koma, status ep lept kus, bey n ölümü

KOMA, STATUS EPİLEPTİKUS, BEYİN ÖLÜMÜ
Dr. Canan Aykut Bingöl
Koma uyanıklığın olmadığı ve yanıt verememe durumu ile tanımalanan bir bilinç durumudur.
Verilen uyarılar hastada uyanıklığa neden olmaz. Çeşitli nedenlerin ortaya çıkardığı beyin
fonksiyonlarının bozulmasına bağlı bir tablodur. Bilinç kaybının seviyesi beyindeki merkezlerin
travmaya veya fonksiyonel bozukluklara maruz kalma ve etkilenme durumuna bağlıdır. Beyin
fonksiyonunun, metabolik bir bozukluk veya yapısal bir lezyon sonucu ciddi şekilde bozulması ile
ortaya çıkar. Yapısal lezyon lokalize veya yaygın olabilir.
Komanın nedeninin bilinmesi önemlidir. Metabolik hastalığa veya hipoksik hasara bağlı
komada her iki hemisferin fonksiyonu bozulurken, eksternal bası veya beyin sapına ait bir lezyon
varlığında assendan retiküler aktive edici sistem lokalize olarak kesintiye uğramaktadır. Uyanıklık hali
için assandan retiküler aktive edici sistem çok önemli olup kraniyal sinirlerin çekirdeklerine çok
yakındır. Bu nedenle kraniyal sinirlerin fonksiyonlarının durması retiküler aktive edici sistemin
kesintiye uğramasını, dolayısıyla beyin ölümünün bir göstergesini oluşturur.
Komanın nedenleri ve tipleri:
1. Yapısal nedenler(strüktürel, serebral komalar):
I-Vasküler(beyin kanaması)
II-Travmatik(Kafa travması, epidural , subdural kanamalar)
III-Enfeksiyöz(menenjit, ansefalit)
IV-Tümör(beyin tümörü)
V-Epilepsi nedeniyle gelişen koma
2. Metabolik nedenler(metabolik komalar):
I-Kardiyak(Miyokard infarktüsü, ritm bozuklukları, akciğer embolisi, arterioskleroz, tromboz)
II-Solunumsal(Ağır solunum yetmezliği nedeniyle, hiperkapni)
III-Renal-hepatik (üremi koması,karaciğer koması)
IV-Endokrin yetmezlik(Hiperglisemi, hipoglisemi)
V-Elektrolit ve asit baz denge bozuklukları (Hipo veya hipernatremi, potasemi, asidoz veya
alakloz)
VI-Akut entoksikasyonlara bağlı gelişen komalar(alkol, opium alkaloidleri, barbitürat
zehirlenmesi, insektisitler, karbon monoksit, salisilat, kurşun, arsenik)
VII-Fizik etkenler( Hipotermi, sıcak çarpması, boğulma)
Yapısal nedenlerde lezyon serebral hemisferlerde (intrakranial)’dir, Lezyon hızlı gelişmişşe,
bilinç kaybı hızlı olur koma gelişir, lezyonun gelişimi yavaş oluyorsa bilinç bozukluğu da geç
gelişebilir. Akut gelişen bir komada genellikle beyin sapında bir patoloji mevcuttur. Posterior fossa
lezyonları ve beyin sapı lezyonları direkt retiküler aktive edici sistemi etkileyerek koma geliştirirler.
Komanın derecesine göre refleksler (kornea, pupil, farinks, tendon ve plantar) kaybolabilir.
Daha hafif durumlarda beyin sapı refleksleri korunmuş olabilir. Solunum da değişik derecelerde
etkilenebilir. Komada takip için Glaskow Koma Skalasını (GKS) izlemek gereklidir.
Glaskow koma skalası:
Motor cevap (M)
Göz açma (E)
Spontan
4
Emre itaat
Sese
3
Lokalize etme
6
5
Verbal yanıt (V)
Oriente
Anlamsızkonuşma
Ağrıya
2
Çekme
4
Uygunsuzkonuşma
Hiçbiri
1
Anormal fleksör cevap
Anormal ekstensör cevap
Hiçbiri
3
Anlamsız bağırma
2
Hiçbiri
1 puan
5
4
3
2
1
Glaskow koma skalasında en kötü değer 3, en yüksek değer 15’dir. Total puanın 7 veya daha az
olması koma olarak değerlendirilir. Metabolik orijinli komalarda E1M1V1 olabilir, fakat metabolik
olay düzeltilince hastanın bilinci açılabilir. Strüktürel komalarda ise bu değerin prognozu daha kötü,
ölümcül olabilir. Komayı oluşturan neden diensefalondan beyin sapına doğru indikce prognoz daha
kötüdür.
Komada anormal solunum örnekleri:
1-Cheyne- Stokes solunumu: Solunum derinliği alçak veya yüksek ve apne nöbetleri ile karakterlidir.
Gittikçe hızlanan bir hiperventilasyon döneminden sonra solunum amplitüdü düşer ve bunu bir apne
izler.
-İki taraflı derin hemisfer lezyonlarında.
-Diensefalon lezyonlarında, diensefalona basınç yapan herniasyon durumlarında.
-Serebral hemisferleri etkileyen yaygın metabolik olaylarda .
-Serebral infarktüs ve tentorial herniasyonlarda.
-Serebrovasküler olaylar, üst solunum yolu obstrüksiyonları ve konjestif kalp yetmezliği gibi
nörolojik olmayan patolojilerle olan komalarda görülebilir.
2-Santral nörojenik hiperventilasyon: Hızlı, sürekli, düzgün ve derin solunum vardır.Yüksek amplitüd
ve frekansta bir solunum sürer gider.
-Orta beyin (üst beyin sapı) lezyonlarında,
-Pons lezyonlarında,
-Transtentorial herniasyon olgularında görülür.
3-Apneik solunum: 2-3 saniye ile inspirasyon ve ekspirasyon birbirini izler. Araya başka patolojik
solunum örnekleride katılabilir.
- Orta ve alt pons bölgelerinde lezyon vardır.
- Pons kanama ve infarktüslerinde spesifik solunumdur.
- Hipoglisemik koma, herniasyon ve menejit seyrinde görülebilir.
4- Ataksik solunum: Derinlik ve hızı düzensiz, bazen apneye giden amaçsız yüzeyel, yetersiz bir
solunumdur. En kötü ve prognoz için en umutsuz olan solunum tipidir.
Retiküler formasyonu tutan lezyonlarda (medüller beyin sapı)görülür. Servikal lezyon varsa,
retiküler formasyon tutulumu ile prognoz daha kötüdür. Komalı hastaya yaklaşımda neden
araştırılarak yaklaşımda bulunur ve tedavi yönlendirilir.
Status Epileptikus:
Nöbet aktivitesinin klinik ya da elektrofizyolojik olarak sürekli olması durumuna statsus
epileptikus denir ve yoğun bakım hastalarında sıklıkla görülen bir tablodur. Sistemik enfeksiyonlar,
metabolik olaylar, kullanılan ilaçlar, eşlik eden serebral olaylar status epileptikusa neden olabilir.
Motor hareketlerin çok az ya da hiç olmadığı ve sürekli epileptiform aktivitenin sürdüğü duruma
nonkonvulsif status epileptikus (NKSE) denir. Komadaki hastada tanımlamak kolay değildir. Bu
tabloya ”subtle” jeneralize SE, elektrografik SE, komada SE, jeneralize elektrografik SE, subklinik SE
ve NKSE denmektedir. Hipoksi, metabolik bozukluklar ve konvulsif nöbetler sonrası görülebilir.
EEG’de çok değişik anormallikler gözükebilir. Bunlar periodik lateralize edici deşarjlar
(PLED), bilateral bağımsız PLED, periodik jeneralize ya da fokal epileptiform deşarjlar ve jeneralize
trifazik dalgalar olarak sayılabilir. PLED epileptiform olup olmadığı tartışmalıdır. Diğer ensefalopati
tablolalarında ve enfeksiyonlarda görülebilir ve epileptiform olarak değerlendirilmezler. Periodik
deşarjlar trifazik özellik gösterebilir ve diğer ensefalopatilerle karışır. Benzodiazepinlerin EEG üzerine
etkileri de tartışmalıdır. Metabolik ensefalopatide de BDZ’ler trifazik dalgaları ortadan kaldırmaktadır.
Ağrılı uyaran ile patern geri döner. Tedavi sonrası EEG’nin düzelmesi de tanı koydurucu değildir.
Tedavi sonrası klinik düzelme esas kriterdir. Bu hastalarda tedavi edilse de gidiş iyi olmadığından
tedavi de tartışmalıdır. NKSE nöbet sonrası bilinci yerine gelmeyen hastalarda da görülebilmektedir.
Beyin ölümü:
Beyin ölümü terimi, solunum ve dolaşımın devamını sağlayan beyin sapındaki merkezlerin ölümü
anlamında kullanılmakta, tüm beyin konteksinin ölümü anlamına gelmemektedir. Beyin ölümü
genellikle solunum ve dolaşımın geri dönüşümsüz olarak durmasına bağlı olarak gelişir.
Beyin ölümü 1959'da Mollart ve Goulan tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Bu kavram daha sonra
1968'de Harward Tıp Fakültesi'nde ve diğer çeşitli merkezlerde komiteler oluşturularak tartışılmış,
beyin ve beyin sapı ölümü ile ilgili ölçütler belirlenmiştir. Bunlar:
1- Zehirlenme ve hipotermi gibi tedavisi olanaklı uyarıya cevap vermeme durumlarının ve
çoğunlukla beş yaştan küçük çocukların bilinen diğer kurallar çerçevesinde kapsam dışı tutulması,
2- Geri dönüşü olmayan, yapısal beyin hasarının saptanması,
3- Klinik muayenelerle beyin sapı fonksiyonlarının durmuş olduğunun saptanması,
4- Doğrulayıcı deneylerin yapılmış olmasıdır.
Bunlara bağlı olarak irreversibl yapısal beyin hasarı tanısı kesin olarak konmuş olmalıdır. Bu
sıklıkla kafa travmaları ve spontan intrakraniyal kanamalar vb. durumlarda geçerlidir. Yeterli spontan
solunum olmaması nedeni ile hastaya yapay solunum uygulanıyor olmalıdır. Zehirlenme ve hipotermi
gibi tedavisi olanaklı durumlar uygun yöntemlerle kapsam dışı bırakıldıktan sonra klinik muayene ile
beyin sapı refleksleri araştırılmalıdır. Çok sayıdaki beyin sapı refleksi içinde özellikle önem taşıyanlar
pupilla, kornea, vestibulooküler ve farengeal reflekslerdir. EEG tek başına güvenilir bir yöntem
değildir. Serebral angiografinin güvenilir bir yöntem olduğu ileri sürülmektedir, ancak oldukça güç ve
risklidir. Apne testinde, yüksek (60 mmHg. ve üzeri) PCO2 değeri olan hasta, yapay solunum
cihazından ayrıldığında, solunum fonksiyonları gözlenmez ise kişide apne durumunun geliştiği kabul
edilir. İrreversibl koma gelişmiş ve 12 saat süresince, etiyolojisi saptanamayan tablolarda en az 24 saat
bu koşulların değişmeden devamlılığı gözlenmelidir.
Beyin ya da beyin sapı ölümü, gelişmiş klinik ve laboratuvar aygıtlarına gereksinim duyan, tek
başına bir hekimin değil, ancak bir hekimler kurulunun varabileceği karardır.
Sağlık Bakanlığı’nın Resmi Gazete’de yayınlanan, 1993, 2000 ve 2002 tarihli Beyin Ölümü Kriterleri
Tanım: Beyin ölümü klinik bir tanıdır ve beyin fonksiyonlarının tam ve irreversibl kaybıdır. İrreversibl
komanın temel bulguları:
1. Beyin ölümüne karar vermek için komanın aşağıdaki nedenlere bağlı olmaması,
I. Primer hipotermi,
II. Hipovolemik ya da hipotansif şok,
III.Geriye dönüşüm sağlayabilecek intoksikasyonlar (barbitürat ve diğer sedatifler, depresan
ve narkotik ilaçlar) ile metabolik ve endokrin bozukluklar,
2. Bilincin tam kaybı
3.Spontan hareketin bulunmaması. Aşağıda bulunan durumlar beyin ölümü tanısını ekarte ettirmez.
I. Derin tendon reflekslerinin alınması,
II. Yüzeyel reflekslerin alınması,
III. Babinski refleksi alınması,
IV. Solunum benzeri hareketler alınması, (omuz elevasyon ve adduksiyonu, önemli tidal
volum değişikliği olmaksızın interkostal genişleme)
V. Patolojik fleksiyon ve ekstensiyon cevabı dışındaki spontan ekstremite hareketleri,
4. Ağrılı uyaranlara serebral-motor cevap alınamaması,
5. Spontan solunum bulunmaması,
6. Beyin sapı reflekslerinin tamamen kaybolması,
I. Beyin ölümünde pupiller parlak ışığa yanıtsız ve dilatedir (4-9 mm)
II. Kornea refleksi yokluğu,
III. Vestibulo-oküler refleks yokluğu,
IV. Okülosefalik refleks yokluğu,
V Feringeal ve trakeal reflekslerin yokluğu,
7. Apne testi:
Apne testi uygulanabilmesi için, Arterial pO2 ve pCO2 değerleri normal olmalıdır (pCO2 40
mmHg ve üzerinde). Bu koşullarda hasta 10-30 dakika süre ile %100 oksijen ile ventile edilerek
arteriyel oksijen basıncının 200 mmHg üzerinde olması sağlanmalıdır. Bu koşullar sağlandıktan sonra
hasta mekanik solunum desteğinden ayrılarak trakea içerisine en az 8-10 dakika süre ile 6 lt. dakikada
oksijen uygulanmalıdır. Bu uygulamalara rağmen spontan soluma yoksa apne veya kan gazlarında
pCO2 basıncı 60 mmHg veya üzerinde ise spontan soluma hareketi yoksa apne testi pozitiftir.
Beyin ölümü tanısı konan hastalarda daha önce tanısı konulmuş bir nedenle hasta irreversibl
koma tablosuna girmişse en az 12 saat, etyolojisi bilinmeden gelişen tablolarda en az 24 saat bu
koşulların değişmeden devamlılığı gözlenmelidir. Klinik beyin ölümü tanısı almış hastalarda, hekimler
kurulunun uygun göreceği bir laboratuvar yöntemiyle beyin ölümü kesinletirilmelidir.
Referanslar:
1. Ropper AH, Brown RH. Coma and related dsiorders od consiousness. In Adams and Victor’s
Principles of Neurology.New York McGrawHill;2005:302-321
2. Laureys S, Owen AM, Schiff ND. Brain function in coma, vegetative state and related
disorders. Lancet 2004:3:537-546. Review
3. DeLorenzo RJ. Clinical and epidemiologic study of status. In Seizures and epilepsy in the
elderly. Ed AJ Rowan and RE Ramsay, Butterworth-Heinemann 1997:191-206
4. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY. Status epilepticus in the elderly: Nosology and
therapy. In Seizures and epilepsy in the elderly. Ed AJ Rowan and RE Ramsay, ButterworthHeinemann 1997:207-218.
5. Pandian JD, Cascino GD, So EL, Manno E, Fulgham JR. Digital videoelectroencephalographic monitoring in the neurological-neurosurgical intensive care unit:
clinical features and outcome. Arch Neurol 2004;61(7):1090-1094.