Tam Metin

advertisement
DİYABETLİ BİREYLERDE FRUKTOZ ALIMININ VÜCUT AĞIRLIĞI VE
BAZI BİYOKİMYASAL PARAMETRELERLE İLİŞKİSİ
Sabriye ARSLAN
YÜKSEK LİSANS
BESLENME VE DİYETETİK ANABİLİM DALI
GAZİ ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
EKİM 2015
Sabriye ARSLAN tarafından hazırlanan “Diyabetli Bireylerde Fruktoz Alımının Vücut
Ağırlığı ve Bazı Biyokimyasal Parametrelerle İlişkisi” adlı tez çalışması aşağıdaki jüri
tarafından OY BİRLİĞİ / OY ÇOKLUĞU ile Gazi Üniversitesi Beslenme ve Diyetetik
Anabilim Dalında YÜKSEK LİSANS TEZİ olarak kabul edilmiştir.
Danışman: Prof. Dr. Nevin ŞANLIER
Beslenme ve Diyetetik, Gazi Üniversitesi
Bu tezin, kapsam ve kalite olarak Yüksek Lisans Tezi olduğunu onaylıyorum/onaylamıyorum
...…………………
Başkan : Unvanı Adı SOYADI
Anabilim Dalı, Üniversite Adı
Bu tezin, kapsam ve kalite olarak Yüksek Lisans Tezi olduğunu onaylıyorum/onaylamıyorum
...…………………
Üye : Unvanı Adı SOYADI
Anabilim Dalı, Üniversite Adı
Bu tezin, kapsam ve kalite olarak Yüksek Lisans Tezi olduğunu onaylıyorum/onaylamıyorum
...…………………
Tez Savunma Tarihi: ......../….…/……
Jüri tarafından kabul edilen bu tezin Yüksek Lisans Tezi olması için gerekli şartları yerine
getirdiğini onaylıyorum.
Doç. Dr. Ufuk KOCA ÇALIŞKAN
Sağlık Bilimleri Enstitüsü Müdürü
ETİK BEYAN
Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Tez Yazım Kurallarına uygun olarak
hazırladığım bu tez çalışmasında;

Tez içinde sunduğum verileri, bilgileri ve dokümanları akademik ve etik kurallar
çerçevesinde elde ettiğimi,

Tüm bilgi, belge, değerlendirme ve sonuçları bilimsel etik ve ahlak kurallarına uygun
olarak sunduğumu,

Tez çalışmasında yararlandığım eserlerin tümüne uygun atıfta bulunarak kaynak
gösterdiğimi,

Kullanılan verilerde herhangi bir değişiklik yapmadığımı,

Bu tezde sunduğum çalışmanın özgün olduğunu,
bildirir, aksi bir durumda aleyhime doğabilecek tüm hak kayıplarını kabullendiğimi beyan
ederim.
Sabriye ARSLAN
21/10/2015
iv
DİYABETLİ BİREYLERDE FRUKTOZ ALIMININ VÜCUT BİLEŞİMİ VE BAZI
BİYOKİMYASAL PARAMETRELERLE İLİŞKİSİ
(Yüksek Lisans Tezi)
Sabriye ARSLAN
GAZİ ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
Ekim 2015
ÖZET
Diyabetli bireylerde fruktoz alımı ile vücut bileşimi ve bazı biyokimyasal parametreler arasındaki
ilişkinin belirlenmesi amacıyla yapılan bu çalışma, Ankara ilinde, Gazi Üniversitesi Sağlık
Araştırma ve Uygulama Merkezi Gazi Hastanesi’nde 30-65 yaş grubunda (yaş ortalaması 51±8,59
yıl olan), 53 erkek ve 103 kadın olmak üzere toplam 156 diyabetli birey üzerinde yürütülmüştür.
Araştırma verileri araştırmacı tarafından uygulanan ve genel bilgiler, sağlık bilgileri, beslenme
alışkanlıkları, besin tüketim kaydı ve fiziksel aktivite değerlendirmesi bilgilerinin yer aldığı bir
anket formu ile elde edilmiştir. Ayrıca bireylerin antropometrik ve biyokimyasal ölçümleri
alınmıştır. Erkek bireylerin enerji (1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g), yağ (87,5±31,99
g) ve doymuş yağ (29,8±14,97) alımlarının kadın bireylere göre anlamlı derecede yüksek olduğu
tespit edilmiştir (p<0,05). Erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla çinko,
fosfor, sodyum, bakır; A vitamini, riboflavin, niasin, pantotenik asit ve B12 vitaminlerini aldıkları
saptanmıştır (p<0,05). Erkeklerin günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10
g’dır (p>0,05). Günlük diyetle alınan enerjinin fruktozdan gelen oranı erkeklerde %7,4±5,34,
kadınlarda ise %7,4±5,34’tür. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun
toplam karbonhidrattan gelen oranı ise sırasıyla %3,2±2,41 ve %3,2±2,40’dır. Bireylerin en fazla
sıklıkla (her gün) tükettiği fruktoz kaynağı besinler portakal (%45,5), elma (%55,8), kuru soğan
(%23,7), şeker (%17,9)’dir. En çok fruktoz tüketen bireylerin (Q4) en az fruktoz tüketen bireylere
(Q1) göre daha yüksek BKİ, bel çevresi ve visseral yağ ortalamalarına, daha yüksek VLDL-K,
HbA1c düzeylerine ve daha düşük HDL kolesterol düzeyine sahip oldukları belirlenmiştir
(p>0,05). En çok fruktoz tüketen bireylerin (Q4) en az fruktoz tüketen bireylere (Q1) göre daha
yüksek enerji, karbonhidrat ve yağ aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). Şişmanlık sıklığının en az
fruktoz tüketen grupta %59,0 iken en fazla fruktoz tüketen grupta %64,1 olduğu bulunmuştur
(p>0,05). Besinlere eklenen fruktozun çeşitli hastalıklara neden olabileceği için alımı
sınırlandırılmalıdır. Doğal kaynaklardan gelen fruktozun da enerjinin %10’undan daha azını
karşılamasına dikkat edilmelidir. Diyabetli bireylerde fruktoz alımı ile vücut bileşimi ve
biyokimyasal parametreler arasındaki ilişkinin daha net anlaşılabilmesi ve fruktoz alımıne yönelik
daha spesifik önerilerin geliştirilebilmesi için daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.
Bilim Kodu
: 1007
Anahtar Kelimeler
: Diyabet, fruktoz, obezite, beslenme
Sayfa Adedi
: 102
Danışman
: Prof. Dr. Nevin ŞANLIER
v
THE RELATION OF FRUCTOSE INTAKE BETWEEN BODY WEIGHT AND SOME
BIOCHEMICAL PARAMETERS IN DIABETIC PATIENTS
(M. Sc. Thesis)
Sabriye ARSLAN
GAZI UNIVERSITY
INSTITUTE OF HEALTH SCIENCES
October 2015
ABSTRACT
This study was conducted to determine the relationship between fructose consumption and body
composition and some biochemical parameters in diabetic patients and carried out a total of 156
individuals (including 53 men and 103 women) with diabetes in the age group 30-65 at Gazi
University Health Research and Application Center Gazi Hospital in Ankara. The data were
obtained through a questionnaire administered by the researcher. Questionnaire involved general
information, medical information, dietary habits, food records and physical activity evaluation. In
addition, anthropometric and biochemical measurements of individuals were taken. Men's energy
(1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g), fat (87,5±31,99 g) and saturated fat consumptions
(29,8±14,97) are higher than women’s consumptions (p <0,05). It was determined that zinc,
phosphorus, sodium, copper, vitamin A, vitamin B2, vitamin B3, pantothenic acid and vitamin B12
consumption of male individuals were more than women individuals significantly (p <0,05). Daily
fructose consumption of men are 13,2±12,09 g while women are 13,6±11,10 g (p>0,05). The
percentage of fructose from daily dietary energy was 7,4±5,56% in men and 7,4±5,34% in women
while the percentage of fructose from total carbohydrate was 3,2±2,41% and 3,2±2,40%,
respectively. Most frequently (every day) consumed food sources of fructose were oranges
(45,5%), apples (%55,8), onions (%23,7) and sugar (%17,9). It was determined that most fructose
consuming individuals (Q4) had higher BMI, waist circumference and visceral fat, VLDL
cholesterol, HbA1c levels and lower HDL cholesterol levels than at least fructose consuming
individuals (Q1) (p> 0.05 ). Most fructose consuming individuals (Q4) had higher energy,
carbohydrates, and fat intake when compared to at least fructose consuming individuals (Q1)
(p<0,05). Prevalence of obesity was 59% in the group consuming at least fructose whereas it was
64,1% in the group consuming the most fructose (p>0,05).Due to added fructose to food may be
cause various diseases, consumption of fructose should be limited. Fructose from natural resources
intake should be less than 10% of the energy. For better understanding of the relationship between
fructose consumption, body composition and biochemical parameters in patients with diabetes, and
to determine specific suggestions for fructose intake further studies are needed.
Science Code
: 1007
Key Words
: Diabetes., fructose, obesity, nutrition
Page number
: 102
Supervisor
: Prof. Dr. Nevin ŞANLIER
vi
TEŞEKKÜR
Tez çalışmamın planlanması ve yürütülmesi süresince bilgi ve deneyimleriyle bana yol
gösteren ve her türlü desteğini esirgemeyen danışman hocam Sayın Prof. Dr. Nevin
ŞANLIER’e,
Tez konumun planlanmasından yazımına kadar olan her aşamada manevi desteklerini
hissettiğim Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü
araştırma görevlisi arkadaşlarıma,
Yüksek lisans eğitimimim süresince beni destekleyen TÜBİTAK’a,
Her zaman desteklerini hissettiğim, beni bugünlere getiren biricik aileme; sevgili annem
Güldane BOLLUK’a, sevgili babam Mehmet BOLLUK’a, canım kardeşim Gizem
BOLLUK’a,
Bu süreçte de her zaman olduğu gibi yanımda olarak tüm sıkıntılarımı paylaşan, yüzümü
güldüren, beni güçlendiren, desteğini hiçbir zaman esirgemeyen, sevgili eşim Vedat
ARSLAN’a,
Tüm kalbimle teşekkürlerimi sunarım.
vii
İÇİNDEKİLER
Sayfa
ÖZET ..............................................................................................................................
iv
ABSTRACT ....................................................................................................................
v
TEŞEKKÜR ....................................................................................................................
vi
İÇİNDEKİLER ...............................................................................................................
vii
ÇİZELGELERİN LİSTESİ.............................................................................................
x
ŞEKİLLERİN LİSTESİ ..................................................................................................
xii
SİMGELER VE KISALTMALAR.................................................................................
xiii
1. GİRİŞ........................................................................................................................
1
2. GENEL BİLGİLER ..............................................................................................
5
2.1. Diyabet ...............................................................................................................
5
2.1.1. Diyabet tanı kriterleri ve semptomları.....................................................
6
2.1.2. Diyabet prevalansı ...................................................................................
7
2.1.3. Diyabet gelişiminde etkili faktörler ve yaşam tarzı değişikliği ...............
7
2.2. Karbonhidratlar ...................................................................................................
8
2.2.1. Karbonhidratların sindirimi ve emilimi ...................................................
8
2.3. Fruktoz ................................................................................................................
9
2.3.1. Fruktoz metabolizması ............................................................................
9
2.3.2. Fruktozun kaynakları ...............................................................................
13
2.3.4. Fruktozla ilişkili hastalıklar .....................................................................
16
3. MATERYAL VE METOT .................................................................................
29
3.1. Araştırma Yeri, Zamanı ve Örneklem Seçimi ....................................................
29
3.2. Araştırma Verilerin Toplanması .........................................................................
29
3.2.1. Bireylerin demografik özellikleri ve sağlık bilgileri ...............................
29
3.2.2. Bireylerin beslenme durumunun saptanması ..........................................
29
viii
Sayfa
3.2.3. Bireylerin fiziksel aktivite düzeyinin belirlenmesi .................................
30
3.2.4. Antropometrik ölçümler ..........................................................................
30
3.3. Biyokimyasal Paremetreler ................................................................................
32
3.4. Verilerin Analizi .................................................................................................
32
3.5. Araştırmanın Sürdürülmesinde Karşılaşılan Güçlükler ......................................
32
4. BULGULAR ..........................................................................................................
33
4.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi ..........................
33
4.2. Bireylerin Sigara Kullanımı ve Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi
34
4.3. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama
Durumlarının Değerlendirilmesi ........................................................................
36
4.4. Bireylerin Antropometrik Ölçümleri ve Beden Kütle İndeksine Göre
Sınıflandırılması .................................................................................................
38
4.5. Bireylerin Cinsiyete Göre Biyokimyasal Paremetreleri .....................................
39
4.6. Bireylerin Besin Grupları Tüketimleri ile Enerji ve Besin Ögesi Alımları ........
40
4.7. Fruktoz Kaynaklarının Tüketim Sıklığı ..............................................................
49
4.8. Fruktoz Alım Gruplarına Göre Bireylerin Antropometrik Ölçümleri,
Biyokimyasal Parametreleri ve Makro Besin Ögesi Alımları ............................
50
4.9. Fruktoz alımı ile Antropometrik Ölçümler ve Biyokimyasal Parametreler
Arasındaki İlişki .................................................................................................
52
4.10. Fruktoz alımının obezite üzerine etkisi ............................................................
52
4.11. Bireylerin Fiziksel Aktivite Durumları .............................................................
53
5. TARTIŞMA ............................................................................................................
55
5.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi .........................
55
5.2. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama
Durumlarının Değerlendirilmesi ........................................................................
56
5.3. Bireylerin Genel Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi .......................
57
5.4. Bireylerin Antropometrik Ölçümlerinin ve Vücut Bileşimlerinin
Değerlendirilmesi ...............................................................................................
57
5.5. Bireylerin Biyokimyasal Parametrelerinin Değerlendirilmesi .........................
58
ix
Sayfa
5.6. Bireylerin Beslenme Durumlarının Değerlendirilmesi ......................................
59
5.7. Bireylerin Sükroz ve Fruktoz Alım Durumlarının Değerlendirilmesi ...............
61
5.7.1. Bireylerin fruktoz kaynaklarını tüketim durumları .................................
63
5.7.2. Fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler, biyokimyasal paremetreler
ve bazı besin ögeleri arasındaki ilişki .....................................................
63
6. SONUÇ VE ÖNERİLER ....................................................................................
67
KAYNAKLAR ...........................................................................................................
73
EKLER .........................................................................................................................
89
EK-1. Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu Onay Formu .................................................
90
EK-2. Anket Formu ........................................................................................................
92
EK-3. Besin Tüketim Kayıt Formu ................................................................................
96
EK-4. Uluslararası Fiziksel Aktivite Anketi (Ipaq) (Kısa) .............................................
99
ÖZGEÇMİŞ ................................................................................................................. 101
x
ÇİZELGELERİN LİSTESİ
Çizelge
Sayfa
Çizelge 2.1. Karbonhidratların sınıflandırılması ............................................................
8
Çizelge 4.1. Bireylerin sosyodemografik özellikleri ......................................................
33
Çizelge 4.2. Bireylerin cinsiyete göre sigara ve alkol kullanım alışkanlıklarının
dağılımı .......................................................................................................
34
Çizelge 4.3. Bireylerin cinsiyete göre öğün atlama, atlanan öğün durumu ve öğün
atlama sebepleri ..........................................................................................
35
Çizelge 4.4. Bireylerin cinsiyete göre ev dışında yemek yeme alışkanlıklarının
değerlendirilmesi ........................................................................................
36
Çizelge 4.5. Bireylerin cinsiyete göre diyabet tanı süreleri ............................................
36
Çizelge 4.6. Bireylerin cinsiyete göre oral antidiyabetik ve insülin kullanma
durumları .....................................................................................................
37
Çizelge 4.7. Bireylerin cinsiyete göre eşlik eden hastalık ve diyet uygulama
durumları .....................................................................................................
37
Çizelge 4.8. Bireylerin cinsiyete göre antropometrik ölçümlerinin aritmetik ortalama
ve standart sapma değerleri.........................................................................
38
Çizelge 4.9. Bireylerin cinsiyete göre BKİ sınıflaması ..................................................
38
Çizelge 4.10. Bireylerin cinsiyete göre biyokimyasal parametre düzeyleri ...................
39
Çizelge 4.11. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin tüketim miktarlarının ortalama,
standart sapma ve önemlilik testi .............................................................
40
Çizelge 4.12. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları enerji ve makro besin
ögelerinin aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik
değerleri ....................................................................................................
41
Çizelge 4. 13. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları yağ asitleri ve
kolesterolün aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik
değerleri ....................................................................................................
42
Çizelge 4.14. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları mineral miktarlarının
aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri ........
42
Çizelge 4.15. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları vitamin miktarlarının
aritmetik ortalama, standart sapma ve önemlilik değerleri ......................
43
Çizelge 4.16. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin ögeleri alımlarının DRI ile
karşılama yüzdeleri ortalamaları ..............................................................
44
xi
Çizelge
Sayfa
Çizelge 4.17. Bireylerin besin ögesi alımlarının yeterlilik düzeylerinin
değerlendirilmesi ......................................................................................
45
Çizelge 4.18. Bireylerin cinsiyete göre besin ögeleri alımlarının yeterlilik düzeyleri ...
46
Çizelge 4.19. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları karbonhidrat
miktarları ..................................................................................................
47
Çizelge 4.20. Bireylerin cinsiyete göre günlük fruktoz ve sükroz alımları ....................
47
Çizelge 4.21. Bireylerin öğün alışkanlıklarına göre karbonhidrat ve yağ alım
düzeyleri ...................................................................................................
48
Çizelge 4. 22. Bireylerin fruktoz kaynağı besinleri tüketim sıklıkları ve miktarları ......
49
Çizelge 4.23. Fruktoz alım gruplarına göre bireylerin antropometrik ölçümleri,
biyokimyasal parametreleri ve makro besin ögesi alımları ......................
50
Çizelge 4.24. Fruktoz alım gruplarına göre BKİ ve biyokimyasal parametrelerin
referans değerlere göre dağılımı ...............................................................
51
Çizelge 4.25. Bireylerin BKİ sınıflandırmasına göre fruktoz alımları ..........................
51
Çizelge 4.26. Bireylerin fruktoz alımları ile antropometrik ölçümler ve biyokimyasal
parametreler arasındaki korelasyon (r) .....................................................
52
Çizelge 4.27. Fruktoz alımı ile obezite riski ilişkisi .......................................................
52
Çizelge 4.28. Bireylerin cinsiyetlerine göre fiziksel aktivite durumları .........................
53
xii
ŞEKİLLERİN LİSTESİ
Şekil
Sayfa
Şekil 2.1. Fruktoz metabolizması....................................................................................
11
Şekil 2.2. Mısır nişastasından yüksek fruktozlu mısır şurubunun elde edilmesi ...........
15
Şekil 2.3. Fruktozun çeşitli organlar üzerine etkileri . ....................................................
17
Şekil 2.4. Fruktoz alımı ile oluşan sistemik hipertansiyonun gelişiminde yer alan akut
ve kronik mekanizmalar ................................................................................
24
Şekil 2.5. Demans riskindeki artış ile fruktoz alımı arasındaki olası ilişki ....................
28
xiii
SİMGELER VE KISALTMALAR
Bu çalışmada kullanılmış bazı simgeler ve kısaltmalar, açıklamaları ile birlikte aşağıda
sunulmuştur.
Simgeler
Açıklama
%
Yüzde
µg
Mikrogram
cm
Santimetre
dL
Desilitre
g
Gram
kkal
Kilokalori
L
Litre
m
Metre
m2
Metrekare
mg
Miligram
M
Medyan
Mg
Miligram
mL
Mililitre
N
Sayı
p
Anlamlılık düzeyi
P
Fosfat
R
Korelasyon
SS
Standart sapma
X2
Kikare
Χ
Ortalama
Kısaltmalar
Açıklama
ADA
Amerikan Diyabet Derneği
AHA
Amerikan Kalp Derneği
AMP
Adenozin Monofosfat
ATP
Adenozin Trifosfat
xiv
Kısaltmalar
Açıklama
BEBİS
Beslenme Bilgi Sistemleri
BİA
Biyoelektrik İmpedans Analizi-Body İmpedance Analysis
BKİ
Beden Kütle İndeksi
BMH
Bazal Metabolizma Hızı
CI
Güven Aralığı
CRP
C-Reaktif Protein
ÇDYA
Çoklu Doymamış Yağ Asitleri
DHAP
Dihidroksiasetonfosfat
DM
Diabetes Mellitus
DRI
Diyetle Referans Alım Düzeyi
DYA
Doymuş Yağ Asidi
FAO
Birleşmiş Milletler Besin Ve Tarım Örgütü
GLUT-1
Glukoz Taşıyıcı Protein-1
GLUT-2
Glukoz Taşıyıcı Protein-2
GLUT-4
Glukoz Taşıyıcı Protein-4
GLUT-5
Glukoz Taşıyıcı Protein-5
HbA1C
Glikozillenmiş Hemoglobin
HDL-K
Yüksek Dansiteli Lipoprotein Kolesterol
HFCS
Yüksek Fruktozlu Mısır Şurubu
IDF
Uluslararası Diyabet Federasyonu
IL-6
İnterlökin-6
IOM
Tıp Enstitüsü
IPAQ
International Physical Activity Questionnaire
KHK
Ketoheksokinaz
KVH
Kardiyovasküler Hastalıklar
LDL-K
Düşük Dansiteli Lipoprotein Kolesterol
LPL
Lipoprotein Lipaz
MET
Metabolik Eş Değeri
NADPH
Nikotinamid Adenin Dinükleotid Fosfat
NEFA
Non-Esterifiye Yağ Asitleri
NHANES
Ulusal Sağlık Ve Beslenme Araştırması
OR
Odds Oran
xv
Kısaltmalar
Açıklama
RR
Relatif Oran
SAD
Subkutan Visseral Adipoz Doku
SPSS
İstatistik Paket Programı
TBSA
Türkiye Beslenme Ve Sağlık Araştırması
TDYA
Tekli Doymamış Yağ Asidi
TEKHARF
Türk Erişkinlerde Kalp Hastalıkları Ve Risk Faktörleri
TEMD
Türkiye Endokrinoloji Metabolizma Derneği
TG
Trigliserid
TNF-α
Tümör Nekrozis Faktör Alfa
Total-K
Total-K
TURDEP
Türkiye Ulusal Diyabet, Obezite Ve Hipertansiyon Epidemiyolojisi
Çalışması
USDA
Amerikan Tarım Departmanı
VAD
Visseral Adipoz Doku
VLDL-K
Çok Düşük Dansiteli Lipoprotein Kolesterol
WHO
Dünya Sağlık Örgütü
1
1. GİRİŞ
Diyabet vücudun yeterli insülin üretmemesi ya da hücrelerin insüline duyarsız hale
gelmesiyle oluşur [1]. Global tahminler göz önünde bulundurulduğunda 2050 yılında
diyabetli kişi sayısının 48,3 milyona ulaşacağı düşünülmektedir [2]. Diyabetteki bu artış
fiziksel aktivitede azalma ve obezitedeki artışla ilişkilendirilmektedir [1]. Aşırı enerji
alımının yanı sıra bazı besin ögelerinin de diyabet oluşumuna neden olabileceği
düşünülmektedir. Fruktoz da bu besin ögelerinden biridir.
Fruktoz meyve ve balda bulunan doğal bir şeker olup en büyük kaynakları besinlere
eklenen sükroz ve yüksek fruktozlu mısır şurubudur. Geçmişte fruktoz alımı daha çok
meyve ve bal gibi doğal kaynaklardan sağlanmakta ve günlük 16-20 g alınmakta iken son
30 yılda gazlı içeceklerin, meyve sularının, konserve meyvelerin, fırıncılık ürünlerinin,
reçellerin içerdiği eklenmiş şekerle (sükroz, HFCS, bal, melas ve diğer şuruplar) birlikte
günlük fruktoz alımı 85-100 g’a ulaşmıştır [3, 4]. Ticari olarak yüksek fruktoz şurupları
%42’lik ve %55’lik fruktoz içeren 2 türe sahiptir. Daha çok %55’lik türü kullanılmaktadır
(%55 fruktoz, %42-44 glikoz, %1-3 polisakkarid) [5]. Ticari olarak HFCS sükrozdan daha
güçlü bir tatlandırıcı olup daha ucuz olduğu, çabuk kristalleşmemesi ve lezzette iyileştirici
etkilere sahip olmasından dolayı üreticiler tarafından tercih edilmektedir [6]. Doğal olarak
meyve ve sebzelerde bulunan fruktoz düşük miktarlarda olup diyetle yüksek miktarda
fruktoz alımına neden olma olasılığı düşük olduğu için yüksek fruktoz alımının asıl
kaynağının yapay fruktoz içeren hazır besinler olduğu düşünülmektedir [7].
Obezite ve metabolik sendromun nedenlerin birisi şeker eklenmiş, özellikle fruktoz içeren
ürünlerin aşırı tüketilmesidir [8]. Son çalışmalar fruktoz alımındaki artışın obezite ve tip 2
diyabetteki artışa paralel olduğunu göstermektedir [9, 10]. Bunun dışında aşırı fruktoz
alımının hipertansiyon, hiperlipidemi, nonalkolik karaciğer yağlanması, gut vb. hastalıklar
ile de ilişkili olabileceği belirtilmektedir [11, 12].
Fruktozun metabolizması glikozdan farklı olarak işlemektedir [13]. Fruktoz spesifik bir
fruktoz taşıyıcısı olan GLUT5 yolu ile bağırsak hücresine alınmaktadır. Bu işlem Na
bağımlı olmayıp enerji gerektirmez. Bağırsak hücresine alınan fruktoz daha sonra
enterositin basolateralindeki GLUT2 taşıyıcıları üzerinden kana verilmektedir. Enterosit
2
içinde fruktozun bir kısmı laktata dönüşmektedir. Bir kısmı ise trioz fosfatlar üzerinden
glukoza çevrilmektedir. Kana geçen fruktozun temel hedef organı karaciğerdir [14]. Bu
basamak glikoz ve fruktozun metabolizması arasındaki temel farklılıktır. Glukoz
metabolize olurken düzenleyici bir enzim olan fosfofruktokinaz görev alır. Fruktoz ise bu
düzenleyici
basamağı
geçerek
doğrudan
glikolitik
yola
geçmektedir.
Fruktoz
metabolizması bu aşamada düzenlenemediği için glikoliz ürünlerinin fazla miktarda
üretilmesine bu da yağ asitleri sentezinin artmasına neden olmaktadır. Fruktoz glikolize
girmeden fruktokinaz ile fosforillenmekte ve glukinazın aksine fruktokinaz insülin
tarafından düzenlenememektedir. Artmış yağ asitleri sentezi dolaşımdaki yağ asitlerini ve
depo yağı artırabilir. Bu da adipoz doku dışındaki dokularda yağ asitlerinin yapımına bağlı
olarak hücrelerin insülin duyarlılığını azaltan lipotoksisiteye yol açabilir [6]. Fruktozla
indüklenen lipotoksisiteden etkilenen pankreas hücrelerinin insülin sekresyonu azalabilir
[15]. Fruktozun leptin sekresyonunu uyarmakta yetersiz olduğu ve ghrelin sekresyonunu
baskılayamadığı dolayısıyla iştahın arttığı ve doygunluğun azaldığı da ifade edilmektedir
[9]. Bu sebeple fazla fruktoz alımı aşırı enerji alımına ve dolayısıyla ağırlık artışına neden
olabilmektedir [16]
Fruktozun diyabetli bireylerdeki etkileri daha az açıktır. Fruktozun düşük glisemik indekse
sahip oluşu ve metabolizmasında insüline ihtiyaç duymaması nedeniyle diyabetik
hastaların diyetinde teröpatik bir araç olabileceği düşünülmüştür [17, 18]. Bunun yanısıra
diyabeti olan ya da olmayan obez bireylerde enerji harcamasını artırarak olum etki
gösterdiği bildirilmiştir [19, 20]. Ancak lipidler üzerindeki etkisi nedeniyle diyabet
kılavuzlarında fruktoza ayrı bir yer verilmektedir. Amerikan Diyabet Dernekleri
Kılavuzları’nda diyetteki nişastanın ve sükrozun yerine fruktoz konulduğunda daha düşük
glisemik cevap oluşturduğu ve bu etkiyi gösterirken fruktozun aynı zamanda lipidler
üzerine olumsuz etkileri oluşturmadığı belirtilmektedir [21]. Ancak nişasta yerine
fruktozun kullanıldığı, günlük alınan enerjinin %15’i fruktozdan gelen bir diyetin 5 hafta
boyunca uygulandığı bir çalışmada insülin direnci üzerinde zararlı etkisinin olduğu
bildirilmiştir [22].
Karbonhidrattan gelen günlük enerjinin %10-30’unun fruktoz olduğu diyetlerde insülin
direnci üzerine olumlu etkiler gözlenmiştir [23, 24]. Tip 2 diyabetli hastalarda
karbonhidrattan gelen günlük enerjinin %20’sinin fruktoz olduğu bir diyet verildiğinde
insülin duyarlılığının %34 arttığı gözlenmiştir [24]. Sükroz yerine fruktoz kullanılarak
3
yapılan başka bir çalışmada tip 2 diyabetli bireylerde insülin direnci üzerine olumlu etkiler
görülmüştür [25]. Diyabetik bireylerde orta düzeyde fruktoz alımının (8 hafta boyunca
1400-1600 kkal/gün diyetin bir parçası olarak 30 g/gün fruktoz alımının nişasta ile
karşılaştırılması [26], 12 hafta boyunca 60 g/gün fruktoz alımı [27]) zararlı etki
göstermediği saptanmıştır. Fruktozun yüksek miktarda on hafta boyunca alındığı (günlük
enerjinin %25’i) bir çalışmada ise açlık plazma glukozunda ve insülin seviyelerinde artışa
ve insülin duyarlılığında azalmaya neden olduğu saptanmıştır [28].
Bu nedenlerle bu çalışma Türkiye’de diyabetli yetişkinlerde fruktoz alımının, vücut
bileşimi ve bazı biyokimyasal parametrelerle arasındaki ilişkinin tespiti amacıyla
planlanmış ve yürütülmüştür.
4
5
2. GENEL BİLGİLER
2.1. Diyabet
Diyabet vücudun yeterli insülin üretmemesi ya da hücrelerin insüline duyarsız hale
gelmesiyle oluşur [29]. Tahminlere göre 2050 yılında diyabetli kişi sayısı 48,3 milyona
ulaşacaktır [2]. Diyabetteki bu artış fiziksel aktivitede azalma, obezitedeki artış ve
dolayısıyla beslenme alışkanlıklarındaki değişikliklerle ilişkilendirilmektedir [29].
Tüm dünyada 2013 yılında 5,1 milyon insanın diyabet ve komplikasyonları nedeniyle
hayatını kaybettiği rapor edilmiştir [30]. Kontrolsüz diyabet, hiperglisemiye yol açarak
zamanla başta kalp-damar sistemi, göz, böbrek, sinir sistemi olmak üzere vücudun bütün
sistemlerini etkileyen komplikasyonların gelişmesine neden olmaktadır. Ayrıca, diyabetli
bireylerde infeksiyon gelişme riskinin, kardiyovasküler hastalıkların prevalansının,
insidansının ve mortalitesinin diyabeti olmayanlara kıyasla daha yüksek olduğu tespit
edilmiştir [31].
Diyabet; tip 1, tip 2, spesifik nedenlere bağlı diyabet ve gebelik diyabeti olmak üzere
başlıca dört gruba ayrılır [32]. Diyabetli bireylerin çoğunluğunu tip 1 ve tip 2 diyabetli
bireyler oluşturmaktadır.
Tip 1 diabetes mellitus pankreas beta hücrelerinin çoğunlukla otoimmün hasarına bağlı
olarak mutlak insülin eksikliğinin olduğu immün hasarın belirteçleri olarak kanda adacık
hücre otoantikorları, insülin otoantikorları, glutamik asit dekarboksilaz antikorları ve
tirozin fosfotaza karşı otoantikorlar ve anti-fogrin antikorlarının bulunduğu diyabet türüdür
[31, 33]. Diyabet hastalarının %5-10’u tip 1 diyabetli olup, gün geçtikçe de tip 1 diyabetli
birey sayısı artmaktadır [33].
Tip 2 diabetes mellitus, diyabet vakalarının %90’dan fazlasını oluşturmakta ve en yaygın
görülen diyabet biçimidir [33]. Tip 2 diyabet, obezite ve fiziksel inaktiviteye bağlı olarak
genellikle daha sık görülmektedir. Hastalığın temelinde genetik olarak yatkın kişilerde
yaşam tarzı ile tetiklenen ve giderek artan insülin direnci ile zamanla azalan insülin
salınımı söz konusudur. Tüm dünyada toplumun %5-10’u tip 2 diyabetlidir [30].
6
Kırk yaşın üzerinde olup aşağıdaki risk faktörlerinden bir ya da birkaçı bulunan kişiler
diyabet açısından risklidir [33];
• Ailede diyabet hikayesi
• Yüksek riskli etnik grup
• Prediyabet
• Hipertansiyon
• HDL kolesterol (HDL-K) >250 mg/dL
• Kardiyovasküler hastalık
• Fazla kilolu veya obez
• Polikistik over sendromu (PCOS)
• Gestasyonel diyabet hikayesi
• İri bebek (>4 kg) doğurma öyküsü
• İnsülin direnci ile ilişkili durumlar (akantozis nigrikans, non-alkolik steatohepatit)
• Şizofreni
• Bazı atipik antipsikotik ve antidepresan ilaçların kullanımı
• Fiziksel inaktivite
• Solid organ (özellikle böbrek) transplantasyonu yapılmış olan kişiler.
2.1.1. Diyabet tanı kriterleri ve semptomları
Amerikan Diyabet Derneği kriterlerine göre aşağıdaki kriterlerden birinin olması diyabet
tanısı için yeterli görülmektedir [34].
• Açlık plazma glikoz ölçümü (APG): En az 8 saatlik gece boyu açlığı takiben plazma
glukoz düzeyinin ölçülmesi ve en az 2 kez bakılan APG düzeyinin 126 mg/dL veya
üzerinde olması,
• Oral glikoz tolerans testi: Diyabet riski yüksek bireylerde 75 g glukozlu sıvı içirildikten
2 saat sonra kan glukoz düzeyinin 200 mg/dL veya üzerinde olması,
• Rastgele kan glikoz ölçümü: Diyabet semptomları varlığında rastgele bir zamanda
ölçülen plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dL veya üzerinde olması,
• HbA1c: HbA1c ≥%6,5 (48 mmol/mol) olmasıdır.
7
Diyabetin klasik semptomları başlıca poliüri, polidipsi, noktüri, çok yemek yemeye
rağmen vücut ağırlığı kaybı, ağız kuruluğu, halsizlik; deri, vulva ve idrar yolu
infeksiyonları, tekrarlayan mantar infeksiyonları, kaşıntı ve bulanık görmedir [34].
2.1.2. Diyabet prevalansı
Günümüzde diyabet tüm dünyada önemi gittikçe artan bir sağlık sorunudur. 2013 yılında
IDF tarafından 2013 yılında yayınlanan ‘Altıncı Diyabet Atlası’ verilerine göre dünyada
382 milyon diyabetli yaşamakta ve 2035 yılında bu sayının 592 milyona ulaşacağı tahmin
edilmektedir [30].
Son yayınlanan IDF Diyabet Atlası’na göre Türkiye, Avrupa ülkeleri arasında diyabet
prevalansının en yüksek olduğu ülkelerden biridir [30]. Ülke genelinde 1997-1998
yıllarında gerçekleştirilen TURDEP-I sonuçlarına göre Türkiye’de tip 2 diyabet prevalansı
%7,2 olarak tespit edilmişken [35], TURDEP-II çalışmasında diyabet sıklığının %16,5’e
ulaştığı saptanmıştır [36]. IDF Diyabet Atlası’na göre ise 2013 itibarı ile Türkiye erişkin
(20-79 yaş) nüfusta diyabet prevalansı %14,6, dünya nüfusuna göre standardize edilmiş
prevalansı %14,9 olup diyabetli birey sayısı 7 milyondan fazladır [30].
2.1.3. Diyabet gelişiminde etkili faktörler ve yaşam tarzı değişikliği
Günümüzde tip 1 diyabetin önlenmesini sağlayabilecek etkin bir yöntem mevcut değildir.
Buna karşın basit yaşam tarzı değişiklikleri ile tip 2 diyabet gelişme riski
azaltılabilmektedir. ADA tarafından 2014 yılında bozulmuş açlık glukozu veya bozulmuş
glukoz toleransı veya HbA1c %5,7-6,4 (39-46 mmol/mol) olan hastalarda %7 ağırlık kaybı
sağlamak ve haftada en az 150 dakika orta derecede fiziksel aktiviteyi hedefleyecek şekilde
yaşam tarzı değişikliği yapılması önerilmiştir [34]. Prediyabetli bireylerin en az yılda bir
diyabet gelişimi açısından izlenmesi ve modifiye edilebilir kardiyovasküler risk faktörleri
açısından değerlendirilmesi önerilmektedir [34].
Diyabetin tüm tiplerinde tedavinin değişmez ögeleri; hastanın eğitimi, tıbbi beslenme
tedavisi ve egzersizdir. Bu tedavilere diyabet açısından riskli ve yüksek riskli bireylerde
tanı anından itibaren başlanmalı ve her değerlendirmede tıbbi beslenme tedavisi
sorgulanmalıdır [31]. Tıbbi beslenme tedavisi ile HbA1c düzeylerinde tip 1 diyabetlilerde
8
yaklaşık %1, tip 2 diyabetlilerde %1-2 civarında azalma sağlanabilir [29]. Ayrıca tıbbi
beslenme tedavisi ile dislipidemi ve hipertansiyon gibi diyabete eşlik eden hastalıklarda
iyileşme de görülmektedir [29].
2.2. Karbonhidratlar
Vücuda
enerji
sağlayan
en
önemli
besin
ögelerinden
biri
karbonhidratlardır.
Karbonhidratlar besinlerde en çok bulunan besin ögesidir. Yeterli ve dengeli beslenen
yetişkinlerde günlük enerjinin %55-60’ı karbonhidratlardan sağlanmalıdır [37].
Karbonhidratların sınıflandırılması Çizelge 2.1’de gösterilmiştir [37].
Çizelge 2.1. Karbonhidratların sınıflandırılması
Esas dizgiler
Şekerler
Alt gruplar
Monosakkaritler
Disakkaritler
Şeker alkolleri
Glikoz, fruktoz, galaktoz
Sakkaroz, maltoz, laktoz
Sorbitol, maltitol, laktitol
Oligosakkaritler
Malto-oligosakkaritler
Diğer oligosakkaritler
α-glukan
Fruktooligosakkaritler,
galaktooligosakkaritler
Polisakkaritler
Nişasta
Nişasta olmayan polisakkaritler
2.2.1. Karbonhidratların sindirimi ve emilimi
Monosakkaritler sindirimde bir değişikliğe uğramazlar. Disakkaritler ince bağırsaklarda
disakkaridaz enzimleriyle yapı taşları olan monosakkaritlere ayrılırlar. Nişastanın sindirimi
biraz daha kademeli olur. Ağızda çiğneme ile yiyecekler parçalanmakta, şekerler ile nişasta
ve glikojen serbest hale gelmektedir. Tükürüğün içinde bulunan pityalindeki amilaz ile
nişasta ve glikojen bir miktar parçalanmakta, dekstrin oluşmaktadır. İnce bağırsaklarda
pankreas tarafından salgılanan amilaz enzimi nişastaları oligosakkaritlere ve disakkaritlere
parçalar. Daha sonra bunlar disakkaridaz enzimleri ile monosakkaritlere ayrılır ve emilirler
[37].
Karbonhidrat sindiriminin son ürünü olan glukoz, fruktoz, galaktoz gibi monosakkaritler
ince bağırsak mukozalarından basit difüzyon ve aktif taşınma ile kana karışırlar.
9
Monosakkaritlere ve diğer küçük moleküllere parçalanamayan disakkaritler, oligo ve
polisakkaritler emilemezler ve kalın bağırsağa geçerler. [37].
Karbonhidratlar ince bağırsaktan sadece monosakkarit yapısında portal kana karışırlar.
Emilim çoğunlukla glukoz yapısındadır. Emilme işlemi difüzyonla ve aktif transportla
yapılır. Glikoz ve galaktoz aktif transportla diğer monasakkaritler basit difüzyonla
emilirler. Bu işlemde enerjiye, özel taşıyıcı proteine ve sodyum iyonuna gereksinim vardır.
Glikozun hücreye girişi için insülin hormonuna gereksinimi olurken, fruktozun
metabolizması glikozdan oldukça farklıdır. [38].
2.3. Fruktoz
2.3.1. Fruktoz metabolizması
Fruktozun metabolizması glikozdan farklıdır [13]. İnsülinden bağımsız olarak hücreye
giren fruktoz, hekzokinaz veya fruktokinazla fosforlanarak metabolize olmaktadır.
Karaciğerde fruktokinaz ile elde edilen fruktoz-1-fosfat (fruktoz-1-P) mutaz enzimi
karaciğerde
bulunmadığı
fosfofruktokinaz,
için
fruktoz-1-P’ı
fruktoz-6-P’a
kullanarak
dönüştürülememektedir.
fruktoz-1,6-bifosfat
Ayrıca
oluşturamamaktadır.
Fruktoz-1-P, fruktoz-1-P aldolaz ile dihidroksiasetonfosfat (DHAP) ve gliseraldehite
parçalanmaktadır. Dihidroksiasetonfosfat doğrudan glikolize katılmaktadır. Gliseraldehidin
indirgenmesi ile oluşan gliserol önce fosforlanmakta ve daha sonra DHAP’a
oksitlenmektedir. Fruktoz katabolizmasında fosfofruktokinaz-1 aşaması atlandığı için
kontrol mekanizması etkili olamamaktadır [39]. Fruktozun fazla tüketilmesi yağ ve
kolesterol sentezinde öncül olan pirüvatın aşırı üretimine yol açacağı için yağlı karaciğer
oluşumuna yol açmaktadır. Glikoliz/glukoneogeneze yönlendirilen ve glukoza göre
bağırsaklardan daha yavaş emilen fruktoz kandan hızla alınarak metabolize olmaktadır.
İntravenöz olarak verildikten sonra fruktozun yarı ömrü 18 dakika, glukozun yarı ömrü ise
43 dakika olarak bulunmuştur. Fruktozun bir kısmı hekzokinaz ile glikolitik ara ürün olan
fruktoz 6-fosfata çevrilmektedir. Hekzokinazın fruktoz için Km değeri, glukozdan 20 kat
daha fazla olduğu için bu yol ancak fruktoz konsantrasyonunun çok yüksek olduğu
durumlarda önem taşımaktadır [40].
10
Diyetteki fruktozun büyük bir kısmı karaciğerde olmak üzere böbrekler ve ince
bağırsaklarda fruktokinaz tarafından fosforlanmaktadır. Bütün fruktoz metabolizmasının
yarısı karaciğerde gerçekleşmektedir. Fruktokinaz, fruktoz 6-P yerine bir glikolitik ara
ürün olmayan fruktoz 1-P’ı oluşturmaktadır. Fruktoz 1-P, aldolazın bir izoenzimi olan
aldolaz B tarafından gliseraldehid ve DHAP’a çevrilmektedir. Aldolaz B substrat olarak
fruktoz 1-P’ı ve fruktoz 1,6,bifosfatı kullanabilmektedir. Daha sonra aldolaz B tarafından
oluşturulan ürünler, glikoliz ve glukoneogenezde metabolize edilmektedirler.
Aldolaz B aktivitesi fruktokinazdan düşük olduğunda birikmeye başlayan fruktoz 1-P,
karbonhidrat metabolizmasındaki bazı enzimlerin güçlü bir efektörüdür. Ayrıca
karaciğerde önemli miktarda fruktoz-1-P birikmesi hücre içindeki fosfatın kullanılmasına
ve oksidatif fosforilasyonun fosfat kaynağının azalmasına neden olarak karaciğer hasarına
yol açmaktadır. Ayrıca karaciğerde glukozdan daha hızlı fosforlanan fruktozdan elde
edilen ve fosfofruktokinaz tepkimesinde kullanılmayan fruktoz-1-P, fruktoz 1,6-bifosfat
gibi pirüvat kinazı uyarmaktadır. Aşırı miktarda fruktoz laktat düzeyinin artmasına,
hipertrigliseridemiye, hiperürisemiye ve karaciğer hasarına yol açmaktadır. Diyabetik
karaciğer trioz fosfatları glikoliz yerine glukoneogenez ile metabolize ettiği için diyabetik
diyetlerdeki değeri de tartışmalıdır. Hızlı fruktoz metabolizması sonunda ortaya çıkan
düşük miktardaki pirüvat, laktat ile denge halinde olduğundan fruktoz laktik asit artışına
yol açmaktadır. Fruktozun karaciğerdeki hızlı metabolizması sonucunda artan yağ
asitlerinin triaçilgliserol sentezinde kullanılması ve oluşan triaçilgliserollerin VLDL olarak
kana verilmesi ile hipetrigliseridemi açıklanmaktadır [40, 41].
Fruktoz metabolizmasına ait spesifik bir takım özellikler vardır.
Fruktoz metabolizması Şekil 2.1’de gösterilmiştir [42].
11
Şekil 2.1. Fruktoz metabolizması
Fruktoz bağırsaktan özel taşıyıcılar (GLUT5, GLUT 2 ve muhtemelen SLC2A9) ile emilir
ve çoğunluğu karaciğerde olmak üzere böbrek ve adipositlerde metabolize edilir [43, 44].
Açlık
konsantrasyonları
düşük
(10-60
µM)
olmasına
rağmen
postprandiyal
konsantrasyonları portal sistemde 2,2 mM’a sistemik olarak da 1 mM’a ulaşabilmektedir
[43, 45, 46].
12
Fruktoz hücreler tarafından alımı fruktokinaz (ketoheksokinaz, KHK) ile metabolize
oluşunu takiben daha çok GLUT5 ve GLUT2 aracılığıyla gerçekleşmektedir. Fruktokinaz
iki izoform halinde olup KHK-C fruktoz metabolizmasındaki baskın izoform olarak yer
alır [47]. KHK-C expresyonunun daha fazla gerçekleştiği bölgeler karaciğer, adiposit ve
muhtemelen vasküler endotelyumdur [47-49]. Fruktoz ayrıca heksokinaz (glukokinaz) ile
de metabolize olur ancak fruktoz için Km değeri glikozdan daha fazladır. Bu nedenle
fruktozun çok az bir miktarı bu yolakla metabolize olmaktadır [50].
Fruktozun farklı taşıyıcılara sahip olması ve metabolizmasında yer alan ilk üç enzim ile
glukoz metabolizmasından ayrılır. Anahtar bir enzim olan fruktokinaz ATP kullanarak
fruktozu fruktoz-1-P’a fosforile eder [42]. Fruktokinaz zayıf olarak regüle edilir ve
ATP’nin tükenmesi ile hızlı bir şekilde tüm fruktozu fosforiller [49]. Fruktozun ayırıcı
diğer bir özelliği ise fruktokinaz gibi taşıyıcısının da fruktozu up-regule eden pozitif
feedback sistemine sahip olmasıdır. Fruktozun verilmesi karaciğerde hızlı bir şekilde
ATP’yi tüketir [49, 51] Benzer şekilde, fruktozun 1,0 mM düzeyine düşük konsantrasyona
sahip olması (fruktozdan zengin bir öğünden sonraki plazmadaki postprandiyal seviyeye
benzer) vasküler endotelyal hücrelerde ve proksimal tübüler hücrelerde ATP seviyelerini
azaltabilir [48, 49]. Fruktozun ATP deplesyonuna neden olan bu etkisi bir tür iskemi gibi
rol oynar ve protein sentezinin transient arrestine, inflamatuar proteinlerin üretimine,
endotelyal disfonksiyona ve oksidatif strese yol açar [48, 49, 52].
Karaciğerde fruktoz metabolizması
Fruktoz hücrelere GLUT5 aracılığıyla girer. Sonra da karaciğer hücrelerindeki fruktokinaz
enzimi fruktozu fruktoz-1-P’a fosforiller. Fruktoz-1-P fruktoz-1-P aldolazla (aldolaz B)
dihidroksiaseton fosfata (DHAP) ve gliseraldehite bölünür. Elde edilen gliseraldehit
triozkinazla gliseraldehit 3-fosfata fosforillenir. Böylece fruktozun ara metabolitleri trioz
fosfatlar halinde glikolize eşlik eder. Bundan sonraki süreç hücredeki devam eden
metabolik koşullara bağlıdır. Açlık dönemini takip eden beslenme dönemlerinin erken
aşamalarında glikoneogenez baskın olma eğiliminde olup glikojen ve/veya glikoz oluşumu
gerçekleşmektedir. Alternatif olarak substratlar asetil CoA’ya dönüştürülerek yağ asidi
sentezinde de kullanılabilir [53]. Yağ metabolizmasında fruktozun etkileri daha çok
karaciğerde görülür [42]. Karaciğerde yağ metabolizmasında fruktozun etkisi DHAP ve
pirüvatın üretimiyle oluşur [54, 55]. Fruktozun lipojenik etkisi tek başına iken
13
görülmemiştir ancak glukoz ve insülinle birlikte iken görülebilir. Fakat fruktozun nonesterifiye yağ asitlerinin (NEFA) metabolizmasının geleceği üzerinde kendisinin etkisi
vardır. Fruktoz NEFA’ların re-esterifikasyonunu uyarır ve insülinle artan bir etkiye
sahiptir. Fruktozun anti-ketojenik etkisi gösterilmiş olup bu etkiyi NEFA’nın reesterifikasyonu yoluyla gösterebilir. Supra-fizyolojik konsantrasyonlarda ise fruktoz
ketojeniktir. Fruktoz güçlü bir şekilde de nova lipogenezisi uyarır. Karaciğerde NEFA’nın
re-esterifikasyonu ve sentezi vardır ve fruktoz yüklemesinden sonra trigliseridin
konsantrayonuna paralel olarak de nova lipogenezis gerçekleşir [56].
Yalnızca fruktoz (ve sükroz, fruktoz içeriğinden dolayı) karaciğerde lipojenik etkiye
sahiptir ve VLDL’de yağ asidi dengesini güçlü bir şekilde değiştirebilir ve insülin direnci
ya da hipertrigliseridemi gibi ikincil zararlı etkileri uyarabilir. Mono ve disakkaritlerin
doğası lipojenik etkide rol oynar ancak insanlarda de novo lipogenezis hala minör bir yolak
olarak yer alır.
Fruktoz TG’leri, kolesterolü ve kan basıncını artırabilir [56].
Karbonhidratlardan zengin diyetin ya da yüksek glisemik indeks ya da basit
karbonhidratların özellikle fruktozun açlık ve postprandital trigliseridleri artırdığı
kanıtlanmıştır [42].
Kaslarda fruktoz metabolizması
Fruktoz normal diyetteki miktarlarda alındığında portal dolaşım yoluyla karaciğere geçerek
büyük oranda glikoza veya hepatik glikojene dönüşür. Bunun sonucunda dolaşımda kaslar
tarafından metabolize edilecek çok az miktarda fruktoz kalır. Fakat fruktoz deneysel
koşullarda intravenöz olarak verildiğinde kaslarda fruktokinaz enzimi olmadığı için
kaslarda hekzokinaz enzimiyle fruktoz-6-fosfata dönüştürülebilir. Fruktozun bundan
sonraki süreci mevcut beslenme durumuna bağlı olarak ya glikojene dönüştürülecek ya da
solunumsal yakıt olarak kullanılacaktır [53].
2.3.2. Fruktozun kaynakları
Fruktoz meyve ve balda bulunan doğal bir şeker olup en büyük kaynakları besinlere
eklenen sükroz ve yüksek fruktozlu mısır şurubudur (HFCS). Geçmişte fruktoz alımı daha
çok meyve ve bal gibi doğal kaynaklardan sağlanmakta ve günlük 16-20 g alınmakta idi.
Ancak son 30 yılda gazlı içeceklerin, meyve sularının, konserve meyvelerin, fırıncılık
14
ürünlerinin, reçellerin içerdiği eklenmiş şekerlerle (sükroz, HFCS, bal, melas ve diğer
şuruplar) birlikte günlük fruktoz alımı 85-100 g’a ulaşmıştır [3, 4]. Sükroza alternatif bir
tatlandırıcı olan ve mısırdan elde edilen HFCS’nin ilk üretim prosesleri 1920’lerde
geliştirilmiş, 1960’larda ise Japonya’da rafine edilmiştir. Ancak 1970’lerin sonuna
gelindiğinde HFCS Amerikalıların diyetinde büyük bir yer edinmiş, 1970 ile 2000 arasında
Amerikalıların fruktoz alımı yaklaşık %30 artmıştır, 1990’lara gelindiğinde ise artık HFCS
Amerika’da satılan enerji içeren tatlandırıcıların %40’ını oluşturmuştur [10]. Günümüzde
de ABD dünyadaki en büyük HFCS üreticisi ve kullanıcısı olan ülkedir. ABD, tek başına
dünya HFCS üretiminin yarısından fazlasını üretmekte, ABD dışındaki ülkelerde HFSC
üretimi sınırlı oranda kalmaktadır. Dünya toplam şeker üretiminin 150 milyon ton olduğu
bir dönemde, HFCS’nin dünya şeker üretimi içindeki payı %7.5 civarında seyretmektedir
[57]. HFSC üretimi, toplam şeker üretimi içerisinde %7.5 pay almasına rağmen, bu oran
çoğu ülkede daha düşük seviyelerde kalmaktadır. Uygulanan kotaların yanında Avrupa
Birliği’nde 16 ülke nişasta bazlı şeker üretiminden çekilmiştir. Halen Avrupa birliği üyesi
olup da nişasta bazlı şeker üreten 9 ülke bulunmaktadır [57]. Özellikle Avrupa Birliği
ülkelerinde nişasta kökenli tatlandırıcıların üretimini ve kullanımını azaltmak için çeşitli
politikalar uygulanmaktadır. Ancak 1998’de 220 bin ton civarında seyreden üretim
miktarının 2009 yılına gelindiğinde 515 bin ton gibi son derece yüksek bir rakama
ulaşmıştır [57]. Yüksek fruktozlu mısır şurubunun elde edilişi şekil 2.2.’de şematize
edilmiştir [10].
15
Şekil 2.2. Mısır nişastasından yüksek fruktozlu mısır şurubunun elde edilmesi [10]
Yüksek fruktozlu mısır şurupları içerdiği fruktoz miktarına göre üç gruba ayrılır. İlki
HFCS-90 (%90 fruktoz, %10 glikoz), en temel ürün olup glukoz şurubu ile harmanlanarak
%55 ve %42’lik HFCS üretilmesinde kullanılmaktadır [10]. Daha çok %55’lik türü
besinlerde kullanılmaktadır (%55 fruktoz, %42-44 glikoz, %1-3 polisakkarid) [5]. Bunun
nedeni ise yüksek fruktoz içeriği nedeniyle daha tatlı olmasından dolayı meyve suyu ve
gazlı içeceklerde yaygın olarak tercih edilmesidir. HFCS-42 ise daha az tatlı olup daha çok
sos, çorba, baharat, unlu mamüller gibi diğer besinlerde kullanılmaktadır. Ticari olarak
HFCS, sükrozdan daha güçlü bir tatlandırıcı olup daha ucuz, osmotik kararlılığa sahip
16
olduğu, çabuk kristalleşmediği, osmotik kararlılığa sahip olduğu, uzun raf ömrü sağladığı
ve lezzette artırıcı etkilere sahip olduğu için üreticiler tarafından çok tercih edilmektedir
[6]. Doğal olarak meyve ve sebzelerde bulunan fruktoz düşük miktarlarda olup diyetle
yüksek fruktoz alımına neden olma olasılığı düşüktür. Yüksek fruktoz alımının asıl
kaynağı yapay fruktoz içeren besinlerdir [7]. Fruktozun bazı hastalıklarla ilişkisi üzerinde
son dönemde çok fazla durulsa da tüm fruktoz kaynaklarının aynı etkiye sahip olmadığı
göz önünde bulundurulmalıdır. Doğal meyveler fruktozun etkilerinin aksine antioksidan,
askorbik asit, polifenollerden, potasyum ve posadan zengindir [58, 59]. Doğal fruktoz
içeriği dışında fruktoz alındığında kan basıncı ile fruktoz alımı arasında güçlü bir ilişki
saptanırken [60]; fruktoz alımının meyvelerden geldiği popülasyonda artmış kan basıncıyla
fruktoz alımının ilişkili olmadığı tespit edilmiştir [61].
2.3.4. Fruktozla ilişkili hastalıklar
Hayvan çalışmalarında fruktozun metabolik sendromun bileşenleri de olan insülin
direncine, trigliseridlerde artışa, abdominal obeziteye, artmış kan basıncına, inflamasyona,
oksidatif strese, endotelyal disfonksiyona, mikrovasküler hastalıklara, hiperürisemiye,
glomerüler hipertansiyon ve böbrek hasarına, yağlı karaciğere neden olduğu gösterilmiştir.
[62]. Bu etkilerin glukozla ya da nişasta ile beslenen hayvanlarda görülmemesi nedeniyle
bu etkilerin aşırı enerji alımına bağlı olarak oluşmadığı düşünülmektedir [63]. İnsanlarda
da aşırı miktarda alınan fruktozun nişasta ya da glukozdan daha hızlı bir şekilde insülin
direncine, postparandiyal hipertrigliseridemiye ve kan basıncına neden olduğu ve yağlı
karaciğer hastalığı için potansiyel risk faktörü olduğu gösterilmiştir [63-66]. Obezite ve
metabolik sendromun nedenlerin birisi şeker eklenmiş özellikle fruktoz içeren ürünlerin
aşırı tüketilmesidir [8]. Diyetteki fruktozun en büyük kaynağı şekerle tatlandırılmış
içeceklerdir [67]. Aşırı fruktoz alımının obezite, tip 2 DM, hipertansiyon, hiperlipidemi,
nonalkolik karaciğer yağlanması ve gut ile de ilişkili olabileceği belirtilmektedir [11, 12].
Şekil 2.3’de fruktozun çeşitli organ sistemleri üzerine etkileri gösterilmiştir [68].
17
Şekil 2.3. Fruktozun çeşitli organlar üzerine etkileri [68].
Hayvan çalışmalarında fruktoz ile hastalıklar arasındaki ilişkiler rapor edilmesinden dolayı
insanlarda hangi dozda fruktozun güvenilir olduğu önemli bir konudur. Birçok araştırmacı
eklenmiş şeker miktarının azalmasını önermektedir. Örneğin Amerikan Kalp Derneği
(American Heart Association, AHA) eklenmiş şekerlerden gelen enerjinin kadınlarda en
fazla 100 kkal/gün, erkeklerde ise 150 kkal/gün olması gerektiğini rapor etmiştir [69].
WHO eklenmiş şekerlerden gelen enerjinin toplam enerjinin %10’unu aşmamasını
önermekteydi ancak son önerisinde asıl hedeflenmesi gerekenin eklenmiş şekerden gelen
enerji oranının %5’in altına düşürmek olduğu vurgulanmıştır [70]. Hem AHA hem de
WHO önerileri IOM’un %25’in altında olmalı önerisinden daha düşüktür [69]. Yapılan bir
çalışmada 25-40 g/gün fruktoz alındığında diyabet ve obezite oluşum riskinin azaldığı
belirtilmektedir [62].
18
Obezite
Şekerle tatlandırılmış içeceklerle vücut ağırlığı arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmaların
metanalizinde çalışmaların çoğunda şeker içeren içeceklerin tüketimi ile vücut ağırlığı
arasında pozitif bir ilişki bulunduğu saptanırken, bazılarında bu ilişkinin olmadığı tespit
edilmiştir [71]. Glukozun emilimi insülin sekresyonunu uyarmakta ve bu durum
adipositlerden leptin salınımının gerçekleşmesini ve gastrointestinal sistemden ghrelin
sekresyonunu inhibe edilmesine yol açmaktadır. Bu değişimler beyindeki doygunluk ve
enerji dengesi ile ilgili bölgeleri uyarmaktadır [62]. Fruktoz ise glukozun aksine akut
olarak leptin ya da insülin salınımını uyarmadığından normal doygunluk cevabını
tetiklememektedir [72]. Ayrıca sükroz gibi eklenmiş şekerin D2 reseptörlerinin
downregülasyonuna ve şekerin aşırı yenmesine yol açan ventral ve dorsal striyatumda
dopamin cevabını tetiklediği bulunmuştur [73]. Yapılan bir çalışmada katılımcıların
fruktozla beslendikleri günü takip eden gün içerisinde daha fazla iştahlı oldukları
belirlenmiştir [72]. Uzun süre fruktoz alımı leptin direncini uyarabilmektedir. Bu durum da
besin alımında artışa ve visseral obezitenin gelişimine neden olabilmektedir [74]. Son
yapaılan bir metaanalizde yetişkinlerde ≤100 g/gün dozunda alınan fruktozun vücut ağırlığı
üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı saptanmıştır [75]. Yüksek yağlı diyet alan ratlarda tüm
vücut ağırlığında bir artış görülürken yüksek fruktozlu diyet alan ratlarda böyle bir etki
görülmemiştir [76]. Bunun yanında 1990’larda fruktozun doygunluk üzerine pozitif etkileri
olduğu gösterilmiştir [77, 78].
Hiperinsülinemi, diyabet, metabolik sendrom
Tip 2 diyabetin etiyolojisinde obezite kilit bir rol oynamaktadır. Tip 2 diyabetin %90’ından
obezitenin sorumlu olabileceği düşünülmektedir [79]. Obezite özellikle de intrabdominal
yağ birikimi birtakım mekanizmalarla insülin direncini uyarmaktadır. İnsülin direnci de tip
2 diyabetin altında yatan temel patojenik mekanizmalar arasında yer almaktadır [80].
Ancak Asya gibi bazı popülasyonlarda klasik obezite olmaksızın yüksek oranda tip 2
diyabet görülmektedir [81, 82]. Aynı zamanda birçok obez de diyabete sahip değildir. Bu
durum da obezitenin diyabet gelişimi için bir risk faktörü olabileceği, ancak diğer
patojenik faktörlerle birlikte tip 2 diyabet epidemisine neden olabileceği öngörülmektedir.
Son 20 yılda tip 2 diyabetli birey sayısı yaklaşık iki katına çıkmış olup bu durum
kardiyovasküler hastalıkların, böbrek yetmezliklerinin, körlüğün, kolon, meme ve diğer
19
kanserlerin artmasına yol açmaktadır. Diyabet makro besin ögelerinin metabolizmasını
ciddi olarak etkilemektedir. Bu nedenle günlük tüketilen diyetin özellikle karbonhidrat
miktarı ve türü üzerinde durulmaktadır. Aşırı şeker alımının tip 2 diyabet gelişiminde
önemli bir rolü olduğu bildirilmektedir. Şekere ulaşım 1970’lerden itibaren yaklaşık %20
artmış olup HFCS Amerika başta olmak üzere tüm dünyada kullanılan enerji içeren
tatlandırıcıların yaklaşık %50’sini oluşturmaktadır [83, 84]. Nurses Healthy Study I and II
çalışmalarında yüksek miktarda fruktoz alımı ile yüksek C-peptid düzeyleri arasında ilişki
tespit edilmiş olup bu ilişki sebebiyle fruktoz alımının insülin direnci ve tip 2 diyabet
gelişiminde bir risk faktörü olabileceği bildirilmiştir [85].
Fruktozun sükroza benzer bir tadının oluşu ve diğer karbonhidratlara göre plazma
glukozunda postprandiyal daha az bir artışa sebep olması nedeniyle diyabetik diyetlerde iyi
bir tatlandırıcı olacağı düşünülmekte idi [38]. On iki tip 1 ve 12 tip 2 diyabetli bireyle
yapılan çalışmada 8 gün boyunca uygulanan 3 izokalorik diyetin (enerjinin %21’i fruktoz,
enerjinin %23’ü sükroz, enerjinin %5’i fruktoz ve sükroz) etkileri araştırılmıştır [23].
Fruktoz içeren diyette postprandiyal plazma glukozunun 1 ve 2. saatte, ortalama glukoz
miktarında ve üriner glukoz atımında nişastalı diyete göre daha düşük olduğu
belirlenmiştir. Fruktoz içeren diyette ortalama plazma glukozundaki azalma tip 1
diyabetlilerin %24’ünde, tip 2 diyabetlilerin ise %7’sinde saptanmıştır. Sükroz ve nişasta
içeren diyet arasında glisemik kontrol açısından fark belirlenmemiştir. Fruktozun glisemi
üzerinde kalıcı olumlu etkilerinin ve olası yan etkilerinin gözlenmesi için daha uzun süreli
çalışmalara ihtiyaç vardır. Dört hafta boyunca orta düzeyde fruktoz alımının (45-65 g/gün
karbonhidrattan gelen enerjinin %20’si) tip 2 diyabetli hastalarda insülin duyarlılığını
geliştirdiği tespit edilmiştir [24]. Benzer şekilde 5 hafta boyunca yapılan, enerjinin
%20‘sinin fruktozdan geldiği bir çalışmada plazma glukoz yanıtının iyileştiği gözlenmiştir
[86]. Diyabetli çocuklara guar gum ile birlikte 3 hafta boyunca 1 g/kg/gün (maximum 30
g/gün) fruktoz verildiğinde glikozüride artış ile HbA1c’de azalma saptanmıştır [87].
Fruktoz alımının etkilerinin değerlendirildiği klinik çalışmaların derlendiği bir metanalizde
güvenilir fruktoz miktarının < 90 g/gün olduğu belirtilmiştir. Ayrıca bunun yanında HbA1c
konsantrasyonunu azaltarak yararlı etki gösterdiği tespit edilmiştir [75]. Ancak bu
çalışmada, ele alınan çalışmaların hem randomize hem non-randomize dizayna sahip
olması, diyabetik, diyabetik olmayan, zayıf, obez gibi karışık popülasyonlar üzerinde
yürütülmüş olması, farklı kontrol diyetlerinin ve farklı çalışma sürelerinin uygulanması
20
gibi nedenlerle yorumlanması oldukça zordur. Başka bir çalışmada ise aşırı fruktoz alımı
ile >50g/gün miktarında alım ifade edilmektedir [78].
Dokuz sağlıklı kişi, 10 bozulmuş glukoz toleransı olan ve 12 tip 2 diyabetli bireyin
katıldığı bir çalışmada 50 g glukoz, sukroz ve fruktoz verilmiştir. Üç grupta da fruktoz,
glukoz ve sükroz alımları ile karşılaştırıldığında tek başına ya da öğünle birlikte
verildiğinde daha düşük insülin yanıtı, serum glukoz seviyesi ve glukozüriye neden
olmuştur [88]. Sükroz hem de HFCS ile obezite epidemisinin gelişimini etkilemiştir.
Fruktoz nişasta bazlı yiyeceklerden daha düşük glisemik indekse sahip olması nedeniyle
glisemik kontrole yardımcı olabileceği için diyabetik hastalarda enerji kaynağı olarak
kullanılmıştır [89]. Ancak lipidler üzerindeki etkisi nedeniyle diyabet kılavuzlarında
fruktoza ayrı bir yer verilmektedir. Diyabet dernekleri kılavuzlarında serum lipidleri
üzerine olduğu varsayılan zararlı etkileri temel alarak fruktoz alımı için bir üst limit
belirleme yaklaşımındadırlar. Ancak Amerikan Diyabet Dernekleri Kılavuzları’nda
diyetteki nişastanın ve sükrozun yerine fruktoz konulduğunda daha düşük glisemik cevap
oluşturduğu kabul edilmektedir fruktoz aynı zamanda lipidler üzerine olumsuz etkileri
olmadan bu etkiyi oluşturmaktadır [21]. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği
kılavuzunda fruktoz ile ilgili olarak ‘fruktoz içeren tatlandırıcılar fazla miktarda
kullanıldığında hipertrigliseridemiye neden olabilir’ ibaresi yer almaktadır [29].
Fruktozun diyabetli bireylerdeki etkileri daha az açıktır. Nişasta yerine fruktozun
kullanıldığı günlük alınan enerjinin %15’inin fruktozdan geldiği bir beslenme tarzının 5
hafta boyunca uygulandığı bir çalışmada insülin direnci üzerinde zararlı etkisinin olduğu
saptanmıştır [22]. Karbonhidrattan gelen enerjinin %10-30’unun fruktoz olduğu diyette
insülin direnci üzerine olumlu etkiler tespit edilmiştir [23, 24]. Tip 2 diyabetli hastalarda
günlük alınan karbonhidrattan gelen enerjinin %20’sinin fruktoz olduğu bir diyet
verildiğinde insülin duyarlılığının %34 arttığı gözlenmiştir [24]. Sükroz yerine fruktoz
kullanılarak yapılan başka bir çalışmada tip 2 diyabetli bireylerde insülin direnci üzerine
olumlu etkilerin olduğu ifade edilmiştir [25]. Enerjinin %13’ünün fruktozdan geldiği tip 2
diyabetlilerle yapılan bir başka çalışmada ise insülin direnci üzerine herhangi bir etki
gözlenmemiştir [90]. Women Health Study çalışmasında tip 2 diyabetli bireylerde insülin
direnci üzerinde ne sükroz ne fruktoz ne glukoz ne de laktozun tek başına etkisi olmadığı
bulunmuştur [91]. Nurses Health Study II çalışmasında günde bir ya da fazla şekerle
tatlandırılmış alkolsüz içecek içen kadınlarda diyabet riskinin 1.83 kat daha fazla olduğu
21
bulunmuştur. Bunun sebebinin ise daha fazla enerji alımı bunun yanında bu tür içeceklerin
içerdiği HFCS olduğu düşünülmektedir [7].
Hem insan hem de hayvan çalışmalarında konsantre fruktoz alımının karaciğerde adenozin
trifosfat içeriğini azalttığı bulunmuştur [92-94]. Bu etkinin insülinin hücresel bağlanmasını
azalttığı, insülin reseptörlerinin sayısında azalmaya ve ardından insülin direncine neden
olmaktadır [95, 96]. Fruktoz ayrıca hepatik de nova lipogenezisi artırır ve hepatik yağ asit
oksidayonunu azaltır bu nedenle karaciğerde yağ birikimini artırmaktadır. Bu durumda
inflamasyon ve hepatik insülin direnci tetiklenir [28, 97]. Artan hepatik insülin direnci
pankreasın β-hücrelerinden salgılanan insülin sekresyonunun artmasını uyarmaktadır. Bu
da
progresif
β-hücre
disfonksiyonuna
neden
olabilir
[98].
Zamanla
β-hücre
fonksiyonundaki bozulma yetersiz insülin sekresyonunu, fruktozla uyarılan inflamasyonu
ve oksidatif stresi şiddetlendirebilir ve hepatik insülin direncini daha kötü hale getirebilir
[99-103]
Eklenmiş fruktozun aşırı alımının hem hepatik ve sistematik metabolizma hem de insülin
direnci üzerine etkilerinin sonuçları hala karmaşıktır.
Fruktozun tek başına olduğu gibi sükrozun da yüksek miktarlarda alınmasının insülin
direncini, hiperinsülinimeyi, hipertrigliseridemiyi ve hipertansiyonu artırdığı bulunmuştur
[28]. Ancak izole glukoz ile kıyaslandığında izole fruktozun insülin duyarlılığı üzerine
negatif etkileri üzerinde daha fazla durulmaktadır. Aslında monositlere insülin
bağlanmasının azalması ve insülin duyarlılığında %25’lik bir azalma izole fruktoz alan
sağlıklı bireylerde saptanmıştır [95]. İzole fruktoz glukoz ile kıyaslandığında glukoz,
insülin ve trigliserid konsantrsyonları üzerinde daha fazla zararlı etkileri uyarmaktadır.
Ayrıca izole fruktoz rodentlerde daha fazla besin alımını, vücut ağırlığını ve karaciğer
ağırlığını uyardığı bulunmuştur [104].
Fruktoz intraselüler ATP deplesyonu, ürik asit üretimi, endotelyal disfonksiyon, oksidatif
stres ve lipogenezise neden olarak metabolik sendroma yol açabilmektedir [67].
Fruktoz sadece diyabetle ilişkili metabolik anormalliklerle değil hedef organ hasarı ve
diyabetik komplikasyonlarla da ilişkilidir. Fruktozun hayvanlarda renal hasara yol açtığı
gözlenmiştir [105-107]. Fruktoz alımı insanlarda da böbrek hasarı ile ilişkilendirilmektedir
22
[108]. Fruktozla beslenmenin rodentlerde diffüz glomerulosklerozis ile ilişkili olduğu
bulunmuştur. Nişasta ile beslendiklerinde ise renal anormalliklerin ya da diyabetik
mikroanjiyopatinin gelişmediği görülmüştür [109]. Sükrozla beslenen rodentlerde ise
interkapiller glomerulosklerozisin görüldüğü [110] ve fruktozun tek başına diyabetle
ilişkili bozulmuş motor sinir aktarımı hızı gibi mikrovasküler komplikasyonlara neden
olduğu tespit edilmiştir [111]. Tip 2 diyabetli bireylerde postprandiyal fruktoz
seviyelerinin retinopati ile ilişkili olduğu [112] ve hayvanlar üzeinde yapılan çalışma
verilerinde fruktozun retionopatiye yol açtığı belirlenmiştir [113].
Yapılan bir meta analizde 42-62 yaş arası tip 2 diyabet hastalarında fruktoz alımının
HbA1c seviyelerinin düşürülmesine yardımcı olduğu belirlenmiştir [75]. Yaşları 33-41
arası değişen 7 nondiyabetik bireyle yapılan başka bir çalışmada bireyler günlük diyetle
aldıkları enerjinin %25’i fruktoz, glukoz, HFCS ya da sükrozdan gelecek şekilde bir ay
boyunca beslenmişlerdir. Çalışma sonucunda glukoz alımının insülin ve plazma glukoz
seviyelerini HFCS., sükroz ve fruktoz alımınden daha fazla artırdığı belirlenmiştir.
Fruktozun plazma insülin ve glukoz seviyeleri üzerinde en az etkiye sahip olduğu tespit
edilmiştir [65].
Nondiyabetik 16 bireyin 6 günlük 2 periyotta takip edildiği çalışmada ilk 6 gün bireylerin
diyet enerjisinin %15’i proteinden, %35’i lipidlerden, %40’ı nişastadan ve %10’u monodisakkaritlerden gelecek şekilde düzenlenmiştir [114]. Dört haftalık bir aradan sonra ikinci
6 günlük periyotta bireyler 3,5 g/kg/yağsız vücut kütlesi olacak şekilde fruktoz içeren
diyetle beslenmişlerdir (diyet enerjisinin %11 protein, %26 yağ, %30 nişasta, %8 glukoz,
%25 fruktoz). Vücut ağırlığındaki artış erkeklerde %1, kadınlarda %0,7 (p=0,05),
erkeklerde açlık plazma glukozunda %5, plazma insülin seviyelerinde %14, plazma
trigliseritlerin %71, lipid oksidasyonunda %71 artış olduğu belirlenmiştir. Kadınlarda ise
yalnızca açlık plazma glukozunda %4 artış ve TG’de %16 artış saptanmıştır. Ancak bu
çalışmada bireylerde ağırlık artışı olması sebebiyle biyokimyasal parametrelerindeki
değişikliklerden sadece fruktoz alımının sorumlu olmayacağı bildirilmiştir.
Yedi nondiyabetik, normal BKİ’ye sahip genç erkeklerin 4 hafta boyunca takip edildiği bir
çalışmada diyet enerjisinin %25’i fruktoz ya da glukozdan gelecek şekilde düzenlenmiştir
[115]. Dört hafta sonunda vücut ağırlığındaki artışta anlamlı yükseliş bulunmazken, açlık
plazma glukozunda artış saptanmıştır. Açlık insülin konsantrasyonları ve plazma insülin
23
cevabı azalmış, açlık glukozundaki artış ise uzun dönem yüksek fruktoz alımının insülinin
etkinliğini azaltabileceği şeklinde yorumlanmıştır.
Eklenmiş fruktozun (sükroz ya da HFCS) hem insanlarda hem de hayvanlarda bir takım
istenmeyen biyolojik etkilerinin olduğu gösterilse de bu çalışmaların bir takım sınırlılıkları
vardır. Çalışmaların sürelerinin kısa olması HbA1c üzerindeki etkinin tam olarak
gözlemlenmemesine neden olabileceği, çalışmaların çoğundaki hastalar oral antidiyabetik
ya da insülin kullanmakta olup bu hastaların glisemilerini etkileyebileceği bildirilmektedir.
Ayrıca çalışmalarda verilen fruktoz miktarlarının normal diyet şekillerinden farklı oluşu da
çalışma sonuçlarını yorumlamayı güçleştirmektedir. Orta düzeyde eklenmiş fruktoz
alımının insülin direnci, glukoz kontrolü, açlık ve postprandiyal trigliserid üzerine zararlı
etkileri olmadığı söylenebilir [31].
Hipertansiyon ve vasküler etkiler
Eklenmiş şekerden gelen fruktozun insanlarda kan basıncında artış ile ilişkili olduğu [60]
ve daha az eklenmiş şeker içeren diyetin kan basıncında düşüş sağladığı rapor edilmiştir
[116]. Ayrıca fruktozun akut alımı (60 g) insanlarda sistolik kan basıncını artırabilirken
aynı dozda glukoz verildiğinde bu etki görülmemiştir [117]. Hafif şişman erkeklere iki
hafta boyunca günde 200 g fruktozun verildiği bir çalışmada kan basıncında anlamlı bir
artışa neden olduğu tespit edilmiştir [118]. Fruktoza karşılık hipertansiyon mekanizması
karmaşıktır. Ancak sempatik sinir sisteminin stimülasyonu ve sistemik endotelyal
fonksiyonun inhibisyonuyla intestinde sodyum absorbsiyonunun artması ile ilişkili
olabilmektedir [119, 120]. Ayrıca fruktozun kan basıncını artıran bazı etkileri fruktozla
uyarılan intraselüler ve serum ürik asidinin artışının bir sonucu olabilmektedir.
Şekil 2.4.’de fruktoz alımı ile uyarılan sistemik tansiyonun gelişiminde yer alan akut ve
kronik mekanizmalar verilmiştir [120].
24
Şekil 2.4. Fruktoz alımı ile oluşan sistemik hipertansiyonun gelişiminde yer alan akut ve
kronik mekanizmalar [120]
Ratlarda fruktozun neden olduğu hipertansiyon ürik asit seviyelerinin düşürülmesi ile
büyük ölçüde düzeltilmiştir [121]. Hafif şişman erkeklerde 200 g oral fruktoz alımıyla
ambulatuvar kan basıncında artış belirlenmiştir [118].
Dislipidemi ve karaciğer yağlanması
Fruktoz aynı zamanda oldukça lipojenik olup trigliserid sentezini uyarmakta ve
diasilgliserol ve yağ asil koenzim A artışı aracılığıyla karaciğerde yağ depolanmasını
artırmaktadır [68]. Splanknik perfüzyon çalışmalarında fruktozun eşit konsantrasyonda
glukoz ile karşılaştırıldığında trigliseridlerin hepatik üretiminin daha fazla olduğu
gösterilmiştir [122]. İzokalorik glukoz ile karşılaştırıldığında fruktoz verilmesinin
postprandiyal hipertrigliserideminin daha fazla olduğu ve apolipoprtotein B seviyelerinde
artışa neden olduğu saptanmıştır [68, 123]. Fruktozun karaciğerdeki hızlı metabolizması
sonucunda artan yağ asitlerinin triaçilgliserol sentezinde kullanılması ve oluşan
triaçilgliserollerin VLDL olarak kana verilmesi ile hipetrigliseridemi açıklanmaktadır [40].
Sağlıklı bireylere tek doz olarak 50 g/gün fruktozun verildiği bir çalışmada sükroz ve
25
glukoza göre fruktozun total-K, LDL-K ve HDL-K düzeylerinde anlamlı artış ile ilişkili
olduğu tespit edilirken trigliserid düzeyleri üzerine anlamlı bir etkisinin olmadığı tespit
edilmiştir [124].
Non alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) en yaygın karaciğer hastalıklarından olup
obezite ve tip 2 diyabet insidansındaki artışla yakından ilişkili bir şekilde NAFLD
prevalansı da artmaktadır [125]. Bir çalışmada NAFLD olan hastaların fruktoz alımı
hepatik steatozis olmayan hastaların fruktoz alımının yaklaşık iki katı (90 g/gün) kadar
olduğu bulunmuştur [66]. Başka bir çalışmada sağlıklı kontrol grubu ile kıyaslandığında
yağlı karaciğer hastalığı olan bireylerin tatlandırılmış içecek tüketimlerinin daha fazla
olduğu bulunmuştur [71]. Fruktoz alımı herediter fruktoz intoleransı (HFI) olan hastalarda
ilerleyen karaciğer hastalığına neden olabilmektedir. Yapılan bir derlemede diğer
karbonhidratlar yerine fruktozun verildiği izokalorik değişikliğin sağlıklı bireylerde
NAFLD’yi
tetiklemediği
tespit
edilmiştir
[125].
Fruktozun
yüksek
dozlarının
intrahepatoselüler lipidlerde ve alanin aminotransferazda artışa neden olması fruktozdan
ziyade enerji alımında artışa bağlı (+ % 21-35) olduğu düşünülmektedir. Daha geniş çaplı,
daha uzun süreli ve yüksek kaliteli çalışmalar fruktozun NAFLD üzerine etkilerini
açıklamak için gereklidir.
Hiperürisemi ve böbrek hastalıkları
Kadınlarda fruktozdan zengin içecekler ve fruktoz ile gut insidansı riski araştırıldığı
Nurses’s Health Study çalışmasında fruktozdan zengin içeceklerin gut riskini artırdığı
sonucuna varılmıştır [126]. Fruktoz alımının artmasına bağlı olarak böbrek taşları için risk
oluşturan kalsiyum, oksalat, ürik asitin üriner atımı da artabilir. Nurses’ Health Study I
(NHS I), Nurses’ Health Study II ve Health Professionals Follow-up çalışmalarında fruktoz
ve böbrek taşı oluşumu arasındaki ilişki araştırıldığında fruktozun böbrek taşı oluşum
riskini artırdığı, fruktoz dışı karbonhidratların ise hiçbir kohortta risk artışı ile ilişkili
olmadığı bildirilmiştir [127]. Fruktoz kalsiyum nefrolitiazisi için önemli risk faktörü olan
kalsiyum ve oksalatın atımını artırabilmektedir. Yüksek fruktozlu diyetle beslenen ratlarda
yüksek nişasta içeren diyetle beslenen ratlara göre 8 kat daha fazla üriner kalsiyum atımı
olduğu belirlenmiştir [128] .
26
İnsanlarda yapılan bir çalışmada intravenöz fruktoz infüzyonunun glukoz infüzyonuna
göre oksalat atımını %60 artırdığı saptanmıştır [129].
Fruktoz alımı aynı zamanda ürik asit taşları için majör bir risk faktörü olan düşük idrar
pH’sı ile ilişkilendirilmektedir [130].
Fruktoz ve sükrozun ratlarda tübüloiinterstisyel hastalıklara ve renal hipertrofiye neden
olduğu bilinmektedir [105]. Bu mekanizmada iki ana yol yer almaktadır. İlki ürik asidin
artması aferent arteriolopatiye neden olabilir ve bu durum glomerüler hipertansiyona yol
açabilmektedir [121]. İkincisi ise dolaşımdaki fruktoz endotel hücrelerinin de arasında
bulunduğu çeşitli hücreler tarafından alınır. Ancak idrara GLUT5 taşıyıcısı aracılığıyla
absorbe edilerek proksimal tübülün S3 segmentine geçer [131]. Proksimal tübüler hücreleri
aynı zamanda fruktoz metabolizmasında yer alan fruktokinaz enzimini de exprese ederler.
Bu nedenle lokal oksidatif strese ve inflamasyona neden olabilir [48, 105]. Renal
fonksiyonları azalmış ratlara fruktozun verilmesi renal hastalığın progresyonunu
hızlandırabilmekte,
proteinürinin
şiddetlenmesine,
glomerülosklerozise
ve
tübüloiinterstisyel fibrozise yol açabilmektedir [107]. Fruktoz alımı aynı zamanda
kalsiyum absorbsiyonunu bozabilir ve 25-OH vitamin D ve 1,25-dihidroksi vitamin D
seviyelerini azaltabilir [132]. Ayrıca şekerli alkolsüz içeceklerin alımınının albüminüri
prevalansında artışla ilişkili olduğu tespit edilmiştir [108]. Stabil kronik böbrek yetmezliği
olan hastalara 6 hafta boyunca düşük fruktoz içeren bir diyetin verildiği çalışmada renal
fonksiyon üzerinde herhangi bir etki görülmemiş ancak inflamatuar markerlarda ve kan
basıncında
azalma
saptanmıştır
[108].
Böbrek
hastalarında
eklenmiş
şekerin
sınırlandırılmasının yararlı olup olmadığının belirlenmesi için daha fazla çalışmaya ihtiyaç
vardır.
Fonksiyonel bağırsak hastalıkları
Bağırsakta tamamı emilen glukozun aksine fruktozun emilme kapasitesi sınırlıdır. Sağlıklı
gönüllülere değişen dozlarda %10’luk fruktoz solüsyonu verildiğinde absorbsiyon
kapasitesi 5 g’dan 50 g fruktoza değişiklik göstermektedir [133]. Absorbe edilemeyen
fruktoz osmotik yük oluşturmakta ve intestinal lümene sıvı geçişine yol açmaktadır. Bu
durum diyare, abdominal ağrı, şişkinlik, gaz gibi rahatsızlıklara yol açabilmektedir. Bu
semptomlar aynı zamanda absorbe edilmeyen fruktoz üzerinde kolonik bakterilerin etkisi
27
ile de oluşabilmektedir [134] Fonksiyonel bağırsak hastalığı olan 25 kişini katıldığı bir
çalışmada
hastalara
25
g
fruktoz
verildiğinde
hastaların
%52’sinde
fruktoz
malabsorbsiyonu ve gastrointestinal semptomlar saptanmıştır [135]. Açıklanamayan
gastrointestinal semptomları olan 183 hastaya 50 g fruktoz verildiğinde hastaların
%73’ünde fruktoz malabsorbsiyonu tespit edilmiştir [51]. Glukoz fruktozun emilimini
artırmaktadır ve eğer ortamda glukozdan daha fazla fruktoz varsa genelde fuktoz
malabsorbsiyonu oluşmaktadır [136]. Bu nedenle fruktoz malabsorbsiyonu olan bir kişi
fruktozla aynı miktarda glukoz ya da sükroz verildiğinde normal absorbsiyon gösterebilir
[133]. HFCS glukozdan daha fazla fruktoz içerdiği için irritable bağırsak sendromu olan ya
da diğer fonksiyonel bağırsak hastalıkları olan bazı kişilerde semptomların önemli bir
nedeni olabilir [134].
İlişkili diğer hastalıklar
Hayvan modellerinde fruktozun aşırı tüketiminin santral nöronal insülin direncini ve beta
amiloidlerin tortulaşmasını uyararak demansa yol açabildiği bildirilmektedir [138, 139].
Diyetlerine HFCS eklenen ratlarda eklemeyen ratlara oranla daha fazla insülin direnci ve
seviyelerinde azalma gözlenmiştir [140]. Ayrıca %60 fruktoz ile beslenen ratlarda serabral
korteks ve hippocampustaki nörönal insülin sinyalizayonunda azalma ve sinaptik
fonsiyonlarda bir bozulma tespit edilmiştir [139]. Genel olarak HFCS alımı ile insülin
direnci
uyarılmakta
ve/veya
insülin
direnci
sendromu
kognitif
azalma
ve
nörodejenereayonla bağlantılı olabileceği düşünülmektedir [138, 141, 142]. Aynı zamanda
yüksek fruktoz alımıyla kognitif bozulmanın artışı yüksek fruktoz alımına bağlı olarak ürik
asitin artışı ile de ilişkilendirilebilmektedir [63]. Artmış ürik asit seviyeleri reaktif oksijen
türlerinin oluşumunun artması ve NADPH’ın (nikotinamid adenin dinükleotid fosfat)
azalmış seviyeleri nedeniyle ile ksantin oksidazın artmış aktivitesini yansıtarak nitrik oksit
sentezini azaltabilmektedir. Bu durum da aterosklerotik hastalık ve vasküler demans
riskinin artmasına neden olabilir [42]. Nitrik oksit beyinde üretilen pleiotrofik sinyal
molekülü olup direkt olarak sinaptik nörotransmisyonda ve hafıza oluşumunda rol
alabilmektedir [143]. Son dönemde yapılan epidemiyolojik çalışmalardan ikisinde yaşlı
bireylerde kognitif azalma ile serum ürik asit seviyesinin artışı arasında ilişki gözlenirken
[144, 145] başka bir çalışmada serum ürik asitinin koruyucu bir etkisi olduğu bulunmuştur
[146].
28
Şekil 2.5’te demans riskinin artışı ile fruktoz alımı arasındaki ilişki şematize edilmiştir
[16].
Şekil 2.5. Demans riskindeki artış ile fruktoz alımı arasındaki olası ilişki [16]
Sağlıklı ve normal vücut ağırlığındaki bireylerle yapılan bir çalışmada fruktozun glukoza
göre akut faz proinflamatuar bir marker olan hs-CRP düzeyini anlamlı olarak artırdığı
tespit edilmiştir [124]. Daha önce yapılan zayıf ve hafif şişman kişilerle yürütülen bir
çalışmada da hs-CRP düzeylerinde artış ile fruktozun ilişkili olduğu bulunmuştur [147].
Fruktozla uyarılan oksidatif stres ve inflamatuar markerlar (TNFa, IL-6, IL-1B) [148] hsCRP düzeylerinde artışa neden olabilmektedir [124]. Fruktozun hücre ve hayvan
çalışmalarında oksidatif stresi uyardığı bunun da proinflamatuar mediatörlerde artışa neden
olduğu tespit edilmiştir [48].
29
3. MATERYAL VE METOT
3.1. Araştırma Yeri, Zamanı ve Örneklem Seçimi
Bu çalışma Ankara Gazi Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Gazi
Hastanesi’nde Ocak 2015-Şubat 2016 tarihleri arasında gerçekleştirilmiştir. Endokrinoloji
ve Metabolizma Polikliniği’ne başvuran tip 2 diyabet hastaları arasından rastgele seçilen
ve konu hakkında sözlü olarak bilgilendirilerek, araştırmaya katılmayı kabul eden 30-65
yaş arası 103 kadın ve 53 erkek olmak üzere toplam 156 hasta dahil edilmiştir. Gebeler,
emzikliler, hormonal bir hastalığı olanlar, tip 1 diyabetliler, onkolojik hastalığı olanlar
çalışmaya dahil edilmemiştir.
Bu çalışma Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu’nun 19/12/2013 tarihli ve 77082166604.01.027109 sayılı kurul onayı ile gerçekleşmiştir (EK 1).
3.2. Araştırma Verilerin Toplanması
Araştırma verileri araştırmacı tarafından yüzyüze görüşme yöntemi ile anket formu (EK 2)
kullanılarak toplanmıştır.
3.2.1. Bireylerin demografik özellikleri ve sağlık bilgileri
Katılımcıların genel özellikleri (yaş, cinsiyet, medeni durum vb), beslenme alışkanlıkları,
sigara ve alkol tüketim durumları, ilaç kullanma durumu vb. bireylere ait genel demografik
bilgiler ve sağlık bilgileri sorgulanmıştır.
3.2.2. Bireylerin beslenme durumunun saptanması
Katılımcıların fruktozdan zengin besinleri tüketme alışkanlıklarını saptamak amacıyla
fruktozdan zengin bazı besinlerin yer aldığı besin tüketim sıklığı kaydı alınmıştır (EK 2).
Fruktoz sıklık formunda enerji veren alkolsüz içecekler, enerji veren gazlı içecekler, hazır
meyve suları gibi besinler ile fruktozdan zengin bazı meyve ve sebzeler yer almaktadır.
Bireylerin besin tüketimleri 3 günlük besin tüketim kaydı alınarak saptanmıştır. Bunun için
3 günlük besin tüketim kaydı formu kullanılmıştır (EK 3). Besin tüketim kaydını alırken
bireylerin 3 gün boyunca (1 günü hafta sonuna gelecek şekilde) tükettiği tüm yiyecekler
30
miktarları ve içerikleri ile birlikte besin tüketim kaydı formuna yazılmıştır. Bireylerin
tükettikleri yemeklerin porsiyon içerikleri “Kurumlar İçin Standart Yemek Tarifeleri” ve
“Türk Mutfağından Örnekler” kitaplarından yararlanılarak hesaplanmıştır [149,150]. Besin
tüketim kayıtlarındaki ölçü olarak belirtilmiş yiyeceklerin gram miktarları “Yemek ve
Besin Fotoğraf Kataloğu: Ölçü ve Miktarlar” kitabından yararlanılarak hesaplanmıştır
[151]. Tüketilen besin miktarlarından sağlanan günlük enerji ve besin ögeleri için
Beslenme Bilgi Sistemleri (BeBiS) programı kullanılmıştır [152]. Bu program ile ayrıca
bireylerin günlük fruktoz alım miktarları saptanmıştır. Bireylerin besin ögesi alım
miktarları diyetle referans alım düzeyi (Dietary Reference Intake: DRI) ile karşılaştırılmış
ve DRI karşılama yüzdeleri (%DRI) hesaplanarak DRI±%33 düzeyine göre < %67
yetersiz, %67-133 yeterli ve >%133 aşırı alım olarak değerlendirilmiştir [153].
3.2.3. Bireylerin fiziksel aktivite düzeyinin belirlenmesi
Bireylerin fiziksel aktivite düzeylerinin belirlenmesinde, günlük aktivitelerin dinlenme,
hafif, orta, ağır ve çok ağır aktivite şeklinde değerlendirildiği ve geçen bir haftalık sürede
aktivite durumunu sorgulayan “International Physical Activity Questionnaire (IPAQ)-kısa
formu” kullanılmıştır [154]. (EK 4). Hafif, ağır ve orta şiddetteki aktivite sürelerine göre
değişen MET (metabolik eş değeri, metabolic equivalent units) değerleriyle hesaplama
yapılmıştır. Bireylerin hesaplanan IPAQ değerleri sınıflandırılmıştır. Hesaplanan değer
<600 ise hafif, 600-1500 arasında ise orta, >1500 ise ağır olarak değerlendirilmiştir [155].
3.2.4. Antropometrik ölçümler
Vücut ağırlığı ve boy uzunluğu
Katılımcıların vücut ağırlığı, vücut yağ kütlesi, yağsız vücut kütlesi, su kütlesi, vücut yağ
oranı Tanita BC 545N marka taşınabilir biyoelektrik impedans cihazı (BİA) kullanılarak
ölçülmüştür. Biyoelektrik impedans cihazı vücut kompozisyonunu değerlendirmede
kullanılan bir yöntemdir. Doku yatağına değişik frekanslarda alternatif akımlar verilerek
ölçüm yapılmaktadır. Cihazın çalışma prensibi yağsız doku kütlesi ile yağın elektrik akımı
geçirgenlik farkına dayanır. Cihazla doğru ölçüm yapılabilmesi için bireylerin en az 4
saatlik açlık durumunda olmalarına, çok fazla sıvı tüketmemelerine (su, çay, kahve), idrara
sıkışık olmamalarına, ölçüm sırasında üzerlerinde tenlerine temas eden herhangi bir metal
31
eşya bulunmamasına dikkat edilmiştir. Ölçümler hasta ayakkabısız ve çorapsız iken
yapılmıştır. Boy uzunluğu ölçümü, bireyler duvara dayalı, ayaklar bitişik, baş Frankfurt
düzlemde (göz üçgeni ve kulak kepçesi üstü aynı hizada ve yere paralel) iken duvar
işaretlenerek, esnemeyen mezür ile hasta hazır ol duruşta, başın üst kısmının en yüksek
noktasına işaretlenerek ölçülmüştür [156].
Beden kütle indeksi (BKİ, kg/m2)
Beden kütle indeksi (BKİ), vücut ağırlığının, boy uzunluğunun metre cinsinden karesine
bölünmesi ile hesaplanmıştır (vücut ağırlığı (kg) / boy² (m)). Beden kütle indeksinin
değerlendirilmesinde Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) BKİ sınıflandırması esas alınmıştır.
Bu sınıflamaya göre 20-24,9 arası BKİ değeri normal, 25-29,9 arası hafif şişman, 30-34,9
arası şişman, 35-39,9 arası ağır şişman olarak belirlenmiştir [157].
Bel çevresi
Birey iç çamaşırları ile ayakta karın gevşek pozisyonda, kollar yanda en alt kaburga kemiği
ile kristailiyak arasındaki orta noktadan çevre esnemeyen mezur ile ölçüm yapılmıştır
[156]. Bel çevresinin erkeklerde 94 cm, kadınlarda 80 cm olması kronik hastalıkların
görülmesi açısından risk artışını, erkeklerde 102 cm, kadınlarda 88 cm olması ise önemli
derecede risk artışını göstermektedir [158].
Kalça çevresi
Araştırmacı bireyin yan tarafında durarak, bacaklar bitişik şekilde, esnemeyen mezur ile
kalçanın en geniş bölgesinden ölçüm alınmıştır [156].
Bel/kalça oranı
Bel çevresinin (cm), kalça çevresine (cm) oranlanmasıyla elde edilen değer, android ve
jinoid tip şişmanlığı tanımlar. Bel/kalça oranının erkeklerde 0,95’in, kadınlarda 0,85’in
üzerine çıkması risk olarak değerlendirilmiştir [158].
32
3.3. Biyokimyasal Parametreler
Rutin olarak bakılan biyokimyasal parametreler (kan glikoz düzeyi, HbA1c, total-K, HDLK, LDL-K, TG) hastaların dosyalarından alınarak değerlendirilmiştir.
3.4. Verilerin Analizi
İstatistiksel analizler SPSS versiyon 16.0 paket programı kullanılarak yapılmıştır.
Tanımlayıcı analizler ortalama ± standart sapma ile ortanca±IQR (çeyrek değer arası
genişlikler) ile hesaplanmıştır. Nominal değişkenler frekans ve yüzdeler kullanılarak
verilmiştir. Değişkenlerde gruplar arası farklılık ki kare testi ile değerlendirilmiştir.
Parametrik test varsayımlarına uymadığı belirlenen parametreler için ikili karşılaştırmalar
ise Mann Whitney U testi kullanılarak yapılmıştır. Değişkenler arasındaki ilişkiler
Spearman korelasyon katsayısı ile incelenmiştir. Paremetrelerin cinsiyete göre sınıf
değiştirme (risk) durumları logistik regresyondan elde edilen odds oranlarına göre elde
edilmiş ve yorumlanmıştır. Fruktoz alımı çeyreklikler (Q1, Q2, Q3, Q4) şeklinde
gruplandırılmış ve gruplar arasındaki fark ANOVA ve tukey testi ile belirlenmiştir.
Önemlilik p<0,05 ve p<0,01 düzeyinde değerlendirilmiştir.
3.5. Araştırmanın Sürdürülmesinde Karşılaşılan Güçlükler
Gazi Üniversitesi Etik Komisyon kararının uzun sürede çıkması çalışmaya başlama
süresini geciktirmiştir. Hastaların araştırmaya katılmak istememesi, anketin uzun
sürdüğünü düşünmeleri, vakitlerinin olmadığını belirtmeleri nedeniyle çalışmaya katılan
birey sayısını sınırlamıştır. Bireylerin besin tüketim kaydını doldurmak istememeleri,
antropometrik ölçümlerinin alınmasını istememeleri gibi sorunlar bazı anketlerin iptaline
neden olmuştur.
33
4. BULGULAR
Bu çalışma, Ankara ilinde Gazi Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Gazi
Hastanesi’nde 30-65 yaş arası 103 kadın ve 53 erkek olmak üzere, tip 2 diyabetli toplam
156 birey üzerinde yürütülmüştür.
4.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi
Çizelge 4.1. Bireylerin sosyodemografik özellikleri
Demografik özellikler
̅±SS)
Yaş (yıl) (𝒙
Yaş grupları (yıl)
30-39
40-49
50-59
60+
Medeni durum
Bekar
Evli
Eğitim durumu
Okur yazar değil
Okur yazar
İlkokul
Ortaokul
Lise
Üniversite
Lisansüstü
Meslek durumu
Çalışmıyor
Memur
İşçi
Serbest meslek
Emekli
Ev Hanımı
Erkek (n=53)
50,4±8,27
n
%
Kadın (n=103)
51,5±8,59
n
%
Toplam (n=156)
51,3±8,47
n
%
5
16
27
5
9,4
30,2
51,0
9,4
10
30
47
16
9,7
29,1
45,6
15,6
15
46
74
21
13,5
13,5
13,5
13,5
4
49
7,5
92,5
15
88
14,6
85,4
19
137
12,2
87,8
13
5
15
14
6
24,5
9,4
28,4
26,4
11,3
5
2
50
10
20
14
2
4,9
1,9
48,5
9,8
19,4
13,6
1,9
5
2
63
15
35
28
8
3,2
1,3
40,5
9,6
22,4
17,9
5,1
20
10
12
11
-
37,7
18,9
22,6
20,8
-
19
8
3
6
11
56
18,4
7,8
2,9
5,8
10,7
54,5
19
28
13
18
22
56
12,2
17,9
8,3
11,5
14,1
35,9
Bireylerin sosyodemografik özellikleri Çizelge 4.1’de gösterilmiştir. Araştırma kapsamına
alınan bireylerin %67,3’ü (n:103) kadın, %32,7’si (n:53) erkektir. Erkeklerin %50,9’u,
kadınların %45,6’sı 50-59 yaş aralığındadır. Çalışmaya katılan erkeklerin %92,5’i,
kadınların ise %85,4’ü evli olup; bireylerin %40,5’i ilkokul, %22,4’ü lise, %17,9’u
üniversite mezunudur.
34
4.2. Bireylerin Sigara Kullanımı ve Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi
Çizelge 4.2. Bireylerin cinsiyete göre sigara ve alkol kullanım alışkanlıklarının dağılımı
Erkek (n=53)
n
%
Sigara Kullanımı
Kullanır
Kullanmaz
Bıraktı
Sigara kullanma süresi
(yıl)
≤20
>20
Günde Tüketilen
Sigara Sayısı
≤10 Adet
>10 Adet
Alkol Tüketimi
Tüketir
Tüketmez
Kadın (n=103)
n
%
Toplam (n=156)
n
%
16
21
16
30,2
39,6
30,2
11
86
6
10,7
83,5
5,8
27
107
22
17,3
68,6
14,1
16
100,0
7
4
63,6
36,4
7
20
25,9
74,1
7
9
43,75
56,25
8
3
72,7
27,3
15
12
55,6
44,4
7
46
13,2
86,8
1
102
1,0
99,0
8
148
5,1
94,9
Çizelge 4.2.’de bireylerin sigara ve alkol kullanım durumları gösterilmiştir. Erkeklerin
%30,2’si kadınların ise %10,7’si sigara kullanmaktadır. Sigara tüketen erkeklerin tamamı
20 yıldan fazla süredir sigara kullanırken kadınların %63,6’sı 20 yıldan fazla süre sigara
kullanmaktadır.
tüketmektedir.
Erkeklerin
%13,2’si
alkol
tüketirken,
kadınların
%1,0’i
alkol
35
Çizelge 4.3. Bireylerin cinsiyete göre öğün atlama, atlanan öğün durumu ve öğün atlama
sebepleri
Erkek (n=53)
n
%
Öğün atlama durumu
Evet
Hayır
Bazen
Ana öğün sayısı
1 Kez
2 kez
3 Kez
Ara öğün sayısı
1 Kez
2 Kez
3 Kez
4 kez
Atlanan öğün
Sabah
Öğle
Akşam
Ara
Öğün atlama sebebi
Canı İstemiyor
Zaman Yetersizliği
Hazırlanmıyor
Kadın (n=103)
n
%
Toplam (n=156)
n
%
4
30
19
7,5
56,6
35,8
12
42
49
11,7
40,8
47,6
16
72
68
10,3
46,2
43,6
6
47
11,3
88,7
1
15
87
1,0
14,5
84,5
1
21
134
85,9
85,9
85,9
23
17
13
-
43,4
32,1
24,5
-
22
49
31
1
21,4
47,6
30,1
0,9
45
66
44
1
28,9
42,3
28,2
0,6
3
19
-
13,6
86,4
-
8
45
4
5
12,9
72,6
6,5
8,1
11
64
4
5
13,1
76,2
4,8
6,0
9
13
1
39,2
56,5
4,3
49
12
-
80,3
19,7
-
52
25
1
66,6
32,1
1,3
Çizelge 4.3’te bireylerin öğün atlama durumları, atlanan öğün ve öğün atlama nedenleri
verilmiştir. Erkeklerin %88,7’si, kadınların %84,5’i olmak üzere bireylerin %85,9’u 3 ana
öğün tüketmektedir. En sık atlanılan öğün öğle öğünü olup erkek ve kadınlarda sırasıyla
%86,4 ve %72,6 oranında atlanılmaktadır. Bireylerin %6’sı hiç ara öğün tüketmemektedir.
Öğün atlama sebepleri incelendiğinde bireylerin %32,1’inin zaman yetersizliği,
%66,7’sinin canının istememesi nedeniyle öğün atladığı tespit edilmiştir.
36
Çizelge 4.4. Bireylerin cinsiyete göre ev dışında yemek yeme alışkanlıklarının
değerlendirilmesi
Ev dışında yemek yeme
alışkanlıkları
Erkek (n=53)
n
%
Ev dışında yemek yeme durumu
Yer
Yemez
Ev dışında yemek yeme sıklığı
Her gün
Haftada 4-6 kez
Haftada 1-3 kez
Ayda 2-3 kez
Ayda 1 kez
Ev dışında yemek tercihi
Pide/lahmacun/ gözleme
Fast food
Kebap / ızgara
Kızartma
Ev yemeği / salata
Kadın (n=103)
n
%
Toplam(n=156)
n
%
46
7
86,8
13,2
54
49
52,4
47,6
100
56
64,1
35,9
11
6
12
9
8
23,9
13,0
26,1
19,6
17,4
4
2
6
14
28
7,4
3,7
11,1
25,9
51,9
15
8
18
23
36
15,0
8,0
18,0
23,0
36,0
3
7
24
11
1
6,5
15,2
52,2
23,9
2,2
12
5
28
6
3
22,2
9,3
51,9
11,1
5,6
15
12
52
17
4
15,0
12,0
52,0
17,0
4,0
Çizelge 4.4’de bireylerin ev dışında yemek yeme alışkanlıkları gösterilmiştir. Çalışmaya
katılan erkeklerin %26,1’i haftada 1-3 kez, %23,9’u ise her gün ev dışında yemek yerken,
kadınların %37,6’sı ev dışında hiç yemek yememektedir. Bireylerin ev dışında yemek
tercihleri incelendiğinde en fazla tercih edilen yemekler her iki cinsiyette de kebap/ızgara
(sırasıyla %52,2 ve %51,9) olup, ardından ise kızartma (sırasıyla %23,9 ve %11,1) ve
pide/lahmacun/gözleme (sırasıyla %6,5 ve %22,2) gelmektedir.
4.3. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama
Durumlarının Değerlendirilmesi
Çizelge 4.5. Bireylerin cinsiyete göre diyabet tanı süreleri
Diyabet tanı süresi (yıl)
Erkek (n=53)
̅±SS
𝒙
(alt değer-üst değer)
5,6±5,64 (1-21)
Kadın (n=103)
̅±SS
𝒙
(alt değer-üst değer)
6,1±6,89 (1-30)
Toplam (n=156)
̅±SS
𝒙
(alt değer-üst değer)
5,9±6,48 (1-30)
Çizelge 4.5’te bireylerin diyabet tanı süreleri gösterilmiştir. Diyabet tanı süreleri
erkeklerde 5,57±5,64 yıl, kadınlarda ise 6,09±6,89 yıl olarak belirlenmiştir.
37
Çizelge 4.6. Bireylerin cinsiyete göre oral antidiyabetik ve insülin kullanma durumları
Erkek (n=53)
n
%
Oralantidiyabetik/insülin kullanma
durumu
Evet
Hayır
Oral antidiyabetik
İnsülin
Oral antidiyabetik ve insülin
47
6
24
14
9
88,7
11,3
51,1
29,8
19,1
Kadın (n=103)
n
%
94
9
66
17
11
Toplam (n=156)
n
%
91,3
8,7
70,2
18,1
11,7
141
15
90
31
20
90,4
9,6
63,8
22,0
14,2
Çizelge 4.6’da bireylerin oral antidiyabetik ve insülin kullanma durumları verilmiştir.
Bireylerin %90,4’ü kan şekeri regülasyonu için farmokolojik tedavi almaktadır. Çalışmaya
katılan erkek bireylerin %51,1’inin, kadın bireylerin %70,2’sinin olmak üzere tüm
katılımcıların %63,8’inin oral antidiyabetik,%22’sinin insülin, %53,8’nin ise hem insülin
hem de oral antidiyabetik kullandığı belirlenmiştir.
Çizelge 4.7. Bireylerin cinsiyete göre eşlik eden hastalık ve diyet uygulama durumları
n
Hastalık durumu
Var
Yok
Varolan hastalık
Hiperkolesterolemi
Hipertansiyon
Hipotiroidi
Uygulanan diyet türü
Diyabetik
Diyabetik az tuzlu
Erkek (n=53)
%
n
Kadın (n=103)
%
n
Toplam (n=156)
%
30
23
56,6
43,4
89
14
86,4
13,6
119
37
76,3
23,7
14
15
1
46,7
50,0
3,3
24
50
15
27,0
56,2
16,9
38
65
16
31,9
54,6
13,4
41
12
77,4
22,6
68
35
66,0
34,0
109
47
69,9
30,1
Çizelge 4.7’de bireylerin diyabete eşlik eden hastalık durumu ve diyet uygulama durumları
verilmiştir. Kadın bireylerin %86,4’ünün, erkek bireylerin ise %56,6’sının eşlik eden bir
hastalığı vardır. Eşlik eden hastalığı olan bireylerin %54,6’sında hipertansiyon,
%31,9’unda ise hiperkolesterolemi bulunmaktadır. Bireylerin tümü tıbbi beslenme tedavisi
almaktadır. Bireylerin %69,9’una diyabetik, %30,1’ine diyabetik az tuzlu diyet
uygulamaktadır.
38
4.4. Bireylerin Antropometrik Ölçümleri ve Beden Kütle İndeksine Göre
Sınıflandırılması
Çizelge 4.8. Bireylerin cinsiyete göre antropometrik ölçümlerinin aritmetik ortalama ve
standart sapma değerleri
Antropometrik ölçümler
Vücut ağırlık (kg)
Boy uzunluğu (cm)
Bel çevresi (cm)
Kalça çevresi (cm)
Bel/kalça oranı
Su oranı (%)
Yağ oranı (%)
Kas oranı (%)
BKİ (kg/m2)
Kemik kütlesi (kg)
BMH (kkal)
Erkek (n=53)
χ±SS
86,9±12,98
172,1±7,24
93,5±20,45
104,0±12,69
0,9±0,09
54,4±9,21
27,5±12,10
60,8±7,14
29,3±4,31
3,2±0,35
2174,4±2172,73
Kadın (n=103)
χ±SS
83,7±17,73
158,6±13,92
98,4±9,80
111,9±10,43
0,9±0,05
44,4±4,37
39,8±6,43
46,2±6,72
33,0±5,83
2,5±0,27
1504,6±180,85
Çizelge 4.8’de bireylerin cinsiyete göre antropometrik ölçümlerinin ortalamaları ve çizelge
4.9’da bireylerin BKİ sınıflamasına göre dağılımları verilmiştir. Erkek bireylerin vücut
ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ yüzdesi, BKİ, bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı
sırasıyla 86,9±12,98 kg, 172,1±7,24 cm, %27,5±12,10, 29,3±4,31 kg/m2, 93,5±20,45 cm,
104,0±12,69 cm, 0,9±0,09’dur. Kadın bireylerin vücut ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ
yüzdesi, BKİ, bel çevresi, kalça çevresi, bel/kalça oranı sırasıyla 83,7±17,73 kg,
158,7±13,92 cm, %39,8±6,43, 33,0±5,83 kg/m2,
98,4±9,80 cm, 112,0±10,43 cm,
0,9±0,05’tir.
Çizelge 4.9. Bireylerin cinsiyete göre BKİ sınıflaması
BKİ (kg/m2)
18.5-24.9 (normal)
25-29.9 (hafif şişman)
>30 (şişman)
Erkek (n=53)
n
%
5
9,4
29
54,7
19
35,9
Kadın (n=103)
n
%
6
5,8
25
24,3
72
69,9
χ 2 =16,60, p=0,009*
Toplam (n=156)
n
%
11
7,1
54
34,6
91
58,3
*p<0,01, ki-kare testi
Tüm katılımcıların %7,1’i normal BKİ’ye sahipken, %34,6’sı hafif şişman, %58,3’ü
şişmandır. Erkek bireylerin %35,8’i, kadın bireylerin ise %69,9’u şişmandır. Kadın ve
erkek bireylerin BKİ sınıflamasına göre dağılımları arasında istatistiksel olarak fark vardır
(p<0,01) (Çizelge 4.9.).
39
4.5. Bireylerin Cinsiyete Göre Biyokimyasal Parametreleri
Çizelge 4.10. Bireylerin cinsiyete göre biyokimyasal parametre düzeyleri
Erkek (n=53)
Kadın (n=103)
χ±SS
χ±SS
p
Açlık kan glikozu (mg/dL)
160,3±67,90
145,2±51,46
0,122
TG (mg/dL)
212,0±177,77
168,1±76,01
0,032*
Total-K (mg/dL)
192,0±37,55
198,5±40,63
0,333
LDL-K (mg/dL)
117,5±32,43
119,6±34,32
0,706
VLDL-K (mg/dL)
34,8±12,87
31,9±11,47
0,155
HDL-K(mg/dL)
41,0±10,00
47,7±9,68
0,000*
7,6±1,70
7,3±1,65
0,236
Biyokimyasal parametrelar
HbA1c (%)
P<0,05, bağımsız örneklem t testi
Bireylerin cinsiyete göre biyokimyasal parametrelerinın ortalama değerleri Çizelge
4.10.’da verilmiştir.
Açlık kan glikozu (mg/dL), TG (mg/dL), total-K(mg/dL), LDL-K (mg/dL), VLDL-K
(mg/dL), HDL-K (mg/dL), HbA1c (%) değerleri sırasıyla erkek bireylerde 160,3±67,90,
212,0±177,77, 192,0±37,55, 117,5±32,43, 34,8±12,87, 41,0±10,00, 7,6±1,70 iken; kadın
bireylerde 145,1±51,46, 168,1±76,01, 198,5±40,63, 119,6±34,32, 31,9±11,47, 47,7±9,68,
7,3±1,65’dir. Buna göre TG düzeylerinin erkek bireylerde kadın bireylerden daha yüksek;
HDL-K düzeylerinin ise kadın bireylerde erkek bireylerden daha yüksek olduğu tespit
edilmiştir (p< 0,05). Açlık kan glikozu, LDL-K, VLDL-K ve HbA1c düzeylerinde ise iki
cinsiyet arasında anlamlı bir fark gözlenmemiştir (p>0,05).
40
4.6. Bireylerin Besin Grupları Tüketimleri ile Enerji ve Besin Ögesi Alımları
Çizelge 4.11. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin tüketim miktarlarının ortalama, standart sapma ve önemlilik testi
Kadın (n=103)
Erkek (n=53)
Besin Grupları
Et grubu (g)
Kırmızı et
Kümes hayvanları
Balık
Yumurta
Kurubaklagiller
Yağlı tohumlar
Süt grubu (g)
Süt, yoğurt
Peynir
Tahıllar (g)
Ekmek
Diğer tahıllar
Sebzeler (g)
Meyveler (g)
Yağlar (g)
p<0,0
Toplam (n=156)
x±SS
M ±IQR
x±SS
M ±IQR
x±SS
M ±IQR
z
p
62,4±57,91
29,3±57,91
13,7±57,31
225,1±166,16
19,6±29,78
19,1±21,52
40±82
0±30
0±0
200±233
0±25
18±37
18,9±46,48
18,9±42,09
9,6±39,66
98,6±68,46
22,6±35,53
15,3±18,65
30±65
0±0
0±0
90±85
0±40
12±20
47,4±52,59
22,4±48,11
11,0±46,27
141,6±126,33
21,6±33,62
16,6±19,94
40±79
0±0
0±0
105±130
0±30
12±24
-2,389
-0,966
-0,203
-4,787
-0,092
-1,013
0,017*
0,334
0,839
0,000*
0,927
0,311
227,1±188,07
55,1±41,11
181±275
60±55
194,1±194,04
47,4±40,9
150±230
30±30
205,3±192,07
50,0±41,05
150±249
45±30
-1,261
-1,441
0,207
0,149
180,3±108,01
66,8±64,17
398±236,14
22,9±30,02
30,1±16,60
175±163
50±93
392±285
6±50
30±24
155,7±87,47
67,7±53,21
381,8±226,97
218,3±146,75
28,9±17,84
150±100
55±80
380,309
195±180
28±22
164,0±95,32
67,4±56,96
387,3±229,49
151,9±151,97
29,3±17,38
150±110
52,5±79
385±303
130±278
28±22
-1,653
-0,4
-0,281
-8,117
-0,604
0,098
0,689
0,779
0,000*
0,546
41
Çizelge 4.11.’de bireylerin cinsiyetlerine göre besin grupları tüketim miktarları
gösterilmiştir. Bireylerin kırmızı et, kümes hayvanları ve balık tüketimleri ortalamaları
sırasıyla 47,4±52,59 g 22,4±48 g, 11,0±46,27 g olup, 141,6±126,33 g yumurta
tüketmektedir. Erkek bireylerde kırmızı et, yumurta tüketimi kadın bireylere göre daha
yüksektir (p<0,05). Kadın bireylerin de meyve tüketimi erkek bireylerden daha fazladır
(p<0,05).
Çizelge 4.12. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları enerji ve makro besin
ögelerinin aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik
değerleri
Enerji ve besin
ögeleri
Erkek (n=53)
̅ ±SS
𝑿
1890,3±457,8
72,8±20,0
16,0±4,1
86,4±24,1
40,8±7,3
Enerji (kkal)
Protein (g)
Protein (%)
Yağ (g)
Yağ (%)
Karbonhidrat
200,0±62,0
(g)
Karbonhidrat
43,1±8,2
(%)
Posa (g)
26,4±9,5
P<0,05, bağımsız değişken t-testi
Kadın (n=103)
M±IQR
1799,4±555,70
70,2±25,16
15,0±4,00
87,5±31,99
41,0±9,50
̅ ±SS
𝑿
1738,0±414,0
63,2±18,8
15,0±3,2
77,4±25,8
40,0±8,7
M±IQR
1678,6±531,76
61,6±29,23
15,0±4,00
73,2±32,16
40,0±11,00
t
p
2.099
2.955
1.741
2.088
0.602
0,037*
0,004*
0,084
0,038*
0,548
195,9±73,59
192,3±67,1
187,9±91,21
0.696
0,487
43,0±11,00
45,1±9,1
45,0±9,00
1.330
0,186
27,0±13,33
26,6±10,7
24,6±15,49
0.116
0,908
Çizelge 4.12.’de bireylerin günlük diyetle aldıkları enerji ve makro besin ögeleri
gösterilmiştir. Erkek bireylerin enerji (1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g) ve yağ
alımlarının (87,5±31,99 g) kadın bireylere göre (enerji, protein ve yağ sırasıyla
1678,6±531,76 kkal; 61,6±29,23 g; 73,2±32,16 g) anlamlı derecede yüksek olduğu tespit
edilmiştir.
42
Çizelge 4. 13. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları yağ asitleri ve kolesterolün
aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri
Erkek (n=53)
Medyan±IQR
Yağ asitleri ve
kolesterol
̅ ±SS
𝑿
Toplam yağ (g)
86,3±24,11
DYA (g)
31,4±11,77
87,5±31,99
29,8±14,97
Kadın (n=103)
̅
Medyan±IQR
𝑿±SS
t
p
77,4±25,80
73,2±32,16
2.088
0,038*
27,1±11,15
24,6±13,61
2,239
0,027*
TDYA (g)
31,4±9,8
31,6±14,80
28,2±11,18
25,8±14,06
1,768
0,079
ÇDYA (g)
17,4±8,30
16,8±13,03
16,8±7,63
15,9±10,75
0,402
0,688
290,4±185,20
233,4±173,35
238,0±142,81
206,0±182,40
1,955
0,052
Kolesterol (mg)
*p<0,05, bağımsız değişken t-testi
Çizelge 4.13.’de bireylerin diyetle aldıkları yağ asitleri ve kolesterol miktarları
belirtilmiştir. Erkek bireylerin toplam yağ (87,5±31,99 g) ve doymuş yağ alımı
(29,8±14,97 g) kadın bireylere göre (73,2±32,16 ve 24,6±13,61) anlamlı olarak daha
fazladır (p<0,05). Erkek bireylerin aldıkları kolesterol miktarı kadın bireylere göre daha
fazla olsa da bu fark anlamlı değildir (p>0,05).
Çizelge 4.14. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları mineral miktarlarının
aritmetik ortalama, standart sapma, medyan ve önemlilik değerleri
Erkek (n=53)
Kadın (n=103)
̅ ±SS
𝑿
Medyan±IQR
̅ ±SS
𝑿
Medyan±IQR
t
p
Potasyum (mg)
2812,13±867,75
2837,6±995,33
2660,19±920,36
2605,4±1159,46
0,995
0,321
Kalsiyum (mg)
787,46±310,73
778,3±474,41
709,82±314,61
672,4±364,40
1,466
0,145
Mineraller
Magnezyum (mg)
300,43±120,82
277,5±152,13
282,36±113,88
270,6±139,00
0,920
0,359
Fosfor (mg)
1292,51±316,26
1348,4±478,56
1130,03±348,69
1128,9±514,25
2,843
0,005*
Demir (mg)
13,92±5,35
12,5±7,16
12,29±4,83
11,4±7,71
1,926
0,056
Çinko (mg)
10,86±3,22
10,8±5,07
9,18±2,60
8,7±3,53
3,515
0,001*
Bakır (mg)
1,98±1,29
1,6±0,73
1,60±0,60
1,5±0,69
2,533
0,012*
P<0,05, Bağımsız değişken t-testi
Çizelge 4.14.’de bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları mineral düzeyleri
verilmiştir. Bireylerin aldıkları mineral düzeylerine bakıldığında erkekler bireylerin kadın
bireylere göre anlamlı derecede daha fazla çinko, fosfor ve bakır alımlarının olduğu tespit
edilmiştir (p<0,05). Potasyum, kalsiyum, magnezyum ve demir alımları bakımından
kadınlar ve erkekler arasında istatistiki olarak anlamlı bir fark tespit edilmemiştir.
43
Çizelge 4.15. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları vitamin miktarlarının
aritmetik ortalama, standart sapma ve önemlilik değerleri
Vitaminler
A vitamini
(µg)
E vitamini
(mg)
K vitamini
(µg)
Tiamin (mg)
Riboflavin
(mg)
Niasin (mg)
Panotenik
asit (mg)
B6 vitamini
(mg)
Folik asit
(µg)
B12 vitamini
(µg)
C vitamini
(mg)
Erkek (n=53)
̅ ±SS
𝑿
Medyan±IQR
Kadın (n=103)
̅ ±SS
𝑿
Medyan±IQR
t
p
3396,7±7347,76
1135,0±1210,16
1728,9±2490,84
1117,2±1236,36
2,087
0,039*
18,3±9,07
17,2±15,05
17,9±8,54
16,0±11,97
0,261
0,794
514,2±329,36
393,9±458,10
470,3±281,14
453,6±425,19
0,871
0,385
1,1±0,30
1,0±0,45
1,0±0,31
1,0±0,42
1,514
0,132
1,9±1,35
1,5±0,85
1,4±0,62
1,4±0,67
2,916
0,004
15,3±8,06
13,4±8,76
12,3±7,06
10,6±5,56
2,419
0,017*
5,8±3,14
5,1±1,81
4,8±1,67
4,6±2,07
2,671
0,008*
1,7±0,54
1,6±0,69
1,5±0,54
1,5±0,67
1,490
0,138
413,9±148,10
414,1±183,01
385,4±150,66
368,3±185,00
1,125
0,262
11,7±27,26
3,7±2,74
4,6±9,10
3,3±2,55
2,373
0,019*
169,3±96,96
146,1±130,33
183,7±120,04
170,8±129,19
0,755
0,451
p<0,05, Bağımsız değişken t-testi
Çizelge 4.15.’te bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları vitamin düzeyleri
verilmiştir. Erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla A, riboflavin,
niasin, pantotenik asit ve B12 vitaminleri aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). Diğer
vitaminlerin alım düzeylerinde ise kadın ve erkek bireyler arasında anlamlı farklılıklar
gözlenmemiştir (p>0,05).
44
Çizelge 4.16. Bireylerin cinsiyetlerine göre besin ögeleri alımlarının DRI ile karşılama
yüzdeleri ortalamaları
Erkek (n=53)
̅ ±SS
𝑿
Kadın (n=103)
̅ ±SS
𝑿
Toplam (n=153)
̅ ±SS
𝑿
153,9±47,72
148±51,59
150,0±50,23
Protein (g)
130±35,70
137,4±40,84
134,8±39,21
Posa (g)
79,4±28,63
118,2±50,13
105,0±47,63
A vitamini (µg)
377,4±816,42
247,0±355,83
291,3±557,47
E vitamini (mg)
121,8±60,44
119,2±56,94
120,1±57,97
K vitamini (mg)
428,5±274,47
391,9±234,28
404,3±248,39
88,4±24,73
89,2±28,36
88,9±27,10
Besin ögeleri
Karbonhidrat (g)
Tiamin (mg)
145,1±103,73
129,7±56,20
135,0±75,77
Niasin (mg)
95,6±50,39
87,6±50,46
90,3±50,42
B6 vitamini (mg)
112,5±41,72
108,8±37,93
110,1±39,17
Folik asit (µg)
103,5±37,02
96,4±37,66
98,8±37,48
485,3±1135,82
193,0±379,30
292,3±739,44
Pantotenik asit (mg)
115,6±62,72
95,1±33,47
102,0±46,39
C vitamini (mg)
188,1±107,73
244,9±160,05
225,6±146,56
Potasyum (mg)
59,9±18,46
56,6±19,58
57,7±19,21
Kalsiyum (mg)
78,8±31,07
64,2±29,22
69,2±30,55
Magnezyum (mg)
71,5±28,77
88,3±35,56
82,6±34,25
Fosfor (mg)
184,6±45,18
161,4±49,81
169,3±49,39
Demir (mg)
174,0±66,86
117,9±68,14
136,9±72,57
Çinko (mg)
98,8±29,30
114,8±32,47
109,3±32,25
Bakır (mg)
220,2±143,77
177,5±66,98
192,0±101,48
Riboflavin (mg)
B12 vitamini (µg)
Çizelge 4.16.’da bireylerin cinsiyetlerine göre besin ögesi alımlarının DRI ile
karşılaştırılması verilmiştir. Çalışmaya katılan bireylerin karbonhidrat, protein, posa,
tiamin, riboflavin, niasin, folik asit vitaminlerinin alımlarının sırasıyla DRI’nın ortalama
%150±50,23’ünü,
%134,8±39,21’ini,
%105±47,63’ünü,
%88,9±27,10’unu,
%135±75,77’sini, %90,3±50,42’sini, % 98,8±37,48’ini karşıladığı saptanmıştır. Bireylerin
potasyum,
kalsiyum,
magnezyum
alımlarının
sırasıyla
DRI’nın
ortalama
%57,7±19,21’sini, %69,2±30,55’sini ve %82,6±34,25’sını karşıladığı saptanmıştır.
45
Çizelge 4.17. Bireylerin besin ögesi alımlarının yeterlilik düzeylerinin değerlendirilmesi
Besin ögeleri
Yetersiz
Yeterli
Fazla
n
%
n
%
n
%
Karbonhidrat (g)
3
1,9
60
38,5
93
59,6
Protein (g)
4
2,6
77
49,4
75
48,1
Posa (g)
32
20,5
86
55,1
38
24,4
A vitamini (µg)
13
8,3
54
34,6
89
57,1
E vitamini (mg)
31
19,9
66
42,3
59
37,8
K vitamini (mg)
2
1,3
13
8,3
141
90,4
B1 vitamini (mg)
32
20,5
114
73,1
10
6,4
B2 vitamini (mg)
14
9,0
77
49,4
65
41,7
Niasin (mg)
54
34,6
78
50,0
24
15,4
B6 vitamini (mg)
20
12,8
97
62,2
39
25,0
Folik asit (µg)
31
19,9
99
63,5
26
16,7
B12 vitamini (µg)
30
19,2
35
22,4
91
58,3
Pantotenik asit (mg)
25
16
109
69,9
22
14,1
C vitamini (mg)
13
8,3
29
18,6
114
73,1
Potasyum (mg)
116
74,4
40
25,6
-
-
Kalsiyum (mg)
84
53,8
65
41,7
7
4,5
Magnezyum (mg)
55
35,3
85
54,4
16
10,3
Fosfor (mg)
1
0,6
44
28,2
111
41,2
Demir (mg)
27
17,3
63
40,4
66
42,3
Çinko (mg)
14
9,0
108
69,2
34
21,8
Bakır (mg)
-
-
32
20,5
124
79,5
Çizelge 4.17.’da bireylerin besin ögesi alımlarının yeterlilik düzeyleri verilmiştir.
Bireylerin %49,4’ü proteini yeterli düzeyde tüketirken, %48,1’i fazla düzeyde
tüketmektedir. Bireylerin, %20,5’inin posa, %19,9’unun E vitamini, %20,5’inin B1
vitamini, %34,6’sının niasin, %12,8’inin B6 vitamini, %19,9’unun folik asit, %19,2’sinin
B12 vitamini, %16’sının pantotenik asit, %74,4’ünün potasyum, %53,8’inin kalsiyum,
%35,3’ünün magnezyum, %17,3’ünün demir alımı yetersiz düzeydedir.
46
Çizelge 4.18. Bireylerin cinsiyete göre besin ögeleri alımlarının yeterlilik düzeyleri
Kadın
Erkek
Besin ögeleri
Yetersiz
Yeterli
Fazla
Yetersiz
Yeterli
Fazla
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
Karbonhidrat
(g)
3
5,7
0,2
30,2
34
64,2
-
-
44
42,7
59
57,3
Protein (g)
2
3,8
29
54,7
22
41,5
2
1,9
48
46,6
53
51,5
19
35,8
31
58,5
3
5,7
13
12,6
55
53,4
35
34,0
A vitamini (µg)
6
11,3
21
39,6
26
49,1
7
6,8
33
32,0
63
61,2
E vitamini (mg)
12
22,6
18
34,0
23
43,4
19
18,4
48
48,6
36
35,0
K vitamini
(mg)
1
1,9
1
1,9
51
96,2
1
1,0
12
11,7
90
87,4
B1 vitamini
(mg)
10
18,9
42
79,2
1
1,9
22
21,4
72
69,9
9
8,7
B2 vitamini
(mg)
4
7,5
28
52,8
21
39,6
10
9,7
49
47,6
44
42,7
Niasin (mg)
20
37,7
23
43,4
10
18,9
34
33
55
53,4
14
13,6
B6 vitamini
(mg)
8
15,1
29
54,7
16
30,2
12
11,7
68
66,0
23
22,3
10
18,9
32
60,4
11
20,8
21
20,4
67
65,0
15
14,6
B12 vitamini
(µg)
7
13,2
9
17,0
37
69,8
23
22,3
26
25,2
54
52,5
Pantotenik asit
(mg)
5
9,4
39
73,6
9
17,0
20
19,4
70
68,0
13
12,6
C vitamini
(mg)
6
11,3
12
22,6
35
66,0
7
6,8
17
16,5
79
76,7
Potasyum (mg)
39
73,6
14
26,4
-
-
77
74,8
26
25,2
-
-
Kalsiyum (mg)
21
39,6
28
52,8
4
7,5
63
61,2
37
35,9
3
2,9
Magnezyum
(mg)
27
50,9
24
45,3
-
-
28
27,2
61
59,2
14
13,6
Fosfor (mg)
-
-
10
18,9
43
81,1
1
1,0
34
33,0
68
66,0
Demir (mg)
-
-
19
35,8
34
64,2
27
26,2
44
42,7
32
31,1
Çinko (mg)
10
18,9
37
69,8
6
11,3
4
3,9
71
68,9
28
27,2
Bakır (mg)
-
-
8
15,1
45
84,9
-
-
24
23,3
79
76,7
Posa (g)
Folik asit (µg)
Çizelge 4.18.’de bireylerin cinsiyete göre besin ögeleri alımlarının yeterlilik düzeyleri
gösterilmiştir. Erkeklerin %5,7’si karbonhidratı yetersiz düzeyde alırken kadın bireylerin
tümü karbonhidratı yeterli ve fazla düzeyde almaktadır. Erkeklerin %54,7’si, kadınların
ise %46,6’sı yeterli düzeyde protein almaktadır. Erkeklerde yetersiz düzeyde demir alan
birey bulunmazken, kadınların %26,2’si yetersiz düzeyde demir almaktadır. Erkek
bireylerin %73,6’ü potasyumu, %39,6’u kalsiyumu, %50,9’u magnezyumu yetersiz
düzeyde alırken kadın bireylerin %74,8’i potasyumu, %61,2’si kalsiyumu, %27,2’si
magnezyumu yetersiz düzeyde aldığı belirlenmiştir.
47
Çizelge 4.19. Bireylerin cinsiyete göre günlük diyetle aldıkları karbonhidrat miktarları
Karbonhidratlar
Erkek (n=53)
̅
M±IQR
𝑿±SS
Kadın (n=103)
̅
M±IQR
𝑿±SS
t
p-değeri
Glikoz (g)
112,0±7,24
11,0±9,60
11,4±6,25
9,7±8,03
0,548
0,584
Fruktoz (g)
14,80±8,19
13,2±12,09
14,3±7,72
13,6±11,10
0,353
0,724
15,8±16,53
11,7±16,11
20,1±38,33
12,4±13,95
0,775
0,440
Monosakkarit (g)
28,2±14,84
27,5±21,53
26,9±13,67
25,0±19,29
0,548
0,585
Disakkarit (g)
23,8±17,17
21,5±18,28
27,3±38,35
21,3±19,96
0,640
0,523
Polisakkarit (g)
142,7±56,99
Bağımsız örneklem t-testi
141±74,05
132,0±52,30
124,9±74,95
1,168
0,244
Sükroz (g)
Çizelge 4.19.’da bireylerin cinsiyete göre diyetle aldıkları karbonhidrat türleri miktarları
verilmiştir. Çalışmaya katılan bireylerin günlük monosakkarit, disakkarit ve polisakkarit
alım ortalamaları erkeklerde sırasıyla, 27,5±21,53 g, 21,5±18,28 g, 141±74,05 g iken,
kadınlarda da sırasıyla 25,0±19,29 g, 21,3±19,96 g ve 124,9±74,95 g olarak belirlenmiş
olup erkek ve kadın bireyler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık söz konusu
değildir (p>0,05).
Çizelge 4.20. Bireylerin cinsiyete göre günlük fruktoz ve sükroz tüketimleri
Erkek (n=53)
̅
M±IQR
𝑿±SS
Kadın (n=103)
̅ ±SS
𝑿
M±IQR
t
p-değeri
Fruktoz (g)
14,8±8,2
13,2±12,09
14,3±7,7
13,6±11,10
0,353
0,724
Fruktoz (TE%)
3,2±1,88
7,4±5,56
3.35±1,75
7,4±5,34
-0,326
0,745
Fruktoz (CHO%)
8,0± 4,9
3,2±2,41
7,7±3,77
3,2±2,40
0,435
0,664
Sükroz (g)
15,8±16,53
11,7±16,11
20,1±38,33
12,4±13,95
-0,775
0,440
Sükroz (TE%)
3,25±2,99
2,2±2,82
4,5±6,26
3,2±3,49
-1,324
0,188
Sükroz (CHO%)
7,55±6,22
5,9±6,08
9,5±9,16
7,2±7,40
-1,369
0,173
Çizelge 4.20.’de bireylerin cinsiyete göre günlük fruktoz ve sükroz alım ortalamaları
verilmiştir. Erkeklerin günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10 g
olup, cinsiyetler arasındaki anlamlı fark yoktur (>0,05). Günlük diyetle alınan enerjinin
fruktozdan gelen değerinin erkeklerde %7,4±5,56, kadınlarda ise %7,4±5,34 olduğu
belirlenmiştir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun toplam
karbonhidrattan gelen oranı ise sırasıyla %3,2±2,41 ve %3,2±2,40 olarak saptanmıştır.
Çalışmaya katılan erkek bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükroz miktarının
(11,7±16,11 g), kadınlara (12,4±13,95 g) göre daha az olduğu belirlenmiş olup cinsiyetler
48
arasındaki bu fark istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05). Günlük diyetle
alınan toplam enerjinin sükrozdan gelen oranları erkeklerde %2,2±2,82; kadınlarda
%3,2±3,49’tir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükrozun toplam
karbonhidrattan gelen oranları ise sırasıyla %5,9±6,08 ve %7,2±7,40 olarak saptanmıştır.
Çizelge 4.21. Bireylerin öğün alışkanlıklarına göre karbonhidrat ve yağ alım düzeyleri
Öğün Alışkanlıkları
Besin öğesi
Düzenli
̅ ±SS
𝑿
Düzensiz
̅ ±SS
𝑿
t
Glikoz (g)
12,4±6,84
10,6±5,10
-1,835
0,069
Fruktoz (g)
15,3±8,13
13,7±7,32
-1,249
0,213
Monosakkarit (g)
29,1±14,62
25,4±12,04
-1,707
0,090
Sükroz (g)
15,0±10,57
20,7±42,29
1,081
0,282
Disakkarit (g)
24,1±12,99
27,1±42,04
0,583
0,561
Polisakkarit (g)
137,9±48,89
134,2±58,63
-0,413
0,680
Doymuş yağ asitleri (g)
32,3±12,07
25,3±9,92
-3,912
0,000*
Tekli doymamış yağ asitleri (g)
32,0±11,00
26,8±9,73
-3,094
0,002*
Çoklu doymamış yağ asitleri (g)
18,2±7,63
16,3±7,96
-1,564
0,120
251.8±141,79
257,7±171,03
0,228
0,820
Kolesterol (mg)
*p<0,05, bağımsız örneklem t-testi
p
Çizelge 4.21’de bireylerin öğün atlama durumlarına göre düzensiz (evet ya da bazen
cevabı verenler) ve düzenli olarak sınıflandırılıp bir takım besin ögeleri ile ilişkisi
değerlendirilmiştir. Düzensiz öğün tüketen bireylerde doymuş yağ asitleri ve tekli
doymamış yağ asitleri alım düzeylerinin anlamlı olarak daha düşük olduğu belirlenmiştir
(p<0,05). Glikoz, fruktoz ve monosakkarit alımlarının da düzensiz öğün tüketen bireylerde
daha düşük olduğu saptanmıştır ancak bu fark istatistiksle olarak anlamlı değildir (p>0,05).
49
4.7. Fruktoz Kaynaklarının Tüketim Sıklığı
Çizelge 4. 22. Bireylerin fruktoz kaynağı besinleri tüketim sıklıkları ve miktarları
Üzüm
Elma
Muz
Trabzon
Hurması
Taze İncir
Portakal
Kuru Üzüm
Kuru İncir
Kuru Erik
Kuru Kayısı
Kuru Soğan
Havuç
K. Biber
K. Pancar
Hazır Meyve
Suyu
T. Sıkılmış
M. Suyu
Kolalı
İçecek
Şeker
Çikolata
Bal
Reçel
Pekmez
Tüketim Miktarı Ağırlık(g) /
Hacim (mL)
̅ ±SS
𝒙
M±IQR
Tüketim Sıklığı
Besinler
Hergün
n
%
14
9,0
87
55,8
7
4,5
Sık sık
n
%
100
64,1
53
34,0
66
42,3
Seyrek
n
%
16
10,3
9
5,8
50
32,1
Hiç
n
26
7
33
%
16,7
4,5
21,2
42,1±52,87
137,0±83,50
25,8±36,3
21,4±43,53
150±75
10,1±27,1
3
1,9
26
16,7
21
13,5
106
67,9
5,9±13,49
0±4,71
1
71
3
5
1
5
37
16
12
3
0,6
45,5
1,9
3,2
0,6
3,2
23,7
10,3
7,7
1,9
66
69
26
18
8
34
75
95
68
13
42,3
44,2
16,7
11,5
5,1
21,8
48,1
60,9
43,6
8,3
14
5
8
11
4
9
12
8
33
11
9,0
3,2
5,1
7,1
2,6
5,8
7,7
5,1
21,2
7,1
75
11
119
122
143
108
32
37
43
129
48,1
7,1
76,3
78,2
91,7
69,2
20,5
23,7
27,6
82,7
22,1±33,85
114,3±75,12
2,9±7,72
2,4±9,38
1±5,6
4,3±10,53
25,0±30,52
11,3±13,15
13,3±23,60
1,9±6,04
2,1±32,1
117,8±75
0±0
0±0
0±0
0±3,9
15±31,7
8,6±18,7
6,7±19,03
0±0
3
1,9
14
9,0
13
8,3
126
80,8
10,1±32,31
0±1
4
2,6
11
7,1
4
2,6
137
87,8
9,6±47,15
0±3
3
1,9
11
7,1
17
10,9
125
80,1
8,3±29,09
0±4
28
8
13
6
5
17,9
5,1
8,3
3,8
3,2
2
28
38
16
12
1,3
17,9
24,4
10,3
7,7
0
17
5
4
4
0,0
10,9
3,2
2,6
2,6
126
103
100
130
135
80,8
66,0
64,1
83,3
86,5
3,7±11,06
1,7±4,59
2,1±4,27
0,9±2,83
1,0±3,41
0±10
0±1,3
0±1,93
0±0
0±0
Çizelge 4.22.’de bireylerin fruktoz kaynağı besinleri tüketim sıklıkları dağılımı verilmiştir.
Bireylerin en fazla sıklıkla (her gün) tükettiği besinlerin oranları ve miktarları sırasıyla
portakal (%45,5 ve 114,3±75,12 g), elma (%55,8 ve 137,0±83,50 g), kuru soğan (%23,7
ve 25,0±30,52 g) şeker (%17,9 ve 3,7±11,06 g)’dir. Gazlı içecekler, %100 meyve suyu,
hazır meyve suyu, çikolata, bal, reçel, pekmez, sütlü tatlı tüketimleri yaygın olmayıp hiç
tüketmediğini belirten bireylerin sayısı oldukça yüksek bulunmuştur.
50
4.8.
Fruktoz
Alım
Gruplarına
Göre
Bireylerin
Antropometrik
Ölçümleri,
Biyokimyasal Parametreleri ve Makro Besin Ögesi Alımları
Çizelge 4.23. Fruktoz alım gruplarına göre bireylerin antropometrik ölçümleri,
biyokimyasal parametreleri ve makro besin ögesi alımları
BKİ (kg/m2)
Bel çevresi
(cm)
Kalça çevresi
(cm)
Visseral yağ
Açlık kan
glikozu
(mg/dL)
TG (mg/dL)
Total-K
(mg/dL)
LDL-K
(mg/dL)
VLDL-K
(mg/dL
HDL-K
(mg/dL)
HbA1c (%)
Enerji
(kkal/gün)
Karbonhidrat
(g/gün)
Protein (g/gün)
Yağ (g/gün)
Kolesterol
(mg/gün)
Q1a
Q2b
Q3c
Q4d
̅ ±SS
𝑿
̅ ±SS
𝑿
̅ ±SS
𝑿
̅ ±SS
𝑿
F
p
32,0±6,09
31,8±5,56
30,1±4,76
32,9±5,82
1,706
0,168
97,7±9,21
98,0±8,11
94,4±13,30
99,0±16,76
0,787
0,503
110,0±11,19
109,9±8,56
105,7±12,68
111,3±13,87
1,704
0,169
10,5±3,13
11.4±4,72
10,6±6,54
11,9±2,66
0,834
0,477
149,2±61,47
158,1±64,12
144,2±53,43
149,8±52,73
0,386
0,763
199,3±187,68
182,8±76,53
162,8±74,52
187,1±114,84
0,599
0,616
200,3±38,18
204,2±38,72
188,9±46,35
191,9±33,76
1,263
0,289
123,8±32,46
126,8±35,15
111,7±34,88
113,3±30,29
1,997
0,117
29,8±10,28
35,4±12,39
31,7±12,03
34,6±12,76
1,862
0,138
46,6±10,36
43,1±10,14
46,4±12,27
45,5±7,76
0,946
0,420
7,2±1,71
7,5±1,56
7,3±1,73
7,5±1,72
0,281
0,839
1709,6±408,69
1652,2±354,87
1806,4±389,80
1990,7±505,58
4,899
0,003*
187,8±71,48
166,1±48,58
197,9±48,28
228,1±74,52
6,744
0,000*
59,2±16,64
66,1±18,95
68,5±22,25
72,00±18,94
3,046
0,031*
(a-d)
(b-d)
(a-d)
(b-d)
(a-d)
79,0±20,74
78.3±24,32
80,0±27,04
84,32±29,66
0,434
0,729
-
226.5±119,71
234,2±125,21
255,0±146,18
307,61±220,72
2,083
0,105
Tukey
testi
-
-
-
p<0,05, ANOVA testi, tukey testi
Çizelge 4.23’de fruktoz alım gruplarına göre bireylerin antropometrik ölçümleri,
biyokimyasal parametreleri ve makro besin ögesi alımları verilmiştir. Günlük fruktoz alımı
en yüksek olanların (Q4) daha yüksek BKİ, bel çevresi ve visseral yağ ortalamalarına, daha
yüksek VLDL-K, HbA1c düzeylerine ve daha düşük HDL-K düzeyine sahip oldukları
belirlenmiştir, ancak gruplar arasındaki bu farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır
(p>0,05).
En çok fruktoz tüketen bireylerin (Q4) en az fruktoz tüketen bireylere (Q1) göre daha
yüksek enerji, karbonhidrat ve protein aldıkları belirlenmiştir (p<0,05).
51
Çizelge 4.24. Fruktoz alım gruplarına göre BKİ ve biyokimyasal parametrelerin referans
değerlere göre dağılımı
BKİ
Total-K (mg/dL)
LDL-K (mg/dL)
HDL-K (mg/dL)
TG (mg/dL)
Açlık kan glikozu (mg/dL)
ki-kare testi
Q1
Q2
Q3
Q4
%
%
%
%
Normal
7,7
7,7
7,9
5,1
Hafif Şişman
33,3
33,3
42,1
30,8
Şişman
59,0
59,0
50,0
64,1
<200
56,4
51,3
64,1
69,2
≥200
43,6
48,7
35,9
30,8
<130
61,5
61,5
76,9
76,9
≥130
38,5
38,5
23,1
23,1
<30
7,7
12,8
5,1
2,6
≥30
92,3
87,2
94,9
97,4
<150
44,7
33,3
53,8
38,5
≥150
55,3
66,7
46,2
61,5
>140
100,0
100,0
100,0
100,0
X2
p
1,78
0,94
3,11
0,38
4,33
0,23
3,42
0,34
3,73
0,29
-
-
Çizelge 4.24’de bireylerin fruktoz alım gruplarına göre BKİ ve biyokimyasal parametreleri
referans gruplar ile karşılaştırılmıştır. Günlük fruktoz alımı en az olan grupta (Q1)
şişmanlık sıklığı %59,0 iken, en fazla olan grupta (Q4) ise %64,1’dir.
Çizelge 4.25. Bireylerin BKİ sınıflandırmasına göre fruktoz tüketimleri
Normal
Hafif Şişman
Şişman
̅ ±SS
𝑿
̅ ±SS
𝑿
̅ ±SS
𝑿
F
p
Fruktoz (g)
13,3±8,03
14,3±7,67
14,7±8,06
0,19
0,83
Fruktoz (TE%)
9,3±6,49
8,1±4,32
7,4±3,81
1,16
0,318
Fruktoz (CHO%)
3,5±1,89
3,4±1,88
3,2±1,74
0,26
0,772
Çizelge 4.25’de BKİ sınıflamasına göre fruktoz alım durumları gösterilmiştir. Şişman
bireylerin fruktoz alımı 14,74±8,06 g iken normal ağırlığa sahip bireylerin fruktoz alımı
13,33±8,03 g olup aradaki fark anlamlı değildir (p>0,05).
52
4.9. Fruktoz alımı ile Antropometrik Ölçümler ve Biyokimyasal Parametreler
Arasındaki İlişki
Çizelge 4.26. Bireylerin fruktoz tüketimleri ile antropometrik ölçümler ve biyokimyasal
parametreler arasındaki korelasyon (r)
Fruktoz (g)
Fruktoz(CHO%)
Fruktoz (TE%)
r
p
r
p
r
p
Vücut ağırlığı (kg)
0,022
0,790
-0,148
0,065
-0,123
0,128
BKİ (kg/m )
0,069
0,396
-0,125
0,122
-0,045
0,582
Bel çevresi (cm)
0,028
0,728
-0,091
0,256
-0,030
0,713
Kalça çevresi (cm)
0,047
0,561
-0,096
0,233
-0,015
0,857
Bel/Kalça oranı
-0,043
0,598
-0,045
0,579
-0,048
0,548
Vücut su oranı (%)
0,040
0,621
0,063
0,431
0,036
0,658
Kas kütlesi (kg)
-0,023
0,778
-0,089
0,267
-0,111
0,166
Vücut yağ oranı (%)
0,119
0,139
-0,021
0,792
0,072
0,374
Visseral Yağ
0,073
0,368
-0,055
0,496
0,006
0,940
TG (mg/dL)
-0,006
0,944
-0,023
0,777
-0,011
0,890
Total-K(mg/dL)
-0,079
0,326
-0,046
0,566
-0,071
0,377
LDL-K (mg/dL)
-0,129
0,110
-0,048
0,552
-0,099
0,221
VLDL-K (mg/dL)
0,117
0,145
0,083
0,301
0,114
0,158
HDL-K (mg/dL)
Pearson’s testi
0,006
0,942
-0,041
0,607
0,008
0,920
2
Çizelge 4.26’da fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler ve kan parametreleri arasındaki
ilişki gösterilmiştir. Fruktoz alımı ile hiçbir parametrenin anlamlı olarak korelasyon
göstermediği saptanmıştır.
4.10. Fruktoz alımının obezite üzerine etkisi
Çizelge 4.27. Fruktoz alımı ile obezite riski ilişkisi
BKİ <30
BKİ
≥ 30
Toplam
Q1
32
46
78
Q2
33
45
78
Toplam
65
91
156
OR
Güven Aralığı
0,949
0,502-1,793
Çizelge 4.27’de fruktoz alımının obezite riski üzerine etkisi gösterilmiştir. Risk analizi
hesaplaması için bireyler BKİ ≥30kg/m2 ve BKİ <30 kg/m2 ve fruktoz alımlarına göre
%50’lik iki gruba ayrılarak Q1 düşük yüzde elliyi, Q2 ise yüksek yüzde elliyi tanımlayacak
53
şekilde gruplandırılarak hesaplanmıştır. Yüksek fruktoz tüketen grup ile düşük fruktoz
tüketen grubun obezite açısından aralarında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p>0,05).
4.11. Bireylerin Fiziksel Aktivite Durumları
Çizelge 4.28. Bireylerin cinsiyetlerine göre fiziksel aktivite durumları
Kadın (n=103)
Erkek (n=53)
Fiziksel Aktivite Durumu
Toplam (n=156)
n
%
n
%
n
%
Hafif
12
22,6
41
39,8
53
34,0
Orta
32
60,4
51
49,5
83
53,2
9
17,0
11
10,7
20
12,8
Ağır
2
X =4,894; p=0,087
Çizelge 4.28.’da bireylerin fiziksel aktivite durumları gösterilmiştir.
Araştırmaya katılan bireylerin %34,0’ı hafif, %53,2’si orta düzeyde fiziksel aktivite
yapmaktadır. Erkek bireylerin %22,6’sı, kadın bireylerin ise %39,8’i hafif düzeyde fiziksel
aktivite yaparken erkeklerin %17’si, kadınların ise %10,7’si ağır düzeyde fiziksel aktivite
yapmaktadır.
54
55
5. TARTIŞMA
Vücuda enerji sağlayan en önemli besin ögelerinden biri karbonhidratlardır. Fruktoz da
kimyasal formülü glikoz ile aynı olan bir heksozdur. Fruktoz glikozdan farklı olarak
pankreatik beta hücrelerinden insülin salınımını uyarmaz, karaciğerde hızlı bir şekilde
metabolize olur ve DHAP ve gliseraldehide metabolize olarak glikolitik yola girerek
pirüvatı oluştururlar, pirüvat da de novo lipojenez için karbon kaynağı sağlar [118]. Glikoz
metabolizmasında hız ksıtlayıcı basamak olan fosfofruktokinaz basamağı fruktoz
metabolizmasında pas geçilir bu nedenle fruktoz kökenli ara bileşikler bu enzimin kontrolü
olmaksızın yağ asidi sentezi için kullanılmış olur [28]. Fruktoz metabolizmasının insülin,
ATP ve sitrat kontrolünden bağımsız olduğu için aşırı fruktoz alımı durumunda hem trioz
fosfatlar hücre içinde aşırı birikir hem de bu süreçte ATP kullanıldığından karacieğr
hücrelerinde serbest fosfatların ve ATP’nin hızla tükenmesine neden olurlar. Fruktoz
etkisiyle ATP azalması hücrelerde iskemi benzeri etki gösterir ve protein sentezinde geçici
duraklamaya, inflamatuar proteinlerin üretimine, endotel fonksiyon bozukluklarına ve
oksidatif strese yol açar [38]. Bunun yanında yüksek derecede tatlılığa ve termojenik
etkiye, düşük glisemik indekse sahip oluşu gibi olumlu etkileri de olan fruktozun sağlık
üzerindeki olumsuz etkileri hala tartışmalıdır [159].
Türkiye’de sağlıklı bireylerde fruktoz alımı ile ilgili veriler sınırlı olup diyabetli bireylerde
fruktoz alımı henüz belirlenmemiştir. Bu çalışmada diyabetli yetişkinlerde fruktoz alımı ile
vücut bileşimi ve bazı biyokimyasal parametreler arasındaki ilişki araştırılmıştır.
5.1. Bireylerin Sosyodemografik Özelliklerinin Değerlendirilmesi
Sağlığın korunması bireylerin eğitim düzeyleri ile yakından ilişkilidir. Türkiye Beslenme
ve Sağlık Araştırması-2010 (TBSA) verilerine göre 31-50 yaş erkek ve kadın bireylerin
sırasıyla, %36,5 ve %16,4’ünün lise ve üzeri eğitim aldığı gösterilmiştir [160]. Yapılan bu
çalışmada ise çalışmaya katılan bireylerin %40,4’ünün ilkokul, %2,4’ü lise, %17,9’u
üniversite mezunu olduğu saptanmıştır (Çizelge 4.1.).
Diyabet kontrol hedeflerine ulaşmak için öngörülen kriterlerden biri de sigara kullanımının
bırakılması ve alkol kullanımının azaltılmasıdır. Küresel yetişkin tütün araştırması 2010
verilerine göre sigara içenlerin prevalansı %31 olarak belirlenmiştir [161]. Türkiye Kronik
56
Hastalıklar ve Risk Faktörleri Sıklığı TEKHARF 2011 yılı araştırmasına göre sigara
kullanımının 24-44 yaşları arasında en fazla olduğu ve genel olarak erkeklerin %43’ünün,
kadınların %17’sinin sigara kullandığı belirlenmiştir [162]. Sigara içme damar hasarını
hızlandırdığı için diyabetli bireylerde komplikasyonların oluşumunu hızlandırabilir. Bu
çalışmada ise erkek bireylerin %30,8’inin, kadın bireylerin ise %10,7’sinin sigara
kullandığı tespit edilmiştir (Çizelge 4.2.). Yapılan bu çalışmada Erkeklerin %13,2’sinin,
kadınların ise %1,0’inin alkol tükettiği belirlenmiştir benzer şekilde TEKHARF
çalışmasında da 2011 yılında erkeklerin %23’ünün, kadınların %4’ünün alkol kullandığı
belirlenmiştir [162]. Alkol alımı kan glikozu kontrolünü bozar, hipoglisemiye ve kan
yağları yüksekliğine neden olabilir.
5.2. Bireylerin Diyabet Süreleri, Eşlik Eden Hastalık ve Diyet Uygulama
Durumlarının Değerlendirilmesi
Diyabet süresi diyabetin prognozunu etkileyen önemli bir faktör olup komplikasyonların
ortaya çıkışını etkilemektedir. Yapılan bir çalışmada diyabet tanısı olan hastaların %80’i
kardiyovasküler hastalığa, %56’sının hipertansiyona ve %69’unun diğer kronik
hastalıkların bir ya da daha fazlasına sahip olduğu saptanmıştır [163]. Eşlik eden hastalığı
olan
bireylerin
%54,6’sında
hipertansiyon,
%31,9’unda
ise
hiperkolesterolemi
bulunmaktadır. Yapılan bir çalışmada da benzer şekilde bireylerin %31’inde hipertansiyon
tespit edilmiştir [36]. Yapılan bir başka çalışmada da benzer şekilde diyabete en sık eşlik
eden hatalıkalrın hipertansiyon ve hiperkolesterolemi olduğu belirlenmiştir [137]. Diyabete
eşlik eden komplikasyonların diyabet süresi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Bu
çalışmaya katılan bireyler ortalama 5,9±6,48 yıldır diyabet hastalığına sahiptir. Trabzon’da
sağlık ocağına başvuran 55 tip 2 diyabet hastası ile yapılan kesitsel bir çalışmada hastaların
%41,8’inin 5 yıl ve daha fazla süredir diyabete sahip olduğu belirlenmiştir [164].
TURDEP-II çalışmasına göre, 40-44 yaş grubundan itibaren nüfusun en az %10’u diyabetli
iken TURDEP-I’de ise %10’nun üzerindeki diyabet sıklığı 45-49 yaş grubunda rapor
edilmiştir. Bu çalışmada benzer şekilde bireylerin yaş ortalaması 51,3±8,47’dir. Tip 1
diyabet sıklığı 30 yaş üzerinde artsa da Oral antidiyabetikler ve insülinler kan glikozunun
istenilen seviyelerde sürdürülmesi için uygun zaman ve dozda kullanılması gereken
diyabet yönetiminin en önemli unsurlarındandır [29]. Bu çalışmada bireylerin %90,4’ü kan
şekeri regülasyonu için ilaç kullanmaktadır bu bireylerin %34,4’ünün oral antidiyabetik,
%22’sinin insülin, %53,8’nin ise hem insülin hem de oral antidiyabetik ilaç kullandığı
57
belirlenmiştir. Yapılan TURDEP II çalışmasında ise oral antidiyabetik kullananma sıklığı
%71,9, insülin kullanma sıklığı %2,2, hem insülin hem de oral antidiyabetik kullanma
sıklığı ise %11,4 olarak tespit edilmiştir [36]. Bireylerin diyabet hastalığına sahip oluş
sürelerinin uzun olması bireylerin çoğunda glisemi kontrolünün sağlanabilmesi için insülin
ya da oral antidiyabetiğe ihtiyaç duyulmasına neden olmuş olabilir.
5.3. Bireylerin Genel Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi
Yeterli ve dengeli beslenmenin sağlanabilmesi için beslenme alışkanlıkları içerisinde ana
öğün sayısı, öğün düzeni ve ara öğün yapma durumu oldukça önemlidir. Diyabetli
bireylerde ise kan glikoz regülasyonun sağlanması açısından bu durum daha fazla önem
taşımaktadır. Üçten az öğün tüketilmesi durumunda, tek seferde fazla miktarda besin
tüketimiyle birlikte insülin yanıtı, TG sentezi ve yağ depolanması artmaktadır [165].
Diyabetik hastalarda besinlerin 2-3 öğünde tüketilmesi yerine gün içerisine dağıtılmasının
yararlı olduğu gösterilmiştir. Özellikle bir miktar insülin üretebilen tip 2 diyabetlilerde, az
ve sık öğün tüketimini endojen insülin üretimi için daha uygun olduğu saptanmıştır.
Bireysel kan glikoz takibi ile ideal öğün aralığı ve miktarını belirlemek mümkündür [166].
Türkiye Beslenme Sağlık Araştırması-2010 çalışmasında 31-50 yaş arası erkek bireylerin
%67,7’sinin, kadın bireylerin %64,4’ünün günde üç ana öğün tükettikleri; öğün atlamaları
durumunda en çok atladıkları öğünün öğle öğünü olduğu saptanmıştır [160].
Yapılan bu çalışmada da benzer şekilde en fazla atlanan öğünün öğle öğünü olduğu
belirlenmiştir. Diyabetli bireylerle yapılan bir çalışmada bireylerin %80,4’ünü 3 ana öğün
yaptığı; %42.9’unun öğün atladığı bildirmiştir [137]. Yapılan bu çalışmada da bireylerin
%85,9’u 3 ana öğün tüketmektedir ancak bireylerin %6’sı hiç ara öğün tüketmemektedir
(Çizelge 4.3.). Bireylerin öğün atlamayarak ara öğün sayısını artırmaları glisemi
kontrolünün sağlanmasına yardımcı olabilir.
5.4.
Bireylerin
Antropometrik
Ölçümlerinin
ve
Vücut
Bileşimlerinin
Değerlendirilmesi
Beslenme ve egzersiz alışkanlıklarındaki değişkenliğe bağlı olarak vücut ağırlığının ideale
göre fazla olması çeşitli sağlık problemleri için risk faktörleri arasında yer almaktadır
[167]. Obezite, Türkiye’de ve dünyada görülme sıklığı gün geçtikçe artan ciddi bir halk
sağlığı sorunu olup artan BKİ değerleri diyabet başta olmak üzere bir hastalık için risk
58
faktörüdür [168]. Bu çalışmada katılımcıların %34,6’sı hafif şişman, %58,3’ü şişmandır.
(Çizelge 4.9.). Benzer şekilde TURDEP II çalışmasında ise çalışmaya alınan bireylerin
%36’sının obez, %37’sinin hafif şişman olduğu belirlenmiştir. Yine bu çalışmada diyabet
prevalansındaki artış BKİ ve bel çevresindeki artış ile paralel olduğu saptanmıştır [36]. Bu
çalışmanın sonuçları da obezitenin diyabete neden olan en önemli faktörlerden biri olduğu
sonucunu desteklemektedir. Ağırlık kaybının ve fiziksel aktivitenin arttırılmasının
bozulmuş glukoz toleransı olan erkeklerde ve kadınlarda %58 Tip 2 diyabet insidansını
azalttığını gösterilmiştir [34].
Obezitede BKİ değerleri dışında bel çevresi ve bel/kalça oranı önemli antropometrik
göstergelerdendir. Bel çevresi visseral yağın ana göstergesi olarak kabul edilmekte ve
glukoz metabolik risklerini ölçmek için uygun bir ölçüm olarak kabul edilmektedir [137].
Yapılan TURDEP II çalışmasında ise bel çevresi erkek bireylerde 97,1±13,0 cm, kadın
bireylerde ise 92,8±14,8 cm olarak belirlenmiş olup; bireylerin bel/kalça oranları erkek
bireylerde 0,92±0,09; kadın bireylerde ise 0,85±0,09 olarak bulunmuştur [36]. Bu
çalışmada da benzer şekilde bel çevresi erkeklerde 93,45±20,45 cm, kadınlarda 98,37±9,80
cm iken; bel/kalça oranı erkeklerde 0,91±0,09, kadınlarda ise 0.88±0.05 olarak
belirlenmiştir (Çizelge 4.8.). Visseral adipozitedeki fazlalık, glisemiyi ve diyabete eşlik
eden komplikasyonları kontrol etmeyi zorlaştırdığı için önemlidir. Abdominal obezite
kardiyovasküler hastalıklar, tip 2 diyabet ve insülin direnci ile de bağlantılıdır. Bireylerin
ideal vücut ağırlığına ulaşması ve abdominal obezitenin azalması kan glikozunun olumlu
yönde etkiler.
5.5. Bireylerin Biyokimyasal Parametrelerinin Değerlendirilmesi
Kardiyovasküler hastalık diyabete bağlı morbidite ve mortalitelerin çoğundan sorumludur
[169]. Diyabetteki insülin direnci ve yetersiz insülizasyon triglierid sentezini artırabileceği
ve diyabetik hastalarda glisemik kontrolün aterojenik lipid profilini azaltacağını
belirtilmektedir [34]. Yapılan bu çalışmada erkek bireylerde TG düzeylerinin kadın
bireylerden daha yüksek; HDL-K düzeylerinin ise kadın bireylerden daha düşük olduğu
tespit edilmiştir (p<0,05). TURDEP II çalışmasında da benzer şekilde erkeklerin daha
yüksek TG ve daha düşük HDL seviyelerine sahip olduğu belirlenmiştir [36]. Çalışmaya
katılan bireylerin açlık kan glikozu ve HbA1c değerlerin normal sınırlara getirilmesi
kardiyovasküler risk parametrelerinin de kontrol altına alınmasına yardımcı olabilir.
59
Ağırlık kaybı da dislipidemisi olan diyabetli hastalarda lipit profilini düzeltebilir. Amerika
Diyabet Derneği’nin güncellenen “Diyabet Tedavisinde Standartlar” raporunda tip 2
diyabet hastalarında açlık kan glikozunun 126 mg/dL, HbA1c değerinin %6,5 ve altında
olması gerektiği belirtilmektedir [34]. Yapılan bir çalışmada Tip 2 diyabetli hastaların
açlık kan glikozu ortalaması erkeklerde 164,19±72,91 mg/dL, kadınlarda 151,36±53,88
mg/dL; HbA1c düzeyleri erkeklerde ortalama %7,97±2,35, kadınlarda %7,26±1,62 olarak
belirlenmiştir. Bu çalışmada da benzer şekilde açlık kan glikozu ve HbA1c değerleri
sırasıyla erkek bireylerde 160,3±67,90 (mg/dL)
ve %7,6±1,70 iken; kadın bireylerde
145,2±51,46 (mg/dL) ve %7,3±1,65 olup (p>0,05) (Çizelge 4.10.), önerilen değerlerin
üzerindedir. Bu sonuçlara göre çalışmaya katılan bireylerin glisemik kontrollerinin kötü
olduğu söylenebilir. Ayrıca bireylerin diyabet sürelerinin uzun olması da açlık kan
şekerinin ve HbA1c’nin hedeflenen değerlerin üzerinde olmasına yol açmış olabilir.
5.6. Bireylerin Beslenme Durumlarının Değerlendirilmesi
Diyetle alınan enerji ve besin ögeleri bireylerin yaşamları boyunca sağlıklarını devam
ettirmeleri açısından en önemli faktörlerdendir [170]. Amerikan Diyetetik Derneği’nin,
2008 yılında diyabet için beslenme önerilerine göre karbonhidrattan gelen enerji diyetin %
45-65’ini, proteinden gelen enerji ise %10-35’ini, yağdan gelen enerji %20-35’ini
karşılamalıdır. Amerikan Diyabet Derneği ise diyabetli bireyler için gereksinimlerin bireye
ve metabolik hedeflere göre planlanması gerektiğini belirtmektedir [34]. Yapılan bu
çalışmada enerjinin karbonhidrat, protein ve yağdan gelen yüzdeleri sırasıyla 44,4±8,80,
15,3±3,55 ve 40,2±8,26’dır. Bu duruma bireylerin besinleri hazırlarken yağ miktarını fazla
kullanmaları, diyetlerinde önerilenden daha az karbonhidrat tüketmelerine sebep olmuş
olabilir. Bireylerin protein ve yağ alımları cinsiyete göre farklılık gösterirken (p<0,05)
karbonhidrat alımları arasında herhangi bir farklılık saptanmamıştır (p>0,05) (Çizelge
4.12). Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği’nin kılavuzunda diyabet tedavisinde
günlük karbonhidrat alımının 130 g’ın altında olmasının önerilmediği belirtilmektedir [29].
Yapılan bu çalışmada da karbonhidrat alım miktarı erkek bireylerde 200,0±62,04 g; kadın
bireylerde ise 192,3±67,07 g olup önerilen değerlere uygundur (Çizelge 4.12.). Son
yayınlanan ‘Diyabetli Bireylerde Beslenme Tedavisi Önerileri’ kılavuzunda diyabetli
bireylerde kardiyovasküler risk ve glisemik kontrol ile diyetteki doymuş yağ ve kolesterol
alımının arasında ilişki olduğunu saptayan sınırlı sayıda çalışma olması nedeniyle
diyabetlilerde günlük kolesterol ve doymuş yağ alımının non-diyabetik toplum gibi olması
60
önerilse de [34] TEMD kılavuzunda Türk toplumunun beslenme alışkanlıkları ve diyabetli
hastaların yüksek kardiyovasküler riski göz önüne alındığında kolesterol alımının diyabetli
bireylerde 200 mg ile sınırlandırılması önerilmektedir [29]. Yapılan bir çalışmada diyabetli
hastalarının 242,3±82,77 mg kolesterol aldığı belirlenmiştir [137]. Yapılan bu çalışmada
ise kolesterol alım miktarı erkek bireylerde 290,4±185,20 mg; kadın bireylerde
238,0±142,81 mg olup, önerilen değerin üzerindedir (Çizelge 4.13). Erkeklerin kırmızı et,
tavuk gibi hayvansal kaynaklı besinlerin tüketiminin kadınlara göre daha fazla olması bu
duruma neden olmuş olabilir (çizelge 4.11). Bireylerin günlük diyetle hem kolesterol hem
de yağ alımının yüksek olması kardiyovasküler hastalık riskinin artmasına neden
olabileceği dolayısıyla diyetle alınan yağ ve kolesterol miktarına dikkat edilmelidir.
Bu araştırmada karbonhidrat, protein, yağ, DYA, A vitamini, tiamin, riboflavin, niasin,
pantotenik asit, B12 vitaminleri ile çinko, fosfor ve bakır alımlarının erkek bireylerde kadın
bireylerden daha yüksek olduğu belirlenmiştir (p<0,05) (Çizelge 4.10, Çizelge 4.12.
Çizelge 4.13). Çalışmaya alınan erkeklerde yetersiz düzeyde demir alan birey
bulunmazken, kadınların %26,2’si yetersiz düzeyde demir almaktadır. Erkeklerin kırmızı
eti kadınlardan daha fazla tercih etmeleri bu duruma sebep olmuş olabilir (Çizelge 4.11).
Kırmızı et, iyi kalitede protein içeren başlıca protein kaynağı olmasının yanında, demir ve
çinko açısından zengin bir kaynak olup erkek bireylerin daha fazla çinko ve protein
almalarına neden olmuştur. Erkek bireylerin %73,6’ü potasyumu, %39,6’u kalsiyumu,
%50,9’u magnezyumu yetersiz düzeyde alırken kadın bireylerin %74,8’i potasyumu,
%61,2’si kalsiyumu, %27,2’si magnezyumu yetersiz düzeyde aldığı belirlenmiştir (Çizelge
4.16). Diyabetli bireylerle yapılan başka bir çalışmada da erkeklerin %63’ünün kadınların
ise %70,7’sinin yetersiz düzeyde potasyum, aldığı; magnezyum ve kalsiyum alımlarının
hastaların çoğunda yeterli düzeyde olduğu belirlenmiş olup fosfor, demir ve çinko
alımlarında yetersizlik saptanmamıştır [137].
Bu çalışmada bireylerin besin grupları tüketimleri incelendiğinde; erkek bireylerin kırmızı
et ve yumurta tüketimi kadın bireylere göre daha yüksek olduğu belirlenmiştir (p<0,05).
Kırmızı etin fazla tüketimi içerdiği yüksek yağ ve pişirme aşamasında oluşan nitrit ve
nitrat gibi bazı bileşenler nedeniyle Tip 2 diyabet riskini artırabilmektedir. Bu çalışmada
bireylerin beyaz et tüketimleri kırmızı et tüketiminden daha azdır (Çizelge 4.11), bireylere
kırmızı et tüketimini azaltarak yerine beyaz et tercih etmesi önerilebilir. Diyabetli
bireylerle yapılan bir çalışmada kırmızı eti hergün tüketen bireylerin oranı HbA1c düzeyi
61
<%7 olan hastalarda %3,7 iken, HbA1c düzeyi >%7 olan hastalarda %10,2 olarak
bulunmuştur [171]. Sebze ve meyveler diyabete karşı koruyucu pek çok besin ögesi ve
fitokimyasal içerirler. Yapılan bu çalışmada kadın bireylerin meyve tüketiminin erkek
bireylerden daha fazla olduğu belirlenmiştir (p<0,05). Yapılan başka bir çalışmada sebze
ve meyve tüketiminin HbA1c düzeyi %7’nin üzerinde olan hastalarda, HbA1c düzeyi <%7
olanlara göre daha yüksek olduğu saptanmıştır [171].
5.7. Bireylerin Sükroz ve Fruktoz Alım Durumlarının Değerlendirilmesi
Yüksek fruktozlu mısır şurubu 1970’li yıllarda ticari olarak üretime girince fruktoz alımı
de ciddi oranda artış göstermiş olup kişi başına yıllık alım 0 kg’den 29 kg’ye kadar
çıkmıştır. Doğal kaynaklardan sağlanan fruktozun alımı ise sabit kalmıştır [137].
Yapılan bir meta-analizde, Amerikan toplumunda fruktoz alımı 0-50 g/gün fruktoz orta,
50-100 g/gün yüksek, 100-150 g/gün ise çok yüksek alım olarak sınıflandırılmıştır. Orta
düzeyde fruktoz alımının glisemi kontrolünde potansiyel yararları olduğu, ancak yüksek ve
çok yüksek alımlarda disglisemi ve dislipidemi risklerinin ortaya çıkabileceği belirtilmiştir
[75]. Sağlıklı bireyler üzerinde yapılan bir çalışmada, bireylerin diyetle ortalama
42,3±22,73 g fruktoz tükettikleri belirlenmiş olup erkeklerin, kadınlara göre anlamlı olarak
daha fazla fruktoz tükettikleri saptanmıştır. Bu bireylerin %33,3’ünün fruktoz alım
miktarının ≥50g/gün olduğu belirlenmiştir [172]. Tip 1 diyabetli gençlerle yapılan bir
çalışmada toplam fruktoz alımının 34,6 g/gün [173], başka bir çalışmada ise 12-18 yaş
grubu bireylerde günlük fruktoz alımının 72,8 g/gün olduğu tespit edilmiştir [174].
Diyabetli çocuklarla yapılan bir başka çalışmada ise günlük diyetle alınan fruktoz
miktarının 27,9±15,7 g olduğu tespit edilmiştir [175]. Yapılan bu çalışmada ise erkeklerin
günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10 g olup, cinsiyetler arasında
anlamlı fark tespit edilmemiştir (Çizelge 4.19.). Bu çalışmadaki bireylerin fruktoz alım
miktarları düşük olarak sınıflandırılabilir. Bunun sebebi olarak da bireylerin günlük
diyetleri ile aldıkları fruktozun daha çok doğal kaynaklardan gelmesinin olduğu
söylenebilir. Çünkü bireyler diyabet olmaları nedeniyle şeker ve şeker eklenmiş besinleri,
kolalı ve gazlı içecekleri daha az tüketmeye çalışmaktadır. Özellikle diyette yüksek fruktoz
alımına besinlere eklenen yüksek fruktozlu mısır şurubunun olduğu düşünüldüğünde
bireylerin günlük diyetle aldıkları fruktoz miktarının düşük olması doğal bir sonuçtur.
62
Günlük fruktoz tüketim miktarı kadar diyet enerjisinden ve karbonhidratlarından gelen
oranları da önem taşımaktadır. Genç yetişkin bireylerle yapılan bir çalışmada bireylerin
günlük diyetleri ile tükettikleri fruktozun toplam enerjiden gelen oranları %10-12 olduğu
belirlenmiştir [84]. Tip 1 diyabetli gençlerle yapılan bir çalışmada günlük diyetleri ile
tüketilen fruktozun toplam enerjiden gelen oranın %7,9 [173], başka bir çalışmada ise 1218 yaş arası gençlerde bu oranın %12 olduğu belirlenmiştir [174]. Yapılan NHANES
(1999-2004) çalışmasında fruktozdan gelen enerjinin %18, karbonhidrattan gelen oranın
da %41 arttığı saptanmıştır [176]. Bu çalışmada günlük diyetle alınan enerjinin fruktozdan
gelen miktarı erkeklerde %7,4±5,56, kadınlarda ise % 7,4±5,34 olduğu saptanmıştır
(Çizelge
4.19.).
Fruktozdan
gelen
enerjinin
%10’un
altında
olması
gerektiği
düşünüldüğünde bu miktarların güvenilir sınırlar içerisinde olduğu söylenebilir. Erkek ve
kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun toplam karbonhidrattan gelen oranı
ise sırasıyla %3,2±2,41 8 ve % 3,2±2,40’dir (Çizelge 4.20). Tip 2 diyabetli bireylerle
yapılan bir çalışmada düşük miktarlarda oral olarak alınan fruktozun hepatik glikojen
sentezini artırdığı ve glisemik cevabı azalttığı belirlenmiştir [177].
Sükroz da günümüzde önemli tatlandırıcılar arasında yer almaktadır ve önemli bir fruktoz
kaynağıdır. Sağlıklı bireylerde yapılan bir çalışmada bireylerin günlük diyetle ortalama
50,6±33,21 g sükroz aldıkları, toplam enerjinin sükrozdan gelen oranı %8,8 iken;
karbonhidrattan gelen oranı ise %19,8 olarak belirlenmiştir. Tip1 diyabetli bireylerle
yapılan bir çalışmada diyetle alınan günlük sükroz miktarının 48,8±24,3 g olduğu
saptanmıştır [175]. Bu çalışmada ise erkek bireylerin günlük diyetleri ile tükettikleri sükroz
miktarının (11,7±16,11 g), kadınlara (12,4±13,95 g) göre daha az olduğu belirlenmiş olup
cinsiyetler arasındaki bu fark istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05). Günlük
diyetle alınan toplam enerjinin sükrozdan gelen oranları erkeklerde %2,2±2,82; kadınlarda
%3,2±3,49’tir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükrozun toplam
karbonhidrattan gelen oranları ise sırasıyla %5,9±6,08 ve %7,2±7,40 olarak saptanmıştır
(Çizelge 4.20). Bireylerin diyabete sahip olmalarına rağmen çay ve kahvede şeker
kullanmaları, düşük miktarlarda da olsa sütlü tatlı, bal, reçel gibi şeker içeren besinleri
tüketmeleri bu duruma sebep olmuş olabilir.
63
5.7.1. Bireylerin fruktoz kaynaklarını tüketim durumları
Yapılan bir çalışmada fruktozun en önemli kaynaklarının alkol içermeyen içecekler ve
tahıl ürünleri ve meyveler olduğu vurgulanmaktadır [84]. Sağlıklı bireylerle yapılan bir
çalışmada bireylerin günlük diyetleri ile enerji veren alkolsüz içecek tüketim ortalamaları
121,9±123,88 mL, şeker tüketimi 34,8±24,69 g, meyve tüketim ortalamaları 359,7±286,06
g olarak belirlenmiştir [172]. Adölesanlarda şekerle tatlandırılmış içecekler başlıca fruktoz
kaynağı olup tip 1 diyabetli gençlerle yapılan bir çalışmada yüksek fruktoz alımının
meyve, meyve suyu ile tatlandırılmış içecekler ve tatlıların tüketimi ile ilişkili olduğu
saptanmıştır [173]. Yapılan bu çalışmada ise bireylerin en fazla sıklıkla (her gün) tükettiği
besinlerin oranları ve miktarları sırasıyla portakal (%45,5 ve 117,8±75 g), elma (%55,8 ve
117,8±75), kuru soğan (%23,7 ve 15±31,7) şeker (%17,9 ve 0±10)’dir (Çizelge 4.22). Tip
2 diyabetlilerle yapılan bir çalışmada %17,8’inin şeker kullandığı belirlenmiştir [137].
Bireylerin diyabetik olmaları ve tıbbi beslenme tedavisi almaları nedeniyle alkolsüz şekerli
içeceklerin ve şekerin kullanımında sınırlamaya bağlı olarak fruktoz kaynağı olarak ilk
sıralarda meyvelerin olması doğal bir sonuçtur. Bu nedenle bireylerin günlük diyetleri ile
aldıkları fruktoz miktarı da güvenilir sınırlar içerisinde yer almaktadır.
5.7.2. Fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler, biyokimyasal paremetreler ve bazı
besin ögeleri arasındaki ilişki
Son yıllarda obezite ve diyabet prevalansının artmasında yüksek oranda tüketilen fruktozun
katkısının büyük olduğu tartışılmaktadır [121]. Amerika yapılan bir çalışmada, bireylerde
dışarıda yemek yeme sıklığı ve düzensiz öğün tüketiminin obeziteye zemin hazırladığı
belirtilmiştir [178]. Yapılan bu çalışmada fruktoz alımının düzenli ya da düzensiz öğün
alışkanlıkları ile anlamlı olarak ilişkili olmadığı saptanmıştır (p>0,05).
Uzun süre yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren yiyecek ve içecek tüketiminin artması ile
birlikte vücut ağırlığında artış meydana gelmektedir [7]. Saf fruktozun veya fruktozdan
zengin diyet tüketiminin insülin sekresyonunu ve leptin üretimini baskıladığı, böylelikle de
ağırlık kazanımına neden olduğu belirtilmektedir [179]. Enerjinin %13’ünün fruktozla
tatlandırılmış içeceklerden veya %50 glukoz+%50 fruktoz ile tatlandırılmış içeceklerden
karşılandığı bir beslenme programının üç hafta boyunca uygulandığı sağlıklı genç
erkeklerde, bel/kalça oranının arttığı; ancak glikozla tatlandırılmış içecekler tüketildiğinde
64
bu etkinin gözlenmediği saptanmıştır [180]. Fruktoz alımının visseral adipoz dokusunun
(VAD), glikoz alımının ise subkutan adipoz dokusunun (SAD) artışına yol açtığı
bildirilmiştir [68]. Olası mekanizma yağ dokusunda depolanması için dolaşımdan TG’lerin
geri alımında rol alan hız sınırlayıcı enzim lipoprotein lipaz (LPL)’ın etkinleşmesi ile
ilgilidir. Subkutan adipoz dokusu ile ilişkili olan LPL insülin tarafından uyarılmaya VAD
ile ilişkili olan LPL’den daha hassastır. Çünkü glikozla tatlandırılmış içecekler glikoz ve
insülin düzeylerinde artışa neden olurken, fruktozla tatlandırılmış içecekler glikoz ve
insülin düzeylerini azaltmaktadır. Subkutan adipoz dokusunda LPL’nin etkinleşmesinin
glikoz tüketenlerde daha fazla olduğu hipotezi kurulmuştur ve bu nedenle SAD’da TG’in
geri alımı artmaktadır. Buna karşın, SAD’da LPL’nin etkinleşmesi fruktoz tüketenlerde
azalmakta ve VAD’da geri alım için TG’in varlığı artmaktadır [181]. Benzer şekilde
sağlıklı bireylerde yapılan bir çalışmada günlük fruktoz alımı en yüksek olan grubun obez
bireyler olduğu belirlenmiştir [172]. Yapılan bu çalışmada fruktoz alımı en çok olan
bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek BKİ, bel çevresi
ve visseral yağ ortalamalarına sahip olduğu belirlenmiş ancak gruplar arasındaki bu farklar
istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0.05) (Çizelge 4.22.). Bu çalışmada şişman
bireylerin fruktoz alımı 14,7±8,06 g olup, normal BKİ’ye sahip bireylerden anlamlı olarak
fazla değildir. Diyabetli bireylerde yapılan bir çalışmada BKİ ile fruktoz alımları arasında
anlamlı bir ilişki tespit edilmemiştir [173]. Sağlıklı bireylerle yapılan bir çalışmada da
fruktozun günlük diyetle 50 gramdan fazla alımının BKİ‘nin 25 kg/m2’den yüksek olma
riskine katkısı istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır [172]. Fruktoz alımı en fazla olan
bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek enerji,
karbonhidrat ve protein aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). (Çizelge 4.23). Fazla fruktoz
alımının pozitif enerji dengesi sağlayarak vücut ağırlığını artırdığı düşünülmektedir [181].
Fruktozun insülin ve leptin sekresyonunu uyarmaması nedeniyle uzun dönemde besin
alımını ve enerji harcamasını etkileyebileceği düşünülmektedir [181]. Ancak üksek fruktoz
alımının vücut ağırlığı üzerine etkisinin incelendiği çalışmalar daha çok ratlar üzerindeki
deneysel çalışmalar olup konuya ilişkin vaka-kontrol çalışmaları yetersizdir. Bu çalışmada da
obezite ve fruktoz alımı arasında risk analizi hesaplaması yapıldığında yüksek fruktoz
tüketen grup ile düşük fruktoz tüketen grubun obezite açısından aralarında anlamlı bir fark
bulunmamıştır. Bu durum çalışmaya katılan bireylerin günlük diyetle aldıkları fruktozun
yüksek düzeyde olmamasından kaynaklanmış olabilir.
65
Enerjinin %25’i HFCS, fruktoz ya da glikozdan gelecek şekilde tüketildiğinde insulin
direnci gelişiminin olmadığı gözlenmiştir [182]. Bu çalışma grubunda yer alan bireylerin
genç ve normal ağırlıkta olması dolayısıyla bu etki gözlemlenmiş olabilir. Fruktoz alımının
değerlendirildiği bir metanalizde güvenilir fruktoz miktarının < 90 g/gün olduğu ve bu
dozun HbA1c konsantrasyonunu azaltarak yararlı etki gösterdiği tespit edilmiştir [75].
Çalışmaya katılan 9 sağlıklı, 10 bozulmuş glikoz toleransı olan ve 12 tip 2 diyabetli bireye
50’şer g glikoz, sükroz ve fruktozun verildiği bir araştırmada fruktoz alımının glukoz ve
sükroz alımına göre daha düşük insülin yanıtı, serum glukoz seviyesi ve glikozüriye neden
olduğu belirlenmiştir [88]. Diyabetik hastalara diğer karbonhidratlar yerine fruktozun
verildiği bir çalışmada insülin etkilenmeksizin glisemik kontrolün olumlu yönde
etkilendiği (HbA1c’nin azalması) belirlenmiştir [183]. Bu olumlu etkinin fruktozun sahip
olduğu düşük glisemik indeksten ya da düşük dozda alınan fruktozun katalitik etki gösteren
glukokinaz enzimini upregüle etmesinden olabileceği düşünülmektedir [183]. Enerjinin
%25’inin fruktozdan geldiği bir diyetin 10 hafta boyunca uygulanmasıyla hafif şişman ve
obez erişkinlerde karaciğerde de novo lipogenezisin hızı artarken, glikoz alımı ile bu etki
gözlenmemiştir [28, 181]. Obez bireylerde fruktozla tatlandırılmış içeceklerin tüketimi,
glukoz toleransını ve insulin duyarlılığını azaltırken glukozla tatlandırılmış içeceklerin
tüketiminde bu etki görülmemiştir [28]. Tip 1 diyabetli gençlerle yapılan çalışmada ≥1
bardak şekerle tatlandırılmış içecek tüketenlerde daha yüksek plazma TG, total-K ve LDLK seviyeleri belirlenmiştir [184]. Fruktoz metabolizması glikozdan farklıdır. Fruktozun de
novo lipogenezis ile karaciğerde lipidin doğrudan kaynağı olarak insulin direncini
geliştirebileceğini bildirilmiştir [181]. Fruktoz oldukça lipojenik olup TG sentezini
uyarmakta ve diasilgliserol ve yağ asil koenzim A artışı aracılığıyla karaciğerde yağ
depolanmasını artırmaktadır [68]. İzokalorik glikoz ile karşılaştırıldığında fruktoz
verilmesinin daha fazla postprandiyal hipertrigliseridemiye ve apolipoprotein B
seviyelerinde artışa neden olduğu gözlenmiştir [68,123]. Sağlıklı bireylere tek doz olarak
50 g/gün fruktozun verildiği bir çalışmada sükroz ve glukoza göre fruktozun total-K, LDLK ve HDL-K düzeylerinde anlamlı artış ile ilişkili olduğu tespit edilirken trigliserid
düzeyleri üzerine anlamlı bir etkisinin olmadığı belirlenmiştir [124]. Fruktozun
metabolizmasının glikozdan farklı olması bu etkilerin oluşmasına yol açmaktadır.
Fruktozun hücre içine girişi glikozdan farklı olarak insülin bağımlı değildir ve fruktoz
metabolizmasında hız sınırlayıcı enzimlerin yer almayışı nedeniyle ya asidi sentezinin
artması söz konudur. Yapılan bir çalışmada fruktoz ve glikozun tip 2 diyabet oluşumuna
neden olabileceği belirlenmiştir [91]. Bu araştırmada ise fruktoz alımı en çok olan
66
bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek VLDL-K, HbA1c
düzeylerine ve daha düşük HDL-K düzeyine sahip oldukları belirlenmiştir, ancak gruplar
arasındaki bu farklar istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05) (Çizelge 4.23).
Diyabetli bireylerle yapılan bir çalışmada fruktoz alımı ile serum TG düzeyi anlamlı olarak
ilişkili bulunurken, total-K, LDL-K ve HDL-K arasında anlamlı ilişki tespit edilmemiştir
[173]. Yine benzer şekilde yapılan bu çalışmada biyokimyasal parametrelerin referans
değer altında ya da üzerinde olması ile fruktoz alımı arasında anlamlı bir ilişki tespit
edilmemiştir [172]. Diyabetik bireylerin kardiyovasküler hastalıklar açısından risk altında
bulunduğu göz önünde bulundurularak bireylerin kan lipidlerinin kontrol altında tutulması
gerekmektedir. Bu çalışmada fruktoz düşük miktarlarda alındığı için istatistiksel olarak
anlamlı bir farklılık tespit edilmese de fruktozun fazla alınması kan lipidleri üzerine
olumsuz etkiler oluşturabileceği göz önünde bulundurulmalıdır.
Yüksek fruktoz alımının vücut ağırlığı üzerine etkisinin incelendiği insanlar üzerinde
yeterli çalışma olmayışı, deneysel çalışmalarda fruktozun olumsuz etkilerinin görüldüğü
dozların aşırı miktarda alınan fruktoz olması bugüne dek yapılan çalışmaların
yorumlanmasını
güçleştirmektedir.
İnsanların
diyetle
aldıkları
fruktoz
miktarı
araştırmalardaki aşırı alım miktarlarından daha düşüktür. Yapılan bu çalışmada da fruktoz
miktarının 50 g’ın altında olması nedeniyle genel olarak sağlık üzerine olumsuz etkiler
oluşturmadığı gözlenmiştir. Burada bir diğer önemli nokta ise bu çalışmadaki bireylerin
fruktoz kaynağı olarak HFCS ile tatlandırılmış içecekler yerine doğal besinleri tüketmiş
olmaları doğal besinlerde fruktoz içeriğinin yanında içerdiği posa, vitamin ve mineraller ile
antioksidanlar ile olumsuz etkilerin gözlenmesini önlemiş olabilir.
67
6. SONUÇ VE ÖNERİLER
Diyabetli yetişkinlerde fruktoz alımı, vücut bileşimi ve bazı biyokimyasal parametreler
arasındaki ilişkinin araştırılması amacıyla yapılan bu çalışmadan elde edilen veriler aşağıda
özetlenmiştir:

Çalışmaya 30-65 yaş aralığında %67,3’ü (n:103) kadın, %32,7’si (n:53) erkek
olmak üzere toplam 156 diyabetli birey katılmıştır.

Çalışmaya katılan bireylerin %40,4’ünün ilkokul, %2,4’ünün lise, %17,9’unun
üniversite mezunu olduğu saptanmıştır.

Çalışmaya katılan erkeklerin % 92,5’i, kadınların ise %85,4’ü evlidir.

Çalışmaya katılan erkek bireylerin yaş ortalaması 50,36±8,27 yıl, kadın bireylerin
ise 51,5±8,59 yıldır.

Erkek bireylerin %30,2’si, kadın bireylerin ise %10,7’si sigara kullanmaktadır.
Sigara tüketen erkeklerin tamamı 20 yıldan fazla süredir sigara kullanırken
kadınların %63,6’sı 20 yıldan fazla süredir sigara kullanmaktadır.

Erkeklerin %13,2’si alkol tüketirken, kadınların %1’i alkol tüketmektedir.

Çalışmaya dahil edilen erkeklerin %88,7’si, kadınların %84,5’i olmak üzere
bireylerin %85,9’u 3 ana öğün tüketmektedir. En sık atlanılan öğün öğle öğünü
olup erkek ve kadınlarda sırasıyla %86,4 ve %72,6 oranında atlanılmaktadır.

Çalışmaya katılan erkeklerin %26,1’i haftada 1-3 kez, %23,9’u ise her gün ev
dışında yemek yerken, kadınların %37,6’sı ev dışında hiç yemek yememektedir.
Bireylerin ev dışında yemek tercihleri incelendiğinde en fazla tercih edilen besinin
her iki cinsiyette de kebap/ızgara (sırasıyla %52,2 ve %51,9) olduğu, ardından ise
kızartma (sırasıyla %23,9 ve %11,1) ve pide/lahmacun/gözlemenin (sırasıyla %6,5
ve %22,2) tercih edildiği belirlenmiştir.

Çalışmaya katılan bireylerin diyabet tanı süreleri erkeklerde 5,6±5,64 yıl,
kadınlarda ise 6,1±6,89 yıl’dır.

Bireylerin %90,4’ü kan şekeri regülasyonu için farmokolojik tedavi almaktadır. Bu
bireylerin %34,4’ü oral antidiyabetik, %22’si insülin, %53,8’i ise hem insülin hem
de oral antidiyabetik kullanmaktadır.

Kadın bireylerin %86,4’ünün, erkeklerin ise %56,6’sının eşlik eden bir hastalığı
mevcut olup, eşlik eden hastalığı olan bireylerin %54,6’sında hipertansiyon,
68
%31,9’unda ise hiperkolesterolemi mevcuttur. Bireylerin %69,9’u diyabetik,
%30,1’i diyabetik, az tuzlu diyet uygulamaktadır ve bireylerin tümü tıbbi beslenme
tedavisi almaktadır.

Erkek bireylerin vücut ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ yüzdesi, BKİ, bel çevresi,
kalça çevresi, bel/kalça oranı sırasıyla 86,9±12,98 kg, 172,1±7,24 cm,
%27,5±12,10, 29,3±4,31 kg/m2, 93,5±20,45 cm, 104,0±12,69 cm, 0,9±0,09’dur.
Kadın bireylerin vücut ağırlığı, boy uzunluğu, vücut yağ yüzdesi, BKİ, bel çevresi,
kalça çevresi, bel/kalça oranı sırasıyla 83,7±17,73 kg, 158,7±13,92 cm,
%39,8±6,43, 33,0±5,83 kg/m2, 98,4±9,80 cm, 112,0±10,43 cm, 0,9±0,05’tir.

Tüm katılımcıların %7,1’i normal BKİ’ye sahipken, %34,6’sı hafif şişman,
%58,3’ü şişmandır. Erkek bireylerin %35,8’i, kadın bireylerin ise %69,9’u
şişmandır. Kadın ve erkek bireylerin BKİ sınıflamasına göre dağılımları arasında
istatistiksel olarak fark vardır (p<0,01)

Katılımcıların biyokimyasal parametreleri incelendiğinde açlık kan glikozu
(mg/dL), TG (mg/dL), total-K (mg/dL), LDL-K (mg/dL), VLDL-K (mg/dL), HDLK (mg/dL), HbA1c (%) değerleri sırasıyla erkek bireylerde 160,3±67,90;
212,0±177,77; 192,0±37,55; 117,5±32,43; 34,8±12,87; 41,0±10,00; 7,6±1,70 iken;
kadın
bireylerde
145,2±51,46;
168,1±76,01;
198,5±40,63;
119,6±34,32;
31,9±11,47; 47,7±9,68; 7,3±1,65’dir. Trigliserid düzeylerinin erkekler bireylerde
kadın bireylerden daha yüksek; HDL-K düzeylerinin ise kadın bireylerde erkek
bireylerden daha yüksek olduğu tespit edilirken (p< 0,05); açlık kan glikozu, LDLK, VLDL-K ve HbA1c düzeylerinde ise iki cinsiyet arasında anlamlı bir fark
gözlenmemiştir.

Bireylerin kırmızı et, kümes hayvanları ve balık tüketimleri ortalamaları sırasıyla
47,4±52,59 g 22,4±48 g, 11,0±46,27 g olup, 141,6±126,33 g yumurta
tüketmektedir. Erkek bireylerde kırmızı et, yumurta tüketimi kadın bireylere göre
daha yüksektir (p<0,05). Kadın bireylerin de meyve tüketimi erkek bireylerden
daha fazladır (p<0,05).

Erkek bireylerin enerji (1799,4±555,70 kkal), protein (70,2±25,16 g) ve yağ
alımlarının (87,5±31,99 g ) kadın bireylere göre (enerji, protein ve yağ sırasıyla
1678,6±531,76 kkal; 61,6±29,23 g; 73,2±32,16 g) anlamlı derecede yüksek olduğu
tespit edilmiştir.
69

Erkek bireylerin toplam yağ (87,5±31,99) ve doymuş yağ alımları (29,8±14,97 g)
kadın bireylere göre anlamlı olarak daha fazladır (p<0,05).
Erkek bireylerin
kolesterol alımları kadın bireylere göre daha fazla olsa da bu fark anlamlı değildir
(p>0,05).

Çalışmaya katılan bireylerin diyetle aldıkları mineral düzeyleri incelendiğinde
erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla çinko, fosfor ve
bakır aldıkları saptanmıştır (p<0,05). Potasyum, kalsiyum, magnezyum ve demir
alımalrı bakımından kadınlar ve erkekler arasında istatistiki olarak anlamlı bir fark
tespit edilmemiştir.

Erkek bireylerin kadın bireylere göre anlamlı derecede daha fazla A, riboflavin,
niasin, pantotenik asit ve B12 vitaminleri aldıkları belirlenmiştir (p<0,05). Diğer
vitaminlerin alım düzeylerinde ise kadın ve erkek bireyler arasında anlamlı
farklılıklar saptanmamıştır.

Çalışmaya katılan bireylerin besin ögeleri alım düzeyleri DRI ile kıyaslandığında;
bireylerin karbonhidrat, protein, posa, tiamin, riboflavin, niasin, folik asit
vitaminlerinin
%134,9±39,21’i,
alımlarının
sırasıyla
%105,0±47,63’ü,
DRI’nın
ortalama
%88,9±27,10’u,
%150,0±50,23’ü,
%135,0±75,77’si,
%90,3±50,42’si, % 98,8±37,48’ini karşıladığı saptanmıştır.

Bireylerin besin ögeleri alım düzeyleri DRI ile karşılaştırıldığında erkeklerin
%5,7’si karbonhidratı yetersiz düzeyde alırken; kadın bireylerin tümü karbonhidratı
yeterli ve fazla düzeyde almaktadır. Erkeklerin %54,7’si, kadınların ise %46,6’sı
yeterli düzeyde protein almaktadır. Erkeklerde yetersiz düzeyde demir alan birey
bulunmazken, kadınların %26,2’si yetersiz düzeyde demir almaktadır. Erkek
bireylerin %73,6’ü potasyumu, %39,6’u kalsiyumu, %50,9’u magnezyumu yetersiz
düzeyde alırken kadın bireylerin %74,8’i potasyumu, %61,2’si kalsiyumu,
%27,2’si magnezyumu yetersiz düzeyde aldığı belirlenmiştir.

Çalışmaya katılan bireylerin günlük monosakkarit, disakkarit ve polisakkarit alım
ortalamaları erkeklerde sırasıyla, 27,5±21,53 g, 21,5±18,28 g, 141±74,05 g iken,
kadınlarda da sırasıyla 25,0±19,29 g, 21,3±19,96 g ve 124,974,95 g olarak
belirlenmiş olup erkek ve kadın bireyler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir
farklılık söz konusu değildir (p>0,05).
70

Erkeklerin günlük fruktoz alımı 13,2±12,09 g, kadınların ise 13,6±11,10 g olup,
cinsiyetler arasındaki anlamlı fark yoktur (>0,05). Günlük diyetle alınan enerjinin
fruktozdan gelen değerinin erkeklerde %7,4±5,56, kadınlarda ise %7,4±5,34 olduğu
belirlenmiştir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları fruktozun
toplam karbonhidrattan gelen oranı ise sırasıyla %3,2±2,41 ve %3,2±2,40 olarak
saptanmıştır.

Çalışmaya katılan erkek bireylerin günlük diyetleri ile aldıkları sükroz miktarının
(11,7±16,11 g), kadınlara (12,4±13,95 g) göre daha az olduğu belirlenmiş olup
cinsiyetler arasındaki bu fark istatistiksel açıdan önemli bulunmamıştır (p>0,05).
Günlük diyetle alınan toplam enerjinin sükrozdan gelen oranları erkeklerde
%2,2±2,82; kadınlarda %3,2±3,49’tir. Erkek ve kadın bireylerin günlük diyetleri ile
aldıkları sükrozun toplam karbonhidrattan gelen oranları ise sırasıyla %5,9±6,08 ve
%7,2±7,40 olarak saptanmıştır

Düzensiz öğün tüketen bireylerde doymuş yağ asitleri ve tekli doymamış yağ
asitleri alım düzeylerinin anlamlı olarak daha düşük olduğu belirlenmiştir (p<0,05).

Bireylerin en fazla sıklıkla (her gün) tükettiği besinlerin oranları ve miktarları
sırasıyla portakal (%45,5 ve 117,8±75 g), elma (%55,8 ve 117,8±75), kuru soğan
(%23,7 ve 15±31,7) şeker (%17,9 ve 0±10) ‘dir. Gazlı içecekler, %100 meyve
suyu, hazır meyve suyu, soda (meyveli), pekmez, bal gibi besinlerin tüketimi
yaygın olmayıp; hiç tüketmediğini belirten bireylerin sayısı oldukça yüksek
bulunmuştur.

Çalışmaya
katılan
bireylerin
aldıkları
fruktoz
miktarları
gruplandırılarak
incelendiğinde fruktoz alımı en çok olan bireylerin (Q4) fruktoz alımı en az olan
bireylere (Q1) göre daha yüksek BKİ, bel çevresi ve visseral yağ ortalamalarına,
daha yüksek VLDL-K, HbA1c düzeylerine ve daha düşük HDL-K düzeyine sahip
oldukları belirlenmiştir, ancak gruplar arasındaki bu farklar istatistiksel açıdan
önemli bulunmamıştır. Fruktoz alımı en çok olan bireylerin (Q4) fruktoz alımı en
az olan bireylere (Q1) göre daha yüksek enerji, karbonhidrat ve yağ aldıkları
belirlenmiştir (p<0,05).

Bireylerin fruktoz alım gruplarına göre BKİ’leri karşılaştırıldığında fruktoz alımı
en az olan grupta (Q1) şişmanlık sıklığının %59,0; fruktoz alımı en fazla olan
grupta (Q4) ise %64,1 olduğu tespit edilmiştir.
71

Bireylerin BKİ sınıflamasına göre fruktoz alım durumları incelendiğinde şişman
bireylerin fruktoz alımı 14,7±8,06 g iken normal ağırlığa sahip bireylerin fruktoz
alımı 13,3±8,03 g olup aradaki fark anlamlı değildir.

Fruktoz alımı ile antropometrik ölçümler ve biyokimyasal parametreler arasındaki
ilişki incelendiğinde fruktoz alımı ile hiçbir parametrenin anlamlı olarak korelasyon
göstermediği saptanmıştır.

Fruktoz alımının obezite riski üzerine etkisi incelendiğinde yüksek fruktoz alan
tüketen grup ile düşük fruktoz alan grup arasında obezite açısından anlamlı bir fark
bulunmamıştır.

Erkek bireylerin %22,6’ü, kadın bireylerin ise %39,8’i hafif düzeyde fiziksel
aktivite yaparken erkeklerin %17’i, kadınların ise %10,7’si ağır düzeyde fiziksel
aktivite yapmaktadır.
Bu sonuçlar ışığında,
Fruktoz diyabetli bireylerde düşük miktarlarda alındığında olumsuz sağlık etkileri
oluşturmamaktadır. Çünkü diyabetik bireyler fruktozun asıl kaynağı olan fruktoz eklenmiş
yiyecek ve içecekleri daha az tüketmektedirler. Ancak eklenmiş fruktozun oluşturabileceği
olumsuz etkiler dolayısıyla yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren besinlerin mümkün
olduğunca tüketilmemesi gerekmektedir. Doğal kaynaklardan gelen fruktozun da enerjinin
%10’undan daha azını sağlayacak şekilde tüketilmesi önerilebilir. Tatlandırıcı olarak
fruktoz kullanılması durumunda da kullanılan miktara dikkat edilmesi gerekmektedir.
Fruktozun literatürde bahsedilen olumsuz etkilerinin daha çok eklenmiş fruktozdan
kaynaklandığı göz önünde bulundurularak sadece diyabetli değil sağlıklı bireylerin de
etiket okuma alışkanlığı kazanması teşvik edilmelidir. Ancak bazı besinlerin etiketlerinde
fruktoz miktarının net olarak verilmemesi bireylerin aldığı net fruktoz miktarını
belirlemeyi güçleştirmektedir. Bu nedenle besinlerin etiketlenmesinde yüksek fruktozlu
mısır şurubu kullanılıp kullanılmadığı, kullanıyorsa miktarı belirtilmelidir.
Diyabetli bireylerde fruktoz alımı ile ilgili daha spesifik önerilerin verilebilmesi için daha
geniş kapsamlı, kontrol grubunun olduğu, daha ileri çalışmalar yapılmalıdır.
72
73
KAYNAKLAR
1.
Chiavaroli, L., Ha, V., Kendall, C.W. and Sievenpiper, J.L. (2014). Is industrial
fructose just a marker of an unhealthy dietary pattern?. Journal of Hepatology 61(1),
172-173.
2.
Sheehy, A. M., Coursin, D. B. and Gabbay, R. A. (2009, January). Back to Wilson
and Jungner: 10 good reasons to screen for type 2 diabetes mellitus. Mayo Clinic
Proceedings, 84(1), 38.
3.
Basciano, H., Federico, L. and Adeli, K. (2005). Fructose, insulin resistance, and
metabolic dyslipidemia. Nutrition & metabolism, 2(1), 5.
4.
Bray, G. (2008). Fructose: should we worry&quest. International Journal of Obesity.
32, 127-131.
5.
Forshee, R. A., Storey, M. L., Allison, D. B., Glinsmann, W. H., Hein, G. L.,
Lineback, D. R., Miller, S.A., Nicklas, T.A., Weaver, G.A. and White, J. S. (2007).
A critical examination of the evidence relating high fructose corn syrup and weight
gain. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 47(6), 561-582.
6.
Neilson, E.G. (2007). The fructose nation. Journal of the American Society of
Nephrology, 18(10), 2619-2621.
7.
Schulze, M. B., Manson, J. E., Ludwig, D. S., Colditz, G. A., Stampfer, M. J.,
Willett, W. C. and Hu, F. B. (2004). Sugar-sweetened beverages, weight gain, and
incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. Jama, 292(8), 927934.
8.
Bray, G. A. (2008). Fructose: should we worry&quest. International Journal of
Obesity, 32, 127-131.
9.
Johnson, R. J., Segal, M. S., Sautin, Y., Nakagawa, T., Feig, D. I., Kang, D. H.,
Gersch, M. S., Benner, S. and Sánchez-Lozada, L. G. (2007). Potential role of sugar
(fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome,
diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. The American Journal of
Clinical Nutrition, 86(4), 899-906.
10.
Goran, M. I., Ulijaszek, S. J. and Ventura, E. E. (2013). High fructose corn syrup and
diabetes prevalence: a global perspective. Global Public Health, 8(1), 55-64.
11.
Wang, D. D., Sievenpiper, J. L., de Souza, R. J., Chiavaroli, L., Ha, V., Cozma, A. I.,
Mirrahimi, A., Yu, M. E., Carleton, A. J., Di Buono, M., Jenkins, A. L., Leiter, L. A.,
Wolever, T. M., Beyene, J., Kendall, C. W., and Jenkins, D. J. (2012). The effects of
fructose intake on serum uric acid vary among controlled dietary trials. The Journal
of nutrition, 142(5), 916-923
12.
White, J. S. (2013). Challenging the fructose hypothesis: new perspectives on
fructose consumption and metabolism. Advances in Nutrition: An International
Review Journal, 4(2), 246-256.
74
13.
Gaby, A. R. (2005). Adverse effects of dietary fructose. Alternative Medicine
Review, 10(4), 294.
14.
Feinman, R. D., Fine, E.J. (2013). Fructose in perspective. Nutrition & Metabolism,
10(1), 45.
15.
Poitout, V., Robertson, R. P. (2008). Glucolipotoxicity: fuel excess and β-cell
dysfunction. Endocrine Reviews, 29(3), 351-366.
16.
Stephan, B. C. M., Wells, J. C. K., Brayne, C., Albanese, E. and Siervo, M. (2010).
Increased fructose intake as a risk factor for dementia. The Journals of Gerontology
Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 65(8), 809-814.
17.
Crapo, P. A., Insel, J., Sperling, M. and Kolterman, O. G. (1981). Comparison of
serum glucose, insulin, and glucagon responses to different types of complex
carbohydrate in noninsulin-dependent diabetic patients. The American Journal of
Clinical Nutrition, 34(2), 184-190.
18.
Mayes, P. A. (1993). Intermediary metabolism of fructose. The American Journal of
Clinical Nutrition, 58(5), 754-765.
19.
Tappy, L., Randin, J., Felber, J., Chiolero, R., Simonson, D., Jequier, E. and
DeFronzo, R. (1986). Comparison of thermogenic effect of fructose and glucose in
normal humans. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism,
250(6), 718-724.
20.
Simonson, D. C., Tappy, L., Jequier, E. R. I. C., Felber, J. P. and DeFronzo, R. A.
(1988). Normalization of carbohydrate-induced thermogenesis by fructose in insulinresistant states. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism,
254(2), E201-E207.
21.
Bantle, J. P., Wylie-Rosett, J., Albright, A. L., Apovian, C. M., Clark, N. G., Franz,
M. J., et al. (2008). Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a
position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, 31, S61S78
22.
Hallfrisch, J., Ellwood, K. C., Michaelis, O. E., Reiser, S., O'Dorisio, T. M., and
Prather, E. S. (1983). Effects of dietary fructose on plasma glucose and hormone
responses in normal and hyperinsulinemic men. The Journal of Nutrition, 113(9),
1819-1826.
23.
Bantle, J. P., Laine, D. C., and Thomas, J. W. (1986). Metabolic effects of dietary
fructose and sucrose in types I and II diabetic subjects. Jama, 256(23), 3241-3246.
24.
Koivisto, V. A., Yki‐Järvinen, H. (1993). Fructose and insulin sensitivity in patients
with type 2 diabetes. Journal of Internal Medicine, 233(2), 145-153.
25.
Crapo, P. A., Kolterman, O. G., and Henry, R. R. (1986). Metabolic consequence of
two-week fructose feeding in diabetic subjects. Diabetes Care, 9(2), 111-119.
26.
Grigoresco, C., Rizkalla, S. W., Halfon, P., Bornet, F., Fontvieille, A. M., Bros, M.,
Dauchy, F., Tchobroutsky, G., and Slama, G. (1988). Lack of detectable deleterious
75
effects on metabolic control of daily fructose ingestion for 2 mo in NIDDM patients.
Diabetes Care, 11(7), 546-550.
27.
Osei, K., Falko, J., Bossetti, B. M., and Holland, G. C. (1987). Metabolic effects of
fructose as a natural sweetener in the physiologic meals of ambulatory obese patients
with type II diabetes. The American Journal of Medicine, 83(2), 249-255.
28.
Stanhope, K. L., Schwarz, J. M., Keim, N. L., Griffen, S. C., Bremer, A. A., Graham,
J. L., Hatcher, B., Cox, C. L., Dyachenko, A., Zhang, W., and Havel, P. J. (2009).
Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral
adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans.
The Journal of Clinical Investigation, 119(5), 1322.
29.
Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği. (2015). Diabetes mellitus ve
komplikasyonlarının tanı, tedavi ve izlem kılavuzu. Diabetes Mellitus Çalışma ve
Eğitim Grubu.
30.
International Diabetes Federation. (2013). IDF diabetes atlas (6th edition). Brussel:
Belgium International Diabetes Federation.
31.
Sağlık Bakanlığı. (2014). Türkiyede diyabet ve önleme programı. Ankara: TC Sağlık
Bakanlığı.
32.
Uluslararası Diyabet Liderler Zirvesi Türkiye. (2013). Türkiye’de ve bölge
ülkelerinde diyabet sorunu.
33.
Türkiye Halk Sağlığı Kurumu. (2014). Türkiye diyabet programı. Ankara: TC Sağlık
Bakanlığı.
34.
American Diabetes Association. (2014). Standards of medical care in diabetes—
2014. Diabetes Care, 33(Supplement 1), S14-S80.
35.
Satman, I., Yilmaz, T., Sengül, A., Salman, S., Salman, F., Uygur, S., et al. (2002).
Population-based study of diabetes and risk characteristics in turkey results of the
Turkish diabetes epidemiology study (TURDEP). Diabetes Care, 25(9), 1551-1556.
36.
Satman, I., Omer, B., Tutuncu, Y., Kalaca, S., Gedik, S., Dinccag, N., et al. (2013).
Twelve-year trends in the prevalence and risk factors of diabetes and prediabetes in
Turkish adults. European Journal of Epidemiology, 28(2), 169-180.
37.
Baysal, A. (2005). Beslenme. Ankara: Hatipoğlu yayınevi.
38.
Rizkalla, S. W. (2010). Health implications of fructose consumption: A review of
recent data. Nutr Metab (Lond), 7, 82.
39.
Laughlin, M. R. (2014). Normal roles for dietary fructose in carbohydrate
metabolism. Nutrients, 6(8), 3117-3129.
40.
Onat, T., Emerk, K. and Sözmen, E. Y. (2006). İnsan Biyokimyası (2. Baskı).
Ankara: Palme Yayıncılık.
76
41.
Laughlin, M. R., Bantle, J. P., Havel, P. J., Parks, E., Klurfeld, D. M., Teff, K., and
Maruvada, P. (2014). Clinical research strategies for fructose metabolism. Advances
in Nutrition: An International Review Journal, 5(3), 248-259.
42.
Johnson, R. J., Perez-Pozo, S. E., Sautin, Y. Y., Manitius, J., Sanchez-Lozada, L. G.,
Feig, D. I., et al. (2009). Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid
cause type 2 diabetes?. Endocrine reviews, 30(1), 96-116.
43.
Macdonald, I., Keyser, A., Pacy, D. (1978). Some effects, in man, of varying the load
of glucose, sucrose, fructose, or sorbitol on various metabolites in blood. The
American Journal of Clinical Nutrition, 31(8), 1305-1311.
44.
Froesch, E. R. (1972). Fructose metabolism in adipose tissue. Acta Medica
Scandinavica, 192(S542), 37-46.
45.
Mayes, P. A. (1993). Intermediary metabolism of fructose. The American Journal of
Clinical Nutrition, 58(5), 754S-765S.
46.
Kawasaki, T., Akanuma, H., and Yamanouchi, T. (2002). Increased fructose
concentrations in blood and urine in patients with diabetes. Diabetes Care, 25(2),
353-357.
47.
Asipu, A., Hayward, B. E., O’Reilly, J., and Bonthron, D. T. (2003). Properties of
normal and mutant recombinant human ketohexokinases and implications for the
pathogenesis of essential fructosuria. Diabetes, 52(9), 2426-2432.
48.
Cirillo, P., Gersch, M. S., Mu, W., Scherer, P. M., Kim, K. M., Gesualdo, L., et. al.
(2009). Ketohexokinase-dependent metabolism of fructose induces proinflammatory
mediators in proximal tubular cells. Journal of the American Society of Nephrology,
20(3), 545-553.
49.
Mäenpää, P. H., Raivio, K. O., and Kekomäki, M. P. (1968). Liver Adenine
Nuldeotides: Fructose-Induced Depletion and Its Effect on Protein Synthesis.
Science, 161(3847), 1253-1254.
50.
Van den Berghe, G. (1986). Fructose: metabolism and short-term effects on
carbohydrate and purine metabolic pathways. Progress in Biochemical
Pharmacology, 21, 1-32.
51.
Choi, Y. K., Johlin, F. C., Summers, R. W., Jackson, M., and Rao, S. S. (2003).
Fructose intolerance: an under-recognized problem. The American Journal of
Gastroenterology, 98(6), 1348-1353.
52.
Bode, J. C., Zelder, O., Rumpelt, H. J., and Wittkampy, U. (1973). Depletion of liver
adenosine phosphates and metabolic effects of intravenous infusion of fructose or
sorbitol in man and in the rat. European Journal of Clinical Investigation, 3(5), 436441.
53.
Salway, J. G. (2012). Metabolizma Atlası Bir Bakışta Metabolizma (3. Baskı).
İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi.
77
54.
Zakim, D., Herman, R. H. (1968). The effect of intravenous fructose and glucose on
the hepatic α-glycerophosphate concentration in the rat. Biochimica et Biophysica
Acta (BBA)-General Subjects, 165(3), 374-379.
55.
Burch, H. B., Max, P., Chyu, K., and Lowry, O. H. (1969). Metabolic intermediates
in liver of rats given large amounts of fructose or dihydroxyacetone. Biochemical
and Biophysical Research Communications, 34(5), 619-626.
56.
Delarue, J., Normand, S., Pachiaudi, C., Beylot, M., Lamisse, F., and Riou, J. P.
(1993). The contribution of naturally labelled 13C fructose to glucose appearance in
humans. Diabetologia, 36(4), 338-345.
57.
Şeker-İş Sendikası (2011). Şekerin geleceği. Ankara: Şeker-İş Sendikası
58.
Vasdev, S., Gill, V., Parai, S., Longerich, L., and Gadag, V. (2002). Dietary vitamin
E and C supplementation prevents fructose induced hypertension in rats. Molecular
and Cellular Biochemistry, 241(1-2), 107-114.
59.
Abdelmalek, M. F., Suzuki, A., Guy, C., Unalp‐Arida, A., Colvin, R., Johnson, R. J.,
and Diehl, A. M. (2010). Increased fructose consumption is associated with fibrosis
severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 51(6), 19611971.
60.
Jalal, D. I., Smits, G., Johnson, R. J., and Chonchol, M. (2010). Increased fructose
associates with elevated blood pressure. Journal of the American Society of
Nephrology, 21(9), 1543-1549.
61.
Forman, J. P., Choi, H., and Curhan, G. C. (2009). Fructose and vitamin C intake do
not influence risk for developing hypertension. Journal of the American Society of
Nephrology, 20(4), 863-871.
62.
Sanchez-Lozada, L. G., Le, M., Segal, M., Johnson, R. J. (2008). How safe is
fructose for persons with or without diabetes?. The American Journal of Clinical
Nutrition, 88, 1189-90.
63.
Nakagawa T., Hu H., Zharikov S., Tuttle, K. R., Short, R. A., Glushakova, O., et al.
(2006). A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome.
American Journal of Physiology-Renal Physiology, 290(3), F625-F631.
64.
Segal, M. S., Gollub, E., and Johnson, R. J. (2007). Is the fructose index more
relevant with regards to cardiovascular disease than the glycemic index?. European
journal of nutrition, 46(7), 406-417.
65.
Stanhope, K. L., Griffen, S. C., Bair, B. R., Swarbrick, M. M., Keim, N. L. and
Havel, P. J. (2008). Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following
consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucosesweetened beverages with meals. The American Journal of Clinical Nutrition, 87(5),
1194-1203.
66.
Ouyang, X., Cirillo, P., Sautin, Y., McCall, S., Bruchette, J. L., Diehl, A. M., et al.
(2008). Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease.
Journal of Hepatology, 48(6), 993-999.
78
67.
Havel, P. J. (2005). Dietary fructose: implications for dysregulation of energy
homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutrition Reviews, 63(5), 133-157.
68.
Stanhope, K. L., Havel, P. J. (2008). Fructose consumption: potential mechanisms
for its effects to increase visceral adiposity and induce dyslipidemia and insulin
resistance. Current Opinion in Lipidology, 19(1), 16.
69.
Medicine Io. (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat,
Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino Acids. Washington: National
Academies Press.
70.
Who Health Organization. (2015). Sugars intake for adults and children Guideline.
71.
Assy, N., Nasser, G., Kamayse, I., Nseir, W., Beniashvili, Z., Djibre, A., and
Grosovski, M. (2008). Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence
of traditional risk factors. Canadian Journal of Gastroenterology, 22(10), 811.
72.
Assy, N., Nasser, G., Kamayse, I., Nseir, W., Beniashvili, Z., Djibre, A., and
Grosovski, M. (2008). Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence
of traditional risk factors. Canadian Journal of Gastroenterology, 22(10), 811.
73.
Avena, N. M., Rada, P., and Hoebel, B. G. (2006). Sugar bingeing in rats. Current
protocols in neuroscience, 9-23.
74.
Shapiro, A., Mu, W., Roncal, C., Cheng, K. Y., Johnson, R. J., and Scarpace, P. J.
(2008). Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to
subsequent high-fat feeding. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative
and Comparative Physiology, 295(5), R1370-R1375.
75.
Livesey, G., Taylor, R. (2008). Fructose consumption and consequences for
glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and metaregression models of intervention studies. The American Journal of Clinical
Nutrition, 88(5), 1419-1437.
76.
Shapiro, A., Tumer, N., Gao, Y., Cheng, K. Y., and Scarpace, P. J. (2011).
Prevention and reversal of diet-induced leptin resistance with a sugar-free diet
despite high fat content. British Journal of Nutrition, 106(3), 390-7.
77.
Rodin, J., Reed, D., and Jamner, L. (1988). Metabolic effects of fructose and
glucose: implications for food intake. The American Journal of Clinical Nutrition,
47(4), 683-689.
78.
Rodin, J. (1990). Comparative effects of fructose, aspartame, glucose, and water
preloads on calorie and macronutrient intake. The American journal of Clinical
Nutrition, 51(3), 428-435.
79.
Hossain, P., Kawar, B., and El Nahas, M. (2007). Obesity and diabetes in the
developing world—a growing challenge. New England Journal of Medicine, 356(3),
213-215.
80.
Kahn, B. B., Flier, J. S. (2000). Obesity and insulin resistance. Journal of Clinical
Investigation, 106(4), 473-481.
79
81.
Pan, W. H., Flegal, K. M., Chang, H. Y., Yeh, W. T., Yeh, C. J., and Lee, W. C.
(2004). Body mass index and obesity-related metabolic disorders in Taiwanese and
US whites and blacks: implications for definitions of overweight and obesity for
Asians. The American Journal of Clinical Nutrition, 79(1), 31-39.
82.
Sone, H., Mizuno, S., Ohashi, Y. and Yamada, N. (2004). Type 2 diabetes
prevalence in Asian subjects. Diabetes Care, 27(5), 1251-1252.
83.
Marriott, B. P., Cole, N., and Lee, E. (2009). National estimates of dietary fructose
intake increased from 1977 to 2004 in the United States. The Journal of Nutrition,
139(6), 1228S-1235S.
84.
Park, Y. K., Yetley, E. A. (1993). Intakes and food sources of fructose in the United
States. The American Journal of Clinical Nutrition, 58(5), 737S-747S.
85.
Wu, T., Giovannucci, E., Pischon, T., Hankinson, S. E., Ma, J., Rifai, N., and Rimm,
E. B. (2004). Fructose, glycemic load, and quantity and quality of carbohydrate in
relation to plasma C-peptide concentrations in US women. The American Journal of
Clinical Nutrition, 80(4), 1043-1049.
86.
Reiser, S., Powell, A. S., Scholfield, D. J., Panda, P., Fields, M., and Canary, J. J.
(1989). Day-long glucose, insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and
nonhyperinsulinemic men adapted to diets containing either fructose or high-amylose
cornstarch. The American Journal of Clinical Nutrition, 50(5), 1008-1014.
87.
Paganus, A., Mäenpää, J., Åkerblom, H., Stenman, U. H., Knip, M., and Simell, O.
(1987). Beneficial effects of palatable guar and guar plus fructose diets in diabetic
children. Acta Paediatrica, 76(1), 76-81.
88.
Crapo, P. A., Kolterman, O. G., and Olefsky, J. M. (1980). Effects of oral fructose in
normal, diabetic, and impaired glucose tolerance subjects. Diabetes Care, 3(5), 575581.
89.
Alphan, T. E. (2013). Diyabette tıbbi beslenme tedavisi. Hastalıklarda beslenme
tedavisi. Ed. Tüfekçi Alphan E. Ankara: Hatiboğlu Yayınevi.
90.
Thorburn, A. W., Crapo, P. A., Griver, K., Wallace, P., and Henry, R. R. (1990).
Long-term effects of dietary fructose on carbohydrate metabolism in non-insulindependent diabetes mellitus. Metabolism, 39(1), 58-63.
91.
Meyer, K. A., Kushi, L. H., Jacobs, D. R., Slavin, J., Sellers, T. A., and Folsom, A.
R. (2000). Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women.
The American Journal of Clinical Nutrition, 71(4), 921-930.
92.
Bode, C., Schumacher, H., Goebell, H., Zelder, O. and Pelzel, H. (1971). Fructose
induced depletion of liver adenine nucleotides in man. Hormone and Metabolic
Research, 3(4), 289-290.
93.
Woods, H. F., Eggleston, L. V. and Krebs, H. A. (1970). The cause of hepatic
accumulation of fructose 1-phosphate on fructose loading. Biochemical Journal,
119(3), 501-510.
80
94.
Burch, H. B., Lowry, O. H., Meinhardt, L., Max, P., and Chyu, K. J. (1970). Effect
of fructose, dihydroxyacetone, glycerol, and glucose on metabolites and related
compounds in liver and kidney. Journal of Biological Chemistry, 245(8), 2092-2102.
95.
Beck-Nielsen, H., Pedersen, O., and Lindskov, H. O. (1980). Impaired cellular
insulin binding and insulin sensitivity induced by high-fructose feeding in normal
subjects. The American journal of clinical nutrition, 33(2), 273-278.
96.
Thomopoulos, P., Kosmakos, F. C., Pastan, I., and Lovelace, E. (1977). Cyclic AMP
increases the concentration of insulin receptors in cultured fibroblasts and
lymphocytes. Biochemical and Biophysical Research Communications, 75(2), 246252.
97.
Basu, S., Yoffe, P., Hills, N. and Lustig, R. H. (2013). The relationship of sugar to
population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated crosssectional data. PLoS One, 8(2), e57873.
98.
Buchanan, T. A., Xiang, A. H., Peters, R. K., Kjos, S. L., Marroquin, A., Goico, J., et
al. (2002). Preservation of pancreatic β-cell function and prevention of type 2
diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic
women. Diabetes, 51(9), 2796-2803.
99.
Lustig, R. H. (2010). Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with
ethanol. Journal of the American Dietetic Association, 110(9), 1307-1321.
100. Schalkwijk, C. G., Stehouwer, C. D., and van Hinsbergh, V. W. (2004). Fructose‐
mediated non‐enzymatic glycation: sweet coupling or bad modification.
Diabetes/metabolism research and reviews, 20(5), 369-382.
101. Dills, W. L. (1993). Protein fructosylation: fructose and the Maillard reaction. The
American Journal of Clinical Nutrition, 58(5), 779S-787S.
102. Santos, C. X., Tanaka, L. Y., Wosniak Jr, J., and Laurindo, F. R. (2009).
Mechanisms and implications of reactive oxygen species generation during the
unfolded protein response: roles of endoplasmic reticulum oxidoreductases,
mitochondrial electron transport, and NADPH oxidase. Antioxidants & Redox
Signaling, 11(10), 2409-2427.
103. Hummasti, S., Hotamisligil, G. S. (2010). Endoplasmic reticulum stress and
inflammation in obesity and diabetes. Circulation Research, 107(5), 579-591.
104. Rawana, S., Clark, K., Zhong, S., Buison, A., Chackunkal, S., and Jen, K. L. (1993).
Low dose fructose ingestion during gestation and lactation affects carbohydrate
metabolism in rat dams and their offspring. Journal of Nutrition, 123(12), 2158-2165.
105. Nakayama, T., Kosugi, T., Gersch, M., Connor, T., Sanchez-Lozada, L. G., Lanaspa,
M. A., Roncal, C., Perez-Pozo, S. E., Johnson, R. J., and Nakagawa, T. (2010).
Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney. American
Journal of Physiology-Renal Physiology, 298(3), F712-F720.
106. Glushakova, O., Kosugi, T., Roncal, C., Mu, W., Heinig, M., Cirillo, P., SanchezLozada, L. G., Johnson, R. J., and Nakagawa, T. (2008). Fructose induces the
81
inflammatory molecule ICAM-1 in endothelial cells. Journal of the American Society
of Nephrology, 19(9), 1712-1720.
107. Gersch, M. S., Mu, W., Cirillo, P., Reungjui, S., Zhang, L., Roncal, C., Sautin, Y. Y.,
Johnson, R. J., and Nakagawa, T. (2007). Fructose, but not dextrose, accelerates the
progression of chronic kidney disease. American Journal of Physiology-Renal
Physiology, 293(4), F1256-F1261.
108. Shoham, D. A., Durazo-Arvizu, R., Kramer, H., Luke, A., Vupputuri, S., Kshirsagar,
A., and Cooper, R. S. (2008). Sugary soda consumption and albuminuria: results
from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999–2004. PloS one,
3(10), e3431-e3431.
109. Cohen, A. M., Teitelbaum, A., and Rosenman, E. (1977). Diabetes induced by a high
fructose diet. Metabolism, 26(1), 17-24.
110. Cohen, A. M., Rosenmann, E. (1971). Diffuse intercapillary glomerulosclerosis in
sucrose-fed rats. Diabetologia, 7(1), 25-28.
111. Hotta, N., Kakuta, H., Fukasawa, H., Kimura, M., Koh, N., Iida, M., ... & Terashima,
H., Morimura, T., and Sakamoto, N. (1985). Effects of a fructose-rich diet and the
aldose reductase inhibitor, ONO-2235, on the development of diabetic neuropathy in
streptozotocin-treated rats. Diabetologia, 28(3), 176-180.
112. Kawasaki, T., Ogata, N., Akanuma, H., Sakai, T., Watanabe, H., Ichiyanagi, K., and
Yamanouchi, T. (2004). Postprandial plasma fructose level is associated with
retinopathy in patients with type 2 diabetes. Metabolism, 53(5), 583-588.
113. Boot-Handford, R., Heath, H. (1980). Identification of fructose as the retinopathic
agent associated with the ingestion of sucrose-rich diets in the rat. Metabolism,
29(12), 1247-1252.
114. Couchepin, C., Lê, K. A., Bortolotti, M., da Encarnaçao, J. A., Oboni, J. B., Tran, C.,
Schneiter, P., and Tappy, L. (2008). Markedly blunted metabolic effects of fructose
in healthy young female subjects compared with male subjects. Diabetes Care,
31(6), 1254-1256.
115. Lê, K. A., Faeh, D., Stettler, R., Ith, M., Kreis, R., Vermathen, P., Boesch, C.,
Ravussin, E., and Tappy, L. (2006). A 4-wk high-fructose diet alters lipid
metabolism without affecting insulin sensitivity or ectopic lipids in healthy humans.
The American Journal of Clinical Nutrition, 84(6), 1374-1379.
116. Chen, L., Caballero, B., Mitchell, D. C., Loria, C., Lin, P. H., Champagne, C. M., et
al. (2010). Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with
reduced blood pressure a prospective study among United States adults. Circulation,
121(22), 2398-2406.
117. Brown, C. M., Dulloo, A. G., Yepuri, G., and Montani, J. P. (2008). Fructose
ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. American
Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 294(3),
R730-R737.
82
118. Perez-Pozo, S. E., Schold, J., Nakagawa, T., Sanchez-Lozada, L. G., Johnson, R. J.,
and Lillo, J. L. (2010). Excessive fructose intake induces the features of metabolic
syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response.
International Journal of Obesity, 34(3), 454-461.
119. Singh, A. K., Amlal, H., Haas, P. J., Dringenberg, U., Fussell, S., Barone, S. L., ... &
Engelhardt, R., Zuo, J., Seidler, U., and Soleimani, M. (2008). Fructose-induced
hypertension: essential role of chloride and fructose absorbing transporters PAT1 and
Glut5. Kidney International, 74(4), 438-447.
120. Madero, M., Perez-Pozo, S. E., Jalal, D., Johnson, R. J., and Sánchez-Lozada, L. G.
(2011). Dietary fructose and hypertension. Current Hypertension Reports, 13(1), 2935
121. Sánchez-Lozada, L. G., Tapia, E., Jiménez, A., Bautista, P., Cristóbal, M.,
Nepomuceno, T., et al. (2007). Fructose-induced metabolic syndrome is associated
with glomerular hypertension and renal microvascular damage in rats. American
Journal of Physiology-Renal Physiology, 292(1), F423-F429.
122. Wolfe, B. M., Ahuja, S. P. (1977). Effects of intravenously administered fructose and
glucose on splanchnic secretion of plasma triglycerides in hypertriglyceridemic men.
Metabolism, 26(9), 963-978.
123. Swarbrick, M. M., Stanhope, K. L., Elliott, S. S., Graham, J. L., Krauss, R. M.,
Christiansen, M. P., Griffeni S. C., Keim, N. L., and Havel, P. J. (2008).
Consumption of fructose-sweetened beverages for 10 weeks increases postprandial
triacylglycerol and apolipoprotein-B concentrations in overweight and obese women.
British Journal of Nutrition, 100(05), 947-952.
124. Jameel, F., Phang, M., Wood, L. G., and Garg, M. L. (2014). Acute effects of feeding
fructose, glucose and sucrose on blood lipid levels and systemic inflammation. Lipids
in Health and Disease, 13(1), 195.
125. Chiu, S., Sievenpiper, J. L., De Souza, R. J., Cozma, A. I., Mirrahimi, A., Carleton,
A. J., et al. (2014). Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease
(NAFLD): a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials.
European Journal of Clinical Nutrition, 68(4), 416-423.
126. Choi, H. K., Willett, W., and Curhan, G. (2010). Fructose-rich beverages and risk of
gout in women. Jama, 304(20), 2270-2278.
127. Taylor, E. N., Curhan, G. C. (2008). Fructose consumption and the risk of kidney
stones. Kidney International, 73(2), 207-212.
128. Koh, E. T., Reiser, S., and Fields, M. (1989). Dietary fructose as compared to
glucose and starch increases the calcium content of kidney of magnesium-deficient
rats. The Journal of Nutrition, 119(8), 1173-1178.
129. Nguyen, N. U., Dumoulin, G. T. H. M., Henriet, M. T., and Regnard, J. (1995).
Increase in urinary calcium and oxalate after fructose infusion. Hormone and
Metabolic Research, 27(3), 155-158.
83
130. Abate, N., Chandalia, M., Cabo-Chan, A. V., Moe, O. W., and Sakhaee, K. (2004).
The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal
manifestation of insulin resistance. Kidney International, 65(2), 386-392.
131. Kretowicz, M., Johnson, R. J., Ishimoto, T., Nakagawa, T., and Manitius, J. (2011).
The impact of fructose on renal function and blood pressure. International Journal of
Nephrology, 2011:315879.
132. Douard, V., Asgerally, A., Sabbagh, Y., Sugiura, S., Shapses, S. A., Casirola, D., and
Ferraris, R. P. (2010). Dietary fructose inhibits intestinal calcium absorption and
induces vitamin D insufficiency in CKD. Journal of the American Society of
Nephrology, 21(2), 261-271.
133. Rumessen, J. J., Gudmand-Høyer, E. (1986). Absorption capacity of fructose in
healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides. Gut,
27(10), 1161-1168.
134. Born, P., Zech, J., Lehn, H., Classen, M., & Lorenz, R. (1995). Colonic bacterial
activity determines the symptoms in people with fructose-malabsorption. HepatoGastroenterology, 42(6), 778-785.
135. Rumessen, J. J., Gudmand-Hoyer, E. (1988). Functional bowel disease:
malabsorption and abdominal distress after ingestion of fructose, sorbitol, and
fructose-sorbitol mixtures. Gastroenterology, 95(3), 694-700.
136. Ament, M. E. (1996). Malabsorption of apple juice and pear nectar in infants and
children: clinical implications. Journal of the American College of Nutrition,
15(sup5), 26S-29S.
137. Güzel, S. (2014). Tip 2 diyabetli bireylerin yeme tutum ve davranışları ile yaşam
kalite düzeylerinin belirlenmesi. Yüksek lisans tezi, Başkent Üniversitesi Sağlık
Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Ankara.
138. Cao, D., Lu, H., Lewis, T. L., and Li, L. (2007). Intake of sucrose-sweetened water
induces insulin resistance and exacerbates memory deficits and amyloidosis in a
transgenic mouse model of Alzheimer disease. Journal of Biological Chemistry,
282(50), 36275-36282.
139. Mielke, J. G., Taghibiglou, C., Liu, L., Zhang, Y., Jia, Z., Adeli, K., and Wang, Y. T.
(2005). A biochemical and functional characterization of diet‐induced brain insulin
resistance. Journal of Neurochemistry, 93(6), 1568-1578.
140. Stranahan, A. M., Norman, E. D., Lee, K., Cutler, R. G., Telljohann, R. S., Egan, J.
M., and Mattson, M. P. (2008). Diet‐induced insulin resistance impairs hippocampal
synaptic plasticity and cognition in middle‐aged rats. Hippocampus, 18(11), 10851088.
141. Jurdak, N., Lichtenstein, A. H., and Kanarek, R. B. (2008). Diet-induced obesity and
spatial cognition in young male rats. Nutritional Neuroscience, 11(2), 48-54.
142. Roriz-Filho, J. S., Sá-Roriz, T. M., Rosset, I., Camozzato, A. L., Santos, A. C.,
Chaves, M. L., Moriguti, J. C. and Roriz-Cruz, M. (2009). (Pre) diabetes, brain
84
aging, and cognition. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of
Disease, 1792(5), 432-443.
143. Matsumoto, Y., Unoki, S., Aonuma, H., and Mizunami, M. (2006). Critical role of
nitric oxide-cGMP cascade in the formation of cAMP-dependent long-term memory.
Learning & Memory, 13(1), 35-44.
144. Ruggiero, C., Cherubini, A., Lauretani, F., Bandinelli, S., Maggio, M., Di Iorio, A.,
Zuliani, G., Dragonas, C., Senin, U., and Ferrucci, L. (2009). Uric acid and dementia
in community-dwelling older persons. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders,
27(4), 382-389.
145. Schretlen, D. J., Inscore, A. B., Jinnah, H. A., Rao, V., Gordon, B., and Pearlson, G.
D. (2007). Serum uric acid and cognitive function in community-dwelling older
adults. Neuropsychology, 21(1), 136.
146. Euser, S. M., Hofman, A., Westendorp, R. G. J., and Breteler, M. M. (2009). Serum
uric acid and cognitive function and dementia. Brain, 132(2), 377-382.
147. Hudgins, L. C., Parker, T. S., Levine, D. M., and Hellerstein, M. K. (2011). A dual
sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), 861-868.
148. Rutledge, A. C., Adeli, K. (2007). Fructose and the metabolic syndrome:
pathophysiology and molecular mechanisms. Nutrition reviews, 65(6), 13-23.
149. Baysal, A., Ciğerim, N., Başoğlu, S., and Merdol, T. K. (2005). Türk Mutfağından
örnekler. Ankara: Hatipoğlu yayınevi.
150. Merdol, T. K. (2000). Standart Yemek Tarifeleri (3. Baskı). Ankara: Hatipoğlu
Yayınevi.
151. Rakıcıoğlu, N., Acar Tek, N., Ayaz, A., and Pekcan, G. (2012). Yemek ve besin ve
fotoğraf kataloğu: Ölçü ve miktarlar. Ankara: Ata ofset matbaacılık.
152. Beslenme Bilgi Sistemi Paket Programı (BEBİS) (2007). Ebispro for
Windows,Stutgart,Germany;
Türkish
version
BEBİS;
Data
Bases:
Bundeslebenmittelschlüssell,113 and other sorces. Germany.
153. The National Academies Press. Dietary Reference Intakes. DRI. URL:
http://www.webcitation.org/query?url=http%3A%2F%2Fwww.nap.edu%2Fopenboo
k.php%3Frecord_id%3D11537, Son Erişim Tarihi: 20.08.2015.
154. İnternet: International Physical Activity Questionnaire (IPAQ). URL:
http://www.webcitation.org/query?url=http%3A%2F%2Fwww.institutferran.org%2F
documentos%2Fscoring_short_ipaq_april04.pdf. Son erişim tarihi: 22.08.2015.
155. Lee PH, Macfarlane DJ, Lam TH, Stewart SM. (2011). Validity of the International
Physical Activity Questionnaire Short Form (IPAQ-SF): A systematic review. The
international journal of behavioral nutrition and physical activity
85
156. Pekcan, G. (2008). Beslenme durumunun saptanması.
Hatipoğlu Yayınevi.
Ed. Baysal A., Ankara:
157. İnternet:
World
Health
Organization:
URL:
http://www.webcitation.org/query?url=http%3A%2F%2Fapps.who.int%2Fbmi%2Fi
ndex.jsp%3FintroPage%3Dintro_3.html. Son Erişim Tarihi: 26.08.2015
158. World Health Organization (2008). Waist circumference and waist-hip ratio report
of a who expert consultation.
159. Kolderup, A., Svihus, B. (2015). Fructose Metabolism and Relation to
Atherosclerosis, Type 2 Diabetes, and Obesity. Journal of Nutrition and Metabolism,
2015:823081..
160. Sağlık Bakanlığı. (2014). Türkiye beslenme ve sağlık araştırma 2010: beslenme
durumu ve alışkanlıklarının değerlendirilmesi. Ankara: Sağlık Bakanlığı.
161. Sağlık Bakanlığı. (2010). Küresel yetişkin tütün araştırması: Türkiye raporu.
Ankara: Sağlık Bakanlığı.
162. Sağlık Bakanlığı. (2013). Türkiye kronik hastalıklar ve risk faktörleri sıklığı
çalışması. Ankara: Sağlık Bakanlığı.
163. Johnson, E. L., Brosseau, J. D., Soule, M., and Kolberg, J. (2008). Treatment of
diabetes in long-term care facilities: a primary care approach. Clinical Diabetes,
26(4), 152-156.
164. Nural, N., Hindistan, S., Gürsoy, A. A., and Bayrak, N. (2009). Epidemiologic
features and prognosis of patients who was diagnosed having type 2 diabetes mellitus
and applied to a Community Health Center. Türk Sı̇ lahlı Kuvvetlerı̇ , Koruyucu
Hekı̇ mlı̇ k Bültenı̇ , 8(4), 297-306.
165. Kılıç, E., Şanlıer, N. (2007). Üç kuşak kadınının beslenme alışkanlıklarının
karşılaştırılması. Kastamonu Eğitim Dergisi, 15(1), 31-44.
166. Özet, M. B. (2012). Tip 2 diabetes mellitusda tıbbi beslenme tedavisi. Journal of
Experimental and Clinical Medicine, 29, S12-S15.
167. Jung, R. T. (1997). Obesity as a disease. British Medical Bulletin, 53(2), 307-321.
168. Oguz, A., Temizhan, A., Abaci, A., Kozan, Ö., Erol, Ç., Öngen, Z., Çelik, S. (2008).
Obesity and abdominal obesity; an alarming challenge for cardio-metabolic risk in
Turkish adults/Türk eriskinlerinde kardiyometabolik risk için alarm; obezite ve
abdominal obezite. Anadulu Kardiyoloji Dergisi: AKD, 8(6), 401.
169. Ali, Y. S., Linton, M. F., and Fazio, S. (2008). Diyabet hastalarında kardiyovasküler
risk hedeflemesi: dislipidemi yönetimi. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes
And Obesity, 3(1), 47-52.
170. Who, J., Consultation, F. E. (2003). Diet, nutrition and the prevention of chronic
diseases. World Health Organization Technical Report Series, 916(i-viii).
86
171. Kaymazlar, N. (2010). Tip 2 diyabetli hastaların glikolize hemoglobin düzeylerinin
(HbA1c) beslenme durumları ile ilişkisi. Yüksek lisans tezi, Hacettepe Üniversitesi
Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Ankara.
172. Köseler, E. (2011). Farklı miktarlarda tüketilen fruktozun, vücut ağırlığı ve bazı
biyokimyasal parametreler üzerine etkisi. Yüksek lisans tezi, Başkent Üniversitesi
Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Ankara.
173. Couch, S. C., Crandell, J. L., Shah, A. S., Dolan, L. M., Merchant, A. T., Liese, A.
D., Lawrence, J. M., Pihoker, C. and Mayer-Davis, E. J. (2013). Fructose intake and
cardiovascular risk factors in youth with type 1 diabetes: SEARCH for diabetes in
youth study. Diabetes Research and Clinical Practice, 100(2), 265-271.
174. Vos, M. B., Kimmons, J. E., Gillespie, C., Welsh, J., and Blanck, H. M. (2008).
Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National
Health and Nutrition Examination Survey. The Medscape Journal of Medicine,
10(7), 160.
175. Lamb, M. M., Frederiksen, B., Seifert, J. A., Kroehl, M., Rewers, M., and Norris, J.
M. (2015). Sugar intake is associated with progression from islet autoimmunity to
type 1 diabetes: the Diabetes Autoimmunity Study in the Young. Diabetologia,
58(9), 2027-2034.
176. Marriott, B. P., Cole, N., and Lee, E. (2009). National estimates of dietary fructose
intake increased from 1977 to 2004 in the United States. The Journal of Nutrition,
139(6), 1228S-1235S.
177. Petersen, K. F., Laurent, D., Yu, C., Cline, G. W., and Shulman, G. I. (2001).
Stimulating effects of low-dose fructose on insulin-stimulated hepatic glycogen
synthesis in humans. Diabetes, 50(6), 1263-1268.
178. Kant, A. K., Graubard, B. I. (2004). Eating out in America, 1987–2000: trends and
nutritional correlates. Preventive Medicine, 38(2), 243-249.
179. Havel, P. J. (2005). Dietary fructose: implications for dysregulation of energy
homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutrition Reviews, 63(5), 133-157.
180. Aeberli, I., Gerber, P. A., Hochuli, M., Kohler, S., Haile, S. R., Gouni-Berthold, I.,
Berthold, H. K., Spinas, G. A., and Berneis, K. (2011). Low to moderate sugarsweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and
promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. The
American journal of Clinical Nutrition, 94(2), 479-485.
181. Stanhope, K. L. (2012). Role of fructose-containing sugars in the epidemics of
obesity and metabolic syndrome. Annual Review of Medicine, 63, 329-343.
182. Stanhope, K. L., Bremer, A. A., Medici, V., Nakajima, K., Ito, Y., Nakano, T., Chen,
G., Fong, T. H., Lee, V., and Menorca, R. I. (2011). Consumption of fructose and
high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and
apolipoprotein-B in young men and women. The Journal of Clinical Endocrinology
& Metabolism, 96(10), E1596-605.
87
183. Cozma, A.I., Sievenpiper, J.L., de Souza, R.J., Chiavaroli, L., Ha, V., Wang, D.D.,
Mirrahimi, A., Yu, M.E., Carleton, A.J., Di Buono, M., Jenkins, A.L., Leiter, L.A.,
Wolever, T.M., Beyene, J., Kendall, C.W., Jenkins, D.J. (2012). Effect of fructose on
glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled
feeding trials. Diabetes Care, 35(7), 1611-20
184. Bortsov, A. V., Liese, A. D., B ell, R. A., Dabelea, D., D’Agostino Jr, R. B.,
Hamman, R. F., Klingensmith, G. J., Lawrence, J. M., Maahs, D. M., and McKeown,
R. (2011). Sugar-sweetened and diet beverage consumption is associated with
cardiovascular risk factor profile in youth with type 1 diabetes. Acta Diabetologica,
48(4), 275-282.
88
89
EKLER
90
EK-1. Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu Onay Formu
91
EK-1. (devam) Gazi Üniversitesi Etik Komisyonu Onay Formu
92
EK-2. Anket Formu
DİYABETLİ BİREYLERDE FRUKTOZ ALIMININ VÜCUT AĞIRLIĞI VE BAZI
BİYOKİMYASAL PARAMETRELERLE İLİŞKİSİ ANKET FORMU
Anket no:
Adı soyadı:
Dosya numarası:
Adres/telefon:
A. KİŞİSEL BİLGİLER
1. Cinsiyetiniz: 1. Erkek 2. Kadın
2. Yaşınız: ....... (yıl)
3. Medeni durumunuz nedir? 1. Bekar 2. Evli
3. Eğitim durumunuz nedir?
1.Okur-yazar değil 2.Okur-yazar 3.İlkokul 4.Ortaokul 5.Lise 6.Üniversite 7.Lisansüstü
5. Mesleğiniz nedir?
1.Çalışmıyor 2.Memur 3.İşçi 4.Serbest Meslek 5.Emekli 6. Ev hanımı 7. Öğrenci
8.Diğer (belirtiniz) …………..
B. SAĞLIK BİLGİLERİ
1. Diyabet tanısı ne zaman konuldu? ……………………………… yıl önce
2. Ailenizde diyabet tanısı alan var mı?
1. Evet
2. Hayır
3. Bilmiyorum
3. Cevabınız ‘evet’ ise yakınlık derecesi nedir?
1. Anne 2. Baba 3. Kardeş 4. Çocuğu
4. Diyabet dışında hekim tarafından tanısı konmuş kronik bir hastalığınız var mı?
1.Evet
2.Hayır
5. Cevabınız evet ise teşhis edilen kronik hastalığınız veya hastalıklarınız nedir?
1.………………… 2…………………… 3……………………… 4………………
6. Herhangi bir ilaç kullanıyor musunuz?
1. Evet
2. Hayır
7. 6. soruya cevabınız “evet” ise kullandığınız ilaç/ilaçların adı nedir?
1………………
2………………
3……………….
93
EK-2. (devam) Anket Formu
8. Sigara içiyor musunuz?
1. Evet
2. Hayır (cevabınız “hayır” ise 16.soruya geçiniz)
3. Bıraktım (cevabınız “bıraktım” ise soru 13’e geçiniz)
9. Cevabınız evet ise kaç yıldır sigara içiyorsunuz? ...............yıl
10. Sigara içiyorsanız ne sıklıkta ve ortalama kaç adet sigara içiyorsunuz?
Günde ………………………adet//
Haftada ………….………… adet
11. Sigarayı bıraktıysanız kaç yıl önce bıraktınız?.................. yıl …….. ay önce
12. Alkol tüketiyor musunuz?
1. Evet
2. Hayır
13. Cevabınız evet ise ne sıklıkta, ne miktarda ve genellikle hangi türü tercih ediyorsunuz?
………………Günde/haftada/ayda/yılda……………..ml………………….içki adı
C. BESLENME ALIŞKANLIKLARI
1. Günde kaç öğün yemek yersiniz ?
...............ana öğün
.......................ara öğün
2. Öğün atlar mısınız?
1. Evet 2. Hayır 3. Bazen
3. Cevabınız evet ya da bazen ise genellikle hangi öğünü atlarsınız?
1.Sabah 2. Öğle 3. Akşam
4. Öğün atlama nedeniniz nedir?
1. Canı istemiyor 2. Zaman yetersizliği 3. İştahsız 4. Hazırlanmadığı için 5. Kilo almak
istemiyor
6. Alışkanlığı yok 7. Diğer (…………)
5. Ev dışında hangi sıklıkla yemek yersiniz?
1. Hiç 2. Her gün 3. Haftada 4-6 kez 4. Haftada 1-3 kez 5. Ayda 2-3 kez 6. Ayda 1kez
7. Diğer (…………….)
6. Ev dışında yemek yerken tercih ettiğiniz yiyecek türleri nedir?
1. Pide/lahmacun/gözleme 2. Fast food (hamburger, pizza) 3. Kebap-ızgara çeşitleri 4. Sakatat
çeşitleri 5. Kızartma çeşitleri 6. Sulu ev yemekleri 7. Salata çeşitleri
8. Şu an uygulamakta olduğunuz bir diyet var mı?
1. Evet (diyet türü………..) 2. Hayır
94
EK-2. (devam) Anket Formu
D. FRUKTOZ TÜKETİM SIKLIĞI FORMU
BESİN
MEYVELER
TAZE
MEYVELER
Üzüm
Elma
Muz
Trabzon
hurması
Taze incir
Portakal
KURU
MEYVELER
Kuru üzüm
Kuru incir
Kuru erik
Kuru kayısı
SEBZELER
Kuru soğan
Havuç
Kırmızı biber
Kırmızı pancar
İÇECEKLER
Hazır meyve
suları
%100 meyve
suyu
Taze sıkılmış
meyve suları
Kolalı içecekler
Kolalı içecekler
(light)
Gazlı içecekler
Limonata
Limonata
(light)
Soda (sade)
Soda (meyveli)
Hazır kahve (3ü
bir arada)
Sıcak çikolata,
cappucino
Sahlep
Milkshake
Her
öğün
Her
gün
Haftada
1-2
Haftada
3-4
Haftada
5-6
15
günde
1
Ayda
1
Seyrek
Hiç
Ölçü
Miktar
Ağırlık
(g)/Hacim
(mL)
95
EK-2. (devam)Anket Formu
D. FRUKTOZ TÜKETİM SIKLIĞI FORMU
BESİN
Her
öğün
Her
gün
Haftada
1-2
Haftada
3-4
Haftada
5-6
15
günde
1
Ayda
1
Seyrek
Hiç
Ölçü
Miktar
Ağırlık
(g)/Hacim
(mL)
ŞEKERTATLILAR
Şeker (çay,
kahve)
Şekerleme,
lokum
Çikolata
Bal
Reçel
Pekmez
Sütlü tatlılar
Meyveli tatlılar
Hamur tatlılar
Jöleli tatlılar
Bisküvi
Pasta (yaşkuru)
Kek
Mısır gevreği
Diğer
kahvaltılık
tahıllar
Diğer.....
Diğer......
E. ANTROPOMETRİK ÖLÇÜMLER VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELER
Boy uzunluğu (cm)
Açlık kan glikozu (mg/dL)
Vücut Ağırlığı (kg)
Trigliserid(mg/dL)
Beden kütle indeksi (kg/m2)
Total-K(mg/dL)
Bel çevresi (cm)
LDL-C(mg/dL)
Kalça çevresi(cm)
HDL-C (mg(dL)
Bel/kalça oranı
HbA1C
Vücut yağ (%)
Vücut su (%)
Yağsız vücut kütlesi (kg)
96
EK-3. Besin Tüketim Kayıt Formu
3 GÜNLÜK BESİN TÜKETİM KAYDI FORMU
ÖĞÜNLER
SABAH
kahvaltısını
Saat kaçta
yedi?
..........
Sabah ve öğle
yemeği arasını
Saat kaçta
yedi?
...........
ÖĞLE
yemeğini
Saat kaçta
yedi?
...........
Öğle ve
akşam yemeği
arasını
Saat kaçta
yedin?
...........
AKŞAM
yemeğini
Saat kaçta
yedi?
...........
Akşam
yemeğinden
sonra ve/veya
gece
HANGİ BESİNLERİ/
YEMEKLERİ YEDİ?
HAZIRLARKEN İÇİNE KONAN MİKTAR
MALZEMELER VE YAĞ ÇEŞİDİ Ölçü
Ağırlık
97
EK-3. (devam) Besin Tüketim Kayıt Formu
ÖĞÜNLER
SABAH
kahvaltısını
Saat kaçta
yedi?
..........
Sabah ve öğle
yemeği arasını
Saat kaçta
yedi?
...........
ÖĞLE
yemeğini
Saat kaçta
yedi?
...........
Öğle ve
akşam yemeği
arasını
Saat kaçta
yedin?
...........
AKŞAM
yemeğini
Saat kaçta
yedi?
...........
Akşam
yemeğinden
sonra ve/veya
gece
HANGİ BESİNLERİ/
YEMEKLERİ YEDİ?
HAZIRLARKEN İÇİNE KONAN MİKTAR
MALZEMELER VE YAĞ ÇEŞİDİ Ölçü
Ağırlık
98
EK-3. (devam) Besin Tüketim Kayıt Formu
ÖĞÜNLER
SABAH
kahvaltısını
Saat kaçta
yedi?
..........
Sabah ve öğle
yemeği arasını
Saat kaçta
yedi?
...........
ÖĞLE
yemeğini
Saat kaçta
yedi?
...........
Öğle ve
akşam yemeği
arasını
Saat kaçta
yedin?
...........
AKŞAM
yemeğini
Saat kaçta
yedi?
...........
Akşam
yemeğinden
sonra ve/veya
gece
HANGİ BESİNLERİ/
YEMEKLERİ YEDİ?
HAZIRLARKEN İÇİNE KONAN MİKTAR
MALZEMELER VE YAĞ ÇEŞİDİ Ölçü
Ağırlık
99
EK-4. Uluslararası Fiziksel Aktivite Anketi (Ipaq) (Kısa)
ULUSLARARASI FİZİKSEL AKTİVİTE ANKETİ (KISA)
İnsanların günlük hayatlarının bir parçası olarak yaptıkları fiziksel aktivite tiplerini bulmayla ilgileniyoruz.
Sorular son 7 gün içerisinde fiziksel olarak harcanan zamanla ilgili olarak sorulacaktır. Lütfen yaptığınız
aktiviteleri düşünün; işte, evde, bir yerden bir yere giderken, boş zamanlarınızda yaptığınız spor, egzersiz
veya eğlence aktiviteleri. Son 7 günde yaptığınız şiddetli aktiviteleri düşünün. Şiddetli fiziksel aktiviteler zor
fiziksel efor yapıldığını ve nefes almanın normalden çok daha fazla olduğu aktiviteleri ifade eder. Sadece
herhangi bir zamanda en az 10 dakika yaptığınız bu aktiviteleri düşünün.
1. Geçen 7 gün içerisinde kaç gün ağır kaldırma, kazma, aerobik, basketbol, futbol veya hızlı bisiklet
çevirme gibi şiddetli fiziksel aktivitelerden yaptınız?
Haftada___gün
 Şiddetli fiziksel aktivite yapmadım.  ( 3.soruya gidin.)
2. Bu günlerin birinde şiddetli fiziksel aktivite yaparak genellikle ne kadar zaman harcadınız?
Günde ___ saat
Günde ___ dakika
 Bilmiyorum/Emin değilim
Geçen 7 günde yaptığınız orta dereceli fiziksel aktiviteleri düşünün. Orta dereceli aktivite orta derece fiziksel
güç gerektiren ve normalden biraz sık nefes almaya neden olan aktivitelerdir. Yalnız bir seferde en az 10
dakika boyunca yaptığınız fiziksel aktiviteleri düşünün.
3. Geçen 7 gün içerisinde kaç gün hafif yük taşıma, normal hızda bisiklet çevirme, halk oyunları,
danS., bowling veya çiftler tenis oyunu gibi orta dereceli fiziksel aktivitelerden yaptınız?Yürüme hariç.
Haftada___gün
 Orta dereceli fiziksel aktivite yapmadım.  (5.soruya gidin.)
4. Bu günlerin birinde orta dereceli fiziksel aktivite yaparak genellikle ne kadar zaman harcadınız?
Günde ___ saat
Günde ___ dakika
 Bilmiyorum/Emin değilim
Geçen 7 günde yürüyerek geçirdiğiniz zamanı düşünün. Bu işyerinde, evde, bir yerden bir yere ulaşım
amacıyla veya sadece dinlenme, spor, egzersiz veya hobi amacıyla yaptığınız yürüyüş olabilir.
5. Geçen 7 gün içerisinde, bir seferde en az 10 dakika yürüdüğünüz gün sayısı kaçtır?
Haftada___gün
 Yürümedim.  (7.soruya gidin.)
6. Bu günlerden birinde yürüyerek genellikle ne kadar zaman geçirdiniz?
Günde ___ saat
Günde ___ dakika
 Bilmiyorum/Emin değilim
Son soru, geçen 7 günde hafta içinde oturarak geçirdiğiniz zamanlarla ilgilidir. İşte, evde, çalışırken ya da
dinlenirken geçirdiğiniz zamanlar dahildir. Bu masanızda, arkadaşınızı ziyaret ederken, okurken, otururken
veya yatarak televizyon seyrettiğinizde oturarak geçirdiğiniz zamanları kapsamaktadır.
100
EK-4. Uluslararası Fiziksel Aktivite Anketi (Ipaq) (Kısa)
7. Geçen 7 gün içerisinde, günde oturarak ne kadar zaman harcadınız?
Günde ___ saat
Günde ___ dakika
 Bilmiyorum/Emin değilim
101
ÖZGEÇMİŞ
Kişisel bilgiler
Soyadı, adı
: ARSLAN, Sabriye
Uyruğu
: TC
Doğum Tarihi ve Yeri : 08/10/1990, Konak
Medeni Hali
: Evli
Telefon
: 0(312) 216 29 49
e-posta
: sabriyebolluk@hotmail.com
Eğitim derecesi
Okul/program
Mezuniyet yılı
Yüksek lisans
Gazi Üniversitesi/ Beslenme ve Diyetetik
Devam ediyor
Lisans
Hacettepe Üniversitesi
2012
Lise
Selçuk İMKB Anadolu Lisesi
2008
İlkokul
Oğan Timinci İlköğretim Okulu
2004
İş deneyimi, yıl
Çalıştığı yer
Görev
2012-devam ediyor
Gazi Üniversitesi/
Araştırma Görevlisi
Sağlık Bilimleri Fakültesi
Yabancı Dili
İngilizce
Yayınlar
Makaleler
1. Bolluk, S., Yıldıran, H. (2014). Hemodiyaliz hastalarında intradiyalitik parenteral
beslenme. Türkiye Klinikleri Nefroloji Dergisi, 9(1), 13-18.
2. Şanlıer, N., Bolluk, S. (2014). Çölyak hastalığının önlenmesinde bebek beslenmesinin
önemi. Acıbadem Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, 5(1), 15-19.
3. Bolluk, S., Tek Acar, N. (2014). Alzheimer’dan korunmada akdeniz diyeti. Akad
Geriatri, 6, 55-61.
4. Bolluk, S., Akbulut, G. (2013). D vitamini ve diabetes mellitus. Türkiye Klinikleri
Endokrinoloji Dergisi, 8(2), 65-72.
102
5. Bolluk, S., Yıldıran, H. (2013). İnflamatuar barsak hastalıkları ve d vitamini. Türkiye
Klinikleri Gastroenterohepatoloji Dergisi, 20(1), 7-12.
Bilimsel toplantı ve kongrelerde yayınlanan bildiriler
 Bolluk, S., Deniz, B., Yassıbaş, E., Çelebi, F. (2015). The effect of resistant starch on
satiety and weight control , 22nd European Congress on Obesity Prague
 Bolluk, S., Deniz, B., Şahin, G., Çelebi, F. (2015). Resistant starch: can it be used for
the treatment of diabetic patients?, 22nd European Congress on Obesity Prague
 Şanlıer, N., Yassıbaş, E., Çelebi, F., Şahin, G., Bolluk, S., Ayhan, B. (2014). Evaluation
of nutrient intakes and antropometric measurements in adolescent girls: a sample from
Turkey, 2nd International Conference on Nutrition & Growth Barselona, İspanya
 Yassıbaş, E., Çelebi, F., Ayhan, B., Şahin, G., Bolluk, S. (2014). Evaluation of
compliance with mediterranean diet quality index (KIDMED) in preschool children in
Turkey , 2nd International Conference on Nutrition &Growth Barselona, İspanya
 Bolluk, S., Ayhan, B., Şahin, G., Çelebi, F., Yassıbaş, E., Şanlıer, N. (2014).
Determination of anthropometric measurements and duration of playing game in
children, 2nd International Conference on Nutrition & Growth Barselona, İspanya
 Çelebi, F., Şahin, G., Şanlıer, N., Bolluk, S., Ayhan, B., Yassıbaş, E. (2014). Evaluation
of nutritional status and anthropometric measurements in adolescents who live in
Ankara, 2nd International Conference on Nutrition & Growth Barselona, İspanya
 Bolluk, S., Şanlıer, N. (2013). Determination of energy, macro nutrients and some
minerals intake of adolescence aged 11-13 years in Turkey, ESPGHAN Summer School
on Nutrition 2013 Prag, Çek Cumhuriyeti
Hobiler: Seyahat etmek, kitap okumak, sinema, yüzme
GAZİ GELECEKTİR...
Download