otitis media - İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
advertisement
71 İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri TOPLUMDAN EDİNİLMİŞ ENFEKSİYONLARA PRATİK YAKLAŞIMLAR Sempozyum Dizisi No:61 ⋅ Şubat 2008; s.71-84 OTİTİS MEDİA Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. As›m Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı GİRİŞ Otitis media (OM) çocukluk çağı hastalıkları arasında üst solunum yolu enfeksiyonlarından (ÜSYE) sonra en sık görülen ikinci hastalıktır. Orta kulaktaki herhangi bir enflamasyon otitis media olarak tanımlanmaktadır. OM etyolojiye, süresine ve semptomlarına, fizik muayene bulgularına göre çeşitli sınıflara ayırılabilir.Akut otitis media (AOM) aşağıdaki semptomların 1 veya daha fazlası ile beraber hastalığın hızlı gelişmiş olduğunu ifade eder. • • • • • • • Otalji (Kulak ağrısı) Ateş Otore (Kulak akıntısı) Yeni gelişmiş iştahsızlık Huzursuzluk Kusma İshal Bu semptomlara kulak zarının anormal otoskopik bulgularının eşlik etmesi şarttır. Bu anormal bulgular aşağıdaki gibi sıralanabilir: • Opasite • Bombeleşmiş zar görüntüsü 72 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy • Kızarıklık • Orta kulakta effüzyon görüntüsü • Pnömotik otoskopide azalmış zar hareketliliği AOM tekrarlayan bir hastalıktır. 7 yaşına kadar tüm çocukların üçte birinden fazlası en az 6 AOM atağı geçirmektedir. Effüzyonlu otitis media (EOM) ya da eski adı ile seröz ya da sekretuar otitis media (SOM) enfeksiyon belirti ve bulgularının (ateş, kulak ağrısı, huzursuzluk..vs) eşlik etmediği herhangi bir orta kulak effüzyonu olarak tanımlanabilir. Sıklıkla EOM AOM sonrasında gelişmektedir. Kronik süpüratif otitis media (KOM) ise orta kulağın 6 haftadan daha uzun süren kronik inflamasyonudur ve perfore bir timpanik membrandan, timpanostomi tüpünden (TT) ya da cerrahi olarak oluşturulmuş bir miringotomiden kulak akıntısı bu duruma eşlik eder. OTİTİS MEDİA KATEGORİZASYONU Kulak zarında perforasyon ve orta kulakta effüzyon olmadan meydana gelen otitis medialar: A. Kulak zarında perforasyon olmadan orta kulakta effüzyon toplanması ile karekterize olan otitis medialar 1. Akut: Seröz/Pürülan 2. Subakut: Seröz/Pürülan/Mukoid 3. Kronik: Seröz/Pürülan/Mukoid B. Perforasyon ile karekterize olan otitis medialar 1. Akut: a. Akıntı ile birlikte pürülan/mukoid b. akıntı olmayan 2. Subakut: a. Akıntı ile birlikte pürülan/mukoid /seröz b. akıntı olmayan 3. Kronik: : a. Akıntı ile birlikte pürülan/mukoid /seröz b. akıntı olmayan Patofizyoloji Orta kulak hastalıklarında en önemli faktör östaki tüpü disfonksiyonudur. Östaki tüpü disfonksiyonunda (ÖTD), östaki tüpünün farengeal ucundaki mukozanın orta kulağın mukosilier sisteminin bir parçası olmasının önemi büyüktür. Bu mukozanın ödem ya da negatif intratimpanik basınca maruz kalması ile nazaofarenksteki enfeksiyöz olayların orta kulağa yayılması kolaylaşır. Sonuçta da OM gelişir. Nazofarengeal içeriğin de östaki tüpü yolu ile orta kulağa reflüsü de orta kulak mukozasında direkt mekanik bir hasar ve sonucunda orta kulak inflamasyonu oluşturabilir. Çocuklarda östaki tüpünün gelişimsel farklılıkları,tam olgunlaşmamış bir Otitis Media bağışıklık sistemi ve sık tekrarlayan viral ÜSYE atakları AOM gelişiminde majör bir rol oynamaktadır. Viral ÜSYE sonucunda ÖTD artar ve bakterilerin nazofarenkste kolonizasyonları kolaylaşır. Belirli bazı viral enfeksiyonlar östaki tüpü mukozasında anormal konak savunma cevabı oluşmasına ve sonrasında da orta kulağın mikrobik invazyonuna neden olurlar. Konağın orta kulağın bakteriyel invazyonuna oluşturduğu bağışık yanıt sonucunda ise orta kulakta sıvı üretilir ve AOM belirti ve bulguları ortaya çıkar. AOM Klinik Evreleri 1. 2. 3. 4. 5. Hiperemi Evresi Eksüdasyon Evresi Süpürasyon Evresi Koalesans Evresi Komplikasyon Evresi Prevelans Hayatın ilk 2 yılında bildirilen AOM prevelansı ortalama % 17-20 civarındadır. Tüm çocukların % 90’da 2 yaşına kadar saptanmış en az 1 orta kulak effüzyonu epizodu mevcuttur. Otitis media tekrarlayıcı özelliktedir ve 7 yaşına kadar tüm çocuların üçte biri en az 6 AOM atağı geçirmiş olur. Mortalite/Morbidite Çağımızda antimikrobiyal tedavi imkanları sayesinde mortalite çok düşüktür. Bu oran 100.000 vakada 1’den de az olarak bildirilmektedir. Antibiyotiklerin sık kullanımına rağmen bu hastalığın morbiditesi hala belirgindir. Komplikasyonlar OM komplikasyonları 2 majör grupta incelenir: • İntratemporal komplikasyonlar o o o o o o o o o o o İşitme kaybı (iletim tipi ve sensörinöral tipte) Timpanik membrane perforasyonu(akut ve kronik) Kronik süpüratif otitis media (KOM) (Kolesteatomlu veya kolesteatomsuz) Kolesteatoma Timpanoskleroz Mastoidit Petrozit Labirentit Fasial paralizi Kolesterol granülomu Enfeksiyöz egzematoid dermatit 73 74 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy • İntrakranyal komplikasyonlar o Meningit o Subdural ampiyem o Beyin absesi o Ekstradural abse o Lateral sinüs trombozu o Otitik hidrosefali Cins Son çalışmalar AOM prevalansının kadın ve erkeklerde eşit olduğnu göstermektedir. Yaş • OM prevalansı 8-18 ayda her iki cinsde de artış göstermektedir. • İkinci sıklıkğğın artış dönemi anaokulu çağı ile beraber 4-5yaş civarında görülür. • OM her yaşta görülebilse de olguların %80-90’ı 6 yaşından önce görülmektedir. • Hayatlarının ilk senesinde AOM geçiren çocuklarda rekürren OM ve EOM riski ilk orta kulak enfeksiyonunu 1 yaşından sonra geçirenlere gore artmıştır. Hikaye • Aşağıdaki semptomların görüldüğü bir çocukta daima AOM akla getirilmelidir: • Kulak • Kulak akıntısı • Baş ağrısı • Geçirilmekte olan veya yakında geçirilmiş ÜSYE hikayesi • Ateş: AOM geçirmekte olan çocukların üçte ikisinde ateş saptanır. Ancak 40°C dereceden daha yüksek ateş nadirdir ve bakteriyemi veya başka bir komplikasyonun göstergesi olabilir. • Yenidoğan ve sütçocularında tek semptom huzursuzluk olabilir. • Letarji de nonspesifik bir bulgu olsa da dikkate alınmalıdır. • İştahsızlık, bulantı, kusma, ishal de OM belirtisi olabilir. EOM sıklıkla AOM epizodunu takip eder. Aşağıdaki semptomları gösteren ve geçirilmiş AOM hikayesi olan hastalarda EOM akla getirilmelidir: o o İşitme azlığı: Çocuklar çoğunlukla doğru bir hikaye veremezler ancak ebebeynler, bakıcılar veya öğretmenler çocuğun işitme azlığını farkeder veya ilgisiz olduğunu düşünürler. Tinnitus çocukların nadir bir şikayeti de olsa mümkündür. Otitis Media o Vertigo: Komplike olmayan bir AOM veya EOM’da gerçek baş dönmesi nadirdir. Ama genellikle anne babalar çocuklarının dengesiz olduğunu bildirirler. o Geceleri artan aralıklı kulak ağrısı • Semptomların süresi OM tedavisini belirlemede önemlidir. • Çevresel risk faktörlerine maruz kalma hikayenin önemli diğer bir bölümünü oluştururur: o Sigaraya pasif olarak maruz kalma o Gündüzlü grup bakımevine katılım o Mevsimsellik: AOM prevalansı kışın ve erken bahar aylarında daha yüksektir. o Supin pozisyonda biberon ile beslenme Fizik Muayene Pnömotik otoskopi OM şüphesi olan hastaların muayenesinde kullanılması gereken standart muayene yöntemidir. Doğru uygulandığında AOM tanısında %90 sensitif, %80 spesifiktir. AOM ve EOM ayırımı yapılmasında çok etkilidir. Timpanometri, akustik refleks testi ve odyometri de EOM saptanan hastaların değerlendirilmesinde çok önemlidir. Fizik muayenede dış kulak yolu ve kulak zarı kadar baş boyun muayenesi de önemlidir. Yarık damak, Down sendromu, Treacher Collins Sendromu, Diabetes Mellitus,hemifasyal mikrozomi, HIV enfeksiyonu ve mukopolisakkoridozlar gibi bazı konjenital sendromlar, kranyofasyal anomaliler ve sistemik hastalıklarda OM sıklığı artmıştır. OM tanısında kullanılan muayene teknikleri aşağıda sıralanmıştır: • Pnömotik otoskopi o Direkt görüş altında ilk önce varsa buşon temizlenir. o Her muayenede aşağıdaki 4 kulak zarı özelliği tanımlanıp değerlendirilmelidir: • Renk • Normal kulak zarı translusen soluk gri renklidir. • Opak sarı mavi bir kulak zarı orta kulak efüzyon göstergesi olabilir. • Koyu kırmızı renk yeni geçirilmiş bir travma ya da kulak zarı arkasında kanı gösterir. • Koyu pembe ya da hafif kırmızı renk bir kulak zarı AOM ya da ağlamaya, öksürmeye veya sümkürmeye bağlı kulak zarı hiperemisini gösterir. • Kulak zarının pozisyonu ve hareketliliği renginden çok daha önemli tanısal bilgi verir. • AOM için tipik olan bulgu mobilitesi azalmış, bombeleşmiş, sarımsı, opak kulak zarıdır 75 76 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy • Pozisyon: Kulak zarının pozisyonu (bombe, retrakte, nötral, dolgun..) AOM ve EOM ayırımında anahtar rol oynar. • AOM’da zar bombedir. • EOM’da retrakte ya da nötraldir. • Mobilite: • Sadece negative basınç esnasında hareket varsa ÖTD. • Hem pozitif hem negatif basınç ile zarda hafif bir hareket varsa muhtemelen orta kulakta sıvı vardır. • Timpanostomi tüpü varsa veya zar perfore ise hiç hareket olmaz. • Perforasyon • En sık tek perforasyon görülmekle beraber multipl perforasyonlar da görülebilir. • Perforasyonun lokalizasyonu ve nedeni belirlenmelidir. • Posterosuperior kadrandaki perforasyonlar kolesteatoma ile ilişkili olabilecekleri için önemlidir. • Perforasyondan pü ya da sıvı drenajı izlenebilir. • Kültürde üreme saptanmayan multipl perforasyon ve kulak akıntılı olgularda tüberküloz akla getirilmelidir. • Yardımcı tarama teknikleri: o Timpanometri (impedans odyometri) • 4-6 yaş grubundaki asemptomatik EOM'lu çocukları saptamada günümüzde önerilen anaokuluna başlarken ve 1 yıl sonra timpanometri ile tarama yapılmasıdır. • Timpanometri ile tarama testleri yapılmasının duyarlılığı %90'ın üzerindedir ancak EOM için spesifik değildir. • Timpanometri retrakte veya efüzyon olmadan kalınlaşmış kulak zarı olan çocuklarda yalancı pozitif sonuç verebilir. Tarama testleri buşonlu dış kulak yolu olan veya ağlayan çocuklarda da uygun olmayan sonuçlar verebilir. • Orta kulak basıncının –200 dekapaskal'ın (daPa) üzerinde olması veya düz çizgi çizmesi orta kulakta efüzyon lehine yorumlanabilir. (tip B timpanogram) o Akustik reflektometri: Kulak zarından yansıyan sesin akustik bir otoskop ile ölçülmesidir. Yansıyan ses ne kadar yüksek ise orta kulakta efüzyon olma ihtimali o kadar artar. • Akustik reflektometri hızlı ve kolay uygulanabilen bir yöntemdir. Etyoloji: Enfeksiyöz, alerjik, çevresel ve konağa ait çok çeşitli faktörler OM gelişimine katkıda bulunur. • Konak Faktörleri o Bağışıklık Sistemi: Yenidoğanın immatür bağışıklık sistemi, konjenital immun yetersizlikleri, HIV enfeksiyonu veya Diyabet OM gelişiminde Otitis Media o o o rol oynar. OM savunma mekanizlarının iyi çalışmadığı ortamlarda gelişen enfeksiyöz bir hastalıktır. Genetik predispozisyon: Çevresel faktörlerin genetik ekspresyon üzerindeki etkileri OM patogenezinde önemli bir rol oynar. Anatomik anomaliler: Damak ya da ilgili kaslarla ilgili anatomik anaomalileri olan çocuklarda ÖTD daha belirgindir sonucunda da OM daha yaygındır. Yarık damak, Crouzon veya Apert Sendromu, Down Sendromu ve Treacher Collins Sendromu OM sıklığının arttığı spesifik anomalilerdir. Fizyolojik disfonksiyon: Östaki tüpü mukozasındaki silier disfonksiyon ve ödem gibi fizyolojik anomaliler orta kulağa bakteriyel invazyonu kolaylaştırmaktadır ve bunun sonucunda da EOM gelişmektedir. • Enfeksiyöz faktörler • Bakteriel patojenler • AOM'da en sık etken Streptococcus pneumoniae'dir. Bunu Haemophilus influenzae and Moraxella catarrhalis takip eder. Bu 3 mikroorganizma bakteriel etyolojisi olan bütün AOM olgularının %95'den fazlasından sorumludur. • 6 haftadan daha küçük yenidoğanlarda gam-negatif basiller (Escherichia coli, Klebsiella suşları ve Pseudomonas aeruginosa) daha fazla rol almaktadır. Bu yaş grubunda AOM olgularının %20'de etyolojik ajan olarak saptanırlar. S pneumoniae and H influenzae bu yaş grubunda da en sık patojenlerdir. Staphylococcus aureus da bu yaş grubunda saptanan patojenler arasında yer almaktadır. • Pekçok uzman EOM ile ilişkili olan orta kulak effüzyonunun steril olduğunu ileri sürmüşlerdir. Bunun sebebi de timpanosentez ile elde edilen orta kulak sıvı kültürlerinin steril olmasıdır. Ancak yeni çalışmalar bu görüşü değiştirmektedir, çünkü kronik EOM’lu olgularda %30-50 oranında orta kulak sıvı kültürlerinde üreme saptanmıştır. S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis ve A grubu streptokoklar en sık saptanmış olan bakterilerdir. • Ayrıca PCR (polymerase chain reaction) EOM’lu olgulardan elde edilen orta kulak sıvılarında bakteri DNA’sı saptanmıştır. • Kronik süpüratif otitis mediada en sık izole edilen bakteriler P aeruginosa, S aureus, Corynebacterium suşları ve Klebsiella pneumoniae’dir. • Viral patojenler • Akut viral üst solunum yolu enfeksiyonları AOM gelişimi için belirgin bir risk faktörüdür. • Belirli bazı solunum yolu virüsleri respiratuar mukozada inflamasyona ikincil olarak ÖTD’ye yol açmaktadır. Bunun sonucunda da bakteriyel kolonizasyon ve adherans artmakta ve AOM gelişmektedir. Ayrıca virüsler AOM’da konak bağışıklık sistemini de etkileyerek uza- 77 78 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy mış orta kulak sıvı yapımına neden olup, bunun sonucunda da kronik EOM gelişimine yol açmaktadırlar. • AOM ile en sık ilişkili olan virüsler respiratory syncytial virus (RSV), influenza virüsleri, parainfluenza virüsleri, rhinovirus ve adenovirus’tür. • Alerji ile ilişkili faktörler o OM ve alerji arasında ilişki net değildir. 4 yaşın altındaki çocuklarda bağışıklık sistemi hala gelişmekte olduğu için bu yaş grubunda tekrarlayan OM’de alerjinin rol oyanadığını söylemek zordur. Daha büyük çocuklarda alerjinin OM gelişiminde rolü olduğunu destekler pekçok bulgu olsa d aorta kulak hastalıklarının etyolojisinde alerjinin rolü tartışmalıdır. o Alerji ve OM: • OM’lu olgulara sıklıkla alerjik rinit ay da atma gibi alerjik respiratuar bir hastalık eşlik eder. • OM’lu olguların çoğunda pozitif deri alerji testi veya RAST (radioallergosorbent testing) saptanır. • Otitis mediada orta kulak efüzyonunda mast hücreleri bulunmuştur ancak IgE ve eozinofil düzeyleri anlamlı değildir. • OM kış ve erken bahar döneminde sıktır ancak alerjiler geç bahar ve erken sonbahar döneminde yaygındır • OM ve alerjinin beraber olduğu durumlarda agresif alerji tedeavisi ile orta kulak hastalığı iyileşmez. Ancak alerjik nasal semptomlar belirgin olarak düzelir. • Çevresel faktörler o Yenidoğan beslene yöntemleri • Hayatın ilk 3-6 ayında anne sütü ile beslenmenin yenidoğanı orta kulak enfeksiyonlarından koruduğuna dair pekçokçalışma mevcuttur. Bu şekilde OM insidansı %13 azalır. • Anne sütü ile beslenmenin koruyucu etkisi anne sütü ile beslnem bırakıldıktan 4-12 ay sonrasına kadar surer. Çünkü anne sütü ile beslenme ilk OM atağının oluşmasını geciktirir ve bu da rekürrensi önler. • Pasif sigara dumanına maruz kalma OM riskini arttırır. o Gündüzlü bakımevleri: Bu bakımevlerinde pekçok çocuğun yakın teması sonucunda solunum yolu enfeksiyonları, patojen bakterilerle nazofarengeal kolonizasyon ve OM gelişim riski artmaktadır. o Düşük sosyoekonımik düzey ile OM arasında ilişki vardır. Çünkü bu grupta çevresel sigara dumanına maruz kalma, biberon ile beslenme, kalabalık ortamlarda bakım ve yaşam daha sıktır. Tanı • Laboratuvar Çalışmaları: • Genellikle laboratuvar çalışmalarına gerek yoktur. Ancak pekçok uzman 12 haftadan daha küçük bebeklerde ateş ve AOM saptanırsa tam bir sepsis la- Otitis Media • • • • • boratuvar çalışması yapmak gerektiğini vurgulamaktadırlar. AOM pekçok konjenital ay da sisitemik hastalığın ilk bulgusu olabilir. Görüntüleme Yöntemleri: OM’de intratemporal veya or intrakranyal komplikasyon şüphesi olmadıça görüntülem yöntemlerine gerek yoktur. Komplikasyon şüphesinde ise tercih edilecek görüntüleme yöntemi ise kontrastlı temporal kemik tomografisidir. BT bulguları mastoidit, epidural abse, sigmoid sinüs thromboflebiti, menenjit, beyin absesi, subdural abse gibi pekçok komplikasyonun tanınmasında yeterlidir. İnce kesit temporal kemik BT ile ossiküler izncir hastalıkları ve kolesteatoma tanısı da kolaylıkla koyulabilmektedir. MRI daha çok sıvı koleksiyonlarının saptanmasında kullanılır. Girişimler: Timpanosentez o Klinik çalışmalarda AOM tanısında standart, timpanosentez ile orta kulak sıvısının alınıp kültür ile patojen mikrooraganizmanın saptanmasıdır.Ancak rutin uygulama bu şekilde değildir. o Ancak tablo toksik ise, altta yatan bir hastalık varsa erken timpanosentez ve kültür şarttır. Tedavi Tıbbi Tedavi 2004 yılında Amerikan Pediatri Akademisi AOM medikal tedavisi için bir protokol yayınladı: • AOM tanısı için klinisyen ani başlangıç hikayesi, orta kulak effüzyon ve orta kulak inflamasyon bulguları saptamalıdır. • AOM tedavisinde ilk basamak ağrı değerlendirilmesi ve varsa giderilmesidir. Asetaminofen ve ibuprofen ilk seçeneklerdir. • Komplike olmamış AOM’da gözlem ve bekleme bir seçenektir, ancak antibakteriyel tedaviye karar verilmiş ise amoksisilin ilk tercihtir. 80mg/kg/gün Amoksisilin önerilmektedir. • Eğer ilk tedaviye hasta 48 saat içerisinde cevap vermez ise hastanın tekrar değerlendirilmesi ve AOM tanısının doğrulanması gerekir. Daha önceden gözlenen hastda AOM doğrulanırsa, antibakteriyel tedaviye başlamak gerekir. Eğer hastaya zaten antibakteriyel ajan başlanmış ise bu ajan değiştirilmelidir. • Klinisyen tarafından AOM önleme için risk faktörlerinin ortadan kadırılmasının önemi vurgulanmalıdır. AOM’da kullanılan ilaçlar AOM’da ilk ampirik antibiyotik seçeneği dozu 40-45 mg/kg/gün ve 80-90 mg/kg/gün araında değişen AMOKSİSİLİN’dir. Yüksek doz Amoksisilin ile 3 gün sonunda cevap alınmayan olgularda antibiyotik aşağıdaki 3 gruptan biri ile değiştirilmelidir: 79 80 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy • Yüksek doz Amoksisilin-klavulanat(80-90 mg/kg/gün 6,4mg/kg/gün klavulanat olacak şekilde) • Sefuroksim aksetil • IM seftriakson (50mg/kg gün 1 kez IM 3 gün ardarda) amoksisilin Bu üç seçenek dirençli S. pneumoniae ve betalaktamaz üreten H. influenzae suşlarına karşı etkilidir. Penisiline veya beta-laktama alerjisi olan çocuklarda Sefalosporinler, Makrolidler ve Trimetoprim-sulfametaksozol dışında seçenek yoktur. Penisiline alerjisi olanların %10-15’de sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon mevcuttur. Eğer ilaçlara dirençli bir pnömokok enfeksiyonu şüphesi varsa, makrolid grubu tercih edilmemelidir, çünkü makrolidlere mutlak direnç mevcuttur. EOM’da Kullanılan İlaçlar EOM olgularının çoğu bir AOM epizodunun ardından gelişir. Aom sonrası olguların %67’de orta kulakta effüzyon gelişir ve ortalama 23 gün sürer. EOM sıklıkla spontan olarak geriler. Hastalığın doğal seyri aşağıdaki gibidir: • Akut EOM’dan 1 ay sonra %50, 2 ay sonra %20, 3 ay sonra %10-15 orta kulakta effüzyon saptanır. • 3 aydan daha uzun süren EOM’da sponran gerilem şansı %20-30 civarındadır. • EOM olgularının çoğunda iletim tipi işitme kaybı mevcuttur. (ortalam 25dB) İşitme azlığı sonucunda dil gelişim bozuklukları, davranışsal problemler, okulda başarısızlık gibi sorunlar ortaya çıkmaktadır. EOM medikal tedavi stratejileri aşağıda sıralanmıştır: • Antimikrobiyaller • Antihistaminik ve dekonjestant ajanlar • İntranazal ve sistemik steroidler • Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) • Mukolitikler • Alerjik semptomların agresif tedavisi Yukarıda sayılan tedavi yöntemlerinden sadece antimikrobiyallerin etkinliği kanıtlanmıştır. Diğer ilaçlarla tedavilerle ilgili çeşitli çalışmalar mevcuttur. Tedaviye rağmen 12 haftadan daha uzun süren bir EOM olgusu ileri tedavi için muhakkak bir KBB uzmanına yönlendirilmelidir. • Antimikrobiyal tedavi o Penislin alerjisi yok ise ilk tedavi alternatifi 80mg/kg/gün amoksisilin olabilir. o Yakın geçmişte antibiyotik kullanmış bir hastada ilk seçenek amoksisilin klavulanat veya ikinci veya üçüncü jenerasyon sefalosporin olabilir. o Antimikrobiyal tedavinin süresi en az 10 gün olmalıdır. Otitis Media EOM ve AOM’da Cerrahi Tedavi • Timpanosentez: Timpanosentez endikasyonları: o o o o o Şiddetli kulak ağrısı olan Ottis media hastaları, genel tablosus ağır olan hastalar Antibiyotik tedavisine yetersiz cevap Antimikrobiyal tedavi alan hastada AOM gelişimi Süpüratif otit komplikasyon riski veya komplikasyonu gelişmiş otitis media olguları Yenidoğan yada immun sistem yetersizliği olan hastalar • Timpanostomi tüpü (TT) uygulamaları: TT tatbiki endikasyonları: o Kronik EOM: Antimikrobiyal tedaviye cevap vermeyen ve en az 3 ay süren bilateral EOM veya en az 6 ay süren unilateral EOM olgularında TT tatbiki önerilmektedir. Tek taraflı EOM olgularında 6 ay süren effüzyon TT tatbiki için kesin endikasyon değildir. Eğer hastada timpan zarda EOM’a ikincil yapısal anormallikler saptanırsa veya hastada tekrarlayan enfeksiyonlar varsa, TT tatbiki endikedir.Eğer bu kriterler yoksa veetkilenmiş kulakta işitme normal ise yakın takip önerilmektedir. o Rekürren AOM: Antibiyotik profilaksisinin faydalı olmadığı reküren AOM olgularında TT tatbiki önerimektedir. Son 6 ay içerisinde en az 3 veya bir önceki yıl en az 4 veya daha fazla AOM atağı geçirmiş olmak TT tatbiki için endikasyon kriteridir. o Rekürren EOM: EOM olgularında eğer her bir atak ayrı ayrı TT tatbiki endikasyon kritelerini sağlamıyorsa ancak hasta kümülatif olarak rekürren EOM sonucu bir önceki 12 ayın en az 6 ayını hasta EOM ile geçiriyorsa TT tabiki endikasyonu vardır. o Östaki tüp disfonksiyonu (ÖTD): Orta kulak effüzyonu olmadan dahi medikal tedaviye cevap vermeyen ÖTD saptanan hastalarda TT tatbiki uygulanmalıdır. ÖTD bulgu ve semptomları sıklıkla fluktuan işitme azlığı, dengesizlik, vertigo, tinnitus, otofoni ve retraksiyon poşlarıdır. o Barotravma: Barotravma sonrası da TT tatbiki özellikler rekürrensi önlemek için önerilmektedir. • Adenoidektomi ve veya tonsillektomi: Charles Bluestone ve arkadaşlarının önerileri aşağıda sıralanmıştır: o İlk cerrahi: Başlangıç cerrahi teknikleri miringotomi ve timpanostomi tüpü ugulamalarıdır.(Burun tıkanıklığı varsa adenoidektomi de eklenmelidir)3 yaşından büyük çocuklarda adenoidektomi de işleme eklenmelidir. Adenoidektomi ile östaki tüpü fonksiyonlarında düzelme gözlenmektedir. 81 82 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy o Tekrarlayan cerrahi girişimler: Antimikrobiyal tedaviye cevap vermeyen ve özellikle TT atılması sonrasında ortaya çıkan tekrarlayıcı kronik orta kulak effüzyonlarında miringotomi ve/veya TT tatbiki ve adenoidektomi önerilen yöntemlerdir. o Tonsillektomi: OM tedavisinde yeri yoktur ancak endikasyonu olan olgularda cerrahiye eklenebilir. • Yarık damak, Down sendromu ve diğer kranyofasyal anomalileri olan hastalarda miringotomi ve TT tatbiki mevcut olan ÖTD sonucunda artmış OM riski nedeni ile önerilmektedir. Özellikle yarık damağa eşlik eden yarık dudak için operasyon yapılacaksa aynı seansta tüp de takılmalıdır. Otitis Media ve Aşı Uygulamaları 1. RSV (Respiratory syncytial virus) immunoglobulin IV (RSV-IGIV) ile profilaktik immunizasyon ağır alt solunum yolu enfeksiyonlarını önler. 2 yaş altında bronkopulmoner displazisi olup RSV mevsiminden 6 ay öncesinde oksijen tedavisine ihtiyaç duymuş seçilmiş bir hasta grubunda rekürren AOM sayısını azaltmaktadır. Dolayısı ile sadece bu sınırlı hasta grubunda profilaktik olarak önerilmektedir. 2. Pnömokok Aşısı • PCV7 (PREVNAR® Wyeth):Şubat 2000’de FDA heptavalan konjuge bir pnömokok aşısının kullanımını onayladı. PCV7 7 pnömokok antijeninin (polisakkarid serotipleri 4, 6B, 9V, 14, 19F, 23F ve oligosakkarid serotip 18C) 20 mcg CRM197 ile redüktif bir metod ile konjuge edilmesinden elde edilmektedir. Bu aşının önerilen uygulama şekli 2-4-6. aylarda doz aralarında minimum 6 hafta olacak şekilde 3 dozdur. Dördüncü doz ise 12. veya 15.aylarda veya ilk 3 doz tamamlandıktan en az 60 gün sonra uygulanmalıdır. Bu aşıda %90’ın üzerinde hastada koruyucu antikor düzeyleri elde edilmektedir. Bu yeni aşı ile OM oranı %7azalmış, TT tatbiki oranı ise %15-20 azalmıştır. • Pnömokok Polisakkarid aşısı: 1985’den beri uygulanmaktadır ancak 2 yaş altındaki çocuklarda zayıf antikor cevabı nedeni ile önerilmemektedir. 3. Influenza Aşısı • Influenza OM etkeni değildir ancak influenza enfeksiyonları OM için zemin hazırlamaktadır.İnfluenza aşısı 6 aylıktan büyük influenza enfeksiyon riskinin azaltılmak istendiği her insana uygulanabilir. Pekçok uzman yıllık influenza aşılarını otit geçirmeye yatkın, artmış ÜSYE ve OM riski olan ve gündüzlü bakım evlerine giden çocuklara önermektedir. 1. 2. 3. KAYNAKLAR Adderson EE: Preventing otitis media: medical approaches. Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2): 101-7. Advisory Committee on Immunization Practices: Prevention and control of influenza: recommendations of the ACIP. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999 Apr 30; 48(RR-4): 1-28. Aronovitz GH: Antimicrobial therapy of acute otitis media: review of treatment recommendations. Clin Ther 2000 Jan; 22(1): 29-39. Otitis Media 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. Belshe RB, Gruber WC: Prevention of otitis media in children with live attenuated influenza vaccine given intranasally. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S66-71. Bitnun A, Allen UD: Medical therapy of otitis media: use, abuse, efficacy, and morbidity. J Otolaryngol 1998; 27 Suppl 2: 26-36. Block SL: Management of acute otitis media in the 1990s: the decade of resistant pneumococcus. Paediatr Drugs 1999 Jan-Mar; 1(1): 31-50. Bluestone CD: Clinical course, complications and sequelae of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S37-46. Bluestone CD: Role of surgery for otitis media in the era of resistant bacteria. Pediatr Infect Dis J 1998 Nov; 17(11): 1090-8; discussion 1099-100. Blumer JL: Fundamental basis for rational therapeutics in acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1999 Dec; 18(12): 1130-40. Bradley JS: Oral vs. intramuscular antibiotic therapy for acute otitis media: which is best? Pediatr Infect Dis J 1999 Dec; 18(12): 1147-51. Byington CL: The diagnosis and management of otitis media with effusion. Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2): 96-100. Bylander-Groth A, Stenstrom C: Eustachian tube function and otitis media in children. Ear Nose Throat J 1998 Sep; 77(9): 762-4, 766, 768-9. Canalis RF, Lambert PR: Acute suppurative otitis media and mastoiditis. In: Canalis RF, Lambert PR, eds. The Ear: Comprehensive Otology. Lippincott; 2000:397-408. Canalis RF, Lambert PR: Chronic otitis media and cholesteatoma. In: Canalis RF, Lambert PR, eds. The Ear: Comprehensive Otology. Lippincott; 2000:409-31. Carlson L, Scudder L: Controversies in the management of pediatric otitis media. Are more definitive answers on the horizon?. Adv Nurse Pract 2004 Feb; 12(2): 73-7. Casselbrant ML, Mandel EM, Kurs-Lasky M, et al: Otitis media in a population of black American and white American infants, 0-2 years of age. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995 Aug; 33(1): 1-16. Chartrand SA, Pong A: Acute otitis media in the 1990s: the impact of antibiotic resistance. Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2): 86-95. Chonmaitree T, Heikkinen T: Role of viruses in middle-ear disease. Ann N Y Acad Sci 1997 Dec 29; 830: 143-57. Chonmaitree T: Viral and bacterial interaction in acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S24-30. Conrad DA: Should acute otitis media ever be treated with antibiotics? Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2): 66-7, 70-4. Dagan R, Leibovitch E, Fliss DM, Leiberman A: Treatment failures in otitis media--what can we learn? Ear Nose Throat J 1998 Jun; 77(6 Suppl): 16-9; discussion 20-1. Daly KA, Giebink GS: Clinical epidemiology of otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S31-6. Dowell SF, Butler JC, Giebink GS, et al: Acute otitis media: management and surveillance in an era of pneumococcal resistance--a report from the Drug-resistant Streptococcus pneumoniae Therapeutic Working Group. Pediatr Infect Dis J 1999 Jan; 18(1): 1-9. Elden LM, Coyte PC: Socioeconomic impact of otitis media in North America. J Otolaryngol 1998; 27 Suppl 2: 9-16. Eskola J, Kilpi T: Potential of bacterial vaccines in the prevention of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S72-8. Fergie JE, Purcell K: The role of inflammatory mediators and anti-inflammatory drugs in otitis media. Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2): 76-81. Fireman P: Otitis media and eustachian tube dysfunction: connection to allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1997 Feb; 99(2): S787-97. Foshee WS, Steele RW: Should prophylactic antibiotics be used for the otitis-media–prone child? Pediatr Infect Forum 2000; 2: 2-7. Giebink GS: Vaccination against middle-ear bacterial and viral pathogens. Ann N Y Acad Sci 1997 Dec 29; 830: 330-52. Glasziou PP, Hayem M, Del Mar CB: Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000219. Gravel JS, Wallace IF: Language, speech, and educational outcomes of otitis media. J Otolaryngol 1998; 27 Suppl 2: 17-25. Handler SD, Magardino TM: Otitis media with effusion. In: Canalis RF, Lambert PR, eds. The Ear: Comprehensive Otology. Lippincott; 2000:383-96. 83 84 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. Hashisaki GT: Complications of chronic otitis media. In: Canalis RF, Lambert PR, eds. The Ear: Comprehensive Otology. Lippincott; 2000:433-45. Heikkinen T, Chonmaitree T: Increasing importance of viruses in acute otitis media. Ann Med 2000 Apr; 32(3): 157-63. Heikkinen T: Role of viruses in the pathogenesis of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S17-22; discussion S22-3. Hoberman A, Paradise JL, Cohen R: Duration of therapy for acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5): 471-3. Jacobs MR: Increasing antibiotic resistance among otitis media pathogens and their susceptibility to oral agents based on pharmacodynamic parameters. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S4755; discussion S55-6. Jacobs MR: Antibiotic-resistant Streptococcus pneumoniae in acute otitis media: overview and update. Pediatr Infect Dis J 1998 Oct; 17(10): 947-52. Jung TT, Hanson JB: Classification of otitis media and surgical principles. Otolaryngol Clin North Am 1999 Jun; 32(3): 369-83. Kaleida PH, Fireman P: Diagnostic assessment of otitis media. Clin Allergy Immunol 2000; 15: 247-62. Kenna MA: Otitis media with effusion. In: Bailey BJ, Calhoun KH eds. Head and Neck Surgery: Otolaryngology. 2nd ed. Lippincott-Raven Pub; 1998:1297-310. Kenna MA: Diagnosis and management of otitis media with effusion. In: Cotton RT, Myer CM III, eds. Practical Pediatric Otolaryngology. Lippincott; 1999:229-46. Klein JO: Review of consensus reports on management of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1999 Dec; 18(12): 1152-5. Klein JO: Nonimmune strategies for prevention of otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S89-92. Kozyrskyj AL, Hildes-Ripstein GE, Longstaffe SE, et al: Short course antibiotics for acute otitis media. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD001095. Leibovitz E: Acute otitis media in pediatric medicine: current issues in epidemiology, diagnosis, and management. Paediatr Drugs 2003; 5 Suppl 1: 1-12. Lim DJ: Recent advances in otitis media. Report of the sixth research conference. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1998 Oct; 174: 1-94. Marchant CD: Managing acute otitis media: current clinical strategies. In: Physician's Desk Reference 2000. Medical Economics; 2000:101-15. McCracken GH Jr: Prescribing antimicrobial agents for treatment of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1999 Dec; 18(12): 1141-6. Meisel SR, Shimon I, Edgington TS, et al: Leukaemia inhibitory factor enhances tissue factor expression in human monocyte-derived macrophages: a gp130-mediated mechanism. Br J Haematol 1999 Dec; 107(4): 747-55. Murphy TF: Bacterial otitis media: pathogenetic considerations. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S9-15; discussion S15-6. Paradise JL: Otitis media and child development: should we worry? Pediatr Infect Dis J 1998 Nov; 17(11): 1076-83; discussion 1099-100. Pichichero ME: Acute otitis media: Part I. Improving diagnostic accuracy. Am Fam Physician 2000 Apr 1; 61(7): 2051-6. Pichichero ME: Acute otitis media: part II. Treatment in an era of increasing antibiotic resistance. Am Fam Physician 2000 Apr 15; 61(8): 2410-6. Poole MD: Implications of drug-resistant Streptococcus pneumoniae for otitis media. Pediatr Infect Dis J 1998 Oct; 17(10): 953-6. Pransky SM: Surgical strategies for otitis media. J Otolaryngol 1998; 27 Suppl 2: 37-42. Ramilo O: Role of respiratory viruses in acute otitis media: implications for management. Pediatr Infect Dis J 1999 Dec; 18(12): 1125-9. Rosenfeld RM: An evidence-based approach to treating otitis media. Pediatr Clin North Am 1996 Dec; 43(6): 1165-81. Sixth Research Conference: Recent advances in otitis media. Report of the sixth research conference. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1998 Oct; 174: 1-94. Stool SE, Berg AO: Otitis media with effusion in young children. Clinical practice guideline number 12. 1994. Strachan DP, Cook DG: Health effects of passive smoking. 4. Parental smoking, middle ear disease and adenotonsillectomy in children. Thorax 1998 Jan; 53(1): 50-6. Tarlow M: Otitis media: pathogenesis and medical sequelae. Ear Nose Throat J 1998 Jun; 77(6 Suppl): 3-6. 85 İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri TOPLUMDAN EDİNİLMİŞ ENFEKSİYONLARA PRATİK YAKLAŞIMLAR Sempozyum Dizisi No:61 ⋅Şubat 2008; s. 85-106 SİNÜZİTLERDE FİZYOPATOLOJİ, KLİNİK TABLOLAR, TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. As›m Kaytaz, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı Sinüzit bir yada birkaç sinüsü etkileyen inflammatuar olayların genel adıdır. Sinüslerdeki inflammasyon sırasında komşu burun boşluğu mukozasının da etkileneceği, aynı şekilde bir rinit sırasında komşu sinüslerin da etkilenebileceği düşünüldüğünde rinosinüzit teriminin kullanılması daha doğru olacaktır. Bu nedenle sinüzit ve rinosinüzit terimleri eş anlamlı kullanılacaktır. Günlük pratiğimizde her yaş grubu hastada sık olarak karşılaştığımız infeksiyöz akut ve kronik rinosinüzitler genelde medikal yöntemler ile tedavi edebileceğimiz hastalıklardır. Fizyopatoloji iyi bilindiğinde sinüzit tanısı konulan hastalar cerrahi yöntemlere başvurulmadan, basit medikal tedaviler ile kısa sürede sağlıklarına kavuşturulabilirler. Son yıllarda sinüs endoskoplarının kullanıma girmesi ile birlikte sinüzitlerde tüm kavramlar değişime uğramış, fizyopatoloji yanında anatomik yapılara bakışta, tanı yöntemlerinde ve özellikle cerrahi tedavide büyük değişimler yaşanmıştır. Paranazal Sinüslerin Anatomisi Yüz kemikleri içinde yerleşen ve yerleştikleri kemiklerin adlarını alan, boyutları kişiye göre değişen, gelişimleri farklı 4 çift sinüs vardır: Maksiller sinüs, etmoid sinüs, frontal sinüs ve sfenoid sinüs. Maksiller sinüs: Maksiller sinüs sinüslerin en büyüğü olup tabanı burun boşluğu tarafında olan bir piramit şeklindedir. Sinüs tabanı çocukta burun boşluğu ile aynı düzeyde iken erişkinde burun boşluğu düzeyinin 1-1.2 cm. altına kadar uzanır. Sinüs medial duvarının üst bölümünde yerleşen ve fontanel adını alan membranöz 86 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz yapıda sinüs ostiumu yer alır ve çevresindeki etmoid kemik yapılarının etkisi ile boyutu değişir. Ortalama olarak 2-4 mm. çapındadır. İnsanların %25-30’unda fontanelin arka kısmında akseuar bir ostium daha bulunur ama normal sinüs mukosilier akımı ve drenajı sadece doğal ostium aracılığı ile olur. Etmoid sinüsler: Her iki tarafta fonksiyonel açıdan değişiklik gösteren, değişik boyutlarda 5-15 etmoid hücre vardır. Orta konka bazal lamellası ile ön ve arka diye iki ayrı sisteme ayrılan etmoid hücreler drenaj ve mukosilier akım açısından belirgin farklılık gösterirler. 2-8 hücreden oluşan ön etmoid sinüsler çevrelerindeki oluşumlarla birlikte kompleks bir yapı gösterirler: Uncinate process ince bir kemik yaprak olup çengele benzer ve orta meatus’u ön kısımdan kapatır. Etmoid bulla ön etmoid hücreler arasında en büyük ve pek varyasyon göstermeyen bir hücredir, laterali lamina papyracea’dan oluşur. Hiatus semilunaris etmoid bulla ile uncinate process arasında kalan yarım ay şeklindeki boşluktur. Medialde orta meatus ile birleşirken lateralini yine lamina papyracea oluşturur. hiatus semilunarisin dip kısmına infundibulum adı verilir. İnfundibulum maksiller, frontal ve bazı etmoid sinüslerin ostiumlarının açıldığı anatomik ve fizyolojik açıdan çok önemli bir boşluktur. %80 insanda bulunan ve hiatus semilunaris’in üst ön kısmında yerleşen 1-2 hücreye agger nasi adı verilir. Agger nasi hücreleri etmoid havalanmanın lakrimal kemiğe uzanımı ile oluşur ve etmoid sistemde en önde yerleşen hücrelerdir. Frontal sinus ostiumu ve frontal recess’in ön-alt kısmında yerleştiği için büyük olduğunda frontal sinus drenajını etkileyip sinüzit oluşumuna katkıda bulunabilir. İnfraorbital etmoid hücreler var olduklarında Haller hücreleri adını alıp maksiller sinüs tavanı ile orbita altında yerleşirler. Orta konka içinde havalı bir hücre olduğunda konka bullosa adını alır ki çok sık rastlanan bir varyasyondur. Etmoid bulla ile bazal lamella arasında kalan boşluğa sinus lateralis adı verilir ki burası etmoid bullanın drenaj yeridir. Supraorbital hücreler, frontal bulla hücreleri, suprabullar hücreler az görülen ön etmoid hücre türleridir ve frontal sinüzit oluşumuna katkıda bulunurlar. Bazal lamellanın arka-üst kısmında yerleşen arka etmoid hücreler sayıca az ama ön etmoid hücrelerden daha büyüktürler. Drenajları ise üst konkanın lateralinde yerleşen üst meatus’a olur. Sfenoid sinüsün üst ve lateraline doğru havalanma olursa bu hücreler optik sinir ve internal karotis arteri çevreleyebilir ve cerrahi açıdan büyük önem taşır. Bu hücrelere Onodi = sfenoetmoid hücre adı verilir. Frontal sinüs: Ön duvarı kalın diploik kemikten arka duvarı daha ince ama daha kompakt kemikten oluşur. Erişkinde düzensiz bir septa ile birbirinden ayrılan frontal sinüsler asimetrik olup yaklaşık olarak 3 cm. yüksekliğe, 2.5 cm. genişliğe ve 2 cm. derinliğe sahiptir. Kum saati şeklindeki ostiumu orta meatus’ta frontal recess veya infundibuluma açılır. Sfenoid sinüs: Düzensiz bir intersinüs septa ile ikiye bölünen asimetrik bir sinüstür. Bu septa bazen internal karotis arteri kaplayan kemik lamel üzerine yapışabilir. Vücutta en değişken hacme sahip bilateral kavite olarak adlandırılırlar ve hacimleri 0.5 ile 30 cm3 arasında oynar. (Ortalama: 7.5 cm3 ) Erişkinde ortalama olarak 2 cm. yüksekliğe, 2.3 cm. derinliğe ve 1.7 cm genişliğe sahip olan sfenoid sinüsler bazen aşırı havalanıp çevredeki anatomik yapıları da içine alabilir: İnternal karotis arterler ve optik sinirlerin izleri görülebilir hatta bu yapıların üzerleri sadece Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri mukoza ile kaplı olabilir. Bu durum sinüs cerrahı için çok özel önem taşır. Sfenoid sinüs ön duvarının orta kısımlarında yerleşen ostium üst konkanın üzerindeki sfenoetmoid recess’e açılır. Burun boşluğu lateral duvarında üç adet çıkıntı – konka - ve bunların altında üç adet boşluk – meatus – vardır. Daha önce belirtildiği gibi orta meatus’a ön etmoid hücreler, maksiller ve frontal sinüsler, üst meatus’a arka etmoid hücreler ve sfenoid sinüsler drene olurken alt meatus’a sadece nazolakrimal kanal alt ucu açılır. Lateral duvarda yerleşen ve ostiomeatal kompleksten (OMC) olarak adlandırılan fonksiyonel yapıdan daha sonra bahsedilecektir. Paranazal sinüsler ön kafa tabanı, kribriform plak, orbita, optik sinir, kavernöz sinüs ve internal karotis arter ile komşuluk içerisindedir. Enfeksiyon yayılımı ve cerrahi girişimler açısından önemli olan bu komşuluklar ile sinüslerin ilişkileri radyolojik tetkikler ile ayrıntılı olarak ortaya konulabilir. Normal Paranazal Sinüs Fizyolojisi Sinüzitlerin oluşumunu anlamak için etmoid sistem anatomisinin yanında tüm burun boşluğunu ve sinüsleri döşeyen epitel ve üzerlerindeki müküs örtüsünün hareketlerini yani mukosilier klirensi anlamak gerekir. Sağlıklı bir insanda tüm burun boşluğu ve paranazal sinüsleri döşeyen silialı kolumnar epitelin üzeri bir müküs örtü ile kaplıdır. Bu örtü mükoseröz glandlar ve goblet hücreleri tarafından salgılanır ve iki kat halinde yer alır: Derin seröz tabaka ve yüzeyel visköz tabaka. Gövdeleri seröz tabakada yer alan silialar ritmik hareketleri ile uç kısımlarının temas halinde olduğu yüzeyel visköz tabakayı ve bu tabakanın solunan hava içinden yakaladığı ince yabancı partikülleri, epitel döküntülerini ve mikroorganizmaları sinüs ostiumlarına doğru hareket ettirir. Ostiumlardan dışarı çıkan sekresyon burun boşluğunda nazofarinkse doğru hareket eder ve burun boşluğunu terk eder. Mikroorganizmalar mekanik olarak uzaklaştırılırken glandüler sekresyonlardaki enzimler ve diğer proteinler de antimikrobial aktivite gösterirler. Nazal müküs devamlı üretilir ve temizlik işlemi durmadan devam eder. Bu süreci ve müküs miktar ve niteliğini, havanın nemi, ısısı, hava kirliliği, hava basıncı, sinirsel stimuluslar, kullanılan ilaçlar ve lokal metabolik bozukluklar gibi bir çok faktör etkiler. Silier hareketin düzenli olması için bu faktörlerin optimal şartlarda olması gerekir ki bu da ancak sinüs ostiumlarının açık olması ve sinüslerin düzgün ventilasyonu ile sağlanır. Müküs örtü hareketi her sinüs için özel şekilde düzenlenmiştir. Maksiller sinüslerde tabandan başlayan mükosilier hareket daima doğal ostiuma doğru olur. Eğer var ise aksesuar ostium veya alt meatusta Caldwell-Luc ameliyatı sırasında cerrahi olarak yaratılan nazoantral iştirak gibi açıklıklar drenaj işlemine katılmaz, hatta bazen burun boşluğundaki sekresyonların sinüs içine girmesine bile yol açabilir. Maksiller sinüs içinde tam temizlik yaklaşık 10-30 dakikada tamamlanır. Frontal sinüste drenaj daha farklı bir şekilde olur. Sekresyon medial septal duvardan yukarı, üst duvardan laterale ve alt duvardan mediale ostiuma doğru olur yani bütün sinüs çeperi kat edilir. Ostiuma gelen sekresyonun bir kısmı dışarı çıkarken bir kısmı yeniden sinüs içi dolaşıma katılır. Etmoid hücrelerin ostiumları alt yüzlerinde ise sekresyon direkt olarak ostiumdan dışarı çıkarken, ostiumun yan veya üstte yerleştiği etmoid hücreler- 87 88 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz de mukosilier transport sisteminin çalışması gereklidir. Sfenoid sinüstede aktif mukosilier transport sistemi vardır çünkü sinüs ostiumu maksiller sinüslerde olduğu gibi sinüs tabanından oldukça yukarıda yerleşir. Orta meatusa drene olan sekresyonlar burun boşluğunu östaki tüpünün alt ucunun altından geçerek terkederken üst meatusa drene olanlar bu yapının üstünden geçerek terkederler ki bu süreç 1015 dakika kadar sürer. Bu akım tarzı patolojik hallerde östaki ağzının tam üzerinden geçecek tarzda değişir ki sinüzitlerde neden otitis media komplikasyonun sık olduğunu bize izah eder. Sinüzit Fizyopatolojisi Basit bir viral üst solunum yolu enfeksiyonundan (ÜSYE) kronik sinüzite kadar uzanan geniş klinik tablonun fizyopatolojisini 4 evreye ayırarak incelemek uygun olur: A. Başlangıç evresi B. Ostial obstrüksiyon evresi C. Bakteriyel evre D. İrreversibl (Kronik) evre A. Başlangıç evresi: Viral üst solunum yolu enfeksiyonları her yaşta sıkça görülen ve sinüzit oluşumuna yol açan hastalıklardır. Rhinovirüsler, ECHO virüsler, Coxackie virüsler, adenovirüsler, reovirüsler ve paramiksovirüsler gibi gruplardan yaklaşık 200 değişik virüs ile ortaya çıkarlar. Her insanın her yıl birkaç kez ÜSYE geçirdiği ve bu ataklar sırasında sinüslerinde çoğunlukla etkilendiği, bunun %1-10 oranında bakteriyel rinosinüzite dönüşüm gösterdiği bilinmektedir. Nazal muayenede ödemli, eritemli mukoza ve bol miktarda serömüköz sekresyon görülür. Sekresyon daha çok transüda tarzındadır. Sistemik rahatsızlıklar yanında mukosilier klirensin bozulmasına yol açan silialı epitel nekrozu vardır. Sekresyon miktarında ki artış da silier hasar olmadan da klirensin bozulmasına katkıda bulunur. Sinüs ostiumları ve drenaj alanlarındaki ödem klirens yanında ventilasyonu da engeller ve mukozadaki stress daha da artar. Yaklaşık 6-7 gün içinde düzelmesi gereken tablo uzar ve şikayetlerin artmasına yol açar. Bu aşamada sinüslerin etkilenip etkilenmediği pek kolay anlaşılmaz. Eğer tablo kendiliğinden veya tedavi ile düzelirse bir sekel kalmaz. Eğer hazırlayıcı faktörler varsa ikinci evreye geçiş olur. B. Ostial obstrüksiyon evresi: Ön etmoid hücrelerin, maksiller sinüs ve frontal sinüsün drene olduğu ostiomeatal kompleksin (OMC) tarifi üzerinde bir konsensus oluşmamıştır. Sınırları anatomik olarak belirgin değildir. Daha çok ön grup sinüslerin ventilasyon ve drenajı için ortak olan ve etmoid labirent içinde yerleşen fonksiyonel bir alandır. Maksiller ve frontal sinus ostiumları, ön etmoid hücreler ve ostiumları, infundibulum, hiatus semilunaris ve orta meatus OMC içinde yer alır. Normal muayene yöntemleri ile görmenin ve standart radyolojik tetkikler ile görüntülemenin zor olduğu bu bölge, hastalığın en sık yerleştiği yerdir ve tüm diğer sinüsler dolaylı olarak bu patolojiden etkilenir. Herhangi bir nedenle (Viral enfeksiyon, allerji, irritasyon vs.) oluşan mukoza ödemi başlangıçta hafif ve gölgelenmiş semp- Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri tomlar verir ve hafif bir ödem dahi OMC’deki dar kanalların tıkanmasına, siliaların hareketsiz kalmasına yol açar. İki mukozal yüzey birbirine çok yaklaştığında silier hareketin engellendiği hatta durduğu ve klirensin bozulduğu Messerklinger tarafından bildirilmiştir. Ventilasyon bozukluğu ve sinüs içindeki oksijenin mukoza tarafından absorbsiyonu ile birlikte sinüs içinde rölatif oksijen azlığı, karbon dioksit birikimi ve negatif basınç ortaya çıkar. Bu olay daha fazla sekresyon stazı ve mukosilier klirens bozulması demektir. Ayrıca sinüs içindeki negatif basınç nedeniyle burun boşluğundaki sekresyonlar ve mikroorganizmalarda sinüs içine emilir. Sinüs içinde sekresyon birikimi, sekresyon salgılanmasının azlığı veya çokluğundan ve viskositenin artmasından da kaynaklanabilir. Normal mukosilier fonksiyon için normal ventilasyon, humidifikasyon, metabolizma, osmotik basınç, pH ve dış etkilerden uzak olmak gerekir. Sinüs içinde sekresyon birikimi, dışarıdan infekte materyal emilmesi ve hipoksi patojenler için ideal ortam temin eder ve bol miktarda bakteri artışı görülür. Bu evreden sonra bakteriyel evre başlar C. Bakteriyel evre: OMC’nin obstrüksiyonu ile sinüs drenajı ve ventilasyonunun engellenmesi sonucunda sinüs içinde bakterilerin gelişmesi için uygun bir ortam oluşur. Bakteri artışı ile birlikte granülosit immigrasyonu görülür ama oksijen azlığı ve pH azalması nedeniyle aktiviteleri azalmıştır. Anaerob bakterilerde çoğalmaya başlar. Akut sinüzitlerde anaerob bakteriler %10 ‘dan az görülürken kronik sinüzitte bu oran bir hayli yüksektir. Enfeksiyon süresi uzadıkça peptococcus ve bacteriodes türlerinin görülme olasılığı artar. Genel olarak akut sinüzitlerde Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve Moraxella catarrhalis baş rolu oynar. Pediatrik grupta %75 oranında Streptococcus pneumoniae ve Haemophilus influenzae kültürlerde üretilir. Az sayıda olguda Staphylococcus aureus elde edilebilir. Kronik sinüzitte ise bu bakterilerin yanı sıra alfa hemolitik streptococcus, veillonella, peptococcus, Corynebacterium acnes türleride enfeksiyona neden olabilir. Genel olarak kronik sinüzitlerde polimikrobial enfeksiyon olması nedeni ile gereğinde sinüs içinden kültür alınması önerilir. D. İrreversibl (Kronik) evre: Kronik enfeksiyon mukozada geri dönüşümsüz değişikliklere yol açar. Bu değişiklikler ortadan kalkmadığı sürece sinüs veya sinüslerin normal drenaj ve ventilasyona kavuşması, normal fonksiyonlarını kazanması mümkün olmaz. Mukozadaki fibrozis, silier hasar, lokal immun mekanizmanın kaybı ancak kalıcı ostial obstrüksiyonunun ve hazırlayıcı faktörlerin ortadan kaldırılması ile mümkün olur. Yoğun medikal tedavi ve gerektiğinde cerrahi tedavi ile normal fonksiyonlar elde edilmeye çalışılır. Sinüzitlerde Hazırlayıcı Faktörler Sinüzitlerin oluşumunda bir çok faktör rol oynar (Tablo1). Bu faktörlerden bir veya birkaçı beraberce yukarıda bahsedilen fizyopatolojik tablonun başlamasına yardımcı olur. Akut sinüzitler genellikle bir viral enfeksiyonu takiben ortaya çıkıp genellikle bir süre sonra düzelirken rekürren akut ve kronik sinüzitler çoğunlukla bir hazırlayıcı faktör veya faktörler nedeniyle gelişir ve bu faktörler düzeltilmeden sinüzit tedavinde başarıya ulaşılamaz. 89 90 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz Tablo 1. Sinüzitlerde hazırlayıcı faktörler. Nazal anatomik bozukluklar ve varyasyonlar Rekürren üst solunum yolu enfeksiyonları / Viral hastalıklar Adenoidit Allerjik rinit, Aspirin duyarlılığı Çevresel irritanlar ve sigara içimi Gastroözefageal reflü Vazomotor rinit Kistik fibrozis Primer silier diskinezi Molar diş absesi İmmun yetmezlik Burun içi yabancı cisim Granülomatöz hastalıklar Çok sayıda anatomik varyasyon sinüzitlerin oluşumuna katkıda bulunur. Bu anormallikler muayene esnasında veya radyolojik görüntüleme ile saptanır. Bazı araştırmacılar bu anormalliklerin sinüzit oluşumuna katkısının az olduğunu savunurken bazıları anormalliğin boyutunun da önemli olduğunu vurgular. Tablo 2’de görülebilecek anatomik varyasyonlar sıralanmıştır. Bu varyasyonlardan bir veya birkaçı bir arada olup bir veya birkaç sinüsün ventilasyon ve drenajını engelleyebilir. Basit bir ÜSYE veya allerjik rinit sırasında gelişen mukozal ödem nedeniyle zaten yapısal olarak daralmış olan OMC’nin tam obstrüksiyonu ortaya çıkabilir. Septum deviasyonu orta konkayı orta meatus ve OMC aleyhine iterek bazen de bir çıkıntı aracılığı ile direkt olarak ostiumu tıkayarak sinüzit gelişimine katkıda bulunur. Orta konkadaki havalı hücre (Konka bullosa) OMC’yi itmenin yanı sıra kendiside normal sinüs mukozası ile döşeli olduğundan infekte olabilir. Paradoks konka (Orta konkaTablo 2. Paranazal sinüsler ve burun boşluğunda görülebilecek anomali ve varyasyonlar. Nazal septum deviasyonu Konka bulloza Paradoks orta konka Büyük agger nasi Maksiller sinüs hipoplazisi Uncinate proces hipoplazisi Uncinate proces lateralizasyonu Uncinate proces’te hava hücresi Onodi hücresi Sfenoid sinüs aşırı havalanması Büyük etmoid bulla Crista galli havalanması Büyük infraorbital hücre (Haller) Büyük supraorbital hücre Kraniofasial anomaliler Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri nın büyük eğiminin septal taraf yerine laterale doğru olması) yine OMC’yi etkilerken Haller hücresi maksiller sinüsü, büyük agger nasi hücresi frontal sinüsü etkiler. Başta ikinci premolar ve birinci molar olmak üzere, üst çenede yerleşen dişler maksiller sinüs ile komşuluk içindedir. Zaman zaman bu diş köklerinin sinüs içine projekte olduğu görülür ve diş kökü iltihabında tek taraflı maksiller sinüzit gelişir. Bu tür dişlerin tedavisinde ve özellikle çekiminde oroantral fistül oluşma riski nedeniyle dikkatli olmak gerekir. Akut sinüzitler genellikle bir viral üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben gelişir. Viral enfeksiyon esnasında ortaya çıkan ödemin OMC’de yarattığı fizyopatolojik tablo daha önce anlatılmış idi. Diğer hazırlayıcı faktörlerde viral enfeksiyona ilave olursa bu işlem daha kolay ortaya çıkar. Bu sürecin başlaması için soğuk algınlığı sürecinin mutlaka uzun olması gerekmez. Allerjik rinit aynı tarzda etkili olmanın yanında lokal ve sistemik immun cevabıda etkiler. Özellikle erişkinde sinüzit oluşumu için en önemli faktör olarak gösterilmiş ve her rekürren akut veya kronik sinüzitli hastada allerji testlerinin yapılması önerilmiş ise de allerjinin çok önemli bir etken olmadığını ve sadece aşırı atopi varsa tedaviye antiallerjenlerin katılmasını savunanlarda vardır. Çevresel irritanlar, hava kirliliği, sigara içimi veya özellikle çocuklarda dumanaltı olma, kuru havaya maruz kalma ve çeşitli kimyasallar mukosilier fonksiyonu bozarak, mukozanın allerjen ve mikroorganizmalara karşı direncini azaltarak etkili olurlar. Son yıllarda gastroözefageal veya daha doğru bir ifade ile laringofaringeal reflü (LFR) nedeniyle birçok hastalığın ortaya çıktığı, sinüzitin de bunlardan biri olduğu yönünde çok sayıda yayın yapılmıştır. Düşük pH’lı gastrik sıvının üst solunum yolu mukozası ile teması sonucu ortaya çıkan irritasyon ve ödem OMC’de de etkili olmaktadır. Bariz LFR belirtileri olmasa dahi özellikle çocuk hastalarda LFR akla getirilmelidir. Tedaviye cevap vermeyen, komplikasyona eğilimli bütün sinüzitlerde mutlaka immun yetmezlik düşünülmelidir. Primer veya sekonder immun yetmezlik genellikle kendini ağır, rekürren üst solunum yolu enfeksiyonu olarak gösterir. Çocuklarda 10 yaşından önce allerjik veya infektif nazal polipozis ender olarak geliştiğinden nazal polipozis ile karşılaşıldığında kistik fibrozisi düşünmek gerekir. Burun içi veya sinüs içi yabancı cisimler, primer silier diskinezi, vazomotor rinitler diğer hazırlayıcı faktörlerdendir. Sinüzitlerde Klinik Tablo Sinüzitlerde hastalığın süresi ve oluşan patolojiye göre 3 tür klinik tablodan bahsedilebilir: Akut sinüzit, rekürren akut sinüzit ve kronik sinüzit (Tablo 3). Akut ve rekürren akut sinüzitlerde klinik görünüm tamamen aynı olup fark rekürrens sayısındadır. Bir viral ÜSYE sonrası şikayetlerin uzun süre devam etmesi ve artması ile kendini gösterir. Komplike olmayan bir akut sinüzitte spontan rezolüsyon %40-50 civarındadır. Kronik sinüzit ise akut evreden sonra süpürasyonun devam etmesi ile kendini belli eder ve şikayetler 6-8 haftadan daha uzun bir süreye yayılır. Akut ve kronik sinüzitlerde belirtiler tablo 4’te özetlenmiştir. 91 92 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz Tablo 3. Sinüzitlerde klinik tablo. Akut sinüzit: Semptomların 6-8 haftadan az sürdüğü tablo VEYA Yılda herbiri 10 günden az süreli dörtten az atak ve tedavi ile herhangi bir mukozal hasar olmadan iyileşen tablo Rekürren akut sinüzit: Yılda her biri 10 günden kısa süreli dörtten fazla atak ve tedavi ile herhangi bir mukozal hasar olmadan iyileşen tablo Kronik sinüzit: Erişkin: 8 haftadır şikayetlerin devam etmesi VEYA Yılda en az 4 rekürren sinüzit atağı geçirilmesi ve her atağın en az 10 gün sürmesi ve 4 haftalık tedavi sonrası çekilen BT’de kalıcı değişikliklerin saptanması Çocuk: 12 haftadır şikayetlerin devam etmesi VEYA Yılda en az 6 rekürren sinüzit atağı geçirilmesi ve her atağın en az 10 gün sürmesi ve 4 haftalık tedavi sonrası çekilen BT’de kalıcı değişikliklerin saptanması Tablo 4. Akut ve kronik sinüzitlerde belirtiler. Akut sinüzit: Burun tıkanıklığı Anterior ve/veya posterior pürülan nazal akıntı Baş ağrısı Yüz ağrısı Ateş Öksürük Koku alma bozukluğu Ağız kokusu Kronik sinüzit: Majör belirtiler Burun tıkanıklığı Posterior pürülan nazal akıntı Baş ağrısı Yüz ağrısı Koku alma bozukluğu Minör belirtiler Ağız kokusu Ateş Öksürük Boğaz ağrısı İrritabilite (Sadece çocuklarda) Sinüs mukozası yanında tüm burun boşluğunu döşeyen mukozadaki ödem ve sekresyon artışı nedeniyle burun tıkanıklığı ve seröz/müköz/pürülan burun akıntısı sinüzitlerde en belirgin semptom ve bulgulardır. Neredeyse hastaların hepsinde tes- Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri bit edilen burun tıkanıklığı ve burun akıntısı predispozan faktörlerin de katkısı ile daha belirginleşir. Kronik sinüzitte sekresyon miktarı daha azalmış ama viskositesi artmış olduğundan postnazal akıntı daha fazla rahatsız edici karakter kazanır, devamlı boğazı temizleme ihtiyacı yanında yanma ve takılma hissi de hastayı rahatsız eder. Postnazal akıntının supraglottik yapılarda birikmesi sonucu karakteristik kuru öksürük ortaya çıkar. Öksürüğün direkt kontaminasyon ve tahriş yanında sinüslerden bronşlara uzanan refleks nedeniyle gelişmesi de söz konusudur. Öksürük çocuklarda daha çok gece yatınca, erişkinde ise sabah kalkınca görülür. Postnazal akıntının oro/hipofarinkste birikmesi sonucu ağız kokusu ve ağızda kötü tad da bulunabilir.Ağız kokusu tedavi sonrası bir süre devam edebilir. Sinüzitlerde baş ve yüz ağrısı sık görülür. Yüz ağrısı daha çok basınç hissi tarzındadır ve akut sinüzitte belirgindir. Baş ağrısına göre daha kolay lokalize edilir. Baş ağrısı ise daha çok kronik sinüzitte görülür ve her sinüsün baş ve yüz ağrısı farklı yer ve tarzda olur. Kronik maksiller sinüzit fazla baş ağrısına yol açmaz iken kronik frontal sinüzitte en belirgin semptomlardan biri baş ağrısıdır. Sinüzitlerde görülen baş ve yüz ağrılarının özellikleri tablo 5’te gösterilmiştir. Boğaz ağrısı, müküs yutmaya bağlı mide bulantısı, ses kısıklığı, yüzde şişkinlik, burun kanaması ve koku alma bozuklukları diğer belirtilerdir. Koku alma bozukluğu kakosmi, anosmi, hiposmi veya parosmi tarzında olabilir ve genellikle tedavi sonrası düzelir. Ayrıca gelişmekte olan veya gelişen otolojik ve orbital komplikasyonlar ile predispozan faktörlere ait belirti ve bulgularda gözlenir. Tablo 5. Sinüzitlerde görülen baş ve yüz ağrılarının özellikleri. Etmoid sinüs Ağrı: İç kantus üzeri Hassas nokta: Orbita mediali, lakrimal fossa üzeri Başağrısı: Periorbital veya temporal yerleşimli Maksiller sinüs Ağrı: Yanak üstünde, periorbital veya diş ağrısı gibi Hassas nokta: Maksiller sinüs üzeri, canine fossa Başağrısı: Temporal yerleşimli Frontal sinüs Ağrı: Alın ve göz üzeri Hassas nokta: Orbita superomedial tarafı, frontal sinüs üzeri Başağrısı: Frontal yerleşimli ve şiddetli Sfenoid sinüs Başağrısı: Çok odaklı veya oksipital / frontal / temporal / retro-orbital / vertex Sinüzitlerde Tanı Akut ve kronik sinüzitlerde tanı amacıyla ilk önce ayrıntılı anamnez alınmalı, şikayetler değerlendirilmeli ve daha sonra muayeneye geçilmelidir. Başlıca muayene ve tetkik yöntemleri tablo 6’da özetlenmiştir. 93 94 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz Tablo 6. Sinüzitlerde tanı ve tetkik yöntemleri. Hikaye Anterior rinoskopi Nazal endoskopi Palpasyon Transülliminasyon Ultrason Maksiller sinüs ponksiyonu / Sinüs endoskopisi Radyolojik tetkik Standart grafiler / CT / MRI Anterior rinoskopide burun boşluğu içindeki ödem ve hiperemi gözlenir. Eğer görülebilirse orta meatusa drene olan sekresyonun özelliği ve hangi sinüsten geldiği belirlenmeye çalışılır. Gözle görülen bir hazırlayıcı faktör araştırılır. Boğazdaki postnazal akıntı gözlenir. Genellikle ilk muayenede hekime yetecek bulgular elde edilir. Nazal endoskopi her yerde yapılamayan ama tanı değeri çok yüksek bir yöntemdir. Burun içi lidokain ile spreylendikten ve topik anestezi sağlandıktan sonra 0 veya 30 derece nazal endoskop ile eksplore edilir ve bir kaç dakika içinde tanı koydurucu bilgiler elde edilir. Tüm burun boşluğu ve OMC’nin büyük bölümü, bazı ostiumlar var olan patolojiler açısından gözlenir. Sekresyonların hangi sinüs veya sinüslerden geldiği, nerelerde ödem olduğu tesbit edilir. Presipite edici faktörlerin önemli bir kısmı BT’ye gerek kalmadan görülebilir. Bazen, septum deviasyonunda olduğu gibi, bazı faktörlerin hakikaten sinüzit gelişimine etkili olup olmadığı ancak endoskopik muayene ile anlaşılır. Rekürren akut ve kronik sinüzitlerde mutlaka nazal endoskopik muayene yapılmalıdır. Yüzdeki hassas noktaların palpasyonu yapılarak hangi sinüs/sinüslerin hastalandığı konusunda bir fikir sahibi olunabilir. Transillüminasyon tarihi değeri olan ve günümüzde kullanılmayan bir yöntemdir. Karanlık bir odada ağız içindeki kuvvetli bir ışık kaynağı ile maksiller sinüslerden dışarıya geçen ışık miktarı ve dolayısı ile maksiller sinüslerde bir koleksiyon olup olmadığı değerlendirilmeye çalışılır. Ultrason bazı Avrupa ülkelerinde yaygın olarak kullanılsa da Anglosakson ve Amerikan literatüründe tamamen güvenilmez bir yöntem olarak nitelendirilir ve sinüzit tanısında yeri yoktur. Bazen hem tanı hemde tedavi amaçlı bir girişim olan maksiller sinüs ponksiyon ve lavajına başvurulur. Alt meatus veya canine fossadan trokar ile maksiller sinüs içine girildikten sonra sinüs içindeki pürülan sekresyondan kültür ve antibiogram için örnek alınır, serum ile sinüs içi yıkanıp birikmiş sekresyon dışarı çıkarılır, gerekirse sinüsün içi nazal endoskop ile gözlenir ve patolojik oluşumlar hakkında bilgi sahibi olunur. Erişkinde lokal anestezi ile kolayca yapılırken çocukta genel anestezi gerekebilir. Maksiller sinüs ponksiyon endikasyonları tablo 7’de sıralanmıştır. Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri Tablo 7. Maksiller sinüs ponksiyon indikasyonları. *Konvansiyonel tedaviye yetersiz yanıt *İmmun yetmezliği olan hasta *Aşırı yüz ağrısı *Komplikasyon gelişme olasılığı *Burun ve nazofarinks yüzey kültürleri ile sinüs aspirasyon kültürü arasında daha önce saptanan uyumsuzluk Sinüs Hastalıklarında Radyoloji Sinüs hastalıklarında radyolojik görüntüleme klinik muayene bulgularını tamamlayan, tedavi sonuçlarını değerlendirmede ve hastalığı evrelendirme de hekime yardımcı olan ve cerrahi tedavi için cerraha sinüs anatomisi ve çevre yapılarla ilişkisi konusunda ayrıntılı bilgi veren yöntemlerdir. 3 tür radyolojik görüntüleme yöntemine başvurulabilir: A. Geleneksel yöntemler B. Bilgisayarlı tomografi (BT) C. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) A. Geleneksel yöntemler: Ucuz ve kolay erişilebilir olmaları nedeniyle geleneksel yöntemler önceleri tanı amacıyla sık olarak kullanılır idi. Sinüslerdeki akut enfeksiyon bulgularını, özellikle patognomonik olmasada hava-sıvı hattını göstermede oldukça yararlı olsalarda kronik sinüzitte hastalığın uzanımını değerlendirmede yetersiz kalmaları, endoskopik sinüs cerrahına anatomik yapılar, özellikle ostiomeatal kompleks (OMC) hakkında bilgi vermemeleri nedeniyle günümüzde kullanımları oldukça kısıtlı kalmaktadır. Endoskopik cerraha sinüslerdeki sekonder değişimlerden ziyade anatomik varyasyonlar ve anomaliler, OMC’deki patoloji, hastalığın uzanımı ve önemli komşuluklar hakkında bilgi gereklidir. Geleneksel görüntüleme yöntemleri ile bu bilgiler tam olarak elde edilemez. Son yıllarda geleneksel yöntemler ve bilgisayarlı tomografi (BT) görüntüleme yöntemleri ile elde edilen bulguları karşılaştıran araştırmalarda geleneksel yöntemler ile %40-46 oranında hastalığın saptanamadığı, %34-36 oranında ise yanlış pozitif bulgu elde edildiği gösterilmiştir. Yine ameliyat ve sinoskopi bulguları ile geleneksel yöntemlerle elde edilen bulguların çoğu zaman korrele olmadığını gösteren çalışmalarda vardır. Bu korrelasyon eksikliği çocuk hastalarda daha belirginleşmektedir ve geleneksel görüntüleme yöntemlerinin sinüs hastalıklarını tesbit taramalarında ve klinik karar verme aşamasında güvenilir bir yöntem olmadığı, sıklıkla yanlış yöne sevk edici bilgiler verdiği konusunda çeşitli yayınlar mevcuttur. Geleneksel görüntüleme yöntemlerinde 4 pozisyon kullanılır: 1. Waters: Maksiller sinüs, orbita ve bazı ön etmoid hücreler değerlendirilebilir. Nazal kemiklerin superpozisyonu nedeniyle bütün etmoid hücreler hakkında bilgi sahibi olunamaz. 95 96 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz 2. Caldwell: Frontal sinüs hakkında bilgi verir. Petroz apeks süperpozisyonu nedeniyle etmoid hücreler hakkında bilgi sahibi olunamaz. 3. Submentoverteks: Sfenoid sinüs’ü değerlendirmede yardımcı olur. 4. Lateral: Frontal, maksiller ve sfenoid sinüslerin uzanım ve boyutlarını saptamada yardımcı olur. B. Bilgisayarlı tomografi (BT) : Sinüs hastalıklarını değerlendirmede altın standart olup başvurulacak en önemli görüntüleme yöntemidir. Kemik yapılar, yumuşak dokular, hava ve sıvı ile dolu boşluklar ayrıntılı bir şekilde ortaya konurken kronik sinüzitin uzanımı belirleme ve dökümante etme, anatomik anomali ve varyasyonları tesbit etme, komplikasyonları saptama ancak BT ile mümkün olur. Geleneksel yöntemlerin aksine OMC’deki yapılar ince ayrıntılarına kadar görüntülenebilir. BT’de görüntüleme koronal planda yapılır. Böylece OMC bütünüyle değerlendirildiği gibi etmoid tavanı ve ön kafa tabanı, lamina papyracea ve orbita yapıları hakkında bilgi sahibi olunur. Arka etmoidler ve sfenoid sinüste patoloji varsa aksial kesitler de istenir ki böylece bu sinüslerin internal karotis arteri ve optik sinir ile ilişkileri görüntülenir. Genel kanı BT tetkikinin hastanın ilk görüldüğü zamanda değil uygun bir medikal tedavi sonrasında, hastanın şikayetlerinin en aza indiğinde istenmesidir. Böylece medikal tedaviye rağmen yok edilemeyen, cerrahi girişim gerektiren patolojiler görülmüş olur. BT’nin akut bir üst solunum yolu enfeksiyonu sırasında çekilmemesi ve eğer çekilmiş ise bunun hekim tarafından bilinmesi gerekir, üst solunum yolu enfeksiyonuna ait mukozal ödem özellikle çocuk hastalarda hekimi yanlış yönlendirebilir. Herhangi bir nedenle kranial BT çektiren pediatrik bir grupta %50’ye varan oranda nazal ve paranazal sinüs anormalliği saptandığı bildirilmiştir. Yine geçirilen ÜSYE esnasında çekilen BT’lerin %80’inde patolojik görünüm elde edilebilir. Genellikle semptomların en az olduğu zamanda, uygun medikal tedavi uygulandıktan sonra, eğer kronik sinüzite ait şikayetler devam ediyorsa, tanı koymada problem yaşanıyorsa ve cerrahi tedavi düşünülüyorsa BT istenmelidir. Endoskopik sinüs cerrahı BT’de sinüsleri, boyutlarını, pnömatizasyon derecelerini, birbirlerine mesafelerini, ostium yerlerini, etmoid tavanını, bulla etmoidalisi, agger hücrelerini, uncinate procesi, infundibulumu, bazal lamellayı, orta meatus ve konkaları, arka etmoid hücrelerin yüksekliğini, sfenoid sinüs ve bunun optik sinir ve internal karotis arter ile ilişkisini, sinüslerde görülebilecek varyasyon ve anomalileri, varsa eski cerrahi izlerini değerlendirir. Kronik sinüzitte en önemli BT bulgusu diğer sinüslerdede sekonder değişikliklere yol açan ostiomeatal kompleks (OMC) opasitesidir. Orta mea opak olduğunda %82 hastada etmoid sinüslerde de inflammatuar değişiklikler vardır. Ayrıca sinüslerde mukoza kalınlaşması, opasifikasyon, osteitis nedeniyle kemik kalınlaşması, nazal polipozis görülebilir. Eğer varsa anatomik bozukluk ve anomaliler, retansiyon kistleri ve muko-piyoseller de tesbit edilir. C. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI): Kemik ve hava MRI sinyalleri vermediğinden MRI’nın sinüzit değerlendirmesinde yeri yoktur. Sadece fungal enfeksiyonlarda, mukosel ile ensefalosel arasında ayırıcı tanıda, bir komplikasyon geliş- Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri tiğinde çevre yumuşak dokuları değerlendirmek amacı ile istenebilir. Sagital kesitler de alınabildiğinden bu durumlarda klinisyene yardımcı olur. Sinüzitlerde Ayırıcı Tanı Sinüzit belirtilerinin bir veya birkaçını çeşitli nedenler ile ortaya çıkan rinitlerde verebileceğinden ayırıcı tanıda değişik rinit ve burun tıkanıklığı tabloları göz önünde tutulmalıdır (Tablo 8). Allerjik fungal sinüzit son yıllarda gittikçe daha fazla karşılaşılan ve gerek medikal gerekse cerrahi tedavilerin beraberce uygulanmasına rağmen başarısız kalınma oranı yüksek olan bir hastalıktır. Normal sinüzitlerden ayrılan özellikleri nedeni ile ayırıcı tanı bölümüne dahil edilmiş olup klinik özellikleri tablo 9’da gösterilmiştir. Tablo 8 Sinüzitlerde ayırıcı tanı. Viral / Bakteriyel rinit Allerjik rinit Nazal polipozis Atrofik rinit Yapısal/mekanik faktörler Septum deviasyonu Konka hipertrofisi Adenoid vejetasyon Koanal atrezi Tümörler (Selim/Habis) Yabancı cisimler Vazomotor rinitler İlaç kullanımına bağlı Hamilelik/Premens. Hipotiroidizm Emosyonel Isı değişimi İrritatif/Çevresel Gustatuar Vasküler atoni Postural Nazal siklus Akım yokluğuna bağlı Kompansatuar hipertrofi NARES Sistemik boz. Egzersiz İdiopatik Otoimmun hastalıklar/İmmunolojik bozukluklar Wegener Granülomatozisi Poliarteridis nodosa Leth. Mid. Granüloma Sarkoidoz 97 98 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz Tablo 9. Allerjik fungal sinüzit tanı kriterleri. Nazal polipozis Allerjik müsin Kronik sinüzit Pozitif mantar kültürü veya histolojisi Mantarlara karşı allerji hikayesi / cilt testi / serolojisi Sinüzitlerde Medikal Tedavi Enfeksiyöz sinüzit tedavisinin amacı: 1. Enfeksiyonun kontrol altına alınması 2. Doku ödeminin azaltılması 3. Drenajın sağlanması 4. Sinüs ostiumunun açıklığının sağlanması 5. Hastalık süresinin azaltılması 6. Komplikasyonların önlenmesidir. Tedavinin birincil hedefi sinüs kavitesinin sterilitesini ve normal mukosilier fonksiyonunu tekrar sağlamak ve ostiomeatal kompleks obstrüksiyonunu ortadan kaldırmaktır. Eğer medikal tedavi ile bu hedefe ulaşılamazsa, cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulabilir. Sinüzitli hastalarda çeşitli genel tedavi prensiplerinin uygulanması çok önemlidir. Tedavide baş vurulacak yöntemler: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Destek tedavi Antibiotikler Dekonjestanlar Antihistaminikler Nazal steroidler Sistemik steroidler Destek Tedavi Destek tedavi nemlendirme ve ödemin azaltılması ile daha normal bir nazal çevre yaratmaya yöneliktir. Mukosilier transport mukus viskositesine bağlı olduğu için, bu viskositeyi azaltıcı girişimler uygulanmalıdır. Salin solüsyonlu nazal spreylerin allerjik ve non allerjik rinit ve sinüzit semptomlarını azalttığı gösterilmiştir. Bu solüsyonlar nazal kaviteyi ıslatarak kuruluğu azaltıp kurumuş mukusun kolaylıkla atılmasını sağlarlar. Bu solüsyonlara sirke/asetik asit eklenmesi nazal pH’nın normale dönmesine, hidrojen peroksit eklenmesi ise burun ve sinüslerin temizlenmesine yardımcı olur. Sinüzit tedavi protokolünde uyulması gereken önemli ve basit bir prensip de nazal mukozanın nemlendirilmesidir. Kuru ortamlarda mukosilier taşıma yavaşlar ve mukus daha yoğun hale gelir. Pek çok hastada nemlendirme semptomların kontrol altına alınmasına yardımcı olur ve bu yöntemin diğer tedavi yöntemlerine ek olarak Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri kullanılması önerilmektedir. Guanifenasin ve potasyum iodür gibi mukolitik ajanlar semptomatik olarak rahatlamayı sağlar. Günlük 2000 ml oral sıvı alımının sinüzitte yararlı olduğu kanıtlanmıştır. Akut rinosinüzitli hastalarda hastanın istirahat ettirilmesi,çevresel irritanlardan arındırılması, antipiretik ve antienflamatuar kullanımı destek tedavisinin önemli bir kısmını teşkil etmektedir. Antibioterapi Akut sinüzit patogenezinde obstrüksiyon, drenaj yetersizliği ve enfeksiyon en önemli rolü oynamaktadırlar. Enfeksiyon, viral veya bakteriyel olabilir. Soğuk algınlığına yakalanan hastalarda etyolojide viruslar rol oynamaktadır. Böyle bir hasta grubunda yapılan bir çalışmada hastaların bilgisayarlı tomografi tetkiklerinde % 70 oranında etmoid infundibulum, %87 oranında maksiller sinüsler, %68 oranında etmoid sinüsler, %32 oranında frontal sinüsler ve %39 oranında sfenoid sinüslerde patolojik bulgu saptandığı belirtilmiştir. Viral enfeksiyonlar yaklaşık 7 gün kadar sürmekte ve bu sürecin sonunda spontane iyileşme olmaktadır. Bu dönemde hastalarda antibiyotik tedavisine gerek yoktur. Ancak hastaların yoğun şikayetleri varsa, predispozan faktörler (Allerji, anatomik bozukluklar, immun yetmezlik vs.) varsa, hasta kreş gibi toplu yaşam alanlarından geliyorsa veya hasta yakın geçmişte antibiyotik kullanmış ise tedaviye antibiyoterapi ile başlamakta fayda vardır. Akut infeksiyöz rinosinüzitler 7. günden sonra aynı semptomlarla devam ediyorsa veya semptomlar 5-7 günlerde azalmak yerine şiddetlenmeye başlamış ise bakteriyel sinüzit düşünülmeli ve hemen antibiyotik tedavisine başlanılmalıdır. Akut infeksiyöz rinosinüzitlere bu tarz yaklaşım günümüzde hızla gelişen direnç problemlerini ortadan kaldırmak için önerilecek en iyi yöntemdir. Rekürren sinüzit tanısı konulan hastalarda da tedaviye antibiyotik tedavisi ile başlanılmalıdır. Kronik sinüzit tablosu olan hastalarda soğuk algınlığı daha yüksek bir oranda akut bakteriyel sinüzit atağını oluşturduğu için bu tip hastalarla karşılaşıldığında hemen antibiyotik tedavisine başlamakta fayda vardır. Sinüs içinden alınan kültürlerde en sık Streptococcus pneumoniae (% 20-43), Haemophilus influenzae (%22-35) ve Moraxella catarrhalis (% 2-10) üremektedirler. Olguların %75–85 inde bu üç organizmadan biri sorumludur. Diğer streptokoklar, Staphylococcus aureus ve anaeroblar nadir görülürler. Fungal sinüzitler çok nadir görülürler ancak immün yetersizliği olan hastalarda mantarlardan şüphe edilmelidir. Akut sinüzitlerde tanı ve tedavide kullanılacak antibiotik seçimi için altın standart sinüs içinden alınan kültürdür. Kültüre bağlı olarak başlanılacak antibiyotik tedavisi direnç probleminin oluşumunu engeller. Ancak, örnek almak invazif bir girişim olduğu için pratikte pek uygulanamaz, dolayısıyla ampirik antibiyotik tedavisi uygulanır. Ampirik antibiyotik tedavisine başlanırken: 1. Seçilecek antibiyotiğin özellikle Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve Moraxella catarrhalis’e etkin bir spektruma sahip olmasına, 2. Antibiotiklere dirençli olabilmesi muhtemel enfeksiyonlarda etkin olmasına, 3.Yan etkilerinin minimal olmasına, 99 100 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz 4.Hastanın ilaç alerjisinin olup olmadığına, 5.Tedavi maliyetine, 6.Tedaviye uyumu etkileyen doz aralığına, 7.Pediatrik olgularda antibiyotik süspansiyonun tadına dikkat edilmelidir. Akut sinüzit tedavisinde ilk seçilebilecek antibiyotikler Tablo 10’da gösterilmiştir. Bu antibiyotiklerin belli oranlarda sinüzit tedavisinde eşit derecede etkin oldukları görülmektedir. Haemophilus influenzae beta–laktamaz üreten suşları amoksisiline % 30-40 direnç oluşturmaktadırlar. Moraxella catarrhalis’de ise bu oran %90–95 dir. Beta laktamaz üreten suşlar amoksisiline karşı dirençli olurken klavunat ve sulbaktam gibi beta laktamaz inhibitörlerine karşı duyarlı olmuşlardır. Beta laktam antibiyotiklerle tedaviye başlama: Kış mevsiminde oluşan akut infeksiyöz rinosinüzitlerde, kreşten gelen hastalarda, yakın dönemde antibiyotik tedavisi uygulanmış hastalarda, frontal ve sfenoid sinüzit varlığında, komplikasyon şüphesinde, Amoksisilin veya TMP/SMX kullanılan ve 72 saat içinde semptomların düzelmediği olgularda, rekürren sinüzitlerde tedaviye beta laktam antibiyotiklerle başlamakta fayda vardır. Levofloksasin ve siprofloksasin’in çocuklarda kullanımı kontrendikedir. Streptococcus pneumoniaede penisilin ve amoksisiline karşı direnç önemli bir oranda oluşmuş olması ve bu dirençin yöresel özellik taşıması nedeniyle her ülkede farklı bulgular elde edilmektedir. Staphylococcus aureus nadir görülür ancak birçok antibiyotiğe dirençli olduğu ve ciddi bir hastalığa yol açabileceği unutulmamalıdır. Orta ve yüksek penisilin direnci oluşturan Streptococcus pneumoniaede sadece Amoksisilin veya amoksisilin klavunat (80-90 mg/kg), sefuroksim aksetil ve levofloksasin etkin olabilmektedir. Beta laktam antibiyotiklerle semptomların 72 saat içinde düzelmediği durumlarda orta ve yüksek penisilin direnci oluşturan Streptococcus pneumoniae ile karşı karşıya olunabildiği düşünülmeli ve tedaviye bu antibiyotiklerle devam etme kararı alınmalıdır. Tablo 10. Akut sinüzit tedavisinde ilk seçilebilecek antibiyotikler. -Amoksisilin -Amoksisilin klavunat -Ampisilin sulbaktam -Sefaklor -Sefuroksim aksetil -Sefprozil -Sefikzim -Loracarbef -Azitromisin -Klaritromisin -Levofloksasin -Siprofloksasin -TMP/SMX Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri Basit, komplike olmayan akut sinüzitte antibiyotik tedavisini en az 14 gün sürdürmeli gereğinde bu süre 4 haftaya kadar uzatılmalıdır. Özellikle yılda iki veya daha fazla sinüzit geçiren bir hastada bu tedavi süresi 3-4 hafta olmalıdır. Bu tedavi süresi sonunda semptomları düzelmeyen bir hastada: 1. Hastada hazırlayıcı faktörler titizlikle araştırılmalı 2. Ostiomeatal kompleks bilgisayarlı tomografi tetkiki istenilmeli 3. İkinci seçenek antibiyotiklere direnç oluştuğu taktirde tedaviye seftriakson ve klindamisin kullanımıyla devam edilmelidir. Kronik sinüzit olgularında koagülaz negatif stafilokok suşları (%24–80), S. aureus (%9–33), anaeroblar (%0–8), S.pneumoniae (%0-7) oranında saptanmaktadırlar. Maksiller sinüste mikrobiyoloji etmoid sinüsten farklıdır. Maksiller sinüste anaeroblar yüksek oranda görülmektedirler. Dolayısıyla kronik sinüzitte tutulan sinüse göre seçeceğimiz antibiyotikte değişebilmektedir. Antibiyotik kombinasyonları ve tekrarlayan antibiyotik kullanımları florayı bozduğu için kültür önderliğinde antibiyoterapi daha uygundur. Anaerobik bakteriler genellikle uzun süren akut veya kronik sinüzitlerde izole edilirler. Hastalık ne kadar uzun sürerse anaerobik bakteri tespit etme ihtimali o kadar artar. Uzun süreli sinüzitlerde en sık izole edilen bakteriler peptokoklar, peptostreptokoklar, bakteroides ve fusobakterilerdir. Kronik sinüzitlerde antibiotik ile tedavi süresi en az 1 ay olmalı, gerektiğinde süre daha da uzatılmalıdır. En az 1 ay süreli maksimal tedavi uygulanmadan ‘Kronik sinüzit’ tanısı konulmaması gerektiği yönünde de görüşler vardır. Dekonjestanlar Sistemik ve topikal dekonjestanlar üst solunum yolları mukozasındaki alfa adrenerjik reseptörleri stimüle ederek mukozal kapillerler ve venöz sinüzoidlerde vazokonstrüksiyon ve ödemli mukozada büzüşmeye yol açarlar. Dekonjesyon sayesinde nazal ödem ve obstrüksiyon azalır, ostiumların açıklığı sağlanır, drenaj ve ventilasyon arttırılır. Topikal dekonjestanlar, özellikle oksimetazolin hidroklorid, minimal sistemik etkiyle birlikte hızlı ve belirgin olarak nazal obstrüksiyonu ortadan kaldırırlar. Nazal ödemin azaltılmasının sinüzit üzerine pozitif etkisinin olup olmadığı hala tartışma konusudur ve sinonazal enflammasyonu arttırdığını belirten yayınlarda vardır. Tüm bu yayınlara rağmen topikal dekonjestanlar sinüzitli hastalarda semptomları azaltır ve iyileşmeyi hızlandırır. Uzun dönemde kullanımında belirgin rebound (sık kullanım sonucu gelişen burun tıkanıklığı) potansiyele sahip olmalarına rağmen akut sinüzit, kronik sinüzitin akut alevlenmeleri veya rekürren akut sinüzitte oldukça etkilidir. Topikal dekonjestanları 10 günden fazla kullanma burunda rebound belirtilerine yol açacaktır ve bu süre çocuklarda daha kısadır. Hayvan çalışmalarında sürekli topik dekonjestan kullanımının silyalarda dökülmeye ve mukozada ülserasyonlara neden olduğu saptanmıştır. Bu nedenlerle 7-10 günden daha uzun süreli kullanımlar için sistemik dekonjestanlar tercih edilmelidir. Sistemik dekonjestanlar sinonazal enflammasyonu ve nazal obstrüksiyonu azaltırlar. Ayrıca antihistaminiklerin tersine mukozada kurumaya ve mukus transpor- 101 102 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz tunun azalmasına minimal etkilidirler. Topikal dekonjestanları tedaviye kısa bir süre için katarken psödoefedrin gibi sistemik dekonjestanları rebound ve rinitis medikamentoza korkusu olmadan uzun süreli kullanabiliriz. Sistemik dekonjestanların çeşitli kombine preparatları da vardır. Bu ilaçlarla tedavi sırasında hipertansif, iskemik kalp hastalığı olan, hipertiroidili, diabetik ve MAO inhibitörü kullanmakta olan hastalarda çok dikkatli olunmalıdır. Bu ilaçların taşikardi, palpitasyon, başağrısı, hipertansiyon ve kardiyak ileti bozuklukları ve aritmi oluşturma riskleri vardır. Antihistaminikler Birinci jenerasyon antihistaminik ilaçlar uzun yıllar boyunca antikolinerjik etkileri nedeniyle akut ve kronik sinüzitli hastalarda sekresyonları azaltmak ve vazokonstrüksiyon sağlamak amacıyla kullanılmıştır. Ancak bugünkü tedavi anlayışımız içinde sekresyonların miktarını azaltmak yerine viskozitesini azaltmayı tercih etmekteyiz. Birinci jenerasyon antihistaminikler sekresyon miktarını azalttığı için sinüs boşlukları içindeki sekresyonun viskozitesini arttırırlar. Böylece zarar görmüş siliaların viskozitesi artmış sekresyonu sinüs ostiumlarından burun boşluğuna sevk etmeleri zorlaşır. Ancak H1 reseptörlerine etkili ikinci jenerasyon antihistaminiklerde bu olumsuz etkiyi görülmemektedir. Yapılan araştırmalar sinüzit etyolojisinde allerjinin %9,5–42 arasında bir sıklıkla rol aldığını göstermektedir. Allerjik reaksiyonların sekresyonları arttırdığı ve sinüs boşluklarında staza yol açarak sekonder enfeksiyonlara neden olduğu bilinmektedir. Bu nedenle sinüs enfeksiyonlarında altta yatan bir allerjik zemin olduğunda loratadine, cetirizine ve feksofenadin gibi hem antiallerjik hemde antienflamatuar etkileri olan antihistaminiklerin kullanılması tavsiye edilmektedir. Hastanın anamnezinde allerjiden şüphelenilmiyorsa antihistaminiklerin kullanılması gereksizdir. Antihistaminikler çocuklarda MSS’ni uyarıcı etki gösterirler ve psikoz, halisünasyon, ajitasyon ve tremor gibi şikayetlere yol açabilirler. Erişkinlerde ise çocukların tersine MSS depresyonu ön plandadır. Antihistaminikler ayrıca antikolinerjik etkileri ile taşikardi, hiperpreksi, midriaz ve idrar retansiyonuna yol açabilirler. Çocuklardaki kronik toksisitede halisünozis ve davranış bozuklukları tespit edilir. Bu ilaçların lokal intranazal kullanımında ise epistaksis ve kabuklanma görülebilir. Topikal nazal steroidler Topikal nazal steroidler allerjik ve non allerjik rinit ve kronik sinüzit gibi durumlarda yararlıdır. Bu ilaçlar kolinerjik reseptörlerin sensitivitesini azaltır, nazal epitelde bazofil sayısını ve mukozada eozinofil sayısını azaltır ve allerjene maruziyet sonrasında geç faz reaksiyonlarını inhibe eder. Flutikasone, budesonid, mometasone furoate ve triamsinolon asetonitin lokal kullanımda belirgin bir yan etkileri yoktur. Antibiyotik tedavisine ek olarak kullanıldıklarında nazal steroidlerin semptomların azalmasına, enflammatuar hücrelerin azalmasına ve radyolojik anormalliklerin düzelmesine yardım ettiği gösterilmiştir. İntranazal uygulama sistemik etkiye neden olmamakta ve ostiumlardaki ödemi azaltarak drenajı kolaylaştırmaktadır. Özellikle kronik sinüzitli hastalarda yapılan çalışmaların antibiotik ve intranazal kortikosteroid kullanımın en etkin tedavi biçimi olduğu bildirilmektedir. Nazal steroidlerin 6 Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri aydan daha kısa bir süre kullanılması tavsiye edilmektedir. Burun kanaması, burunda yanma hissi ve kabuklanma yan etkileri olarak karşımıza çıkabilmektedir. Genellikle allerji anamnezi olan hastalarda, rekürren ve kronik sinüzitte ve endoskopik sinüs cerrahisi uygulanmış hastaların postoperatuar döneminde kullanılmaları uygundur. Sistemik steroidler Sistemik steroidlerin allerjik rinit tedavisinde, nazal polipozisin azaltılmasında ve allerjik fungal hastalıklarda etkileri gösterilmiştir. Ayrıca kronik sinüzitli allerjik hastalarda ve nazal polipozisle beraber seyreden kronik sinüzit olgularında yararları oldukça fazladır. Sistemik steroidler doku ödemi ve enflammatuar hücre sayısını azaltarak akut sinüzitli hastalarda da etkili olurlar. Ancak yan etkileri düşünüldüğünde komplikasyonsuz bir akut sinüzit olgusunda daha az riski olan tedavilerle başarı sağlanabildiği için sistemik steroidlerin akut sinüzitte kullanılmasından kaçınılmalıdır. Diğer ilaçlar İpratropium bromid topikal antikolinerjik etkisi ile allerjik, non allerjik ve soğuk algınlığı olan hastalarda glandüler hipersekresyonu ve akıntıyı azaltır. Ancak sinüzitteki etkileri ile ilgili bir çalışma yapılmamıştır. Kromolin sodyumun sinüzitlerde minimal etkisi olduğu düşünülmektedir. Sinüzitlerde Cerrahi Tedavi Sinüzitlerde cerrahi tedavi tüm dünyada ve ülkemizde son 15 yılda oldukça belirgin bir değişim yaşamıştır. Açılı veya açısız endoskoplar, ışık kaynakları, kameralar sayesinde tüm operasyon tarzı değişime uğramış, konvansiyonel yöntemler sadece komplikasyonlu olgular veya revizyon olgularından kullanım ile sınırlandırılmıştır. Uygulanan cerrahi yöntem fonksiyonları yerine getirmek amacı ile yapıldığı için yöntemin adı ‘Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi - FESS’ olarak belirlenmiştir. FESS medikal tedavi ile düzelmeyen olgularda, kronik sfenoid veya frontal enfeksiyonlu olgularda, bazı rekürren sinüzit olgularında ve tüm komplikasyonlu olgularda uygulanır. Sinüzit Komplikasyonları Mukus retansiyon kisti: Genellikle maksiller sinüs tabanında yerleşen ve genel popülasyonun %10’unda herhangi bir belirti vermeden saptanan küçük kistlerdir. Mukozadaki seromüsinöz glandların inflammasyon nedeniyle tıkanması sonucu ortaya çıkıp ender olarak kemik erozyonu yaratacak veya sinüs ostiumunu tıkayıp semptom verecek boyuta ulaşırlar. BT’de iyi çevrelenmiş hipodens kitle olarak görülürler ve belirti vermedikçe tedaviye ihtiyaç duyurmazlar. Tedavi cerrahidir. Mukosel / piyosel: İç çeperi çok katlı epitel ile döşeli dilate sinüse mukosel denir. Sinüs ostiumunun inflammatuar, travmatik veya cerrahi girişim nedeniyle kro- 103 104 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz nik obstrüksiyonu ve sinüs içinde sıvı birikmesi sonucu sinüsün yavaş yavaş ekspanse olması ile uzun zamanda ortaya çıkar. Etyolojisinde mukoza içinde bulunan minör tükrük bezlerinin kanallarının tıkanması sonucu geliştiği savı da vardır. İnfekte olduğunda piyosel adını alır. Mukosellerin %66’sı frontal sinüsten, %25’i etmoid sinüsten ve %10’u maksiller sinüsten kaynaklanır. BT’de hipodens, tüm sinüs içini doldurup genişleten, kemik destrüksiyonu yapan kitle olarak görülür. Belirtiler bulunduğu yere ve büyüklüğüne bağlı olarak değişir. Frontal sinüste yerleşirse frontal baş ağrısı ve proptoz’a yol açıp globu alt ve dışa itebilir. Diplopi gelişebilir. Sfenoetmoidal mukosellerde burun köküne yerleşen, oksiput veya vertekse vuran başağrısı ile birlikte diplopi, görme alanı bozukluğu ve glob deplasmanı görülebilir. Tedavi cerrahidir. Polipler: Poliplerin etyolojisi tartışmalıdır. Kronik inflammasyon ve obstrüksiyon nedeniyle mukozanın hiperplazisi ve lokal kabarması ile oluşurlar ama mukozadaki ödemin ne zaman polip halini aldığı pek tespit edilemez. Allerjik rinit, aspirin duyarlılığı ve bronşial astma ile de beraber görülebilir. Genellikle etmoit hücrelerden kaynaklanıp büyük olduğunda OMC’yi obstrükte ettiğinden diğer sinüslerinde enfeksiyona katılmasına yol açar. Bazen tüm sinüsler polip ile dolu olabilir. BT’de retensiyon kistleri gibi hipodens görüntü verip ayırd edilemez. Medikal ve cerrahi tedaviler beraberce uygulanır. Maksiller sinüsün içinde kistik-polipoid bir komponent ve tabii ostiumdan dışarı çıkıp orta meatusu dolduran, nazofarinkse uzanan hatta bazen orofarinkse kadar uzanabilen bir polipten oluşan kitlelere antrokoanal polip adı verilir ki genellikle çocuk ve gençlerde görülür. Antrokoanal poliplerde tedavi seçeneği sadece cerrahidir. Tedaviye dirençli nazal polipozis olgularında mutlaka allerjik fungal sinüzit araştırılmalıdır. Orbital komplikasyonlar: Sinüzitler çevre dokularda en sık orbitada komplikasyonlara yol açar. Sinüzitlerin yaklaşık %3’ünde orbital bir katılım görülür. Orbita yumuşak dokuları etmoid hücrelerden ince bir kemik lamel, lamina papyracea, ile ayrılır. Enfeksiyon ajanları var olan bir açıklıktan yani konjenital dehissans veya sütür hattından orbitaya geçebildiği gibi enfeksiyon nedeniyle kemik duvarın destrükte olması ile de kendine yol bulur. Bu bölgedeki venlerin valfları olmadığı için retrograt tromboflebit te bir yayılma yöntemidir. Bugün hala 1970’te Chandler’in yaptığı orbital komplikasyonlar sınıflaması geçerlidir: (Tablo 11) Tablo 11. Chandler’in yaptığı orbital komplikasyonlar sınıflaması. Grup 1: Periorbital ödem. Venöz drenaj obstrüksiyonu nedeniyle preseptal dokuda ödem gelişir. Göz kapakları ödemli ve hiperemiktir. Grup 2: Orbital sellülit. Orbital içeriğin infeksiyöz proces ile infiltrasyonu. Grup 3: Subperiostal abse. Etmoid kemikler ile orbital periost arasında pürülan materyal birikimi. Grup 4: Orbital abse. Orbita içinde yumuşak dokuda abse oluşumu. Grup 5: Kavernöz sinüs tromboflebiti. Flebitin kavernöz sinüse ulaşması. Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri Orbital komplikasyonlar genellikle çocuklarda etmoidit, erişkinde ise frontal sinüzit ile birlikte gelişirler. Ateş ile birlikte sırası ile periorbital ödem ve eritem, proptoz, kemozis, oftalmopleji ve görme azlığı gelişir. Enfeksiyon kavernöz sinüse ulaştığında oftalmopleji ve görme kaybı bilateraldir. Ayırıcı tanı BT ve MRI ile yapılır ve yoğun medikal ve cerrahi tedavi gerekir. İntrakranial komplikasyonlar: Enfeksiyon frontal sinüs arka duvarının osteomiyeliti sonucu veya daha önce var olan bir açıklıktan, valfsız venler aracılığı ile kafa içine ulaşıp epidural abse, subdural abse, kavernöz sinüs trombozu, menenjit ve beyin absesine yol açabilir. Çocuklarda sinüzit kökenli bakteriel menenjit sık görülür. Bu nedenle ÜSYE ile gelen çocuklarda ense sertliğini de kontrol etmek te yarar vardır. Otolojik komplikasyonlar: Otolojik komplikasyonlara, daha doğrusu otitis media’nın nasıl geliştiği ve bu sürece üst solunum yolları enfeksiyonlarının nasıl etki ettiği konusuna bu bölüm içersinde değinilmeyecek, sadece sinüs drenajının östaki tüpü alt ucu ile komşuluğunu hatırlatmakla yetinilecektir. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. KAYNAKLAR Barbero GJ. Gastroesophageal reflux and upper airway disease. Otolaryngol Clin North Am 29:27, 1996. Bolger W, Butzin C, Parsons D. Paranasal sinus bony anatomic variations and mucosal abnormalities: CT analysis for endoscopic sinus surgery, Laryngoscope 101:56, 1991. Brook I. Microbiology and management of sinusitis. J Otolaryngol 25:249, 1996. Chandler JR, Langenbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications in acute sinusitis. Laryngoscope 80:1414, 1970. Clement PAR et al. Management of rhinosinusitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 124:31, 1998. Close LG, O’Conner WE. Sphenoethmoidal mucoceles with intracranial extension. Otolaryngol Head Neck Surg 91:350, 1983. Graney DO, Rice DH. Anatomy, Otolaryngology—Head & Neck Surgery, Ed: Cummings CW ve ark. 3. ed., Vol:2, Bölüm:55, Mosby CD-Online. Infectious rhinosinusitis in adults:Classification,etiology and management. ENT Journal 76: Supp No:12, 1997. Johnson JT, Ferguson BJ. Infection, Otolaryngology—Head & Neck Surgery, Ed: Cummings CW ve ark. 3. ed., Vol:2, Bölüm:58, Mosby CD-Online. Kennedy DW, Zinreich SJ. The functional endoscopic approach to inflammatory sinus disease: current perspectives and technique modifications, Am J Rhinol 2:89, 1988. Kennedy DW. Medical treatment of sinusitis: educational goals and management guidelines. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 167:22, 1995. Levine HL: Endoscopic sinus surgery, New York, 1993, Thieme. Lund VJ, Kennedy DW: Quantification for staging sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 167:17, 1995. Lusk RP, McAlister B, Fouley A. Anatomic variations in pediatric chronic sinusitis: a CT study. Otolaryngol Clin North Am 29:75, 1996. Maes JJ, Clement PA: The usefulness of irrigation of the maxillary sinus in children with maxillary sinusitis on the basis of the Water’s X-ray, Rhinology 25:259, 1987. McAlister WH, Lusk RP, Muntz HR. Comparison of plain radiographs and coronal CT scans in infants and children with recurrent sinusitis. Am J Roentgenol 153:1259, 1989. 105 106 Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. Muntz HR, Lusk RP. Nasal antral windows in children: a retrospective study. Laryngoscope 100:643, 1990. Nadel DM, Lanza CD, Kennedy DW. Endoscopically quided cultures in chronic sinusitis. Am J Rhinol 12: 233, 1998. Norlander T, Wstrin K, Stierna P. The inflammatory response of the sinus and nasal mucosa during sinusitis: implications for research and therapy, Acta Otolaryngol (Stockh) 515:38, 1994. Oliveiro PJ, Zinreich SJ: Radiology of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses, Otolaryngology—Head & Neck Surgery, Ed: Cummings CW ve ark. 3. ed., Vol:2, Bölüm:56, Mosby CD-Online. Parsons DS, Wald ER. Otitis media and sinusitis: similar diseases, , Otolaryngol Clin North Am 29:11, 1996. Som P. Imaging of paranasal sinus fungal disease. Otolaryngol Clin North Am 26:983, 1993. Stammberger H. Functional sinus surgery. Philadelphia, 1991, Mosby. Stammberger H. Endoscopic endonasal surgery: concepts in treatment of recurring rhinosinusitis. I: anatomic and pathophysiologic considerations, Otolaryngol Head Neck Surg 94:143, 1986. Stammberger H. Endoscopic endonasal surgery: concepts in treatment of recurring rhinosinusitis. II: surgical technique, Otolaryngol Head Neck Surg 94:147, 1986. Stammberger H, Wolf G. Headaches and sinus disease: the endoscopic approach. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 134:3, 1988. Su WY. Bacteriological study of chronic maxillary sinusitis. Laryngoscope 93:931. Su J, Lanza CD, Kennedy DW. Antibacterial resistance in bacterial chronic sinusitis. Am J Rhinol 12:243, 1998. Yousem D, Kennedy D, Rosenberg S. Ostiomeatal complex risk factors for sinusitis: CT evaluation. J Otolaryngol 20:419, 1991. Zinreich S. Paranasal sinus imaging. Otolaryngol Head Neck Surg 103:863, 1990.
