senkop - Rasim Enar
advertisement
65 Bölüm 5 SENKOP Dr. Ayfle SAL‹HO⁄LU – Prof. Dr. Haflim MUTLU Tan›m ve Patofizyoloji: Senkop, geçici ve global serebral hipoperfüzyonun sebep oldu¤u, genellikle düflmeyle sonuçlanan, k›sa süreli ve kendini s›n›rlayan bilinç kayb› olarak tan›mlayabilece¤imiz bir semptomdur. Senkobun bafllang›c› h›zl›d›r ve düzelmesi de ayn› flekilde h›zl› olup tamd›r. “Presenkop” dedi¤imiz durumda ise hastalarda bilinç kayb› olmaks›z›n k›sa süreli bafl dönmesi, bulant›, terleme, görme bozuklu¤u, sersemlik gibi semptomlar olur. Framingham çal›flmas›nda erkeklerin %3'ünün, kad›nlar›n ise %3-5'inin hayatlar› boyunca bir kez senkop ata¤› geçirdi¤i saptanm›flt›r.1 Yaflla birlikte senkop insidans›n›n da artt›¤› bilinmektedir.2 Sa¤l›kl› genç bir bireyde 100 gr beyin dokusu bafl›na dakikada 50-60 ml'lik bir serebral kan ak›m› (dinlenme halindeki kalp debisinin %12-15'ine tekabül eder) ile bilinci devam ettirmek için gerekli minimum oksijen ihtiyac› rahatl›kla karfl›lanabilir.3 Serebral kan ak›m›nda 6-8 saniyeli¤ine ani bir kesilme tam fluur kayb› için yeterlidir. Serebral perfüzyon bas›nc› büyük oranda sistemik arteriyel bas›nca ba¤l›d›r. Dolay›s›y- la kalp debisini veya total periferik damar direncini azaltan her olay serebral perfüzyonu azaltabilir. Serebral vasküler direnci artt›ran faktörler de (örn. düflük PCO2) senkop nedeni olabilir. Ay›r›c› Tan› ve S›n›fland›rmas›: Ani, geçici fluur kayb›yla karfl›m›za gelen bir hastada ilk yapmam›z gereken gerçekten fluur kayb›n›n oldu¤u veya olmad›¤› senkop d›fl› nedenleri ekarte etmektir3 (Tablo 5-1). TABLO 5-1. Senkop d›fl› ataklar›n nedenleri3 uur kayb›n›n olmad›¤› durumlar a. fifiu – Düflmeler (falls) – Katapleksi – Düflme ataklar› (drop attacks) – Psikojenik psödosenkop – Karotid arter orijinli geçici iskemik atak uur kayb›yla giden b. Parsiyel veya komplet flflu durumlar – Hipoglisemi, hipoksi, hipokapninin efllik etti¤i hiperventilasyon gibi metabolik bozukluklar – Epilepsi – Zehirlenmeler – Vertebrobaziler geçici iskemik atak 66 Temel Kardiyoloji TABLO 5-2. Senkop nedenleri3 1. Nöral nedenlerle oluflan (refleks) senkoplar: – Vazovagal senkop • Klasik • Klasik olmayan – Karotid sinüs senkobu – Bir uyar›ya yan›t olarak geliflen senkop • Akut kanama • Öksürük, hapfl›rma • Sindirim sistemi stimülasyonu (yutkunma, d›flk›lama) • ‹drar yapma (idrar sonras› senkop) • Egzersiz sonras› • Yemek sonras› • Di¤erleri (üflemeli çalg› çalma, a¤›r kald›rma gibi) – Glossofarengeal ve trigeminal nevralji 2. Ortostatik hipotansiyon : – Otonom sinir sistemi yetersizli¤i • Primer otonom yetersizlik sendromlar› (örn. saf otonom yetersizlik, multipl sistem atrofisi, otonomik yetersizlikle giden Parkinson hastal›¤›) • Sekonder otonom yetersizlik sendromlar› (diyabetik nöropati, amiloid nöropatisi) • Egzersiz sonras› • Yemek sonras› – ‹laç ve alkole ba¤l› ortostatik senkop – Volüm azalmas› (kanama, diyare, Addison hastal›¤› gibi) 3. Kardiyak aritmiler: – Sinüs disfonksiyonu (örn. bradikardi/taflikardi sendromu) – AV iletim bozuklu¤u – Paroksismal supraventriküler (SVT) ve ventriküler taflikardiler (VT) – Kal›tsal sendromlar (uzun QT sendromu, Brugada sendromu) – ‹mplante edilmifl cihaz (pacemaker, ICD) disfonksiyonu – ‹laca ba¤l› proaritmiler 4. Strüktürel kardiyak veya kardiyopulmoner hastal›klar: – Kapak hastal›¤› – Akut miyokard infarkt›, iskemisi – Obstrüktif kardiyomiyopati – Atriyal miksoma – Akut aort disseksiyonu – Perikardiyal hastal›k/tamponad – Pulmoner emboli, pulmoner hipertansiyon 5. Serebrovasküler nedenler: – Vasküler çalma (steal) sendromlar› Senkop Senkop d›fl› nedenlerin ekarte edilmesinin ard›ndan senkop patofizyolojik aç›dan Tablo 5-2’de gösterildi¤i gibi s›n›fland›r›labilir. 67 hariç anormal EKG bulgular› ölüm riskinin artt›¤›n› gösteren parametrelerdir.5 Tan›: Prognoz Prognoz aç›s›ndan bak›ld›¤›nda kardiyak nedenlere ba¤l› senkopta prognozun daha kötü oldu¤unu görüyoruz.4 Ancak prognozu esas belirleyen altta yatan kalp hastal›¤›n›n türüdür. Örne¤in basit bir supraventriküler taflikardide (SVT) veya hasta sinüs sendromunda prognoz gayet iyiken ventriküler taflikardide (VT) daha kötüdür. Senkobu olan hastalarda strüktürel kalp hastal›¤› olmas› ani ölüm ve mortalite için önemli bir risk faktörüdür. Aort stenozu-senkop beraberli¤inde kapak replasman› yap›lmazsa ortalama yaflam süresinin iki y›l oldu¤u bilinmektedir. Benzer flekilde hipertrofik kardiyomiyopatide genç yafl, teflhis s›ras›nda senkop olmas›, ciddi nefes darl›¤› ve ailede ani ölüm hikayesi ani ölüm riskinin yüksek oldu¤unu gösterir. Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisinde senkop veya semptomatik VT olmas› da ayn› flekilde kötü prognoz anlam›na gelir. Genç, kalp hastal›¤› olmayan ve EKG'si normal olan bir hastada büyük olas›l›kla senkop nöral nedenlere ba¤l› olup prognoz iyidir. Ortostatik senkopta primer ve sekonder otonom yetersizlikler altta yatan hastal›¤›n ciddiyetine ba¤l› olarak mortaliteyi artt›rabilir. Nedeni bilinmeyen senkop grubundaysa kardiyak ve refleks grupla karfl›laflt›r›ld›¤›nda orta dereceli bir risk söz konusudur. Genel olarak senkobun tekrarlamas› artm›fl mortalite veya ani ölüm ile iliflkili de¤ildir ancak bu hastalarda kronik hastalar›nkine benzer bir performans azalmas›, fraktürler, yumuflak doku yaralanmalar› olabilir. 45 yafl ve daha büyüklerde, konjestif kalp yetersizli¤i ile ventriküler aritmi hikayesi ve nonspesifik ST de¤ifliklikleri Senkoplu hastada ilk de¤erlendirme iyi bir anamnez, ortostatik kan bas›nc› ölçümlerini de içeren fizik muayene (FM) ve 12 derivasyonlu EKG'yi mutlaka kapsamal›d›r. ‹lk de¤erlendirme s›ras›nda sorulmas› gereken üç ana soru vard›r. 1) fiuur kayb› gerçekten senkopla m› iliflkili (Tablo 5-1)? 2) Kalp hastal›¤› var m›? 3) Anamnezde bizi teflhise götürecek önemli klinik özellikler söz konusu mu (?), (Tablo 5-3). fiuur kayb› senkoba ba¤land›ktan sonra unutulmamas› gereken önemli bir nokta aort disseksiyonu, pulmoner emboli, akut miyokard infarktüsü, ç›k›fl yolu t›kan›kl›klar› gibi acil müdahale edilmesi gereken hastal›klar›n da senkopla prezente olabilece¤idir. ‹lk de¤erlendirme bizi semptomlar, bulgular ve EKG verileri do¤rultusunda kesin bir teflhise götürebilir. Böyle bir durumda daha fazla tetkik yapmaya gerek yoktur ve e¤er varsa tedavi planlanabilir. Daha s›kl›kla ilk de¤erlendirme sonras› flüphelenilen bir tan› elde edilir. Bu tan›n›n birtak›m testlerle teyit edilmesi gerekmektedir. Bazen de ilk de¤erlendirme bizi hiçbir teflhise götürmeyebilir. Bu durumda aç›klanamayan senkoptan söz edilir. Bu kategorideki tek veya nadir senkoplu hastalar›n ço¤unda refleks senkop söz konusudur ve genellikle ileri tetkik yapmaya gerek yoktur.3,5 Anamnez: ‹yi bir anamnez senkop nedenini bulmada ve isteyece¤imiz testleri belirlemede çok önemlidir. Senkopla prezente olan hastada anamnezde sorgulanmas› gereken önemli noktalar Tablo 5-3'de özetlenmifltir.3 68 Temel Kardiyoloji TABLO 5-3. Senkopta sorgulama3 A. Atak öncesiyle ilgili sorular: – Pozisyon (yatarken, otururken veya ayakta) – Aktivite (dinlenme s›ras›nda, postür de¤iflikli¤i ile birlikte, egzersiz s›ras›nda veya sonras›nda, idrar yaparken veya hemen sonras›nda, defekasyon, yutkunma veya öksürük ile iliflkisi) – Yatk›n hale getiren ve tetikleyen olaylar (kalabal›k veya s›cak yerler, uzun süre ayakta durma, yemek yeme, korku, afl›r› a¤r›, boyun hareketleri) B. Ata¤›n baflflllang›c›yla ilgili sorular: – Bulant›, kusma, abdominal rahats›zl›k, so¤ukluk hissetme, terleme, aura, boyun veya omuzlarda a¤r›, görme bozuklu¤u, bafl dönmesi – Atakla ilgili sorular (görgü tan›klar› sorgulanmal›) – Düflme flekli (y›¤›l›r tarzda veya önce dizlerinin üstüne düflerek), cilt rengi (solukluk, siyanoz, yüzde k›zarma), fluur kayb›n›n süresi, nefes alma flekli (horlama), hareketler (tonik, klonik, tonik-klonik veya minimal klonus, otomatizm) ve bu hareketlerin süresi, düflmeyle hareketlerin bafllang›c› aras›ndaki iliflki, dil ›s›rma C. Ata¤›n sonu ile ilgili sorular: – Bulant›, kusma, terleme, so¤ukluk hissetme, konfüzyon, kas a¤r›lar›, cilt rengi, yaralanma, gö¤üs a¤r›s›, çarp›nt›, idrar veya d›flk› tutamama D. Özgeçmifl ve soygeçmifl ile ilgili sorular: – Ailede ani ölüm, konjenital aritmojenik kalp hastal›¤› veya bay›lma hikayesi – Daha önce bilinen kalp hastal›¤› – Nörolojik olay hikayesi (Parkinsonism, epilepsi, narkolepsi) – Metabolik bozukluklar (diyabet vs) – ‹laç anamnezi (antihipertansif, antianginal, antidepressan, antiaritmik, diüretik, QT uzatan ilaç kullan›m›) – Tekrarlayan senkop söz konusuysa ilk senkop ata¤›n›n ne zaman oldu¤u, kaç kez senkop ata¤› geçirildi¤i vs sorgulanmal›d›r. Fizik muayene: Senkopla gelen hastada iyi bir kardiyovasküler sistem muayenesi ve nörolojik muayene yap›lmal›d›r. Ortostatik hipotansiyona mutlaka bak›lmal›d›r. Bunun için hasta 5 dk yatar pozisyonda bekletildikten ve ayakta 3 dk durduktan sonra TA ölçümleri yap›l›r. Sistolik kan bas›nc›nda ≥ 20 mmHg düflme veya sistolik kan bas›nc›n›n < 90 mmHg olmas› bize semptom olsa da olmasa da ortostatik hipotansiyon oldu¤unu gösterir. Laboratuar: Rutin kan testleri (kan say›m› ile elektrolit ve glukoz düzeyleri) genelde teflhiste çok yard›mc› de¤ildir. fiuur kayb›yla birlikte konfüzyon, afl›r› tükrük salg›lanmas›, tremor, açl›k, hiperadrenerjik bir durum varsa kan flekerinin düflük saptanmas› hipoglisemiyi teyit edebilir. Akut geliflen ciddi anemi ve kanamaya ba¤l› olarak meydana gelen senkopta tam kan say›m› ile klinik tan› kesinlefltirilebilir. Senkop EKG: Senkoplu hastalarda ilk çekilen EKG genellikle normaldir. EKG daki herhangi bir anormallik kardiyak senkop veya artm›fl mortalitenin habercisi olabilir ve kardiyak aç›dan hastan›n tetkik edilmesini gerektirir. Aritmik senkop düflündüren EKG bulgular› Tablo 54’de gösterilmifltir. Bazen düflük ihtimalle de olsa normal bir EKG da kardiyak senkopla iliflkili olabilir (örne¤in paroksismal atriyal tafliaritmiler). Ekokardiyografi: Senkop teflhisinde ekokardiyografi kardiyak bir anormallikten flüpheleniliyorsa yap›lmal›d›r. Senkop veya presenkoplu FM'de bir özelli¤i olmayan hastalarda en s›k eko bulgusu mitral kapak prolapsusudur (MVP). MVP TABLO 5-4. Aritmik senkop düflündüren EKG Bulgular› (3) 1. Bifasiküler blok (sol veya sa¤ dal blo¤u ile kombine sol ön veya sol arka fasiküler blok) – Di¤er intraventriküler iletim anormallikleri (QRS süresi ≥ 0.12 sn) 2. Mobitz I 2. derece AV blok. 3. Negatif kronotropik ilaç kullan›m› olmadan asemptomatik sinüs bradikardisi (<50 vurum /dk), sinoatriyal blok veya ≥ 3 sn sinüs duraklamas›. 4. Preeksite QRS kompleksleri. – Uzam›fl QT aral›¤› – V1-V3'de sa¤ dal blo¤u ve ST elevasyonu (Brugada sendromu) – Aritmojenik sa¤ ventriküler displaziyi düflündüren sa¤ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgalar›, epsilon dalgalar› ve ventriküler geç potansiyeller 5. Miyokard infarkt›n› düflündüren Q dalgalar› 6. H›zl› paroksismal SVT veya VT 7. Kardiyak duraklamalarla giden pacemaker disfonksiyonu 69 s›k görüldü¤ünden tesadüfi bir birliktelik söz konusu olabilir. Ekokardiyografi ile saptanabilen di¤er kardiyak patolojiler aras›nda kapak hastal›klar› (en s›k aort stenozu), kardiyomiyopatiler, MI düflündüren bölgesel duvar hareketi bozukluklar›, amiloidoz gibi infiltratif kalp hastal›klar›, kardiyak tümörler, anevrizmalar, atriyal tromboembolizm ve di¤er anormallikler say›labilir. Karotid sinüs masaj›: Karotid arterdeki mekanoreseptörlerden bafllayan afferent yollar orta beyinde vagus çekirde¤i ve vazomotor merkezde sonlan›rlar. Efferent uyar›lar ise vagus siniri ve parasempatik gangliyonlar arac›l›¤›yla sinüs ve AV noda; sempatik sinir sistemi yoluyla da kalp ve kan damarlar›na ulafl›rlar. Karotid sinüs sendromu özellikle yafll›larda s›k karfl›lafl›lan bir senkop nedenidir. ‹lk de¤erlendirme sonras› etiyolojinin tam saptanamad›¤› 40 yafl üstü hastalarda karotid sinüs masaj› önerilmektedir.3 Test süresince hasta EKG ve kan bas›nc› ölçümleri aç›s›ndan monitörize edilmelidir. Masaj süresi en az 5, en çok 10 sn olmal›; masaj hem yatar hem de dik pozisyonda yap›lmal›d›r (7). Masaj s›ras›nda veya hemen sonras›nda ≥ 3 sn asistoli ve/veya sistolik kan bas›nc›nda ≥ 50 mmHg düflmenin efllik etti¤i senkop oluflursa test pozitif kabul edilir. Test s›ras›nda en s›k nörolojik komplikasyonlar görülebilir. Karotis arteri hastal›¤›na ba¤l› inme riski mevcutsa test yap›lmamal›d›r. Nadiren kendini s›n›rlayan, klinik olarak çok önemli olmayan atriyal fibrilasyon görülebilir. Tilt Testi: Ço¤u kez anamnez ve klinik bulgularla nörokardiyojenik senkop tan›s› konulabilirse de bazen hastalar›n iyi anamnez verememe- 70 Temel Kardiyoloji leri veya atipik bir flekilde prezente olmalar› nedeniyle bu olgular›n de¤erlendirilmesinde tilt testi (TT) tan›sal aç›dan önemlidir. Aç›klanamam›fl tek bir senkop ata¤› geçiren ancak yüksek riskli hastalar (örn. fiziksel hasar meydana gelmesi, mesleki aç›dan risk faktörlerinin olmas›) ile organik kalp hastal›¤› olmayan veya organik kalp hastal›¤› olmas›na ra¤men kardiyak nedenli senkobun ekarte edildi¤i tekrarlayan senkop ataklar› olan hastalarda TT endikasyonu vard›r. Bu testte vazovagal senkobun oluflumunu kolaylaflt›ran ortostatik bir ortam sa¤lanmaktad›r. Test sessiz ve fazla ayd›nlat›lmam›fl bir odada uygulanmal›, hastalar en az iki saat öncesinden aç kalmal›d›r. E¤er venöz kanül takma gibi invazif ifllemler yap›lacaksa instrumentasyona ba¤l› vazovagal reaksiyon olas›l›¤›n› azaltmak için hasta test öncesi 20-45 dk yatar pozisyonda kalmal›d›r. Uygun bir tilt masas› 60°-70° aras›nda de¤iflen yukar› do¤ru tilt aç›lar›n› sa¤layabilmeli, yatay ve dikey duruma geçifller h›zl› ve yumuflak olmal›d›r. S›kl›kla iki aflamal› olarak uygulanan testte birinci dönemdeki ilaçs›z uzam›fl tilt periyodunu (pasif dönem) provokatif farmakolojik bir ajan›n kullan›ld›¤› daha k›sa süreli bir ikinci dönem izler. En de¤erli bilgi ilaçs›z test s›ras›nda edinilece¤inden bu dönemi mümkün oldu¤unca uzatmak (optimum 45 dk) önerilmektedir. Test s›ras›nda venöz vazodilatasyon özelliklerinden dolay› ortostatik hipotansiyon ve vazovagal senkobun geliflme ihtimalini artt›ran provokatif ajanlar olarak intravenöz isoproterenol/isoprenalin veya sublingual nitrogliserin kullan›labilir. Nitrogliserin kullan›m›n›n isoprenaline üstün oldu¤una dair çal›flmalar vard›r.8 TT s›ras›nda görülebilecek bafll›ca üç tip senkop tablosu tan›mlanm›flt›r. Tip-1: (kar›fl›k tip): vazovagal senkopta test s›ras›nda hem kalp h›z› hem de kan bas›nc›nda düflme görülür. Kan bas›nc›ndaki düflme daha önce meydana gelir ve genellikle kalp h›z› dakikada 40'›n alt›na inmez, inse bile bu 10 sn'yi geçmez. 3 sn'den k›sa süreli asistoli görülebilir (Bölüm 23). Tip-2 (kardiyoinhibitör): vazovagal senkop tablosundaysa ciddi bradikardi veya asistoli söz konusudur. ‹ki s›n›fa ayr›labilir. Tip 2A dedi¤imiz alt grupta 3 sn'den uzun asistoli görülmez ancak kalp h›z› 10 sn'den daha uzun süre 40 /dk'n›n alt›na inebilir. Tip 2B alt grubunda ise 3 sn'den uzun süreli asistoli söz konusudur. Bu hastalarda pacemaker tedavisinin yararl› olabilece¤i düflünülmektedir. Tip-3 (saf): vazovagal senkop cevab› al›nan hastalarda bradikardi olmaks›z›n hipotansiyon vard›r. Bu üç senkop cevab› d›fl›nda ayr›ca tilt testi s›ras›nda ortostatik hipotansiyon, disotonomik yan›t, postural ortostatik taflikardi sendromu ve kronotropik inkompetans gibi klinik durumlar da görülebilir.9 Klinik olarak ciddi sol ventrikül d›fla ak›m yolu obstrüksiyonu, ciddi mitral darl›¤›, bilinen kritik proksimal koroner arter darl›¤›, serebrovasküler darl›klarla iliflkili senkop ataklar›nda TT rölatif olarak kontrendikedir. Ambulatuvar EKG (Holter monitörizasyonu): K›sa süreli, geçici bir semptom olmas›ndan dolay› senkop tan›s›nda uzun süreli EKG kayd›ndan yararlan›lmaktad›r. Kay›t s›ras›nda bafl dönmesi, presenkop veya senkop oluflursa ve bu s›rada bu tabloyu aç›klayacak bir ritm bozuklu¤u da (bradikardi, AV blok, taflikardi vs) saptan›rsa Holter ile tan› konulmufl olur. Ço¤u hastada haftalar, aylar veya y›llar ile ölçülen senkopsuz bir dönem söz konu- Senkop sudur. Bu nedenle Holter monitörizasyonu ile semptom-EKG iliflkisi ço¤u kez kurulamayabilir. Senkop vakalar›n›n ancak %4-5'inde Holter ile etyoloji hakk›nda fikir sahibi olunaca¤› bildirilmifltir.10 Özellikle altta yatan kalp hastal›¤› olanlarda, anormal EKG'› olanlarda, aritmiden flüphelenilen s›k senkop veya presenkop tarif eden (≥ 1/hafta) hastalarda senkobun araflt›r›lmas›nda Holter'in yeri vard›r. Kuflkulan›lan aritmi bradiaritmi ise takiaritmi ile k›yasland›¤›nda Holter tetkikinin daha faydal› oldu¤u düflünülmektedir.9 External Loop Recorder (Olay Kaydedici) Kullan›m›: Küçük, tafl›nabilir EKG kaydedici bu cihazlar daha çok nispeten s›k (ayda 1-2 kez) senkop ata¤› olan, s›kl›kla altta yatan kalp hastal›¤› olmayan, senkop etyolojisi ortaya ç›kar›lamam›fl aritmi flüphesi yüksek olan hastalarda endikedir. Bu cihazlar Holter'den farkl› olarak semptom olmad›¤› dönemde görülebilecek önemli aritmiler hakk›nda fikir vermezler (9). Insertable (‹mplantable) Loop Recorder (ILR): Lokal anestezi alt›nda 2 cm'lik bir kesi ile sol pektoral bölgeye deri alt›na yerlefltirilen bu uzun süreli (18-24 ay) EKG kay›t cihazlar› özellikle her türlü incelemeye (TT ve elektrofizyolojik çal›flma) ra¤men nedeni belirlenemeyen senkoplar›n araflt›r›lmas›nda kullan›lmaktad›r. Organik kalp hastal›¤› olmayan, nörokardiyojenik senkobu TT ile ekarte edilmifl, senkop ata¤› seyrek olan hastalarda tan›sal verimlilik yüksektir. fiüpheli veya kesin refleks senkop tan›s› olan ve s›k veya travmatik epizodlarla prezente olan hastalarda pacemaker tak›lmadan önce bradikardinin olaya etkisini de¤erlendirmek için de ILR'dan yararlan›labilir.9,10 71 Elektrofizyolojik çal›flmalar: Elektrofizyolojik çal›flmalar kalbin elektriksel yap›s›, kalp içinde aritmilere zemin haz›rlayan ortamlar ile hastada klinik olarak gözlenmifl veya gözlenebilecek aritmilerin de¤erlendirilebilece¤i senkop nedenini belirlemede ve daha önemlisi senkoplar›n potansiyel riskini belirlemede kullan›lan yöntemlerdir. Transözofageal (noninvazif) elektrofizyolojik de¤erlendirme daha çok çarp›nt›n›n efllik etti¤i senkop hikayesi olan ve istirahat EKG'› normal olan h›zl› SVT'li hastalar› taramada ve bradikardiye ba¤l› senkobu oldu¤undan flüphelenilen hastalarda sinüs nodu disfonksiyonunu de¤erlendirmede kullan›l›r. ‹nvazif elektrofizyolojik çal›flmalar atriyum, his demeti, sa¤ ventrikül apeksi ve bazen koroner sinüs içine perkütan yerlefltirilen kateterlerle yap›l›r. Öncelikle bazal durumdaki intrakardiyak ileti zamanlar› ölçülüp sinüs ve AV dü¤ümü fonksiyonlar› de¤erlendirilir. Daha sonra ise gerekli olgularda atriyal ve/veya ventriküler programl› stimülasyon ile SVT ve VT'ler oluflturulmaya çal›fl›l›r. Gerekti¤inde otonom sinir sistemini etkileyen atropin, propranolol gibi ajanlar da kullan›labilir. ‹lk de¤erlendirme sonras› aritmojenik bir senkop düflünülüyorsa (anormal EKG, strüktürel kalp hastal›¤›, çarp›nt›yla iliflkili senkop, ailede ani ölüm hikayesi) invazif elektrofizyolojik çal›flmalar endikedir. Koroner arter hastal›¤›, belirgin bask›lanm›fl kardiyak fonksiyonu olan ve aç›klanamayan senkobu olan hastalarda da bu testler yararl›d›r. Sürekli ve monomorfik VT'lerin indüklenebilirli¤i ve/veya oldukça bask›lanm›fl bir fonksiyonun söz konusu olmas› hayat› tehdit eden aritmik bir senkop aç›s›ndan önemlidir.3,9 ATP testi: ATP (adenozin trifosfat) injeksiyon sonras› h›zla adenozine katabolize olur. Adenozin 72 Temel Kardiyoloji pürinoseptörler üzerinden etki ederek aç›klanamayan senkoplu, meyilli hastalarda spontan ataklar› aç›klayabilecek AV blok yapabilen bir ajand›r. Test s›ras›nda elektrokardiyografik monitörizasyon alt›nda 20 mg ATP bolus fleklinde h›zla injekte edilir. 6 sn'den uzun asistoli veya 10 sn'den uzun AV blok anormal olarak kabul edilir.11 ATP testi pozitif olan senkoplu hastalarda prognoz genellikle iyidir. Bronkospazm yapabilece¤inden ast›ml› kiflilerde, koroner çalma yapabilece¤inden de ciddi koroner hastal›¤› olanlarda test kontrendikedir. Egzersiz (efor) testi: Senkoplar›n ~ %1'inde egzersiz testi ile etiyoloji hakk›nda fikir edinilebilir.10 Egzersiz s›ras›nda senkop aort darl›¤› ve hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatilerdeki gibi mekanik engele ba¤l› hipotansiyon sonucu oluflabilece¤i gibi egzersiz s›ras›nda oluflabilen AV bloklar ile özellikle katekolamin duyarl› VT'lere de ba¤l› olabilir.9 Egzersiz testi öncesi ekokardiyografi yap›lmal›d›r. Egzersiz s›ras›nda veya hemen sonras›nda olan senkoplar›n, altta yatan koroner arter hastal›¤›n, hasta sinüs sendromunda görülen kronotropik yetersizli¤in, egzersiz ile oluflabilen AV bloklar›n, SVT ve VT'lerin, uzun QT sendromunun araflt›r›lmas›nda egzersiz testi kullan›labilir. Egzersiz s›ras›nda senkop olmaks›z›n Mobitz II 2. veya 3. derece AV blok geliflmesi diyagnostiktir. Kardiyak Kateterizasyon ve Anjiyografi: ‹nvazif bir tetkik olan anjiyografi sadece senkobun miyokardiyal iskemiye ba¤l› oldu¤u düflünülüyorsa önerilmektedir.3 Nörolojik ve Psikiyatrik De¤erlendirme: Nörolojik hastal›klar otonom sinir sistemi bozuklu¤u veya çalma sendromlar›nda oldu¤u gibi serebrovasküler bozukluklar yaparak senkoba neden olabilirler. Ayr›ca birçok nörolojik hastal›k geçici fluur kayb› veya fluur kayb›na benzeyen ataklar yapabilece¤inden ay›r›c› tan›da göz önünde bulundurulmal›d›r. Otonom sinir sistemi yetersizlikleri üç grupta toplanabilir. Primer otonom yetersizliklerde merkezi sinir sisteminin primer dejeneratif hastal›¤› söz konusudur. Bu grup hastal›klar genellikle orta ve ileri yafllarda görülür. Sadece otonom yetersizlikte di¤er nörolojik sistemler etkilenmemifltir. Shy-Drager sendromu, striatonigral ve olivopontoserebellar dejenerasyonu kapsayan multipl sistem atrofilerindeyse parkinsonyan, piramidal ve/veya serebellar semptomlar mevcuttur. Bazen Parkinson hastal›¤›n›n bir formunda da otonom yetersizlik ön planda olabilir. Sekonder otonom yetersizliklerde otonom sinir sistemine zarar veren baflka hastal›klar söz konusudur. Diyabet, böbrek ve karaci¤er yetersizli¤i ile alkol kullan›m› bu grupta say›labilir. Çok s›k karfl›lafl›lan bir di¤er otonom yetersizlik nedeni de ilaç kullan›m›d›r. Özellikle trisiklik antidepressanlar, fenotiyazinler, antihistaminikler, levodopa ve MAO inhibitörlerinin bu tür etkileri oldu¤u bilinmektedir. Ortostatik hipotansiyon veya empotans ve idrar yapmada bozukluk gibi otonom yetersizlik düflündüren durumlarda hastalar mutlaka nörolojik aç›dan de¤erlendirilmelidir. Serebrovasküler hastal›klar çalma sendromlar›, geçici iskemik ataklar ve migren olarak grupland›r›labilir. Çalma sendromlar›nda a¤›r kol aktivitesi s›ras›nda beyin sap›n›n yetersiz perfüzyonu söz konusudur. ‹ki kol aras›nda kan bas›nc› fark› olmas› çalma sendro- Senkop mu için önemli bir bulgudur. Geçici iskemik ataklara bakt›¤›m›zda sadece vertebrobaziler sirkülasyondaki ataklar›n fluur kayb› yapt›¤›n› ve bu tabloya ataksi, göz hareketi bozukluklar›, vertigonun efllik etti¤i görülmektedir. Migren de atak s›ras›nda veya atak d›fl›nda senkopla iliflkili olabilir. Epilepsi fluur kayb› yapabilen bir di¤er nörolojik bozukluktur. Genellikle atak s›ras›ndaki semptomlar senkop-epilepsi ay›r›m› için yeterlidir.12 Kar›n bölgesinden bir fley yükseliyormufl gibi hissetme ve/veya hofl olmayan bir koku gibi bulgulardan oluflan aura sorgulanmal›d›r. Aura flekilleri genellikle tekrarlay›c› oldu¤undan hastalar zaman içinde bunu ö¤renirler. Bilinç geri geldi¤ine hastan›n nas›l hissetti¤i ay›r›c› tan›da önemlidir. Birkaç dakikadan uzun süren konfüzyon veya uyku hali, dil ›s›rma, saatler hatta günler süren kas a¤r›s› epilepsi lehinedir. ‹drar tutamama belirleyici bir bulgu de¤ildir. Hiçbir hareketin efllik etmedi¤i bir fluur kayb› bizi epilepsiden uzaklaflt›r›r. Bazen ise senkop s›ras›nda birtak›m hareketler olabilir (konvulsif senkop). Bu hareketler senkop s›ras›ndaki beyin iskemisi nedeniyle meydana gelirler, asenkronize ve miyoklonik olup düflmeyi takip ederler. fiizofreni ve depresyon tedavisinde kullan›lan birçok ilaç ortostatik yetersizlik ve senkop yapabilir. Ayr›ca panik atak ve konversiyon gibi psikiyatrik hastal›klarda psikojenik psödosenkop meydana gelebilir. S›k, tekrarlayan senkobun yan›s›ra birçok baflka somatik flikayeti de olan ve hikayesinde anksiyete, stres, olas› psikiyatrik bozukluklara iliflkin bulgular olan hastalarda psikiyatrik de¤erlendirme yararl›d›r. EEG: Geçici fluur kayb› nedeni olarak senkop düflündü¤ümüz olgularda elektroensefalogram (EEG) tavsiye edilmemekle birlikte fluur 73 kayb›n›n nedeninin bilinmedi¤i veya epilepsiden flüphelenilen durumlarda EEG endikedir.3 Serebral BT ve MRI: Komplike olmayan senkopta bilgisayarl› tomografi ve manyetik rezonans görüntülemesi önerilmemektedir. Nörolojik de¤erlendirme sonucunda santral sinir sistemi disfonksiyonuna ait bulgular (taraf seçen bulgu vs) saptan›rsa görüntüleme yöntemlerine ihtiyaç duyulabilir.3 Nörovasküler testler: Karotid orijinli geçici iskemik atakta fluur kayb› olmaz. Bu nedenle karotid Doppler USG'nin senkop tetkikinde yeri yoktur. Tedavi Senkop tedavisinde genel prensip; “tekrar layan ataklar› önlemek ve mortalite riskini azaltmakt›r.3” 1. Refleks senkoplu hastalar›n tedavisinde hasta e¤itmi ilk s›rada gelir. Hastalara tetikleyici faktörlerden (s›cak ve kalabal›k ortamlar, volüm eksikli¤i, dar yakalar vs) uzak durmalar›, ata¤›n gelmekte oldu¤unu fark edip önlem almalar› (yatay pozisyona geçmek gibi) anlat›l›r. Tetikleyici faktörlerin ortadan kald›r›lmas› (örn. öksürükle iliflkili senkopta antitussif tedavi) bir di¤er tedavi yaklafl›m›d›r. Hastan›n kulland›¤› ilaçlar sorgulanmal›, bunlar aras›nda vazodilatör ilaçlar gibi senkoba meyili artt›ran varsa kesilmelidir. 2. Senkop yaflam kalitesini bozacak kadar s›ksa, premonitör semptomlar›n yoklu¤u nedeniyle önceden kestirilemiyorsa ve bu durum hastalar için travma riski oluflturuyorsa, hasta ifli gere¤i risk alt›ndaysa ek tedaviler verilmelidir. Hastalara tuz ve su al›m›n›n artt›r›lmas› ile birtak›m izometrik fizik egzersizler önerilebilir. 74 Temel Kardiyoloji 3. Beta blokerler vazovagal senkop tedavisinde s›k kullan›lan ajanlard›r (son y›llarda SSRI antagonistleri etkili bulunmufltur). Di¤er senkop türlerinde kullan›m› önerilmemektedir. Midodrin ve etilefrin gibi vazokonstriktör ilaçlar daha ziyade ortostatik senkobun tedavisinde kullan›l›rlar. Ortostatik hipotansiyon mutlaka tedavi edilmelidir. Ço¤u zaman birtak›m ilaç modifikasyonlar› tedavi için yeterlidir. 4. Yap›lan çal›flmalarda nörokardiyojenik senkop geçiren hastalarda kal›c› kalp pili tedavisinin senkop ataklar›n› anlaml› olarak azaltt›¤› görülmüfltür. Ancak bu tedavi ile presenkop önlenememektedir. Ço¤u hastada presenkop döneminde pacing ile artan kalp h›z›n›n serebral kan ak›m›n› artt›rarak hastaya senkobu önleyici tedbirler için zaman kazand›rd›¤› düflünülmektedir. Kal›c› kalp pili endikasyonu konulmadan önce hastalar›n senkop riski iyi belirlenmelidir. Hayat›nda alt›dan fazla, y›lda birden çok senkop geçirmifl ve prodrom belirtiler göstermeyenler yüksek riskli olarak kabul edilebilir. Tilt testinde özellikle tip 2B veya tip 2A kardiyoinhibitör tipte yan›t görülen hastalar kalp pili tedavisinden yarar sa¤layan bir hasta popülasyonunu olufltururlar.9 5. Hayat› tehdit eden ventriküler aritmiler veya indüklenebilir, sürekli, monomorfik ventriküler taflikardileri olan hastalar için implantabl defibrilatörler iyi bir tedavi seçene¤idir. Özellikle koroner arter hastal›¤› hikayesi ve ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan aç›klanamayan senkoplu hastalar bu tedavi için uygundur. 6. Senkoplu hastalarda hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, valvüler aort stenozu, atriyal miksoma, konjenital kardiyak anomaliler gibi durumlar söz konusu oldu¤unda veya miyokard iskemisinin neden oldu¤u ciddi aritmiler varl›¤›nda cerrahi önemli bir tedavi seçene¤idir. KAYNAKLAR: 1. Savage DD, Corwin L Mc Gee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope: The Framingham Study. Stroke 1985; 16: 626-629. 2. Lipsitz LA, Pluchino FC, Wei JY, et al. Syncope in an elderly instituzionalized population: prevalence,incidence and associated risk. Q J Med 1985; 55: 45-54. 3. Guidelines on management of syncope -update 2004, The task force on syncope, European Society of Cardiology. 4. Kapoor W, Karpf M, Wieand S, et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Eng J Med 1983;309:197204. 5. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med 1997; 29:459-466. 6. Munro N, Mcintosh S, Lawson J, et al. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc 1994; 42:1248-1251. 7. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, et al. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the ‘Methods of Symptoms’. Am J Cardiol 2002; 89: 599-601. 8. Graham LA, Gray JC, Kenny RA. Comparison of provocative tests for unexplained syncope: isoprenaline and glyceryl trinitrate for diagnosing vasovagal syncope. Eur Heart J 2001; 22: 497-503. 9. Türk kardiyoloji seminerleri; may›s 2001, say› 1. 10. Schnipper JL, Kapoor WN. Diagnostic evaluation and management of patients with syncope. Medical Clinics of North America; 2001:85 (2). 11. Brignole M, GaggioliG, Menozzi C, et al. Adenosine-induced atrioventricular block in patients with unexplained syncope. The diagnostic value of ATP test. Circulation 1997; 96: 3921-3927. 12. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 142-148.
