HEPATİT B VİRÜSÜ

VİRAL HEPATİTLER
Dr. Meltem Uğraş
VİRAL HEPATİT ETKENLERİ
Hepatit A virüsü
 Hepatit B virüsü
 Hepatit C virüsü
 Hepatit D virüsü
 Hepatit E virüsü
Diğer hepatit virüsleri
Hepatit G virüsü

“Transfusion transmitted” virüs
HEPATİT A VİRÜSÜ
 Picornaviridae
ailesi, hepatovirus
genusunda
 Zarfsız, 27-28 nm boyutlarında
dayanıklı bir RNA virüsü
 Bir çok genotip (Genotip IA, IB, II, IIIA,IIIB,
IV, V, VI, VII)

Deneysel infeksiyon oluşturulabilir ve
hücre kültürlerinde üretilebilir
HAV genomunun organizasyonu
Epidemiyoloji (1)
yol ile bulaşır
 Parenteral bulaş oranı düşük
 Vertikal bulaş?
 İnsan dışı kaynaklardan bulaş
olmaz
 Tekrarlayan epidemiler tipik
 Fekal-oral
Epidemiyoloji (2)
 Gelişmekte
olan ülkeler başta
olmak üzere tüm dünyada yaygın
 Prevalans yaş, sosyoekonomik ve
gelişmişlik düzeyi ile paralel
 Gelişmekte olan ülkelerde sıklıkla
çocukluk çağında
Epidemiyoloji (3)
 Gelişmekte
olan ülkelerde salgınlardan
kontamine su ve besinler
 Düşük
endemisite bölgelerinde
Eşcinsellik
Epidemiyoloji (4)
 İskandinav
ülkeleri, Japonya, Batı
Avrupa ülkeleri, ve Avusturalya’da
insidans düşük
 Akdeniz kıyısı ülkeler, Afrika ülkeleri
ve bazı gelişmekte olan ülkelerde sık
 Seroprevalans çalışmaları:
Norveç %17
İsviçre %39
B. Almanya %55
Fransa %75
Yunanistan %82
İsveç %13
Türkiye’de HAV Epidemiyolojisi
 HAV
infeksiyonu yaygın
 Erişkin yaş grubunda anti-HAV
pozitifliği % 88.8-100
 İnfeksiyon 2-6 yaş arasında pik yapar
ve 14 yaşına kadar erişkin düzeyine
ulaşır
Yüksek risk grupları
 Özel
bakım gerektiren hastaların
olduğu kurumlardaki hastalar ve
çalışanlar
 Yuva ve kreşlerdeki çocuklar ve
çalışanlar
 Homoseksüel gruplar
Yüksek risk grupları
 Damar
içi uyuşturucu bağımlıları
 Yüksek endemisite bölgesine seyahat
edenler
 Uygun olmayan koşullarda eğitim
yapan askeri personel
 Kanalizasyon işlerinde çalışanlar
 İnkübasyon
Klinik
süresi 2-8 hafta
 İnfeksiyon
Belirtisiz hepatit
Subklinik hepatit
Klinik hepatit
İkterik
Anikterik
Atipik infeksiyon
Kolestatik “relapsing” Fulminant Ekstrahepatik
bulgular
 Kronik
karaciğer hastalığı görülmez
Tipik akut viral hepatit seyri
İnkübasyon dönemi
 Prodromal dönem
 İkterik dönem
 İyileşme dönemi

Hastalığın seyri
5
yaş altı
 18 yaş ve üstü
Yaşa bağlı
%90 sessiz
2/3olgu ikterik
Tanı
Anamnez,
fizik muayene
 Laboratuvar
bulguları
Genel bulgular
 Karaciğer hasarına ilişkin bulgular
 İnfeksiyonu tanımlayan özgül testler

Ag ve HAV-RNA
Anti-HAV IgM
Anti-HAV IgG
HAV infeksiyonunda klinik, virolojik ve serolojik bulgular
Tedavi
Özgül tedavisi yok
 Destekleyici tedavi

 Dinlenme
 Beslenme

Komplike olgularda hastanede
izlem
Korunma
Bulaşın engellenmesi
 Alt yapı düzeltilmesi
 Kişisel hijyenik önlemler
 Eğitim ve öğretim
Pasif
immünizasyon
Aktif immünizasyon
Pasif immünizasyon
 ISG
kullanılır
 Temas sonrası ikincil intrahepatik
yayılım ve viremi engellenir
 İnfeksiyon ya tamamen önlenir ya da
semptomlar hafifler
Pasif immünizasyon
 Erken
inkübasyon döneminde
koruyuculuk %80-90
 Virusla temastan 2 hafta önce veya 2
hafta sonra uygulanmalıdır
 Koruyuculuk süresi 4-6 ay
Aktif immünizasyon
 İnaktif
aşılar lisanslı
 İlk dozu takiben 6. veya 12. aylarda
booster doz uygulanır
 Koruyuculuk süresi 10-30 yıl
HAV aşısı önerilen risk grupları (1)
 Gelişmiş
ülkelerde askeri birlikler ve
insidansın yüksek olduğu bölgelerde
yaşayanlar
 Gelişmekte olan ülkeye seyahat
edenler
 Çocuk bakım evinde kalanlar ve
çalışanlar
HAV aşısı önerilen risk grupları (2)
 Mental
özürlülerin bakıldığı
merkezlerde kalanlar ve çalışanlar
 Kronik karaciğer hastalığı olanlar
 Temizlik işçileri
HAV aşısı önerilen risk grupları (3)
 Laboratuvarda
virüsla direkt olarak
çalışan sağlık personeli
 Uyuşturucu kullananlar
HAV aşısı önerilen risk grupları (4)
 Sık
kan transfüzyonu ve faktör VIII
uygulananlar
 Akut A hepatitli hasta ile aynı evde
yaşayanlar ve yakın temaslılar
 Mahkumlar, gıda işlerinde çalışanlar
HEPATİT B VİRÜSÜ
Hepadnavirus grubunda, zarflı, DNA virüsü
 Virion 42 nm boyutlarında
 Major genler

S
HBsAg’yi kodlar
C
P
X
HBcAg ve HBeAg’yi kodlar
Viral replikasyon
Transaktivasyon ve transkripsiyon
HEPATİT B VİRÜSÜ
HBsAg’de bulunan a, d, y, w
aminoasitlerine göre 4 alt tip: adw, adr, ayw
ayr
 Yedi genotip (A
G)
 Mutantlar gelişebilir

Epidemiyoloji
Bulaş yolları:
Parenteral
Cinsel ilişki
Perinatal
Antenatal
Natal
Horizontal
Postnatal
Perinatal bulaşta etkili olan faktörler
Gebenin akut veya kronik hepatit olması
 Gebeliğin dönemi
 İnfektivite durumu

HBV-DNA ve HBeAg pozitif
HBV-DNA ve HBeAg negatif
bulaş riski %70-90
bulaş riski %10-40
Bulaş yollarına göre risk grupları (1)
Parenteral bulaş
 Çoğul transfüzyon yapılanlar
 Hemodiyaliz hastaları
 Damar içi uyuşturucu bağımlıları
 Dövme yaptıranlar
 Sağlık çalışanları
Cerrahlar
Diş hekimleri
Hemşireler
Hastabakıcılar
Laboratuvar teknisyenleri
İlk yardım çalışanları
Bulaş yollarına göre risk grupları (2)
Cinsel temas ile bulaş
Erkek eşcinseller
 HBV taşıyıcılarının cinsel partnerleri
 Hayat kadınları
 Çok partnerli heteroseksüeller

Perinatal bulaş

HBV taşıyıcı annelerin bebekleri
Horizontal bulaş
Kötü hijyen ve düşük sosyoekonomik
durumda yaşayan kalabalık topluluklar
 Mental özürlüler

Dünyada HBV’nun endemisitesi
HBsAg pozitifliği
Anti-HBs pozitifliği
Endemisite Bölgeleri
Düşük
Orta
Yüksek
%2
%2-10
%10
%5-10
%20-60
%70-90
İnfeksiyonun alındığı yaş
Erişkin
Başlıca bulaşma yolu
Cinsel
Horizontal
Perkütan
Yenidoğan Yenidoğan
Çocuk
Erken
Erişkin
çocukluk
Perinatal
Horizontal
Düşük: K. Avrupa, B. Avrupa, K. Amerika, Avustralya, Yeni Zelanda
Orta: G. Avrupa, D. Avrupa, G. Amerika, O. Amerika, Ortadoğu, O.
Asya, Japonya
Yüksek: Güneydoğu Asya, Çin, Pasifik adaları, Alaska, Amazon
Türkiye’de HBV epidemiyolojisi
HBsAg pozitifliği (%)
Asker donörler
7.4
Kızılay Kan Merkezi
5.1
Sivil donörler
5.2
Normal popülasyon
6.8
Sağlık personeli
4.8
Hemodiyaliz hastaları
10.1
Hayat kadınları
9.6
Kr. karaciğer hastalığı ve siroz
57.3
Primer karaciğer kanseri
47.9
Klinik
 İnkübasyon
dönemi 60-80 (ort. 70-80)
gün
 Klinik şekiller
İkterik hepatit
Anikterik hepatit
Fulminant hepatit
Kronik hepatit
İmmuntolerans dönemi








semptomsuzdur.
HBsAg ve HBV DNA yüksek titrelerde pozitif bulunur,
ALT düzeyi normal veya hafif yüksektir.
Bu dönemin özelliği, virüse karşı gösterilen tolerans nedeniyle hepatoselüler
hasar olmaksızın gerçekleşen yüksek bir viral replikasyon hızının varlığıdır.
Hastalarda HBeAg de pozitiftir.
Karaciğer biyopsisi normal veya minimal inflamatuvar aktivite gösterir.
İmmunohistokimyasal incelemede hepatositlerde nukleus içinde lokalize
HBcAg bulnur.
Bu evre birkaç hafta gibi kısa bir süre olabilece¤i gibi uzun y›lar boyunca da
devam edebilir.
İmmün yanıt dönemi







Serokonversiyon fazı.
HBV DNA ve HBsAg titresi bir önceki döneme göre daha düşüktür.
Hastaların çoğunda HBeAg pozitifliği devam etmektedir, ancak yılda
%3-25 oranında spontan HBeAg/Anti HBe serokonversiyonu gözlenir.
ALT düzeyi yüksektir. Bu durum infekte hepatositlerin hasarını
yansıtır.
karaciğer biyopsilerinde belirgin inflamatuvar aktivite ve hastalığınn
süresi ile ilşkili olmak üzere değişik derecelerde fibrozis gözlenebilir.
HBcAg hepatosit nukleuslarının yanısıra sitoplazmada da bulunur. Bu
dönem uzun yıllar devam edebilir ve bazı hastalar latent döneme
geçmeden bu evre içerisinde kaybedilebilirler.
Gerçekte hastalığınn nihai prognozunu belirleyen en önemli faktör,
immün yanıt döneminin süresi ve şiddetidir.
Latent dönem






Nonreplikatif dönem de denir.
HBsAg pozitifli¤i devam etmektedir, ancak aktif viral
replikasyonun göstergesi olan HBV DNA (-) bulunur.
HBeAg/Anti HBe serokonversiyonu tamamlanmıştır ve
hastalarda HBeAg (-), Anti HBe (+) bulunur.
immünohistokimyasal yöntemlerle hepatosit
sitoplazmasına HBsAg bulunmasına karşın HBcAg
bulunmaz.
Transaminazlar önceki dönemden daha düşük hatta normal
sınırlarda olabilir.
Karaciğer biyopsilerinde nekroinflamatuvar aktivitenin
azalmış olduğu görülür, ancak önceki belirgin fibrozise
rastlanılabilir.
Ekstrahepatik tablolar
Serum hastalığına benzer tablo
 PAN
 Glomerülonefritler
 Papüler akrodermatit
 Guillain Barré sendromu
 Miyokardit
 Polimiyalji romatika
 Kryoglobulinemi
 Polinöropati.......

ERİŞKİNLER
HBV infeksiyonu
BEBEKLER
%80 Belirtisiz hast
%1 Akut hepatit
%20 Akut hepatit %95 İYİLEŞME %5 %99 Belirtisiz hast.
%1 Fulminant hep.
%5
%95
KRONİKLEŞME
SİROZ
KANSER
Özgül Tanı
HBsAg
HBeAg
Anti-HBc Ig M
Anti-HBc Ig G
Anti-HBe
Anti-HBs
HBV-DNA
HBV infeksiyonunda klinik, virolojik ve serolojik bulgular
HBV infeksiyonunda serolojik göstergeler
İnfeksiyon
HBsAg AntiHBs
Geç inkübasyon
Akut B hepatiti
Akut B hepatiti
HBsAg taşıyıcılığı
Kronik hepatit
HBV aşısı
+
+
+
+
-
+
Anti- HBc HBeAg AntiIg G IgM
HBe
+
+
+
+
-
+
+
-

+


-


-
Korunma
 Genel
önlemler
 İmmünoprofilaksi
 Pasif bağışıklama
 Aktif bağışıklama
 Pasif+aktif bağışıklama
Hepatit B immünglobulin profilaksisi
 Perkütan
veya direkt mukozal temas
yoluyla HBV içeren materyalle
karşılaşanlar
 İnfekte hasta ile cinsel ilişkide
bulunanlar
 HBV ile infekte gebeden doğan
bebekler
HBV aşısının önerildiği gruplar
 Etkenin
bulaşı için risk faktörü
olanlar
 HBV infeksiyon insidansının
yüksek olduğu toplumlar
Türkiye’de bulunan HBV aşıları
Aşı adı
Engerix-B
Firma
SmithKline
Beecham
Berk
Sunum şekli
E.dozu: 20mg HBsAg/ml
Ç dozu: 10mg HBsAg/0.5ml
Euvax B
10mg HBsAg/0.5ml; 0.5, 1, 3
ve 10 ml’lik bir ve yirmi
flakon/kutu
Genhevac-B Aventis
20 mg HBsAg
Pasteur
Pasteur
(S ve PreS protein)/0.5ml
H-B-Vax II
Merk
E.dozu: 10mg HBsAg/ml
Sharp&Dohme Ç.Dozu: 5mg HBsAg/0.5ml
Diyaliz hast:40mg HBsAg/ml
Heberbiovac Poyraz
E.dozu: 20 mg HBsAg/ml
Ç.dozu: 10mg HBsAg/0.5 ml
Hepavax-Gene Onko&
10 yaş :10mgHBsAg/0.5 ml
Koçsel
10 yaş:20mg HBsAg
HEPATİT C VİRÜSÜ
 Flaviridae
ailesi, Hepacivirus
genusunda
 40-50 nm boyutlarında RNA virüsü
 Altı major genotip, 50’den fazla subtip
 Hücre kültüründe üretilemez
Epidemiyoloji (1)
Bulaş yolları
 Parenteral
Sağlık çalışanları
 Kan ve kan ürünleri transfüzyonu
yapılanlar
 Hemodiyaliz hastaları
 İV ilaç bağımlıları

 Cinsel
yol
 Perinatal yol
 Aile içi bulaş
Epidemiyoloji (2)
 Dünyada
yaygın
 Yaklaşık 170 milyon insan infekte
 İnfeksiyon görülme oranı yaşla beraber
artar
 Avrupa ve ABD’inde genel
popülasyonda prevalans %1-2
 Risk gruplarında prevalans yüksek
 Hemodiyaliz
hastaları
 Diş hekimleri
 Diyaliz ünitesi çal.
 İV ilaç bağımlıları
%10-36 (ABD)
% 6 (İtalya)
% 2 (ABD)
% 86 (Avustralya)
% 85.3 (ABD)
Türkiye’de HCV epidemiyoloji
Kan donörleri
Normal popülasyon
Anti-HCV pozitifliği
(%)
0.6
0-2.1
(değişik yaş grupları)
Sağlık personeli
0.7
Hemodiyaliz hastaları
41.5
Hayat kadınları
4.2
Kr. karaciğer hastalığı,
0.2-72.4
siroz ve primer karaciğer kanseri
Klinik şekiller
Akut hepatit
 Kronik hepatit
 Karaciğer yetmezliği
 Siroz
 Hepatosellüler karsinom
 Ekstrahepatik hastalıklar

Akut C hepatiti
İnkübasyon süresi ort. 7-8 hafta
 %70-80 subklinik
 Klinik infeksiyon genellikle hafif
semptomlarla anikterik seyreder
 Toplumdan kazanılan infeksiyonlarda
pottransfüzyonel olanlara göre semptomatik
seyir daha fazla

Akut C hepatiti
ALT düzeyi HAV ve HBV akut hepatitlerine
göre daha düşük
 ALT düzeyi 8-12 haftada pik yapar ve
genellikle dalgalanmalarla seyreder
 Birkaç ayda spontan düzelme olur

HCV infeksiyonunun seyri
Akut C hepatiti
İyileşme Kronik hepatit Fulminant hepatit
(%10-15)
(%85-95)
(%4)
Siroz (%20-30)
Kanser (%10, risk:% 1-4/yıl)
Akut C hepatitinin tipik seyri
Kronik C hepatitinin tipik seyri
HCV’nun ekstrahepatik bulguları
Şüpheli ilişki


Güçlü ilişki




Miks kriyoglobulinemi
Membranoproliferatif
gln.
Panarteritis nodoza
Sikka sendromu









Otoimmüntiroid hast.
Porfiria kutanea tarda
Aplastik anemi
Otoimmün
trombositopeni
Lenfoma
Diyabetes mellitus
Nöropati
Artrit
Liken planus
İdiyopatik pulmoner
fibrozis
Fibromiyalji sendromu
Korunma
 Temas
sonrası profilakside
immünglobulinler etkili değil
 Koruyucu aşı geliştirilememiştir
 Bulaş yolları bilinmeli ve buna yönelik
önlemler alınmalıdır
HEPATİT D VİRÜSÜ
HBV’nün subviral bir satellitidir
(defektif virüs)
HDV-RNA ve HDVAg içeren 3643nm boyutlarında bir partikül
HDVAg
 SHDAg
Replikasyon için gerekli
 LHDAg
Replikasyonu baskılar ve HBsAg ile
birlikte virion partiküllerinin biraraya gelmesini sağlar
Kılıf HBsAg proteinlerinden oluşur
Üç genotip (Genotip 1, 2, 3)
Hepatit D virüsünün yapısı
Epidemiyoloji (1)
 Dünyada
15 milyon insan HDV ile
infekte
 HBV’na benzer yollarla bulaşır
 Düşük endemisite bölgelerinde İV ilaç
kullanımı önemli
Epidemiyoloji (2)
HBV endemisine göre HDV seroprevalansı (%)
Asemp. HBV
taşıyıcılığı
1.Çok düşük endemisite
0-2
2. Düşük endemisite
3-9
3. Orta endemisite
10-19
4. Yüksek endemisite
20
Kronik HBV
infeksiyonu
10
10-25
30-60
60
1. Uruguay, Şili, Arjantin, Güney Brezilya...
2. Batı Avrupa, Kuzey Amerika, Güney Afrika...
3. Nijerya, Somali, Kuzey Uganda, Burundi, Irak,
Türkiye...
4. İtalya, Doğu Avrupa, Amazon Havzası, Kolombiya,
Venezüella, Batı Asya, bazı Pasifik adaları...
Türkiye’de HDV Epidemiyolojisi
Asemp. HBsAg taşıyıcılarnda
Primer karaciğer kanserlilerinde
Kronik karaciğer hast. ve siroz
Akut B hepatitli olgular ve
diğer bazı gruplar
%5.3
%33.3
%18.1
%11
Klinik
Koinfeksiyon
Süperinfeksiyon
Kronik karaciğer
hastalığı
Koinfeksiyon
 İnkübasyon
süresi 3-7 hafta
 Akut B hepatitinden ayrım zor
 Aminotransferazlarda genellikle bifazik
artış olur
 Prodromal belirtiler  3-7 gün
Koinfeksiyon
 HBV
sentezi baskılanır
 Kr.karaciğer hastalığı görülme şansı
%5
 Fulminant hepatit sıklığı HBV’denve
mortalite oranı %2-20
 Genellikle tam klinik iyileşme
Süperinfeksiyon
 Kronik
karaciğer hastalığı görülme riski
%90 
 Fulminant hepatit gelişme riski 
 İyileşme son derece nadir
SÜPERİNFEKSİYON
KOİNFEKSİYON
%90-95
%5-10
İyileşme
%2-20
%10-20
Fulminant
%2-7
%70-95
Kronikleşme
Siroz
Kanser
HDV infeksiyonunda serolojik tanı
Klinik HBsAg Anti-HBc HDV HDV Anti-HDV Total
Yorum
IgM
Ag RNA
IgM
anti-HDV
Ak.hepatit +/+/+
Kr. Hepatit +
+
+
+
-
+
+
+/-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Ak.HBV
Koinf.
Süperinf.
Kr.HBV
Kr.HBV
+ HDV
Hepatit D virus koinfeksiyonunda klinik ve serolojik
seyir
Hepatit D virus süperinfeksiyonunda klinik ve serolojik
seyir
Korunma HBV için önerilen önlemler
HEPATİT E VİRÜSÜ

Zarfsız, 27-34nm boyutlarında RNA virüsü
Taksonomik yeri?
 Caliciviridae ailesi Cailicivirus genusu
 Togavidae ailesi ile benzerlik
 “Alpha-like” RNA virüs üst grubu?

HEPATİT E VİRÜSÜ
 Fizikokimyasal
özellikler tam olarak?
 Replikasyon özellikleri?
 Tek bir serotip, 8 genotip
 Deneysel infeksiyon oluşturulabilir
 İzolasyonu sağlayacak rutin yöntemler
yok
ORF 3 (nt 5106-5474)
ORF 1 (nt 28-5106)
“Cytoskeleton-associated” fosfoprotein (33 aminoasit)
“Hypervariable” bölge
51 NTR (nt 1-27)
14kDa (123 aminoasit)
“Y”
“Papain- like “
proteaz
ORF2 (nt 5147-7126)
“X”
Helikaz
RNA polimeraz
Metiltransferaz
31 NTR (nt 7127-94)
Prolinden zengin bölge
Kapsid
73-75 kDa
(660 aminoasit)
HEV’nun genomik yapısı
Epidemiyoloji (1)
yol ile bulaşır
 İnkübasyon süresi 2-8 hafta
 Aile içinde kişiler arası bulaş oranı
düşük (sekonder atak oranı %0.7-2.2)
 Tranplasental, parenteral ve seksüel
geçiş?
 Fekal-oral
Epidemiyoloji (2)
 İnsan
dışı kaynaklardan bulaş olmaz
 Genç erişkinlerde atak hızı (%3-30)
çocuklara göre (%0.2-10) yüksek
 Gebelerde özellikle 3. trimestirde
mortalite oranı yüksek (%15-25)
Epidemiyoloji (3)
Salgınlarda kontamine su kaynaklarının rolü
büyük
 Salgınlar ilk temastan yaklaşık 6 hafta sonra
pik yapar
 Hastalık Hindistan, Nepal, Burma, Çin,
Meksika ve bazı Avrupa ülkelerinde endemik
 Gelişmekte olan ülkelerde endemik, gelişmiş
ülkelerde sporadik

Epidemiyoloji (4)
 Gelişmekte
olan ülkelerde endemik
bölgelerde anti-HEV oranı %5-60
 Gelişmiş ülkelerde anti-HEV pozitifliği
%3’ün altında
Türkiye’de HEV epidemiyolojisi
 Güneydoğu
Anadolu bölgesi dışında
anti-HEV prevalansı %5-10
 Güneydoğu Anadolu Bölgesi’nde
prevalans %20 dolaylarında
Ülke genelinde sporadik, Güneydoğu
Anadolu Bölgesi’nde endemik
HEV’nün HAV ile benzerlikleri
bulaş
 Diğer bulaş yollarıyla geçiş oranı
düşüklüğü
 Antikor prevalansının yaşla artış
göstermesi
 Kronik karaciğer hastalığına yol
açmaması
 Fekal-oral
HEV’nün HAV’den farklılıkları
Gebelerde yüksek mortalite oranı
 Sekonder atak hızının düşük olması
 Kolestazın belirginliği
 Endemik formların daha çok erişkinleri
etkilemesi

HEV’nün HAV’den farklılıkları
İnkübasyon süresinin uzunluğu
 Salgınların dağılımının üniform olmaması
 Anti-HEV konsantrasyonunun akut faz ve
erken konvelesan dönemde yüksek düzeyde
olması
 Hepatitin başlangıç döneminde anti-HEV Ig
G’nin saptanabilir olması

Klinik
İnokülum miktarı ile hastalığın ciddiyeti
arasında korelasyon yok
 Klinik formlar
Semptomatik infeksiyon

İkterik hepatit (kolestatik hepatit belirgin)
 Anikterik hepatit
 Fulminant hepatit

Asemptomatik infeksiyon
Klinik
Fulminant
hepatitte mortalite oranı %0.5-3
Gebelerdeki infeksiyon perinatal morbidite
ve mortaliteye yol açar
Kronik karaciğer hastalığı ve kalıcı viremi
olmaz
Özgül tanı
 Virus
veya antijenik yapıları saptama
testleri
 Antikor saptama testleri
Anti-HEV IgM
Anti-HEV IgG
HEV infeksiyonunda virolojik, histopatolojik,
serolojik ve klinik bulgular
Korunma
Genel önlemler
 Pasif immünoprofilaksi
 Aktif immünizasyon

Hepatit etyolojisinde sorgulanan yeni
virüsler
 Non
A-E hepatitlerin %10-20’sinin
etyolojisi?
 Yeni tanımlanan hepatit virüsleri
 GB virüsü tip C/hepatit G virüsü
 TT virüs
 SEN-V
GBV-C/HGV
 Flaviridae
ailesinde RNA virüsü
 Bir çok genotipi var
 HCV’na benzer yollarla bulaşır
 Karaciğer hastalıklarındaki etyolojik
rolü?
Posttransfüzyonel
hafif akut hepatit
Konik karaciğer hastalığına neden
olduğuna ilişkin kanıt yok
HBV veya HCV infeksiyonlarında HGV
ile koinfeksiyon infeksiyon seyrini
etkilemez
TT Virüs
Zarfsız DNA virüsü
 Circoviridae ailesi ile ilişki?
 SEN-V TTV ailesinin bir üyesi
 Tek başına belirgin karaciğer hasarına yol
açmaz
 Transfüzyon ile bulaşır
 Parenteral yol dışı bulaşa ilişkin kanıtlar var
