Enfeksiyon Hastalıkları Acilleri - Journal of Clinical and Analytical

Acil Tıp El Kitabı
Murat
Ümitand
Kaldırım,
İbrahim
Arzıman
JournalEroğlu,
of Clinical
Analytical
Medicine
Enfeksiyon Hastalıkları Acilleri
Enfeksiyon hastalığı; mikroorganizmaların vücuda girerek oluşturdukları enflamatuvar reaksiyon sonucu ortaya çıkan klinik
tablo olarak tanımlanabilir. Organ ve doku hasarları ile ölümlere neden olabilen enfeksiyon hastalıklarına “severe acute respiratory syndrome ”(SARS), “human immunodeficiency virus” (HIV)
enfeksiyonları, tularemi,“Kırım-Kongo kanamalı ateşi ” (KKKA)
gibi ciddi enfeksiyonların da katılmasıyla enfeksiyon hastalıklarına acil yaklaşımın önemi bir kez daha gündeme gelmiştir. Bunların yanında antibiyotiklere dirençli patojen ve bunların oluşturduğu ağır enfeksiyonlardaki artış, seyahatların yaygınlaşmış
olması nedeniyle enfeksiyonların taşınması, diyaliz hastaları ve
enfeksiyonlarındaki artış, ortez, protez ve yapay kalp kapakçığı gibi vücuda yabancı cisimlerin kullanımındaki artış nedeniyle de acil müdahale gerektiren enfeksiyon hastalıkları sık rastlanır hale gelmiştir.
Ateş şikayeti acil servislere en sık başvuru nedenleri arasındadır. Acil servise başvuran bu hastaların bir kısmı sık görülen veya
yaşamı tehdit eden enfeksiyonlara sahip olabilir. Tıbbi ve ya cerrahi acil girişim yapılmadığında, kalıcı doku ve organ hasarına
veya ani ölümlere yol açabilecek ya da yoğun bakım gerektirecek ilerleyici “severe immune response syndrome (SIRS)” tablosuna neden olabilecek durumlar enfeksiyon acilleri olarak tanımlanır. Günümüzde artık enfeksiyon acilleri sepsis, menenjit,
idrar yolları enfeksiyonu ve bakteriyemi ile sınırlı olmayıp çok
çeşitli enfeksiyon hastalıkları da ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmak zorundadır. Ayrıca bilinen enfeksiyon acilleri yanında kolera, şarbon, sıtma gibi endemik olan veya Kırım Kongo kanamalı ateşi gibi son yıllarda önem kazanan enfeksiyonlar unutulmamalıdır.
Enfeksiyonların tanımlanmasında, bir sistemi işaret eden lokalize enfeksiyon bulguları (boğaz ağrısı, dizüri, öksürük, balgam,
nefes darlığı gibi), enfeksiyonu destekleyen fizik muayene bulguları (ense sertliği, üfürüm, ral, ronküs, kostavertebral açı hassasiyeti, gibi), radyolojik bulgular (akciğer grafisinde infiltrasyon, ultrasonografide apse, ekokardiyografide vejetasyon
gibi) ve laboratuvar bulguları (lökositoz, sedimentasyon yüksekliği, C-reaktif protein yüksekliği, karaciğer enzim yüksekliği, pyüri, pleositoz gibi) kullanılır.
78
1
Hastalara acil serviste ilk değerlendirme ile tanı konulması ve
tedavinin erken dönemde başlanması birçok enfeksiyon hastalığının morbidite ve mortalitesinin önlenmesinde ve azaltılmasında önemlidir. Enfeksiyon hastalıkları oldukça değişken klinik belirti ve bulgularıyla diğer bir çok hastalıkla karışabildiği için tanısı ve ayırıcı tanısı her zaman çok kolay olmayabilir. Bu hastaların değerlendirme sürecinde, detaylı öykü alınması (yaş, cinsiyet, seyahat öyküsü, kronik hastalık, immün yetmezlik, korunmasız cinsel ilişki, transfüzyon öyküsü gibi), vital bulgularının ve
sistemik muayenenin dikkatli ve hızlı bir şekilde yapılması yaşamı tehdit edebilecek enfeksiyonları tanımlamada önemlidir.
Bazı lokal enfeksiyon belirti ve bulguları yanında laboratuvarda
lökositoz, ve C-reaktif protein (CRP) yüksekliği olan hastalarda
antibiyotik tedavisi öncesi uygun örneklerin alınarak hızlı bir şekilde laboratuvara gönderilmesi etken patojenlerin tanınmasını
kolaylaştıracaktır.
Günümüzde görülen bir çok enfeksiyon hastalığı tedavi edilebilir durumdadır bu sebeple enfeksiyon hastalıklarının etiyolojik tanılarının hızlı ve doğru konulması gerekir. Sepsis, menenjit,
pnömoni gibi akut enfeksiyonların tanılarının erken konulması,
uygun ampirik tedavinin erken başlanılması hayat kurtarıcıdır.
Sepsis ve Septik Şok
Sepsis erken dönemde tanı konulup tedavi başlanmadığı zaman mortalitesi oldukça yüksek heterojen bir sendromdur. Sepsis için riskli olan hasta grupları tarafından acil servislerin kullanımı artmıştır. Solunum sistemi, genitoüriner sistem, intravasküler araçlar (kateterler vb) ve abdomen sepsiste en sık enfeksiyonun kaynaklandığı yerlerdir. Hızlı ve dikkatli hikaye, ayrıntılı
fiziksel muayene, hedefe yönelik görüntüleme yöntemleri ve laboratuvar testleri muhtemel enfeksiyon kaynağını bulmaya yardım edebilir.
Sepsiste sık karşılaşılan etkenler streptokoklar, Staphylococcus
aureus, E.coli, Pseudomonas spp., Proteus spp., Klebsiella spp.
ve enterokoklardır. Ülkemizde toplum kökenli sepsislerde salmonelloz ve bruselloz da düşünülmelidir.
Ateş sepsisin temel klinik bulgusudur. Bunun dışında titreme, taşikardi, taşipne diğer klinik özelliklerdir. Yaşlı hastalarda her za79
2
man ateş olmayabilir. Nadir rastlanan hipotermi kötü prognoz
ile birliktedir. Taşipne ve hiperventilasyon sepsisin en erken klinik bulgularıdır ve solunumsal alkaloza yol açar. Göğüs ağrısı,
öksürük, nefes darlığı akciğer enfeksiyonunu; bel ağrısı ve sık idrara çıkma pyelonefriti; başağrısı, bilinç bulanıklığı ve ense sertliği menenjiti; düşündürmelidir. Sepsiste görülebilen bazı deri
cilt bulguları önemli tanısal ipuçları verir. Eritematöz döküntüler
stafilokok, streptokok ve mikoplazma enfeksiyonlarında, splinter hemorajileri, Osler nodülleri ve Janeway lezyonları bakteriyal
endokardit olgularında rastlanan cilt lezyonlarıdır. Yaygın peteşi
ve hemorajik purpurik lezyonlara meningokoksemi ve stafilokok
sepsisinde rastlanabilir.. Sepsis sendromunda sistemik hipotansiyon sonucunda MSS hipoperfüzyonuna bağlı olarak bilinç bozuklukları ortaya çıkabilir.
Enfeksiyon düşünülen odaklardan antibiyotik tedavisi öncesi
kültür için örnekler alınmalıdır. Aerobik ve anaerobik mikroorganizmalar için ayrı ayrı kan kültürü yapılmalıdır. Kan kültürü
dışında odak olarak düşünülen tüm bölgelerden kültür için örnekler (BOS, balgam, idrar, dışkı, vb.) alınmalıdır. Sepsiste sıklıkla nötrofil hakimiyeti gösteren lökositoz gözlenir. Erken dönemlerde primer solunumsal alkaloz, geç dönemlerde laktik asidoz gözlenir. Komplikasyon olarak yaygın damar içi koagülasyon (DİK) gelişebilir. Renal disfonksiyona bağlı olarak başlangıçta azotemi, oligüri veya anüri ve kreatinin artışı gözlenir. Kolestatik sarılık, bilirubin artışı, hipotansiyon, serum transaminaz artışı gözlenebilir.
En sık rastlanan odak genitoüriner sistemdir. Diğer odaklar
gastrointestinal sistem, safra yolları, solunum sistemi, deri ve
yumuşak dokudur.
Hastanın kliniği sepsis ve SIRS kriterlerine (Tablo 1) uyuyorsa
sepsis düşünülmelidir ve hızlı bir şekilde ampirik antibiyotik tedavisine başlanmalıdır. Enfeksiyon odağına yönelik olarak antibiyotiklerin parenteral olarak gecikmeksizin başlanması gerekir.
Lokalize bir enfeksiyon odağı saptanmış ise kültür sonuçları çıkıncaya kadar olası patojenlere etkili antibiyotik kombinasyonları başlanmalıdır. Kültür antibiyogram sonuçları elde edildikten
sonra tedavide değişiklik yapılabilir. Başlangıç tedavide antibiyotikler gram pozitif negatif ve anaerobiklere karşı etkin olma80
3
lıdır. Tedavi süresi genelde klinik yanıta ve etkene göre değişmekle beraber genellikle 7-14 gündür. Ancak febril nötropenik
hastalarda en az 14 gün, S.aureus bakteremisinde ise en az 21
gün tedavi sürdürülmelidir. Hastanın ateşi düştükten veya laboratuvar değerleri normale döndükten sonra 3 gün daha antibiyotiklere devam edilmelidir. İmmunosupresif ve nötropenik
hastalarda ateş normale döndükten, enfeksiyon kaynağı ortadan kalktıktan ve nötrofil sayısı mm3’te 500’ün üzerine çıktıktan
sonra tedavi 4-7 gün daha sürdürülerek kesilmelidir.
Sepsis sendromunda hastanın kliniği çok değişken olduğu için
mutlaka yakın gerekir. Şok gelişen sepsis sendromunda sıvıelektrolit dengesinin sürdürülmesi oldukça önemlidir. İntravasküler sıvı volümü ve kolloidal onkotik basıncı artırmak için serum fizyolojik, elektrolit solüsyonları, taze dondurulmuş plazma, albumin ve dekstran preparatları kullanılabilir. Hasta anemik ise tam kan transfüzyonları yapılmalıdır. Yeterli sıvı replasmanına rağmen kan basıncı yükseltilemeyen hastalarda sempatomimetik ajanlar kullanılır. Bu amaçla dopamin ve dobutamin
sıklıkla kullanılmaktadır. Dopamin 2-25 mg/kg/dk dozunda verilir. Dobutaminde dopamine benzer etkiler gösterir. Dozu dopamin dozları gibidir. Bunlara rağmen metabolik asidoz oluşursa
sodyum bikarbonat infüzyonuna başlanmalıdır.
Tablo 1. SIRS Kriterleri (Tanı için aşağıdaki kriterlerden en az ikisi bulunmalıdır):
• Ateş >38° C veya <36°C
• Kalp hızı >90/dk.
• Solunum hızı >20/dk veya PaCO2 <32 mmHg
• Lökosit sayısı >12.000/mm3 veya <4.000/mm3 veya >%10 çomak
Sepsis ve septik şok tedavisinde kortikosteroidlerin meningokok
sepsisinde gelişen akut adrenal yetersizlik dışında yeri yoktur.
Dissemine intravasküler koagulasyon gelişen olgularda heparin,
koagülopati nedeniyle kanayan hastalarda trombositopeni varsa trombosit transfüzyonları, hipofibrinogenemi varsa kriopresipitat, faktör eksiklikleri varsa taze dondurulmuş plazmalar kullanılabilir.
Menenjit ve Ensefalit
Santral sinir sistemi (SSS) infeksiyonları geniş spektrumlu bir
81
4
hastalık grubunu içerir. Hızlı tanı ve tedavi yaklaşımı gerektirir,
çoğu zaman tedavi ile tam düzelme sağlanabilirken, tedavinin
gecikmesi veya tedavi edilmeme durumunda yüksek mortalite
veya kalıcı nörolojik hasar söz konusudur.
Bakteriyel menenjit bütün dünyada yaygın bir hastalıktır. Erkeklerde kadınlardan daha fazla görülmektedir. Bakteriyel menenjit
sıklığı kış sonu-ilkbahar başında artmaktadır fakat yılın tüm dönemlerinde görülmektedir. Birçok vaka rapor edilmediği için viral menejitin gerçek insidansı bilinmemektedir. Viral menenjitlerden sorumlu olan mikroorganizmalar ensefalitlere de neden
olabilir. Yine de ensefalit daha az sıklıkta görülmektedir. SSS
apsesi genellikle lokal komşu enfeksiyonlar, uzak sistemik infeksiyonlar, IV ilaç kullanımı, nörolojik cerrahi veya kranial travma
ile sonrası ortaya çıkar. Pediatrik ve ileri yaş popülasyonunda
beyin apsesi sıklıkla otitis media varlığına sekonder gelişir. SSS
apselerinin immünyetmezlikli popülasyonda, özellikle HIV’li kişilerde görülme sıklığı gittikçe artmaktadır.
Bakteriyel etyoloji içinde birçok ajan menenjite sebep olabilmektedir. Streptococcus pnömonia erişkin hastalarda predominant olarak görülmektedir. Takiben Neisseria menengitidis ve
Listeria monositogenes yer alır. Bu patojenler vakaların büyük
çoğunluğunu oluşturmalarına rağmen özellikle yaşlılar, alkolik
hastalar, kanser hastaları ve diğer immünsupresiflerde hemen
hemen tüm mikroorganizmalara rastlanılabilmektedir. SSS infeksiyonlarına neden olan patojenler tablo-1’de gösterilmiştir.
Tablo 2. SSS infeksiyonlarında patojen olan mikroorganizmalar
• Bakteriler: S.pnömonia, N.menengitidis, L.monositogenes, H.influenza,
S.aureus, Streptokoklar, Treponema, B.burgdorferi, M.tuberculosis, Bacteroides,
Bacillus grupları, Mikoplazma, E.coli, diğer enterokoklar, Proteus P.aureginosa
• Mantarlar: Kriptokoklar, Koksidoidesler, Kandida, Blastomices, Histoplazma,
Kladosporium, Parakoksidoidesler
• Parazitler: Tenia soleum, Toxoplasma gondii, Amobea
• Riketsialar: Ricketsia ricketsi ve diğerleri
• Virüsler: Arbovirüsler: Bunyavirüsler, HSV, EBV, CMV, VZV,Kızamık virüsü, Kabakulak virüsü Coxackivirüs, Echo virüs, poliovirüs, HIV
Akut SSS infeksiyonlarında klasik olarak ateş, baş ağrısı, fotofobi, ense sertliği, letarji, kusma, üşüme ve nöbet semptomları
oluşur. İmmünsupresif hastalarda menenjitin klasik semptomla82
5
rı görülmemektedir. Yine de birçok hastada bir derece ateş, baş
ağrısı ve ense sertliği mevcuttur.
Menenjitin fizik bulguları; hasta, mikroorganizma ve hastalığın
şiddetine bağlıdır. Ense sertliği veya boyun fleksiyonundaki zorluk sıklıkla mevcuttur. Kernig ve Brudzinski erişkinlerin yaklaşık
%50’sinde pozitiftir.
Bulgular infeksiyonun sistemik bulgularını içerebilir, sinüzit, otitis media, mastoidit, pnömoni veya üriner sistem infeksiyonu gibi. Endokarditin çeşitli ortaya çıkış şekilleri olabilir.
N.menengitidis ve bazen diğer bakterilerde artrit görülebilir.
Peteşi ve purpuralar meningokoksemide sıklıkla rapor edilmektedir, fakat H.influenza, pnömokok, L.monositogenes ve ekovirüs infeksiyonlarında da görülebilir. Ayrıca stafilokok endokarditinde de görülebilir. Şiddetli meningokokkal hastalıkta vasküler kollapsla birlikte endotoksik şok meydana gelir. Yaşlı hastalarda menenjitin tek bulgusu şuur değişikliği, bebeklerde de fontanel şişliği olabilir.
Ensefalitte sıklıkla meningeal irritasyon semptomları mevcuttur. Hemen hemen tüm hastalarda şuur bozukluğu olur. Ateş,
baş ağrısı ve kişilik değişikliği genellikle mevcuttur. Ensefalitte menenjitten daha çok fokal nörolojik defisit ve nöbet görülür.
Tanıda lomber ponksiyon önemli bir yere sahiptir. Klinik olarak
açıkça bakteriyel menenjite sahip olan kişilerde BOS çalışması mikroorganizmayı teşhis etmek için işe yarar ve onunla ilgili
uygun tedaviyi kolaylaştırır. BOS’un analizi SSS infeksiyonunun
varlığının açıklanmasında kritik adımdır (Tablo 3).
Bakteriyel menenjitli birçok hastada LP, nöroradyolojik çalışmalar yapılmadan güvenle yapılabilir. Yine de birçok olayda LP öncesi kranial BT elde edilmesi doğru olacaktır. Endikasyonlar iyi
belirlenmelidir; menenjitin ihtimali, BT veya MR’ın elde edilebilirliği göz önünde bulundurulmalıdır.
Hastaların çoğu prosedür sırasında veya sonrasında hızla kötüleşmektedir. Dikkatli nörolojik muayenenin yapılamadığı önemli
ölçüde işitme kaybı olanlarda, fokal nörolojik defisiti olanlarda,
papil ödemi, nöbet veya kafa travmasının varlığında LP’nin herniasyon sendromunu artırabileceği düşünülmelidir.
Genellikle antimikrobiyal tedavinin erken başlanması, tedavinin
süresi ve prognozla ilişkilidir. Bu nedenle alternatif algoritmler
83
6
vardır.
1-Acil LP→ sonuçlar beklenmeden antibiyotiğe başlanır
2-Antibiyotik başlanır→ Kranial BT çekilir→ LP yapılır
2. yaklaşım birçok yerde rutin olmuştur.
Tablo 3. BOS analizi
Test
Hücre sayısı
Normal değerler
Anlamlı bulgular
<5 lökosit/mm3
Menenjit ve ensefalitin tüm
tiplerinde lökosit sayısı artar. PNL artışı bakteriyel
patojenleri akla getirir.
<1 PNL/mm3
<1 Eos/mm3
Gram boyama
Mikroorganizma yok
Bakteriyel
menenjitlerin
%80’inde MO teşhis edilir
(tedavi almışsa %60)
Bulanıklık
Berrak
Lökosit, kan veya MO’ların
yüksek konsantrasyon olmasıyla bulanıklık artar.
Ksantokromi
Yok
LP’den 4 saat önce BOS’ta
eristrosit varlığı
BOS/serum glukoz oranı
0.6/1
Pyojenik menenjit veya hiperglisemide oran azalır.
Protein
15-45 mg/dl
Akut bakteriyel ve fungal
menenjitte yükselir.
Kitle lezyonu, intrakranial hemoraji, intrakranial apse şüphesinde, SSS infeksiyonuyla uyumlu sendromlu hastaların değerlendirilmesinde kranial BT veya MR endikedir. BT veya MR akut
menenjitte LP veya antimikrobiyal tedaviyi geciktirmemelidir.
MR hastalık durumunda anormalliği daha erken gösterdiği halde BT’de de HSV ensefalitinde temporal lopta hipodens lezyon
görülebilir. Kontraslı kranial BT veya MR SSS apsesi tanısında
çok değerlidir.
Tedavi safhasında; dehidratasyon sonucu oluşan hipotansiyon,
serebral ödem, nöbet, hipoksi ve septik şok agresif tedavi gerektirir. DM, immünsupresyon, lökopeni ve nörocerrahi öyküsü
öğrenilmelidir. Hipotansiyon ve şok izotonik kristaloid infüzyonuyla tedavi edilmeli, orta derecede veya şiddetli hipotansiyonda santral kateterizasyon uygulanarak CVP monitörizasyonuna
başlanmalıdır. Ayrıca bu yol IV sıvı ve vazopressörler için kulla84
7
nılabilir. Yüksek akımlı ve basıçlı oksijen verilmelidir. Kan şekerine bakılarak gerekirse IV dextroz verilebilir. Alkoliklerde veya
beslenme bozukluğu olan hastalarda 50-100 mg IV thiamin verilmelidir.
Akut serebral ödem veya intrakranial basınç artışı varlığında
hasta acilen entübe edilmeli ve yeterli ventilasyon sağlanmalıdır. Mannitol gibi osmotik ajanlar veya furosemid gibi diüretikler kullanılabilir fakat kontrol edilmemiş hipotansiyon veya
şokun varlığında dikkatli kullanılmalıdır. Diüretikler ve osmotik
ajanlar uygulanacaksa, hastalarda hipotansiyon ve volüm açığı
kontrol altına alınmalıdır.
Bakteriyel menenjitte kullanılacak antibiyotikler kan-beyin bariyerini geçmeli ve BOS konsantrasyonu yeterli düzeye ulaşmalıdır. İnvivo ortamda bakterisidal olmalı ve efektif infeksiyon tedavisi için sıvı ve doku konsantrasyonunu korumalıdır.
Patojenik mikroorganizma ayırımı yapılana kadar en sık patojenlere göre geniş spektrumlu antibiyotikler başlanmalıdır.
Birçok otör cefotaxim + yüksek doz ampisilin ve rifampisin önermektedir. İlaç rezistan S.pnömonia yaygınsa ve debil hastalarda Vankomisin eklenmesi gerekebilir ve intratekal uygulama
düşünülmelidir. Desensitizasyon sonuçları beklenirken penisilin ve sefalosporin allerjisinde kloramfenikol + trimethoprimsulfamethoxazol efektif olabilir.
Patojen ayırımı yapılır yapılmaz hedef tedavi belirlenir. Bakteriyel menenjitte antimikrobiyal tedavi tablo-4’de gösterilmiştir.
Akut bakteriyel menenjit tedavisinde kortikosteroid kullanımı
Tablo 4. Bakteriyel menenjitte antimikrobiyal tedavi
• N.menengitidis ve S.pnömonia: Penisilin G; 3-4 Milyon İU, İV 4 saatte bir
veya ampisilin; 2 gr İV 4 saatte bir verilmelidir. Alternatif tedavi: Cefotaxime;
2 gr İV 4 saatte bir veya Kloramfenikol 25 mg/kg İV 6 saatte bir verilir. Veya
bunların yerine yerine 3.kuşak sefalosporinler ( örneğin; seftriaxon 2-3 gr IV 12
saatte bir veya seftizoksim 3 gr IV 8 saatte bir) verilebilir.
• H.influenza: Cefotaxime; 2 gr İV 4 saatte bir
• S.aureus: Nafsisilin 2 gr İV 4 saatte bir
• Gram (-) enterokoklar: Cefotaxime; 2 gr İV 4 saatte bir
• P.aureginosa: Ceftazidime 2 gr İV 8 saatte bir +Gentamisin 2 mg/kg İV 8
saatte bir
• L.monositogenesis: Ampisilin; 2 gr İV 4 saatte bir + Gentamisin 2 mg/kg İV
8 saatte bir.
85
8
tartışmalıdır. Kortikosteroid tedavisinin erişkin insan menenjitinde yararları gösterilmemiş olduğu halde serebral ödem varlığında önerilmektedir.
HSV meningoensefaliti ve VZV ile ilişkili ensefalit dışında viral
ensefalitler için spesifik tedavi yoktur. HSV meningoensefalitinde asiklovir ve vidarabin kullanılabilir. HSV meningoensefalitinden şüphelenildiğinde veya tespit edildiğinde IV asiklovir 10 mg/
kg her 8 saatte bir başlanmalıdır.
Tbc menenjit tedavisi standart tbc tedavisinden ibarettir; İzoniazid, rifampin, pirazinamid ve ethambutol kullanılır. Kortikosteroidlerin sekonder komplikasyonları azalttığı görülmüştür.
Fungal menenjitin tedavisi komplekstir. Sıklıkla dört ajan kullanılır; amfoterisin-B, flusitosin, mikonazol ve flukonazol. Sıklıkla
başlangıç tedavi rejimi amfoterisin-B tek başına veya flusitosinle kombine olarak kullanılır.
Pnömoni
Pnömoni bir enfeksiyöz ajana cevap olarak oluşan akciğer dokusunun inflamasyon ve konsolidasyonudur. Geniş spektrumlu antibiyotiklere, ileri tanı yöntemlerine ve gelişmiş destek tedavilerine karşın mortalite oranları halen yüksek olup, toplumdan edinilmiş pnömonilerde %1-5, nozokomiyal pnömonilerde %10-25
arasında değişmektedir.
Toplum Kökenli Pnömoni (TKP), günümüzde çok sayıda ve etkin antibiyotik kullanımına ve etkili aşılara rağmen sık karşılaşılan ciddi bir hastalıktır. ileri yaş grubunda (60 yaş ve üzeri) olan
ve temelde KOAH, D. Mellitus, böbrek yetmezliği, konjestif kalp
yetmezliği, kronik karaciğer hastalığı vb. olanlarda pnömoni çok
daha sıklıkla oluşmakta ve ağır seyredebilmektedir.
Tipik Pnömoni: Üşüme titreme ile ani yükselen ateş, öksürük, pürülan balgam, plöritik tipte yan ağrısı, fizik muayenede konsolidasyon bulguları, radyolojik olarak sıklıkla lober tutulum ve genellikle lökositozla karakterize bakteriyel pnömonidir.
Atipik Pnömoni: Daha çok genç kişilerde ateş, halsizlik, baş ağrısı gibi prodromal belirtiler ile birlikte subakut bir başlangıç ve
kuru veya mukoid balgamlı öksürük, hırıltılı solunum gibi yakınmalarla karakterize, radyolojik olarak genellikle non-lober tutulum gösteren, fızik muayene ve radyolojik bulguları arasında
86
9
çoğu kez uyumsuzluk olan pnömonilerdir. Başlıca atipik pnömoni etkenleri Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila,
Chlamydia pneumoniae ve virüsler’dir.
Tanı aşamasında semptom ve fizik muayene bulguları ile pnömoni düşünülen hastada PA akciğer filmi çekilmelidir. Kavitasyon veya retrokardiak patolojiden kuşkulanılan olgularda yan
grafide istenebilir. Hastanın klinik durumuna göre seri akciğer
fılmlerinin sıklığı belirlenir. 50 yaşın üzerinde olup da KOAH’ı bulunan bir kişide pnömoni rezolüsyonu 10 haftaya kadar uzayabilir. Ancak durumu düzelmeyen ve hatta kötüye giden bir hastada birden fazla film kontrolu gerekebildiği gibi diğer radyolojik incelemelere de (Toraks BT ve ultrasonografısi gibi) başvurulabilir.
Pnömonili bir hastada akciğer filmi; pnömoninin ilk 24 saatinde,
dehidratasyon durumunda, Pneumocystis carinii pnömonisinde
%10-30 oranında ve ciddi nötropenik hastalarda normal görünümde olabilir.
Gram boyaması, balgam veya alt solunum yolundan alınan sekresyon örneğinden yapılabilir. Gram boyaması kaliteli bir balgam örneğinde pnömokoksik pnömoni tanısını destekleyebilir.
Balgam, alt solunum yolu sekresyonu ve kan kültürü yapılabilir. Balgam kültürlerinin pnömokoklar yönünden duyarlılığı ancak %50 dolaylarındadır.
Solunum yolu virusları, Mycoplasma, Chlamydia ve Legionella
gibi atipik infeksiyonların tanısında serolojik testler, eğer imkan
varsa yapılabilir. Mycoplasma infeksiyonlarının laboratuvar tanısında soğuk aglutinasyon testi olguların %50 kadarında 7-14
gün sonra pozitif sonuç vermektedir.
Tam kan sayımı, kan gazları, serum elektrolitleri, karaciğer ve
böbrek fonksiyon testlerinin pnömoni tanısındaki katkıları sınırlıdır. Ancak hastalığın prognozunu tayinde, hospitalizasyona karar vermede, tedavi seçiminde ve antibiyotik dozunun belirlenmesinde yararlıdır.
Pnömonilerin tedavisinde başlangıçta uygulanacak ampirik antibiyotiklerin seçimi oldukça zordur. Tipik ve atipik pnömoni
sendromları için çoğu zaman etkeni de tahmin etmek zordur.
Başlangıç tedavisinin amacı sıklıkla karşılaşılan bakterileri kapsayacak şekilde antibiyotik veya antibiyotiklerin seçimidir. He87
10
kimin bir pnömoni karşısında vereceği ilk karar hastanın hastaneye yatırılma kararıdır. Hastanın yatırılması için endikasyonlar
aşağıda gösterilmiştir:
Hastaneye yatırılma kriterleri
Risk faktörleri
Fizik muayene
Laboratuvar
Sosyal
endikasyon
60 yaş ve üzeri
KOAH
Bronşektazi
Kistik fibroziz
Diabetes mellitus
Kronik böbrek
yetmezliği
Konjestif kalp
yetmezliği
Kronik KC hastalığı
Aspirasyon şüphesi
Alkolizm
Solunum sayısı >
30/dk
Sistolik KB < 90
mmHg
Diastolik KB < 60
mmHg
Ateş < 35 veya
> 40 C
Ekstrapulmoner
hastalık
(menenjit, artrit )
Konfüzyon
Lökosit < 4.000/
mm3 veya
>30.000 /mm3
Kan gazları (oda
havasında):
PaO2 < 60
mmHg ve
PCO2 > 50
mmHg
Serum kreatinin
> 1.2 mg/dl
Akciğer filminde
multilober tutulum, kavite, plevral efüzyon
Hct <%30 veya
Hb < 9 gr/dl
Organ disfonksiyonu
Bakım eksikliği
(evsiz, yalnız
yaşayan, mental
ve fiziksel özürlü)
Hastanın yatırılma veya ayaktan izleme kararı verildikten sonra olası etkeni saptamak için tanısal işlemleri gerçekleştirip, sonuçlar belirlenene kadar ampirik antibiyotik tedavisine başlamaktır. Penisilin gibi beta-laktam antibiyotikleri hassas S.pneumoniae enfeksiyonlarında seçkin antibiyotik olmasına karşın, hiçbir beta-laktam grubu antibiyotik M.pneumoniae,
C.pneumoniae ve L.pneumophila’ya karşı etkin değillerdir. Ayrıca eritromisin gibi bir makrolid bu üç etkene karşı mükemmel
aktivite göstermesine karşın H.influenzae’ye karşı nispeten etkisizdir. Azitromisin, klaritromisin ve roksitromisin gibi yeni makrolidlerin atipik pnömoni etkenlerinin yanısıra S.pneumoniae ve
H.influenzae’ye karşıda etkili oldukları gösterilmiştir. Etken olarak P.aeruginosa’dan şüpheleniliyorsa 3. kuşak sefalosporinlerden seftazidim ve sefaperazon seçilmeli ve tedaviye bir aminog88
11
likozid ilave edilmelidir.
Tedavi süresi olarak pnömokoklara bağlı pnömonilerde tedavi
süresi 7-10 gün; atipik pnömonilerde azitromisin ile 5 gün, diğer makrolidler ile 10-14 gün; legionella pnömonilerinde immun
yetersizliği olmayanlarda 14 gün, immun yetersizliği olanlarda
21 gündür.
Kaynaklar
1. Tabak F. Enfeksiyon Hastalıklarının Acilleri. Sempozyum Dizisi No: 29 • Mart
2002; s. 333-360
2. Anderson DC, Kozak AJ, Loving KE : Meningitis, encephalitis, and brain abscess
(Eds Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS). Emergency Medicine a Comprehensive Study Guide. Seventh edition. McGraw-Hill, 2010, pp 1485-1491
3. Topçu AW. Enfeksiyon Acillerine Klinik Yaklaşım. Turkiye Klinikleri J Inf DisSpecial Topics 2009;2(2):1-9.
4. Yücel N, Kuzucu Ç, Yetkin F,Tunç E. Enfeksiyon Bulguları İle Acil Servis’e Başvuran Hastaların Kültür Sonuçlarının Değerlendirilmesi. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2010;17(4):359-64
5. Öztürk R. Acil Enfeksiyon Hastalıklarında Antibiyotik Kullanımı ve Profilaksi.
Sempozyum Dizisi No: 29 Mart 2002; s. 361-372
6. Willke Topçu A, Söyletir G, Doğanay M. Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi. Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 3. Baskı, 2008.
12
89