uzmanlık tezi - İstanbul Sağlık Müdürlüğü

T.C Sağlık Bakanlığı
Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Psikiyatri Kliniği
Klinik Şefi: Uz. Dr. Mecit Çalışkan
“ALZHEİMER TİPİ DEMANS HASTALARINA BAKIM
VERENLERDE TÜKENMİŞLİK VE ANKSİYETE”
UZMANLIK TEZİ
Dr. Murat ALTIN
İstanbul 2006
Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım ve asistanı
olmaktan onur ve mutluluk duyduğum klinik şefim Uzm. Dr. Mecit ÇALIŞKAN’ a ,
Kliniklerinde rotasyon yaptığım ve eğitimime katkısı olan tüm klinik şeflerine ,
Eğitimimde ve tezimin oluşturulmasında bana bilgi ve deneyimlerini aktaran , her
konuda desteğini esirgemeyen tez danışmanım Uzm. Dr. Figen ATALAY’ a,
Eğitimimde ve tezimin hazırlanmasında katkılarından dolayı Uzm. Dr. Hakan
ATALAY’ a
Eğitimim süresince mesleki bilgi ve tecrübesinden yararlanma fırsatı bulduğum şef
yardımcısı Uzm. Dr. Mehmet ÜÇIŞIK ve servisimizin tüm uzmanlarına,
Eğitimim süresince edindiğim bilgilerin olgunlaşmasında desteğini gördüğüm ve
mesleki olarak ufkumun açılmasındaki katkılarından dolayı Doç. Dr. Mustafa BİLİCİ’ye
Asistanlığım süresince göstermiş olduğu destek ve sabrından dolayı sevgili dostum
Dr. Gamze ERGİL’e
Birlikte çalışmaktan her zaman onur ve mutluluk duyduğum kliniğimizdeki değerli
asistan doktor arkadaşlarıma ve kliniğimizin psikolog, hemşire ve personeline,
Bana vakit ayırarak çalışmama katılan bütün hastalarıma,
Beni her zaman destekleyip yanımda olan aileme
TEŞEKKÜR EDİYORUM
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ……………………………………………………………………………. 1
GENEL BİLGİLER…………………………………………………………………………
4
1) ALZHEİMER HASTALIĞI………………………………………………………
4
Tarihçe………………………………………………………………………
4
Epidemiyoloji……………………………………………………………….
5
Etiyoloji……………………………………………………………………...
6
Nöropatoloji…………………………………………………………………
11
Alzheimer Hastalığında Klinik ……………………………………………
13
Tanı Ölçütleri……………………………………………………………….
21
2) ALZHEİMER HASTALIGINDA İZLENEN DAVRANIŞSAL
VE PSİKOLOJİK SEMPTOMLAR…………………………………………………… 25
Duygudurum bozuklukları……………………………………………………………… 26
Psikotik Semptomlar……………………………………………………………………
28
Davranışsal Semptomlar……………………………………………………………….
34
3) ALZHEİMER HASTALARINA BAKIM VERENLERDE TÜKENMİŞLİK….. 38
4) YAŞLILARDA DEPRESYON………………………………………………….. 41
YÖNTEM VE GEREÇLER………………………………………………………………..
50
BULGULAR………………………………………………………………………………..
60
TARTIŞMA…………………………………………………………………………………
80
SONUÇ VE ÖNERİLER………………………………………………………………….
85
ÖZET………………………………………………………………………………………
87
KAYNAKLAR…………………………………………………………………………….
89
ÖLÇEKLER
Tablo No:
Tablo 1
Tablo 2
Tablo 3
Tablo 4
Tablo 5
Tablo 6
Tablo 7
Tablo 8a
Tablo 8b
Tablo 9
Tablo 10
Tablo 11
Tablo 12
Tablo 13
Tablo 14
Tablo 15
Tablo 16
Tablo 17
Tablo 18
Tablo 19
Tablo 20
Tablo 21
Tablo 22
Tablo 23
Tablo 24
Tablonun Adı
Epidemiyolojik çalışmalarda verilen prevalans oranları
EURODERM Alzheimer hastalığı prevalans oranları
Alzheimer Hastalığında Genetik Faktörler
Ölçeklerin geçerlilik katsayıları
Hasta grupları yaş ve cinsiyet dağılımları
Hastaların diğer sosyodemografik özellikleri
Bakım verenlerin sosyodemografi özellikleri
Alzheimer hastalarının CDR ölçeğine göre evreleri.
Alzheimer Haslarının GDS ölçeklerinin sonuçları
Davranışsal ve psikolojik semptomlar (BEHAVE-AD ölçek
sonuçları)
Hastaların günlük işlevselliklerinin değerlendirilmesi
Depresyon hastalarının SMMT ve GDÖ değerlendirilmesi
Alzheimer hastaları ve depresyon hastalarının SMMT ve
GDÖ puanları karşılaştırması
Hastalara bakım verenlerin Maslach Tükenmişlik Ölçeği
(MTÖ), Durumluk ve Sürekli Kaygı Envanteri Formu (STAI-I,
STAII), Zorluklarını Değerlendirme Aracı (MBRC)
karşılaştırılması
Alzheimer hastalılarının klinik durumlarını, hastalığın
evresini ve şiddetinin bakım verenlerdeki tükenmişliği,
anksiyeteyi ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisi
Davranışsal ve psikolojik semptomlarının Zorluklarını
Değerlendirme Aracı (MBRC) karşılaştırılması
Davranışsal ve psikolojik semptomlarının Maslach
Tükenmişlik Ölçeği ile karşılaştırılması
Davranışsal ve psikolojik semptomlarının Durumluk ve
Sürekli Kaygı Envanteri Formu (STAI-I, STAII) ile
karşılaştırılması
Alzheimer
hastalarının
günlük
işlevselliklerindeki
performansları ile bakım verenlerdeki tükenmişliğe,
anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara etkisi
Bakım verenlerin yakınlık dereceleri
Alzheimer hastalarının bakım verenlerinin yakınlık
derecesinin tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları
zorluklara olan etkisi.
Depresyon hastalarının bakım verenlerinin yakınlık
derecesinin tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları
zorluklara olan etkisi.
Alzheimer hastalarının ve bakım verenlerinin yaşlarının
bakım verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve
karşılaştıkları zorluklara olan etkisi.
Depresyon hastalarının ve bakım verenlerinin yaşlarının
bakım verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve
karşılaştıkları zorluklara olan etkisi.
Alzheimer ve depresyon hastalarının hastalı sürelerinin
bakım verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve
karşılaştıkları zorluklara olan etkisi.
Sayfa
No
5
6
7
59
60
62
63
65
65
66
66
67
67
69
72
73
74
74
76
76
77
78
78
79
79
GİRİŞ VE AMAÇ
Tıp alanındaki teknolojik ilerlemeler ve sağlık hizmetlerinin yaygınlaşmasıyla
doğum ve ölüm hızları düşerek ortalama insan ömrü uzamış, yaşlı nüfus artmıştır.
Yirminci yüzyılın başında yaşam beklentisi Amerika Birleşik devletlerinde erkekler ve
kadınlar için sırasıyla 46,3 ve 48,3 iken, bu yaşlar 2000 yılında sırasıyla 73,5 ve
80,4’e çıkmıştır. Bu ülkede 65 yaşını geçen nüfus oranı 1900’larda tüm nüfusun
yalnızca %4,1’i iken, bu oran 2000’de %12,8 olmuştur. Amerika'da 65 yaşını geçen
kişi sayısının 2030 yılında 70,2 milyon olacağı tahmin edilmektedir ve bu sayı toplam
Amerikan nüfusunun %20,1’ini oluşturmaktadır. (1)
Ülkemiz için 65 yaş üstü nüfusun, toplam nüfus içindeki oranı 1935'te %3,9
iken bugün bu oranın %4,5, 2030 yılında ise %6 olmasının beklendiği bildirilmektedir.
(2) Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre, önümüzdeki yıllarda gelişmekte olan
ülkelerin nüfuslarında %95 oranında bir artış beklenirken, yaşlı nüfus için bu artışın
%240 oranında olacağı tahmin edilmektedir.(3)
Yaşlı nüfustaki bu artış demansı sık görülen bir bozukluk haline getirmektedir.
Tüm dünyada yaklaşık 18 milyon kişi demanstan etkilenmektedir. Nüfus özellikleri ve
değişimleri göz önüne alındığında 2025 yılında 2 katına çıkarak yaklaşık 34 milyon
insanı etkileyeceği öngörülmektedir. Hastalığın 65 yaşından sonra prevalansı
değişmez şekilde her 5 yılda ikiye katlanmaktadır.(4)
Demans sözcüğü latince olup, kişinin aklının yitirilmesi anlamına gelmektedir.
Sözcük bir sendroma karşılık olarak kullanılmaktadır ve açık bir bilinç düzeyinde
başta bellek olmak üzere zihinsel ve sosyal yeteneklerin kişinin günlük yaşam
aktivitelerini etkileyecek derecede yıkılması şeklinde tanımlanabilir(5). Demans;
bilinç düzeyinde bir değişme olmaksızın bilişsellikteki azalmadır. Yıkım sürekli ve
değişmezdir. Amerikan Psikiyatri Birliği Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El
Kitabı (DSM-IV)’nda demans, bilinçte bozulma olmaksızın bellek yıkımını da içeren
birçok bilişsel bozukluğun bulunması şeklinde tanımlanır. Demansta etkilenen bilişsel
işlevler genel zekâ, öğrenme ve bellek, dil, problem çözme, yönelim, algı, dikkat,
1
yargılama ve sosyal yeteneklerdir. Kişilik de etkilenir. (6)
Görülen odur ki, 1970’lerin ortalarından günümüze kadar Amerika Birleşik
Devletlerinde yaşayan 65 yaş ve üstü insanların %4 ile %5’i bakım evlerinde
kalmıştır (1,7) ve 65 yaş ve üstünde olanların yaklaşık %25-50’si hayatlarının bir
döneminde bakım evine girmektedirler. (8-9-10) Amerika Birleşik Devletlerinde 65
yaş üstü insan popülasyonunda ve bakım evlerinde kalış oranlarında dramatik bir
artış vardır.(11) Alzheimer hastalarının Amerika Birleşik Devletlerindeki yıllık
maliyetleri 2002 yılında 100 milyar dolardır. Bu rakamın 61 milyarını doları Alzheimer
hastalarına
profesyonel
bakım
verenlerin
ücretleri
ve
bakım
evi
giderleri
oluşturmaktadır. Alzheimer hastalarına evde bakım verenlerin oluşan iş gücü kaybı
ise 2002 verileriyle yıllık 10,2 milyar dolardır. (12)
Ülkemizde Alzheimer hastalığının epidemiyolojik çalışmaları yetersizdir. Klinik
gözlemler, hastaların çoğunun birinci derece yakınları (eşi, çocukları) ile beraber
kaldığını ve evde bakıldığını göstermektedir. Kronik bir hastalık olarak Alzheimer
hastalığının yıkım süreci 8–10 yıl arası sürer; bu dönemde hastalar yüksek bir bakım
seviyesi gerektirir ve bu sıkıntı verici süreçte gözetime ihtiyaç duyarlar. Alzheimer
hastalarına bakım verenlerde bu yıkıcı süreç ailesel ilişkiler, arkadaşlıklar, iş
yaşantısı, fiziksel ve psikolojik iyilik gibi hayatlarının her alanını etkiler. (5)
Bakım verenlerde tükenmişlik; Alzheimer hastasına bakım verenlerin yakın
çevresinde ortaya çıkan fiziksel, psikolojik, emosyonel, sosyal ve mali problemler
olarak tanımlanabilir. Alzheimer hastalarıyla geçirilen zamanın sonucu olarak bakım
veren kişilerde yorgunluk, sosyal izolasyon ve ilişkilerde bozukluk gözlemlenmiştir.
(5)
Aynı yaştaki kontrol grupları ile karşılaştırıldıklarında Alzheimer hastalarına
bakım verenlerde diğerlerine nazaran oldukça fazla fiziksel ve psikolojik morbidite
görülmektedir. (13,14) Burwill ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada psikiyatrik
semptom prevalansı Alzheimer hastalarına bakım verenlerde
%52 bulunurken,
genel popülasyonda %15-20 bulunmuştur. (15) Gonzales ve arkadaşlarının yaptığı
bir çalışmada Alzheimer hastalarına bakım verenlerde hastalığın teşhisinden sonraki
1 yıl içinde
%50’den daha fazla oranda yeni tanı konmuş orta-ciddi düzeyde
2
depresyon tespit edilmiştir. (16) Dura ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada da
Alzheimer hastalarına bakım verenlerde %24 oranında depresyon, %10 oranında
tespit edilmiştir.(17)
Alzheimer hastalarının hayat kaliteleri, hastalıkta ortaya çıkan davranışsal ve
psikolojik semptomlar bakım verenlerin tükenmişliklerini artırır ve hastaların günlük
aktivitelerdeki
performansları
bakım
verenlerde
ortaya
çıkan
streste
belirleyicidir.(14,18) Alzheimer hastalarının yaşam kaliteleri de hastalıklarının şiddeti
ile ilişkilidir. Hastaların hayat kalitelerindeki gerileme Standardize Mini Mental Test
(SMMT) ile ölçülen bilişsel bozulma ile ilişkili bulunmuştur. (19,20) Bakım verenlerde
görülen tükenmişlik ve psikiyatrik morbidite etnik ve kültürel yapıya göre de değişir.
(21)
Bu çalışmanın da amacı; Alzheimer hastalarına bakım verenler ile Alzheimer
hastası olmayan Majör Depresif Bozukluk tanısı alan yaşlı hastalara bakım verenleri
tükenmişlik ve anksiyete açısından karşılaştırmak; Alzheimer hastalığının şiddetinin
ve Alzheimer hastalığında ortaya çıkan davranışsal ve psikolojik semptomların
hastalara
bakım
verenlerdeki
tükenmişlik
ve
anksiyete
düzeylerine
etkisini
araştırmaktır.
3
GENEL BİLGİLER
ALZHEİMER HASTALIĞI
65 yaş üstü hastalarda demansın en önemli nedenleri;
Alzheimer
hastalığı(yaklaşık %60), vasküler demans (%15) ve vasküler-Alzheimer hastalığı bir
arada bulunmasıdır. (%10). Diğer hastalıklar demans sebelerinin %10’unu oluşturur:
Levy cisimcikli demans, Pick hastalığı, fronto temporal demanslar, normal basınçlı
hidrosefali, alkolik demans, enfeksiyon hastalıkları (HIV, sifiliz) ve Parkinson
hastalığına bağlı demans gibi. Demans kliniği gözlenen hastaların yaklaşık yüzde
%5’inde demans tablosu metabolik anomaliler (ör: hipotirodizm), beslenme
bozuklukları (ör: vitamin B12 eksikliği, folat eksikliği) veya depresyon gibi geri
dönebilen sebeblere bağlıdır. (6)
Aşağıda Alzheimer hastalığı ve yaşlılık depresyonuyla ilgili genel bilgiler
özetlenmeye çalışılmıştır.
ALZHEİMER HASTALIĞI
Alzheimer
hastalığı
(AD),
bilişsel
işlevlerde
bozulma,
günlük
yaşam
aktivitelerinde azalma ve davranışsal ve psikolojik bozukluklarla sonuçlanan ilerleyici
bir nörodejeneratif hastalıktır. (8) Geri dönüşsüz ve ilerleyici bilişsel yıkımın yol açtığı
klinikle, hastanın ve hasta yakınlarının uyumu ve idame edilmesi oldukça güçtür. (22)
Tarihçe:
Dr. Alois Alzheimer’ın 1907’de ilk olgusu 51 yaşındaki Auguste D.’yi
yayınlamasından sonra hastalığa “Alzheimer” adını klinik şefi Dr. Emil Kraepelin
vermiştir. Alzheimer’in bu ilk olgusunda hastanın kocası ile ilgili aşırı kıskançlık
hezeyanları bulunmaktaydı. Daha sonra bellek başta olmak üzere yüksek beyin
fonksiyonlarında bozukluk saptanmıştı. (23) Hastanın otopsisinde gümüş boyası ile
anormal boyanma örneği, yani senil plaklar, distrofik nöritler, nörofibriler tanglelar
4
(yoğun perikaryal boyanma şeklinde görülür) ve serebral kortekste belirgin yaygın
atrofi ve hücre kaybı gözlenmiştir. 1960'lara kadar çok nadir bir hastalık olduğu ve
sadece presenil yaş grubunda görüldüğü düşünülmüştür (22)
Epidemiyoloji
Alzhimer hastalığı ile ilgili değişik ülkelerde birçok yapılmış epidemiyolojik
çalışma vardır. Bu çalışmalar tablo 1’de özetlenmiştir. Çalışmalarda Alzheimer
hastalığı prevalansı %3.6 ile %23 arasında değişmektedir. Bu fark çalışmalarda
metodolojik
farklar
olmasından,
farklı
tanısal
kriterlerin
uygulanmasından
kaynaklanmaktadır. Genel olarak Alzheimer hastalığı prevalansı 65 yaş üstü kişilerde
%3–5 iken 85 yaş üstü kişilerde %50’dir. (24)
Yapılan prevalans Çalışmaları
Yıl
1990
Yazar
Livingstone ve
ark.(25)
Ülke
Yaş
Prevalans %
İngiltere
65+
6.1
1991
Dartigues ve ark.(26)
Fransa
65+
3.6
1989
Evans ve ark. (27)
ABD
65+
10.3
1991
Folstein ve ark.(28)
ABD
65+
4.5
Kanada
65+
8.0
Canada Sağlık ve
1994
Yaşlanma
Çalışması(29)
1991
Heeren ve ark. (30)
Hollanda
85+
23.0
1989
O’Connor ve ark.(31)
İngiltere
75+
10.5
1991
Aronson ve ark.(32)
ABD
75+
22.8
1995
Hendrie ve ark.(33)
ABD
65+
8.24
1996
White ve ark.(34)
ABD
71+
7.6
1996
Graves ve ark.(35)
ABD
65+
6.3
1999
Yamada ve ark.(36)
Japonya
65+
2.0
2000
Lobo ve ark.(37)
65+
6.4
1990
Zhang ve ark(38)
65+
4.6
Avrupa çok
merkezli
Çin
Tablo 1: Epidemiyolojik çalışmalarda verilen prevalans oranları
5
Avrupa ülkeleri çapında yapılan EURODERM projesi kapsamında standardize
tanı kriterleri ve epidemiyolojik yöntemler kullanılarak Alzheimer hastalığındaki
prevalans sonuçları elde edilmiştir. Bu sonuçlar tablo 2’de verilmiştir. (39)
Yaş dağılımı
%
60-69
0.3
70-79
3
80-89
20
Tablo 2:EURODERM Alzheimer hastalığı prevalans oranları
İngiltere Alzheimer cemiyetinin bilgilerine göre
Alzheimer hastalığının
İngiltere’deki prevalansı yaklaşık %1’dir ve günümüzde 775,000 üzerinde demans
olgusu vardır. 2010 yılında demansı olan yaklaşık 840.000 kişi olacaktır ve bu
sayının 2050 yılında 1,5 milyon kişiyi aşması öngörülmektedir. (40)
Etyoloji
Alzheimer hastalığının etyolojisi bilinmemektedir. Hastalığın etyolojisinde
genetik ve çevresel faktörler etkili olmaktadır. (23)
Genetik:
Alzheimer hastalığı genetik olarak karmaşık ve heterojen bir gruptur.
Alzheimer hastalığında genetik faktörler büyük oranda hastalığın gelişimi için
çevresel faktörlere bir yatkınlık zemini yaratacak şekilde birer risk faktörü
niteliğindedirler. Monozigot ikizlerde yapılan çalışmalara göre, ikizlerden birinde
Alzheimer hastalığı belirtileri görüldüğünde, diğer ikizde hastalığın görülme olasılığı
yaklaşık %40’tır. Ancak diğer ikizde Alzheimer hastalığının başlaması daha uzun bir
dönemden sonra olur. Bu ve buna benzer çalışmalar Alzheimer hastalığında hem
çevresel hem de genetik faktörlerin rol oynadığını gösterir. (5)
6
Otozomal dominant geçişten sorumlu olan şimdiye kadar 3 ayrı gen
bulunmuştur: amiloid prekürsör protein (APP) geni (21. kromozom), presenilin 1 geni
(14. kromozom) ve presenilin 2 geni (1. kromozom). Bu genlerin kodladığı 3 protein
de normal işlevleri çok iyi bilinmeyen, nöronal plastisitede rol oynadıkları yönünde
varsayımlar ileri sürülen transmembran proteinlerdir. (41)
Alzheimer hastalığı daha genç bireylerde de görülebilir (40–60 yaş arası) ve
bu kişiler tüm hastaların yaklaşık %5’ni oluşturur. Bu kişilerin çoğunda belirgin bir
aile öyküsü vardır ve bilinen bir genetik mutasyon bulunabilir. (42) 3 gen defektinin
ailelerde erken başlangıçlı Alzheimer hastalığına neden olduğu bilinir: kromozom
14’teki presenilin 1 (PS–1), kromozom 1’deki presenilin 2 (PS–2) ve kromozom
21’deki amiloid-b protein prekürsörü. (41, 43, 44)
Erken başlangıçlı Alzheimer hastalığı ile ilgili en sık mutasyon kromozom
14’de PS–1 geninde bulunmuştur. Bu durum erken başlangıçlı tüm Alzheimer
hastalarının yaklaşık %50’sinin nedenini açıklar. Bu mutasyonla Alzheimer hastalığı
40–50 yaş dolaylarında başlar. Kromozom 1’deki presenil 2 genindeki homolog
proteindeki mutasyon birkaç ailede bulunmuştur. (43)
Amiloid prekürsör protein ile ilgili gen 21 no’lu kromozomun uzun kolundadır.
Değişim süreci boyunca 4 değişik amiloid prekürsör proteini vardır. Senil plakların
temel yapısını oluşturan R/A4 proteini amiloid prekürsör proteinin parçalanması
sonucu ortaya çıkan bir 42-aminoasit peptidtir. Down sendromunda (trisomi21)
amiloid preskürsör protein geninin üç kopyası vardır ve hastalıkta bu proteinin kodon717’de mutasyona uğraması sonucu B/A4 proteininin (Ab Protein) aşırı birikmesi
oluşur. Tabi anormal amiloid prekürsör proteininin
gelişmesinin Alzheimer
hastalığının birincil nitelikteki nedeni olup olmadığı bilinmemektedir. (45)
Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı ile ilişkili olduğu kesin olarak kanıtlanmış
tek gen 19 kromozomda kodlanan, kolestrol taşıyan bir enzim olan apolipoprotein
E’nin e4 alellidir
(Apo-E4). (15–16) Apo E’nin Alzheimer hastalığındaki önemi,
Alzheimer hastalığını karakterize eden senil plaklar ve nörofibriler yumaklarda da
bulunmasıdır. Apo E beyinde lipaz aktivitesini bozarsa maruz kalan beyin
bölgelerinde kolesterol ve lipid transportunu değiştirebilir. Defektif reinnervasyon ve
7
yetersiz sinaptik plastisite oluşur. Alzheimer hastalığın’da neokorteks incelendiğinde
presinaptik terminal dansitede %45 azalma ve frontal, temporal bölgelerde kortekste
önemli ölçüde sinaptik kayıp ortaya konmuştur. Apo-E4 allel sıklığı Avrupa’da
Alzheimer hastalığı için %20, kontroller icin %15 bulunmuştur. Siyah ırk icin Apo-E4
allel sıkılığı %30 olarak bildirilmiştir. Apo-E4 allelinin normal yaşlı erkeklerde bilişsel
fonksiyonlarda azalma ile birlikte olduğu ileri sürülmüştür. Apo E–4 allel sıklığı normal
popülasyon için %20 iken, Alzheimer hastalığı için %40’tır. (46)
Hastaların %95’inden fazlasında hastalık otozomal dominant geçiş göstermez.
Ancak bu hastaların bazıları Alzheimer hastalığı sıklığının genel nüfustan daha
yüksek olduğu ailelerden gelir.
Bu hastaların Alzheimer hastalığının dominant
olmayan, ancak ailevi bir şekle sahip olduğu kabul edilir. Otozomal geçiş
göstermeyen ve genellikle 65 yaşından sonra başlayan bu sporadik şekilde ortaya
çıkan hastalığa neden mutasyon bulunmamakla beraber çok sayıda risk faktörleri
tanımlanmıştır. (41)
Aşağıdaki tablo3’de Alzheimer hastalığındaki genetik faktörler özetlenmiştir.
Gen
Kromozom
Mekanizma
Etki
APP
21
Mutasyon/Trisomi
Ab üretiminde artış
Presenilin 1
14
Mutasyon
Ab üretiminde artış
Presenilin 2
1
Mutasyon
Ab üretiminde artış
APOE
19
Polimorfizm
Ab klirensinde bozulma, t
hiperfosforilizasyonu,
nöral plastisitede
bozulma
a2-MG
12
Polimorfizm
Ab klirensinde bozulma
Tablo 3: Alzheimer Hastalığında Genetik Faktörler
8
Kolinerjik Bozukluklar
Asetilkolin normal bellek işlevlerinde temel bir role sahiptir. Alzheimer
hastalığında asetilkolin sentezinde bir yetersizlik söz konusudur. Kolin asetil tranferaz
azalmıştır. Bu enzin aktivitesindeki azalma kolinerjik nöronlarda ciddi bir bozukluğun
işaretidir. Bu bozukluğa koşut olarak kortikal kolinerjik inervasyonda da azalma olur.
Bu bozukluklar bazal ön beyinde özellikle de meynert nükleus bazaliste hücre
gövdelerinde kayıpla beraberdir. Amigdala, hipokampus ve kortikal kolinerjik
nöronlarda kayıp vardır. Kolinerjik yetersizlikle bilişsel bozukluklar arasında pozitif bir
ilişki
vardır.
Alzheimer
hastalarının
postmortem
incelemelerinde
olguların
beyinlerinde kolinerjik hücreler sayı ve boyut bakımından ileri derecede küçülmüştür.
Bazal ön beyin alanlarında kolinerjik nöronlar ileri derecede tahrip olmuştur.
Alzheimer
hastalığında
kreatin,
fosfokreatin
artmakta,;
N
asetil
bileşikleri
azalmaktadır. Gri madde kolin konsantrasyonu artışı normal yaşlılara göre daha fazla
olmaktadır. Bu değişikliklerle bilişsel bozulma arasında pozitif bir ilişki vardır. (47)
Glutamat:
Beyinde yaygın olarak bulunan eksitatör özellik gösteren, amino asit yapısında
bir nörotransmitterdir. Hipokampus ve kortikal asosiyasyon alanlarında yaygın olarak
bulunur.
Glutaminerjik uyarı ile hücre içine fazla miktarda kalsiyum ve su girer. Bu
durumda proteazlar aktive olur. Hücrede şişme ve otoliz meydana gelir. Bu toksik
etkinin
Alzheimer
hastalığındaki
nörofibriler
yumakların
oluşumuna
katkıda
bulunduğuna inanılmaktadır. (48)
Hipokampusun yakın bellekte ve buna bağlı olarak da yeni bilgileri öğrenmede
rolü vardır. Hayvan deneylerinde iki taraflı lezyonlarında yeni bilgileri öğrenme
bozulur. Bu durumda uzak bellek sağlam kalır. Bu durum Alzheimer hastalığının
başlangıç evresine uymaktadır. Hipokampusun bellek işlevlerinde uzun süreli
potensiyalizasyon olarak adlandırılan bir görevi vardır ve Alzheimer hastalarında bu
işlev bozulur. Ayrıca Alzheimer hastalarında glutaminerjik nöronlarda, glutaminerjik
reseptörlerde ve kortikal asosiyasyon liflerinde azalma görülür. Bu azalma frontal
loblar ve hipokampusta daha belirgindir. (49)
9
Noradrenalin:
Alzheimer hastalığında noradrenalin ve metabolitleri normal veya azalmış
olarak bulunmaktadır. Özellikle depresif belirtilerin eşlik ettiği olgularda bu
bozukluklar daha belirgin olmaktadır. (50)
Serotonin:
Bazı Alzheimer olgularında dorsal raphe çekirdeğinde nöronal kayıp vardır.
Ayrıca serotonin ve 5 hidroksi indol asetik asit düzeyleri superior frontal ve inferior
temporal bölgelerde azalmaktadır. Serotonin dönüşümünde artmaktadır. (50)
Çevresel Risk Faktörleri:
Çok sayıda çevresel risk faktörü Alzheimer hastalığı patogenezinde rol oynar.
Ancak hangilerinin gerçek risk etkeni olduğuna dair fikir ayrılıkları vardır
•
Yaş: En güçlü kanıt ilerlemiş yaş için mevcuttur. Hastalığın görülme sıklığı 60
yaşından önce nadirken, 85 yaş ve üzerindeki yaşlarda yaklaşık %50’ye
yükselir. Alzheimer hastalığı riski her 5 yılda bir 65 yaşından önce 5 kat, 75
yaşından önce 3 kat ve 85 yaşından önce 1.5 kat artar. (51)
•
Cinsiyet: Kadınlarda hastalığın erkeklerden daha fazla olduğu bilinmektedir.
Baltimore Uzunlamasına Yaşlanma Çalışmasında kadınlardaki Alzheimer
hastalığı insidans oranlarının erkeklerden daha yüksek olma eğiliminde olduğu
bulunmuştur.(%1.43/yıl oranına karşın %1.12/yıl)
Aynı çalışmada lojistik
regresyon sonuçları eğitim ve yaş düzeltildikten sonra incelendiğinde
kadınlarda Alzheimer hastalığı geliştirme oranı erkelerden %10 fazla
bulunmuştur. (52) Miech ve ark.’larının yaptığı Cache Bölge Çalışmasında
değişik yaş gruplarında cinsiyet dağılımını farklı bulmuşlardır. Cinsiyetler
arasında 80 yaş ve altı grupta küçük ama anlamlı bir fark varken, 85 yaş ve
üstü
grupta
kadınlarda
Alheimer
hastalığı
insidansı
belirgin
yüksek
bulunmuştur. (53) Genel olarak kabul gören kadın erkek oranı 2/1’dir . (51)
10
•
Ailede demans öyküsü olması: Alzheimer hastalığı olan birinin çocukları,
kardeşleri, hastalıktan etkilenmiş bir yakını olmayan birine göre 3 – 4 kat daha
fazla etkilenir. (54)
•
Düşük eğitim düzeyi: Alzheimer hastalığı insidansı düşük eğitim seviyesi
olanlarda daha yüksek eğitim seviyesinda olanlardan 1,5 kat fazla
bulunmuştur. (52,55)
•
Uzun süreli alkol kullanımı (56,57)
•
Kardiyo vasküler hastalık ve risk faktörleri (58,60,61)
•
Down sendromu olmak: Erişkin yaşlara kadar yaşayabilenlerde, muhtemelen
genetik bozukluğa bağlı olarak Alzheimer hastalığı gelişim riski yüksektir.
(Down sendromu olanların %90’ında 30 yaşında iken amiloid plaklar,
nörofibriler yumaklar ve kolinerjik eksiklikler vardır. (54)
Nöropatoloji:
Alzheimer hastalığının kesin tanısı nöropatolojik inceleme ile konabilir.
Hastaların beyinlerinin makroskopik incelemesinde tüm beyinde atrofi,
sulkuslarda genişleme, giruslarda küçülme (en belirgin frontotemporal alanlarda ve
parahipokampal girusta) ve doku kaybına bağlı olarak ventrikül genişlemesi gözlenir.
Mikroskobik bulgular arasında hücre içine yerleşmiş nörofibriler yumaklar (NFY),
hücre dışı yerleşimli senil amiloid plaklar (SP), granülovaküoler dejenereasyon, nöron
ve dolayısıyla sinaps kaybı ve amiloid anjiopatiler vardır. Nörofibriler yumaklar
Alzheimer hastalarında karakteristik bulgulardan biridir. Ancak hastalığa özgü
değildir. Diğer dejeneratif demans hastalarında da bulunmuştur. Yumaklar çift sarmal
iplikçiklerden (filament) oluşur. NFY’lar tau proteinlerinden oluşur. Tau 17.
kromozomda bulunan bir gen tarafından kodlanan düşük molekül ağırlıklı bir
proteindir. Bunlar hücre gövdesinde bulunur ve dentritler içine kadar uzanır. Tau
11
proteinin anormal fosforilizasyonu çift sarmal iplikçiklere (liflere), onların birikimi de
nörofibriler yumaklara yol açar. NFY’lar hücre iskeletinde değişikliğe, aksonel
taşımanın bozulmasına ve nöronal işlevlerde bozukluğa yol açarlar. NFY’lerin çoğu
uzun yıllar süren bir sürecin sonunda nöronların ölümlerini tetikler. Alzheimer
hastalığında döneme bağlı nöropatolojik değişiklikler oluşur. Konu ile ilgili olarak bir
model ileri sürülmüştür. Bu modelde NFY’lerin başlangıçta özellikle entorhinal
bölgede lokalize olduğunu, sonra paralimbik bölgeye ve hipokampusa ve son olarak
da isokartikal bölgeye (neokorteks) uzandığı bildirilmektedir. Entorhinal dönem,
epizodik bellekte defisitle karakterizedir. Limbik dönemde sözel yetenekler, görselalansal işlevler bozulur. Primer bellek ise isokortikal bölgenin tutulmasıyla bozulur.
(61)
Senil amiloid plaklar (nöritik plaklar) hücre dışında bulunup, 21 kromozomda
kodlanan amiloid beta prekürsör protein (APP)’den kaynaklanan 40–42 aminoasitlik
santral yerleşimli beta-amiloid peptid çekirdeği içerir. APP metabolizması genetik
kontrol altındadır 1, 14 ve 21 kromozomlardaki presenilin genleri amiloid
depolanmasını artırmaktadır.
İlk birikim NFY’lerin tersine limbik sistemde değil,
neokortekste ve gevşek (diffuse) plaklar şeklindedir. Diffüz plaklar yuvarlak veya
amorf şekildedir. Sınırları belirgin değildir. Bu plaklarda aktive mikroglia ve astrositler
yoktur, akson ve dentritlerde ise çok az değişiklik vardır. Bu plaklardaki amiloid
henüz lokal nörotoksik etkilere sahip olduğu düşünülen beta-kıvrımlı transforme
olmuş amiloid değildir. Gevşek plaklarda amiloid birikimi bir yandan oksidatif gerilim
ve serbest radikallerin oluşumu ve bunların etkisiyle, diğer yandan gliozis ve
mikroglial aktivasyon ile meydana gelecek olan inflammatuar değişikliklerin
sonucunda amiloid birikimi çözünmez fibriler forma (beta-kıvrımlı) dönüşür. Daha
sonra mikroglia aktive olur ve amiloidin şişmiş dejenere nöritlerle çevrelendiği “nöritik
plak” oluşur. Nöritik plaklar keskin sınırlı ve yuvarlaktırlar. Klasik bir plakta ortada
amiloid çekirdek, etrafında küçük mikroglia hücresi, düzinelerce dejenere nörit ve
sinaps ve astrosit uzantılar vardır. Bu plaklar da dejenere akson ve dentritler de
bulunur. Alzheimer hastalığında hastalığın bütün evrelerinde erken, matüre ve eski
plaklar birlikte görülmesi SP’larda bir turn-over olduğunu göstermektedir. Bu nedenle
birim alana düşen plak dansitesi aynı olabilir. SP’lar en fazla korteksin 2. ve 3.
tabakasında, en az 1. tabakasında görülür. (61)
12
Alzheimer hastalığında SP sayısı ve yoğunluğu aynı yaştaki normal kişilere
göre çok daha fazladır ancak amiloid plak sayısı ve yoğunluğu ile demansın ağırlığı
arasında bir ilişki yoktur. Buna karşın NFY normal serebral yaşlanmada da entorhinal
kortekste az sayıda bulunur. Yoğunluk demansın ağırlığı ile paraleldir. (62)
Alzheimer Hastalığında Klinik
Alzheimer hastalığının kliniğinden önce yaşa bağlı kognitif azalma ve hafif
kognitif bozukluk (HKB) kavramlarına değinilecektir.
Yaşa bağlı kognitif azalmada; 50 yaşın üstündeki bireylerde epizodik bellek
performansında bir azalma vardır. Epizodik bellek kişisel olarak yaşanmış zamanı ve
yeri belli spesifik olayları içerir. Bireylerde, tanıştırıldıktan sonra kişilerin isimlerini
hatırlamada güçlük çekme, eşyaların yerini bulamama, satın alınacak çok sayıda
eşyayı veya yapılacak çok sayıda işi, telefon numaralarını veya posta kodlarını
hatırlamada güçlük çekme ve bilgiyi hemen veya dikkatin dağıtılmasından sonra
hatırlamada güçlük çekme gibi günlük sorunlara yol açan bellek kaybına ait
yakınmalar vardır. Normal yaşlanmada epizodik bellekten daha az olmak üzere diğer
kognitif fonksiyonlarda da defisitler görülür. Bu defisitler sözel akıcılıkta, isimlendirme
ve kelime bulmada azalma gibi lisan alanında olduğu gibi, özellikle 80 yaşından
sonra görsel-alansal yeteneklerde ve yönetsel işlevlerde bozukluk (tasarlama,
organize etme, sıraya koyma, soyutlama gibi) şeklinde görülür. Oysa implisit bellek
ve okuma yeteneği korunmuştur. Wechsler Bellek Ölçeği’nin Mantıksal Bellek alt testi
gibi bellek testlerinde genç erişkinler için gösterilmiş olan ortalamaların en az 1
standart sapma altında performans gösterme, entelektüel işlevlerde yeterli olma ve
SMMT’de en az 24 puan alma ölçütleri ile tanımlanmıştır. (63)
13
Hafif Kognitif Bozukluk (HKB):
Son yıllarda yapılan çalışmalar, yaşa bağlı normal kognitif değişikliklerle
Alzheimer hastalığı arasında bir geçiş döneminin olduğunu göstermiştir Hafif kognitif
bozukluk, normal yaşlanma ile Alzheimer hastalığı arasındaki klinik durumu tanımlar.
Bu kişilerde yaşına göre umulandan daha fazla unutkanlık vardır, fakat Alzheimer
hastalığı tanı kriterlerini karşılamaz. Bugün HKB’si olan kişilerin yüksek oranda
Alzheimer hastalığına yakalanma riski taşıdığına inanılmaktadır. (64)
Klinik olarak HKB, tipik olarak bellek gibi bir veya birden fazla kognitif alandaki
bozukluğu veya kişinin yaşına veya eğitimine göre umulandan daha fazla kognitif
yeteneklerde genel olarak hafif yıkımı tanımlar, fakat bu bozukluk demans tanısı
koyduracak derecede kişinin günlük yaşam aktivitelerini etkilemez. (64)
HKB için klinik kriterler şunlardır (65):
1. Hasta yakını tarafından da doğrulanan bellek bozukluğu yakınması,
2. Yaşa ve eğitime göre objektif bellek bozukluğu,
3. Genel kognitif fonksiyonların geniş oranda korunmuş olması,
4. Günlük yaşam aktivitelerinin büyük miktarda sağlam olması,
5. Demans bulunmaması.
Klinik perspektif açısından en az üç tip tablo vardır. Birinci tip yukarıda sözü
edilen “amnestik HKB”dir. Burada belirgin bellek bozukluğu vardır ve Alzheimer
hastalığına dönüşme riski ve potansiyeli taşır. İkinci tip “multipl alanda HKB”dir.
Burada birden çok kognitif alanda (bellek, lisan, dikkat, görsel-mekansal beceriler,
yürütücü işlevler gibi), demans oluşturacak kadar şiddette olmayan, hafif bozukluk
vardır. Bu tipteki kişiler normal yaşlanmayı temsil edebildikleri gibi, ileride Alzheimer
hastalığına veya vasküler demansa dönüşebilirler. Üçüncü tip “bellek dışında tek
alanda HKB”dir. Burada bellek dışında lisan, yürütücü fonksiyonlar gibi tek bir kognitif
alanda bozukluk olup, diğer kognitif fonksiyonlar korunmuştur, fakat demans
oluşturacak derecede günlük yaşam aktiviteleri bozulmamıştır. Bu tipteki kişiler ileride
14
frontotemporal demans, primer progresif afazi veya Lewy cisimcikli demansa
dönüşebilirler. (64)
Alzheimer hastalının kliniğini daha iyi anlayabilmek için bu hastalığın beyinde
hangi bölgelerden başlayarak nerelere doğru yayıldığına kısaca göz atmak hastalık
da oluşacak kognitif işlev bozukluklarını anlamakta yardımcı olacaktır. Hastalık da
dejeneratif sürecin başlandığı ve daha sonra yayıldığı bölgeler:
1. Hipokampuslar, Entorinal korteks
2. Asosiyasyon korteksleri
Arkada: Temporo-Parietal Asosiasyon korteksi
Önde: Frontol Asosiasyon Korteksi (Prefrontal korteks)
Alzheimer hastalığında dejeneratif süreç ilk olarak Hipokampuslar ve Entorinal
korteksi tutar. Beynin bu bölgeleri bellek işlevinin altyapısını oluşturdukları için de ilk
bozulan işlev bellek olur. Daha sonra, hastalığın ilerlemesi ile dejenerasyon ön ve
arka multinodal asosiasyon kortekslerine doğru yayılır. Arka asosiasyon korteksi, yani
temporo-pariatal korteks, karmaşık görsel-mekansal becerilere, ön prefrontal
asosiasyon korteksi de karmaşık dikkate ve yönetici işlevlere aracılık ettiği için,
hastalığın ilerlemesi ile birlikte bu becerilerde ve işlevlerde gidecek artan
bozulmalarla karşılaşırız. (64)
Bugünkü kanıtlar Alzheimer hastalığına bağlı patolojik değişikliklerin klinik
bulgular ortaya çıkmadan 15–20 yıl önce başladığına işaret etmektedir. Alzheimer
hastalığı klinik olarak;
1. Presemptomatik dönem,
2. Preklinik dönem,
3. Erken “şüpheli” Alzheimer hastalığı,
4. Hafif Alzheimer hastalığı,
5. Orta dönem Alzheimer hastalığı,
6. Ağır (şiddetli) dönem Alzheimer hastalığı, olarak altı gruba ayrılabilir (Şekil
1) (67) (Şekil 1).
15
Şekil 1: Alzheimer hastalığının klinik evreleri.
Presemptomatik evrede, beyinde yavaş ilerleyen bir patolojik süreç vardır.
Ancak mental veya davranışsal semptomlar, günlük aktivitelerde bozulma,
performanstaki azalma yönünden, duyarlı testler kullanıldığında bile, nörofizyoljik
testlerde
bir
bozukluk
yoktur.(34)
Böyle
bir
evrenin
varlığı
antemortem
değerlendirmede gözlenebilen ya da ölçülebilen herhangi bir klinik kayıp yokken
karakteristik
Alzheimer
lezyonlarının
gösterildiği
bir
dizi
patoloji
serisi
ile
desteklenmektedir. (68, 69, 70)
Preklinik evrede, özellikle hafızada kolaylıkla fark edilmeyen kayıplar kognitif
performanstaki testler ile saptanabilir. Ancak bu kayıplar günlük aktivitelerde herhangi
bir aksama ile ilişkili değildir. (71,72)
Alzheimer hastalığının klinik belirtilerinin başında amnezi, afazi, apraksi ve
agnozi gelmektedir. (5)
16
Amnezi:
Alzheimer hastalığında ilk semptom çoğu kez yeni bilgileri öğrenme
yeteneğinin kaybıdır (amnezi). Epizodik belleğin kaybı Alzheimer hastalığındaki ana
belirtidir. Epizodik bellek özellikle hipokampusla ilgilidir. Başlangıçta hasta unutkan
olur, aynı şeyleri tekrarlar, eşyalarını kaybeder. Randevularını unutur. Sonunda
epizodik belleğin depo edilmesi ve hatırlanması ileri derecede yıkılır. Bellekteki
bozulma seçici bir şekilde yakın zamandaki olaylarla ilgilidir. (5)
Hasta yaşamın erken dönemleri ile ilgili yaşanmış olayları ve emosyonel yükü
fazla olan yakın zaman olaylarını hatırlayabilir. Başlangıçta en belirgin sorun sistemli
hatırlamaya özgündür. Hastaya ipuçları ve çoktan seçmeli sorularla ilgili ipuçları
verildiğinde hatırlama kolaylaşır. (5)
Semantik bellek oluşmuş sosyal olaylar ve genel bilgi ile ilgilidir. Alzheimer
hastalığının erken döneminde epizodik bellek kadar belirgin şekilde yıkılmaz.
Hastalık ilerledikçe semantik bellekte de yıkım başlar. Semantik bellekte tarihi
gerçeklerin veya isimlerin hatırlanmasında yıkım oluşur. Semantik bellek özellikle sol
anterior
temporal
neokorteksin
fonksiyon
yapmamasına
bağlıdır.
Alzheimer
hastalığında bu alanda belirgin değişiklikler oluşur. (5)
Afazi:
Alzheimer hastalarında sık rastlanan bir bozukluktur. Spontan konuşmada
kelime bulmada zorluk ve objeleri isimlendirme yeteneğinde bozukluk ilk görülen dil
bozukluklarıdır. Patolojik bozukluklar Wernicke alanının ön yüzüne yayılır ve
Wernicke afazisi görülür. Hastalık ilerledikçe hastaların sözcük bulma ve konuşma
becerilerilerindeki kayıplar mutizm boyutuna ulaşır. (5)
17
Apraksi:
Apraksi; sonradan öğrenilen, pratik olarak yapılan ve motor beceri gerektiren
hareketleri uygulama becerisinin bozulmasıdır. (5)
Apraksi genellikle hastada bir şekli kopya etmesi sırasında (örneğin kesişen
altıgen veya üç boyutlu cisimler çizme) veya birbiri ardı sıra yapılması gereken bir iş
istendiğinde ortaya çıkar. Hastalığın erken döneminde anamnezden hastanın teknik
yada yeni öğrenilmiş bilgi gerektiren karmaşık becerileri yapamadığı öğrenilir (yeni
adresleri bulamazlar, araba kullanmada riskler artar). Hastalık ilerledikçe elbiselerini
belli bir sırada giyemediği; bıçak ve çatal kullanarak doğru şekilde yemek yiyemediği
öğrenilir. Sol parietal fonksiyon bozukluğu apraksi nedenidir. (5)
Agnozi:
Agnozide hastanın bedeninin çeşitli bölümlerini tanıyamadığı görülür.
Agnozinin özel şekli olan Gerstman sendromunda parmak agnozisi, sağ-sol
dizoryantasyonu, akalküli (basit hesapları yapamama) ve agrafi (yazı yazamama)
bulunur. Yüzleri tanıyamama (prosopagnazi) hastada yakınlarının gerçek olmadığı,
yakınlarının kopyaları ile yer değiştirdiği inancına yol açar. (Capgras sendromu). (5)
Diğer belirtiler arasında soyut kavramları kullanma becerisinde bozulma
vardır. Hasta günlük mali ve mesleki sorunları çözmede yetersiz kalır. Karar verme
yetisinde ve yargılamada bozukluk görülür. (5)
Hafif (erken) dönem Alzheimer Hastalığı:
Hastalığın başlangıç semptomları sinsi biçimde başlar ve sıklıkla hastalığın
başlangıç zamanı kesin olarak söylenemez. Hastalar hekime başvurmadan önce
belirsiz bir kognitif bozukluk yıllarca ilerler. Erken evrede en önemli özellik bellek
bozukluğudur.
Karakteristik
unutkanlık
kendini
sorunların
ve
konuşulanların
tekrarlanması, eşyaların kendi başına bulunamayacak şekilde yanlış yerlere
18
konulması ve konuşmaların hatırlanamaması şeklinde gösterir. Yeni öğrenilen bilginin
kaydında veri geri çağrılmasındaki bozukluk yakın dönem olaylarının veya yeni
tanışılan insanların isimlerinin hatırlanamaması ile sonuçlanır. Buna karşın daha
geçmişte edinilmiş bilgiler rahatlıkla hatırlanabilir. Unutkanlık arttıkça diğer kognitif
aktivitelerdeki bozulma belirtileri aşikâr hale gelmeye başlar. Hafif mekan ve zaman
oryantasyon kusuru genellikle vardır ve hasta iyi bildiği yerleri bulmak için bile
yönlendirmelere veya tarihi söyleyebilmek için bazı hatırlatmalara ihtiyaç duyabilir.
Muhakeme etme ve problem çözme de bozulmuştur; sıklıkla iç görü kaybolur ve yeni
öğrendiği veya karmaşık işlerde zorlanır. Hasta yavaş yavaş motorlu taşıt kullanma,
banka hesaplarını düzenleme, alet edevat kullanma gibi günlük aktivitelerde giderek
daha az verimli hale gelir. Muhakemenin bozulması uygunsuz mali kararlar alınması
veya daha fazla talepkar olma ile anlaşılabilir. Dil bozuklukları, kelime bulma güçlüğü
duraklayarak konuşma, oral veya yazılı ifadenin azalmasını içerir. Girişkenliğin kaybı
ve ilgisizlik gibi kişilik değişiklikleri sıklıkla görülür ve bazen de hastalığın
habercileridir. Sosyal topluluklar içinde hasta daha “sakin” veya içine kapalı bir
duruma gelebilir. Hafif demansli hastalar genellikle kişisel bakımlarını (örn; giyinme,
yıkanma, kendine çekin düzen verme ve tuvalet) yardıma ihtiyaç duymadan kendileri
yerine getirirler ve sıklıkla günlük hayattaki oy verme, dini vecibeleri yerine getirme,
araba kullanma, yemek yapma, arkadaşları ve ailesi ile sosyal aktivitelerde bulunma
gibi birçok faaliyetlerle meşguliyetlerini (alışılagelen düzeylerde olmasa da)
sürdürebilirler. Hafif derece Alzheimer hastalarında nörolojik fonksiyonları genellikle
normaldir, nadiren psikiyatrik bozukluklar bulunur ve sıradan bir bakışla normal olarak
görülürler. (75) Mini mental test skorları genellikle 20–25 arası değişir. Kompüterize
tomografileri ve manyetik rezonans görüntülemeleri genellikle normaldir. (5)
Orta Dönem Alzheimer Hastalığı (Süre 2–5 sene)
Tipik olarak hastalığın başlangıcından 4 ile 7 yıl sonra hasta orta evreye ilerler
ve giderek artan bir şekilde başkalarına bağımlı bir hale gelirler. Yeni öğrenilen bilgi
hızlıca unutulmaktadır. Eski olayları hatırlayabilse de sıklıkla aşikar kusurlar saptanır.
Örneğin hastalar yıllar önce ölmüş birisinden sanki halen yaşıyormuş gibi
bahsedebilir. Hasta yaşayan akrabalarının yakınlık derecelerini ve kimliklerini
karıştırabilir. İyi bildiği çevrede bile kaybolabilir. Muhakeme etme ve problem çözme
belirgin olarak bozulmuştur. Bu evrede araba kullanma ve diğer karmaşık aktiviteler
19
terk edilmiştir. Sosyal zarafette azalma izlenir. Eşlik edip yönlendirmeksizin temiz
sayılabilecek düzeyde bulaşık yıkamak veya kıyafet değiştirmek gibi basit işler dahi
başarılamaz. Dil işlevleri daha da kötüleşir. Tamamlanamayan ve boşluklar içeren
cümlelerle konuşur, yazılı ve sözel dilin anlaşılması zorlaşır. Her hastada görülmese
de yıkıcı davranışlar genellikle orta derece Alzheimer hastalarında ortaya çıkar.
Ajitasyon huzursuzluk (yerinde duramama, dâhil), gece gündüz disoryantasyonu,
uyku bozuklukları, sözle ve fiziki saldırganlıklar, aşırı şüphecilik, hezeyanlar(örn:
koyduğu
yeri
hatırlayamadığı
nesnenin
çalındığı
gibi
yanlış
inanışlar)
ve
halüsinasyonlar hasta yakınları için sıkıntı vericidir ve bir kuruma yatışı gerektirebilir.
Kendine uygun giysiler seçmemesi (dışkılamış olsa bile devamlı aynı elbiseleri giyme
isteği), yıkanma ve kendine çeki düzen vermeyi ihmal etmesi ve uygun sofra adabını
gösterememesi endişesiyle kendine bakım işlerinde sıklıkla gözetim gerekir. (75)
Mini mental test skorları 12–20 arasında değişir. Kompüterize tomografileri ve
manyetik rezonans görüntülemeleri normal veya hafif atrofiktir. (5)
Ağır (geç) dönem Alzheimer hastalığı (Süre: 2–4)
Alzheimer hastalığının geç evresi hastanın neredeyse en temel işlevlerde bile
tamamen bakıcısına bağımlı hale gelmesi ile karakterizedir. Sadece bellek
parçacıkları kalır. Eş ve çocuklarını emosyonel olarak tanımlayabilir ama kimliğin
kesin olarak belirlenmesi (yani akrabalık derecesi ve isimler) mümkün değildir.
Konuşma kısa cümleler veya kelimelerin tekrar şeklinde kısıtlanır ve hastanın
anlaması sadece basit sözcüklerle sınırlı kalır. Bu evrede sorun yaratan davranışlar
(örn: çığlık atma) halen görülebilse de hastanın kişiliğinin tüm diğer özellikleri gibi er
geç kaybolur. Ekstrapiramidal fonksiyon bozuklukları (56), jeneralize tonik-klonik
nöbetler (57) ve düşmeler gibi motor komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Üriner ve fekal
inkontinans mevcuttur. Terminal evrede hasta tamamen yatağa bağımlı ve hiç birşeyi
anlamaz durumdadır. Disfaji ve kilo kaybı sıktır. Ölüm sıklıkla pulmoner emboli,
pnomoni, ürosepsis, aspirasyon veya beslenememe gibi uzun süre yatağa bağımlı
olmaktan ötürü ortaya çıkan komplikasyonlar nedeniyle olur. (75)
20
Tanı Kriterleri
Alzheimer hastalığının klinik tanısı için yayınlanmış olan ve bugün yaygın
biçimde Ulusal ve Nörolojik ve İletişim Hastalıkları Enstitüsü ve İnme-Alzheimer
Hastalığı ve İlişkili Hastalıklar Derneği (NINCDS-ADRDA) (National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease and
Related
Disorders
Association)
(73)
ve
Amerikan
Psikiyatri
Birliği
Mental
Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı (DSM-IV) tanı kriterleri kullanılmaktadır.
(74)
NINCDS-ADRDA Alzheimer Hastalığının Klinik Tanı Kriterleri
I. MUHTEMEL Alzheimer Hastalığı klinik tanı kriterleri şunları içerir:
•
Klinik muayene ile saptanan, Mini-Mental Test, Blessed Demans Ölçeği
ya da benzer bir test ile dokümante edilen ve nöropsikolojik testlerle de
doğrulanan demans tablosu;
•
İki ya da daha fazla bilişsel süreçte bozulma;
•
Bilinç bozukluğu yok.
•
Başlangıç 40-90 yaşları arasında, büyük sıklıkla da 65 yaşından sonra;
•
Bellek ya da diğer bilişsel süreçlerde ilerleyici bozukluğa yol açabilecek
sistemik ya da beyne ait başka bir hastalık yok.
II. MUHTEMEL Alzheimer Hastalığı tanısı şunlarla desteklenir:
•
Dil (afazi), motor yetenekler (apraksi) ve algı (agnozi) gibi özgül bilişsel
işlevlerde ilerleyici bozulma;
•
Günlük yaşam aktivitelerinde bozulma ve davranış biçiminde değişme;
•
Ailede benzer bozukluk öyküsü (özellikle patolojik olara kanıtlanmışsa);
•
Laboratuarda:
o Standart tekniklerle normal lomber ponksiyon,
o EEG’nin normal olması yada yavaş dalga aktivitesinde artış gibi
non-spesifik değişiklikler,
21
o Bilgisayarlı Tomografide (BT) serebral atrofiye ilişkin bulgular ve
seri incelemelerde bu bulguların ilerleyişi.
III. Alzheimer hastalığı dışındaki nedenler dışlandıktan sonra, MUHTEMEL
Alzheimer Hastalığı tanısı ile uyumlu olabilecek diğer klinik özellikler şunlardır:
•
Hastalığın seyrinde platolar;
•
Depresyon,
uykusuzluk,
inkontinans,
hezeyan,
illüzyon
ve
halusinasyonlar, verbal, emosyonel ya da fiziksel katastrofik patlamalar,
cinsel bozukluklar ve kilo kaybı gibi eşlikçi bulgular;
•
Bazı hastalarda, özellikle hastalığın ileri dönemlerinde, kas tonusunda
artış, myoklonus ya da yürüme güçlüğü gibi diğer nörolojik bozukluklar;
•
Hastalığın ileri evresinde nöbetler;
•
Yaş için normal BT.
IV. MUHTEMEL Alzheimer Hastalığı tanısını belirsizleştiren ya da ihtimal dışına
çıkaran özellikler şunlardır:
•
İnme tarzında ani başlangıç;
•
Hemiparezi, duysal kayıp, görme alanı defektleri ve inkoordinasyon gibi
fokal nörolojik bulguların hastalığın erken evrelerinde bulunması;
•
Nöbetler ya da yürüyüş bozukluklarının, daha başlangıçta ya da
hastalığın çok erken evrelerinde bulunması;
V. MÜMKÜN Alzheimer Hastalığı tanı kriterleri şunlardır:
•
Demansa neden olabilecek diğer nörolojik, psikiyatrik ya da sistemik
bozukluklar olmaksızın, başlangıç, presentasyon ya da klinik seyirde
varyasyonların bulunması durumunda konulabilir;
•
Demansa neden olabilecek, ancak demansın nedeni gibi görünmeyen
ikinci bir sistemik ya da beyin hastalığının bulunması durumunda
konulabilir;
22
•
Diğer belirlenebilir nedenlerinin dışlandığı, tek ve yavaş ilerleyici bir
bilişsel bozukluğun bulunması durumunda, araştırma çalışması amaçlı
olarak kullanılabilir.
VI. KESİN Alzheimer Hastalığı tanısı kriterleri şunlardır:
Biyopsi ya da otopsiyle elde edilen histopatolojik kanıtlar.
DSM-IV Alzheimer Tipi Demans İçin Tanı Kriterleri
A. Birden fazla bilişsel alanı içeren bozukluk kendini aşağıdaki iki maddeyi de
kapsayacak şeklinde gösterir :
1. Bellek bozukluğu (yeni bir bilgi öğrenme ve öğrenilmiş eski bir bilgiyi
hatırlama yeteneğinin bozulması)
2. Aşağıda sıralanan bilişsel bozuklardan en az biri:
a. Afazi (dil bozukluğu)
b. Apraksi (motor işlevlerin normal olmasına karşın belirli motor eylemlerin
yerine getirilmesi yeteneğinde bozulma)
c. Agnozi (duysal işlevlerin salim olmasına karşın nesneleri tanımakta
güçlük)
d. Yürütücü işlevlerde bozulma (planlama, organize etme, sıralama,
soyutlama)
B.
A1 ve A2 kriterlerinde tanımlanan bilişsel bozukluklar toplumsal ve mesleki
işlevselliği ciddi biçimde bozmakta ve eski işlevsellik düzeyine göre anlamlı bir
gerilemeyi temsil etmektedir.
C.
Seyir, sinsi başlangıç ve yavaş ilerleyici kognitif yıkım özelliklerindedir.
23
D.
A1 ve A2 kriterlerinde tanımlanan bilişsel bozukluklar aşağıda sıralanan
nedenlerden herhangi birine bağlı değildir:
1. Bellek ve diğer bilişsel işlevlerde ilerleyici bozulmaya neden olabilecek
merkez sinir sistemine ait diğer durumlar (örn. serebrovasküler hastalık,
Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, subdural hematom, normal
basınçlı hidrosefali, beyin tümörü)
2. Demansa neden olabileceği bilinen sistemik durumlar (örn. Hipotiroidizm,
B12 vitamini ya da folik asid eksikliği, niasin eksikliği, hiperkalsemi,
nörosifilis, HIV enfeksiyonu)
3. İlaçlar ve madde kullanımı ile ilgili durumlar
E.
Bozukluklar delirium seyri dışında ortaya çıkmıştır.
F.
Bozukluk başka bir Eksen I hastalığı ile açıklanabilir nitelikte değildir.
24
ALZHEİMER HASTALIGINDA İZLENEN DAVRANIŞSAL VE
PSİKOLOJİK SEMPTOMLAR
“Davranışsal ve psikolojik semptomlar” deyimi Alzheimer hastalarında ortaya
çıkan, verbal ve fiziksel agresyonu, ajtasyonu, psikotik semptomları (hallüsinasyon ve
delüzyon) içeren kognitif olmayan semptom spektrumunu açıklayan bir terimdir. (76)
Davranışsal ve psikolojik semptomlar Alzheimer'li hastaların birçoğunda görülür
ve yakınlarına fazlasıyla rahatsızlık verir. Alzheimer hastalarında davranış bozuklukları
genellikle başkaları tarafından gözlenebilen, genellikle dışa dönük davranışlardır. Hasta
bu değişikliklerden şikâyet etmeyebilir, hatta bu semptomları kendi tanımlayabilir. Kişilik
değişiklikleri demansın en erken belirtileri olabilir. Hastalar başlangıçta anhedoni,
irritabilite, dikkat bozuklukları gösterirler. Apatik görünüm içinde, yakınları ile duygusal
bağlantıları kopmuştur. (77)
2000 yılında yayınlanan Cache Bölge Çalışmasında psikopatoloji nokta
prevalansı %60, yaşam boyu psikopatoloji riski ise %100’e yakın bulunmuştur. (78)
2004 yılında yapılan bir toplum taramasında demans hastalarının %81’inde son bir
ayda davranışsal ve psikolojik semptomlar tespit edilmiştir. Bu hastalarda en sık apati
(%56.7) görülmüştür. Bunu agitasyon/agresyon (%35), irritabilite (%31,7) ve anormal
motor davranışlar (%31,7) izlemiştir. (79)
Mega ve ark.’larının yaptığı çalışmada
Alzheimer hastalarının %88’inde davranışsal ve psikolojik semptomlar bulmuşlardır. Bu
çalışmada hastalarda en sık karşılaşılan davranış semptomu apati olarak (%72)
bulunmuştur. Bunu ajitasyon (%60), anksiyete (%48), irritabilite (%42), disfori ve anormal
davranışlar izlemiştir. (80)
Demansta davranışsal ve psikolojik semptomlar oldukça heterojendir ve kişiler
arasında çok belirgin farklılıklar vardır. Aynı kişide zaman içinde değişebilirler.
Devanand ve ark.’ları yaptıkları bir çalışmada affektif semptomlann aylar ve yıllar
boyunca oldukça belirgin dalgalanma gösterdiğini, psikotik semptomların bir
dereceye kadar az görüldüğünü ve ajitasyonun hastalık ilerledikçe artma meyilinde
olduğunu vurgulamışlardır. (81) Hastalığın erken dönemlerinde depresyon ve
25
anksiyete semptomları belirgindir. Çevreden çekilme ve girişkenlikte azalmanın
depresyon belirtileri olarak yorumlanabileceğini ancak bu semptomları apati olarak
değerlendirmenin daha doğru olacağını kabul etmek gerekir. Hastalığın orta
döneminde sıklıkla paranoid yapıda olmak üzere hezeyanlar, huzursuzluk, bir aşağı
bir yukarı gezinme ve ajitasyon belirgindir. Hastalığın ileri durumlarında hastalar
sosyal olarak kabul edilemeyecek bir disinhibisyon, amaçsız, tekrarlayıcı davranışlar
veya belirgin apati gösterirler. (82)
Davranış ve psikolojik semptomların etyolojsinde eksojen faktörlerden söz
edilebilir. Bu başlık altında çevre faktörleri (bakıcıların tutum ve davranışları,
uygunsuz duyusal uyarılar) vardır. Ayrıca sistemik hastalıklar, komorbid bozukluklar
(dehidratasyon, sıvı-elektrolit denge bozuklukları, enfeksiyonlar), hastanın kullandığı
ilaçlar (antikolinerjikler, benzodiazepinler, trisiklikler, antihistaminikler) vardır. Endojen
nedenler ise beyindeki nöropatolojik değişikliklerdir. (5)
Duygudurum bozuklukları
Alzheimer hastalarında çeşitli duygudurum bozuklukları görülür. Bunlar anksiyete,
major depresyon, emosyonel labilite ve patolojik emosyondan oluşan primer duygudurum
bozuklukları ve depresyon, anksiyete, fobi ve irritabilite gibi sekonder durumlar veya
koşullara reaksiyonları içerir. (75)
Major depresyon disforik duygudurumun hâkim olduğu, benlik değerlendirmesinde
değersizliğe doğru kayma, suçluluk veya acizlik hisleri ve genel bir kötümserlikle karakterize
bir sendromdur. Bunlara iştah ve cinsel dürtüde azalma, uyku bozuklukları ve anormal
aktivite davranışları gibi motivasyonel davranış, bozuklukları eşlik eder.(83) Alzheimer
hastaların %30 ila %50'sinde major depresif sendrom ortaya çıkar. (84,85) Ailesinde
depresyon hikayesi olan Alzheimer hastalarında risk daha fazladır. (86,87,88)
Ayrıca
daha önce depresyon öyküsü, kadın cinsiyet ve hastalığın erken yaşlarda başlamasıda
diğer risk faktörleri olabilirler. (89,90) Depresif sendrom hastalığın çok sıklıkla ilk 3
yılında olmak üzere genellikle erken evrelerinde izlenir.(91) Alzheimer hastaları depresif
duygu durumda iken otimik duygudurumu olan hastalara göre daha fazla hastane ve
bakımevlerine yatmakta ve mortalite oranları daha yüksek olmaktadır. İşlevsellikte azalma
ve yeti yitiminde artış görülmektedir.(92,93) Otopsi incelemelerinde depresyonu olan
26
Alzheimer hastalarında seyri sırasında depresyon izlenmeyen hastalara oranla locus
çevresindeki adrenerjik , dorsal raphe nükleusundaki serotonerjik (94) ve substansiya
nigradaki dopaminerjik noronlarda (95) azalma daha fazladır. Ayrıca Alzheimerli
hastalarda gittikçe artan kolinerjik defisit depresyonun ileri evrelerde ortaya çıkmasını
engellemektedir. (96)
Alzheimer hastalarında diş çevre şartlarına veya hezeyanlar ya da kronik ağrı gibi
anormal yaşantılarına tepki olarak reaktif disfori gelişebilir. Bu reaksiyonun şekli çeşitli
tiplerde olabilir ve hastalığın seyri sırasında değişkenlik gösterdiği görünmektedir.
Hastalığın erken dönemlerinde Alzheimer hastası, kaybedilen yeteneklerinin farkındalığını
ortaya çıkardığı, sevilen bir kişinin ölümünün ardından hissedilen emosyona benzeyen
dalgalanan bir tarzda hüzün ve ağlama şeklinde keder reaksiyonu yaşantılayıp ifade
edebilir. Hastalar ayrıca kapasitelerindeki süre giden azalmayı algıladıklarında ve bu
kaybın yerine konamadığını gördüklerinde demoralize olabilirler. (75)
Anksiyete, irritabilite ve huzursuz hareketlilik birçok hastada daha geç ortaya çıkar.
Kognitif yıkım ne kadar fazla ise hastanın bu semptomları göstermesi daha fazla olasıdır.
Bu semptomlar grubu tek başına primer sendrom olarak görülebilir veya majör
depresyon, mani, hezeyan ve halüsinasyonlara sekonder de olabilir. Ajitasyon terimi
yukarıda söz edilenleri de içeren birçok duygudurum halini tarif eder. Hastalar fazla
girişken, gürültücü, agresif, bazen hiperseksüel, fazla kendinden emin ve sıklıkla
hastalığın erken evrelerine göre daha az uyku uyuyan kişilerdir. Her ne kadar bazen
şarki söyleyen ve dans eden hastaların duygudurumları neşeli olsa da, kuralları
zorlanmasından sonra irritabilite ve öfke görülmesi kural gibidir. Hastalar gayet iyi
olduklarını, kendi başlarına dışarı çıkmak istediklerini ve herhangi birisinin yönlendirmesi
için bir gerek görmediklerini söylerler. Alzheimer hastalarında mani prevalansı % 3 olarak
bildirilmiştir. (97)
Kayıplarını algılayamadıklarından dolayı bir tür anosognoziden muzdarip
durumdadırlar. Oryantasyonları tümüyle bozuk olmasına karşın sıklıkla kaldıkları yerden
çıkarak amaçsızca gezinirler. Bazı hastalarda anksiyete bir şeylerin kayıp olduğu
endişesine sekonderdir ve bu hastalar devamlı yürüyerek çekmece ve dolapları
karıştırırlar. Bazı hastalarda anksiyete, evin içinde devamlı takip ettikleri bir yakın tanıdık
bakıcılarının izini kaçırma korkusuna sekonder olarak görülmektedir. (98)
27
Psikotik Semptomlar
Alzheimer hastalığı olan bir hastada ilk olarak psikotik semptomların
tanımladığı 1907 yılından beri, psikoz bu hastalıkta görülen majör bir klinik sendrom
olarak bilinmektedir. Alzheimer hastalığında görülen psikotik semptomların sonuçları,
etkilenen bireyler, bu bireylere bakanlar ve genelolarak toplum için acı verici ve
maliyetli olabilmektedir. Psikotik semptomlar bu hastalara bakanların sıkıntısını arttırır
(99, 100, 101) ve işlevsel yıkım ve hastaneye yatışın önemli bir habercisidir.
(102,103,
104,105)
Psikoz
ortaya
çıkmayan
Alzheimer
hastaları
ile
karşılaştırıldığında, Alzheimer hastalığı ve psikotik semptomları olan hastaların genel
sağlığı daha bozuktur (106)ve diğer psikiyatrik ve davranışsal problemlere daha
yatkındırlar. (107,108)
Psikotik hastalar, ajitasyon (109,110) , sözel ve fiziksel
saldırganlık (107,111) ve anksiyete (112) gibi problemli davranışları daha sık
göstermeye eğilimlidir.
Alzheimer hastalığında psikozun kalıcılığı bir bireyin bir semptomu iki veya
daha fazla değerlendirmede yaşayıp yaşamadığı ile tanımlanır. Bir çalışmada vakalar
bir yıl içinde üçer ay arayla değerlendirilmiş ve %57'sinde en az iki kere psikotik
semptomlar
saptanmıştır.
(109)
Vakaların
başlangıçta
ve
bir
yıl
sonra
değerlendirildiği bir başka çalışmada, benzer bir biçimde yüksek kalıcılık oranları
bulunmuştur: sanrılar için %44, görsel varsanılar için %26, işitsel varsanılar için %45
(107)
Psikotik semptomlar için risk faktörleri:
Sosyodemografik Özellikler: Yaş,cinsiyet ve eğitim düzeyinin hezeyan ve
halüsinasyon için olası risk faktörleri olduğuna dair çalışmalar vardır. Bazı
çalışmalarda psikozun ileri yaşla ilişkili (113,114,115) ve kadın cinsiyetle ilişkili (116)
olduğu bulunmuştur. Buna karşın Gormley ve Rizvan erkeklerin kadınlara nazaran
psikotik semptomlara daha yatkın olduğunu bulmuştur. (117)
Diğer analizler ise
cinsiyet (113) , eğitim seviyesi (115) ve ya Alzheimer hastalığının başlama yaşı ile
psikotik semptomlar arasında bir ilişki bulamamışlardır. (117)
28
Bilişsel Bozukluk: Bazı çalışmalarda psikozun ortaya çıkması ile bilişsel
bozukluk şiddeti arasında bir ilişki bulunmuştur. (116, 118, 119, 120) Buna karşın
bazı çalışmalarda da böyle bir ilişki bulunamamıştır.(98, 113, 121, 129) Hezeyanlar
tutarlı bir şekilde bilişsel zayıflama ile ilişkili bulunmuştur.(122, 123, 124) Alzheimer
hastalarında
görülen
halüsinasyonlar
ile
bilişsel
zayıflama
arasında
bir
ilişki(109,125,126,127) bulunmasına karşın bu bulgu çalışmalar arasında tutarlı
değildir. (98,128) Hastaların Standardize mini mental test skorlarına göre
bakıldığında hafif orta ve ileri bilişsel bozukluğu olanlar şeklinde sınıflandırıldığında,
benzer bir örüntü gözlenmiştir. Hafif bilişsel bozukluğu olan bireylerde (SMMT 21–25)
psikozun median yaygınlığı %25,5(aralık=%3,1-%50), orta derecede bilişsel
bozukluğu olanlarda (SMMT 20–11) %37 (aralık=%18,8-%56), bilişsel yetileri ileri
derecede bozuk olanlarda ise (SMMT 10'un altında) %49 olarak saptanmıştır.
(aralık=%21,9-%79). Hezeyanların yaygınlığının median değerleri hafif bilişsel
bozukluğu olanlarda %23,5 (aralık=%11-50), orta derecede bilişsel bozukluğu
olanlarda %46 (aralık=%13-67) ve bilişsel yetileri ileri derecede bozuk olanlarda %33
(aralık=%23-57) olarak bildirilmiştir. VHalüsinasyonların median yaygınlığı hafif
bilişsel bozukluğu olanlarda %11,4 (aralık=%9-33) iken orta derecede bilişsel
bozukluğu olanlarda %19'a (aralık=%13-48) ve ileri derecede bilişsel bozukluğu
olanlarda %28'e (aralık=%16-44) yükselmiştir. Diğer psikotik semptomlar (iki
çalışmada bildirildiği üzere) hafif bilişsel bozukluğu olanların %5,9 ve %16,7’sinde
orta derecede bilişsel bozukluğu olanların %43,5'inde ve ileri derecede bilişsel bozukluğu olanların %41,7sinde bildirilmiştir. (112)
Hastalığın evresi: Psikotik semptomların hastalığın çok hafif dönemlerinde ve
çok ağır dönemlerinde nadir olduğu düşünülmüştür.(105,122) Hezeyanlar daha çok
orta dönemde görülmüştür.(124,128) Halüsinasyonlar Alzheimer hastalığının erken
evrelerinde nadirken ileri evrelerinde daha belirgin olarak görülmüştür.(128) Yapılan
çalışmaların bazılarında hastalık süresi ile psikotik semptomlar arasında bir ilişki
bulunmuş. (98, 105, 117) olmasına karşın bazı çalışmalarda da böyle bir ilişki
gösterilmemiştir. (110, 121, 122,129)
29
Psikotik semptomların Epidemiyolojisi:
Ropacki ve ark.’larının 55 çalışmalık bir gözden geçirme çalışmasında
Alzheimer hastalığı olan hastalarda ortalama psikotik semptomların (halüsinasyon ve
varsanılar) median prevalansı %41,1'dir. (Aralık=%12,2-%74,1) Aynı çalışmada
hastaların % 7,8 ila %20,81'inde (median %13) hem hezeyan hem de halüsinasyon
ortaya çıkmıştır.. Hezeyan veya halüsinasyon olarak sınıflanmayan psikotik semptomlar,
Alzheimer
hastalarında
%3,6
ila
%38,9
oranında
bildirilmiştir.
(median=%25,6) (112) Paulsen ve ark. (130) bir yıllık insidansı %20 olarak bildirmiştir. Levy ve arkadaşları (108) bir yılsonunda %25'lik benzer bir insidans bildirmiştir. İki
yıllık bir periyodda Paulsen ve arkadaşları (130) insidansı %36,1 olarak
bildirmişlerdir. Caligiuri ve ark.'nın nöromotor anomaliler ve psikoz riskini ele alan
çalışmasında ise iki yıl içinde vakaların %32,5'inin psikotik semptomlar geliştirdiği
bildirilmiştir. (131)
Psikotik semptomların Kliniğe Etkileri:
Psikoz, Alzheimer hastalığındaki bilişsel ve fonksiyonel kapasitedeki hızlı
azalmayla ilişkilendirilmiştir. (132,133) Hezeyanlı hastaların daha agresif oldukları ve
daha ciddi amaçsız gezmeler, amaçsız aktiviteleri, uygunsuz aktiviteleri hezeyanları
olmayan
hastalara
nazaran
daha
fazla
gösterdikleri
gözlemlenmiştir.
105,116,134,135,136,137) Alzheimer hastalarındaki hezeyanlar ile fonksiyonel
kayıp(138,139), daha fazla asosyal davranışlar(107), genel sağlık durumunda
kötüleşme (105) ve ciddi depresyon (105-140) arasında ilişki bulunmuştur. Alzheimer
hastalığındaki halüsinasyonlar ile sözel patlamalar(126) , agresif davranışlar(141),
fonksiyonel gerileme (138), asosyal davranışlar (107) arasında ilişki bulunmuştur.
Hezeyanlar
Hezeyan Alzheimer hastalığında en sık görülen psikotik semptomdur. Hezeyan çok
sıklıkla hastaları doktorlara getiren nedendir. (134) Hezeyanların median prevalansı
%36 olarak bulunmuştur.(aralık=%9,3-%63).(112) En sık persekütif hezeyanlar
görülür.(%7-%40) (122,135)
Diğer sık görülen hezeyanlar paranoid hezeyanlar
30
(%14.5-%46)
(134),
kıskançlık
hezeyanları
(%1.1-%26)(122,125)
referans
hezeyanları(%2-%18.7) (122,135) ve somatik hezeyanlarıdır. (%1.3-%3,3)(107)
Bildirilen sanrılar arasında en sık görüleni, hırsızlık yapıldığına dair sanrılardır
Hastalar günlük eşyalarını nereye koyduklarını tam olarak hatırlayamazlar. Hezeyan
çok şiddetli ise, hastalar başkalarının eve girdiklerini eşyalarını sakladıklarını veya
çaldıklarına inanırlar.(%50,9). (130)
Bir diğer sık izlenen hezeyan tipi hastanın karısını, annesi veya çocuklarını kardeşleri
sanması veya bu aile fertlerini hiç tanıyamaması gibi misidentifikasyondur.(122)
Diğer sık hezeyanlar yaşadıkları evin kendi evleri olmadığı ve evlerine dönmeleri
gerektiği ile evde başka kişilerin yaşadıklarına inanmadır (hayalet pansiyonerler). Aynı
zamanda bu semptom misidentifikasyon olarak sınıflandırılabilir. Bu yanlış inanışın
oluşmasına tesir eden başlıca faktör hastanın artık evini hatırlayamaması veya
tanıyamamasıdır. Hezeyan haline gelen bu semptom, bazı demans hastalannda, eski
eve gitmek eylemine, evini terketme girişimlerine yol açar. Bu nedenle hasta sürekli
ev içinde bir aşağı bir yukarı dolaşmaya başlar. (142)
Terkedilme hezeyanları: Demans hastası sıklıkla terkedileceğine veya bir kuruma
yatınlacağına inanır. Hakkında kuruma yatınlması için bir takım komplolar yapıldığını
düşünür. Demans tablosu ilerledikçe, entellektüel fonksiyon azalsa da hastalar
durumları konusunda bir dereceye kadar içgörüleri vardır. Hasta bir yük olmaya
başladığını farkına vardığında bu terkedilme hezeyanları ortayaçıkmaya başlar. (142)
Daha nadir olarak Alzheimer hastaları eşlerinin sadakatsiz olduğuna inanırlar.
(Alzheimer'in orijinal olarak tanımladığı hasta kıskançlık hezeyanı göstermiştir). (75)
Televizyon karakterlerinin gerçek olduğuna ve odada bulunduklarına veya diğer bir
fiziksel hastalıklarının olduğuna (somatik hezeyan) inanabilirler. (142)
31
Alzheimer hastalarının hezeyanları şizofrenik hastaların yaşantıladıklarından
daha az detaylı olmaya meyillidir. Alzheimer hastasında hezeyanlar, duygudurum
bozukluğuna (depresyonda ölmeyi hak ettiğine veya kabahatlerinden dolayı suçlu
olduğuna inanır) veya halüsinasyonlara (örn: hasta çimler üstünde yatan birisini görür ve
evinin soyulacağına inanır) hem primer hem de sekonder olabilir. Hezeyanlar
konfabulasyonlardan ayrılmalıdır. Konfobulasyonlar sıklıkla Korsakoff amnezisi gibi
ciddi bellek bozukluğu olan hastalarda saptanan tutarsız, geçici, yanlış ifadelerdir.
Hezeyanlardan ayrımı, gösterilen inancın düzeyi (konfabulasyonlar değiştirilebilirken
hezeyanlar daha sabittir) ve geçici olma özellikleri ile yapılır. Hezeyanlar daha
tekrarlayıcıyken aynı konfabulasyon nadiren tekrar eder. Hezeyanlar aşırı değer
atfedilen düşünceler veya obsesyonlar gibi diğer anormal düşüncelerden de ayrılabilir.
Wernicke tarafından ilk kez kullanılan terim olan aşırı değer atfedilen düşünceler, zihinde
fazla meşguliyet yaratan ve affekt yüklü ama kişiye özgü veya ille de yanlış olmaları
gerekmeyen düşüncelerdir. Aşırı meşguliyet yaratan hobi veya fazlasıyla güçlü dini
inançlar aşırı değer atfedilen düşünceler olabilir. Obsesyon hasta tarafından istenmeyen
ve direnç gösterilen, tekrarlayıcı karışan düşüncelerdir. Obsesyonlara kompulsiyonlar,
hastanın yapmamak için direnç gösterdiği ama eninde sonunda yapmak zorunda
kaldığı el yıkama gibi tekrarlayıcı hareketler eşlik edebilir. Çamaşırların katlanıp tekrar
serilmesi veya elbise dolabını altüst etme gibi tekrarlayıcı davranışlar Alzheimer
hastalarında sık izlenmesine rağmen kompulsiyon olarak karakterize edilmezler. Bu
açıdan Alzheimer hastalığı, Huntington hastalığı veya Parkinson hastalığı gibi
kompulsiyonların sık izlendiği subkortikal demanslardan farklıdır. (75)
Alzheimer hastalığında hezeyanlar demansın hafif veya orta derecede olduğu,
hastalığın erken ve orta evresinde ortaya çıkar (demansın başlangıcından ortalama 2–4 yıl
sonra) ve demansın ağır olduğu dönemde ortadan kaybolur. Hezeyanlar özellikle hastanın
hezeyanı dahilinde hareket etmesini engellemeye çalışan hasta yakını ile etkileşim
bağlamında agresif davranışlara yol açar. (128)
Psikotik semptomları sadece hezeyan olan (halüsinasyon olmadan) olan Alzheimer
hastalarında psikotik semptomları olmayan hastalara göre dikkatin görece olarak daha
iyi korunduğu, buna karşılık dilsel işlevlerin (isimlendirme) daha bozuk olduğu görülmüştür.
Ek olarak, hezeyanlı hastaların manyetik rezonans kesitlerinde subkortikal bozuklukların
32
daha belirgin olarak sol tarafta dağılmış olarak bulunduğu, hezeyanı olmayan hastalarda
bu lezyonların iki taraflı simetrik olarak dağıldığı görülmüştür. Ayrıca bu lezyonların
yerleşimlerinin analizi sonucu hezeyanlı hastalarda bitemporal, hezeyanı olmayan
hastalarda bifrontal yerleşimin baskın olduğu görülmüştür. (143,144)
Halüsinasyonlar
Halüsinasyonlar
Alzheimer
hastalarında
hezeyanlar
kadar
sık
görülmez.
Halüsinasyonların median prevalansı %18 bulunmuştur. (aralık=%4-%41). En sık
görsel halüsinasyon görülmüştür. Görsel halüsinasyon median prevalansı %18,7
bulunmuş. (aralık %4-59)
İşitsel halüsinasyonların median prevalansı %9.2
bulunmuştur. (aralık %1-%29) Diğer halüsinasyon tiplerinin median prevalansı %4
olarak bulunmuştur. (aralık %0.4-%8) (112)
Alzheimer hastalarındaki halüsinasyonlar kognisyonda hızlı bozulma ve
genellikle daha hızlı kötüleşen bir hastalık seyriyle ilişkilendirilmiştir. Halüsine olmayan
hastalara göre halüsine hastalarda işlevsel yetiler daha ağır düzeyde etkilenmiştir.
Beklenildigi gibi hallusinasyonu olan hastalarda olmayanlara göre daha yüksek oranda
davranış bozuklukları olur. Bu davranışsal bozukluklar halüsinasyonlara sekonder olabilir.
Halüsinasyonlar sagirlık veya katarakta bağlı görme azalması gibi periferik duyusal kaybı
olan Alzheimer hastalarında
daha sık ortaya çıkar.(75)
Hafif veya ileri derecede
demans vakalarından çok, orta derecede demans vakalarında görülür. (128)
Alzheimer hastalarında hastalığın ortalarına doğru yanlış identifikasyonlar da
görülür. Hastalar aynadaki kendi imajlarını başka birisi olarak algılayıp onunla konuşurlar. Evde aile bireylerinin dışında başka insanların olduğuna inanırlar. Bildik yüzleri
tanıyamazlar. Bildik kişinin diğer özelliklerini tanıma yeteneği sağlam kalabilir. Hastalar bildik kişilerin sahteleri ile yer değiştirdiğine inanırlar. Televizyondaki insanlarla
konuşurlar.(142)
33
Davranışsal Semptomlar
Davranış bozuklukları hastaya bakanlar üzerinde büyük bir yüktür. Hastaların
uzun süre kalacakları bir kuruma sevk edilmesine neden olurlar. Aynı oranda
bulunabilen tıbbi hastalıklar bu semptomları artırırlar. Sık görülen davranışsal
semptomlar fiziksel agresyon, amaçsız dolanıp durma, huzursuzluk, ajitasyon,
disinhibisyon, bağırma, ağlama, küfretme, dürtü eksikliği, sürekli soru sormalarıdır.
(142)
Çalışmalar bakım evinde kalan yaşlıların %42 ile %62' sinde ve demans
polikliniklerine başvuranlann en az %50' sinde başta agresyon, ajitasyon, öfke
nöbetleri olmak üzere davranış bozukluklarının bulunduğunu göstermiştir.(76)
Davranış bozukluklarının prevelans ve şiddeti, ağır demanslı hastalarda daha fazla
görülmüştür. (77,117)
Öğrenilmiş Davranışlar:
Öğrenilmiş davranışlar konuşma yeteneği, yazma,hesap yapma, giyinme, yıkanma
ve tuvalet yapma gibi sosyal olarak uygun davranışlardır ve Alzheimerli hastalarda
kaybedilirler. Öğrenilmiş davranışların bozulması kognitif semptomların başlangıçından
2-3 yıl sonra ortaya çıkmakta ve nöropatolojik değişikliklerin parietal loblara yayılması
ile eşzamanlı olduğu düşünülmektedir. (75)
Alzheimer hastalığında bozulan kompleks davranışlar günlük yaşam aktiviteleri
olarak da tanımlanabilir. Günlük yaşamdaki entrümantel aktiviteler, otomobil kullanma,
vasiyetname yazma veya klinik prosedürlere rıza gösterme gibi belirli işlerin yerine
getirilmesindeki yeterliliği göstermektedir. Hesaplama, değişiklik yapma ve günlük işleri
planlama hastalığın erken evresinde bozulmaya başlar. Dil işlevlerine bağlı davranışlar
biraz daha geç bozulur ve böylece alışılan sohbetleri aksatmaya başlar. Hastanın
apraksisi arttıkça giyinme, yıkanma ve tuvalet sorunlu hale gelir. İnkontinas görülür. (75)
34
Uyku:
Alzheimer
hastalığında
uyku
bozukluğunun
prevelansı
kapsamlı
olarak
calışılmamıştır. Johns Hopkins Üniversitesi ADRC serisindeki 108 hastanın %23'inde 2 ila
5 kez arasında gece uyanmasi ve %11'inde erken uyanma bildirilmiştir. Bu hastaların
%8'inin uykuya dalmalarının sorunlu oldugu ve gece uyku ilaci aldikları saptanmiştir.
Uyku sorunlarının günlük davranış bozuklukları ile korele oldukları ama demans siddeti
veya kognitif ve işlevsel ölçümlerle ilgili olmadikları bulunmuştur. (145)
Alzheimer hastalarında uyku sırasında elektroensefalogramla yapılan psikofizyolojik
çalışmalar
da yavaş-dalga uykusunda azalma (146), REM uykusunda anormal yavas
dalgalar (147,148), anormal K kompleksleri (147)ve kan oksijen desaturasyonunda artış
olmaksızın solunum bozuklukları (149) gösterilmiştir.
Cinsel Davranışlar
Hastalığın erken döneminde cinsel aktiviteye ilgi azalır ve empotans sıktır.
Anekdotal olarak, az sayıda kadın kocalarının cinsel isteklerinin eskisi gibi olduğunu
söyler ama cinsel ilişki sırasında "sakar" veya dengesizlerdir (cinsel apraksi?). (75) Burns
ve arkadaşları kendi hasta gruplarında %7 oranında cinsel disinhibisyon bildirmişlerdir.
Bazi calışmacılar bakimevinde yatan erkek hastaların %20-30'unda kadın bakıcılarla
ilişkili sorun olusturan cinsel davranışlar bildirmişlerdir. (120)
Yeme-içme Davranışları:
Kilo kaybı ağır demanslı hastalarda her ne kadar sık bildirilirse de Alzheimer
hastalığındaki yeme içme davranışları çok fazla incelenmemiştir. Iijima, Alzheimer
hastalarında şekerli gıdalara karşı bir istek artışı olduğunu bildirmiştir. (150) Suski ve
Nelson, uzun süreli bakım kuruluşlarında kalan Alzheimer hastası kadın hastalarda
beslenmeyi incelemiş ve besinlerin büyük bölümünün gün ortası öğününde alındığını ve
bir hastanın ortalama sadece 1.558 kkal/gün aldığını belirtmişlerdir. Bu yazarlar kalori
35
alımındaki azalmanın besin ve sofra aygıtlarının kullanımında beceriksizliğe yol acan
apraksi ile ilişkili olduğunu önermişlerdir.(151)
Burns ve arkadaşları, kendi 172 Alzheimer hastalı serilerinin %10'unda yeme krizleri
(binge eating) oldugu ve %6'sında 3. ventrikül genişlemesi ile korele olmaya eğilimli
hiper-oralite bulunduğunu bildirmiştir. (120)
Agresyon:
Ajitasyon belirgin bir neden olmadan, konfüzyon, tıbbi durum veya sosyal,
çevresel bozuklukla açıklanmayan, ortama uygun olmayan sözel, vokal veya motor
aktivitedir. Agresyon ise kişinin çevresindekilere, kendine ve objelere yönlendirdiği
düşmanca davranışlardır. Agresyon sözel, fiziksel ve cinsel olabilir. Demansta
ajitasyon ve agresyonu başlatan en sık nedenler arasında deliryum (ilaçlar,
enfeksiyon), akut/kronik tıbbi sorun (ağrı), psikoz, duygudurum bozukluğu (ajite
depresyon), anksiyete bozukluğu, psikososyal çevresel değişiklikler vardır. Demans
ilerledikçe davranış bozukluklarının görülme olasılığı artar. (142)
Alzheimer hastalarının %20 ila %57 sinde agresyon ortaya çıkmaktadır. (125,152)
Hamel ve arkadaşları agresif hastaların çoğunlukla premorbid olarak da
agresyonların bulunduğunu ve agresif olmayan hastalara göre bakiciları ile daha sorunlu
ilişkileri oldugunu saptamiştir. Sözel veya fiziksel agresif davranışlar, sıklıkla ağlama,
küfretme, kaçma veya vurma gibi birtakim davranışların eşlik ettiği, hastarın iradesine
karşı kısıtlanması veya katastrofik reaksiyonlar dolayısıyla oldugu gibi (bir işteki
başansizlığa verilen aşırı emosyonel tepki) çevresel uyaranlardan da kaynaklanabilir.
Bircok hastada agresyon hasta yakını ile ilişki bağlarında ortaya çıkmaktadır. (duruma
özgü agresyon) ama bazı durumlarda aşikar nedensel uyaran olmadan daha spontan
biçimde çıkabilmiştir.(152)
Deutsch ve arkadaslan
hezeyanlı hastaların saldırıya
uğradığını sandığında korkmasında olduğu gibi agresyonun hezeyanların varlığı ile
alakalı olduğunu bildirmiştir. Agnozili hastaların bakıcısını tanıyamaması ve onun davetsiz
misafir olduğuna inanması durumunda olduğu gibi kognitif bozukluğun bazı özellikleri
agresyona yol açabilir.(135) Hamel ve arkadaşları agresif hastaların daha ciddi bellek
sorunları olduğunu bildirmiştir.
Ayrıca agresyonun toplum içinde yaşayan Alzheimer
36
hastalarının bakımevlerine yatışlarında önemli bir belirleyici olduğunu bildirmiştir. (152)
Agresyonun nöropatolojik korelasyonu iyi bilinmemektedir. (48) Burns ve arkadaşları
agresif hareketler ve temporal atrofi arasında korelasyon bulmuştur. (93) Bylsma ve
arkadaşları hezeyanların varlığı ve temporal lob beyaz madde bozuklukları arasında
ilişki bulmuştur.(128)
Tekrarlayıcı davranışlar
Alzheimer hastaları birçok hasta davranışı tamamlamadan yaptıklarından tatmin
oluyormuş ya da tamamlayabiliyormuş gibi eylemlerini tekrar ederler. Örneğin bazı hastalar
kalkıp yürümeye başlar ve dinlenmek istemezler. Yürümeleri gerektiğine inanırlar.
Nereye gittikleri sorulduğunda akıllarında sıklıkla özel bir yer yoktur. Diğer bazı hastalar
sürekli olarak ellerini çırpar. Bazıları çamaşırlarını tekrar tekrar katlarlar veya
çekmecenin içindekileri defalarca düzeltirler. Hastalar bu tür davranışlarla sürekli
olarak meşgul olurlar ve rasgele bir gözlemle bu davranışlarının bir amacı varmış gibi
durabilse de bu amacın ne olduğunu telaffuz edemezler. Bu davranışlar akatiziden.
kompulsiyonlardan, hastanın davranışı tekrar tekrar yapması için emir veren hallusinasyon
gibi zihinsel yaşantılamalardan ayrılmalıdır. Müdahale teşebbüsü ve bu eylemleri
yapmasını fiziksel olarak engellemek hastada şiddete yol açabilir. Alzheimer
hastalarının tekrarlayıcı davranışları perseverasyon değildir. Perseverasyon bir önceki
davranişın çok hızlı bir biçimde aynısının yapılmasına karşılık gelir. Perseveratif cevaplar
travmatik frontal lob veya bazal ganglion lezyonlu hastalarda sık izlenir ama bu
hastalardaki davranışlar Azlheimer hastalarında izlenen tekrarlayıcı davranışlar gibi maksat
içermez. (75)
37
ALZHEİMER HASTALARINA BAKIM VERENLERDE TÜKENMİŞLİK
Alzheimer
hastalığı
bilişsel
alanda,
fonksiyonellik
ve
davranışlarda
zayıflamaya yol açan progresif bir hastalıktır. Kronik bir hastalık olarak Alzheimer
hastalığının yıkıcı süreci 8 ila 10 yıl arası sürer; bu dönemde hastalar yüksek bir
bakım seviyesi gerektirir ve bu sıkıntı verici süreçte hastalar gözetime ihtiyaç
duyarlar. Alzheimer hastalarına bakım verenlerde bu yıkıcı süreç ailesel ilişkiler,
arkadaşlıklar, iş yaşantısı, fiziksel ve psikolojik iyilik gibi hayatlarının her alanını
etkiler. (153)
Bu tükenmişlik Alzheimer hastalarına bakım veren zaten yaşlı olan eşlerinde
veya hastadan daha genç yaştaki ailelerinde ortaya çıkar. (153) Hastalık ilerledikçe
bakım maliyeti artar ve hastanın ihtiyaçlarını görmesi için bile tam bir desteğe ihtiyaç
duyar. (155)
Bakım verenlerde tükenmişlik; Alzheimer hastasına bakım veren yakın
çevresinde ortaya çıkan fiziksel, psikolojik, emosyonel, sosyal ve mali problemler
olarak tanımlanabilir. (156)Tükenmişliği hastaların bakımı için harcanan zaman ciddi
biçimde etkiler. Yapılan çalışmalarda demans hastalarına evde bakım verenlerin bu
hastaların bakımı için günlük ortalama 10 saat harcadığını göstermiştir. Ve bu süre
hastalığın şiddeti arttıkça artmaktadır. (157,158)
Bakım verenlerin tükenmişliği ile kendilerini iyi hissetmeleri arasında negatif bir
korelasyon vardır ve hastaneye başvuruları artmıştır. (159)Alzheimer hastalarıyla
geçirilen zamanın sonucu olarak bakım veren kişilerde yorgunluk, sosyal izolasyon
ve ilişkilerde bozukluk gözlemlenmiştir. (160)
Alzheimer hastalığı hastaların hayat kalitesini belirgin düşürmesinin yanı sıra
hastalara bakım verenlerin zaman, sağlık ve mali durumlarında belirgin bedellere
neden olmaktadır. Yapılan toplum taramalarında Alzheimer hastalarına bakım
verenler çoğunlukla hasta ile birlikte yaşamaktadır ve hastanın eşi veya
akrabalarıdır.(Şekil 2) (161) Diğer çalışmalar Alzheimer hastalarının üçte ikisinin evde
38
aile üyeleri tarafından bakıldığını göstermiştir ve bu verilen bakım hastalığın evresine
göre toplam bakım ihtiyacının %43 ila %80’nini oluşturmaktadır. (13,153)
Dayı ve amca; 9%
Eşi; 9%
Diğer akraba ; 8%
Kayınebeveyn; 10%
Büyükbaba; 11%
Anne; 31%
Baba; 11%
Şekil 2: Evde bakım alan Alzheimer hastalarının demografik özellikleri (Alzheimer
Hastalığı birliği )
Aynı yaştaki kontrol grupları ile karşılaştırıldıklarında Alzheimer hastalarına
bakım verenler diğerlerine nazaran oldukça fazla fiziksel ve psikolojik morbidite
göstermişlerdir. (13-14) Burwill ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada psikiyatrik
semptom prevalansı Alzheimer hastalarına bakım verenlerde %52 bulunurken, genel
popülsyonda
%15-20 bulunmuştur. (15) Gonzales ve arkadaşlarının yaptığı bir
çalışmada Alzheimer hastalarına bakım verenlerde hastalığın teşhisinden sonraki 1
yıl içinde
%50’den daha fazla oranda yeni tanı konmuş orta-ciddi düzeyde
depresyon tespit edilmiştir. (16) Dura ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada
Alzheimer hastalarına bakım verenlerde depresyon %24, ankisiyete %10 oranında
tespit edilmiştir. (17) Sivrioğlu’nun yaptığı çalışmada Alzheimer hastalarına bakım
verenlerde depresyon skorları yüksek bulunmuştur. (162)
39
Alzheimer hastalarının hayat kaliteleri, hastalıkta ortaya çıkan davranışsal ve
psikolojik semptomlar bakım verenlerin tükenmişliklerini artırır(14) ve hastaların
günlük aktivitelerdeki performansları bakım verenlerde ortaya çıkan streste
belirleyicidir. (163) Alzheimer hastalarının yaşam kaliteleri de hastalıklarının şiddeti
ile ilişkilidir. Hastaların hayat kalitelerindeki gerileme SMMT ile ölçülen bilişsel
bozulma ile ilişkili bulunmuştur. (164,165) Bakım verenlerde görülen tükenmişlik ve
psikiyatrik morbidite etnik ve kültürel yapıya göre de değişir. (166) Thomas ve
arkadaşlarının Fransa’da yaptığı çalışmada bakım verenlerin hayat kaliteleri ile
Alzheimer hastalarının günlük işlevlerdeki performansı, hastalığın süresi ve ciddi
davranışsal problemler arasında anlamlı bir ilişki bulmuşlardır.(167) Riello ve
arkadaşlarının İtalya’da hezeyanlı Alzheimer hastaları ve bakım verenlerinde
yaptıkları çalışmada, hezeyanları olan Alzheimer hastalarına bakım verenlerde stres
oranı %64 çıkarken, hezeyanları olmayan Alzheimer hastalarına bakım verenlerde bu
oran %33 bulunmuştur.(168) Coen ve arkadaşlarının İrlanda’da yaptıkları çalışmada
hastaların davranışsal semptomlarının bakım verenlerde tükenmişliği arttığını
göstermişlerdir.(169) Pang ve arkadaşlarının Amerika ve Çin’de yaptıkları çok
merkezli bir çalışmada her iki toplumda da Alzheimer hastalarında ortaya çıkan
depresyonun, davranışsal semptomların, uyku bozuklarının ve apatinin Alzheimer
hastalarına bakım verenlerdeki tükenmişliği hem Amerika Birleşik Devletlerindeki
hem Çin’de ki bakım verenlerde arttırdığını bulmuşlardır. Depresyon ve apatinin
Çin’deki bakım verenleri Amerika Birleşik Devletlerindeki bakım verenlerden daha az
etkilediğini göstermişlerdir.(170)
40
YAŞLILARDA DEPRESYON
Dünya Sağlık Örgütü’ne göre depresyon fiziksel, duygusal, toplumsal ve
ekonomik sorunlara yol açan hastalıklar arasında dördüncü sırada yer almaktadır.
Sıklığı ve süresi yaşla giderek artan bu bozukluk yineleyici bir hastalıktır ve uzun
süreli tedavisi gerekir. Toplumsal ve mesleki işlevsellik üzerindeki etkileri çok önemli
olmakla birlikte gerektiğinden az vurgulanmaktadır. Yoğunlaşamama ve dikkat
eksikliği depresyonun öncül belirtilerindendir. Zihin süreçlerinde genel olarak
yavaşlamanın yanında kısa süreli bellek, öğrenme, istemli dikkat, amaca yönelik
işlevler gibi yüksek bilişsel işlevlerde önemli ancak geri dönüşlü bozukluklara yol
açmaktadır. Bazen de depresyon demansın öncü belirtisi olabilmektedir. Demansla
birlikte olabilmesi ve demansın öncü belirtisi olabilmesi nedeniyle de yaşlılarda özel
bir önem taşımaktadır (171). Depresyon yaşlılık döneminin önemli bir sağlık
sorunudur ve bu yaş grubunda en sık rastlanan ruhsal sorundur. Önemli yeti
yitimlerine neden olur, yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır, beden hastalığının
gidişini olumsuz yönde etkiler, intihar ve beden hastalıklarına bağlı ölümleri artırır ve
sağlık, bakım gibi hizmetlerin kullanımını ve maliyetini artırır. Depresif yakınmaları
olan yaşlı bireyler pratisyen hekimlere depresif yakınmaları olmayan bireylere göre
2–3 kat daha fazla başvururlar. (172,173)
Wada ve arkadaşlarının depresiflerde
yaşam kalitesini araştırdıkları çalışmalarında, depresif yaşlılarda yaşam kalitesini
depresif olmayan yaşlılardan anlamlı derecede düşük bulmuşlardır.(174) Yaşlılardaki
depresyon, yaşlanmanın doğal sonucu ya da toplum uyumsuzluğu olarak da
değerlendirilir. Bilişsel yetersizlik eklenmedikçe ya da intihara yol açmadıkça
tanınmadan ve tedavi edilmeden doğal seyrine terk edilir. (175). Yaşlı bireylerdeki
depresyonun erken tanınması ve tedavisinin başlanması onların yaşam kalitesini,
günlük aktivitelerdeki bağımsızlık seviyesini artırır ve erken ölümleri önler. (173,176)
Steffens ve arkadaşları yaşlılarda majör depresyonun nokta yaygınlığını
kadınlarda %4,4, erkeklerde %2,7 olarak bulmuşlardır. Diğer depresif durumların
sıklığı ise %1,6’dır. Yaşam boyu depresyon sıklığı kadınlarda %20.4, erkeklerde
%9.6’dır.(172) Ülkemizde yapılan bir çalışmada Demet ve arkadaşları huzurevinde
kalan yaşlılarda depresyon sıklığını %36 olarak bulmuşlardır.(177) Depresyon
41
sıklığının karşılaştırıldığı diğer çalışmalarda ise, huzurevinde yaşayan yaşlılarda
Aksüllü ve Doğan depresyon yaygınlığını %69(178), Maral ise %48 olarak tespit
etmiş, bu oranlar evde yaşayanlarda %28 ve %24 olarak tespit edilmiştir.(179)
Yaşlılardaki depresyon oranı yaşlının yaşadığı yere göre değişmektedir. Toplumda
saptanan oranlar %1-5 arasındadır. Tıbbi ve cerrahi nedenlerle hastaneye yatmış
yaşlılar arasında bu oran %12 civarındadır. Yaşlı bakım evlerinde kalan, bilişsel
açıdan sağlam, süreğen beden hastalığı olan yaşlılar arasında ise bu oran %20-25’e
kadar çıkmaktadır (180).
Etiyoloji
Yaşlılar depresyonun ortaya çıkısı açısından pek çok risk ile karşı karşıyadır.
Bunlar; beden hastalıkları, kullanılan ilaçlar, nörobiyolojik etkenler, psikososyal
etkenler ve diğer psikiyatrik bozukluklardır. Yaşlı depresyonları genetik etkenlere
gençlerde görülen depresyondan daha az bağlanmaktadır.(181-184)
Beden hastalıkları: Yaşlanmayla birlikte kanser, kalp hastalıkları, Parkinson
hastalığı, Alzheimer hastalığı, serebrovasküler hastalıklar, artrit gibi hastalıkların
sıklığında artış olur (183,186). Beden hastalığının varlığı hem doğrudan hem de
dolaylı olarak depresif bozukluk nedenidir. Yeni bir hastalığın teşhisi sıklıkla depresif
bir atağı başlatabilir. Süreğen hastalıklar ise sürekli ağrının eşlik etmesi, başkalarına
bağımlı hale gelme, günlük yaşam kısıtlılıklarına neden olma ve yaşam kalitesini
düşürme gibi nedenlerle depresyona yol açar. Klinik deneyimler beden hastalığının
ciddiyeti ya da yaşamı tehdit ediciliğinden ziyade yarattığı kayıpların depresif duygu
durumu ile daha ilintili olduğunu göstermektedir. Beden hastalıkları genellikle kendine
bakım ve yeterlilikte kayba neden olmaktadır. Ayrıca hastalarda hastalığın artacağı
ve düşkün olacağı korkusu da söz konusudur. Yaşlılarda uykusuzluk ve kronik ağrı
da sıklıkla depresyonu tetikler. Yaşlılarda beden sağlığı ile depresif mizaç arasındaki
ilişki iki yönlüdür. Birinin varlığı diğerinin gidişatını kötü etkiler (181). Yapılan
çalışmalarda depresyonu olan ve bedensel hastalığı bulunan yaşlı hastalardaki
beden hastalıklarının sayı ve şiddetinin depresyonu olmayanlara göre anlamlı
düzeyde yüksek olduğu saptanmıştır.(185)
42
Yaşlılarda sık görülen ve depresyona yol açan hastalıklar:
1. Kanserler; akciğer, pankreas, meme, prostat, kolon kanserleri,
2. Merkezi
sinir
sistemi
hastalıkları;
Parkinson,
demanslar,
serobrovasküler olaylar, multipl skleroz, nörodejeneratif hastalıklar,
3. Dolaşım sistemi hastalıkları; konjestif kalp yetmezliği, aritmiler,
hipertansiyon, miyokard enfaktüsü,
4. Solunum sistemi hastalıkları; kronik obstrüktif akciğer hastalığı,
5. Endokrin hastalıklar; adrenal ve tiroid işlev bozuklukları, diyabet,
6. Enfeksiyonlar; ensefalit, menenjit, tüberküloz, hepatit,
7. Beslenme bozuklukları; folik asit ve B12 vitamin eksiklikleri elektrolit
bozuklukları,
8. Diğer kronik hastalıklar; kronik böbrek yetmezliği,
9. Kronik
karaciğer
hastalığı,
romatolojik
hastalıklar
(180,181,183,185,186)
Kullanılan ilaçlar: Yaşlılarda en yaygın sağlık sorunu kaynaklarından biri de
çok sayıda ilaç kullanımıdır. Pek çok ilaç yan etki olarak mizacı etkiler. Çoklu ilaç
kullanımı ile yan etkilerde, ilaç etkileşimlerinde ve tedavi uyumsuzluğunda artma olur.
Bunlar bir yandan da mizacı olumsuz etkilerler. Ancak genellikle bir çok beden
hastalığının bir arada bulunduğu yaşlılarda her zaman çoklu ilaç kullanımı
engellenemez. Temel ilke olası en düşük dozların uygulanmasıdır. Yaşlılarda sık
kullanılan ve depresyona neden olan ilaçlar: digoksin, antihipertansifler (beta
blokerler, klonidin, alfa-metil dopa, rezerpin, hidralazin), antineoplastikler, steroidler,
immünomodülatörler,
merkezi
sinir
sistem
depresanları
(benzodiazepinler,
barbitüratlar, alkol vs,), bazı antipsikotikler, L-dopa, indometazin’dir. (180, 181,187)
43
Nörobiyolojik etkenler: Yaşlanan beyinde depresyona yatkınlığın arttığı
bildirilmektedir. Bilişsel işlevlerde azalma depresyona yol açmakta ve iyileşme
sürecini geciktirmektedir. Nörotransmiter işlevinin yaşa bağlı olarak azaldığı, 80
yaşında 60 yaşındakinin yarı düzeyine düştüğü bildirilmiştir (181).
Nöroendokrin düzenleme yaşlılarda bozulur ve depresyon oluşumunda rol
oynar. Depresif hastalarda hipotalamik-pituiter-adrenal aksta (HPA) aşırı faaliyet
yönünde düzensizlik vardır. Deksametazon Supresyon Testine (DST) cevap
alınamamaktadır. Tiroid fonksiyonlarında hipoaktivite ve hiperaktivite de depresyonla
ilişkilidir (182).
Damarsal bozuklukların yaşlılarda depresyon oluşumunda önemli katkıları
vardır. İnme sonrası değerlendirmede hastaların yaklaşık %30’unda depresyon
görülmektedir. Deprese hastalarda yüksek oranda sessiz iskemiler tespit edilmiştir.
Yine hipertansiyon da, depresyon için risktir. Bu bulgular doğrultusunda “vasküler
depresyon” tanımı öne sürülmüştür (182,186).
Psikososyal etkenler:
Yapılan değişik çalışmalarda kadın cinsiyet, ileri yaş, yas, günlük yaşam
uğraşlarında başkalarına bağımlı olma, yalnız yaşıyor olma, dul ve/veya boşanmış
olma, emeklilik, toplum desteği azlığı, aile ilişkilerinde bozukluk, düşük gelir ve eğitim
düzeyi, bilişsel bozukluğu olma, kötü sağlık durumu, daha önce depresyon atağı
geçirme, daha önce intihar girişimlerinin varlığı, aile öyküsünün olması yaşlılık
dönemi
depresyonları
için
önemli
risklerdir.
(173,176,181,185,187,188,189,
190,191,195)
Depresyon kadınlarda daha sık görülen bir rahatsızlıktır. Zunzunegui ve
arkadaşları 65 yaş üstü yaşlılarda yaptığı çalışmalarında, kadınlardaki depresyon
oranını %46, erkeklerde ise %20 bulmuşlardır.(192)
Kadınlardaki depresif
durumların her zaman erkeklerden fazla olduğu ve yaş grupları arasında kadınlarda
fazla değişiklik olmazken, erkeklerde ilerleyen yaşla birlikte depresif belirtilerde artış
44
olduğunu bildirmişlerdir. Bu durum, kadınların ortalama yaşam sürelerinin daha uzun
olmasından dolayı kadın nüfusun erkek nüfusa oranın artmış olmasıyla da ilişkili
olabilir. (172, 189,190)
Depresyona yatkınlığı artıran bir diğer etken, sevilen kişilerin kaybı ve buna
bağlı yaşanan yastır. Özellikle eşin yitirilmesi durumlarında depresif belirtiler sıklıkla
gelişebilmektedir. Eşin yitirilmesinden sonraki özellikle iki yıl belirgin depresif
özellikler gözlenebileceği, iki yılın sonunda yasta olan yaşlı bireylerin %14’ünün majör
depresyona girebilecekleri vurgulanmaktadır. Majör depresyona girmeyip depresif
belirti gösteren yastaki yaşlı bireylerin büyük bir kısmında da yaşam kaliteleri ciddi bir
şekilde etkilenmekte ve yeti yitimi görülebilmektedir. (185,187)
Başka bir yaşlıya (örneğin eşine, kardeşine) bakıcılık yapmak da yaşlılarda
depresyon riskini artırır. Alzheimer hastası olan eşlerine bakmak zorunda olan
yaşlılarda depresyon sıklığının %50’ye varan oranlarda olduğu bildirilmektedir. Yaşlı
bakıcılarda, baktıkları kişi davranış bozukluğu olan ajite biri ise depresyon daha sık
görünmektedir. Bakıcılık uzun dönemde tükenmişliğe yol açar. Ancak her olguda
depresyon gelişmediği de bilinmelidir çünkü bir açıdan bakıcılık, özellikle de sevilen
birisine bakmak, iyi bir yaşam desteği sayılır (181).
Cole ve Dendukuri yaşlı toplumda depresyon için risk etkenlerini tanımlamak
için 20 prospektif çalışmayı gözden geçirmişlerdir. Önceden depresyon geçirme, yas,
kadın cinsiyet, yeti yitimi ve uyku bozukluğunu anlamlı riskler olarak bulmuşlardır.
(193)
Klinik
Yaşlılık depresyonları gençlerdeki depresyona benzemekle birlikte, bazı
özellikleri ile farklılık gösterir; depresif duygudurumuna az rastlanırken, bilişsel
belirtiler daha sık görülür. Aile öyküsü fazla değildir. Yaşlıların duygu ve düşüncelerini
ifade etmeleri yetersizdir. Kilo kaybı, beden yakınmaları ve beden hastalık birlikteliği
fazladır ve ölüm oranı yüksektir. Yaşlılarda görülen depresyon bazı bedensel
hastalıklarının öncü belirtisi olabilir. Serebral atrofi ve derin beyaz madde
değişiklikleri sıktır. Demansa benzer durumlar görülür. Bütün bu özelliklerle yaşlı
45
depresyonları gençlerde görülen depresyondan ayrılır. (171,173) Stage ve
arkadaşları’nın yaşlı ve gençlerle yaptıkları karşılaştırmalı çalışmalarında ise;
depresyon belirti ve şiddetinde iki yaş grubu arasında anlamlı farklılıklar
bulmamışlardır. Ek olarak, psikomotor aktivite artışı ve ajitasyonu yaşlı hastalarda sık
bulurken, çökkünlüğü genç hastalarda daha sık bulmuşlardır. (194)
Depresyonun tipik işareti olan depresif duygudurumu yaşlılarda daha az
görülür. İştah kaybı, uyku şikayetleri, ilgi ve enerji kaybı gibi belirtiler ise daha sıktır.
Beden yakınmaları ve uğraşları artar.(173) Yaşlı hastaların depresyonunda duygu
durumundaki değişikliklerden kaynaklanan yakınmalar bedensel yakınmalarla yer
değiştirmiştir. (171,185,195). Somatik yakınmalar yaşlılarda gençlere göre daha sık
olarak depresyon dışı nedenlere bağlı olabilir; somatik yakınmaların bu yaş grubunda
depresyon tanısı açısından daha az değer taşıdığı bilinmelidir. Örneğin uyku
bozuklukları, cinsel işlevde azalma, kabızlık, iştah problemleri, eklem ağrıları
psikiyatrik açıdan sağlıklı yaşlılarda da sık rastlanan belirtilerdir. (196,197)
Depresyondaki
Geçmişteki
gerçek
yaşlı
ve
umutsuzluk
hayal
ürünü
duyguları,
değersizlik
başarısızlıklardan,
fikirleri
hatalardan
taşır.
ya
da
düşüncesizliklerinden dolayı kendini suçlar. Kendilerine göre, şu anki durumları ve
gelecekleri umutsuzdur (180).
Forsell ve arkadaşları yaşlı hastalardaki depresif belirtileri iki gruba
ayırmışlardır. Birinci grup disfori, iştahsızlık, suçluluk duygusu, ölme isteği ya da ölüm
düşüncelerinin daha fazla olduğu duygudurumu bozukluğu tipidir. İkinci grup ise
ilginin
kaybedilmesi,
psikomotor
değişiklikler,
enerji
kaybı,
düşünceleri
yoğunlaştırmada zorluk çekmenin daha fazla olduğu yönelme bozukluğu tipidir. Yaşlı
kadınlarda duygudurumu bozuklukları alt tipi daha fazla görülürken, erkeklerde
yönelme bozukluğu tipi daha fazladır.(198)
Yaşlılık depresyonu psikotik özellikler gösterebilir. Hastanede yatmakta olan
yaşlı depresif hastalarda psikotik depresyon sıklığı %30-45 arasında bildirilmektedir.
Bu hastalarda daha çok hezeyanlar bulunur. Halüsinasyonlar ise daha az
görülmektedir. Suçluluk, bedensel ve nihilistlik hezeyanlar, hipokondriyak yakınmalar
olabilir. Bazen kötülük görme ve kıskançlık hezeyanları da tabloya eklenebilir. İşitme
46
halüsinasyonları
olabilir.
Görme
halüsinasyonlarının
varlığı
başka
tanıları
düşündürmelidir. Bu hastalarda intihar riski daha yüksektir. Psikotik depresyon,
hezeyanların daha sistematize olması ve duygudurumuyla uyumlu olması ile
demansta görülen hezeyanlardan ayrılır. (173,181)
Yaşlılıkta görülen depresyon ile intihar arasında önemli bir ilişki bulunmuş ve
intihar oranları yüksek tespit edilmiştir. (199) Depresyon, yaşlılarda intihar için birincil
etkendir. Yaşlı depresyonlarında gençlerdeki depresyonlara göre eşlik eden madde
kullanım bozukluğu veya kişilik bozukluğu olmaksızın daha fazla intihara bağlı
ölümler görülür. Yaşlı intiharlarının %76’sında teşhis edilebilir bir psikopatoloji olduğu
ve bunların %54’ünde majör depresyon, %11’inde ise minör depresyon bulunduğu
bildirilmiştir. İntihar girişimlerinin çoğu ilk depresif atakta olmaktadır. Yaşlılarda intihar
ve cinsiyet üzerine yapılan çalışmalarda; yaşlı erkeklerde kadınlardan daha fazla
intihar girişimi tespit edilmiştir. Çalışma raporları, 60 yaş ve üzeri yaşlılardaki intihar
girişimlerinin %50’ye yakınının ölümünden önceki bir ay içinde, %26’sının ölümden
önceki bir hafta içinde, %7’sinin ölümden önceki bir gün içinde hekimleri tarafından
görüldüğünü göstermektedir. Fakat bu görüşmelerin yarıdan fazlası bedensel
şikayetleri içindi. (199,200)
Deprese yaşlıların büyük çoğunluğunda bellek ve konsantrasyon testlerinde
performans düşüklüğü izlenmiştir. Depresyonun ağırlığı arttıkça, psikomotor testlerde
bozulma ve bilişsel bozulmanın daha da arttığı gözlemlenmiştir. Depresyon ve bilişsel
bozulma çok sıklıkla birlikte bulunmuştur. Bu sıklık 70 yaşından sonra her 5 yılda iki
kat artmaktadır. Bilişsel bozulmanın depresyona ikincil olabildiği gibi, sıklıkla altta
yatan bir demansiyel bozukluğun belirtisi de olabileceği belirtilmiştir. Deprese yaşlı
bireylerde demans kriterini karşılamayan hafif bilişsel bozukluklar (mild cognitive
impairment) ve dikkat, planlama, soyutlama, problem çözme, yaratıcılık, karar verme
gibi yönetici işlevlerde bozulmalar olabilir.(171,201)
Diğer psikiyatrik bozukluklarla birlikteliği
Yaşlı depresyonlarına, sıklıkla alkol kullanım bozukluğu, anksiyete bozukluğu,
kişilik bozukluğu eşlik edebilir. Yaşlı depresyon hastalarında alkol kullanım bozukluğu
3–4 kat daha fazladır. Depresyon ve alkol kullanım bozukluğu birbirlerinin oluşmasına
47
yatkınlık sağlar. Yaşlılarda anksiyete bozukluğu ile ilgili sınırlı sayıdaki verilere göre,
yaşlı depresyon hastalarında panik bozukluk ve obsesif-kompulsif bozukluk sıklığı az
olmakla
birlikte,
yaygın
anksiyete
bozukluğuna
daha
sık
rastlanır.
Yaşlı
depresyonlarına %10–30 arasında kişilik bozukluğu eşlik eder. Çekingen, bağımlı,
obsesif-kompulsif kişilik yapılarını içeren C kümesi kişilik bozuklukları daha sık
görülmektedir. Sınırda, narsistik, histirionik, antisosyal kişilik yapılarını içeren B
kümesi
kişilik
bozuklukları
yaşlı
depresyon
hastalarında
nadirdir.
Yaşlı
depresyonlarına alkol kullanım bozukluğu, anksiyete bozukluğu, kişilik bozukluğu
eklendiğinde depresyonun seyrini olumsuz yönde etkiler (202).
Sonlanım
Murphy yaşlı depresyonlarının seyrini araştırmıştır. Hastaların %35’inin bir yıl
sonra iyileştiğini, %19’unun tekrarladığını, %29’unun hastalığının devam ettiğini,
%3’ünde ise demans geliştiğini, %14’ünün öldüğünü bildirmiştir. (203)
Yaşlı depresyonlarının seyrini etkileyen etkenler; hastalık öncesi işlevselliğin
kötü olması, bedensel hastalıkların, bilişsel bozuklukların, yeti yitiminin, melankolik ve
psikotik özelliklerin olması, ilk atağın yaşlılıkta başlaması, şikayetlerin en az iki yıldır
sürüyor olması, sosyal destek eksikliği, eşini kaybetme, alkol alışkanlığı, kötü
beslenme, uğraş azlığı, ekonomik sıkıntılar, konut ve bakım sorunlarının olmasıdır.
(187,203,204)
Yaşlılarda depresyon ölüm oranını artırır. Ancak ölüm nedeni doğrudan
depresyonla ilişkilendirilemez. Depresyonun, eşlik eden bedensel hastalıkların seyrini
olumsuz etkileyerek ölüme neden olabileceği öne sürülmüştür. Araştırmalar,
depresyonun eşlik ettiği bedensel hastalıklarda sonlanışın daha kötü olduğunu
göstermektedir (181).
Yaşlılar özkıyımın en yüksek olduğu yaş grubunu oluşturur (Tamam ve Öner
2001). Bakımevinde kalan depresyonlu yaşlılarda ölüm oranları depresyonu olmayan
yaşlılara göre üç kat daha fazla bulunmuştur. Bu depresyonlu yaşlılarda artmış
ölümlerin en büyük neden intiharlar olarak bildirilmiştir. (184).
48
Yaşlı Depresyon Hastalarına Bakım Verenlerde Tükenmişlik
Literatürde bu konuda yapılmış çok az çalışma vardır. Rosenvige ve
arkadaşları yaptıkları çalışmada gündüz hastanesine başvuran yaşlı depresif
hastaların yakınlarında eşik değeri üstünde bir stres bulmuşlardır. (234) Leinonen ve
arkadaşlarının da
yaptığı çalışmada 60 yaş üstü depresyon hastalarına bakım
verenlerde Alzheimer hastalarına bakım verenler kadar olmasa da belirgin
tükenmişlik tespit edilmiştir. (226)
49
YÖNTEM VE GEREÇLER
ÖRNEKLEM
Olgu Grubu:
Çalışmaya; Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Psikiyatri
Birimi, Geropsikiyatri Polikliniği’ne Şubat 2006 – Mayıs 2006 tarihleri arasında
başvuran hastalar arasından yanında hasta hakkında bilgi verebilecek ve
uygulanacak testleri alabilecek bakım verenleri bulunan, çalışmaya dâhil olma
kriterlerine uyan hastalar ve bunların bakım verenleri çalışmaya dâhil edildi.
Çalışmaya klinik görüşme (SCID-I) ile DSM-IV’ göre Alzheimer hastalığı tanısı almış
50 hasta ve M. Depresif Bozukluk tanısı almış ve demans tanısı dışlanmış 40 hasta
çalışmaya dâhil edildi. Çalışmaya alınan Alzheimer hastalarına bakım veren 50 kişi
ve M. Depresif Bozukluk hastalarına bakım veren 40 kişi olmak üzere çalışmaya
toplam 180 kişi dâhil edilmiştir.
Görüşmeler, olgular bilgilendirilerek ve yazılı rızaları alınarak yapılmıştır.
SCID-I uygulanarak Alzheimer hastalığı tanısı aldığı belirlenen hastalara,
klinik durumlarını, hastalığın evresini ve şiddetini belirlemek için Klinik Demans
Derecelendirme Ölçeği (KDDÖ), Standardize Mini Mental Test, Global Bozulma
Ölçeği (GBÖ) uygulanmıştır. Hastaların davranışsal ve psikolojik semptomlarını
tespit etmek ve derecesini ölçmek için ise Alzheimer Hastalığında Davranış Patolojisi
Ölçeği (Behavioral Pathology in Alzheimer's Disease Rating Scale BEHAVE-AD)
uygulanmıştır. Hastaların günlük işlevselliklerinin etkilenmesini değerlendirmek için;
İşlevsel Aktiviteler Anketi (İİA), Fonksiyonel Beceri Evrelendirmesi Testi (FBET),
Günlük Yaşam Aktiviteleri (GYA) ve Günlük Yaşam Aktiviteleri/Enstrümantal (EGYA)
uygulanmıştır. Hastaların depresyonlarının değerlendirilmesi amacıyla hastalara
Geriyatrik Depresyon Ölçeği (GDÖ) uygulanmıştır.
50
SCID-I uygulanarak M. Depresif Bozukluk tanısı alan hastalara demansın
dışlanması amacıyla SMMT uygulanmıştır. Ayrıca bu hastalara depresyon şiddeti
belirlemek amacıyla GDÖ uygulanmıştır.
Hastalara
bakım
verenlerin
tükenmişliklerini
değerlendirmek
amacıyla
Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ) uygulanmıştır. Çalışmaya alınan bakım
verenlerin anksiyetesinin hastalık ile ilişkisini göstermek amacıyla Durumluk ve
Sürekli Kaygı Envanteri Formu (STAI-I, STAII) uygulanmıştır.
Bakım verenlerin
karşılaştıkları zorlukları değerlendirmek amacıyla bakım verenlerin zorluklarını
değerlendirme aracı (MBRC) uygulanmıştır.
Çalışmaya Dahil Olma Kriterleri :
1. 60 yaş üstü Alzheimer tipi demans tanısı almış olmak. (Komorbid M.
Depresif Bozukluk tanısı almış olabilir)
2. 60 yaş üstü Alzheimer tanısı almamış, M. Depresif Bozukluk tanısı almış
olanlar.
3. 60 yaş üstü Alzheimer tipi demans, M. Depresif Bozukluk Bozukluğu tanısı
almış bir hastaya, hastanın veya kendi evinde beraber yaşayarak, bakım
verenler.
Çalışmadan Dışlanma Kriterleri
1. 60 yaşın altı olanlar
2. Alzheimer demans dışında kalan diğer demans tipleri hastası olmak
3. Alzheimer tipi demans, M. Depresif Bozukluk tanısı almış olsa bile herhangi
bir nedenle (örn: geçirilmiş Serebrovasküler olay) belirgin yeti kaybı olanlar
4. Hem hastalar hem de bakım verenlerinde şizofreni ve iki uçlu mizaç
bozukluğu tanısı olması
5. Malignite
51
GEREÇLER
Sosyodemografik Veri Formları:
Olguların yaşı, cinsiyeti, eğitim düzeyi, mesleği, medeni durumu, çocuk sayısı,
sosyoekonomik düzeyi, hastalığın başlangıç zamanı, görmekte olduğu tedavi, kiminle
kaldığı, nerede yaşadığı, bakıcı ile ne zamandır beraber olduğu, bakıcısı ile akrabalık
derecesi, fiziksel hastalık öyküsü ve fiziksel hastalıklar için kullandığı tedavileri bu
form ile değerlendirilmiştir.
Bakım verenlerin yaşı, cinsiyeti, eğitim düzeyi, mesleği, medeni durumu, çocuk
sayısı, sosyoekonomik düzeyi, yakınlık derecesi ayrı bir sosyodemografik veri formu
ile değerlendirilmiştir.
SCID-I (Klinik Versiyon) :
Amerikan Psikiyatri Birliği tarafından, 1994 yılında DSM-IV Eksen-I bozuklukları
için yapılandırılmış bir klinik görüşme ve major DSM-IV Eksen-I tanılarının konması
için geliştirilmiş, yarı yapılandırılmış klinik görüşme ölçeğidir. (205) Hem psikiyatri
hem de genel tıp hastalarına uygulanabilir. Dil ve tanı kapsamı ile çoğunlukla
erişkinler için kullanımı uygundur. Altı modülden oluşmaktadır. Türkiye için uyarlama
ve güvenilirlik çalışmaları; Dr. Aytül Özkürkçügil, Dr. Ömer Aydemir, Dr. Mustafa
Yıldız ve Dr. Ertuğrul Köroğlu tarafından yapılmıştır. (206)
Standardize Mini Mental Test Mini (Mental State Examination)-(SMMT) :
Standardize Mini Mental Test ilk kez Folstein ve arkadaşları tarafından
yayınlanmıştır
(207).
Test
global
olarak
bilişsel
düzeyin
saptanmasında
kullanılabilecek, kısa, kullanışlı ve standardize bir metottur. Mini Mental Test, kısa bir
eğitim almış hekim, hemşire ve psikologlarca 10 dakika gibi bir süre içinde, poliklinik
koşulları ya da yatak başında uygulanabilir bir testtir. Yönelim, kayıt hafızası, dikkat
ve hesaplama, hatırlama ve lisan olmak üzere beş ana başlık altında toplanmış on bir
maddeden oluşmakta ve toplam puan olan 30 üzerinden değerlendirilmektedir.
Türkçe geçerlik ve güvenirlik çalışması Güngen ve ark. tarafından yapılmıştır.(208)
52
Geçerlik ve güvenirlik çalışmasında 23/24 eşik değeri SMMT’in Türk yaşlılarında hafif
demansın tanısında oldukça yüksek duyarlık ve özgüllüğe sahip olduğu bulunmuş.
Uygulayıcılar arası güvenilirlik incelemesinde r:0,99, kappa değeri ise 0,92 olarak
elde edilmiş.
Klinik Demans Derecelendirme Ölçeği (KDDÖ) (Clinical Dementia Rating Scale CDR)
Hughes ve ark.
Tarafından 1982 yılında geliştirilmiştir. (209) Alzheimer
hastalarında işlevsel yıkımı değerlendirmek amacıyla geliştirilmiştir. Ölçek hasta ve
hasta yakınları ile görüşmeden sonra klinisyen tarafında doldurulur. Bellek, yönelim,
yargılama ve problem çözümü, toplumsal etkinlikler, ev ve hobiler ve kişisel bakım
alanında yapılmaktadır. Daha sonra bu kategorilerde hastalar 4 evreye göre
değerlendirilir: 0 (hiç yıkım yok), 0,5 (hafif kognitif yetmezlik), 1 (hafif demans), 2 (orta
düzeyde demans), 3 (ciddi demans) gösterir. Bellek, yönelim, yargılama ve problem
çözümü, toplumsal etkinlikler, ev ve hobiler ve kişisel bakım alanlarında hastanın
hangi evrede olduğu belirlendikten sonra klinisyen KDDÖ’a göre hastalığın evresini
belirler. Kategoriler arasında farklı evreler çıkarsa bellek evresine göre KDDÖ evresi
belirlenir.
Alzheimer Hastalığında Davranış Patolojisi Ölçeği (Behavioral Pathology in
Alzheimer's Disease Rating Scale BEHAVE-AD):
Reisberg
ve
ark.
tarafından
geliştirilmiştir.
(210)
Bu
ölçek
davranış
semptomlarının yedi kategorisini gözden geçirir. Ölçek için gerekli bilgi hastaların
bakım verenlerinden ve klinik gözlemlerden gelir ve klinisyen tarafından doldurulur.
Yedi kategori Paranoid ve hezeyanlı fikirler, halüsinasyonlar, aktivite rahatsızlıkları,
saldırganlık, günlük ritim bozuklukları, affektif rahatsızlıklar, anksiyete ve fobileri
içerir. Sorular semptom şiddetine göre 0–3 puan arasında puanlanır. Paranoid ve
hezeyanlı fikirler bölümünde 7 (toplam puan 21), halüsinasyonlar bölümünde 5
(toplam puan 15), aktivite bozuklukları bölümünde 2 (toplam 6 puan), saldırganlık
bölümünde 3 (toplam 9 puan), dirunal ritm bozuklukları bölümünde 1 (toplam 3 puan),
affektif bozukluklar bölümünde 2 (toplam 6 puan), anksiyete ve fobiler bölümünde 4
(toplam 12 puan)
soru ile değerlendirme yapılır. Genel değerlendirme bölümde de
53
bu semptomların bakıcıya oluşturduğu tehlike 0–3 puan arasında (0=yok, 1=hafif,
2=orta, 3=ileri derecede) bir puan alır. Ölçeketen alınan toplam puan toplam 0–78
arasında değişir.
Global Bozulma Ölçeği (Global Deterioration Scale-GDS)
Reisberg ve ark. tarafından geliştirilmiş, demansın düzeyini ölçmek amacıyla
geliştirilmiş 7 dereceli bir ölçektir.(211) Alzheimer hastalarını belirleme amacıyla
kullanılmaktadır. Ölçek 7 düzey sınıflamasını içermektedir. GDS basamakları
şunlardır:
1. Düzey: Bilişsel yıkım yok. Normal bilişsel işlevsellik.
2. Düzey: Çok hafif bilişsel yıkım. Belirgin objektif yıkım yok ancak unutmaya yönelik
subjektif yakınmalar var, bu da yaş için normal.
3. Düzey: Hafif bilişsel yıkım. İlk objektif yakınmalar Alzheimer hastalığı başlangıcı
belirtisi olabilir. Bu düzeydeki yıkımlar kelime bulmada güçlük, tanıdık olmayan
yerlerde kaybolma, sosyal ve iş yaşamında performansın azalmasıdır.
4. Düzey: Orta düzeyde bilişsel yıkım. Belirgin bilişsel yıkım. Yıkım son olayları
hatırlamada güçlük, konsantrasyon güçlüğü, yalnız başına seyahat edememe, para
hesabı yapamama.
5. Düzey: Orta düzeyde ciddi yıkım. Bu erken demans döneminde hastalar artık
kendilerini idare edemezler ve belirgin bilişsel ve bellek bozukluğu gösterirler. Kişisel
bilgi ve öykü genellikle yitirilmiştir ve çeşitli alanlarda yardıma gereksinim vardır
örneğin kıyafet seçimi.
6. Düzey: Ciddi bilişsel yıkım. Orta düzeyde demansta hastalar bütünüyle bakıma
muhtaçtır. Bilişsel ve işlevsel yıkım ciddi boyuttadır. Aile üyelerinin isimleri genellikle
unutulur, diurnal ritim bozulmuştur, halüsinasyonlar ve hezeyanlar vardır.
54
7. Düzey: Çok ciddi bilişsel yıkım: Geç demansta bütün sözel ve psikomotor
yetenekler kaybedilmiştir.
Günlük Yaşam Aktiviteleri (GYA) ve Enstrümantal Günlük Yaşam Aktiviteleri (EGYA)
(Activity of Daily Living(ADL)-Instrumental Activity of Daily Living (IADL)) :
Günlük yaşam aktiviteleri ölçeği Katz ve ark. tarafından geliştirilmiştir. (212)
Ölçekte 8 soru yer almaktadır. Bu sorular yeme-içme, giyinme-soyunma, taranmatıraş olma, yürüme, yatağa gitme-kalma, tuvalet ihtiyacını görme, alışveriş-dolaşma
ve inkontinastır. İnkontinas dışındaki sorular normal ise 0, hafif bozuk ise 1, tam
bozuksa 2 olarak puanlanır. İnkontinas yoksa 0, haftada bir veya iki kez ise 1,
haftada 3’ten fazlaysa 2 olarak puanlanır. Toplam puan 0 (normal) ile 16 arası
değişir. İşlevsellik azaldıkça puan artar.
Enstrümantal günlük yaşam aktiviteleri ölçeği Lawton ve Brody tarafından
geliştirilmiştir. (213) 7 sorudan oluşur. Bu sorular telefon kullanabilme, araba-taksi
vs.. yolculuk etme, gıda ve giysi alışverişi,yemek hazırlama, ev işleri, ilaçlarını tanıma
ve kullanabilme, para ile ilgili işleri yapabilmedir. Sorular normal ise 0, hafif bozuk ise
1, tam bozuksa 2 olarak puanlanır. Toplam puan 0 (normal) ile 14 arası değişir.
İşlevsellik azaldıkça puan artar.
Her 2 ölçekte, ölçek için gerekli bilgi hastaların eşlerinden, bakım
verenlerinden, hastanın kendisinden ve klinik gözlemden gelir. Hastaların bakım
verenleri veya klinik görüşmede klinisyen tarafından doldurulabilir.
Fonksiyonel Beceri Evrelendirmesi Testi (FBET) (Functional Assessment Staging of
Alzheimer’s Disease. (FAST) :
Reisber ve ark. tarafından geliştirilmiştir. (214) Alzheimer hastalığının
progresyonunu fonksiyonel beceriler ve kayıplar açısından 7 ana başlık altında 16
evreye ayırmıştır. ( Evre 6; 6a, 6b, 6c, 6d, 6e ve evre 7; 7a, 7b, 7c, 7d, 7e, 7f olarak
alt evrelere ayrılmıştır.
55
Evre1:
Fonksiyonel veya bilişsel herhangi kaybı olmayan normal yetişkin.
Evre 2:
Bu evrede eşyaların yerlerini unutma, isimleri unutma ve günlük yaşama ait
subjektif şikâyetler vardır. Yaşlı erişkin fonksiyonel azalmasının farkındadır. Bu evre
hastalığın gidişatından çok normal yaşlanmayı ifade eder.
Evre 3:
Alzheimer hastalığının erken evresi olarak tanımlanır. Karakteristik özelliği
ısrarlı bir iş gücü kaybı olmasıdır. İnkâr Alzheimer hastalığının erken evre özelliği
haline gelir ve hafıza kayıpları ancak dikkatli bir inceleme ile tespit edilebilir. Bu
evrede tanıdık olmayan yerlere giderken kaybolma, çevresindekiler tarafından fark
edilen düşük performans, isim ve kelime bulmada zorluklar, okunan bir şeyden bilgi
vermede zorluklar gibi semptomlar görülür.
Evre 4:
Hafif derece Alzheimer hastalığı: Misafirler için yemek organize etmek veya
hesapları tutmak gibi karmaşık işler için yardıma ihtiyaç duymaya başlarlar. Hayatları
ile ilgili ayrıntıları ve olayları hatırlamada güçlük gösterirler. Konsantre olma ve
yolculuk etmede güçlükleri vardır. Genellikle tanıdık yüzleri hatırlama, tanıdık yerlere
yolculuk etme, yer ve zaman oryantasyonlarında bir problem yoktur.
Evre 5:
Orta derece Alzheimer hastalığı: Bu evredeki hastalar yardımsız yapamazlar.
Ortama uygun elbise seçimi için yardıma ihtiyaç duyarlar. Bazen zaman
oryantasyonları bozulur, görüşmede hayatları ile ilgili önemli bilgiyi hatırlayama
bilirler. Kendileri, aileleri ve diğer insanlar hakkındaki temel bilgileri halen
hatırlıyorlardır.
Evre 6:
Orta-ileri derece Alzheimer hastalığı: Hastalar bu evrede kendileri ve
çevresindekiler hakkında belirgin miktarda bilgiyi unutmaya başlarlar. Eşlerinin
adlarını unuturlar, giyinirken, banyo yaparken, tuvalete girerken yardıma ihtiyaç
duyarlar. Üriner inkontinans ve uyku düzeni bozuklukları bu evrenin özellikleridir.
56
Evre 7:
İleri evre Alzheimer hastalığı: Konuşma 6–7 kelime ile sınırlıdır ve anlaşılabilir
kelime haznesi bir-iki kelimedir. Yürüme, kendi başına yağa kalkma, gülme ve başını
dik tutma kabiliyetlerini kaybetmişlerdir.
İşlevsel Aktiviteler Anketi (İAA) (Functional Activities Questionnaire(FAQ))
Pfeffer ve ark. tarafından geliştirilmiştir.(215) Ölçek günlük olarak
yapılan işlevsel becerilerle ilgili, bilgi verene dayanan bir ölçektir. Bilgi veren kişinler
karmaşık ve yüksek düzeyde aktiviteler (örn: çek yazmak, dengeli bir öğün yemek
hazırlamak, günlük olayları takıp gibi.) konusunda hedef kişinin performansını
değerlendirir. Belirlenen performans düzeyleri bağımlılıktan bağımsızlığa doğru bir
yelpazede yer alır ve şöyle değerlendirilir: Bağımlı:3,Yardım gerektirir: 2,Güçlükleri
var ama kendi başına becerir:1, Normal: 0. Anketten hasta toplam 0 (normal) ile 30
(tam bağımlı) puan alır.
Geriatrik Depresyon Ölçeği (GDÖ) (Geriatric Depression Scale) :
Bu ölçek Yesavage tarafından hastalarda depresyonun değerlendirilmesi
amacıyla özel olarak geliştirilmiştir.(216)
tarafından doldurulabilir.
Ölçek hem hasta hem de hasta yakını
Türkçe geçerlik ve güvenirlik çalışması Sağduyu ve ark.
tarafından yapılmıştır.(217) Test-tekrar test güvenirliğinin yüksek (r = 0.87), iç
tutarlılığının yeterli düzeyde olduğu belirlendi (Cronbach alpha katsayısı = 0.72).
Hamilton depresyon ölçeği ile yüksek korelasyon içinde, depresyonu olan yaşlıları
ayırt edebildiği; kesme noktası 13 ile 14 puanlar arasından geçtiğinde duyarlılığının
0.90, özgüllüğünün 0.97 olduğu bulunmuş.
Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ):
Christina Maslach ve ark. tarafından geliştirilmiştir. (218) 22 söylemden oluşan,
5'li likert tipi bir özbildirim ölçeğidir. Ölçeğin duygusal tükenme, kişisel başarı ve
duyarsızlaşma alt boyutları vardır. Duygusal tükenme ve duyarsızlaşma alt boyutları
olumsuz, kişisel başarı alt boyutu olumlu söylemler içermektedir. Duygusal tükenme
57
alt boyutunun Cronbach alfa katsayısı 0.83, kişisel başarı alt boyutunun 0.72,
duyarsızlaşma alt boyutununki ise 0.65'dir. Ülkemizde geçerlik ve güvenirlik
çalışması Ergin tarafından yapılmıştır.(219) Ölçeğin özgün biçimindeki 7 basamaklı
yanıt seçeneklerinin uygun olmadığı belirlenerek, uyarlama çalışmasında basamak
sayısı 5'e indirilmiştir
Durumluk ve Sürekli Kaygı Envanteri Formu (STAI-I, STAII):
Spielberger ve arkadaşları (1970) tarafından geliştirilmiştir.(220) Bu ölçek
Likert tipinde olup “Hiç” ile “Tamamıyla” arasında değişen dört derecelik bir ölçektir.
Envanterin Türkiye’deki geçerlilik ve güvenirliliği N. Öner tarafından 1977 yılında
yapılmıştır.(221) Durumluk - Sürekli Kaygı Envanterlerinde iki tür ifade vardır.
Doğrudan ifadeler olumsuz duyguları, tersine dönmüş ifadeler ise olumlu duyguları
dile
getirir.
Durumluk
Kaygı
Envanterindeki
tersine
dönmüş
ifadeler
1,2,5,8,10,11,15,16,19 ve 20. maddelerdir. Sürekli Kaygı Envanterindeki tersine
dönmüş ifadeler ise 21,26,27,30,33,36 ve 39 uncu maddeleri oluşturur. Doğrudan ve
tersine dönmüş ifadelerin ayrı ayrı toplam ağırlıkları bulunduktan sonra doğrudan
ifadeler için elde edilen toplam ağırlık puanından ters ifadelerin toplam ağırlık puanı
çıkarılır. Bu sayıya önceden saptanmış ve değişmeyen bir değer eklenir. Durumluk
Kaygı Envanteri için bu değişmeyen değer 50, Sürekli Kaygı Envanteri için 35’dir. En
son elde edilen değer bireyin kaygı puanıdır. Durumluk Kaygı Ölçeği (DKÖ), ani
değişiklik gösteren heyecansal reaksiyonları değerlendirmede oldukça duyarlı bir
araçtır. Envanterin ikinci bölümünde yer alan yine 20 maddeden oluşan Sürekli Kaygı
Ölçeği (SKÖ), kişinin genelde, yaşama eğilimi gösterdiği kaygının sürekliliğini ölçmeyi
amaçlamaktadır. Skorlar 20 (düşük anksiyete) ile 80 (yüksek anksiyete) arasındadır.
Bakım verenlerin zorluklarını değerlendirme aracı (BVZDA) (Montague Burton
Resource Centre Caregiver Strain Instrument (MBRC)):
Değerlendirme aracında toplam 19 soru bulunmaktadır. İlk 14 soru bakım verenin
karşılaştığı duygusal zorluklar ile ilgili. 4'li likert tipi bir özbildirim ölçeği. 3 puan
tamamen katılıyorum, 2 puan katılıyorum, 1 puan katılmıyorum, 0 ise kesinlikle
katılmıyorum. Hastanın zorlanması ile test toplan puanı artmaktadır.
58
15–19 sorular ise bakım verenlerin aktivite kısıtlamasını gösteriyor. Bakım veren
5 aktiviteye katılımındaki değişime puan veriyor. 2 puan daha sıklıkla katılıyorum, 1
aynı, 0 katılmıyorum.
İstatistiksel Yöntem:
Bu çalışmada istatistiksel analizler GraphPad Prisma V.3 paket programı ile
yapılmıştır.
Verilerin
değerlendirilmesinde
tanımlayıcı
istatistiksel
metotların
(ortalama,standart sapma) yanı sıra ikili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi ,
nitel verilerin
karşılaştırmalarında
ki-kare testi, değişkenlerin birbirleri ile olan
ilişkilerini belirlemede Pearson korelasyon testi kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık
p<0,05 düzeyinde değerlendirilmiştir.
Ölçeklerin öncelikle geçerlilik katsayıları (α- Cronbach) hesaplanmış, tümünün
0,70 in üzerinde olduğu gözlenmiş ve çalışmaya başlanmıştır.(Tablo 4)
α-Cronbach
SMMT
GDS (GBÖ)
KDDÖ
İAA (FAQ)
FEBT
GYA
EGYA
DPÖ
GDÖ
BEHAV-AD
MBRC
MBI (Duygusal Tükenme)
MBI (Kişisel Başarı)
MBI (Duyarsızlaşma)
STAI (Durumluk Kaygı Puanı)
STAI (Sürekli Kaygı Puanı)
Tablo 4: Ölçeklerin geçerlilik katsayıları
0,83
0,81
0,79
0,85
0,84
0,84
0,86
0,84
0,95
0,89
0,80
0,91
0,79
0,81
0,92
0,85
59
BULGULAR
Çalışmaya; Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Psikiyatri
Birimi, Geropsikiyatri Polikliniği’ne Şubat 2006 – Mayıs 2006 tarihleri arasında
başvuran hastalar arasından yanında hasta hakkında bilgi verebilecek ve
uygulanacak testleri alabilecek bakım verenleri bulunan, çalışmaya dâhil olma
kriterlerine uyan hastalar ve bunların bakım verenleri olmak üzere 50 hasta ve M.
Depresif Bozukluk tanısı almış ve demans tanısı dışlanmış 40 hasta çalışmaya dâhil
edildi. Çalışmaya alınan Alzheimer hastalarına bakım veren 50 kişi ve M. Depresif
Bozukluk hastalarına bakım veren 40 kişi olmak üzere çalışmaya toplam 180 kişi
dâhil edilmiştir.
Çalışmaya
katılan
Alzheimer
hastalarının yaş
ortalaması 75,82±6,99,
depreyon hastalarının yaş ortlaması 70,12±6,91 bulunmuştur. Çalışmaya alınan
hastaların cinsiyet dağılımları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (χ²:0,32
p=0,568). Yaş ve cinsiyet dağılımı tablo 5’deki gibidir.
Alzheimer
Depresyon
Grubu
Grubu
t:3,86
75,82±6,99
Yaş
Cinsiyet
70,12±6,91
p=0,0001
Erkek
23
46%
16
40,0%
χ²:0,32
Kadın
27
54%
24
60,0%
p=0,568
Tablo 5: Hasta grupları yaş ve cinsiyet dağılımları
60
Yaş
76
74
72
70
75,82
70,12
68
66
Alzheimer Grubu
Depresyon Grubu
Şekil 2: Hasta grupları yaş dağılımları
Cinsiyet Dağılımı
Erkek
Kadın
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Alzheimer Grubu
Depresyon Grubu
Şekil 3: Hasta grupları cinsiyet dağılımları
61
Çalışmaya katılan hastaların diğer sosyodemografik verileri tablo 6’de
verilmiştir.
Eğitim
Medeni
durum
Sosyo
Ekonomik
Düzey
Alzheimer Grubu
15
30%
30
60%
3
6%
2
4%
22
44%
26
52%
2
4%
8
16%
38
76%
4
8%
Okur-Yazar
İlköğretim
Lise
Üniversite
Evli
Dul
Boşanmış
Düşük
Orta
Yüksek
Depresyon
Grubu
19
47,5%
14
35,0%
4
10,0%
3
7,5%
27
67,5%
12
30,0%
1
2,5%
7
17,5%
27
67,5%
6
15,0%
χ²:5,59
p=0,133
χ²:4,95
p=0,084
χ²:1,23
p=0,540
Çocuk
4,08±2,26
3,7±2,2
sayısı
Tablo 6: Hastaların diğer sosyodemografik özellikleri
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
Eğitim
Medeni durum
Alzheimer Grubu
Yüksek
Orta
Düşük
Boşanmış
Dul
Evli
Üniversite
Lise
İlköğretim
0%
OkurYazar
10%
Sosyo Ekonomik
Depresyon Grubu
Şekil 4: Hasta grupları sosyodemografik özellikler
62
Alzheimer ve Depresyon hastalarının çocuk sayısı(t:0,80 p=0,424), eğitim
düzeyi dağılımları (χ²:5,59 p=0,133), medeni durum dağılımları (χ²:4,95 p=0,084),
sosyo ekonomik düzey dağılımları (χ²:1,23 p=0,540) arasında istatistiksel farklılık
gözlenmemiştir.
Bakım verenlerin sosyodemografik özellikleri tablo 7 ’de verilmiştir. Alzheimer
ve Depresyon hastalarına bakım veren gruplarının yaş (t:-0,18 p=0,859), cinsiyet
dağılımları (χ²:1,23 p=0,540), eğitim dağılımları (χ²:0,93 p=0,817) , medeni durum
(χ²:5,44 p=0,142) ve sosyo ekonomik düzey dağılımları (χ²:2,48 p=0,479) arasında
istatistiksel farklılık gözlenmemiştir.
Erkek
Alzheimer
Hastaları
Bakım veren
48,76±11,31
7
14%
Kadın
Okur-Yazar
İlköğretim
Lise
Üniversite
Evli
Bekar
Dul
Boşanmış
Düşük
Orta
Yüksek
43
3
28
7
12
40
2
4
4
4
34
12
Yaş
Cinsiyet
Eğitim
Medeni
Durum
Sosoyo
Ekonomik
Düzey
86%
6%
56%
14%
24%
80%
4%
8%
8%
8%
68%
24%
Depresyon
Hastaları
Bakım veren
49,25±14,94
10
25,0%
30
2
19
8
11
32
6
1
1
1
28
11
75,0%
5,0%
47,5%
20,0%
27,5%
80,0%
15,0%
2,5%
2,5%
2,5%
70,0%
27,5%
Çocuk
2,28±1,53
1,9±1,68
Sayısı
Tablo 7: Bakım verenlerin sosyodemografi özellikleri
t:-0,18 p=0,859
χ²:1,75
p=0,185
χ²:0,93
p=0,817
χ²:5,44
p=0,142
χ²:2,48
p=0,479
t:1,12 p=0,264
63
Yaş
49,4
49,2
49
48,8
48,6
48,4
49,25
48,76
Alzheimer Grubu Bak.Ver.
Depresyon Grubu Bak.Ver.
Şekil 5: Bakım verenlerin yaş dağılımları
Erkek
Kadın
Cinsiyet Dağılımı
%86
90%
%75
80%
70%
60%
50%
%25
40%
30%
%14
20%
10%
0%
Alzheimer Grubu Bak. Ver.
Depresyon Grubu Bak. Ver.
Şekil6: Bakım verenlerin cinsiyet dağılımı
64
Alzheimer hastalarının klinik durumlarını, hastalığın evresini ve şiddetini
belirlemek için Klinik Demans Derecelendirme Ölçeği (KDDÖ), Standardize Mini
Mental Test, Global Bozulma Ölçeği (GBÖ) uygulanmıştır. Çalışmaya alınan
Alzheimer hastalarının hastalık şiddetleri hafiften ağıra kadar değişmektedir.
Ortalama olarak
orta derece bulunmuştur. (SMMT ortalaması 12,94±6,6 ) Yine
hastaların KDDÖ ve GBÖ evreleri de başlangıç evresinden ileri evreye kadar
değişmektedir. Hastaların KDDÖ evreleri ortalaması 1,59±0,87; GBÖ (GDS) ölçeğine
göre ortalama evreleri 4,94±1,49 olarak bulunmuştur ve bu sonuçlar çalışmaya
katılan Alzheimer hastalarının ortalama olarak orta evrede olduğu görülmektedir.
Ölçek sonuçları tablo 8a ve 8b’de özetlenmiştir.
Hasta Sayısı
Yüzde (%)
Evre 0,5
9
18
Evre 1
16
32
Evre 2
16
32
Evre 3
9
18
KDDÖ Evre
Tablo 8a: Alzheimer hastalarının KDDÖ ölçeğine göre evreleri.
(Evre 0,5–1: Hafif-Başlangıç Evresi; 2: Orta derece; Evre 3 İleri-ağır evre.)
Hasta Sayısı
2
Yüzde (%)
4
Evre 3
7
14
Evre 4
14
28
Evre 5
5
10
Evre 6
13
26
GDÖ (GDS) Evre
Evre 2
9
Evre 7
Tablo 8b: Alzheimer Haslarının GDS ölçeklerinin sonuçları
18
65
Alzheimer hastalarının davranışsal ve psikolojik semptomlarını tespit etmek
ve derecesini ölçmek için ise Alzheimer Hastalığında Davranış Patolojisi Ölçeği
(Behavioral
Pathology
in
Alzheimer's
Disease
Rating
Scale
BEHAVE-AD)
uygulanmıştır. BEHAVE-AD ölçek kategori skorları ve tüm kategorilerden alınan
toplam skor tablo 9’de özetlenmiştir.
BEHAVE-AD Paranoid ve Hezeyanlı Fikirler
(0–21)
3,12±4,66
BEHAVE-AD Halüsinayonlar
(0–15)
1,68±2,61
BEHAVE-AD Aktivite Bozuklukları
(0–6)
1,7±2,26
BEHAVE-AD Saldırganlık
(0–9)
1,86±2,82
BEHAVE-AD Diürnal Ritim Bozuklukları
(0–3)
1,06±1,33
BEHAVE-AD Afektif Bozukluklar
(0–6)
1,06±1,83
BEHAVE-AD Anksiyete ve Fobiler
(0–12)
2,02±2,6
(0–72)
12,5±11,42
BEHAVE-AD Toplam Puan
Tablo 9: Davranışsal ve psikolojik semptomlar (BEHAVE-AD ölçek sonuçları) Orta
kolon ölçek minimum ve maksimum puanlarını göstermektedir.
Hastaların günlük işlevselliklerinin etkilenmesini değerlendirmek için; İşlevsel
Aktiviteler Anketi (İİA), Fonksiyonel Beceri Evrelendirmesi Testi (FBET) Günlük
Yaşam Aktiviteleri (GYA) ve Günlük Yaşam Aktiviteleri/Enstrümantal (EGYA)
uygulanmıştır. Hastaların günlük işlevsellikleri orta düzeyde bulunmuştur. Bu
düzeydeki hastaların genel olarak günlük işlevsellikleri için yardıma ihtiyaç duyarlar.
Hastaların günlük işlevselliklerinin değerlendirilmesi tablo 10’de özetlenmiştir.
20,5±9,55
İAA (FAQ)
4,96±1,47
FBET (FAST)
İşlevsellik
5,12±5,02
GYA
9,9±4,75
EGYA
Tablo 10: Hastaların günlük işlevselliklerinin değerlendirilmesi
66
Alzheimer hastalarının depresyonlarının değerlendirilmesi amacıyla hastalara
Geriyatrik Depresyon Ölçeği (GDÖ) uygulanmıştır. Alzheimer hastalarının GDÖ
ortalama puanı 5,94±5,86 olarak bulunmuştur. Bu
sonuç çalışmaya katılan
Alzheimer hastalarında eşlik eden bir depresyonun olmadığını yönündedir.
Depresyon hastalarının SMMT ortalaması 24,83 olarak bulunmuştur. Bu
sonuç Türkçe geçerlilik güvenilirlik çalışmasındaki eşik değerinin ( eşik değeri: 23/24)
üstündedir. Depresyon hastalarının SMMT ortalaması 16,13 olarak bulunmuştur.
Sonuçlar tablo 11’da özetlenmiştir.
Depresyon Grubu
24,83±3,27
SMMT
16,13±5,32
GDÖ
Tablo 11: Depresyon hastalarının SMMT ve GDÖ değerlendirilmesi
Alzheimer hastaları ve depresyon hastalarının SMMT ve GDÖ puanları
karşılaştırılmıştır. (Tablo 12). Alzheimer hastalarının SMMT puan ortalamaları
Depresyon hastalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (t:10,41 p=0,0001). Alzheimer hastalarının GDÖ puan ortalamaları Depresyon
hastalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (t:-8,53
p=0,0001).
Alzheimer Grubu
Depresyon Grubu
t
p
SMMT
12,94±6,6
24,83±3,27
-10,41
0,0001
GDÖ
5,94±5,86
16,13±5,32
-8,53
0,0001
Tablo 12: Alzheimer hastaları ve depresyon hastalarının SMMT ve GDÖ puanları
karşılaştırması
67
Alzheimer Grubu
Depresyon Grubu
25
*
20
15
*
10
5
0
SMMT
GDÖ
Şekil 7: Alzheimer hastaları ve depresyon hastalarının SMMT ve GDÖ puanları karşılaştırması(*
p=0,0001)
Hastalara bakım verenlere Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ), Durumluk ve
Sürekli Kaygı Envanteri Formu (STAI-I, STAII), Zorluklarını Değerlendirme Aracı
(MBRC) uygulanmıştır. Her iki grubun bakım verenlerinin karşılaştırılması tablo 13’de
özetlenmiştir. Alzheimer hastalarına bakım verenlerin MBRC puan ortalamaları
Depresyon grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur
(t:3,51 p=0,0001). Alzheimer ve Depresyon hastalarına bakım veren gruplarının
MBRC-Aktivite Kısıtlanma Skorları puan ortalamaları arasında istatistiksel farklılık
gözlenmemiştir (t:-0,94 p=0,351).
68
Alzheimer hastalarına bakım verenlerin MTÖ (Duygusal Tükenme) puan
ortalamaları Depresyon hastalarına bakım verenlerden istatistiksel olarak anlamlı
derecede yüksek bulunmuştur (t:4,22 p=0,0001). Alzheimer hastalarına bakım veren
grubunun MTÖ (Kişisel Başarı) puan ortalamaları Depresyon hastalarına bakım
veren grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (t:4,22
p=0,0001). Alzheimer ve Depresyon hastalarına bakım veren gruplarının MTÖ
(Duyarsızlaşma) puan ortalamaları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir
(t:155 p=0,125).
Alzheimer hastalarına bakım veren grubunun Durumluk Kaygı Envanteri puan
ortalamaları (STAI-I) Depresyon hastalarına bakım veren grubundan istatistiksel
olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (t:2,01 p=0,041). Alzheimer ve
Depresyon hastalarına bakım veren gruplarının Sürekli Kaygı Envanteri (STAI-II)
puan ortalamaları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (t:1,60 p=0,114).
Alzheimer
Bakım veren
Grubu
21,84±6,25
Depresyon
Bakım veren
Grubu
16,35±8,57
t
p
MBRC
3,51 0,001
MBRC (Aktivite Kısıtlanma
3,84±2,62
4,32±2,19
-0,94 0,351
Skoru)
MTÖ (Duygusal Tükenme)
19,04±7,58
12,78±6,2
4,22 0,0001
MTÖ (Kişisel Başarı)
17,36±5,84
20,18±5,47
-2,34 0,022
5,62±3,64
4,53±2,9
1,55 0,125
MTÖ (Duyarsızlaşma)
STAI (Durumluk Kaygı Puanı)
46,98±11,17
42,2±11,15
2,01 0,041
48,34±9,14
45,33±8,58
1,60 0,114
STAI (Sürekli Kaygı Puanı)
Tablo 13: Hastalara bakım verenlerin Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ), Durumluk
ve Sürekli Kaygı Envanteri Formu (STAI-I, STAII), Zorluklarını Değerlendirme Aracı
(MBRC) karşılaştırılması
69
Alzheimer Grubu Yakını
Depresyon Grubu Yakını
*
25
20
15
10
5
0
MBRC
MBRC (Aktivite Kısıtlanma
Skoru)
Şekil 8: Alzheimer ve Depresyon hastalarına bakım veren gruplarının MBRC ve
MBRC-Aktivite Kısıtlanma Skorları karşılaştırması (*=p<0,05)
Alzheimer Grubu Yakını
Depresyon Grubu Yakını
25
20
*
*
15
10
5
0
MTÖ (Duygusal
Tükenme)
MTÖ (Kişisel
Başarı)
MTÖ
(Duyarsızlaşma)
Şekil 9: Alzheimer ve Depresyon hastalarına bakım veren gruplarının MTÖ
karşılaştırması (*=p<0,05)
70
Alzheimer Grubu Yakını
49
48
47
Depresyon Grubu Yakını
*
46
45
44
43
42
41
40
39
STAI-I (Durumluk Kaygı)
STAI-II (Sürekli Kaygı)
Şekil 10: Alzheimer ve Depresyon hastalarına bakım veren gruplarının Durumluluk
Kaygı Envanteri (STAI-I) ve Sürekli Kaygı Envanteri (STAI-II) karşılaştırması
(*=p<0,05)
Alzheimer hastalılarının klinik durumlarını, hastalığın evresini ve şiddetinin
bakım verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan
etkisine bakıldı. Sonuçlar tablo 14’de özetlenmiştir.
Alzheimer hastalarının SMMT puanları ile Alzheimer hastalarına bakım veren
grubunun MTÖ-Duygusal Tükenme (MTÖ-DT) puanları arasında istatistiksel olarak
negatif yönde anlamlı korelasyon bulunmuştur.
(r=-0,37 p=0,009).
Alzheimer
hastalarının SMMT puanları ile Alzheimer hastalarına bakım veren grubunun MTÖDuyarsızlaşma (MTÖ-DUY) puanları arasında
anlamlı korelasyon bulunmuştur.
istatistiksel olarak pozitif yönde
(r=-0,44 p=0,001). Alzheimer hastalarının SMMT
puanları ile Alzheimer hastalarına bakım veren grubunun Durumluk Kaygı Envanteri
Formu (STAI-I) puanları arasında
istatistiksel olarak negatif yönde anlamlı
korelasyon bulunmuştur. (r=-0,37 p=0,008).
71
Alzheimer hastalarının GBÖ puanları ile Alzheimer hastalarına bakım veren
grubunun Zorluklarını Değerlendirme Aracı (MBRC) (r=0,37 p=0,009), MTÖDuygusal Tükenme (MTÖ-DT) (r=0,45 p=0,001), MTÖ-Duyarsızlaşma (MTÖ-DUY)
(r=0,49; p=0,0001), Durumluk Kaygı Envanteri Formu (STAI-I) (r=0,53; p=0,0001)
puanları arasında istatistiksel olarak pozitif yönde anlamlı korelasyon bulunmuştur.
Alzheimer hastalarının KDDÖ evreleri ile Alzheimer hastalarına bakım veren
grubunun Zorluklarını Değerlendirme Aracı (MBRC) (r=0,43; p=0,002), MTÖDuygusal Tükenme puanları (MTÖ-DT) (r=0,46 p=0,001), MTÖ-Duyarsızlaşma
(MTÖ-DUY) (r=0,51 p=0,0001), Durumluk Kaygı Envanteri Formu (STAI-I) (r=0,55
p=0,0001)
puanları arasında istatistiksel olarak pozitif yönde anlamlı korelasyon
bulunmuştur.
r
p
r
GBÖ(GDS)
p
r
KDDÖ
p
SMMT
MBRC
MBRC
(AKT)
MTÖ
(DT)
MTÖ
(KB)
MTÖ
(DUY)
STAI-I
STAI -II
-0,25
0,077
0,37
0,009
0,43
0,15
0,316
-0,03
0,844
-0,10
-0,37
0,009
0,45
0,001
0,46
-0,07 -0,44
0,614 0,001
-0,07
0,49
0,629 0,0001
-0,07
0,51
-0,37
0,008
0,53
0,0001
0,55
-0,13
0,36
0,16
0,261
0,12
0,002
0,484
0,001
0,624 0,0001
0,0001
0,413
Tablo 14: Alzheimer hastalılarının klinik durumlarını, hastalığın evresini ve şiddetinin
bakım verenlerdeki tükenmişliği, anksiyeteyi ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisi
Alzheimer hastalarında ortaya çıkan davranışsal ve psikolojik semptomlarının
bakım verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan
etkisine bakıldı. Sonuçlar tablo 15,tablo 16 ve tablo 17’te özetlenmiştir. Alzheimer
hastalarının
BEHAVE-AD
halüsinayonlar
(r=0,40;
paranoid
p=0,004)
,
ve
hezeyanlı
aktivite
fikirler
bozuklukları
(r=0,36;
(r=0,34;
p=0,01),
p=0,017),
saldırganlık (r=0,29; p=0,042), diürnal ritim bozuklukları (r=0,44; p=0,002), toplam
(r=0,47; p=0,001) puanları ile Alzheimer hastalarına bakım veren grubunun MTÖ72
Duygusal Tükenme puanları(MTÖ-DT) puanları arasında istatistiksel olarak pozitif
yönde anlamlı korelasyon bulunmuştur. Alzheimer hastalarının BEHAVE-AD
paranoid ve hezeyanlı fikirler (r=0,29; p=0,038), halüsinayonlar (r=0,49; p=0,0001) ,
aktivite bozuklukları (r=0,47; p=0,001), saldırganlık (r=0,25; p=0,083), diürnal ritim
bozuklukları (r=0,49; p=0,0001), toplam puanları (r=0,48; p=0,0001) ile Alzheimer
hastalarına bakım veren grubunun MTÖ-Duyarsızlaşma (MTÖ-DUY) puanları
arasında istatistiksel olarak pozitif yönde anlamlı korelasyon bulunmuştur.
Alzheimer hastalarının BEHAVE-AD paranoid ve hezeyanlı fikirler (r=0,40;
p=0,004), halüsinayonlar (r=0,44; p=0,001) , aktivite bozuklukları (r=0,44; p=0,0001),
diürnal ritim bozuklukları (r=0,61; p=0,0001), toplam (r=0,51; p=0,0001) puanları ile
Alzheimer hastalarına bakım veren grubunun Durumluk Kaygı Envanteri Formu
(STAI-I) puanları arasında
istatistiksel olarak
pozitif yönde anlamlı korelasyon
bulunmuştur.
BEHAVE-AD
BEHAVE-AD Paranoid ve
Hezeyanlı Fikirler
BEHAVE-AD Halüsinayonlar
BEHAVE-AD Aktivite Bozuklukları
BEHAVE-AD Saldırganlık
BEHAVE-AD Diürnal Ritim
Bozuklukları
BEHAVE-AD Afektif Bozukluklar
BEHAVE-AD Anksiyete ve Fobiler
BEHAVE-AD Toplam Puan
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
MBRC
0,22
0,133
0,32
0,025
0,45
0,001
0,27
0,062
0,38
0,006
0,18
0,214
0,19
0,181
0,43
0,002
MBRC
(AKS)
-0,05
0,721
-0,14
0,337
-0,06
0,697
-0,11
0,467
-0,09
0,558
0,17
0,233
0,23
0,102
-0,02
0,895
Tablo 15: Davranışsal ve psikolojik semptomlarının Zorluklarını Değerlendirme Aracı
(MBRC) karşılaştırılması
73
MTÖ
MTÖ
MTÖ
(DT)
(KB)
(DUY)
-0,09
BEHAVE-AD
r
0,36
0,29
Paranoid ve Hezeyanlı Fikirler
0,521
p
0,01
0,038
-0,08
BEHAVE-AD
r
0,40
0,49
Halüsinayonlar
0,56
p
0,004
0,0001
0,17
BEHAVE-AD
r
0,34
0,47
Aktivite Bozuklukları
0,245
p
0,017
0,001
0,08
BEHAVE-AD
r
0,29
0,25
Saldırganlık
0,581
p
0,042
0,083
-0,12
BEHAVE-AD
r
0,44
0,49
Diürnal Ritim Bozuklukları
0,424
p
0,002
0,0001
0,16
-0,20
0,15
BEHAVE-AD
r
Afektif Bozukluklar
0,281
0,16
0,287
p
0,07
0,15
0,06
BEHAVE-AD
r
Anksiyete ve Fobiler
0,642
0,303
0,694
p
-0,02
r
0,47
0,48
BEHAVE-AD Toplam Puan
0,909
p
0,001
0,0001
Tablo 16: Davranışsal ve psikolojik semptomlarının Maslach Tükenmişlik Ölçeği ile
BEHAVE-AD
karşılaştırılması
STAI 1
STAI 2
-0,21
r
0,40
0,137
p
0,004
-0,02
r
0,44
0,894
p
0,001
0,00
r
0,44
0,995
p
0,001
0,18
-0,07
r
0,221
0,613
p
0,02
r
0,61
0,881
p
0,0001
0,10
-0,12
r
0,507
0,414
p
0,11
-0,02
r
0,439
0,885
p
-0,13
r
0,51
BEHAVE-AD Toplam Puan
0,895
p
0,002
Tablo 17: Davranışsal ve psikolojik semptomlarının Durumluk ve Sürekli Kaygı
BEHAVE-AD
BEHAVE-AD
Paranoid ve Hezeyanlı Fikirler
BEHAVE-AD
Halüsinayonlar
BEHAVE-AD
Aktivite Bozuklukları
BEHAVE-AD
Saldırganlık
BEHAVE-AD
Diürnal Ritim Bozuklukları
BEHAVE-AD
Afektif Bozukluklar
BEHAVE-AD
Anksiyete ve Fobiler
Envanteri Formu (STAI-I, STAII) ile karşılaştırılması
74
Alzheimer hastalarının günlük işlevselliklerindeki performansları ile bakım
verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisine
bakıldı. Sonuçlar tablo 18’da özetlenmiştir.
Alzheimer
hastalarının İşlevsel
Aktiviteler
Anketi
(İAA)(FAQ)
(r=0,42;
p=0,002), Fonksiyonel Beceri Evrelendirmesi Testi (FEBT) (FAST) (r=0,38;
p=0,007), Günlük Yaşam Aktiviteleri (GYA)(ADL) (r=0,28; p=0,049) ve Enstrümantal
Günlük Yaşam Aktiviteleri (EGYA) (EADL) (r=0,30; p=0,033) puanları ile Alzheimer
hastalarına bakım veren grubunun
MTÖ-Duygusal Tükenme (MTÖ-DT) puanları
arasında istatistiksel olarak pozitif yönde anlamlı korelasyon bulunmuştur.
Alzheimer
hastalarının İşlevsel
Aktiviteler
Anketi
(İAA)(FAQ)
(r=0,46;
p=0,001), Fonksiyonel Beceri Evrelendirmesi Testi (FEBT) (FAST) (r=0,46;
p=0,001), Günlük Yaşam Aktiviteleri (GYA)(ADL) (r=0,39; p=0,005) ve Enstrümantal
Günlük Yaşam Aktiviteleri (EGYA) (EADL) (r=0,41; p=0,003) puanları ile Alzheimer
hastalarına bakım veren grubunun MTÖ-Duyarsızlaşma (MTÖ-DUY) puanları
arasında istatistiksel olarak pozitif yönde anlamlı korelasyon bulunmuştur.
Alzheimer
hastalarının İşlevsel
Aktiviteler
Anketi
(İAA)(FAQ)
(r=0,59;
p=0,0001), Fonksiyonel Beceri Evrelendirmesi Testi (FEBT) (FAST) (r=0,57;
p=0,0001),
Günlük
Yaşam
Aktiviteleri
(GYA)(ADL)
(r=0,50;
p=0,0001)
ve
Enstrümantal Günlük Yaşam Aktiviteleri (EGYA) (EADL) (r=0,50; p=0,0001) puanları
ile Alzheimer hastalarına bakım veren grubunun Durumluk Kaygı Envanteri Formu
(STAI-I) puanları arasında istatistiksel olarak anlamlı korelasyon bulunmuştur.
75
MBRC MTÖ
MTÖ
MTÖ
STAI 1 STAI 2
(AKS)
(DT)
(KB) (DUY)
0,13
-0,08
0,24
0,42
0,46
0,53
0,59
0,373
0,002
0,001 0,561 0,0001 0,0001 0,095
0,09
-0,06
0,21
0,38
0,46
0,49
0,57
0,542
0,691
0,154
0,007
0,001
0,0001 0,0001
-0,07
-0,09
0,19
0,28
0,39
0,45
0,50
0,623
0,049
0,005 0,551 0,001
0,0001 0,178
0,11
-0,12
0,23
0,30
0,41
0,37
0,50
0,446
0,033
0,003 0,389 0,009
0,0001 0,116
hastalarının günlük işlevselliklerindeki performansları ile bakım
MBRC
r
p
r
FEBT(FAST)
p
r
GYA(ADL)
p
r
EGYA(EADL)
p
Tablo 18: Alzheimer
İAA (FAQ)
verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara etkisi
Bakım verenlerin hastalara olan yakınlık dereceleri tablo 19de özetlenmiştir.
Esi
Oğlu
Gelini
Kızı
Bakıcı
Alzheimer Hasta Yakınları
Depresyon Hasta Yakınları
Hasta Sayısı
Yüzde (%)
Hasta Sayısı
Yüzde (%)
11
7
6
24
2
21,6
13,7
11,8
47,1
3,9
13
5
3
18
26
10
6
36
1
2
Yeğen
Tablo 19: Bakım verenlerin yakınlık dereceleri
76
Hastaların bakım verenlerin hastalar ile yakınlık derecelerinin, hastaların ve
bakım verenlerin yaşlarının ve hastalık süresinin bakım verenlerdeki tükenmişliğe,
anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisine bakıldı ve istatistiksel olarak
anlamlı bir korelasyon görülmedi. Sonuçlar tablo 20, 21, 22, 23, ve 24’de
özetlenmişlerdir.
MBRC
MBRC (Aktivite
Kısıtlanma Skoru)
STAI (Durumluk Kaygı
Puanı)
STAI (Sürekli Kaygı
Puanı)
MTÖ (Duygusal
Tükenme)
MTÖ (Duyarsızlaşma)
Yakınlık
Derecesi
Hasta
Sayısı
Ortalama
SD
Bakıcı
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Bakıcı
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Bakıcı
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Bakıcı
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Bakıcı
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Bakıcı
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
2
11
6
24
7
2
11
6
24
7
2
11
6
24
7
2
11
6
24
7
2
11
6
24
7
2
11
6
24
7
21,00
18,82
21,00
23,08
23,29
2,00
3,45
3,17
4,33
3,86
40,0000
46,2727
49,3333
45,2083
53,4286
49,5000
45,5455
52,3333
46,5417
55,1429
14,0000
18,7273
19,1667
18,5417
22,5714
2,5000
5,7273
4,5000
5,5000
7,7143
2,83
7,15
2,97
6,51
6,02
,00
1,97
1,83
2,96
3,24
1,4142
12,3862
11,4310
10,8987
10,7216
,7071
7,8405
9,5638
9,3715
8,3152
7,0711
9,6653
7,5476
6,3860
8,7532
3,5355
3,2891
3,7283
3,8448
3,1472
F
p
1,011
0,412
0,597
0,667
1,007
0,414
1,879
0,131
0,613
0,656
1,11
0,364
Tablo 20: Alzheimer hastalarının bakım verenlerinin yakınlık derecesinin
tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisi. İstatistiksel bir
korelasyon tespit edilmemiştir.
77
MBRC
MBRC (Aktivite
Kısıtlanma Skoru)
STAI (Durumluk Kaygı
Puanı)
STAI (Sürekli Kaygı
Puanı)
MTÖ (Duygusal
Tükenme)
MTÖ (Duyarsızlaşma)
Yakınlık
Derecesi
Hasta
Sayısı
Ortalama
SD
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
Eşi
Gelini
Kızı
Oğlu
14
5
16
4
14
5
16
4
14
5
16
4
14
5
16
4
14
5
16
4
14
5
16
4
16,57
16,40
15,81
20,00
3,29
3,60
4,94
4,75
43,4286
43,8000
40,5625
36,5000
45,0714
47,2000
44,0625
43,0000
13,2857
13,2000
12,0625
12,7500
4,7143
4,6000
4,6875
3,2500
10,92
6,27
6,40
11,52
1,54
1,34
2,21
1,50
13,0897
11,8617
8,1973
9,5743
8,8706
10,3053
5,8477
9,6954
5,9798
8,4971
6,9135
1,7078
3,0237
4,5607
2,6260
2,2174
F
p
0,242
0,867
2,312
0,093
0,551
0,651
0,267
0,849
0,099
0,96
0,271
0,846
Tablo 21: Depresyon hastalarının bakım verenlerinin yakınlık derecesinin
tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisi. İstatistiksel bir
korelasyon tespit edilmemiştir.
MBRC
MBRC (Aktivite Kısıtlanma Skoru)
MTÖ (Duygusal Tükenme)
MTÖ (Duyarsızlaşma)
MTÖ (Kişisel Başarı)
STAI (Durumluk Kaygı Puanı)
STAI (Sürekli Kaygı Puanı)
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
Hasta Yaşı
Bakıcı Yaşı
0,236
0,099
0,06
0,681
0,11
0,447
0,037
0,796
0,178
0,217
0,15
0,297
-0,026
0,857
-0,102
0,486
0,045
0,758
-0,137
0,348
-0,162
0,265
-0,004
0,976
-0,101
0,49
-0,367
0,009
Tablo 22: Alzheimer hastalarının ve bakım verenlerinin yaşlarının bakım verenlerdeki
tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisi. İstatistiksel bir
korelasyon tespit edilmemiştir.
78
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
MBRC
MBRC (Aktivite Kısıtlanma
Skoru)
MTÖ (Duygusal Tükenme)
MTÖ (Duyarsızlaşma)
MTÖ (Kişisel Başarı)
STAI (Durumluk Kaygı Puanı)
STAI (Sürekli Kaygı Puanı)
-0,116
0,474
-0,077
0,635
0,02
0,9
0,121
0,458
0,16
0,325
0,329
0,038
0,2
0,216
-0,275
0,085
-0,353
0,025
0,006
0,97
-0,073
0,655
-0,026
0,875
0,203
0,209
0,147
0,364
Tablo 23: Depresyon hastalarının ve bakım verenlerinin yaşlarının bakım
verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisi.
İstatistiksel bir korelasyon tespit edilmemiştir.
Hastalık başlangıç Hastalık başlangıç
zamanı
zamanı
(Alzheimer)
(Depresyon)
MBRC
MBRC (Aktivite Kısıtlanma
Skoru)
MTÖ (Duygusal Tükenme)
MTÖ (Duyarsızlaşma)
MTÖ (Kişisel Başarı)
STAI (Durumluk Kaygı Puanı)
STAI (Sürekli Kaygı Puanı)
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
r
p
0,021
0,885
0,016
0,913
-0,038
0,791
-0,079
0,584
0,11
0,448
0,055
0,707
-0,068
0,639
-0,238
0,145
-0,021
0,901
-0,069
0,677
-0,088
0,595
-0,004
0,981
-0,104
0,529
-0,143
0,384
Tablo 24: Alzheimer ve depresyon hastalarının hastalı sürelerinin bakım
verenlerdeki tükenmişliğe, anksiyeteye ve karşılaştıkları zorluklara olan etkisi.
İstatistiksel bir korelasyon tespit edilmemiştir.
79
TARTIŞMA
Bizim çalışmamız ülkemizde bu alanda yapılan ilk çalışmadır. Çalışmamız ile
Alzheimer hastalarına bakım verenlerin tükenmişlikleri ile anksiyetelerini etkileyen
faktörleri inceledik. Çalışmamızda hastalığın şiddeti, evresi, hastalıkta oluşan bilişsel
kayıp, davranışsal ve psikolojik semptomlar, işlevsellik kaybı gibi hastalığa bağlı
faktörler ve bakım verenin yakınlık derecesi, yaşı gibi hastalıktan bağımsız faktörler
incelenmiştir.
Çalışmamızda Alzheimer hastalarına bakım verenlerin %86’sının, depresyon
hastalarına bakım verenlerin %75’inin kadın olduğu bulunmuştur. Benzer şekilde
Sivrioğlu’nun Alzheimer hastalarına bakım verenlerde depresyon düzeyi üzerine
yaptığı çalışmasında bakım verenlerin %70’ini kadın olarak bulmuştur. (162)
Dünyanın çeşitli ülkelerin farklı veriler mevcuttur. Avrupa çapında 11 ülkede yapılan
ve Alzheimer hastaları ile birlikte yaşayıp bakım veren eşlerin tükenmişliklerini
inceleyen EUROCARE çalışmasında; 9 ülkede bakım verenlerin %50’den fazlasının
kadın
olduğu
bulunmuştur.
Buna
karşın
4
ülkede
tam
tersi
bir
sonuç
bulunmuştur.(222) İtalya’da Rinaldi ve arkadaşlarının yaptığı çok merkezli bir
çalışmada Alzheimer hastalarına bakım verenlerin %75’nin kadın olduğu bulunmuştur
(223). Pang ve arkadaşlarının Çin, Tayvan ve A.B.D’de yaptıkları çok merkezli bir
çalışmada Tayvan ve A.B.D’de bakım verenlerin kadın/erkek oranı 2/1 iken, Çin’de
1/1 oranında bulunmuştur (170). Berger ve arkadaşlarının Almanya’da yaptıkları bir
çalışmada ise bakım verenlerin %69’u kadın olarak bulunmuş. (224) Ülkeler arasında
farklar olmasına karşın ülkemizde birçok dünya ülkesine benzer bir şekilde Alzheimer
hastalarına daha çok kadınların baktıkları görülmektedir.
Bakım verenlerin yakınlık dereceleri ülkelere göre farklık göstermektedir.
Rinaldi ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada bakım verenlerin çoğunluğunun
hastaların çocukları olduğunu, ikinci sırada eşlerinin geldiğini bulmuşlardır.(223)
Pang ve arkadaşları Tayvan’da hastalara daha çok eşlerinin, A.B.D ve Çin’de ise
daha çok çocuklarının baktıklarını bulmuşlardır. (170) Yumiko ve arkadaşlarının
Japonya’da yaptığı çalışmada ise eş, kız ve gelinlerin birbirine yakın oranlarda bakım
verdiklerini göstermişlerdir (225). Berger ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise
bakım verenlerin büyük bir çoğunluğunun eşleri olduğunu göstermiştir. (224) Bizim
80
çalışmamızda %50’ye yakın bir oranda hastalara çocuklarının, özellikle de kız
çocuklarının bakım verdiği bulunmuştur. Daha sonra eşleri ve gelinleri gelmektedir.
Sadece 2 hastanın bakımını hastanın akrabası olmayan bir bakıcının üstlendiği
görülmüştür. Bu sonuçlar da 65 yaş üstü yaşlı hastaların bakım yüklerinin ülkemizde
çok büyük oranda ailelerinin üzerinde olduğunu göstermektedir.
Çalışmamızda
bakım
verenlerin
karşılaştıkları
zorluk,
tükenmişlik
ve
yaşadıkları anksiyete ile yakınlık dereceleri arasında anlamlı istatiksel bir fark
bulunmamıştır. Yumiko ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada da benzer bir şekilde
yakınlık derecesi ile tükenmişlik arasında bir ilişki tespit edilmemiştir. Sivrioğlunun
yaptığı çalışmada bakım verenlerde ortaya çıkan depresyonda eş ve çocuklarda
yakınlık derecesi etkili olmazken gelinlerde anlamlı bir etkisi olduğu görülmüştür.
(162) Buna karşın Coen ve arkadaşlarını yaptıkları çalışmada Alzheimer hastalarına
bakım veren eşler ve erkek çocuklarda benzer oranlarda yüksek ve düşük düzeyde
tükenmişlik bulmalarına karşın, bakım veren kız çocuklarında anlamlı derecede
yüksek tükenmişlik bulmuşlardır. (169)
Rinaldi ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada
ise bakım verenin eşi ve ya kızı olması tükenmişlik ve stres riskini 6 kat artırdığını
bulmuşlardır (223). Çalışmalar arasındaki bu farklılığın aile yapısı ve aile içi rollerin
kültürel farlılığından kaynaklandığını düşünüyoruz.
Literatürde Alzheimer hastalarının bakım verenleri ile depresyon hastalarının
bakım verenleri arasında karşılaştırma yapan çok az çalışma vardır. Leinonen ve
arkadaşlarının Finlandiya’da bu iki grup hastaya bakım veren eşlerin karşılaştırıldığı
çalışmada Alzheimer hastalarına bakım veren grupta tükenmişliğin ve stresin
istatistiksel olarak anlamlı oranda daha yüksek olduğu bulunmuştur (226). Bizim
çalışmamız da bu yapılan çalışma ile uyumludur. Çalışmamızda Alzheimer
hastalarına bakım verenlerde MTÖ-Duygusal tükenme alt ölçeği, depresyon
hastalarına bakım verenlerden anlamlı derecede yüksekken, MTÖ-Duyarsızlaşma alt
ölçekleri arasında böyle bir fark olmadığı ve duyarsızlaşma sonuçlarının her iki
gurupta da duygusal tükenmişliğin çok altında olduğu gözlenmiştir. Bu sonuçlar
Alzheimer hastalığının bakım verenlerde duygusal anlamda bir tükenmişlik yarattığını
ama bakım verenlerin hastalara olan ailevi bağları sebebiyle duyarsızlaşmadığını
düşündürmektedir. Ayrıca MTÖ’nin olumlu göstergesi olan kişisel başarı puanının
81
depresyon hastalarına bakım verenlerde Alzheimer hastalarına bakım verenlere
oranla anlamlı derecede yüksek çıkması Alzheimer hastalığındaki önlenemez
ilerleyişin bakıcı üzerinde yaptığı olumsuz etkinin bir sonucu olduğu düşünülebilir.
Çalışmamızda Alzheimer ve depresif hastalara bakım veren gruplar arasında
süreklilik kaygı puanları arasında fark bulunmazken, Alzheimer hastalarına bakım
verenlerde durumluluk kaygı puanlarının depresyon hastalarına bakım verenlere göre
anlamlı derecede yüksek bulunmuş olması, bu hastalığın bakım veren kişilerde
yoğun anksiyeteye neden olduğu klinik gözlemimizi doğrulayan bir sonuçtur.
Çalışmamızda Alzheimer hastalarındaki bilişsel kayıp ile bakım verenlerin
duygusal
tükenmişlikleri
ve
anksiyeteleri
arasında
anlamlı
bir
korelasyon
bulunmuştur. Aynı şekilde Andrieu ve arkadaşları da bakım verenlerdeki yüksek
tükenmişlikle hastaların bilişsel kayıpları arasında anlamlı bir ilişki bulmuşlardır (227).
Caro ve arkadaşları Alzheimer hastalarında hafif bir bilişsel kaybın bağımsız yaşama
yetisinde kayıp riskini artırdığını ve bunun da bakım verenlerdeki yüksek
tükenmişlikle ilişkili olduğunu göstermişlerdir (228). Thomas ve arkadaşlarının yaptığı
PIXEL çalışmasında bakım verenlerin hayat kalitelerinin SMMT puanı ile negatif bir
krelasyon gösterdiğini bulmuşlardır. (167) Diğer bir taraftan Berger ve arkadaşlarının
yaptığı uzunlamasına izlem çalışmasında SMMT Alzheimer hastalarına bakım
verenlerde sadece 24. ayda anlamlı bir etkisi olduğunu, 3, 6, 12 ve 18. aylarda
anlamlı bir etkisinin olmadığını göstermişlerdir (224). Ayrıca bakım verenlerde
hastalık şiddeti artmasına karşın tükenmişlik ölçeğinde buna korele bir gerileme
görmemişlerdir. Rinaldi ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada Alzheimer hastalarının
kognitif düzeyleri ile bakım verenlerin tükenmişliği arasında bir ilişki bulunamamıştır
(226). Coen ve arkadaşları da yaptıkları çalışmada bilişsel fonksiyon kaybı ile bakım
verenlerin tükenmişlikleri arasında bir anlamlı bir ilişki bulamamışlardır (169). Bédard
ve arkadaşları yaptıkları gözden geçirme çalışmasında önceki çalışmaların
%12’sinde Alzheimer hastalığında ki bilişsel bozulma ile bakım verenlerin
tükenmişlikleri arasında bir ilişki saptamıştır (229). Bilişsel kayıp ile bakım verenlerin
tükenmişlikleri arasında ilişki bulan çalışmalar da hastaların SMMT puanlarının,
bulmayan çalışmalara nazaran daha düşük olduğunu görmekteyiz. Bu sonuç
literatürler arasında böyle bir farkı açıklayabilir. Nitekim çalışmamız; literatürle
karşılaştırıldığında SMMT puanları açısından nispeten düşük skorlar olan çalışmalar
82
arasında yer almaktadır. Hastalıkta bilişsel kayıpla arttıkça hastaların bakıcıya olan
ihtiyacının
arttığını
ve
bu
şekilde
tükenmişliği
ve
anksiyeteyi
arttırdığını
düşünmekteyiz.
Çalışmamızda GBÖ ve KDDÖ ölçeklerine göre hastalık evrelerindeki artışla
bakım verenlerin karşılaştıkları zorluklar, tükenmişlik ve anksiyete arasında pozitif
yönde anlamlı bir korelasyon gözlenmiştir. Bu bulgumuz literatürdeki diğer çalışmalar
ile uyumludur. Berger ve arkadaşlarının yaptığı uzunlamasına çalışmada GBÖ ile
hastalığın şiddetini değerlendirilmiştir ve bakım verenlerin depresyonu ve tükenmişliği
arasında güçlü bir korelasyon bulunmuştur. (224) Pang ve arkadaşları KDDÖ
evresinin ilerlemesi ile bakım verenlerin stresi arasında pozitif yönde bir korelasyon
bulmuşlardır. (170)
Davranışsal
ve
psikolojik
semptomların
Alzheimer
hastalarına
bakım
verenlerde tükenmişliği artırmakta ve hayat kalitesini düşürmektedir. (19, 167, 169,
170, 224) Çalışmamızda Alzheimer hastalığında ortaya çıkan davranışsal ve
psikolojik semptomları değerlendirmek için BEHAVE-AD uygulanmıştır. Sonuçta
BEHAVE-AD toplam skorunun Alzheimer hastalarına bakım verenlerin karşılaştıkları
zorluklar, duygusal tükenmişlik, duyarsızlaşma ve anksiyete üzerine olumsuz bir
etkisi olduğu görülmüştür ve bu bulgu literatür ile uyumludur.
Davranışsal ve
psikolojik semptomlardan psikotik semptomlar, aktivite bozuklukları ve diurnal ritm
bozuklarının bakım verenlerin karşılaştıkları zorlukları, tükenmeyi ve anksiyeteyi
olumsuz yönde anlamlı derece etkilediği görülmüştür. Bu bulgumuz daha önce
yapılmış
çalışmalar
ile
uyumludur.
Hem
Berger
ve
arkadaşlarının
yaptığı
uzunlamasına çalışmada hem de Rinaldi ve arkadaşlarının İtalya’da yaptığı çok
merkezli çalışmada psikotik semptomların, davranışsal problemlerin ve diurnal ritm
bozukluklarının bakım verenlerin tükenmişliklerini anlamlı derecede arttırdığı
görülmüştür.
Berger ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada afektif bozuklukların tükenmişlik
üzerine etkisi olmadığını bulunmuştur. (224) Bizde çalışmamızda afektif bozuklukların
tükenmişlik ve anksiyete üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığını gördük.
Buna karşın
literatürde Alzheimer hastalarında ortaya çıkan depresyonun bakım verenlerin
tükenmişliğini anlamlı olarak arttırdığını ve hayat kalitesini anlamlı derecede
83
azalttığını gösteren çalışmalar da mevcuttur. (167, 170, 230) Çalışmamıza katılan
Alzheimer hastalarının depresyon puan ortalamaları bu çalışmalardaki ortalama
depresyon puanları ile karşılaştırıldığında belirgin olarak düşüktü. Bu farklılığın
çalışmalar arasındaki çelişkiyi kısmen açıkladığını düşünmekteyiz.
Alzheimer
hastalarının
fonksiyonel
kapasitesinin
bakım
verenlerin
tükenmişliklerine olan etkisi hakkındaki bilgiler çeşitlidir. Çalışmamızda GYA ve
EGYA ölçekleri ile ölçülen fonksiyonel kapasite bakım verenlerin tükenmişliğini
olumsuz yönde anlamlı derecede etkilemiştir ve bu durum literatürdeki bazı
çalışmalar ile uyumludur. (224, 226, 231) Yapılmış bazı çalışmalarda ise GYA ve
IGYA kullanılarak fonksiyonel kapasite değerlendirilmiş ve fonksiyonel kapasitenin
bakım verenlerin tükenmişliğine anlamlı bir etkisinin olmadığı bulunmuştur.(169, 223,
232, 233) Bu çalışmalar gözden geçirildiğinde GYA ve IGYA puanlarının bizim
çalışmamızdaki puanlardan belirgin derecede düşük olduğunu görmekteyiz. Örneğin
Rinaldi ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada EGYA puan ortalaması 1,9 iken, bizim
çalışmamızda EGYA puan ortalaması 9,9 olarak bulunmuştur. Bu sonuçlara göre
Alzheimer
hastalarında
fonksiyonel
kapasite
azaldıkça
bakım
verenlerdeki
tükenmişlik artmaktadır. Bu durumun, işlevsellik kaybı ile birlikte hastaların bakım
verenlerine olan bağımlılıkları artması ile bakım verenin iş yükünün artışının bir
sonucu olduğunu düşüyoruz.
84
SONUÇ VE ÖNERİLER
Alzheimer hastalığı bilişsel yıkımla giden, hastanın işlevselliğini etkileyerek
başkalarına olan bağımlılığını artıran bir hastalıktır. Dünyada ve ülkemizde yaşlı
insan popülasyonu giderek artmaktadır ve bunun bir sonucu olarak Alzheimer
hastalığının
prevalansı
hastalığının,
bu
artmaktadır.
hastalara
Yapılan
bakım
klinik
verenlerde
araştırmalar
tükenmişlik
Alzheimer
oluşturduğunu
göstermektedir. Hastalıkta ortaya çıkan psikolojik ve davranışsal semptomlar bakım
verenlerdeki tükenmişliği artırmaktadır. Diğer taraftan hastalıkta ortaya çıkan
tükenmişlik ve bunu etkileyen faktörler kültürel yapıya göre değişiklik göstermektedir.
Bizim çalışmamız ülkemizde bu alanda yapılan ilk çalışmadır. Çalışmamız ile
Alzheimer hastalarına bakım verenlerin tükenmişlikleri ile anksiyetelerini etkileyen
faktörleri inceledik. Değişik ülkelerde yapılan çalışmalar ve bizim yaptığımız çalışma
sonucunda hastalığın evresinin ilerlemesinin, Alzheimer hastalarına bakım verenlerin
tükenmişliğini ve anksiyetesini arttırdığı bulunmuştur. Bu çalışmanın sonucuna göre
hastalıkta
ortaya
çıkan
psikolojik
ve
davranışsal
semptomlardan
özellikle
halüsinasyon, hezeyan gibi psikotik bulgular, amaçsız dolanıp durma, huzursuzluk
gibi davranışsal semptomlar ve diurnal ritm bozukluklarının, bakım verendeki
tükenmişlik ve anksiyeteyi, hastada ki afektif bozukluklar ve anksiyeteye oranla
anlamlı derecede arttırdığı görülmüştür.
Bunun yanı sıra diğer bazı ülkelerde yapılan araştırmalardan farklı olarak
çalışmamızda hastalıktaki bilişsel kayıpların ve işlevsellik azalmasının da tükenmişlik
ve anksiyeteyi arttırdığını bulduk.
Bu sonuçlar neticesinde Alzheimer hastalarının tedavisinde hastalığın
ilerlemesini engellemenin yanı sıra hastalıkta oluşan psikotik problemlerin, uyku
düzensizliklerinin ve davranış bozuklarının semptomatik tedavisinin de bakım
verenlerin tükenmişliğini ve anksiyetesini önlemede önemli olduğunu düşünüyoruz.
Klinisyenin tedavi hedeflerini belirlerken bu durumların da mutlaka dikkate alınması
hem hasta hem de ailesinin yaşam kalitesi için önemlidir. Hastaların tedavisinde
85
hastaların işlevselliklerini koruyacak ve geliştirecek yöntemlerin geliştirilmesi ve
uygulanması bakım verenlerin de tükenmişliklerini azaltabilecektir.
Alzheimer hastasının tedavisi sırasında hastaya bakım verenlerde oluşan
anksiyetinin
tedavisini
de
klinisyenin
göz
önünde
bulundurması
gerektiğini
düşünmekteyiz.
Çalışmamızda Alzheimer hastalarına bakım verenler sadece depresyon tanısı
almış 60 yaş üstü hastalar ile karşılaştırılmıştır. Alzheimer hastalarının bakım
verenlerin tükenmişliklerinin diğer psikiyatrik tanısı olan 60 yaş üstü hastalara bakım
verenlerden daha fazla olabileceğini düşünmekteyiz. Bu çalışmaya diğer psikiyatrik
tanısı olan 60 yaş üstü hastaların ve bakım verenlerinin alınmamış olmaması bu
çalışmayı sınırlandıran bir etkendir.
Ülkemizde Alzheimer hastalarına bakım verenlerin büyük bir kısmının kendi
aile fertleri ve özellikle ailenin kadın fertleri olduğu bu çalışma ile de gösterilmiştir. Bu
hastaların ve bu hastalara verilen bakımın yarattığı toplam iş gücü kaybı, bakım
verenlerin tedavi ihtiyaçları gibi konularda ki çalışmalar ne yazık ki ülkemizde yok
denecek kadar azdır. Sadece bir hastalık olmayıp yaşadığı çevreye olan etkisi ile
toplumsal bir sorun haline gelmeye başlayan Alzheimer hastalığı ile ilgili yapılacak
geniş kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.
86
ÖZET
Tıp alanındaki teknolojik ilerlemeler ve sağlık hizmetlerinin yaygınlaşmasıyla
doğum ve ölüm hızları düşerek ortalama insan ömrü uzamış, yaşlı nüfus artmıştır.
Klinik gözlemler yaşlı hastaların çoğunun birinci derece yakınları (eşi, çocukları) ile
beraber kaldığını ve evde bakıldığını göstermektedir. Bakım verenlerde tükenmişlik;
Alzheimer hastasına bakım verenlerin yakın çevresinde ortaya çıkan fiziksel,
psikolojik, emosyonel, sosyal ve mali problemler olarak tanımlanabilir. Alzheimer
hastalarıyla geçirilen zamanın sonucu olarak bakım veren kişilerde yorgunluk, sosyal
izolasyon ve ilişkilerde bozukluk gözlemlenmiştir. Bu çalışmanın da amacı; Alzheimer
hastalarına bakım verenler ile Alzheimer hastası olmayan Majör Depresif Bozukluk
tanısı alan yaşlı hastalara bakım verenleri tükenmişlik ve anksiyete açısından
karşılaştırmak; Alzheimer hastalığının şiddetinin ve Alzheimer hastalığında ortaya
çıkan davranışsal ve psikolojik semptomların hastalara bakım verenlerdeki
tükenmişlik ve anksiyete düzeylerine etkisini araştırmaktır.
Çalışmaya; Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Psikiyatri
Birimi, Geropsikiyatri Polikliniği’ne Şubat 2006 – Mayıs 2006 tarihleri arasında
başvuran hastalar ve bunların bakım verenleri dâhil edilmiştir. Çalışmaya toplam 180
kişi dâhil edilmiştir. SCID-I uygulanarak Alzheimer hastalığı tanısı aldığı belirlenen
hastalara, Klinik Demans Derecelendirme Ölçeği (KDDÖ), Standardize Mini Mental
Test, Global Bozulma Ölçeği (GBÖ), Alzheimer Hastalığında Davranış Patolojisi
Ölçeği (Behavioral Pathology in Alzheimer's Disease Rating Scale BEHAVE-AD),
İşlevsel Aktiviteler Anketi (İİA), Fonksiyonel Beceri Evrelendirmesi Testi (FBET),
Günlük Yaşam Aktiviteleri (GYA), Günlük Yaşam Aktiviteleri/Enstrümantal (EGYA),
Geriyatrik Depresyon Ölçeği (GDÖ) uygulanmıştır. SCID-I uygulanarak M. Depresif
Bozukluk tanısı alan hastalara demansın dışlanması amacıyla SMMT, depresyon
şiddeti belirlemek amacıyla GDÖ uygulanmıştır. Hastalara bakım verenlerin
tükenmişliklerini değerlendirmek amacıyla Maslach Tükenmişlik Ölçeği (MTÖ)
uygulanmıştır. Çalışmaya alınan bakım verenlere Durumluk ve Sürekli Kaygı
Envanteri Formu (STAI-I, STAII), bakım verenlerin zorluklarını değerlendirme aracı
(MBRC) uygulanmıştır.
87
Bu
çalışmanın
sonucunda
Alzheimer
hastalığının
bakım
verenlerde
tükenmişliği ve anksiyeteyi, M. Depresif Bozukluğu olan hastalara bakım verenlere
oranla anlamlı derecede daha fazla arttırdığı bulunmuştur. Alzheimer hastalığının
evresi, şiddeti ve buna bağlı gelişen işlevsellik kaybının hastalara bakım verenlerin
tükenmişliğini ve anksiyetesini arttırdığı bulunmuştur. Ayrıca hastalıkta ortaya çıkan
psikolojik ve davranışsal semptomlardan özellikle halüsinasyon, hezeyan gibi psikotik
bulgular, amaçsız dolanıp durma, huzursuzluk gibi davranışsal semptomlar ve diurnal
ritm bozukluklarının, bakım verendeki tükenmişlik ve anksiyeteyi, hastada ki afektif
bozukluklar ve anksiyeteye oranla anlamlı derecede arttırdığı görülmüştür.
88
KAYNAKLAR
1.
Current Population Reports & Special Studies (1996) Sixty-five and over in the
United States (P23–190) U.S. Government Printing Office, Washington, DC.
2.
Tuncer E (2000). Geropsikiyatri. I Sayıl (ed): Ruh Sağlığı ve Hastalıkları’nda.
Birinci baskı, ANTIP Yayınları Ankara, , s.595-606
3.
Soygür H (2000). Bakımevlerinde yaşlı bakımı ve psikolojik değerlendirme.
Demans Dizisi; 2:32-40.
4.
Lehr U (1994). Yaşlanmanın Psikolojisi. İstanbul, Bilimsel ve Teknik Yayınları
Çeviri Vakfı, ,s.47.
5.
E Eker (2005) Alzheimer Hastalığı Ve Diğer Demanslar Türkiye Klinikleri Dahili
Tıp Bilimleri Dergisi Psikiyatri 1(29):3-16
6.
Kaplan & Sadock (2005) Klinik Psikiyatri ( Özel Psikiyatri 9. Baskı)
7.
Strahan G. W (1997) An overview of nursing homes and their current residents:
Data from the 1995 National Nursing Home Survey National Center for Health
Statistics (Vital and Health Statistics, Advance Data No. 280. DHHS Pub. No.
[PHS] 97-1250 7-0122, 1/97)
8.
Kemper P., Murtaugh C. M., (1991). Lifetime use of nursing home care. New
England Journal of Medicine 324:595-600
9.
McConnel C. E., (1985). A note on the lifetime risk of nursing home residency.
The Gerontologist 24:193-198
10. Murtaugh C., Kemper P., Spillman B., (1990). The risk of nursing home use in
later life. Medical Care 28:952-962
89
11. Schneider E. L., Guralnik J. M., (1990). The aging of America—impact on health
care costs. Journal of the American Medical Association 263:2335-2340.
12. Ross Koppel, Ph.D.(2002) Alzheimer’s Disease: The Costs to U.S. Businesses
in Alzheimer’s Association
13. Dunkin JJ, Anderson-Hanley C (1998). Dementia caregiver burden: a review of
the literature and guidelines for assessment and intervention. Neurology.
Jul;51(1 Suppl 1):S53-60; discussion S65-7.
14. Burns
A
(2000)
The
burden
of
Alzheimer's
disease
Int
J
Neuropsychopharmacol. Jul;3(7):31-38.
15. Burvill PW, Knuiman MW (1983) Which version of the General Health
Questionnaire should be used in community studies? Aust N Z J Psychiatry.
Sep;17(3):237-42.
16. Gonzalez-Salvador MT, Arango C, Lyketsos CG, Barba AC (1999) The stress
and psychological morbidity of the Alzheimer patient caregiver. Int J Geriatr
Psychiatry. Sep;14(9):701-10
17. Dura JR, Stukenberg KW, Kiecolt-Glaser (1991). JK Anxiety and depressive
disorders in adult children caring for demented parents Psychol Aging.
Sep;6(3):467-73.
18. Borson S, Scanlan J, Brush M, Vitaliano P, Dokmak A (2000) The mini-cog: a
cognitive 'vital signs' measure for dementia screening in multi-lingual elderly. Int
J Geriatr Psychiatry. Nov;15(11):1021-7
19. Karlawish JH, Casarett DJ (2001) The relationship between caregivers' global
ratings of Alzheimer's disease patients' quality of life, disease severity, and the
caregiving experience J Am Geriatr Soc. 2001 Aug;49(8):1066
90
20. Wlodarczyk JH, Brodaty H, Hawthorne G (2004). The relationship between
quality of life, Mini-Mental State Examination, and the Instrumental Activities of
Daily Living in patients with Alzheimer's disease. Arch Gerontol Geriatr. JulAug;39(1):25-33
21. Janevic MR, Connell CM (2001) Racial, ethnic, and cultural differences in the
dementia caregiving experience: recent findings. Gerontologist; 41: 334-47.
22. Prof. Dr. İlkin İÇELLİ (2001) Demans ve Komorbid Durumları, Psikiyatri Dünyası
5:49-54
23. Selekler K (2003) Alzheimer Hastalığı: patoloji, klinik, tanı ve ayırıcı tanı.
Modern Tıp Semineri.26. Alheimer ve diğer demanslar. Ed. Kaynak Selekler.
Ankara: Güneş Kitabevi Ltd. Şti
24. Hugh C. Hendrie (1998) Epidemiology of Dementia and Alzheimer's Disease
Am J Geriatr Psychiatry 6:S3-S18, May
25. Livingston G, Sax K, Willison J, et al (1990) The Gospel Oak Study, Stage II:
the diagnosis of dementia in the community. Psychol Med 20:881–891
26. Dartigues JF, Gagnon M, Michel P (1991) The PAQUID research program on
the epidemiology of dementia: methods and initial results. Rev Neurol (Paris);
147:225–230
27. Evans DA, Funkenstein HH, Albert MS (1989). Prevalence of Alzheimer's
disease in a community population of older persons. Higher than previously
reported. JAMA; 262:2551–2556
28. Folstein MF, Bassett SS, Anthony JC (1991). Dementia: case ascertainment in
a community survey. J Gerontol; 46:M132–M138
91
29. Canadian Study of Health and Aging: Study methods and prevalence of
dementia. Can Med Assoc J 1994; 150:899–913
30. Heeren TJ, Lagaay AM, Hijmans W (1991) Prevalence of dementia in the
"oldest old" of a Dutch community. J Am Geriatr Soc; 35:755–759
31. O'Connor DW, Pollitt PA, Hyde JB (1989). The prevalence of dementia as
measured by the Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination. Acta
Psychiatr Scand; 79:190–198
32. Aronson MK, Ooi WL, Geva DL (1991). Dementia: age-dependent incidence,
prevalence, and mortality in the old old. Arch Intern Med; 151:989–992
33. Hendrie HC, Osuntokun BO, Hall KS (1995). Prevalence of Alzheimer's disease
and dementia in two communities: Nigerian Africans and African Americans. Am
J Psychiatry; 152:1485–1492
34. White L, Petrovitch H, Ross W (1996) Prevalence of dementia in older
Japanese-American men in Hawaii: the Honolulu-Asi Aging Study. JAMA;
276:955–960
35. Graves AB, Larson EB, Edland SD (1996) Prevalence of dementia and its
subtypes in the Japanese American population of King County, Washington
State: the Kame Project. Am J Epidemiol; 144:760–771
36. Yamada M, Sasaki H, Mimori Y, Kasagi F, Sudoh S, Ikeda J, Hosoda Y,
Nakamura S, Kodama K (1999) Prevalence and risks of dementia in the
Japanese population: RERF's adult health study Hiroshima subjects. Radiation
Effects Research Foundation. J Am Geriatr Soc. Feb;47(2):189-95.
37. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K ve arkadaşları (2000).Prevalence
of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of populationbased cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology.
;54(11 Suppl 5):S4–9.
92
38. Zhang MY, Katzman R, Salmon D ve arkadaşları (1990). The prevalence of
dementia and Alzheimer's disease in Shanghai, China: impact of age, gender,
and education. Ann Neurol.;27(4):428-37.
39. Rocca WA, Hofman A, Brayne C ve arkadaşları (1991) Frequency and
distribution of Alzheimer's disease in Europe: a collaborative study of 1980-1990
prevalence findings. The EURODEM-Prevalence Research Group. Ann
Neurol.;30(3):381-90
40. Alzheimer’s Society Website http://www.alzheimers.org.uk
41. Schellenberg GD (1995) Genetic dissection of Alzheimer disease, a
heterogeneous disorder. Proc Natl Acad Sci U S A.;92(19):8552-9.
42. O’Brien JT, Ballard CG (2001) Drugs for Alzheimer’s Disease. BMJ;323:123–4
43. Cruts, M, Van Duijn C. M, Backhovens H ve arkadaşları (1998). Estimation of
the genetic contribution of presenilin-1 and -2 mutations in a populationbased
study of presenile Alzheimer disease, Hum Mol Genet 7, 43- 51.
44. Uz. Dr. Şerefnur Öztürk (1999) Apolipoprotein E ve Alzheimer Hastalığı,Demans
Dizisi;1:62-67,
45. Sherrington R, Froelich S, Sorbi S (1996) Alzheimer's disease associated with
mutations in presenilin 2 is rare and variably penetrant. Hum Mol
Genet.;5(7):985-8.
46. Blacker D, Bertram L, Sauders A (2003). Results of a high-resolution genome
screen of 437 Alzheimer’s disease families. Hum Mol Genet 12: 23–32
47. Cummings JL and Kaufer D (1996) Neuropsychiatric aspects of Alzheimer's
disease: the cholinergic hypothesis revisited. Neurology 47: 876-883
93
48. Hynd MR, Scott HL, Dodd PR (2004) Glutamate-mediated excitotoxicity and
neurodegeneration in Alzheimer's disease. Neurochem Int. ;45(5):583-95
49. Francis PT (2003) Glutamatergic systems in Alzheimer's disease. Int J Geriatr
Psychiatry.;18(Suppl 1):S15-21.
50. Prof. Dr. Nevzat Yüksel.(2001) Ruhsal Hastalıklar Yenilenmiş 2. Baskı. Çizgi
Yayınevi ISBN: 975-7527-69-6
51. Sujuan Gao, PhD; Hugh C. Hendrie, MB, ChB; Kathleen S. Hall, PhD; Siu Hui,
PhD (1998) The Relationships Between Age, Sex, and the Incidence of
Dementia and Alzheimer Disease Arch Gen Psychiatry. ;55:809-815.
52. Kawas, C., Gray, S., Brookmeyer, Fozard, J., & Zonderman, A. (2000) ‘Agespecific incidence rates of Alzheimer’s disease: The Baltimore Longitudinal
Study’ Neurology, 54, 2072-2077.
53. Miech, R.A., Breitner, J.C.S., Zandi, P.P., Khachaturian, A.S., Anthony, J.C., &
Mayer, L.(2002) Incidence of AD may decline in the early 90s for men, later for
women: The Cache County study. Neurology.;58(2):209-18.
54. Clark R (2005) Genel Bakış-Alzheimer Hastalığı. Best Medicine Alzheimer
Hastalığı Ed.: Kassianos G. Benbow CSF Medikal Communicatons Ltd Çeviri
Edi: Dursun A. Syf: 1-13
55. Ganguli M, Dodge HH, Chen P, Belle S, DeKosky ST (2000) Ten-year
incidence of dementia in a rural elderly US community population: the MoVIES
Project. Neurology.;54(5):1109–16.
56. Tyas SL (2001)
Alcohol use and the risk of developing Alzheimer's
disease.Alcohol Res Health.;25(4): 299–306
57. Teri, L.; Hughes, J.P, Larson, E.B (1990)Cognitive deterioration in Alzheimer’s
disease: Behavioral and health factors. Journal of Gerontology 45:P58–P63,
94
58. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP ve arkadaşları (2001). Midlife vascular risk
factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal, population based
study. BMJ.;322(7300):1447-51.
59. Forette F, Seux M-L, Staessen JA, (1998) Prevention of dementia in
randomised double-blind placebo-controlled systolic hypertension in Europe
(Syst-Eur) trial. Lancet.;352:1347–1351
60. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I (2000) Smoking and dementia in male
British doctors: prospective study. BMJ. ;320(7242):1097–102
61. Mesulam M. (2004) Davranışsal ve Kognitif Nörolojinin ilkeleri Çeviri Editörü
I.Hakan Gürvit Oxfort University Pres. Inc. Yelkovan Yayıncılık
62. Prof. Dr. Sevin Balkan (2003). Alzheimer Hastalığı Moleküler Patogenezi, Beyin
ve Nöropsikoloji: Temel ve Klinik Bilimler ISBN: 975–92384–2-X Editör: Prof. Dr.
Sirel Karataş Çizgi yayınevi. Ankara
63. Gımzalı A, Yazgan Ç (2004) Hafif Bilişsel Bozulma; Türk Psikiyatri Dergisi;
15(4):309–316
64. Selekler K (2004) Alzheimer hastalığının öncesi hafif kognitif bozukluk;
Hacettepe Tıp Dergisi; 35: 199–206
65. Petersen RC, Smith GE, Waring SC ve arkadaşları (1999) Mild cognitive
impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol,56: 303–308
66. Prof. Dr. Öget Öktem(2003). Alzheimer hastalığının erken, orta ve ileri
dönemlerinde genel kognitif profil. Beyin ve Nöropsikoloji: Temel ve Klinik
Bilimler ISBN: 975–92384–2-X Editör: Prof. Dr. Sirel Karataş Çizgi yayınevi.
Ankara
95
67. Daffner KR, Scinto LFM (2000). Alzheimer hastalığının erken tanısı. In: Scinto
LFM, Daffner KR (eds). Çeviri editörü: Ertaş M. Alzheimer hastalığının erken
tanısı. Totowa, New Jersey: Humana Yayıncılık; 1–27.
68. Ellis RJ, Olichney JM, Thal LJ ve arkadaşları (1996).Cerebral amyloid
angiopathy in the brains of patients with Alzheimer's disease: the CERAD
experience, Part XV. Neurology.;46(6):1592–6.
69. Hubbard BM, Fenton GW, Anderson JM (1990) A quantitative histological study
of early clinical and preclinical Alzheimer's disease. Neuropathol Appl
Neurobiol.;16(2):111–21
70. Katzman R, Terry R, DeTeresa R ve arkadaşları (1988). Clinical, pathological,
and neurochemical changes in dementia: a subgroup with preserved mental
status and numerous neocortical plaques Ann Neurol.;23(2):138–44.
71. Hughes CP, Berg L, Danziger WL, Coben LA, Martin RL.(1982) A new clinical
scale for the staging of dementia. Br J Psychiatry.;140:566–72.
72. McKeel DW Jr, Morris JC, , Storandt M ve arkadaşları Very mild Alzheimer's
disease: informant-based clinical, psychometric, and pathologic distinction from
normal aging. Neurology.;41(4):469–78.
73. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM (1984).
Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work
Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task
Force on Alzheimer's Disease. Neurology.;34(7):939–44.
74. Amerikan Psikiyatri Birliği (1994) Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El
Kitabı, dördüncü baskı (DSM-IV). (Çev. Ed.: E.Köroğlu) Hekimler Yayın Birliği,
Ankara
75. Terry R.D., Katzman R., Bick K.L., Sisodia S.S. (1999): Alzheimer Disease.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, (2nd edition). Çev edi: Doç. Dr İ.
Hakan Gürvit Yelkovan yayıncılık syf: 11–25
96
76. Cohen-Mansfield J, Billig N (1998). Agitated behaviours in the elderly. I: a
conceptual review. J Am Geriatr Soc 1998;36: 7–12.
77. Cummings J, Victoroff. J (1990). Non-cognitive neuropsychiatric syndromes in
Alzheimer Disease. Nueuropsychiatry, Neuropsychology and Behavioral
Neurology 1990;3: 140–58
78. Lyketsos CG, Steinberg M, Tschanz JTve arkadaşları (2000)Mental and
behavioral disturbances in dementia: findings from the Cache County Study on
Memory in Aging. Am J Psychiatry;157(5):708–14.
79. Ikeda M, Fukuhara R, Shigenobu K ve arkadaşları (2004) Dementia associated
mental and behavioural disturbances in elderly people in the community:
findings from the first Nakayama study. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
;75(1):146–8.a
80. MS Mega, JL Cummings, T Fiorello (2002). The spectrum of behavioral
changes in Alzheimer's disease. Neurology, Vol 46, Issue 1 130–135
81. Devanand DP, Jacobs DM, Tmg MX. (1997) The course of psychopathologic
features in mild to moderate Alzheimer's disease. Arch Gen PsychialIy;54: 257–
63.
82. Eker E, Ertan T. (2000) Behavioral and psychopathology of symptoms of
dementia in Eastern and SSoutheastern Europe and the Middle East.
International Psychogeriatrics;12,(Suppl) 409–15.
83. Lopez OL, Boller F, Becker JT, Miller M, Reynolds CF 3rd (1990). Alzheimer's
disease and depression: neuropsychological impairment and progression of the
illness. Am J Psychiatry.;147(7):855–60
97
84. Jason T. Olin, Ph.D., Ira R. Katz, M.D., Ph.D., Barnett S. Meyers, M.D ve
arkadaşları (2002). Provisional Diagnostic Criteria for Depression of Alzheimer
Disease. 2002 April Am J Geriatr Psychiatry 10: 129–141
85. William W. Eaton, PhD; Karen Neufeld, MD; Li-Shiun Chen, MD; Guojun Cai,
MDA (2000). Comparison of Self-report and Clinical Diagnostic Interviews for
DepressionArch Gen Psychiatry. ;57: 217–222
86. Pearlson GD, Ross CA, Lohr WD, Rovner BW, Chase GA, Folstein MF (1990)
Association between family history of affective disorder and the depressive
syndrome of Alzheimer's disease. Am J Psychiatry;147(4):452-6
87. Strauss ME, Ogrocki PK (1996) Confirmation of an association between family
history of affective disorder and the depressive syndrome in Alzheimer's
disease. Am J Psychiatry;153(10):1340–2
88. Heun R, Papassotiropoulos A, Jessen F, Maier W, Breitner JC (2001) A family
study of Alzheimer disease and early- and late-onset depression in elderly
patients. Arch Gen Psychiatry.;58(2):190–6
89. Harword DG, Barker WW, Ownby RL, Duara R.(1999) Assosiation betwwen
premorbid history of depression and current depression in Alzheimer’s Disease.
J. Geriatr Psychiatry 12: 72–75
90. Holtzer R, Scarmeas N, Wegesin DJ ve arkadaşları (2005). Depressive
symptoms in Alzheimer's disease: natural course and temporal relation to
function and cognitive status. J Am Geriatr Soc. 2005 Dec;53(12):2083–9.
91. Aartjan T. F. Beekman, MD, PhD; Sandra W. Geerlings; Dorly J. H. Deeg, PhD
ve arkadaşları (2002) The Natural History of Late-Life Depression Arch Gen
Psychiatry. ;59: 605–611
98
92. Brenda W. J. H. Penninx, PhD; Sandra W. Geerlings ve arkadaşları (1999)
Minor and Major Depression and the Risk of Death in Older PersonsArch Gen
Psychiatry. 1999;56: 889–895.
93. Penninx BW, Guralnik JM, Ferrucci L ve arkadaşları (1998) Depressive
symptoms and physical decline in community-dwelling older persons.
JAMA. ;279:1720-1726
94. Hendricksen M, Thomas AJ, Ferrier IN, Ince P, O'Brien JT (2004).
Neuropathological study of the dorsal raphe nuclei in late-life depression and
Alzheimer's disease with and without depression. Am J Psychiatry.;
161(6):1096–102.
95. Zubenko GS (2000). Neurobiology of major depression in Alzheimer’s disease.
Int Psychogeriatr 2000; 12: 217–230
96. George S. Zubenko, M.D., Ph.D., Wendy N. Zubenko, Ed.D., R.N., C.S., Susan
McPherson, Ph.D ve arkadaşları (2003). Collaborative Study of the Emergence
and Clinical Features of the Major Depressive Syndrome of Alzheimer’s Disease
Am J Psychiatry 160:857-866
97. Lyketsos CG, Corazzini K, Steele C (1995) Mania in Alzheimer's disease J
Neuropsychiatry Clin Neurosci.;7(3):350-2
98. Migliorelli R, Petracca G, Teson A, Sabe L, Leiguarda R, Starkstein SE (1995)
Neuropsychiatric and neuropsychological correlates of delusions in Alzheimer's
disease. Psychol Med; 25: 505–513
99. Donaldson C, Tarrier N, Burns A (1998). Determinants of carer stress in
Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry; 13:248–256
99
100. Kaufer DI, Cummings JL, Christine D, Bray T ve arkadaşları (1998) Assessing
the impact of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease:the
Neuropsychiatry Inventory Caregiver Distress Scale. J Am Geriatr Soc; 46:210–
215
101. Cummings JL, Diaz C, Levy ML, Binetti G, Litvan II (1996). Neuropsychiatric
syndromes in neurodegenerative diseases: frequency and significance. Semin
Clin Neuropsychiatry; 1:241–247
102. Lopez OL, Wisniewski SR, Becker JT, Boller F, DeKosky ST (1999). Psychiatric
medication and abnormal behavior as predictors of progression in probable
Alzheimer disease. Arch Neurol;56:1266–1272
103. Magni E, Binetti G, Bianchetti A, Trabucchi M (1996). Risk of mortality and
institutionalization in demented patients with delusions. J Geriatr Psychiatry
Neurol
104. Rabins PV, Mace NL, Lucas MJ (1982) The impact of dementia on the family.
JAMA; 248:333–335
105. Bassiony MM, Steinberg MS, Warren A, Rosenblatt A, Baker AS, Lyketsos CG
(2000). Delusions and hallucinations in Alzheimer’s disease: prevalence and
clinical correlates. Int J Geriatr Psychiatry; 15:99–107
106. Devanand DP, Jacobs DM, Tang MX ve arkadaşları (1997). The course of
psychopathologic features in mild to moderate Alzheimer disease. Arch Gen
Psychiatry; 54: 257–263
107. Kotrla KJ, Chacko RC, Harper RG, Doody R (1995). Clinical variables
associated with psychosis in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry; 152:1377–
1379
100
108. Levy ML, Cummings JL, Fairbanks LA, Bravi D, Calvani M, Carta A (1996)
Longitudinal assessment of symptoms of depression, agitation, and psychosis in
181 patients with Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry; 153:1438–1443
109. Gilley DW, Whalen ME, Wilson RS, Bennett DA (1991). Hallucinations and
associated factors in Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci ;
3:371–376
110. Doody RS, Massman P, Mahurin R, Law S (1995). Positive and negative
neuropsychiatric features in Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci; 7:54–60
111. Schneider LS, Katz IR, Park S, Napolitano J, Martinez RA, Azen SP (2003).
Psychosis of Alzheimer disease: validity of the construct and response to
risperidone. Am J Geriatr Psychiatry; 11: 414–425
112. Ropacki Susan A. Dilip V. Jeste,(2005) Epidemiology of and Risk Factors for
Psychosis of Alzheimer’s Disease: A Review of 55 Studies Published From
1990 to 2003 Am J Psychiatry; 162:2022–2030
113. Nambudiri DE, Teusink JP, Fensterheim L, Young RC (1997). Age and
psychosis in degenerative dementia. Int J Geriatr Psychiatry 1997; 12:11–14
114. Sala SD, Francescani A, Muggia S, Spinnler H (1998). Variables linked to
psychotic symptoms in Alzheimer's disease. Eur J Neurol 1998; 5:553–560
115. Hirono N, Mori E, Yasuda M, Ikejiri Y, ve arkadaşları (1998).Factors associated
with psychotic symptoms in Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg
Psychiatry; 64:648–652
116. Gormley N, Rizwan MR (1998). Prevalence and clinical correlates of psychotic
symptoms in Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry; 13:410–414
101
117. Patterson MB, Schnell AH, Martin RJ (1990). Assessment of behavioral and
affective symptoms in Alzheimer's disease. J Geriatr Psychiatry Neurol; 3:21–30
118. Rubin E, Kinscherf DA, Merris JG (1993). Psychopathology in younger versus
older persons with very mild and mild dementia of the Alzheimer's type. Am J
Psychiatry; 150:639–642
119. Jost BC, Grossberg GT (1996). The evolution of psychiatric symptoms in
Alzheimer's disease: a natural history study. J Am Geriatr Soc; 44:1078–1081
120. Burns A, Jacoby R, Levy R (1990). Psychiatric phenomena in Alzheimer's
disease. Br J Psychiatry; 157: 72–94
121. Binetti G, Padovani A, Magni E ve arkadaşları (1995). Delusions and dementia:
clinical and CT correlates. Acta Neurol Scand ; 91:271–275
122. Forstl H, Besthorn C, Geiger-Kabisch ve arkadaşları (1993). Psychotic features
and the course of Alzheimer's disease: relationship to cognitive,
electroencephalographic and computerized tomography findings. Acta Psychiatr
Scand; 87:395–399
123. Drevets WC, Rubin EH (1989). Psychotic symptoms and the longitudinal
course of Alzheimer's disease. Biol Psychiatry ; 25:39–48[
124. Cooper JK, Mungas D, Verma M, Weiler PG (1991). Psychotic symptoms in
Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry ; 6:721–726
125. Forstl H, Burns A, Levy R, Cairns N (1994). Neuropathological correlates of
psychotic phenomena in confirmed Alzheimer's disease. Br J Psychiatry ; 165:
53–59
126. Lerner AJ, Koss E, Patterson MB, Ownby RL ve arkadaşları (1994).
Concomitants of visual hallucinations in Alzheimer's disease. Neurology ; 44(3,
part 1):523–527
102
127. Wilson RS, Gilley DW, Bennett DA (2000). Hallucinations, delusions, and
cognitive decline in Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry ;
69:172–177
128. Bylsma FW., Folstein MF,Devenand DP (1994). Delusions and patterns of
cogniive impairment . Neuropsychiatr Neuropsychology Behav.Neurology ;7: 98103
129. Rosen J, Zubenko GS (1991). Emergence of psychosis and depression in the
longitudinal evaluation of Alzheimer's disease. Biol Psychiatry; 29:224–232
130. Paulsen JS, Salmon DP, Thal LJ ve arkadaşları (2000). Incidence of and risk
factors for hallucinations and delusions in patients with probable AD. Neurology
; 54:1965–1971
131. Caligiuri MP, Peavy G, Salmon DP ve arkadaşları (2003). Neuromotor
abnormalities and risk for psychosis in Alzheimer’s disease. Neurology ;
61:954–958
132. Stern Y, Albert M, Brandt J ve arkadaşları (1994) Utility of extrapyramidal signs
and psychosis as predictors of cognitive and functional decline, nursing home
admission, and death in Alzheimer’s disease: prospective analyses from the
Predictors Study. Neurology ; 44:2300–2307
133. Weiner MF, Vega G, Risser RC ve arkadaşları (1999) Apolipoprotein E epsilon
4, other risk factors, and course of Alzheimer’s disease. Biol Psychiatry;
45:633–638
134. Flynn FG, Cummings JL, Gornbein J (1991). Delusions in dementia
syndromes: investigation of behavioral and neuropsychological correlates. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci; 3:364–370
103
135. Deutsch LH, Bylsma FW, Rovner BW, Steele C, Folstein MF (1991). Psychosis
and physical aggression in probable Alzheimer's disease. Am J Psychiatry.
;148(9):1159–63
136. Lyketsos CG, Baker L, Warren A ve arkadaşları (1997). Depression, delusions,
and hallucinations in Alzheimer’s disease: no relationship to apolipoprotein E
genotype. J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 9:64–67
137. Chemerinski E, Petracca G, Teson A ve arkadaşları (1998). Prevalence and
correlates of aggressive behavior in Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci; 10:421–425
138. Haupt M, Romero B, Kurz A (1996). Delusions and hallucinations in Alzheimer's
disease: results from a two-year longitudinal study. Int J Geriatr Psychiatry ;
11:965–972
139. Payne JL, Lyketsos CG, Steele C (1998).The relationship of cognitive and
functional impairment to depressive features in Alzheimer’s disease and other
dementias. J Neuropsychiatry Clin Neurosci ; 10:440–447
140. Cummings JL, Ross W, Absher J, Gornbein J, Hadjiaghai L (1995). Depressive
symptoms in Alzheimer disease: assessment and determinants. Alzheimer Dis
Assoc Disord ; 9:87–93
141. Aarsland D, Cummings JL, Yener G, Miller B (1996). Relationship of aggressive
behavior to other neuropsychiatric symptoms in patients with Alzheimer’s
disease. Am J Psychiatry ; 153:243–247
142. Eker E (2005). Demansta Davranış ve Psikolojik Semptomlar Turkiye Klinikleri
J. Int Med Sci; 1(29):17–25
143. Ross ED (1993). Acute agitation and other behaviors associated with Wernicke
aphasia and possible nuerological bases Neuropsychiatr Neuropsychology
Behav.Neurology ; 6: 9-18
104
144. Ballard CG, O’Brien JT, Swann AG ve arkadaşları (2001) The natural history of
psychosis and depression in dementiawith Lewy bodies and Alzheimer’s
disease: persistence andnew cases over 1 year of follow-up. J Clin Psychiatry ;
62:46–49
145. Rebok GW, Rovner BW, Folstein MF. (1991). Sleep disturbance and
Alzheimer's disease: relationship to behavioral problems. Aging (Milano).
Jun;3(2):193-6
146. Prinz PN, Moe KE, Larsen LH (1992). EEG markers of early Alzheimer’s
disease in computer selected tonic REM sleep. Electroencephalogram Clin
Neurophysiol; 83: 36-43
147. Hoch CC, Reynolds CF III (1989). Electroencephelografik sleep in late-life
neuropsychiatric disorders. Int Pschogeriatr ; 1:51-62
148. Prinz PN, Moe KE, Vitiello MV, Marks AL, Larsen LH.(1992). Entrined body
temprature rhythms are simimilar in mild Alzheimer’s disease, geriatric onset
depression and normal aging. J. Geriatr Psychiatry Neurol ; 5;65-71
149. Hoch CC,Reynolds CF III, Nebes RD ve arkadaşları (1989). Clinical significance
of sleep disordered breathing in Alheimer’s disease J. Am. Geriart Soc. ; 37: 38144
150. Iijima S. (1991). Prevention and treatment of dementia: what should we do
today? Nippon Ronen Igakkai Zasshi ; 28:465-469
151. Suski NS, Nielson CC. (1989). Factor affecting food intake of women with
Alzheimer’s type dementia in long-term care J. Am Diet Assoc.;89:1770-1773
152. Hamel M, Gold DP, Andres D, Reis M, Dastoor D (1990). Predictors and
consequences of aggressive behavior by community-based dementia patients.
Gerontologist ; 30: 206-211
105
153. Gauthier S (1999) Managing expectations in the long-term treatment of
Alzheimer's disease. Gerontology. ;45 Suppl 1: 33–8.
154. Stone R, Cafferata GL, Sangl J. (1987). Caregivers of the frail elderly: a national
profile. Gerontologist. Oct;27(5): 616–26.
155. Hux MJ, O'Brien BJ, Iskedjian M, Goeree R, Gagnon M, Gauthier S (1999).
Relation between severity of Alzheimer's disease and costs of caring. CMAJ.
Nov 30;161(11):1390, 1392.
156. George LK, Gwyther LP (1986). Caregiver well-being: a multidimensional
examination of family caregivers of demented adults. Gerontologist. ;26(3):2539
157. Moss MS, Lawton MP, Kleban MH, Duhamel L. (1993). Time use of caregivers
of impaired elders before and after institutionalization. J Gerontol. May;48(3):
S102–11.
158. Max W, Webber P, Fox P (1995). Alzheimer's disease. The unpaid burden of
caring. J Aging Health. ;7(2):179–99.
159. Whitehouse PJ, Winblad B, Shostak D ve arkadaşları (1998). First International
Pharmacoeconomic Conference on Alzheimer's Disease: report and summary.
Alzheimer Dis Assoc Disord. ;12(4):266–80
160. Clipp EC, Moore MJ. (1995) Caregiver time use: an outcome measure in clinical
trial research on Alzheimer's disease. Clin Pharmacol Ther. Aug;58(2):228–36.
161. Alzheimer’s Association. Who cares for the carer? Families carinf for persons
with Alzheimer Disease Alzheimer’s Association & National Alliance for
Caregiving 1999:1–37
106
162. Sivrioğlu E. Yusuf (2004) Alzheimer hastalarına Bakım Verenlerde
sosyodemografik özellikler ve Bakım Verme Biçiminin Depresyon Düzeyine
Etkisi Yeni Symposium 42 (2): 55–59, Yeni Symposium 42 (2): 55–59, 2004
163. Borson S, Scanlan J, Brush M, Vitaliano P, Dokmak A. (2000)The mini-cog: a
cognitive 'vital signs' measure for dementia screening in multi-lingual elderly. Int
J Geriatr Psychiatry. Nov;15(11):1021–7
164. Karlawish JH, Casarett DJ (2001). The relationship between caregivers' global
ratings of Alzheimer's disease patients' quality of life, disease severity, and the
caregiving experience J Am Geriatr Soc.;49(8):1066–70
165. Wlodarczyk JH, Brodaty H, Hawthorne G (2004). The relationship between
quality of life, Mini-Mental State Examination, and the Instrumental Activities of
Daily Living in patients with Alzheimer's disease. Arch Gerontol
Geriatr;39(1):25–33
166. Janevic MR, Connell CM (2001) Racial, ethnic, and cultural differences in the
dementia caregiving experience: recent findings. Gerontologist; 41: 334–47.
167. Thomas P, Lalloue F, Preux PM ve arkadaşları (2006) Dementia patients
caregivers quality of life: the PIXEL study. Int J Geriatr Psychiatry.;21(1):50–6.
168. Riello R, Geroldi C, Zanetti O, Frisoni GB (2002). Caregiver's distress is
associated with delusions in Alzheimer's patients. Behav Med.; 28(3):92-8.
169. Coen RF, Swanwick GR, O'Boyle CA, Coakley D (1997). Behaviour disturbance
and other predictors of carer burden in Alzheimer's disease. Int J Geriatr
Psychiatry.;12(3):331-6.
170. Pang FC, Chow TW, Cummings JL ve arkadaşları (2002) Effect of
neuropsychiatric symptoms of Alzheimer's disease on Chinese and American
caregivers. Int J Geriatr Psychiatry.;17(1):29-34.
107
171. Yüksel N (2002) Demans ve depresyon: klinik ve nöropsikolojik özellikler. Türk
Nöroloji Dergisi, 8: 71-84.
172. Steffens DC, Skoog I, Norton MC ve arkadaşları (2000) Prevalence of
depression and its treatment in an elderly population: the Cache County study.
Arch Gen Psychiatry, 57: 601-607.
173. Serby M, Yu M (2003) Overview: depression in the elderly. Mt Sinai J Med, 70:
38-44.
174. Wada T, Ishine M, Sakagami T, Okumiya K (2004) Depression in Japanese
community-dwelling elederly-prevalence and association with ADL and QOL.
Arch Gerontol Geriatr, 39: 15-23.
175. Aşkın R (1999) Depresyon el kitabı. 2. baskı. Konya, 124-131.
176. Kennedy GJ, Kelman HR, Thomas C, Wisniewski W, Metz H, Bijur PE (1989)
Hierarchy of characteristics associated with depressive symptoms in an urban
elderly sample. Am J Psychiatry, 146: 220-225.
177. Demet MM, Taşkın EO, Karaca N, İçelli İ (2002) Manisa Huzurevlerinde Kalan
Yaşlılarda Depresyon Belirtilerinin Yaygınlığı ve İlişkili Risk Etkenleri. Türk
Psikiyatri Dergisi, 13: 290-299.
178. Aksüllü N, Doğan S (2004) Huzurevinde ve evde yaşayan yaşlılarda algılanan
sosyal destek etkenleri ile depresyon arasındaki ilişki. Anadolu Psikiyatri
Dergisi, 5: 76-84.
179. Maral I, Aslan S, İlhan MN, Yıldırım A, Candansayar S, Bumin MA (2001)
Depresyon yaygınlığı ve risk etkenleri: huzurevinde ve evde yaşayan yaşlılarda
karşılaştırmalı bir çalışma. Türk Psikiyatri Dergisi, 12: 251-259.
108
180. Eker E (1998) Yaşlılık dönemi depresyonları. Psikiyatri Dünyası, 2: 45-51.
181. Özmenler KN (2001) Yaşlılık çağı depresyonları. Duygudurum Dizisi, 3: 109115.
182. Tiemeier H (2003) Biological risk factors for late life depression. Eur J
Epidemiol, 18: 745-750.
183. Krishnan KR (2002) Biological risk factors in late life depression. Biol Psychiatr,
52: 185-192.
184. Gottfries CG (2001) Late life depression. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 51
Suppl 2: II57-61.
185. Tamam L, Öner S (2001) Yaşlılık çağı depresyoları. Demans Dergisi, 1: 50-60.
186. Krishnan KR, Delong M, Kraemer H, Carney R, Spiegel D, Gordon C, et al
(2002) Comorbidity of depression with other medical diseases in the elderly. Biol
Psychiatry, 52: 559-588.
187. Kaya B (1999) Yaşlılık ve Depresyon I: tanı ve değerlendirme. Türk Geriatri
Dergisi, 2: 76-82.
188. Murrell SA, Himmelfarb S, Wright K (1983) Prevalence of depression and its
correlates in older adults. Am J Epidemiol, 117: 173-185.
189. Güz H, Çolak EG (2002) Yaşlılarda görülen psikiyatrik bozukluklar. T Klin
Psikiyatri, 3: 63-74.
190. Blazer D, Burchett B, Service C, George LK (1991) The association of age and
depression among the elderly: an epidemiologic exploration. J Gerontol, 46:
M210-215.
109
191. Gren BH, Copeland JR,Dewey ME ve arkadaşları (1992). Risk factors for
depression in elderly people: a prospective study. Acta Psychiatr Scand, 86:
213-217.
192. Zunzunegui MV, Beland F, Llacer A, Leon V (1998) Gender differences in
depressive symptoms among Spanish elderly. Psychiatry Psychiatr Epidemiol,
33: 195-205.
193. Cole MG, Dendukuri N (2003) Risk factors for depression among elderly
community subjects: a systematic review and meta-analysis. Am J Psychiatry,
160: 1147-1156.
194. Stage KB, Bech P, Kragh-Sorensen P, Nair NP, Katona C (2001) Differences in
symptomatology and diagnostic profile in younger and elderly depressed
inpatients. J Affect Disord, 64: 239-248.
195. Yüksel N (1998) Yaşlılık çağı depresyonları. Türk Geriatri Dergisi, 1: 19-23.
196. Ertan T, Eker E, Şar V (1997) Geriatrik depresyon ölçeğinin Türk yaşlı
nüfusunda geçerlilik ve güvenirliği. Nöropsikiyatri Arşivi, 34: 62-71.
197. Sağduyu A (1997) Yaşlılar İçin Depresyon Ölçeği: Hamilton Depresyon Ölçeği
ile Karşılaştırmalı Güvenirlik ve Geçerlik Çalışması. Türk Psikiyatri Dergisi,8:3-8.
198. Forsell Y, Jorm AF, Winblad B (1994) Association of age, sex, cognitive
dysfunction, and disability with major depressive symptoms in an elderly
sample. Am J Psychiatry, 151: 1600-1
199. Miyabayashi I (2002) Depression and suicidal beharior in the elderly: a literature
review. Yonogo Acta Medica, 45: 69-73.
200. Szanto K, Prigerson HG, Reynolds III CF (2001) Suicide in the elderly. Clinical
Neuroscience Research, 1: 366-376.
110
201. Murphy CF, Alexopoulos GS (2004) Cognition and late life depression. Primary
Psychiatry, 11: 54-58.
202. Devanand DP (2002) Comorbid psychiatric disorders in late life depression. Biol
Psychiatry, 52(3): 236-42.
203. Murphy E (1983) The prognosis of depression in old age. Br J Psychiatry, 142:
111-9
204. NIH consensus conference (1992) Diagnosis and treatment of depression in
late life. JAMA, 268(8): 1018-24.
205. First MB, Spitzer RL, Gibbon M ve ark. (1997) Structured Clinical Interview for
DSM-IV Axis I Disorders (SCID-I), Clinical Version. Washington D. C., American
Psychiatric Press, Inc
206. Çorapçıoğlu A, Aydemir Ö, Yıldız M ve ark. (1999) DSM-IV Eksen I Bozuklukları
(SCID-I) İçin Yapılandırılmış Klinik Görüşme, Klinik Versiyon. Ankara, Hekimler
Yayın Birliği.
207. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR (1975) Mini-mental state. J Psychiat
Research, 12:189-198.
208. C Güngen, T Ertan, E Eker, R Yaşar, F Engin Standardize Mini Mental Test'in
Türk toplumunda hafif demans tanısında geçerlik ve güvenilirliği Türk Psikiyatri
Dergisi 2002;13(4):273-281
209. Hughes CP, Berg L, Danziger WL ve ark. (1982) A new clinical scale for the
staging of dementia. Br J Psychiatry 140: 566-572.
210. Reisberg B, Auer SR, Monteiro IM (1986) Behavioral pathology in Alzheimer's
disease (BEHAVE-AD) rating scale. Int Psychogeriat, 8(3):301-307.
111
211. Reisberg B, Ferris SH, deLeon MJ ve ark. (1982) The global deterioration scale
for assessemnt of primary degenerative dementia. Am J Psychiatry, 139:11361139.
212. Katz S, Ford AB, Moskowitz RW ve arkadaşları (1963). Studies of illness in the
aged: the Index of ADL: a standardized measure of biological and psychosocial
function. JAMA;185:914–919.[
213. Lawton MP, Brody EM (1969) Assessment of older people: self-maintaining and
instrumental activities of daily living. Gerontologist.;9:179-186
214. Reisberg B. Functional assessment staging (FAST) (1988). Psychopharmacol
Bull.;24(4):653–9.
215. Pfeffer RI, Kurosaki TT, Chance JM ve arkadaşları (1984). Use of the Mental
Function Index in older adults: reliability, validity, and measurement of change
over time. Am J Epidemiol ; 120:922-935.
216. Yesavage, J.A., Brink, T.L., Rose, T.L ve arkadaşları (1983). Development and
Validation of a Geriatric Depression Screening Scale: A Preliminary Report.
Journal of Psychiatric Research, 17, 37–49.
217. Sağduyu A (1997) Yaşlılar İçin Depresyon Ölçeği: Hamilton Depresyon Ölçeği
ile Karşılaştırmalı Güvenirlik ve Geçerlik Çalışması. Türk Psikiyatri Dergisi,8:3-8.
218. Maslach C, Jackson SE. (1981) The measurement of experienced burnout.
Journal of Occupational Behavior; 2: 99–113.
219. Ergin, C. (1996). “Maslach Tükenmişlik Ölçeğinin Türkiye Sağlık Personeli
Normları” 3P Dergisi, 4: 1.
220. Spielberger CD, Gorsuch RL & Lushene RE (1983). Manual for the State-Trait
Anxiety Inventory. Consulting Psychologist Press, Palo Alto, CA, USA.
112
221. Öner N, Le Compte A (1983) Durumluk Sürekli Kaygı Envanteri El Kitabı,
İstanbul, Boğaziçi Üniversitesi Yayınları.
222. Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A. (1999) EUROCARE: a crossnational study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease:
I--Factors associated with carer burden. Int J Geriatr Psychiatry.;14(8):651–61.
223. Rinaldi P, Spazzafumo L, Mastriforti R, (2005) Study Group on Brain Aging of
the Italian Society of Gerontology and Geriatrics. Predictors of high level of
burden and distress in caregivers of demented patients: results of an Italian
multicenter study. Int J Geriatr Psychiatry.;20(2):168–74.
224. Berger G, Bernhardt T, Weimer E ve arkadaşları (2005) Longitudinal study on
the relationship between symptomatology of dementia and levels of subjective
burden and depression among family caregivers in memory clinic patients. J
Geriatr Psychiatry Neurol.;18(3):119–28.
225. Arai Y, Kumamoto K, Washio M, Ueda T, Miura H, Kudo K(2004). Factors
related to feelings of burden among caregivers looking after impaired elderly in
Japan under the Long-Term Care insurance system. Psychiatry Clin Neurosci.
;58(4):396–402
226. Leinonen E, Korpisammal L, Pulkkinen LM, Pukuri T (2001) The comparison of
burden between caregiving spouses of depressive and demented patients. Int J
Geriatr Psychiatry.;16(4):387–93
227. Andrieu S, Balardy L, Gillette-Guyonnet S, Bocquet H, (2003) Burden
experienced by informal caregivers assisting Alzheimer's patients in the
REAL.FR study] Rev Med Interne.;24 Suppl 3:351s-359s.
228. Caro J, Ward A, Ishak K, Migliaccio-Walle K (2002)To what degree does
cognitive impairment in Alzheimer's disease predict dependence of patients on
caregivers? BMC Neurol.19;2: 6
113
229. Bedard M, Pedlar D, Martin NJ, Malott O (2000) Stones MJ Burden in
caregivers of cognitively impaired older adults living in the community:
methodological issues and determinants. Int Psychogeriatr.;12(3):307-32.
230. Takechi H, Yamada H, Sugihara Y, Kita T (2006) Behavioral and psychological
symptoms, cognitive impairment and caregiver burden related to Alzheimer's
disease patients treated in an outpatient memory clinic Nippon Ronen Igakkai
Zasshi. ;43(2):207-16
231. Harper S, Lund DA. (1990) Wives husbands, and daughters caring for
institutionalized and noninstitutionalized dementia patients: toward a model of
caregiver burden. Int J Aging Hum Dev.;30(4):241-62.
232. Clyburn LD, Stones MJ, Hadjistavropoulos T, Tuokko H.(2000). Predicting
caregiver burden and depression in Alzheimer's disease J Gerontol B Psychol
Sci Soc Sci.;55(1):S2-13
233. Pinquart M, Sorensen S.(2003) Differences between caregivers and
noncaregivers in psychological health and physical health: a meta-analysis.
Psychol Aging.;18(2):250-67.
234. Rosenvinge H, Jones D, Judge E, Martin A (1998) Demented and chronic
depressed patients attending a day hospital: stress experienced by carers. Int J
Geriatr Psychiatry.;13(1):8-11.
114