of shunt
infection. J Neurosurg 1992;77(6):875-80.
Chapman PH. Shunt infections:prevention and
treatment. Clin Neurosurg 1985;32:625-64.
Walters BC. Cerebrospinal fluid shunt İnfections. Neurosurg Clin N Am 1992;3(2):387401.
McLane DG, Cyszevski D, Raimondi AJ, Sommers RC. Central nervous system infections
as a limiting factor in the intelligence of children with myelomeningocele. Pediatrics
1982;70(3):338-42.
Shurtleff DB, Christie D, Foltz EL. Ventriculoaurolostomy-associated infections a 12 year
study. J Neurosurg 1971;35(6):686-94.
Pople IK, Bayston R, Hayward RD. Infection
of cerebrospinal fluid shunts in infants: a study
of etiological factors. J Neurosurg
1992;77(1):29-36.
Renier D, Lacombe J, Pierre-Kahn A, SainteRose C, Hirsch JF. Factors causing acute
shunt infection. Computer analysis of 1174 operations. J Neurosurg 1984;61(6):1072-8.
Bayston R. Infections in Hydrocephalus
Shunts. In: Cohen J, Powderly WG, eds. Infectious Diseases. Mosby; 2004. p.317-20.
Hoffman HJ, Hendrick EB, Humphreys RP.
Management of hydrocephalus. Monogry
Neurol Sci Basel: Karger 1973;8:21-25.
10. Keucher TR, Mealey J Jr. Long term results
after ventriculoatrial and ventriculoperitoneal
shunting for infantile hydrocephalus. J Neurosurg 1979;50(2):179-86.
11. Shurtleff DB, Christie D, Foltz EL. Ventriculoaurolostomy-associated infection a 12 year
study. J Neurosurg 1979;50(2):179-86.
12. Schoenbaum SC, Gardner P, Shillito J. Infections of cerebrospinal fluid shunts: epidemiology, clinical manifestations, and therapy. J
Infect Dis 1975;131(5):543-52.
13. Walters BC. Cerebrospinal fluid shunt infections. Neurosurg Clin N Am 1992;3(2):387401.
14. Renier D, Lacombe J, Pierre-Kahn A, SainteRose C, Hirsch JF. Factors causing acute
shunt infection. J Neurosurg. 1984;61(6):
1072-8.
15. Schoenbaum SC, Gardner P, Shillito J. Infections of cerebrospinal fluid shunts: epidemiology, clinical manifestations, and therapy. J
Infect Dis 1975;131(5):543-52.
16. Walters BC, Hoffman HJ, Hendrick EB,
Humphreys RP. Cerebrospinal fluid shunt infection. İnfluences on initial management and
subsequent outcome. J Neurosurg 1984;60
(5):1014-21.
ŞANT ENFEKSİYONLARI
KAYNAKLAR
17. Bayston R. A prospective randomised controlled trial of antimicrobial prophylaxis in hydrocephalus shunt surgery. Z Kinderchir
1990;45(Suppl I):5-7.
18. Bloomstedt GC. Results of trimethoprim-sulfamethoxazole prophylaxis in ventriculostomy
and shunting procedures. A double-blind randomized trial. J Neurosurg 1985;62(5):694-7.
19. Pople IK, Bayston R, Hayward RD. Infection
of cerebrospinal fluid shunts in infants: a study
of etiological factors. J Neurosurg 1992;77(1):
29-36.
20. Shapiro S, Boaz J, Kleiman M, Kalsbeck J,
Mealey J. Origin of organisms infecting ventricular shunts. Neurosurgery 1988;22(5):86872.
21. George R, Librock L, Epstein M. Long-term
analysis of cerebrospinal fluid shunt infections.
A 25-year experience. J Neurosurg 1979;51
(6):804-11.
22. Bayston R. Hydrocephalus shunt infections.
London: Chapman&Hall; 1989. p.12-57.
aeruginosa growing as a biofilm on urinary
catheter material. Antimicrob Agents
Chemother 1985;27(4):619-24.
32. Nickel JC, Ruseska I, Whitfield C, Marrie TJ,
Costerton JW. Antibiotic resistance of
pseudomonas aeruginosa colonizing a urinary
catheter in vivo. Eur J Clin Microbiol 1985;4(2):
213-8.
33. Luthardt TH. Bacterial infections in ventriculoauricular shunt systems. Dev Med Child
Neurol 1970;22(Suppl)105-7.
34. Diaz-Mitoma F, Harding GK, Hoban DJ,
Roberts RS, Low DE. Clinical significance of a
test for slime production in venriculoperitoneal
shunt İnfections caused by coagulase-negative staphylococci. J Infect Dis 1987;156(4):
555-60.
35. James HE, Walsh JW, Wilson HD, Connor JD,
Bean JR, Tibbs PA. Prospective randomised
study of therapy in cerebrospinal fluid shunt
infection. Neurosurgery 1980;7(5):459-63.
23. Bayston R, Lari J. A study of the sources of
infection in colonized shunts. Dev Med Child
Neuro 1974;16(Suppl):17-22.
36. Shurtleff DB, Foltz EL, Weeks RD, Loesser J.
Therapy of staphylococcus epidermidis: infections associated with cerebrospinal fluid
shunts. Pediatrics 1974;53(1):55-62.
25. Christensen GD, Simpson WA, Bisno AL,
Beachey EH. Adherence of slime-producing
strains of Staphylococcus epidermidis to
smooth surfaces. Infect Immun 1982;;37(1):
318-26.
38. O'Brein M, Parent A, Davis B. Management of
ventricular shunt infections. Childs Brain
1979;5(3):304-9.
24. Quie PG, Belani KK. Coagulase-negative
staphylococcal adhe- rence and persistence.
J Infect Dis 1987;156(4):543-7.
26. Tunkel A, Kaufman B. Cerebrospinal fluid
shunt infections. In: Mandell G, Bennett J,
Dolin R, eds. Principles and Practise of Infectious Disease. Churchill Livingstone: Elsevier;
2005. p.1126-30.
27. Baltimore RS, Mitchell M. Immunologic investigations of mucoid strains of Pseudomonas
aeruginosa: comparison of susceptibility to opsonic antibody in mucoid and nonmucoid
strains. J Infect Dis 1980;141(2):238-47.
28. Peterson PK, Wilkinson BJ, Kim Y, Schmeling
D, Quie PG. Influence of encapsulation on
staphylococcal opsonization and phagocytosis by human polymorphonuclear leukocytes.
Infect Immun 1978;19(3):943-9.
29. Whitnak E, Bisno AL, Beachey EH. Hyaluronate
capsule prevents attachment of group A streptococci to mouse peritoneal macrophages. Infect Immun 1981;31(3):985-91.
30. Govan JR. Mucoid strains of pseudomonas
aeruginosa: the İnfluence of culture medium
on stability of mucus production. J Med Microbiol 1975;8(4):513-22.
31. Nickel JC, Ruseska I, Costerton JW. Tobramycin resistance of cells of Pseudomonas
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
76
37. Blount JP, Campbell JA, Haines SJ. Complications in ventricular cerebrospinal fluid shunting. Neurosurg Clin N Am 1993;4(4):63356.
39. Detwiler PW, Porter RW, Rekate LH. Hydrocephalus-clinical features and management.
In: Choux M, Di Rocco C, Hockley AD, eds.
Pediatric Neurosurgery. 1st ed. London:
Churchill Livingstone; 1999. p.253-71.
40. Hanekom WA, Yogev R. Cerebrospinal fluid
snunt infections. Adv Pediatr Infect Dis
1996;11:29-54.
41. Ammirati M, Raimondi AJ. Cerebrospinal fluid
shunt infections in children. A study on the relationship between the etiology of hydrocephalus, age at the time of shunt placement,
and infection rate. Childs Nerv Syst 1987;3
(2):106-9.
42. Haines SJ, Taylor F. Propylactic methicillin for
shunt operations: effects on incidence of shunt
malfunction and infection. Childs Brain
1982;9(1):10-22.
43. Pople IK, Bayston R, Hayward RD. Infection
of cerebrospinal fluid shunts in infants: a study
of etiological factors. J Neurosurg 1992;77(1):
29-36.
44. Kontny U, Hofling B, Gutjahr P, Voth D,
Schwarz M, Schmitt HJ. CSF shunt infections
in children. Infection 1993;21(2):89-92.
Celal BAĞDATOĞLU ve ark.
45. Enger PØ, Svendsen F, Wester K. CSF shunt
infections in child- ren: experiences from a
population-based study. Acta Neurochir
(Wien) 2003;145(4):243-8
46. Brydon HL, Hayward R, Harkness W, Bayston
R. Does cerebros- pinal fluid protein increase
the risk of shunt complications? Br J Neurosurg 1996;10(3):267-73.
47. Bayston R. The clinical spectrum of shunt
nephritis. Nephrol Diaları Transplant 1998;13
(3):810.
48. Odio C, McCracken GH, Nelson JD. CSF shunt
infections in pediatrics: a seven year experience. Am J Dis Child 1984;138(12):1103-8.
49. Wang KC, Lee HJ, Sung JN, Cho BK. Cerebrospinal fluid shunt infection in children: efficiency of management protocol, rate of
persistent shunt colonization, and significance
of 'off-antibiotics' trial. Childs Nerv Syst
1999;15(1):38-43
50. Makhoul IR, Kassis I, Smolkin T, Tamir A,
Sujov P. Review of 49 neonates with acquired
fungal sepsis: further characterization. Pediatrics 2001;107(1):61-6.
51. Younger JJ, Christensen GD, Bartley DL, Simmons JC, Barrett FF. Coagulase negative
staphylococci isolated from cerebrospinal fluid
shunts: importance of slime production and
shunt removal to clinical outcome. J Infect Dis
1987;156(4):548-54.
52. Tung H, Raffel C, McComb JG. Ventricular
cerebrospinal fluid eosinophilia in children with
ventriculoperitoneal shunts. J Neurosurg
1991;75(4):541-4.
53. Noetzel MJ, Baker RP. Shunt fluid examination: riske and benefits in the evaluation of
shunt malfunction and infection. J Neurosurg
1984;61(2):328-32.
54. Sadigh M, Gardner P, Leipzig T. Central nervous system shunt infections. In: Gorbach S,
Bartlett J, Blacklow N, eds. Infectious Diseases. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott,
Williams&Wilkins, 2004. p.1303-7.
55. Tunkel A, Kaufman B. Cerebrospinal fluid
shunt infections. In: Mandell GL, Bennett JE,
Dolin R, eds. Mandell, Douglas and Bennet’s
Principles and Practice of Infectious Diseases.
7th ed. New York: Elsevier Churchill Livingstone; 2010. p.1126-31.
56. Anderson EJ, Yogev R. A rational approach
to the management of ventricular shunt infections. Pediatr Infect Dis J 2005;24(6):557-8.
57. Schreffler RT, Schreffler AJ, Wittler RR. Treatment of cerebrospi- nal fluid shunt infections:
a decision analysis. Pediatr Infect Dis J
2002;21(7):632-6.
58. Whitehead WE, Kestle JR. The treatment of
cerebrospinal fluid shunt infections. Results
from a practice survey of the American Society of Pediatric Neurosurgeons. Pediatr Neurosurg 2001;35(4):205-10.
ŞANT ENFEKSİYONLARI
59. Arnell K, Enblad P, Wester T, Sjölin J. Treatment of cerebrospinal fluid shunt infections in
children using systemic and intraventricular
antibiotic therapy in combination with externalization of the ventricular catheter: efficacy
in 34 consecutively treated infections. J Neurosurg 2007;107(Suppl 3):213-9.
60. Bayston R. Rifampin for CSF shunt infection.
J Pediatr 1980;96(4):785-6.
61. Castro P, Soriano A, Escrich C, Villalba G,
Sarasa M, Mensa J. Linezolid treatment of
ventriculoperitoneal shunt infection without implant removal. Eur J Clin Microbiol Infect Dis
2005;24(9):603-6.
62. Gill CJ, Murphy MA, Hamer DH. Treatment of
Staphylococcus epidermidis ventriculo-peritoneal shunt infection with linezolid. J Infect
2002;45(2):129-32.
63. Yilmaz A, Dalgic N, Müslüman M, Sancar M,
Colak I, Aydin Y. Linezolid treatment of shuntrelated cerebrospinal fluid infections in children. J Neurosurg Pediatr 2010;5(5):443-8.
64. Orvin K, Bilavsky E, Weiner E, Shouval DS, Amir
J. Successful antibiotic eradication of Streptococcus pneumoniae infection of a ventriculoatrial
shunt. Int J Infect Dis 2009;13(3): e101-3.
65. Hellbusch LC, Penn RG. Treatment of
haemophilus influenzae type B cerebrospinal
fluid shunt infection with ceftriaxone and rifampin:
case report. Nebr Med J 1995;80(2):27-9.
66. Bayston R. Epidemiology, diagnosis, treatment, and prevention of cerebrospinal fluid
shunt infections. Neurosurg Clin N Am
2001;12(4):703-8.
67. Tush GM, Huneycutt S, Phillips A, Ward JD.
Intraventricular quinupristin/dalfopristin for the
treatment of vancomycin-resistant Enterococcus faecium shunt infection. Clin Infect Dis
1998;26(6):1460-1.
68. Arthur AS, Whitehead WE, Kestle JR. Duration of antibiotic therapy for the treatment of
shunt infection: a surgeon and patient survey.
Pediatr Neurosurg 2002;36(5):256-9.
69. James HE, Bradley JS. Aggressive management of shunt infection: combined intravenous
and intraventricular antibiotic therapy for
twelve or less days. Pediatr Neurosurg
2008;44(2):104-11.
70. Milhorat TH. Hydrocephalus: Pathophysiology
and Clinical Features. In: Wilkins RH, Rengachary S, eds. Neurosurgery. Baltimore: Mc
Graw-Hill Company; 1996. p.3625-31.
71. Vanaclocha V, Sáiz-Sapena N, Leiva J. Shunt
malfunction in relation to shunt infection. Acta
Neurochir (Wien) 1996;138(7):829-34.
72. Lerman SJ. Haemophilus influenzae infections
of cerebrospinal fluid shunts. Report of two
cases. J Neurosurg 1981;54(2):261-3.
73. Patriarca PA, Lauer BA. Ventriculoperitoneal
shunt-associated infection due to haemophilus
influenzae. Pediatr 1980;65(5):1007-9.
Turkiye Klinikleri J Neurosurg-Special Topics 2015;5(1)
77
74. Petrak RM, Pottage JC Jr, Harris AA, Levin S.
Haemophilus influenzae meningitis in the
presence of a cerebrospinal fluid shunt. Neurosurgery 1986;18(1):79-81.
75. Rennels MB, Wald ER. Treatment of
haemophilus influenzae type B meningitis in
children with cerebrospinal fluid shunts. J Pediatr 1980;97(3):424-6.
76. Leggiadro RJ, Atluru VL, Katz SP. Meningococcal meningitis associated with cerebrospinal fluid shunts. Pediatr Infect Dis
1984;3(5):489-90.
77. Klein DM. Shunt infections. In: Scott RM, ed.
Hydrocephalus: concepts in neurosurgery.
Baltimore: Williams and Wilkins; 1990. p.88.
78. Ratilal B, Costa J, Sampaio C. Antibiotic prophylaxis for surgical introduction of intracranial ventricular shunts. Cochrane Database
Syst Rev 2006;25(1):CD004884.
79. Haines SJ, Walters BC. Antibiotic prophylaxis
for cerebrospinal fluid shunts: a metanalysis.
Neurosurgery 1994;34(1):87-92.
80. Langley JM, LeBlanc JC, Drake J, Milner R.
Efficacy of antimicrobial prophylaxis in placement of cerebrospinal fluid shunts: metaanalysis. Clin Infect Dis 1993;17(1):98-103.
81. Bayston R, Lambert E. Duration of protective
activity of cerebrospinal fluid shunt catheters
impregnated with antimicrobial agents to prevent bacterial catheter-related infection. J
Neurosurg 1997;87(2):247-51.
82. Hayhurst C, Cooke R, Williams D, Kandasamy
J, O'Brien DF, Mallucci CL. The impact of antibiotic-impregnated catheters on shunt infection in children and neonates. Childs Nerv
Syst 2008;24(5):557-62.
83. Kan P, Kesstle J. Lack of efficacy of antibioticimpregnated shunt systems in preventing
shunt infections in children. Childs Nerv Syst
2007;23(7):773-7.
84. Ritz R, Roser F, Morgalla M, Dietz K, Tatagiba
M, Will BE. Do antibiotic-impregnated shunts
in hydrocephalus therapy reduce the risk of infection? An observational study in 258 patients. BMC Infect Dis 2007;7:38.
85. Cruse PJ, Foord R. The epidemiology of
wound infection. Surg Clin North Am
1980;60(1):27-40.
86. Jackson DW, Pollock AV, Tindal DS. The
value of a plastic adhesive drape in the prevention of wound infection. Br J Surg
1971;58(5):340-2.
87. Tabara Z, Forrest D. Colonisation of CSF
shunts: preventive measures. Z Kinderchir
1982;37:156-7.
88. Sandusky WR. Use of prophylactic in surgical
patients. Surg Clin North Am 1980;60(1):83-92.
89. Langley JM, LeBlanc JC, Drake J, Milner R.
Efficacy of antimicrobial prophylaxis in cerebrospinal fluid shunt placement: a meta-analysis. Clin Infect Dis 1993;17(1):98-103.
Download