serviks hastalıkları

SERVİKS
HASTALIKLARI
Uterus alt kısmı
 Uterusu vaginaya bağlar.
 Vajene bakan kısım ektoservikstir
 Uterus ile bağlanan kanal endoservikal
kanaldır.
 Ektoserviks nonkeratinize ÇKYE ile döşeli
 Endoserviks kolumnar mukus üreten h’le
döşeli.
 Glandüler hücreler belirgin olmayan rezerv
hücre üzerindedir.
 Skuamöz metaplaziden sorumlu rezerv
h’dir.

Skuamöz Metaplazi
Ektoserviks endoserviks bileşkesi
transformasyon zonudur.(TZ)
 Skuamöz metaplazi TZ’dan gelişir.
 Transisyonel ve tubal metaplazilerde ob.
 Rezerv h’nin proliferasyonu ve metaplazisi
sonucu olduğu düşünülüyor.
 Skuamöz epitelizasyonda(SE) ayrılmalı
 SE Ektoserviksin skuamöz epitelinin
endoservikse ilerlemesidir.

İnflamasyonları
Akut ve Kronik Servisit





Akut Servisit;
Nötrofilik reaksiyon,ödem,ülserasyon
Etken;
chlamidya,gonore,candida,Trikomanas,HSE coli
ob.
Doğum, düşük cerrahi müdaheleri izleyebilir.
Kli:Prulan akıntı, ağrı olur.
Kronik Servisit;
 Lenfosit, plazma hüc, histiosit
infiltrasyonu,fibrosis ob.
 Eksternal os ve endoservikal kanalda sık
 Transformasyon zonunda sık.
 Glandların stenozu ile naboth kisti olur.
 Vajinal akıntı

Glandüler Lezyonlar
1)Endoservikal Polip
 Gerçek neoplazm değildir.
 Kronik inflamasyon sonucu
 Mikroskopi;
 Ödem, inflamasyon,stromada dilate
endoservikal glandlar ve fibrozis olur.

2) Naboth Kisti
 İnflamasyona bağlı endoservikal glandların
blokajı sonucu sekresyonun birikimi ile
olur.
 Kistik dilate mukoid materyalle dolu
endoservikal glandlar var.
 Epitel yassılaşır.

3) Mikkroglandüler hiperplazi
 OKS kullananda veya gebede daha sık.


Yassı epitelle döşeli kompleks glandüler
yapılar ve inflamasyon olur.

Adeno Ca ile karışabilir
İntraaepitelyal ve İnvaziv
Lezyonları
Patogenez
 1) İlk ilişkinin erken yaşta
 2)Multipl seksüel partner
 3) Çok seksüel partneri olan erkekler
 4) Düşük sosoyoekonomik durum
 5)Sigara

HPV servikal onkogenezde önemli
 HPV –Ca ilişkisini destekleyen bulgular;
 1. HPV DNA %85 Ca’da, %90 kondilom ve
prekanseröz lezyonda izole
 2. Tip 6,11,42,44 DÜŞÜK RİSK

Tip 16,18,31,33 YÜKSEK RİSK
 3.İn vitro kültürlerde HPV tipleri hücreleri
tansforme edebilir ki bu spesifik viral
onkogenlere bağlı.(E6,E7)


4) Tip 16,18HPV’nin E6 onkoproteini tm
süpresör gen olan p53’e
bağlanır,proteolitik yıkılmayı hızlandırır.

E7 Rb genine bağlanır Rb tarafından
sekestre edilen transkrıpsiyon faktörlerin
yerini alır.
HER İKİSİ HÜCRE SİKLUS
REGÜLASYONUNU BOZAR


HPV virusu ile enfekte epitelde tipi
değişiklik KOİLOSİTOZ’dur.

Viral E4 protein salınımı ile ilgili

Bu salınım keratin matriksini bozuyor.

Keskin sınırlı,perinükleer
vakuolizasyon,yoğun periferal sitoplazmik
boyanma oluyor.Nükleus kromatin
büzüşüyor ve kuru üzüm gibi oluyor.
Benign Skuamöz Lezyonlar
1) Kondiloma Aküminatum
 HPV 6,11 sorumlu
 Papilamatöz,akantoz,koilositoz ile
karakterli.

2) Skuamöz Papillom
 Fibrovasküler sapı olan polipoid lezyon
 Koilosit olmaması ile Kondilomdan ayrılır.

Servikal İntraepitelyal Neoplazi

1. Morfolojik değişimler dizisidir.

2.Regrese ob veya Ca’ya ilerler.

3.HPV ile ilgili

ESKİ
CIN I
 CIN II
 CIN III

YENİ
LGSIL
HGSIL
HGSIL



CIN I; Koilositoz vardır, displazi 1/3 alt epitelde
CIN II; Displazi epitelin 2/3’ünü kaplar.
CIN III; Displazi epitelin tamamına yakındır.

Displazi; hiperkromazi, N/S oranı artmış,anizositoz
anizokaryoz,polarite kaybı,organizasyon
bozukluğu.

CIN skumaokolumnar bileşkeden başlar.


CIN I ; Düşük riskli HPV sorumlu
CIN II ve CIN III; Yüksek riskli HPV sorumlu.
-Ca riski HPV tipine bağlı
TÜMÖRLERİ

1) Yassı Hücreli Karsinom


2) Adenokarsinom
3) Nöroendokrin Karsinom
Yassı Hücreli Ca

2. dekaddan senil döneme kadar ob.

En önemli faktör ilk ilişki yaşıdır.

Herpes Virus Tip II,EBV,HPV ilişkili.








Morfoloji
Gros; 1. Ekzofitik (en sık)
2. Ülsere
3. İnfiltratif kanser
Mik; 1. Büyük hücreli nonkeratinize
2. Keratinize
3. Küçük hücreli
Küçük hücreli; Skuamöz tipte veya nöeoendokrin
tipte ob.







HPV tip 18 ile ilişkili
Sitokeratin, CEA (+) ‘dir.
Evreleme önemli
StageI; Servikse lokalize
StageII; Serviksi geçer ama pelvik duvara
gelmez.Vajen üst kısmı tutulur
StageIII; Pelvik duvara gelir. Vajen alt 1/3 tutulur.
Stage IV; Pelvisi aşar, Uzak Metastaz.

Prognoz;
1. Evre
 2. Lenf Nodu tutulumu
 3. Tümör çapı
 4.İnvazyon derinliği
 5. Damar invazyonu
 6. Grade
7.Mikroskopik tip( Nonkeratinize tip daha iyi)


Adenokarsinom
%5-15 oranında oluyor.
 Gençlerde OKS kullanımı ile ilişki olduğu
söyleniyor.
 Mik;
 Müsin sekresyonu içeren glandüler yapılar
var. Müsin boyaları ile(+) boyanır.
 CEA (+) ‘dir.

Endometriyum Ca ile karışır. Primer?
 CEA (+)’liği serviks Ca lehinedir.
 Vimentin (-) dir, bu da serviks Ca lehinedir.
 Prognoz; Stage,tümör çapı, nodal durum
gibi faktörlere bağlı.


Adeno Ca’nın varyantları;

Adenoma Malignum
 Villoglandüler
 Adenoskuamöz
 Glassy cell
 Adenoid kistik Ca
 Clear cell
Diğer Tümörler
Nöroendokrin tm
 RMS
 Mülleryan adenosarkom
 M Lenfoma
 Metastatik Ca
