periapikal lezyonların tanısı ve tedavisi

T.C.
Ege Üniversitesi
Diş Hekimliği Fakültesi
Endodonti Anabilim Dalı
PERİAPİKAL LEZYONLARIN TANISI VE
TEDAVİSİ
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi Naim Kocasakal
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Necdet ERDİLEK
İzmir -2011
1
İÇİNDEKİLER
Sayfa No
1.GİRİŞ
2.GENEL BİLGİLER……………………………………………………………2
3.ENDODONTİK FLORANIN PATOJENİTESİ ……………………………...4
4.APİKAL LEZYONLARDA TEDAVİ SINIRLARI…………………………..10
4.1.Periradiküler lezyonların sınıflandırması……………………...10
4.2.Periapikal Lezyonların Histopatolojisi…………………………12
5.AKUT APİKAL PERİODONTİTİS…………………………………………..15
6.KRONİK APİKAL PERİODONTİTİS………………………………………..21
7.AKUT APİKAL APSE………………………………………………………...33
8.KRONİK APİKAL APSE……………………………………………………..38
9.PERİAPİKAL VE RADİKULER KİSTLER…………………………………40
10.KAYNAKLAR………………………………………………………………..43
11.ÖZGEÇMİŞ…………………………………………………………………..44
2
ÖNSÖZ
Tez yazım sürecinde yardımları nedeniyle değerli arkadaşlarım Bilal Yıldırım,
Hüseyin Şahin, Mehmet Yılmaz, Yaşar Berber’e Endodonti asistanımız Dt. Kadir
Tolga
Ceyhanlı’ya
hocamız
Prof.Dr.
Necdet
Erdilek’e
maddi
ve
manevi
desteklerinden dolayı teşekkür ederim.
İZMİR -2011
STJ. NAİM KOCASAKAL
3
Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır:
1,25 cm
1.GİRİŞ
Periapikal lezyonlar diş hekimliğinde sık rastlanılan diş kaybına neden
Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır:
1,25 cm
olabilecek durumlardandır.
Teşhisinde hastadan alınan anemneze, radyografik bulgulara, perküsyona ve
vitalitesine bakılarak karar verilir. Histopatolojik bulgular çoğu zaman radyografik
bulgularla birbirine uymaktadır.
Enflamasyon: Zararlı etkenlerin dokuda uyardığı reaksiyondur. Hem zararlı
etkeni hem de hasarlı dokuyu yok etmek veya sınırlamak amacıyla dokuların
yaralanma veya yıkımına karşı gelişen lokalize savunma cevabıdır.
Enfeksiyon: Dokulara mikroorganizmaların invazyonu ve çoğalmasıdır.
İltihaba neden olan zararlı etkenler başlıca üç gurupta toplanır:
a)Canlı etkenler: Mikroorganizmalardır(Bakteriler, virüsler, mantarlar).En çok
bakteriler rol oynar.
b)Fiziksel etkenler: Elektrik, termik, radyasyon ve mekanik travmalar.
c) Kimyasal etkenler: Toksik maddeler ve toksik olmayan maddeler. Toksik
olmayan maddeler özellikle antijenik etki yaparak alerjik iltihabi reaksiyonlara neden
olurlar.
Periapikal iltihap, tedavi edilmeyen kök kanal sistemi ve konak savunması
veya immun sistem arasındaki etkileşimin direkt sonucudur.
Periapikal
enflamasyon
genellikle
kök
kanal
sistemindeki
bakteri
enfeksiyonunun direkt etkisiyle oluşur. Bu yüzden dişi değerlendirirken, hem pulpanın
Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır:
1,24 cm
hem periapikal dokuların durumunun tanısı ve incelenmesi zorunludur. Buna ek
olarak, klinisyenler hastalığın nedenlerine karar vermelidirler. Hastalığı tedavi etmede
ilk prensip etkeni uzaklaştırmak ve tekrarlanmasını önlemektir.
Tedavi uygulamalarında ise kronik apse ve granülomların tedaviye cevabı
olumludur. Buna karşılık kistik lezyonlarda cerrahi işlemin yapılması savunulmuştur.
Son zamanlarda dental kistlerin büyüklüğüne göre endodontik tedaviye göre cevap
verdiği görülmektedir.
Yapılan araştırmalar radyografik ve histopatolojik teşhisler arasındaki bağlantı
ve tedavi yöntemleri üzerinedir.
4
Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır:
1,25 cm
2. GENEL BİLGİLER
Kök kanalları, pulpadaki enfeksiyonun periapikal bölgeye yayılması için doğal
bir geçit oluşturmaktadır. Mikroorganizmalar bu yol ile çok rahat biçimde apikal
bölgeye yayılabilmektedir. Kök kanalında bulunan mikroflora karışıktır ve anaeroplar
hâkimdir. Kök kanalına gelinceye kadar kat ettikleri yola göre flora değişir(1).
5
Genel olarak birincil kök kanal enfeksiyonlarında komplex ve anaerobik
bakteriler baskındır. Baskın çeşitler bakteriodes, porphyromonas, prevotella,
fusobacterium,
treponema,
eubacterium,
campylobacter’dir.
Fakültatif
ve
mikroaerofilik streptokoklar da kök kanal enfeksiyonlarında bulunmaktadır.
Enflamasyon, akut enflamasyon ve kronik enflamasyon olmak üzere ikiye
ayrılır.
Akut enflamasyon: Aniden başlar ve klasik 5 bulgu ile karaterizedir. Histolojik
olarak damarların genişlemesi, artan permeabilite, eksudasyon ve enflamatuar odağa
lökosit migrasyonu gibi bir dizi komplex olayı içerir. Vasküler ve eksüdatif süreçler
baskındır.
Kronik enflamasyon: Yavaş ilerler ve yeni bağ dokusu yapımı belirgindir. Akut
durumun devamı veya uzun süreli düşük dereceli formu olarak tanımlanabilir.
Çoğunlukla kalıcı doku hasarına neden olur.
Periapikal enfeksiyonların etyolojik faktörleri şunlardır:
a)Bakteriyel etkenler: Periapikal alana bakteriyel ajanlar çoğunlukla enfekte
pulpadan gelir. Pulpadaki bir iltihap, nekroz veya gangren tedavi edilmemişse,
bakteriyel etkenlerin periapekse yayılma nedeni komşuluktur. Ancak birçok olguda
pulpadaki bakterilerin periapekse kök kanal tedavisi sırasında diş hekiminin yaptığı
hatalı girişimler yüzünden de geçer. Enfekte kron ve kök pulpasından geçen kanal
aletlerinin periapekse taşması, geçici dolguda kullanılan maddelerin veya kanal içine
sokulan diğer maddelerin kanal içi basıncı arttırması, kanalın enfekte içeriğinin ve
dolayısıyla bakterilerin periapekse geçmesine neden olurlar.
b)Kimyasal ve fiziksel etkenler: İatrojenik etkenlerdir. Arsenik patı ile yapılan
devitalizasyonda pulpa odasına açılan geniş pencere, kanal dezenfektanlarının ve
kanal patlarının apeksten taşması örnek olarak verilebilir.
Fiziksel etkenler ise mekanik irritasyon yapan etkenlerdir. Bunlara örnek ise;
apeksten taşan kanal aleti, gutta perka, gümüş konlar ve rezorbe olmayan kanal
patlarıdır.
c) Travma: Dentinde sıvı kaybı ile sonuçlanan fiziksel travma dental
işlemler sırasında oluşan operatif travma ile oluşan ısı artışı pulpada hasara neden
olabilir ve bu olay enflamasyonla sonuçlanabilir.
Pulpa enfeksiyonu oluşmadan periapikal enflamasyon oluşabilmektedir. Böyle
bir
durumda
apikal
gelişebilmektedir.
periodontitis
Travmatik
kök
okluzyon
kanal
buna
sistemi
bir
enfekte
örnektir
ve
olmadan
bu
da
durumdaki
enflamasyonun nedeni etkenin devamlı, değişmez olmasından kaynaklanmaktadır ve
6
fonksiyon sırasında periodontal ligament irritasyonu; alt çenenin premature okluzal
kapanış veya lateral ve protruziv hareketlerde okluzal engellenmesi sırasında
oluşmaktadır. Travma uzun dönemli irritasyondur, bu da iyileşmeyen kemik
rezorpsiyonunun proçesisnin oluşmasına neden olmaktadır.
Vücudun enfeksiyona karşı cevabı iltihaptır. İltihapta gelişmiş bir organizmanın
irritana karşı komplex vasküler, lenfatik ve lokal doku reaksiyonudur.
Akut bir iltihapta polimorf çekirdekli lökositler, enfeksiyon bölgesine ilk göç
eden hücrelerdir, bunu takiben monositler bu bölgeye gelirler. Monositler dokuların
içine girince ‘’doku makrofajları’’ veya ‘’histiyosit’’ adını alırlar. İltihap sürecinde hem
polimorf çekirdekli lökositlerin hem de makrofajların fonksiyonu fagositozdur.
Periapikal lezyonların sebebi kanal içindeki mikroorganizmalardır. Bu nedenle
kanal içindeki mikroorganizmalar, kök kanal sisteminden uzaklaştırılmadığı sürece
başarı beklenmesi mümkün değildir. Periapikal dokuları etkileyen etyolojik faktörler
ise bakteriyel etkenler, kimyasal etkenler, fiziksel etkenler ve travmadır.
PERİAPİKAL LEZYONLAR
Akut
Kronik
-Akut apikal periodontitis
-Kronik apikal periodontitis
-Akut apikal apse
-Kronik apikal apse
-Apikal kist
3. ENDODONTİK FLORANIN PATOJENİTESİ
Ağız mikroflorasında bulunan mikroorganizmaların pek çoğu kök kanallarında
da vardır ve bunlar periapikal iltihabı başlatacak kapasitedirler. Bu nedenle patojen
olarak düşünülürler. Maymunların dişlerine mikroorganizmalar tek tek veya karışık
olarak aşılandıklarında periapikal ihtihap yaparlar. Ayrı ayrı türler kanallara
konduğunda nispeten hafif periapikal reaksiyon ve küçük lezyon oluşur; hâlbuki
karışık bakteriler konduğunda daha ciddi periapikal reaksiyonlar olur. Örnek olarak
7
“Prevotella Oralis” kanala konduğunda tek başına canlı kalamaz; bununla birlikte
diğer bakterilerle birlikte kanala aşılanırsa, canlı kalır.
W.D Miller 1860 yılında pulpa hastalığında bakterilerin varlığını araştıran ilk
araştırmacıdır(2). Kakehashi et el.(3) pulpa ve periradiküler hastalıklara baterilerin
neden olduğunu kanıtlayan çalışmayı 1965 yılında yayınlamıştır.
Fakültatif anaerob streptokok olan “Enterococus faecalis” ve “Streptococcus
milleri” saf kültür olarak kanallara aşılandıklarında canlı kalabilirler. Fakat zayıf bir
periapikal reaksiyona neden olurlar. Bunlar, kök kanalı florasının patojenitesi için
sinerjizmin önemli olduğunu gösterir.
Kanal ekolojisinde oksijen ve oksijen ürünleri önemli bir rol oynar. Oksijen
sağlanamadığı için zamanla fakültatif
bakterilerin sayısı azalırken anaerob
bakterilerin sayısı artar.
Kök kanallarında bulunan mikroflora karışıktır ve anaeroblar hâkimdir. Kök
kanalına gelinceye kadar kat ettikleri yola göre flora değişir. Derin dentin çürüklerinin
altındaki endodontik mirkoflora çürüklerdekine benzer. Streptococcus, Actinomyces,
Lactobocillus, Propionibacterium, Eubacterium, Veillonella ve Peptostreptococcus, en
çok bulun bakterilerdir.
Travma etkisiyle pulpası nekroze olmuş fakat pulpa odası açılmamış dişlerde
Gram negatif bakteriler fazla sayıda bulunur.
Pulpa odası açık olan dişlerle kapalı olan dişlerin mikroflorası arasında bir fark
olacağı düşünülür. Kapalı bir kanalda mikrofloraya anaeroblar hâkimdir. Kanala
zamanla dışarıdan oksijen geldikçe, mikroflora yavaş yavaş değişir.
Endodontik mikrofloranın değişmesinde diğer bir faktör klinik belirtilerin var
olup olmamasıdır. Klinik belirtiler, kanaldaki mikrofloraya bağlıdır. Semptomlu
dişlerde kanallarda Streptokok, Laktobasil ve Aktinomices’ler en çok bulunur. Pulpa
ve periapikal iltihabi lezyonlarda ağrı gibi klinik bir belirti varsa, “Peptostreptococcus”
ve
özellikle
bazı
Gram-negatif
siyah-pigmentli
bakterilerin
(Prevotella
ve
Porphromonas) önemli bir rol oynadığı söylenebilir(4).
Gram-negatif bakterilerde endotoksin vardır; endotoksin hücre dış zarının
yapısındaki bir maddedir ve bir lipopolisakkarit kompleksidir. Endotoksin ya
gelişmekte
olan
organizmaların
“visicles”
lerinin
içinde
salgılanır veya
bu
organizmalar öldükten sonra açığa çıkar. Endotoksin; Schwartzman reaksiyonu, ateş
yükselmesi, sitotoksisite kanın pıhtılaşması ve fibrinoliziz gibi birçok biyolojik
aktiviteye neden olur. Anaerob Streptokok ve bakteroides türleri granülomlara kıyasla
8
nekroze pulpalı ve cerahatli dişlerden daha fazla oranda bulunmuştur. Bununla
birlikte az veya fazla olması önemli değildir, önemli olan nekroze pulpalı periapikal
lezyonlu ve cerahatli dişlerden elde edilenlerle granülomlardan elde edilenlerin kalite
olarak aynı bulunmalarıdır. Bu sonuç, nekroze pulpalardaki canlı bakterilerin
periapikal dokulara yayılarak koloniler oluşturduklarını ve böylece kronik bir iltihabi
reaksiyona neden olduklarını göstermektedir.
“The black-pigmented Bacteroides” siyah pigmentli bakteroidesler endodontik
enfeksiyonlarda en çok bulunan mikroorganizmalardır. Bakteroidesler bugün sekiz
ayrı gruba bölünmüşlerdir.
B.Asaccharolyticus, B.Corporis, B.Denticola, B.Endodontalis, B.Gingivalis,
B.Intermedius, B.Melanoninogenicus ve B.Loeschei bu organizmalar şiddetli ve
çabuk yayılan apse oluştururlar. B.Intermedius ve B.Endodontalis lokalize apse
yaparlar. Daha sonra bunlar Porphyromonas (gingivalis ve endodontalis) ve
Prevotella (melaninogenica ve intermedia) olarak sınıflandırılmıştır.
Apikal bölgede meydana gelen cerahatli enfeksiyon kök kanalının içindeki
bakterilerin spesifik karışımlarıyla oluşmaktadır. Bu tür karışımlarda “Prevotella
intermedia” veya “Prevotella endodontalis” mutlaka bulunur. Bunların da tam patojen
etki yapabilmeleri için destek olacak başka bakterilere ihtiyaçları vardır. Endodontik
kaynaklı apselerde, “Prevotella” ve “Prophyromonas” türünün bir veya daha fazla
çeşitleri bulunur. Örnek olarak, %63 Prevotella intermedia, %53 Porphyromonas
endodontalis ve %12 porphyromonas gingivalis, periapikal apselerde bulunmuştur.
Bu bakteriler üretilebilen mikrofloranın ortalama %30’unu oluşturur, bu da bir tür için
yüksek bir ortalamadır.
Karışık kültürlerde, fakültatif anaeroblar, kendilerinin ortağı olan zorunlu
anaerobları hücre içlerinde öldürüp fagosite ederler. Ayrıca bakteriler birbirlerinin
beslenmesini
de
engelleyebilirler.
Örneğin
“Succinate”
sentezlyen
bakteriler
“Porphyromonas” türlerinin gelişme ve patojenik etkilerini engellerler. Başka bir
sinerjik mekanizma fakültatif anaerobların lokal oksijen konsantrasyonunu azaltması
ve oksidasyon redüksiyon potansiyeli ile karışık mikropların bulunduğu ortamda
anaerob bakterilerin hücumunu ve çoğalmasını artırmalarıdır.
Kronik semptomsuz periapikal lezyonlu dişlerin enfekte kök kanallarının
içindeki bakteriler, foramen apikalede polimorf nüveli lökositler veya epitel
hücrelerinden yapılı bir yoğun duvarla periapikal dokudan ayrılırlar. Periapikal,
9
lezyonlarda nadiren, lezyonun gövdesinin içinde, bakteriler vardır; akut apse veya
periapikal aktinomikoz olan lezyonlarda bakteriler mutlaka bulunur.
Bakteriler periapikal bağ dokusunun içine girerlerse, vücut savunmasının en
kuvvetli olduğu yerlere doğru hareket ederler. Burada vücudun savunma hücrelerinin
reaksiyonu başlar.
“Actinomyces” türleri, özellikle “A.İsraelii” ve “Propionobacterium Propionicum”
karışık mikroorganizmaların bulunduğu ortamlarda periapikal enfeksiyon oluşturma
yeteneğine sahip bakteriler olarak bilinirler. Bunlar akut enfeksiyon yapmasalar bile,
supuratif enfeksiyonlar yaparlar. “A.İsraelii” diğer bakterilerle işbirliği yaparak
deneysel enfeksiyonlar yapabilmiştir. “Actinomyces” gram-pozitif anaerop bir
organizmadır, flimanetler
şeklinde
ürer.
“Actinomyces
İsraelii”nin
bulunduğu
periapikal enfeksiyonlar alışılagelmiş endodontik tedaviye cevap vermez, tedavi uzar;
bu nedenle cerrahi girişim yapılır. “Actinomyces” ağızdaki plak içinde patojen değildir;
hâlbuki kök kanalının içinde belirgin bir şekilde patojen özellik kazanır Bu nedenle de
kanal ağzı açık bırakılmamalıdır.
Vücudun Dış Etkenlere Karşı BirCevabı: İltihap
Vücudun enfeksiyona karşı reaksiyonu iltihaptır. İltihap daha gelişmiş bir
organizmanın bir irritana karşı kompleks vasküler, lenfatik ve lokal doku
reaksiyonudur.
Damarsal Değişiklikler
İltihabın başlangıcında, damarsal değişiklikler ani meydana gelen geçici bir
mikrosirkülasyon kontraksiyonundan sonra oluşan genişlemeyle kendini gösterir.
Damarların genişlemesiyle kan akımı yavaşlar. Kırmızı kan hücreleri damarların
ortasına hareket eder ve beyaz kan hücreleri çepere doğru giderek endotel duvarını
geçer (migrasyon). Kapillerlerin bağlandığı venler histamin etkisi altında kalan
endotel hücrelerinin kontraksiyonu sayesinde delikli bir hal alırlar, böylece plazmanın
doku boşluklarına geçişi olur. Bu sızıntı nedeniyle ödem teşekkül ederek doku
basıncını artırır.
Hızlı bir şekilde gelişen geçici damarsal reaksiyon histaminin etkisindendir,
buna
ilaveten
bradikinin
gibi
diğer
vazoaktif
aminler
gecikmiş
damarsal
reaksiyonlardan sorumludurlar. Ayrıca, fibrinojen gibi diğer plazma proteinleri
dokunun içine geçerek enflamatuar reaksiyona karışırlar. Fibrinojen fibrine çevrilir ve
10
doku kollageni ile temas edince, reaksiyonu izole etmek için bir ağ oluşturur. Bu anda
damarların endotel duvarlarında bir çizgi halindeki beyaz kan hücreleri endotel
yarıklardan geçerek “diapedesis” denen amiboid hareketlerle dokunun içine girerler.
Akut İltihap
Akut bir iltihapta polimorf çekirdekli lökositler, enfeksiyon bölgesine ilk göç
eden hücrelerdir, buraya “chemotactic” ajanlar tarafından çekilirler. Bu ajanlar ya
bakterilerin kendileri veya iltihabın diğer mediatörleridir. Bunu takiben monositler bu
bölgeye gelirler. Monositler dokuların içine girince “doku makrofajları” veya “histiyosit”
adını alırlar. Nötrofiller sadece saatlerce canlı kalalabilir, bununla birlikte makrofajlar
günlerce ve aylarca görevlerine devam edebilirler. Nötrofillerin löbuler çekirdekleri
vardır, hâlbuki makrofajlarda tek geniş bir çekirdek bulunur. Bu her iki tip hücre de
lizozomal enzimler bulunan geniş sitoplazmik granülleri içerir.
Fagositoz
İltihap süresinde hem polimorf çekirdekli lökositlerin, hem de makrofajların
fonksiyonu fagositozdur. Fagositoz işlemi üç safhada olur:
1.
Fagositoz yapacak hücrelerin hedef hücrelere veya antijenlere bağlanması: Bu
IgG, IgM ve C3b (kompleman sisteminden) yardımıyla sağlanır.
2.
Hedef hücrenin veya antijenin sindirilmesi: Bir hücre membranının genişlemesi
antijenik materyali sarar ve bir “fagozom” oluşturur. “Fagozom” sitoplazmik
lizozomlarla kaynaşır; lizozomlar sindirim enzimlerini açığa çıkarırlar, buna
“degranülasyon” denir.
3.
Bakteri veya antijenin parçalanması veya bozulması
a. Lizozomal hidrolitik enzimler
b. Vakuol içinde asid pH
c. Katyonik proteinler
d. Laktoferrin
e. Süperoksit anyon
f. Hidrojen peroksit
g. Peroksit –halinde- miyeloperoksidaz
Böylece fagositoz işlemi bakterilere bağlanmak, sindirmek ve onları tahrip
etmek safhalarından oluşur.
11
Mediatörler
Mediatörler iltihapsal cevabı kontrol eden kimyasal maddelerdir. Mediatörler
dış kaynaklı (bakteri ürünü gibi) ve iç kaynaklıdır. İç kaynaklı mediatörler ya plazma
veya doku medyatörleri olarak sınıflandırılır. Plazmadan kaynaklanan medyatörler(4):
1.
Kinin sisteminden “bradikinin”
2.
Kompleman sistemi
3.
“Pıhtılaşma” sistemden faktörler.
Klinikte de, iltihabın beş esas belirtisini izleriz;
1.
Kızarıklık (kan damarlarının genişlemesinden)
2.
Şişlik (Damarsal sıvının dokuların içine kaçarak ödem yapması)
3.
Ağrı (Bradikinin gibi mediatörlerin açığa çıkması ve hiperemi ve ödemin basıncı
ile ağrı olur)
4.
Isı (Yaralanma bölgesinde kan dolaşımının artması)
5.
Fonksiyon kaybı (Ağrı ve şişlik nedeni ile)
Akut enflamasyonunun histolojik ve klinik belirtileri vardır. Histolojik kesitlerde
içinde bol miktarda polimorf nüveli lökositler ve makrofajlar bulunur. Klinikte, akut
iltihap nedeniyle, hasta ağrılıdır. Akut enflamasyonun diğer önemli semptomları da
görülür; şişlik, kırmızılık ve fonksiyon kaybı.
Kronik İltihap
Eğer akut durum iyileşmez de devam ederse kronikleşir. Bu hücre
kompozisyonunda ve zamanda değişikliktir. Akut iltihap bir "eksüdatif" cevaptır; hâlbuki
kronik iltihap bir "proliferatif" cevaptır. Kronik iltihapta, mikroskopta, fibroblastların çoğaldığı,
damarsal elementler ve makrofajlarl, lenfositlerin infiltrasyonu görülür. Kronik iltihapta,
ayrıca makrofajlar ve lenfositler bir immun reaksiyon da yaparlar. İmmun sistemin amacı,
uyaranı (antijen veya bakteri) nötralize etmek, veya tahrip etmektir. Bu, şu şekilde olur.
1- Uyarana doğrudan doğruya antikorların bağlanmasiyle onun nötralize edilmesi ve aynı
zamanda lenfositler tarafından uyaranın tahrip edilmesi.
2- Antijeni tahrip edebilecek biyokimyasal ve hücresel mediatör sistemlerin aktif hale
geçmesi.
İnsanlar ya "immünkompetan" = İmmun reaksiyonlu veya "immuno-deficient" =
immun reaksiyonsuz olurlar. "Immunocompetence" birçok hastalıklara ve enfeksiyonlara
galip gelebilecek bir immun reaksiyon yaratma yeteneğidir. Hâlbuki "immunodeficient"
12
bireyler bu reaksiyonu gösteremez ve birçok iltihabi ve enfeksiyöz hastalıktan etkilenirler. Bu
reaksiyon bir genetik özelliktir; konak direnci diye adlandırılır.
Lenfositlerin gelişimi
Eritrositler, granülositler, makrofajlar ve lenfositler hemopoetik dolaşım hücrelerinden
farklılaşırlar. Fetal gelişme ilerledikçe, bu hücreler dalak veya karaciğere ve oradan kemik
iliğine hareket ederler. Henüz olgunlaşmamış lenfositler iki farklı yönde giderler
1- Bunların bir grubu timus'a giderler ve orada olgunlaşarak "T-hücreleri" "timusdependent lymphocytes" olurlar. T-hücreleri "cell-mediated immuni-te" ile ilgilidirler ve
immune cevabı kontrol ederler. İmmunojen stimülasyonunu takiben "T-hücreleri" lenfoblast
haline geçerler ve sonra da çoğalırlar. Bunlarda granüllü endoplazmik retkulüm yoktur veya
plazma hücreleri gibi antikor yapmazlar. Bununla beraber, mediatörler B-hücrelerinin
ekspansiyonuna ve antikor oluşturan plazma hücrelerine differansiye olmalarına yardım
ederler.
2- Diğer bir lenfosit grubu kemik iliğinde kalır ve "B-hücrelerini" oluşturmak için
olgunlaşırlar. "B-hücreleri" antikor oluşturan plazma hücrelerini yapmak için gelişirler.
Bu her iki grup hücre periferal lenfatik dokulara giderler. "B"-hücreleri,
"immunofloresense" tekniklerini kullanarak, hücre membranındaki immunoglobulin ve
kompleman reseptörlerinin ayırt edilmesiyle tanınabilirler. "T"-hücrelerinin koyu kırmızı kan
hücrelerinin etkisinde, "rozet kümeleri" şekillendirme yetenekleri vardır.
Hem "T-hücreleri" hem de "B-hücreleri"nin membran yüzeylerinde özel tanıma
bölgeleri vardır; bunlar kimyasal olarak tanınır ve spesifik antijenlerle reaksiyona girerler.
Tüm hücrelerin içinde yalnız birkaç hücre özel bir antijen için özel bir yere sahiptir. Böylece,
hücre uyarıldıktan sonra özel antijen için yeterli hücre yapmak amacıyla çabucak
yenilenir. Makrofajlar gibi yardımcı hücreler antijine uzanır ve oraya “T helper
indükleyicisi
hücre
verir,
bunlar
“blast”
hücrelerinin
içine
“ -hücrelerinin”
diferansiyasyonunu yapar. Bu hücreler de olgun plazma hücrelerini oluştururlar; bunlar
antikor sentezlerler. Bir plazma hücresinin ömrü ortalama 12 saattir.
4.Apikal Lezyonlarda Tedavi Sınırları
13
hala
Günümüzde
meslektaşlarımız
arasında tartışmalara neden olan periapikal
lezyonlar ve onların tedavisi için izlememiz
gereken yollardan bahsedilecektir Konu çok
geniş
olduğundan,
mümkün
olduğunca
çalışma pratiği yönünden ele alınmıştır. 20.
Yüzyılın
başlarında,
röntgen
ışınlarının
dişhekimliğinde kullanılmasıyla birlikte fark
edilen periapikal lezyonlu dişlerin tamamı
çekilirdi.
Daha
sonra
bunların
tedavi
edilebilirliği fikri ortaya atılarak gereksiz diş
çekimlerinin
de
önüne
geçilmiş
oldu.
İmplantların ortaya çıkmasından önce dişler
Resim 1
A:Enfeksiyon bölgesi
çekilir, yerine köprüler yapılırdı artık ne yazık
B:Kontaminasyon bölgesi
ki pek çok dişhekimi dişi ağızda tutmaktansa
C:İrritasyon bölgesi
çekip implant yapmayı tercih etmektedir.
D:Alveol kemiği iki tane alveol kemiği var
Bunun sebebi de yetersiz bilgi veya maddi
E:Alveol kemiği
nedenlerden başka bir şey değildir. Hastalar
F:Periodontal ligament
bu konuda bilinçlendikçe dişlerin ağızda
kalması için ne gerekiyorsa yapılmasını istemektedirler. Bizim amacımız da
sınırlarımızı bilmek ve ona göre davranmak olmalıdır.
4.1. Periradiküler Lezyonların Sınıflandırılması
14
Periapikal lezyonlar 5 ana grupta toplanabilir. Bunlar; akut apikal periodontitis,
akut apikal abse, kronik apikal periodontitis (periapikal granülom, periapikal kist),
kronik apikal abse ve condensing osteitis’dir.
Resim 2
Pulpa iltihabının periradiküler dokulara ilk
gelişimi, “akut apikal periodontitis” olarak
adlandırılır.
Nedeni
irreversibl
iltihablı
pulpadan gelen; iltihabi mediyatörler veya
nekrotik pulpadan gelen bakteri toksinleri,
kimyasallar (irigasyon solüsyonları veya
kanal dezenfektanları), yüksek kalmış olan
restorasyonlar, kanal aletlerinin apeksten
dışarı çıkması ve taşkın kanal dolgusu
olabilir.
Periapikal
periodontal
radyografik
ligament
görünüm;
boşluğunun
hafif
Bir haftalık kalsiyum hidroksit
Dişi ilgilendiren geniş
uygulamasından sonra kanal
apikal lezyon görüntedavisi tamamlandı. Kanal
tüsü
tedavisinden 1 yıl sonraki
görüntüsü
genişlemeden nükseden abselerde görünen
periapikal radyolüsentliğe kadar değişiklikler
gösterebilir(12).
“Akut apikal apse”; lokalize veya diffüz likefaksiyon lezyonunun periapikal
dokuları harap ettiği, nekrotik pulpadan gelen mikrobiyal ve nonbakteriyel iritanların
oluşturduğu şiddetli iltihabi tepkidir. Akut apikal abseli hastalarda, orta şiddetli
rahatsızlık veya şişlik vardır. Elektrik ve termal uyaranlara karşı hiçbir tepki yoktur.
Radyografik görüntüsü, akut apikal periodontitisle benzerlik gösterebilir.
“Kronik apikal periodontitis”in ileri evresinde, devamlı pulpal iritasyonlara tepki
olarak granülasyon dokusu oluşur ve kronik iltihabi hücreler ortaya
çıkar.
Buna
Bir haftalık
kalsiyum
hidroksit uygulamasından
“periapikal granülom” denir. “Periapikal kist” ise santral bölümü eozinofilik
veya
sonra kanalsıvı
tedavisi
tamamlandı. Kanal
semisolid bir maddeyle dolu, stratifiye skuamöz epitelle çevrili birtedavisinden
kavitedir.
Epitel
1 yıl sonraki
görüntüsü
hücrelerinin kaynağı, Hertwig epitel kınıdır. Embriyolojik gelişim sonrası bazı
epitelyal
hücreler dejenere olur, bazıları da malessez epitel artıkları olarak kalır. Granülamatöz
tepki içinde iritasyonla aktive olana kadar bu artıklar sessiz kalır. İritasyonla epitelyal
hücreler mitoza gider ve prolifere olur. Epitelyal hücrelerin şekillendirildiği bir bölge
oluşur. Epitelin kendi kan desteği yoktur, beslenme ve oksijeni çevre granülomatöz
dokudan sağlar(13).
15
Pulpa kaynaklı periapikal kistler, iltihabi kistlerdir ve iltihabi kompleksin bir
parçasıdırlar. Pulpa kaynaklı periapikal kistler, fissürel-foliküler kistlerde bulunmayan
ve tedavi açısından önem taşıyan 2 faktör içerir:
• Cerrahi yaklaşımda bulunmaksızın uzaklaştırılabilirler.
•Granülomatöz dokusunun, fibröz ve vasküler komponentlerinin proliferasyonu
ile tamir ve iyileşme potansiyeli vardır. Periapikal bağ dokusunun, iritanlara karşı
uzun süreli ve düşük düzeyli iltihabi reaksiyonuna “kronik apikal abse” denir. Pulpa
nekrozu ve çoğu kez akut apikal periodontitisten sonra oluşur. Parulis veya fistül
ağzından drenej ile karakterizedir.
“Condensing osteitis”te ise düşük düzeyli ve uzun süreli pulpal iritasyona karşı
periapikal
kemik
yoğunluğunda
bir
artma
olur.
Bu
durum,
minerallerin
konsantrasyonlarının artmasından dolayı değil osteoblastik aktivitenin artmasından
dolayıdır. Kemik trabeküllerinin kalınlıkları artar ve kemik iliği boşlukları ortadan
kalkar.
4.2. Periapikal Lezyonların Histopatolojisi
Kronik apikal periodontitis ve periapikal granülomun gelişimi şöyle açıklanır:
Kök kanallarındaki nekrotik maddenin toksik ürünleri, periapikal dokuya doğru diffüze
olur. Her bir foraminanın karşısında hücresel infiltrasyon merkezleri oluşur. Bu evrede
radyografik bir değişim yoktur. Kapiller dilatasyon oluşur ve lökositler alana yayılır.
Enfeksiyon bölgesine en yakın olan hücreler, nötrofil lökositlerdir. Bunların
çevresinde lenfositler ve plazma hücreleri vardır. Kök kanal iritanlarının toksisiteleri,
kontaminasyon bölgesindeki sıvı ve selüler aktivite ile azaltılır. Toksisitedeki bu
azalma, diferansiye olmamış hücreleri stimüle ederek çok hücreli osteoklastlar
halinde birleşmelerini ve kontamine periapikal kemiği rezorbe etmelerini sağlar. Bu
evrede, radyografide değişiklikler gözlenmeye başlanır. Lezyonu çevreleyen kemik
içindeki boşluk, granülomatöz dokuyla dolar. Granülomatoz dokunun, tamir ve
iyileştirme fonksiyonu vardır. Çünkü granülasyon dokusu, yeni kapillerler ve
fibroblastlar içermesinin yanı sıra lenfositler ve plazma hücreleri ile savunma
fonksiyonunu da sağlar. Değişik çalışmalarda farklı sonuçlar alınmış olmasına
rağmen irritasyon bölgesinde yaşayan mikroorganizmaların bulunması önem taşır.
Periapikal
granülomlarda,
pulpa
granülomundan
farklı olarak
4. bir bölge
(stimülasyon bölgesi) gelişmiştir. Granülomatöz bölgenin periferinde, kök kanal
iritanlarının toksisitesi dilüe edilir ve azalan iritasyon, alandaki fibroblastlar16
osteoblastlara stimülan etki gösterir. Fibroblastlar, kollagen fibrillerle bir duvar
oluşturarak tüm iltihabi dokuyu enkapsüle eder ve granülomatöz dokuyu kemikten
ayırır. Osteoblast fonksiyonu, en çok bu bölgede görülür. Tedaviyle kontamine edici
materyal uzaklaştırılarak kemik şeklinin normale dönmesi beklenir. Enfeksiyon
bölgesinde, bakteri akınını bir membran gibi engelleyen PMNL hücreleri mevcuttur.
Lezyonun diğer bölgelerinde, günümüz araştırma teknikleri ile bakteri varlığına
rastlanmamıştır. Dolayısıyla kanal içindeki bakterilerin eliminasyonu ile lezyonların
iyileşme şansı oldukça yüksektir(7).
Periapikal lezyonların sebebi kanal içindeki mikroorganizmalardır. Bu nedenle
kanal içindeki mikroorganizmalar, kök kanal sisteminden uzaklaştırılmadığı sürece
başarı beklenmesi mümkün değildir. Kanal tedavisi yapılmış periapikal lezyonlu bir
diş ile karşılaştığımızda; öncelikle sorulması gereken sorulardan biri, kanal
tedavisinin ne zaman yapıldığı ve varsa dişin önceki radyografik görüntülerinin olup
olmadığıdır. Var olan büyük bir lezyonun küçülmüş görüntüsü, bizim yanlış
endikasyon koymamıza neden olabilir. Lezyonların sebeplerinden biri; yapılmış olan
yetersiz kanal tedavileridir. Bu durumda, çok uç vakalar hariç kanal tedavisinin
yenilenmesi gerekmektedir. Endodontik cerrahi her zaman ikinci planda olmalıdır.
Kanal içindeki mikroorganizmalar elimine edilmedikçe endodontik cerrahi başarısız
olmaya
mahkûmdur.
Etken
ortadan
kaldırılmadıkça
lezyonun
nüks
etmesi
kaçınılmazdır. Eğer kanal tedavisi ile istenen iyileşme sağlanamazsa o zaman
endodontik cerrahi yapılmalıdır. Unutulmaması gereken bir diğer husus; periapikal
dokunun en büyük bölümü granülomatöz doku olduğundan yapılacak cerrahi
girişimin amacı, zaten iyileşme ve tamir için mobilize olmuş dokunun ortadan
kaldırmasıdır.
Lezyonun büyüklüğü ve sınırların belirli olması tek başına bir kriter
oluşturmamaktadır. Granülom ve kistlerin ayırıcı tanısı sadece alınan biopsi
materyalinin, histopatolojik çalışmasıyla mümkündür. Bu yazıda ele alınan vakalarda,
lezyonun sınırları çok geniş olmasına rağmen bazen iyileşme kaydedilebildiği bazen
ise daha küçük lezyonların iyileşmediği gözlenmektedir. Bunun sebebi, kanaldan
uzaklaştırılamayan mikroorganizmalar olabilir.
Kanal Dezenfeksiyonu Nasıl Sağlanır?
Bilindiği gibi kanal şekillendirmesini ne kadar iyi yaparsak yapalım, kök kanal
sistemi içinde dokunamadığımız %30-35’lik bir alan kalmaktadır. Dolayısıyla kanal
17
dezenfeksiyonunda, kanal şekillendirmenin tek başına yeterli olmadığı aşikârdır.
Günümüzde
kanal
irigasyonunda
kullanılan
sodyum
hipokloritin,
kanal
dezenfeksiyonunda büyük katkıları olduğu bilinmektedir.
Sodyum hipokloritin en az 3 dakika ultrasoniklerle kullanımı önerilir. Bu süreyi
kısaltmak için 20’şer saniyelik, 3 periyod uygulaması ile aynı etkiyi elde etmenin
mümkün olduğu bildirilmiştir. Her 20 saniyelik periyodlar arasında kanaldaki soydum
hipoklorit yenilenmelidir. Bir diğer yöntem, %2’lik klorheksidin uygulamasıdır. Sodyum
hipokloritin, smear tabakasını kaldırma etkisi olmadığı için kullanılan
diğer
ajanlar; hem smear tabakasını kaldırmakta hem de daha etkili bir dezenfeksiyon
sağlamaktadırlar. Smear tabakasını kaldırmak için kullanılan EDTA’nın, bakteriler
üzerindeki etkisi çok sınırlıdır. Bizim için önemli olan hem smear tabakasını kaldırmak
hem de dezenfeksiyonu sağlamak olmalıdır. Günümüzde en çok kullanılan ve tercih
edilen yöntemlerden biri de kalsiyum hidroksit uygulamasıdır. Kalsiyum hidroksit,
kanal içinde hidroksit iyonları salarak antimikrobiyal etki gösterir. Kanal içinde
optimum etki süresi 7 ile 15 gün arasındadır. Kalsiyum hidroksit ve diğer maddeler,
ancak temas ettikleri bölgelere etki edebilirler. Dolayısıyla iyi uygulanmayan
materyallerden sonra başarısızlıklar gözlenmesi olası bir durumdur(3).
Prof.
Torabinejad
tarafından Resim 3
bulunan ve yeni bir yıkama solusyonu
olan MTAD, %1.3’lük sodyum hipoklorit
ile uygulandığında optimum sonuç elde
edilmektedir. İçindeki sitrik asit, smear
tabakasını kaldırırken %3 doksisilin
sayesinde
bakterilere
direkt
etki
etmektedir. Kanal şekillendirmesi ve
irigasyonu bittikten sonra her kanala
1ml MTAD, 5 dakika süreyle uygulanır.
Mezyal kök ve bifurkasyonu
ilgilendiren endo-perio lezyon
görüntüsü
her kanal 4ml MTAD ile yıkanır ve
MTAD uygulanarak yapılan
seans kanal tedavisi.
1yıl
Buteksürenin
sonunda
sonraki görüntüsü
kurulandıktan sonra
kurulandıktan sonra kanal doldurulur.
Apikal Lezyonlu Bir Dişin Kanal Tedavisini Tek Seansta Yapabilir miyiz?
Yukarıda anlatılanlar doğrultusunda kök kanal sistemini mikroorganizmalardan
arındırdığımız takdirde iyileşmenin olacağı görülmektedir. Kanal dezenfeksiyonu için
18
kullanılan kalsiyum hidroksitin etkili olabilmesi için 7-15 gün süreye ihtiyaç vardır.
Ancak diğer yöntemler kullanılarak bu işlem, aynı seans içinde gerçekleştirilebilir.
Burada anahtar, kanalların düzgün şekillendirilmesi ve irigasyonudur. Zira kullanılan
materyaller, ancak ulaştıkları bölgelerde etkili olabilirler. Kanalı doldurmadan önce
eksüda yoksa istenilen şekillendirme ve dezenfeksiyon sağlanmışsa kanal tedavisi
tek seansta yapılabilir. Özetle kanalı mikroorganizmalardan arındırdığımızdan
eminsek ve eksüda yoksa cevabımız: “Evet, neden olmasın?”.
5. AKUT APiKAL PERiODONTiTiS
Akut apikal periodontitis pulpadaki iltihabın periapikal dokulara ilk geçişinde
oluşan çok ağrılı bir iltihap safhasıdır. Henüz kök ucunun çevresindeki alveol kemiği
rezorbe olmamıştır. Pulpanın içindeki antijenlere, periapikal bölgedeki damarsal
reaksiyon ödem oluşturur. Ödem ve polimorf nüveli lökositler kemikle dişin arasındaki
periodontal ligamentin içini, süratle doldururlar. Sonunda, dişin üzerine gelen en
küçük bir basınç bile hassas sinir uçlarını uyararak ağrıya neden olur. Hasta, dişinin
alveolü içinde yükseldiğinden bahseder, fakat çoğu kez radyografide hiçbir belirti
yoktur. Kök ucunun etrafındaki kemik rezorbe olup oradaki ödeme uygun bir boşluk
oluşuncaya kadar, dişte şiddetli ağrı devam eder. Dişin üzerine çiğneme basıncı
geldikçe, periodontal dokunun içindeki iltihap artar.
Etiyoloji:
Akut apikal periodontitis özellikle pulpa iltihapları başta olmak üzere kök kanalı
tedavisi sırasındaki yanlış uygulamalar ve okluzal travma nedenlerinden kaynaklanır.
Nedenlerini, aşağıdaki gibi gruplandırabiliriz:
1- Pulpitisli (irreversible) dişler,
2- Oklüzal travma
3- Kök kanalı tedavisi
a- Kanalların temizlenmesi ve şekillendirilmesi
b- Yıkama solüsyonları ve kök kanalı antiseptikleri
c- Kanal dolguları
Bunların içinde en önemli olan ve asıl akut apikal periodontitis olarak
belirlenen, ileri dereceli pulpitislerden kaynaklanandır. Muayenehanelerde çoğu kez
karşımıza acil tedavi amacıyla, bu nedenle hastalar gelir.
19
1-Pulpitisli (irreversible) dişler
Pulpa iltihabı ilerleyince kökün uç bölgesine kadar tüm pulpa iltihaplı bir hale
gelir. Henüz kök ucunun etrafındaki alveol kemiği ve periodontal membran sağlamdır.
Pulpanın harabiyet ürünlerine karşı periapikal bölgede bir reaksiyon ve ödem oluşur.
Ödem sağlam kemikle dişin kökü arasında sıkıştığı için fazla ağrı yapar. Pratikte en
çok görülen, pulpa iltihabını takiben oluşan akut apikal periodontitistir.
2- Okluzal travma:
Dişlerin birbirleriyle uyumlu bir kapanış göstermemesi nedeniyle okluzal
travma olgularında, bir veya birkaç dişe normalden daha fazla basınç gelir. Yüksek
yapılmış dolgu veya kuronlar da aynı şekilde fazla basınca neden olurlar. Anormal
basınç kök ucuna iletilerek oradaki periodontal membranda akut iltihaba yol açabilir.
Diş fırçası kılı, kürdan parçası ve balık kılçığı gibi maddelerin dişler arasında
kalmasıyla yine akut apikal periodontitis meydana gelebilir.
3- Kök kanalı tedavisi
Kök kanalı tedavisi yapılırken herşeyden önce, dişin çalışma uzunluğunun çok
iyi hesaplanması gerekir. İyi bilinmeyen çalışma uzunluğu nedeniyle, kanal tedavisi
sırasında çeşitli yanlış uygulamalar yapılır.
A. Kanalların temizIenmesi ve şekillendirilmesi
Kök kanallarının temizlenmesi sırasında üç nedenle akut apikal periodontitis
olabilir: Birincisi kanal aletlerinin foramen apikalenin içine fazla sokulması veya kökün
ucundan dışarıya çıkmasıdır. Dişin periapikal dokuları normalse, şiddetli bir iltihabi
reaksiyon oluşur. Bu bir enfeksiyon değil bir enflamasyondur ve ödem nedeniyle ağrı
olur. Eğer kanalın içine bir paper point sokulursa, cerahat değil, seröz bir eksüda
olduğu görülür.
İkincisi, kanal temizlenip şekillendirilirken, kanalın içindeki döküntülerin
foramen apikaleden dışarıya itilmesidir. Ne kadar dikkat edilirse edilsin, çok az da
olsa bâzı döküntüler kanalın dışına itilebilmektedir. Pulpası gangrenli dişlerin kanal
tedavilerinde, daha çok reaksiyon olur.
Üçüncüsü, özellikle pulpası canlı olan ve kanal tedavisi yapılan dişlerde,
kanalın kökün ucuna kadar iyi temizlenememiş olmasıdır.
20
Pulpası canlı olan ve pulpitisli dişlere kanal tedavisi yapılırken temizleme
olmuşsa, ağrı olmaması veya hafif bir ağrı olması gerekir. Kanal temizlemeyi takiben
olan akut ağrı kanalın iyi temizlenmemesi sonucu geride kalan pulpa nedeniyledir.
Böyle dişlerde, kök kanalına konan antiseptiklerin periapikal dokuya
ulaşmasıyla da ağrı olabilir. Hâlbuki çok iyi temizlenip sodyum hipoklorit ile yıkanan
pulpası canlı dişlerin kanallarına antiseptik koymanın fazla bir faydası yoktur.
B. Yıkama solüsyonları ve kök kanalı antiseptikleri
Eskiden kullanılan kök kanalı antiseptiklerinin (örnek: Formokresol ve fenol
bileşikleri) tümü canlı dokulara toksik etki yaparlar. Eğer klorfenol gibi bir antiseptik,
kanala dikkatli konmazsa periapikal dokuları etkiler ve zarar verir. Böyle
antiseptiklerin bir pamuğa ıslatılıp pulpa odasına konması gerekir.
Periapikal canlı dokulara zararlı etkileri nedeniyle bugün, eskiden kullanılan
antiseptiklerin çoğu kullanılmamaktadır. Hatta birçok endodontistler kanala antiseptik
koymak yerine steril pamuk koymayı tercih ederler. Bazıları da kalsiyum hidroksit
patlarını uygularlar.
Eskiden beri kullanılmakta olan sodyum hipoklorit de yıkama solüsyonu olarak
çok dikkatle uygulanmalıdır. Foramen apikaleden dışarıya çıkarsa, canlı dokulara
tahriş edicidir. Yalnız akut apikal periodontitis değil, ileri derecede selülit de yapabilir.
Hatalı endodontik tedavinin yol açtığı akut apikal periodontitis en çok alt küçük
azılarda olur. Bu dişlerin kanalları düz ve yuvarlak okluğu için kanal eğeleri kolayca
apeksi geçebilir. Ayrıca bu bölgede kemik korteksi kalın ve süngersi kemik incedir,
eksüda arada sıkışarak basınç yapar ve ağrıya sebep olur.
C. Kanal dolguları:
Kök kanalı dolgu maddelerinin foramen apikaleye 1-1,5 mm uzaklıkta
sonlanması gerekir. Bu mesafe daha azalırsa, foramen apikalenin içine kanal dolgu
maddesi girmişse, dolgu taşkın olmuştur. Bu durumda bile bazı kanal dolgu
maddeleri akut reaksiyona neden olur. Periapikal dokuya taşan maddeler daha çok
reaksiyon yapar. Periapikal dokuları sağlam olan dişlerde reaksiyonlar daha şiddetli
olur.
Tek seansta yapılan kanal dolgularını takiben de 4-5 gün akut apikal
periodontitis belirtileri olabilir.
21
Histopatoloji:
Apeks etrafındaki periodontal membranda iltihabi bir reaksiyon mevcuttur. Kan
damarları genişlemiştir, polimorf nüveli lökositler vardır ve membran içinde yayılı
seröz eksüda görülür. Hücreler arası sıvının artmasıyla diş alveolü içinde hafifçe
yükselir. Damar değişiklikleri ve ödem bu bölgedeki duyu siniri uçlarına basınç
yaparak ağrıya sebep olurken, dişin yükselmesi de ağrının bir kat daha artmasına yol
açar.
Vücudun herhangi bir yerinde meydana gelen akut lezyon iyileşir veya kronik
hale geçer. Akut apikal periodontitis'te de bu iki halden biri olur. Sonuç tahrişin
şiddetine ve devamına bağlıdır. Kök kanalı tedavisi sırasında akut apikal periodontitis
belirtileri görüldüğünde, sebep bulunur ve ortadan kaldırılarak belirtilerin geçmesi
beklenirse; tedavi tamamlandıktan sonra yine iyileşme olur, yani bu şekildeki akut
apikal periodontitis. Kök kanalı tedavisinin sonucuna etki etmez.
Pek çok akut apikal periodontitis olguları sebep ortadan kalkınca iyileşir.
Bunun aksine, kök kanalından gelen tahriş devam ediyorsa, iyileşme imkânsız olur.
Örneğin: Tedavi edilmemiş veya noksan tedavi edilmiş nekroze ve enfekte pulpanın
varlığı, akut apikal periodontitisi kronik hale getirir. Kök ucundaki tahriş bölgesi fibröz
bir bağ dokusu kapsülü ile çevrilir, böylece kronik apikal periodontitis oluşur.
Mikrobiyoloji:
Akut apikal periodontitis canlı pulpası olan bir dişte ani bir darbe veya okluzal
travma ile meydana gelmişse pulpa ve periapikal dokular steril olabilir. Eğer enfekte
bir dişte kök kanalı tedavisi sırasında, kanaldaki bakteriler veya toksik mahsûlleri
periapikal dokulara itilerek akut apikal periodontitis meydana gelmişse, kök kanalı ve
periapikal dokular enfektedir.
Belirtileri:
Dişte şiddetli ağrı ve rahatsızlık olur. Ağrılar batar ve nabız gibi atar tarzda ve
geceleri gündüzden fazladır. Dişe dikey yönde perküsyon yapıldığında ağrılıdır.
Hasta, çenelerini kapayacağı zaman bu dişi tam kapanmaya engel sanır ve dişlerini
ona değdirmekten çekinir. Isı ağrıyı şiddetlendirir, soğuk rahatlık verir. Parmakla
dişetinin vestibül tarafına yapılacak palpasyonda özellikle apeks bölgesi çok ağrılıdır.
Ağrının şiddetinden hastalar bazen ağzı açık konuşurlar. Diş, her yönde sallanır. Bazı
22
hastalar muayenehaneye bir şişe buzlu su ile gelirler. Dişeti, bütün kök boyunca
kırmızıdır.
Teşhis:
Dişte geceleri gündüzden fazla olan şiddetli, nabızsal tarzda ağrı vardır.
Hücreler arası sıvı artışı ile diş alveolünden biraz yükselmiştir. Hasta dişlerini birbirine
değdiremez. Vestibülde, özellikle ilgili dişteki apikale yakın gelen bölgede kızarıklık
vardır. Bu bölgede palpasyon yapılacak olursa hasta ağrı hisseder. Perküsyon
yapılması hastaya ızdırap verir. Sıklıkla lokalize dolgunluk ağrıya eşlik eder. Isı ağrıyı
şiddetlendirir, soğuk ağrıyı azaltır. Vitalite testine yanıt nagatiftir. Bazen hatalı cevap
alınabilir.
Akut apikal perioodontitisin ayırtedici teşhisi akut apikal apse ile yapılır. Akut
apikal perioclontitis periodontal membranın basit bir iltihabıdır; hâlbuki akut apikal
apse periapikal dokuların daha ileri derecede bir harabiyetini gösterir; dişin
etrafındaki yumuşak dokularda mutlaka şişlik vardır.
Pulpitisi takiben olan akut apikal periodontitisli dişler soğuk, sıcak ve vitalometreye
reaksiyon verir.
Tedavi:
Akut apikal periodontitisin tedavisi için mutlaka anestezi yapılır. Tedavinin
başında, diş oklüzyondan kurtarılmalıdır.
Muayenehanelerde diş hekimleri için en zor tedavi akut apikal periodontitisli bir
dişin tedavisidir. En çok da akut pulpitisli bir dişin apikal periodontitise neden olması
şeklinde görülür. Bu durumda, pulpa henüz tümüyle harap olmadığı için canlıdır,
anestezi yapılması gerekir.
Anestezi yapıldığı zaman bir problem karşımıza çıkar; çoğu kez dişin sinirleri
uyuşturulamaz. Özellikle kökün uç bölgesindeki iltihaplı doku anestezik solüsyonun
etkisini engeller. Çok iyi bir anestezi yapıldığı ve anestezinin tuttuğunu gösteren tüm
belirtiler görüldüğü halde, kaviteyi açarken hasta ağrı hisseder. Büyük azılara iki
kapsül anestezik solüsyon verilmelidir. Bu durumda yine hasta ağrı hissederse, biraz
gayret etmesi söylenir. Amaç pulpa odasını biraz açmaktır. Pulpa odası açılınca,
anestezi solüsyonu doğrudan doğruya canlı pulpanın üzerine verilir. Böylece, dişin
tam anestezisi sağlanabilir.
23
Tedavinin ilk
basamağı anestezidir. Tam
anetezinin sağlanması zor
olmaktadır. Kökün uç bölümündeki iltihaplı doku anestezik solüsyonun etkisini
engeller. Bunun sebebi iltihaplı bölgedeki pH’ın düşük olmasıdır. Asidik ortam
anestezik molekülün iyon haline geçmesini önler. Anestezinin tuttuğunu gösteren
belirtilerin olmasına rağmen kavite açılması sırasında hasta ağrı hisseder. Pulpa
açıldıktan sonra intrapulpal anestezi yöntemi ile tedavi yapılabilecek uygun anestezi
sağlanmış olur.
Akut apikal periodontitisle birlikte bulunan pulpitisli dişlerde, kesinlikle
ampütasyon yapılmaz. Çünkü asıl iltihaplı doku, kanalın uç bölgesindedir; mutlaka
pulpanın tamamen temizlenerek kanal tedavisi yapılması gerekir.
Tek kanallı dişlerde, anestezi yaparak kanalı temizlemek daha kolaydır, fazla
zaman gerekmez. Fakat büyük azılarda bu işlem oldukça zor olabilir. Bu nedenle
büyük azılarda en geniş kanal, üst dişlerde palatinal kanal, alt büyük azılarda distal
kanaldır, ilk seansta tümüyle temizlenmelidir. Bu işlem ağrıyı azaltacaktır, çünkü
böyle durumlarda en geniş kanalda ağrıya neden olan doku vardır.
Bazı
diş
hekimleri,
akut
apikal
periodontitisli
dişlerin
perküsyona
hassasiyetlerine dikkat ederek, yanlış bir uygulama yapmakta, kanalı acık
bırakmaktadırlar. Kanalın açık bırakılması, başlangıçta ağrıyı azaltabilir, bu azalma
geçici olacaktır. Apikal doku çıkarılmadıkça tekrar ağrı başlar; kanal açık kaldığı için
ağız ortamından gelen etkenlerle, iltihabi reaksiyon daha da artar.
Bu şekilde kanalı açık bırakılan dişlerin daha sonraki kanal tedavisi de
komplike olur. Yapılan bir araştırmada, pulpası canlı olan dişlerin kanalları açık
bırakıldığında, tedaviyi tamamlamak için 5.11 seans gerekmiş ve 81 dişten 25'inde
akut alevlenme olmuştur. Hâlbuki kanalı kapalı tutulan dişlerin tedavisi 3.31 seansta
bitmiş ve 144 dişten 11'inde akut alevlenme olmuştur. Bu nedenle akut apikal
periodontitisle akut pulpitisli dişlerin tedavisinde, kanal içindeki tüm pulpa çıkarılıp
kuron kavitesi mutlaka kapatılmalıdır.
Oklüzal travmadan kaynaklanan akut apikal periodontitisin tedavisi için,
sebebin ortadan kaldırmak yeterlidir. Diş pozisyonu nedeniyle oklüzal travma
etkisinde ise, kendisi veya karşısındaki anormal basınca neden olan tüberkül veya
kenar aşındırılır. Sebep yüksek dolgu ise düzeltilir. Ağrı yüksek kurondan
kaynaklanıyorsa, yükseklik alınır veya gerekiyorsa kuron yeniden yapılır. Bu şekilde
olan akut apikal periodontitiste, hasta, şiddetli ağrı nedeni ile hemen diş hekimine
gider. Olay yeni başladığı için henüz bir harabiyet olmamıştır, oklüzyonun
24
düzeltilmesiyle, akut reaksiyon geçer. Buna rağmen bir iyileşme olmuyorsa, kanal
tedavisi yapılır.
Kanal tedavisi seansları arasında akut apikal periodontitis olmuşsa, kanalın
içine
kortikosteroid
süspansiyonu
uygulanması
kökün
ucunun
etrafındaki
enflamasyonu bastırarak ağrıyı azaltır. Fakat bu dişlerin bazılarında kanal aletlerle
tekrar genişletirken yine seröz eksüda gelebilir. Bu durumda kanalın içine bir
kalsiyum hidroksit preperatı lentülo ile doldurulur; hatta foramenin içine biraz itilir.
Kullanılabilecek kalsiyum hidroksit preperatları; anestezik solüsyonla kalsiyum
hidroksit tozu karıştırılır, Calasept, Pulpdent, Hypo-Cal ve Calxyl'dir. Kanala kalsiyum
hidroksit doldurulduktan sonra geçici dolgu maddesiyle kapatılır. Dişteki ağrı
geçinceye kadar tedavi devam eder; hasta geldiğinde kanal boşaltılıp tekrar kalsiyum
hidroksit
doldurulur.
Semptomlar
geçene
kadar
daimi
kanal
dolgusu
yapılmamalıdır(6)
Bütün bu tedaviler sırasında, dişe çok dikkatli olunmalı ve hafif dokunulmalı;
dişin el hareketleri ile sallanmamasına gayret edilmelidir. Çünkü dişe biraz basınç
gelmesi, hastanın şiddetli ağrı hissetmesine sebep olur. Diş oklüzyondan kurtarılır.
Kalsiyum
hidroksit,
sodyum
hipokloritin
parçaladığı
nekrotik
dokuya
antimikrobik etki yapar. Kanaldaki anaeroblara etkilidir. Ayrıca antibakteriyel etkisi
çok yavaş olur. Böylece kanaldaki canlı kalan bakterilere etki yapar.
Kanal antiseptikleri nedeniyle olan akut apikal periodontitisin tedavisi için kanal
açıldıktan sonra, açık halde beş dakika kadar beklenir; kanaldaki eksüda paper
pointler ile alınır. Sodyum hipokloritle dikkatlice yıkanır. Kalsiyum hidroksit uygulanır.
Dişin ağrısı kesilinceye kadar endodontik tedaviye ara verilir.
Akut apikal periodontitis, taşkın kök kanalı dolgusunu takiben olmuşsa iki
durum vardır: Kök kanalı dolgu maddesi, rezorbe olabilen bir madde ise (iyodoformlu
pat gibi) hastaya analjezik verilir ve beklenir. Ağrılar iki-üç gün içinde geçer. Eğer
rezorbe olmayan bir kök kanalı dolgu maddesi ise amalgam veya siman gibi
periapikal cerrahi girişim ile bu taşkın maddeyi oradan çıkarmak gerekir.
6. KRONİK APİKAL PERİODONTİTİS
Patogenez
Granülom, periapikal enflamasyonda kök kanalı içerisindeki bakteri ve konak
cevabı arasında denge bulunmaktadır. Eğer bu denge bozulursa, akut iltihabi
reaksiyon şiddetli semptomlarla gelişir.(3)Bu iltihabi reaksiyonlar farklı faktörlerin lokal
25
olarak üretimi sonucu veya immün reaksiyonun bir sonucu olarak kendi kendine
oluşmaktadır.
Granulom'un oluşumu şu şekilde izah edilebilir: Kök kanalında gelişen
mikroorganizmalar periapikal dokuların içine toksik ürünlerini gönderirler. Bu
maddelerle, kök ucu etrafındaki kemik matriksi kirlenir ve neticede kirlenmiş matriksi
osteoklastlar rezorbe eder. Rezorpsiyon sebebiyle meydana gelen boşluk, lökositler
ve yuvarlak hücrelerle doldurulur; böylece granulom teşekkülü başlamış olur.
Boşluğun etrafındaki lökositler kök kanalından gelen bakterileri tahrip ederler. Bu
izaha dayanarak bazı araştırmacılar granulomun bir savunma dokusu olduğuna
ısrarla belirtirler. Bu araştırmacılara göre «Granulom, bakterilerin çoğaldığı bir yer
değil; içinde bakterilerin tahrip edildiği bir savunma dokusudur.»
Yukarıda anlatıldığı gibi olay kemiğe de geçer ve etki altında kalan kemik ölür.
Bu ölü kemik makrofaj ve yabancı cisim dev hücreleri ile atılırken, çevrede
fibroblastların faaliyetiyle fibröz bir duvar yapılır; bu fibröz kapsülün etrafında kemik
rejenerasyonu olur (12).
Histopatoloji:
Periapikal granulom kronik bir proçesten kaynaklanır ve akut bir safhadan
geçmeksizin
kökün
ucu
etrafındaki
periodontal
membrandan
kronik
iltihap
hücreIerinin infiltrasyonuyla ödem ve hiperemi oluşumuyla başlar. Dokunun
enflamasyonu ve lokal olarak damarlarının artması ile birlikte bu sahanın yanındaki
kemik rezorbe olur. Arasıra, mikroskopik veya hatta makroskopik kök ucu
rezorpsiyonları oluşur, fakat bunlar ilk safhalarda görülmez. Kemik rezorbe oldukça
hem fibroblastlar ve hem de endotel hücreleri prolifere olurlar; çok sayıda bağdokusu
fibrilleri kadar daha ince vasküler kanallar oluşur. Yeni kapillerler çoğu kez şişmiş
endotel hücreleriyle çevrilir. Bu lezyon, öncelikle makrofajlar, lenfositler ve plazma
hücrelerinden oluşan homojen bir lezyondur; böylece bir "immune-type-granuloma"
olarak sınıflandırılır. İmmun granulomlar daha çok lenfosit ve plazma hücreleri
içerir.(9)
Oluşumu tamamlanmış granülomlardan yapılan histolojik kesitlerde, içinde çok
sayıda kapiller tomurcuğu, fibroblast ve kollajen fibriller bulunan granülasyon
dokusundan ibaret olduğu görülür. Böyle lezyonların çoğunda malessez epitel artığı
veya prolifere olmuş epitel kümeleri vardır.
26
Fibröz bağ dokusu stroması, çoğunlukla ödematözdür ve lenfositler, plazma
hücreleri, makrofaj, polimorfnüveli lökosit ve Russel cisimcikleri içerir. Tam oluşmuş
bir kronik apikal periodontiste, lezyonla birlikte kökün uç bölgesinden uzunlamasına
bir kesit yapılırsa içten dışa doğru üç bölge görülür.
1. Bölge: Nekroz bölgesi
Kronik apikal periodontitisin kaynağı kök kanalının içindeki nekrotik pulpa
dokusudur. Bu bölge, «nekroz bölgesi» birinci bölgedir. Buradan kaynaklanan toksik
ürünler kökün uç bölgesindeki pulpa ve periodontal dokuların içine diffüze olurlar. Her
foraminanın ucunda, selüler infiltrasyon merkezleri oluşur bunlar hiçbir radyografik
belirti vermezler. Kapillerde dilatasyon olur. Lökösitler o bölgeye gelirler. 1. bölgeye
en yakın olanlar polimorf nüveli lökositlerdir.
2. Bölge: Kontaminasyon bölgesi
Birinci bölgenin etrafında geniş bir lenfosit ve plazma hücreleri bölgesi vardır.
Kanaldan nekroz ürünleri ve mikroorganizmalar, kök ucunun etrafına diffüze oldukça
başlangıçtaki kronik reaksiyon gittikçe artar. 2. bölgedeki likid ve selüler eksüdatif
aktivite ile kök kanalından gelen etkenin toksikliği azaltılır. Toksisitedeki azalma
differansiye olmamış hücreleri uyararak çok çekirdekli osteoklast haline gelmelerini
sağlar;
bunlar
da
enfekte
olmuş
periapikal
kemiği
rezorbe
eder.
Kemik
rezorpsiyonundan sonra, radyografide apeksteki periodontal aralığın genişlediği
görülür.
3. Bölge: Tahriş bölgesi
Kemiğin rezorpsiyonu ile açılan girintiler sonunda granulamatöz doku ile
doldurulur. Bu kısım 3. bölgedir. Granulomatoz doku yeni kapillerler ve genç
fibroblastlardan oluşmuş granülasyon dokusu içerdiği için tamir etme ve iyileştirme
fonksiyonu vardır. Ayrıca, lenfositler ve plazma hücreleri ile diffenransiye olmamış
hücreler ve daha sonra makrofaj olan histiyositlerin varlığı sayesinde enfeksiyona
direnci
nedeniyle
bir
savunma
fonksiyonu
da
mikroorganizmaların bulunmaması çok önemlidir.(1)
4. Bölge: Stimulasyon bölgesi
27
bulunur.
3.
bölgede
canlı
Granülamatoz bölgenin çeperinde kök kanalındaki maddelerin toksikliği o
kadar sulanır ve azalır ki, tahriş edici maddeler bu bölgedeki fibroblastlara ve
osteoblastlara bir uyaran olarak etki yaparlar. Bu bölgede en iyi görev yapan hücreler
osteoblastlardır; lezyonun gerileme devresinde, eskiden rezorbe olan kemiğin yerine
yeni kemik matrix'i yaparlar. Uzun süren granulomlarla ilişkili diş köklerinde değişik
derecede kök rezorpsiyonları görülür.
Granulomun çeperinde, bağdokusu çok aktif haldedir; burada yoğun kollagen
demetleri bulunur. Yumuşak dokunun yavaşça genişlemesi nedeniyle, granülasyon
dokusunu kemikten, bir kapsül ayırır.
Granulamatöz iltihap, kronik iltihabın özel bir şeklidir. Makrofajlar ve diğer
mononüklear fagositler de granulamatöz iltihabın özel elementleridir. Kronik iltihapta
organizasyon yoktur, daha çok hücrelerin diffüz. heterojen birikimidir; genellikle
mononüklear hücreler üstün sayıdadır. Hâlbuki granulamatöz iltihapta makrofajlar
daha hâkimdir. Koruyucu fonksiyonlarına rağmen, makrofajlar stimüle edildiklerinde,
kollagenaz enzimi salgılayarak bağ dokusunu parçalama yeteneğine sahiptirler.
Periapikal granulomların içindeki iltihabi ve reaktif elementlerin incelenmesi
için çok çeşitli araştırmalar yapılmasına rağmen, sonuçta kesin bilgiler elde
edilememiştir. Stern ve arkadaşları, 25 granulom ve 8 periapikal kisti inceleyerek,
içlerindeki elementlerin sayısal analizini yapmışlardır (9). Sonuçta, tüm lezyon
hücrelerinin % 24 makrofaj, % 16 lenfosit, % 7 plazma hücreleri. % 4 nötrofil, % 40
fibroblast, % 6 damarsal elementler ve % 5 epitelyal hücreler olduklarını
görmüşlerdir. Lezyonların içindeki şekilli elementlerin takriben % 52 sine kadar
yükselen orandaki iltihabi hücrelerin % 46’ sini makrofajlar. % 32'sini lenfositler. % 13
ünün plazma hücreleri ve % 8 nötrofillerden oluşur. Küçük lenfositlerin (% 81) büyük
çoğunluğu immunoglobulin salgılanması ile ilgili değildir ve "non-B-lenfositlerin"
olması gerekir. Lenfositlerin % 19’ u immünoglobülinleri içerir, bunların çoğu. % 74.
IgG üretir Lenfositlerin % 20’ sinde IgA bulunur hâlbuki % 4'ünde IgE ve % 2 sinde
IgM bulunur.
Leonard ve ark. 79 periapikal granülomdan ışık ve elektron mikroskobu ile
yaptıkları histolojik incelemede, 78’inde «Russel cisimciklerini» görmüşlerdir.
Granulomda plazma hücreleri göründüğü zaman, çoğu kez aktif antikor
sentezi oluyor demektir. Genişlemiş veya dejenere olmuş plazma hücrelerinin içinde
geniş bir girinti görülür, bunun immunoglobulin olduğu, düşünülür: Buna «Russell
cisimcikleri» denir. Bunların homojen bir görünüşleri vardır, hemotoksilen ve eosin ile
28
boyandıklarında asidofiliktirler (Pembe renkli). Uzun süreli antikor üretme özellikleri
olmayan plazma hücreleri ile ilgili oldukları düşünülür.
Plazma hücrelerinin çoğunda Russell cisimcikleri vardır. Bunların bazıları
dışarı çıkar ve granulamatoz dokunun içinde tek olarak veya toplu halde bulunabilir.
"Non-B-Lenfositler" immun sistemin hücre kolunun "T-hücreleri" olabilir: Böylece
lezyon gecikmiş tipte bir hipersensitiviteye neden olabilir. T-hücrelerinin aktivitelerinin
osteoklast aktive edici faktör (OAF) yoluyla kemiğin ve dişin daha fazla
rezorpsiyonunda etkili olduğunu gösteren pek çok belirti vardır. Diğer taraftan, antikor
yapıcı lenfositler plazma hücreleri, granulom içinde, çok önemlidirler; çünkü antikorlar
hastalık aktivitesinin modulatörleri olarak bilinirler. Ayrıca, onların özellikleri
antijenlerin oluşumuna ve böylece periapikal granulom ve kistlerin teşekkülüne neden
olur.
Periapikal granulomun başlangıç safhasında, epitel periodontal ligamentin
içindedir. Bununla beraber, büyük olasılıkla, iltihabi olayla stimule edilerek,
çoğalmağa başlar, genişler ve çok katlı yassı epitel kılıfları oluşarak birbirleriyle
anastomoz yaparlar. Böylece bu epitel, lezyonun çeperini sararak periapikal kisti
oluşturur. Her granulomun içinde, epitel olduğu, pek çok araştırmalarla gösterilmiştir.
O halde, granulom uzun süre gelişmesi bir kesintiye uğramadan sürerse, kiste
dönüşecektir.
Granulomun içindeki polimorfnüveli lökositler; özellikle liquefaksiyon nekroz
alanlarının çeperinde yaygın olarak bulunurlar. Küçük liquefaksiyon nekroz bölgeleri,
granulomun içinde ve çoğunlukla foramen apikalenin karşısındadır. Mast hücreleri de
periapikal granulomun içinde bulunmaktadır.
Görülen bazı makrofajlara "foam cell=köpük hücresi" denir; çünkü bunlar, o
bölgede dejenere olan birçok hücrede bulunan yağlı maddeleri sindirmişlerdir.
Sonunda lipid madde köpük hücrelerinden çıkar ve kolesterol iğneleri veya kristalleri
bulunur. Birçok granulomda da epitel adacıklarının uzantıları vardır.
Kronik apikal periodontitisteki önemli bir oluşum, epiteldir. Granulomun içine
epitel çoğunlukla, malassez epitel artıklarından gelir. Bununla beraber, bazı
olgularda, epitel başka komşu dokulardan da gelebilir.
1- Üst çene sinüsünün epitelinden (lezyon sinüs duvarını delmişse).
2- Ağız epitelinin bir fistül yolunun içinde çoğalarak lezyonun içine ilerlemesinden.
29
3- Bir periodontal hastalık varlığında, ağız epitelinin periodontal cep, bifurkasyon
veya trifurkasyon yollarından biriyle çoğalıp kökün ucuna doğru uzamasıyla epitel
lezyonun içine girebilir.
Granulomda sinir varlığı:
Periapikal
granulomların
içinde
sinirlerin
bulunduğu
bildirilmiştir.
Bir
araştırıcının sinirlerin medullasız çeşidinin çoğunlukta olduğunu bildirmesine rağmen
diğer araştırıcılar, granülomda hem miyelinli hem de miyelinsiz sinir liflerini elektron
ve ışık mikroskobuyla izlemişlerdir. Böyle lifler granülamatoz doku kütlesinin içinde,
bağ dokusu kapsülünde ve bazen kök yüzeyine yakın kısımda bulunurlar. Bir
araştırmada, sinirlerin kan damarlarının ve iltihap hücrelerinin yanında bulunduğu
bildirilmiştir. Yapısal olarak bozulmamış sinir lifleri görülmesine rağmen, liflerden
bazılarının dejenere olduğu görülmüştür.
Mikrobiyoloji
Mikrobiyolojik tetkikte granulom'dan materyel alınır ve besiyerlerine ekilerek
incelenir. Bir dişin kökünün ucundaki granulom'dan materyal almak için de iki yol
vardır:
a)
Kök kanalına çok ince bir boru sokulur, bu borunun içinden ince bir iğne
granulom'a kadar uzatılarak materyel alınır.
b) Diş çekilir, kök ucunda gelen granulom steril aletlerle ayrılarak bakteriyolojik
kontrol yapılır.
Her iki şekilde de çok titiz çalışmak icabeder; buna rağmen ağız
mikroorganizmalarının materyele karışması çok kolaydır. Kök içine ince bir boru
sokulduğunda kanaldaki mikroorganizmalar kirlenmeye sebep olabilir. Diş çekildiği
takdirde, çekme işlemi sırasında granulom kolayca kirlenebilir.
Granulom'un histolojik tetkiki için de dişin çekilmesi veya rezeksiyon yapılması
gerekir. Her iki halde de ağız mikroorganizmalarının granulom'u kirletmesi olasıdır.
Kök kanalında bakteri yoksa periapikal lezyonda da bakteri yoktur.
30
Bütün bu materyel almadaki güçlükler dolayısıyla, mikrobiyolojik tetkiklerde
değişik sonuçlar bulunduğu gibi, histolojik tetkik sonuçları ile mikrobiyolojik neticeler
karşılaştırıldığında birbirine uymamaktadır.
Periapikal granulomların mikrobiyolojisini incelemek için, önce yapılanan
araştırmaları gözden geçirirsek; sonuçlar birbirine uygun değildir. Dişler çekildikten
sonra kökün ucunda gelen granulomların incelenmesinde % 80 ile % 100 arasında
değişen oranda pozitif kültür bulunmuştur. Bu sonuç, dişlerin çekimi sırasında
kirlenme olduğunu düşündürüyor. Daha sonraki araştırmalarda, kök ucu rezeksiyonu
ile
alınan
materyel
incelenmiştir.
Kadavralarda
yapılan
bir
araştırmada,
granulomlarda % 49 pozitif kültür elde edilmiştir. Periapikal granulomlardan yapılan
kesitlerle alınan materyallerde % 15 üreme bulunmuştur. Aspirasyon yöntemi ile
yapılan bir incelemede de, % 35 üreme olmuştur. Bu araştırmada, üreme olan 10
granülomdan 14 çeşit bakteri bulunmuştur. Bunların yalnız üçü (% 21) zorunlu
anaaerob gerisi ise alfa hemolitik streptokok veya stafilokok olarak bildirilmiştir.
Nair 30 adet periapikal granulom ve bir kistten yaptığı kesitlerde, ışık ve
elektron mikroskobu ile mikroorganizmaları incelemiştir. Araştırmacı, sonunda, şu
noktalan açıklamıştır.
1- Tüm periapikal lezyonlu dişlerin kanallarında bakteri vardır.
2- Periapikal lezyonların çok azında lezyonun gövdesinin içinde bakteri bulunmuştur.
3- Bulunan bakteriler "cocci", "rods", "filamentous form" ve "spiroket"lerdir.
4- Enfekte lezyonlar akut ve semptomatiktir.
Bu sonuçlardan en önemli olan, periapikal lezyonların yalnız akut ve
semptomlu olduklarında enfekte halde bulunduklarının bildirilmiş olmasıdır.
Periapikal dokulardaki bakterilerin bulunmasında, ışık mikroskobu çok daha iyi
sonuç vermektedir. Bakterilerin iltihaplı, canlı periapikal dokularda çoğu kez
bulunamamasının nedenleri şunlardır.
1- Periapikal bölgede zengin bir damar ağı ve kollateral dolaşım vardır.
2- Kök kanalı ile kıyaslanırsa, periapikal bölgeye vücut savunma elemanları kolayca
girebilirler
(Savunma
elemanları
fagositler,
immünolojik
reaksiyon
hücreleri,
immunoglobulinler ve complement elemanları).
3- Mikroorganizmalar, sistemik yolla verilen antibiyotiklerle, periapikal bölgenin
zengin kan dolaşımı sayesinde, kolaylıkla tahrip edilebilirler.
Bununla beraber, periapikal dokuda nekroz olmuşsa, kök kanalının içindeki
bakteriler periapikal sahaya yayılırlar ve enfeksiyöz etkilerini yaparlar. Nekrotik doku
31
bakteriler için çok iyi bir üreme ortamıdır ve ayrıca sistemik antibiyotiklerin etkisinden
bakterileri koruyan bir set oluşturur.
Iwu
ve
arkadaşları
1990'da,
rezeksiyonla
elde
ettikleri
örneklerde,
asemptomatik granulomlarda % 88 üreme olduğunu bildirmişlerdir. Bu araştırmada,
insizyon bölgesi tekrar tekrar yıkanarak çok dikkatli materyal alınmış ve anaerop
şartlar titizlikle uygulanmıştır. 16 lezyonun 2’ sinde yüzeyden alınan materyalde
üreme olmuş, 14’ ünde homojenize dokuda mikroorganizma bulunmuştur.
Iwu ve arkadaşları, üreme olan 14 granulomdan 47 tür mikroorganizma izole
etmişlerdir. Bunların % 55 zorunlu anaerob; en üstün bulunanlar Veillo-nella (yedi),
Bacteroides (altı) ve Propionibacterium acnes (beş) olmuştur. Fakultatif bakteriler
esas olarak alfa hemalitik streptokok (onbeş) ve Actinomices (yedi) olarak
bulunmuştur.
Yukarıda belirtildiği gibi buraya kadar anlatılanları, tekrar özetlemeye
çalışırsak; periapikal dokulardan çeşitli materyal alma yöntemleri vardır: Kök kanalına
bir kanül sokularak onun içinden, periapikal dokuya itilen bir iğne ile materyal
alınabilir. Aspirasyonla ve çekilmiş dişten parça keserek alınabilir. Daha gerçekçi bir
yöntem rezeksiyonla örnek alınmasıdır. Tüm bu yöntemlerde hatalı negatif kültür
olasılığı vardır. Hatta rezeksiyonda, çok dikkat edilse bile, kirlenme olabilir. Bu
nedenle araştırma sonuçları oldukça değişik bulunmaktadır. Kirlenmeyi önlemek için
Iwu ve arkadaşları, rezeksiyonla aldıkları parçayı önce güzelce yıkamışlar ve kesit
hazırlayıp kültür yapmışlardır.
Daha önceki araştırmalarda Burket granulomların % 49 unda, Grossman % 15
inde, Meville ve Birch % 35'inde bakteri buldukları halde Iwu ve arkadaşları % 88
inde bakteri bulmuşlardır.
Ağız boşluğundan, bugüne kadar 500 den fazla bakteri grubu veya türü
üretilmiştir. Önceki araştırmalarda daha çok aerop bakteriler bulunmuştur. Anaerop
laboratuar teknikleri geliştirildikçe; yapılan çalışmalarda, enfekte kök kanallarında
mecburi anaerop bakterilerin daha çok olduğu görülmüş ve oranlarının % 90’ lara
kadar
çıktığı
bildirilmiştir.
Bunlar
karışık
mikroorganizmaların
bulunduğu
enfeksiyonlardır.
Son yapılan mikrobiyolojik araştırmalarda bulunan bakterilerin çoğunun.
anaeroblar olduğu ve bunların oksijen ortamında yaşayamadıkları görülmüştür.
Eskiden yapılan araştırmalarda, bunlar anaerob şartlarda alınıp üretilemediği için,
bulunamamış ve yanlış olarak, kanalda bulunmadıkları bildirilmiştir. Gerçekte, enfekte
32
olması gereken apikal periodontitisli birçok dişlerin kök kanallarında bakteri
bulunmadığının bildirilmesi, gerekli anaerob şartların uygulanmamasındandır.
Anaerob inceleme tekniklerinin gelişmesiyle enfekte kök kanallarındaki en
önemli mikroorgnaizmaların zorunlu anaeroblar olduğu anlaşılmıştır. Zamanla,
popülasyon yavaşça değişir ve sonunda zorunlu anaeroblar bakteri florası içinde en
üstün duruma geçerler.
Bugün, anaerob kültür şartlarının titizlikle uygulanmadığı hiçbir araştırma
dikkate alınmaz. Materyal alınırken örneklerin havanın oksijeninden etkilenmemesi
için gereken özen gösterilmelidir. Örnek alınırken kanalın ağzı «nitrojen» gazı ile
doldurulur.
Granülamatoz
doku
damarsal
elemanlarının
bolluğu
ve
çok
sayıda
enflamatuar hücre içermesinden dolayı, kolay enfekte olmaz. Enflamatuar hücreler
tamir işlemine yardım ettikleri gibi kök kanalından gelen mikroorganizmalarla da
savaşmak için görev yaparlar.
Makrofajlar,
lenfositler
ve
plazma
hücreleri
immun
sistemin
önemli
elemanlarıdır. İmmun sistem vücudu, çok sayıda virüs, bakteri ve çoğu daha önce
vücuda girmemiş olan yabancı maddelere karşı korur
Yukarıda birçok araştırmaların sonuçları örnek gösterilerek açıklandığı gibi;
eskiden yapılan ve daha çok aerop şartlarda incelenen mikrobiyolojik örneklerde çok
az mikroorganizma bulunmuş veya hiç mikroorganizma bulunmamış olmasına
rağmen; daha sonraları özellikle anaerop şartlar uygulanarak yapılan araştırmalarda,
granülomlarda da mikroorganizmaların bulunduğu görülmüştür. Fakat granulomun
bölge incelemesi gözönüne alınırsa yalnız 1. bölgede (kanalın içi) ve 2. bölgede
(kontaminasyon bölgesi) mikroorganizmalar vardır. Onların etrafındaki 3. ve 4.
bölgeler hep savunma alanıdır.
Teşhis:
Granulom teşhisi radyografi ile yapılır. Kök ucunda bir radyolusent saha
görülür, sınırları genellikle belirlidir. Soğuğa sıcağa ve faraday akımına karşı diş
hiçbir reaksiyon göstermez.
Ayırt edici teşhis, radyografide, kronik apikal apse ve kist ile yapılır. Kronik
apikal apse, radyografide diffüz görünür, sınırı belirli değildir. Granulom birçok
olgularda sınırlı radyolusent bir gölge gösterir ve bazen etrafında beyaz bir çizgi
vardır.
33
Kist de sınırları düzgündür ve koyu radyolusent gölgenin etrafı ince beyaz bir
çizgi ile çevrilidir. Fakat her dişte bu beyaz çizgi görülmeyebilir. Kist çoğu kez
granulom'dan büyük olur ve genişlemesi sırasında komşu dişleri iterek birbirinden
ayırır: Bu şekilde büyük kistleri tanımak kolaydır. Asıl mesele küçük kistlerle
granulomların ayırdedilmesidir. Bunları yalnız radyografi ile ayırdetmek her zaman
mümkün olmaz, histopatolojik tetkik gerekir.
Granulom'u osteofibrozis veya sementomanın başlangıç evresinden de ayırt
etmek gerekir. Osteofibrozis'in başlangıcında kök ucu etrafında granuloma benzer bir
gölge vardır. En önemli fark, pulpanın canlı olmasıdır(8).
Tüm pulpası nekroze dişlerde olduğu gibi, granulomlu dişlerde de dişin rengi
bozulmuştur. Bir fiberoptik unit vasıtasıyla translimunasyon teşhise yardım eder.
Renk bozukluğu ya eritrositlerin hemolizi veya pulpa dokusunun dekompozisyonu
sonucu olur.
Bazı bireylerde, semptomsuz seyreden periapikal granulomlar aniden akut
apikal apse haline geçer. Bazı bireylerde, granülomun birden akut hale geçtiği halde,
diğerlerinde niçin akut hale dönüşmediği bilinmiyor. Fakat bunda, vücut savunması ile
periapikal dokudaki bakteri karışımı arasındaki dinamik ilişkisinin rol oynadığı
düşünülüyor.
Tedavi:
Kronik apikal periodontitisin veya granülomun kaynağı kök kanalının içindeki
mikroorgnaizmalarla enfekte olmuş nekroze pulpa artıklarıdır. Kanalın içindeki
(nekroz bölgesi) tüm artıklar güzelce temizlenip iyi bir kanal dolgusu yapılırsa, kronik
apikal periodontitis iyileşir.
Granulom, röntgen ışınları diş hekimliğinde kullanılmağa başlandıktan sonra,
araştırıcıların çoğunun ilgisini çekmiş ve tedavisi için pek çok yöntem ve kök kanalı
antiseptikleri kullanılmıştır. Endodontide, çok uzun yıllar, kök kanallarına konan çeşitli
antiseptik, antibiyotik ve poliantibiyotiklerle, mikroorganizmalar yok edilmeye
çalışılmıştır. Bu nedenle, endodontide kullanılan tüm antiseptikler ve çeşitli kanal
dolgu maddeleri kronik apikal periodontitis tedavisinde uzun yıllar uygulanmış ve
denenmiştir.
İyodoformlu patı ilk olarak kullanan VValkhoff; bunu granulomun içine
taşırmıştır. Granulomun içine giren pat orayı etkileyerek, iyileşmeyi kolaylaştırır.
İyodoformlu
pat
kolayca
rezorbe
olduğundan,
34
granulomun
içinde
patın
Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır:
1,25 cm
rezorpsiyonundan kalan boşlukları granulasyon dokusu doldurur; böylece iyileşme ve
tamir olayı başlar.
Ülkemizde uzun seneler, periapikal lezyonlan içine iyodoformlu patın
taşırılması yöntemiyle, pek çok kanal tedavisi yapılmıştır. Periapikal lezyonun içine
taşırılan iyodoformlu patın kaç günde rezorbe olduğunu incelemek için yapılan bir
araştırmada, yedi günde tamamen rezorbe olduğu, görülmüştür.
Kök kanalı iyodoformlu pat ile doldurulacaksa, kanalın apikal üçte birine
tümüyle uygun bir güta-perka yerleştirilmesi gerekir. Aksi halde iyodoformlu pat kanal
içinden de rezorbe olur. Hatta apikal üçte biri tam tıkamayan gütaperka
kullanıldığında, onun etrafındaki iyodoformlu patın bile rezorbe olduğu, görülmüştür.
İyodoformlu patın kök kanalının içinden rezorbe olma sakıncasından kaçınmak
için, iyodoformlu patı periapikal lezyonun içine taşırdıktan sonra, kök kanalı tekrar
temizlenip rezorbe olmayan patlarla doldurulur. Bu yöntemle yaptığılan tedavilerde
büyük başarı sağlandı.
İyodoformlu pat, çok uzun yıllar kullanıldıktan sonra; kanalın içinden rezorbe
olması ve dişin kuronun rengini bozması gibi çok önemli iki sakıncası nedeniyle, terk
edilmiştir.
Bizim yaptığımız araştırmalar ve klinik uygulamalarda da İyodoformlu patın
sakıncaları izlenmiştir. Kök kanalına iyodoformlu pat konduktan sonra gütaperka
yerleştirilmezse, altı ay veya bir sene sonra kanalın ortasına kadar rezorbe olduğunu
gördük. Bu rezorpsiyona rağmen, bazı dişlerde lezyon kaybolmakta ve yerine yeni
kemikle tamir yapılmaktadır. İyodoformlu pat rezorbe olurken bir yandan da kök
ucunda sekonder sement oluşmaktadır. Fakat çoğu kez kanalın içindeki patın
rezorpsiyonu başarısızlık nedeni olur.
Uzun yıllar, yüzlerce araştırmaya konu olan granulomların tedavisi, bugün
sadece kök kanalını çok iyi temizleyip, şekillendirip doldurmakla yapılmaktadır (2).
Radyografiye bakılarak kök kanalı ve lezyonun durumu incelenir. Rubberdam
takılır. Kuron kavitesi açılır. Kanalda çalışırken, pulpa nekroz olduğu için. Ağrı
olmaması gerekir, buna rağmen hasta çok titizse anestezi yapılabilir.
Uygulanacak tekniğe göre, kanalın temizlenmesine başlanır. İçindeki artıklar
temizlenince, bir eğe ile radyografi alınarak çalışma uzunluğu bulunur. Çalışma
uzunluğuna uygun olarak, kanal aletleri ile kanalın içi temizlenir ve şekillendirilir.
Temizleme işlemi sırasında kanal sık sık yıkanmalıdır. En sonunda kurulanarak, kök
kanalı dolgusu yapılır.
35
Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır:
1,25 cm
Tek seansta doldurulması istenmiyorsa, kanalın içine kalsiyum hidroksit patı
doldurulup kuron kavitesi geçici dolgu maddesiyle kapatılır. İkinci seansta kanal
temizlenip, yıkanıp kurulanır ve doldurulur.
Kalsiyum hidroksit diş hekimliginde oldukça fazla olarak kullanılmıştır.
Endodontik tedavilerde de kullanılma oranı gittikçe artmaktadır (3). Önceleri pulpayı
canlı korumak amacıyla, direkt kuafaj ve vital ampütasyonla başlayan uygulamalar,
kök kanalı antiseptiği ve yıkama solüsyonu uygulamaları şeklinde devam etmektedir.
Bir solüsyonun içine “tensioactive" bir ajanın ilavesi birçok antiseptiklerin
antimikrobiyal etkinliğini arttırır. Bir araştırmada, kalsiyum hidroksit solüsyonunun
içine deterjan katılmış ve böylece yüzey geriliminin düşürülerek antiseptik etkinliğinin
ve temizleme etkisinin arttırılması amaçlanmıştır. Çalışmada, deterjan katılmamış
doymuş kalsiyum hiroksit solüsyonu, denenen 11 mikroorganizmanın yalnız dördüne
etkili olduğu halde, deterjan katılan on birine de etkili olarak 30 dakikada hepsini
öldürmüştür.
Kronfeld granulomun iyileşmesini şöyle anlatmıştır: Kronfeld, elli yıl kadar
önce, granülomun bakterilerin yaşadığı değil, tahrip edildiği bir lezyon olduğunu ileri
sürmüştür. Bu araştırıcı, kanalın içindeki (1. bölge) bakterileri "yüksek ve erişilmez
dağların" arkasındaki bir ordu ve foraminaları da dağın geçitleri olarak düşünmüştür.
Eksüdatif ve granülamatoz olan granülom dokusunu da düz bir ovada (periapikal
bölgede) işgalcilere karşı savunma yapan hareketli bir orduya benzetmiştir. Eğer,
dağın geçidinden yalnız birkaç bakteri geçerse, bunları savunma askerleri (lökositler)
tahrip ederler. Fakat işgalciler, büyük bir hücum yaparlarsa, akut iltihap oluşur (Akut
veya eksüdatif safha, 2. bölge).
Yalnız, dağın ardındaki işgalcilerin tümüyle ortadan kaldırılması, (kök
ucundaki) ovadaki savunma gücünün oradan ayrılmasına neden olacaktır. Şayet bu
yapılabilirse, savunma askerleri olan lökositler geri çekilir, lokal zarar görmüş doku,
oradaki granülasyon dokusu tarafından tamir edilir (Granülasyon doku 3. bölge) ve
periapikal bölge tekrar normal durumuna döner.
Granülom tedavisinde, ilk seansta bir noktaya dikkat etmek gerekir: Kanal
açılınca, aletlerle periapikal dokunun üzerine negatif bir basınç olur. Böylece, nekrotik
doku parçaları kök ucuna doğru emilir. Sonunda akut zedelenme olur; bu durumda
phoneix apse oluşur.(10)
Granulomun iyileşip iyileşmediğini anlamak için, tedavinin tamamlanmasından
sonra, her altı ayda bir hasta çağrılarak klinik muayene yapılır ve radyografi alınır.
36
Diş, hastaya rahatsızlık vermiyorsa ve lezyonun radyografik görünüşü daha önceki
büyüklüğü ile kıyaslandığında, küçülmüşse, tedavinin "başarılı" olduğuna karar verilir.
Aksi halde, yani lezyonun büyüklüğü ilk radyografideki gibi aynı kalmış veya
büyümüşse, tedavi "başarısız" olmuştur. Tedavinin başarılı olup olmadığına karar
vermek için iki sene beklemek gerekir. Ancak iki senenin sonunda yapılan klinik ve
radyografik kontrollerle kesin karar verilebilir.
Periapikal lezyonların içinde bakterilerin gösterilmesi nedeniyle, cerrahi
olmayan endodontik tedavinin başarısız olduğunu bildiren araştırmalar, şaşırtıcı
olmamalıdır. Birçok araştırmada, endodontik tedavi yapılmış dişlerin apekslerini
geçmiş canlı bakteri gösterilmiştir. Happonen, incelediği 16 olgudan 13 ünde
«Actinomycosis İsraellii», 10 unda «Actinomycosis Propionica», 6 sı «Actinomycosis
Naeslundii» ve 9 unun multiple bakteri içerdiğini, bulmuştur. Bundan dolayı patojenler
bir dişin apeksinden geçebilir ve çok iyi yapılmış cerrahi olmayan endodontik tedaviye
rağmen periapikal dokuların içinde canlı kalabilir.
Bir zamanlar, hâkim olan düşünce, bu irritanları dişin kök ucu dışında
bırakmanın daha iyi olduğu, oradaki vücudun kan dolaşımının bu antijenik maddeleri
savunma mekanizması ile nötralize edebileceği idi. Alışılagelmiş endodontik tedaviye
rağmen, periapikal lezyonun varlığını sürdürmesi, vücut savunmasının, her zaman bu
lezyonlara galip gelemediğinin belirtisidir. Bu durumda, enfeksiyon kaynağı, kanalın
dışında olduğuna göre, endodontik tedavi etkili iyileşme için yeterli olmayabilir.
Canlı bakteriler, endotoksinler ve yabancı maddeler, bir kez foramen apikaleyi
geçerse, vücut savunma elemanları yetersiz olursa, onları çıkarmak için cerrahi
girişim gerekir. Bugün, elimizdeki teknik olanaklarla, kök ucunun etrafında canlı
bakterileri göstermemiz olasıdır. Bununla beraber, henüz bu bölgede virüs olup
olmadığı gösterilememiştir. Belki gelecek on yıl içinde, periapikal bölgede, patojen
olarak virüs ve virüs partiküllerini, yeni tekniklerle göstermek imkânı olabilecektir.
7. AKUT APİKAL APSE
Pulpa ölümünü takiben enfeksiyonun foramen apikaleden periapikal dokuların
içine yayılması sonucunda, kök ucu etrafındaki alveol kemiği içinde lokalize cerahat
toplanmasıdır. Nekroze ve cerahatli pulpanın daha ileri bir gelişme safhası olarak da
kabul edilebilir(11).Akut apse, akut alveol apsesi, akut dentogingival apse, akut
radiküler apse olarak da adlandırılmaktadır. Bazı olgularda etyolojik faktörlerin
37
patojenitesi ve dokunun akut cevaba meyli nedeniyle seröz safha çok kısa sürelidir
ve gözden kaçabilir. İkinci oluş nedeni ise kronik apikal iltihabın akutlaşmasıdır.
Etyolojisinde; bakteriler, travma, kimyevi ve mekanik irritasyonlar vardır. Ancak
en önemli etken ölü pulpa dokusundan gelen bakterilerdir. Enfeke pulpa tedavi
edilmediği takdirde her tarafı dentin duvarı ile çevrili olduğu için kanal içindeki zararlı
madde yalnızca foramen apikaleden çıkabilmektedir. Bu engeli geçen toksik ürünler
periodontal membran ve periapikal alveol kemiğine yayılır. Özellikle gençlerde
yapılan, kaide konmamış silikat ve kompozit dolgulardan sonra nekroze olan pulpa
enfekte olursa akut apikal apse olur(12).
Periapeksin akut iltihabında, damar çeperinden dışarı çıkan polimorf nüveli
lökositlerin parçalanması ile ortaya çıkan litik enzimlerin etkisi önce alanda
küçük apse odakları meydana gelir. Daha sonra bunların birleşmesi apsenin
gelişmesine neden olur. Kök ucu kan damarları genişlemiştir, eksuda birikmiş ve
ödem oluşmuştur. Periapikal apsede sıklıkla görülen ödem, kaynağını artan damar
permabilitesi nedeniyle serumun damar dışına çıkmasından alır. Kemik
nekroze oldukça, mikroorganizmalar ile tedavi eden polimorf nüveli lökositler öldükçe,
cerahat oluşumu devam eder. Cerahatlenme sonucu periodontal liflerde ayrılma
görülür. Buda dişin sallanmasına neden olur.
Ayrıc akut apikal apse, kronik apikal apsenin neden olduğu hızlı kemik
destrüksiyonu sonucu ortaya çıkabilir; bu olaya’’ phoneix apse ‘’ denir.
Bakteriyel irritanların periapikal dokulara doğru ani atağı apikal apseyi onun
daha ciddi sekelleri olan akut osteit ve sellülite sebep olabilir. Bu olayların klinik ve
histopatolojik özellikleri ya irritan toksisitesi ve konsatrasyonuna ya da istila eden
organizmaların destruktif aktiviteleri ile lokal proliferasyonları ile ilgili görülmektedir.
Teşhis
Ödem ve periodontal liflerdeki ayrlma sebebi ile hasta diş üzerine bastıkça
dişin alveol içine doğru hafifçe hareketini hisseder, ilk belirti ağrıdır. Apse kortikal
kemiği aşarak spongioz kemiğe ulaşır, periost altına toplanarak ‘’subperiostal
apse’’ler oluşturmaya başlar. Bu aşamaya kadar çeşitli ve devamlı spontan ağrılar
vardır.48/72 saat devamlıdır. Hasta çoğunlukla bilinçsiz olarak soğuk veya özellikle
sıcak uygulamalarla ağrıyı dindirmeye çalışılır. Çok defa sıcak uygulaması
subperiostal apsenin ilerleyerek periostu delmesine ve yumşak dokuya yayılmasına
neden olur. Böylece şişlik “submüköz” hale gelir. Bu olaya “parulis” adı verilir.
38
Biçimlendirilmiş: Sola
İltihapların çeşitli lojlara yayılımı sıcak uygulanmadan gerçekleşebilir. Dişin
dizilimdeki yerine göre cerahat çeşitli anatomik lojlara yayılır. Bunlar şu şekilde
gösterilebilir.
Üst orta keserden kaynaklı ise burun tabanına yayılım gösterir; üst yan
keserlerden kaynaklı ise burun septumuna yayılır.
Üst kanin dişlerden kaynaklı ise üst dudağın yan tarafı, yanağın burna yakın
kısmı ve göz kapağına yayılır (fossa kanina).
Üst birinci küçük azılada eğer tek köklü ise vestibül forniks ve yanakta; çift
köklü ise palatinalde de yayılım gösterir. Üst ikinci küçük azılar vestibüler
yanağa ve maksiler sinüse yayılabilmektedir.
Üst büyük azılar ise vestibüle, yanağa ve maksiller sinüse yayılabilmektedir.
Alt ön dişler alt dudak, çene ucuna nadiren boyuna yayılım gösterebilir.
Alt arka dişlerde şişlik kulağa doğru uzanır ve çenenin sınırı etrafında
submaksiller bölgeye yayılır(12).
Cerahat kemik ve yumşak dokulardan boşalma yolu buluncaya kadar devam
eder. Proçes ilerledikçe yumşak dokulardaki şişlik sebebi ile ağrı şiddetlenir. Bu
safhada hidrojen peroksit emdirilmiş pamuk tampon dişin kök ucu hizasından mukoza
üzerine konulursa dokunun renginin beyazladığı görülür. Enfeksiyon ilerledikçe
hastanın yüzündeki şişliğe; dişin uzaması, sallanması ve şiddetli ağrı eşlik eder(12).
Gerginlik sebebi ile yüz derisi parlaktır ve kızarıktır(13). Daha önce varolan kronik
lezyonun akutlaşması ile oluşan akut apikal apse radyografide, kök ucunda koyu ve
çepere doğru gidildikçe rengi açılan radyolüsent görüntü verir. Daha belirgin, lokal
apikal radyolusensi izlenir. Pulpa ölümü ile apse oluşumu arasında kısa zaman
geçmişse kemik rezorpsiyonu olmadığı için radyografide bariz lezyon yoktur. Ancak
periodontal membranın genişlediği ya da tamamen kaybolduğu görülür.
Akut apikal apseye neden olan dişte vitalite mutlaka (-)’dir. Her doğrultuda
dişin mobilitesi vardır. Çiğneme basınçları ve dinamik okluzyonda mevcut ağrı artar.
Periapikal bölgedeki iltihap 3 yolla drene olur:
1-Kök kanalı yoluyla drene olur. Bu durumda pulpa kendiliğinden açılmıştır ya da
hekim pulpayı drenaj için açmıştır.
2-Periodontal aralık yolu ile koleden drene olur.
39
3- Çene kemiği yolu ile kemiğin en zayıf noktasından geçerek, fistül yolu açılarak;
periost ve mukozayı delerek ağız içine, periost ve kemiği delerek ağız dışına drene
olur.
Çocuklarda alt dişlerin kök uçları alt çene kenarlarına yakın olduğu için fistül
daha sık deri fistülü şeklindedir. Fistül cerahat miktarına göre birde fazla olabilir.
Fistül oluşumu varsa hangi dişten oluğunu anlamak için, fistül yoluna ya gümüş tel ya
da güta perka sokularak alınan radyografi teşhiste yardımcı olur(14).
Ayrıca tanısında akut cerahatli pulpitis ile karışabilmektedir. Akut cerahatli
pulpitiste vitalite muayenesinde yüksek akımda ağrı oluşur. Lüksasyon yoktur ve
perküsyon ve palpasyonda cevap negatiftir. Pulpitisin zaman içindeki kesikli olan
ağrısı, apsenin hiç kesilmeyen şiddetli ağrısı ile ayırt edilmelidir. Periodontal apse ile
ayırıcı tanısında ise periodontal apseli dişteki hafif ağrı teşhiste önemlidir. Ayrıca
periodontal apseli diş çoğu kez vitaldir ve cep oluşumu vardır. Akut apikal apse kök
kanal kaynaklı, periodontal apse dişeti kaynaklıdır. Periodontal apsede radyografide
alveol kemiğindeki rezorpsiyon ayırıcı tanıda önemlidir.
Tedavi
AAA’li yetişkinler için:
-Ağrı ve şişliğin rahatlaması için drenajın sağlanması gerekir.
-Lokalize AAA’de apse drenajının sağlanmasından ayrı olarak antibiyotik
kullanımı tavsiye edilmez.
-Sistemik komplikasyonlarla birlikte görülan AAA ‘de mutlaka antibiyotik
kullanılmalıdır.
Bu vakaların tedavisinde ilk yapılacak işlem drenajın sağlanmasıdır. Diffüz
şişlik ve lokal şişlik durumlarında tedavinin ilk hedefi olan drenaj 3 yolla sağlanır:
1-KÖK KANAL YOLU İLE DRENAJ
2-İNSİZYONEL DRENAJ
Bistüri ile normal dokuların kesilerek birikmiş cerahat ve doku sıvısının
akıtılmasıdır. İnsizyon için seçilecek bölge önemlidir. Bu bölge hareketli ve yumşak
olmalı fluktuasyon hissi alınmalıdır. İnsizyon lokal anestezi altında yapılır. Anestezinin
başarısı için iltihaplı dokuda mümkün olduğunca uzağa yapılmalıdır. Etil klorür ile
yapılan topikal anestezi işlem için uygundur etil klorür dokuyu kısa sürede dondurak
ağrısız insizyon yapılmasını sağlar(14). Apsenin merkezinin alt tarafından insizyon
40
yapılarak dren yerleştirilir. Bakteriyemiyi önlemek için antibiyotik tercih edilmelidir. 2-3
gün sonra dren çıkartılır.
3-TREPANASYON
Bazen kompakt kemik eksudanın yumşak dokulara yayılmasını önler. Eksuda
spongioz kemik içinde kalır ve insizyon yapıldığı halde akıntı gelmez. İşlem öncesi
sebep olan diş belirlenir ve lokal anestezi altında giriş kavitesi açılır. Kanal temizlenip
şekillendirilir. Kök ucu hizasından yatay insizyonla lambo kaldırılır kompakt kemik
ince ise elevatör ile bastırılarak kırılır. Kompakt kemik kalın ise 4-6 numaralı rond
frezle kemiğe delik açılır. Dişin kanalından enjektör yardımıyla serum fizyolojik
verilerek kemikte açılan delikten çıkması sağlanır. Dren yerleştirilir ve lambo dikilir.
Hastaya günde 2-3 defa sıcak tuzlu su ile gargara yapması söylenir. Bakteriyemiyi
önlemek için antibiyotik verilmelidir. Kemik kavitesi küçülene kadar dren değiştirilir ve
kanal tedavisine ara verilir. Bu arada hastaya uygun antienflamatuar, antibiyotik ve
analjezik verilebilir. Bu sırada irrigasyon solusyonu olarak çok hafif dezenfektanlar
kullanılır.
Pulpa nekrozlu ve lokalize şişlik varsa tedavinin ilk basamağı mutlaka drenaj
olmalıdır. Dren yerleştirilerek 2-3 gün beklenir. Daha sonraki seansta kanal açılır.
Eğer kanaldan cerahat geliyorsa foramen apikaleden taşılmaz. Ancak cerahat
gelmiyorsa foramen apikale eğe ile aşılarak drenaj sağlanır. Kanal serum fizyolojik ile
yıkanır kurulanır. Sodyum hipoklorit asla kullanılmaz. Sodyum hipoklorit protein
çöküşüne neden olarak drenajı bloke edebilir. Kesin drenaj sağlandıktan sonra
randevularda kök kanalı sodyum hipokloritle yıkanmalı ve ara seanslarda kök
kanalına kalsiyum hidroksit patı yerleştirilmelidir. Kanal genişletildiği seansta
doldurulursa çok fazla eksuda birikir ve olay tekrar akutlaşır. Yani kapatılacaksa o
seans hiçbir genişletme yapılmamalıdır. Daimi kanal dolgusunun ne zaman
yapılacağı konusunda ise şöyle bir prensip vardır: “Eğer eğe kullanacaksan kapatma,
eğer kapatacaksan eğe kullanma”.
Eğer hastada ateş, kırıklık gibi genel durumu tehdit eden belirtiler varsa ve
özellikle yeterli drenaj kök kanalı veya yumşak doku insizyonuyla sağlanamamışsa
antibiyotik tedavisine kesinlikle başlanmalıdır.
Eğer hastanın alerjisi yoksa antibiyotik olarak en iyi seçim penisilindir. Akut
periapikal enflamasyonu olan dişlerin kök kanalındaki bakterilerin penisiline karşı
yüksek derece de duyarlı oldukları görülmüştür(14).
41
Oral enfeksiyonlarda tavsiye edilen dozu, yükleme dozu olarak 1000mg
penisilin takip edilen 7 gün içinde her 6 saatte bir 50mg kullanılmasıdır. Penisilin
alerjisi varsa eritromisin (666-1000)mg yükleme dozunu takiben 7 gün içinde 6 saatte
bir (335-500) mg alternatif olarak akla gelen ilk seçenektir. Eğer hasta birkaç gün
içinde penisilin ya da eritromisine yanıt vermiyorsa bunlara ek olarak metronidazol
(günde 3-5 kez 205-500)mg’ de kullanılmalıdır.
8.KRONİK APİKAL APSE
Akut apikal bir apsenin kök kanalından, periodontal aralıktan veya bir intra
ve/veya ekstraoral fistülden yararlananarak kronik hale dönüşmesidir. Bazen bir
başka yolda lenf ve kan damarları yoluyla akutlaşmasının önlemesidir. Bu tip
apselere kör apse adı verilir. Nasıl oluşursa oluşsun kronik apikal apse herhangi bir
klinik belirti vermeden seneler boyu apikal alanda kalabilir. Ancak fistül varlığı halinde
fistülün ara sıra açılarak içinden cerahat akması hasta tarafından fark edilebilir veya
fistül ağzı ağız içi muayene sırasında tespit edilebilir. Kronik apikal apsenin başka bir
belirtisisi yoktur. Dişteki renklenme veya rutin radyografik inceleme de tesadüfen
teşhis edilir. Yani hastalar kronik apikal bir rahatsızlıktan yakınarak diş hekimine
başvurmazlar(7).
Latince ‘de “fistula” tüp anlamına gelmektedir. Tıp dilinde fistül iki iç organı
veya bir iç organla mukoza ya da deriyi birleştiren, kendiliğinden iyileşme eğilimi
göstermeyen konjenital veya kazanılmış bir yol olarak tanımlanır. Diş kökenli
fistüllerin MÖ.3 yüzyılda Hypocrates’in ilgisini çektiği ve 1810 ylında Duval’in diş
fistülü terimini kullandığı bilinmektedir. Diş kökenli fistül ise apikal iltihabın kortikal
kemik perforasyonunun lokalizasyonu ve bunun yüz kası ile ilişkisine bağlı olarak
ağız mukozasına, deriye veya yüzün anatomik boşluklarından sinus maksillaris,
burun boşluğu veya orbitaya açılan patolojik boşaltma kanalı olarak tarif edilmektedir.
Odontojen kaynaklı bir fistül genellikle devital bir dişteki kronik apikal apse veya kist,
osteomyelitis, gömük diş ve nadiren periodontal lezyonla ilgilidir. Klinik olarak
incelendiğinde, örtücü doku üzerinde, aynı düzeyde kabarıklığın tepesinde veya bir
çöküntünün dibinde, bir veya birden çok delik görülebilir. Granülomdan kaynaklı ise
çöküntülü noktasal bir delik halinde izlenir.
Bu delik veya deliklerden cerahat veya sızıntı halinde bir sekresyon akar.
Deliğin çevresi hiperemik olabileceği gibi deri fistülleri bazen kurumuş bir kabukla
örtülü olabilir.
42
İntraoral fistüllerin sebebini bulmak genellikle kolay olmasına karşın ekstraoral
fistüllerde teşhis hataları sıklıkla görülmektedir. Bunun da en büyük nedeni fazla
belirti vermeden sessizce ortaya çıkan deri fistülleri için hastaların diş hekimi yerine
dermatoloğa veya genel cerraha başvurmalarıdır. Deri fistülleri tükrük bezi, kıl
folikülü, bronşiyal kist adenit, tüberküloz, kanser gibi çeşitli non–odontojen faktörlerin
sonucunda görülebilirse de diş kökenli olmaları en büyük olasılıktır. Buna rağmen
yanlış teşhis sonucu uzun gereksiz, antibiyotik tedavisinin veya cerrahi müdahelelerin
uygulandığı olgu bildirimleri literatürde bulunmaktadır(7).
Özellikle tıp doktorlarının herhangi bir tedaviye başlamadan önce diş hekimi ile
konsultasyon yapmaları ilke olarak benimsenmelidir. On aylık süreç içinde incelenen
160 periapikal lezyonlu dişin 29’unda intra oral fistül tespit edilmiştir.
Ekstraoral fisitüller sıklıkla alt çenede kesici ve molar dişlerdeki lezyonlardan
kaynaklanır. Genellikle çenede ve submental bölgede nadiren de burun bölgesinde
izlenir. Alt çene de kanin hatta premolarların alveolleri ark dışına yakın olduklarından,
cerahat transversal olarak hareket ettiğinde vestibül oral mukozada, alt keser dişlerde
vertikal yönde ilerlediğinde ise çene ucu bölgesinde sıklıkla ekstra oral olarak fistülize
olurlar.
Cerrahlar ekstra oral fistüllerin yolunu, uzunluğunu kurvatürünü ve sorunlu dişi
tespit edebilmek için fistül içine yuvarlak uçlu, kolayca bükülebilen gümüş sondları
yerleştirirler. Endodonti kliniğinde taze güta perka konu (25 no’lu) fistül yoluna
yerleştirilerek tespit edilir.
Bazı histolojik çalışmalarda odontojen kökenli fistüllerin epitelle çevrili olduğu
gösterilmiştir. Valderhaug maymunlarda deneysel fistül oluşumunu incelemiş ve
fistüllerin büyük çoğunluğunun veya bir kısmının epitelle kaplı olduğunu tespit
etmiştir. Buna karşılık Grossman, Bender ve Seltzer fistüllerin granülasyon dokusu ile
çevrili olduğunu bulmuşlardır.
Fistül varlığının tespiti kronik apikal apsenin teşhisini kolaylaştırırır. Ancak
iltihap periodontal membran yolu ile drene olmuşsa bu imkânsızlaşır.
Radyografik incelemede koyu ve diffüz bir periapikal lezyon izlenir. Kronik apikal
periodontitisle ve kistik lezyonlarla karıştırılabilir. Ancak bu tip lezyonlarda radyografik
görüntü kronik apikal apseye göre daha yuvarlak ve sınırları belirgindir(12).
Drenaj yolları kapanırsa veya şiddetli bir stimulus ortaya çıkarsa, kronik apikal
apse sekonder bir akutlaşma gösterebilir. Kronik apikal apse yapılan kanal tedavisi ile
geçebilir. Ancak fistüllü olgularda fistülün kapanması ve iyileşmesi sonrası kanal
43
tedavisinin bitirilmesi gerekir. Kanalın biyomekanik olarak genişletilmesini takiben kök
kanalına kalsiyum hidroksit patının yerleştirilmesi bu iyileşmeyi hızlandırır. Ayrıca
fistül varlığının periapikal lezyonun endodontik tedavi ile iyileşmesi üzerinde etkisi
bulunmamaktadır.
Fistül yolunun epitelle kaplı olabileceği düşünülerek, daha önceleri fistüllerin
koterle yakma, kanatma ve iyotlu fenole bastırılmış bir sondayı fistül yoluna sokarak
epiteli parçalama yöntemleri denenmiştir. Oysa ekstraoral fistüllü olgularda sadece
kanal tedavisi yapılması intraoral fistüllü olgulardaki gibi başarılı bulunmuştur. Yani
günümüzde fistül yolunun tedavisi için herhangi bir ek tedaviye gerek yoktur(7).Kök
kanalının enfeksiyondan arındırılmasını amaçlayan kanal tedavisi ile başarılı sonuçlar
alınabilir. Fistül yolu endodontik tedavi ile iyileşmiyorsa yapılan kanal tedavisi
yetersizdir. Bu tip olgularda yeniden kanal tedavisi yapılmalı veya endodontik cerrahi
tedavi uygulanmalıdır.
9.PERİAPİKAL VE RADİKÜLER KİSTLER
Çenelerde en çok görülen kistlerdendir. Çenelerde görülen kistlerin yarısından
fazlasını bu kistler oluşturur. Malessez epitel artıklarından köken aldıkları düşünülür.
Dişin kök ucunda bulunan apeksi içine alan kistlerdir. On yaşından önce çok nadir
görülür. 20-60 yaşları arasında daha çok görülür. Meydana gelme şekli genelde ileri
çürüklü diştir. Apikalde granülasyon dokusu şekillenir. İrritasyon devam ettiği sürece
malessez epitelyum artıklarından kistik transformasyon riski vardır. Tedavi yoluyla
(kanal tedavisi, apikal rezeksiyon, çekim) iltihabi doku giderilmezse kistik dönüşüm
olabilir. Kistik yapı apeksi ortasına alırsa apikal radikuler kist, yan tarafta ise lateral
radiküler kist adını alır.
Genellikle apikaldeki lezyonun çapı 1cm’ye kadar olursa granülom,1cm’den
büyükse kist şeklinde düşünülür. Röntgende apeksi içine alan iyi sınırlı radyolüsent
bölgeler vardır. Vestibülde sert veya mavimsi fluktuasyon alınan şişlikler şeklinde
karşımıza çıkar. Kist sıvısı sulu veya visköz kıvamdadır. Kolestrin kristalleri taşır.
Küçük kistlerin tedavisi endodontik tedavi veya apikal rezeksiyon ile yapılırken büyük
kistlerde dişin çekimi ve enükleasyon yapılmaktadır(13).
Radiküler kistler sadece kök ucunda iltihabi bulunan devital dişlerde oluşur. Bu
kistin tam teşhisi sadece histolojik bir muayene ile mümkündür; zira bir paradontitis
apikalin yumşak dokusu röntgen filmindeki kist gibi bir benzeri görüntü verir. Kistin
oluşması için pulpa’nın ölmesi şarttır. Bakteriler kök kanalına yerleşir ve kök ucunda
44
bir iltihabi paradontitis apicalis’i harekete geçirir. Bu apikal iltihaptan bir radikuler kist
gelişir ve bu kist genelde ağrı yapmaz. Bu bağlamda kök ucu etrafında oluşan boşluk,
bulanık renkte bir sıvı ile doludur.
Radiküler kistler, genellikle ikincil bir enfeksiyon gelişmedikçe bir semptom
göstermezler. Büyüklükleri 2mm ile 3cm arasında değişir. İyi gelişmiş ya da iyi
gelişmemiş çeperleri vardır. Daha büyük olan lezyonların çeperleri daha belirgindir ve
birçok dişin kök uçlarını sarmış olabilirler. Bu çeşit radiküler kistler uzun ömürlü olma
eğilimindedirler. Radiküler kistler genelde yavaş büyür ve nadiren dişin yerini
değiştirir ya da kemiği genişletir. Ölü bir dişe tepki olarak herhangi bir yaşta
oluşabilirler(7).
Periapikal cep kistler ve periapikal gerçek kistler olmak üzere iki tip periapikal
kist tanımlanmıştır. Periapikal cep kistler kese benzeri epitelle sınırlı bir kavitedir ve
kök kanalına açıktır. Periapikal gerçek kistler epitelyum hatla çevresi sarılı olan ve
kök kanalıyla herhangi bir ilişkisi olmayan kistlerdir. Tam histolojik kriterler
kullanılarak yapılan bir çalışmada incelenen lezyonların sadece %15’inin kist olarak
sınıflandırıldığı ve bunların %9’unun periapikal gerçek kist ve %6 sının periapikal cep
kist olduğu bildirilmiştir. Hem periapikal gerçek kistler hem periapikal cep kistler
kronik apikal periodontitisin çeşitleri olarak düşünülmektedir.
Teşhis
Kistler diğer kronik periapikal durumlara benzer olarak, genellikle semptom
yoktur ve klinik tanı radyografik bulgulara dayanmaktadır. Bununla birlikte, kistin en
son tanısı sadece, kök ucunu da içeren biyopsinin çok yönlü seri kesitlerinin histolojik
incelemesi ile yapılmaktadır. Rutin histopatolojik raporları değerlendirerek yapılan
çalışmalar apikal lezyonların yarısının kist olduğunu göstermiştir(14). Ancak dental
kökenli bir periapikal lezyon aşağıdaki lezyonları içeriyorsa kist olma ihtimali artar.
-Periapikal lezyon bir veya birden fazla nekrotik pulpalı dişi içeriyorsa.
-Dişlerdeki periapikal lezyon büyüklüğü 200mm2 kadarsa
-Giriş kavitesinden drene olan ve aspire edilen sıvı saman sarısı rengindeyse
-Bu sıvı mikroskobik incelemede kolesterol kristalleri içeriyorsa (ki bu kristaller
kistte granüloma oranla daha fazla izlenir) periapikal lezyonun büyük olması kist olma
45
ihtimalini arttırır. 10-20mm büyüklüğündeki periapikal lezyonun %60-67 sinin kist
olduğu gösterilmiştir.
Tedavi
Bugüne kadar yapılan araştırmalarda elde edilen sonuçlara göre kistlerin
haricinde
kalan
periapikal
lezyonkarın
kök
kanal
tedavisi
ile
iyileştikleri
bildirilmektedir. Konvansiyonel kanal tedavisi sırasında kök kanalının içindeki
irritanların uzaklaştırılmasından sonra iyileşme gözlenmektedir. Buna karşın, lezyon
periapikal gerçek kist haline gelmişse, iyileşme kanal içindeki irritanların varlığına
veya yokluğuna bağlı değildir. Bu yüzden gerçek kistler cerrahi tedavi gerektiren
lezyonlardır. Buna ek olarak periapikal gerçek Resim 4
kistlerin %29-43’ü kolesterol kristalleri içerir
ve
bunlar
parçalanan
damarlarından
ve
hücrelerden,
plazma
kan
lipitlerinin
sirkülasyonuyla serbest bırakılmaktadır. Bu
kristaller,
gerçek
kistlerin
kendiliğinden
iyileşmesini engellemektedir. Çok katlı yassı epitelyum hat ve cep kistinin duvarı geri
kalanının histolojik görüntüsü ve gelişme süreci gerçek kiste benzerdir. Bundan
dolayı cep kistin kök apeksinden ayrıldıktan sonra epitelyum hattın tamamıyla
kapanmasıyla gerçek kist oluşturduğu henüz ispatlanmamış olsa da olası bir
durumdur.
Biçimlendirilmiş: Aralık Sonra: 2,5
nk, Satır aralığı: Çift
46
Biçimlendirilmiş: Girinti: Sol: 0 cm
10.KAYNAKLAR
1 Grossman L. Endodontik Phüedelphia, 1976, S: 87-104
2 Miller W. An introduction in the study of the bacteriopathology of the dental pulp.
Dent Cosmos 1984,36, 505
3 Kakeashi S, Stanley HR, Fitzgerald rj. the effects of surgical exposures of dental
pulps in germ –free and conventional laboratory rats. Oral Surg 1965,20, 340
4 Siqueria JF Jr, Rocas IN, Oliveria JC, Santos KR. Molecular detection of black –
pigmented bacteria in effections of endodontic origin J Endod 2001, 9, 530 -566
5 Beer R, Baumann MA, Kim S. Endodontology. In: Rateitschak KH, Wolf HF, eds.
color atlas of dental medicine Stutgart: Thieme, 2000, 26, 34
6 Bayırlı g. pulpa patolojisi ve tedavisi, İstanbul 1991, S: 159-205
7 Çalışkan K. Endodontide Tanı ve Tedaviler, İzmir, 2007, S: 111-156
8 Bayırlı G. Endodontik Tedavi, İstanbul, S: 503-546
9 Alaçam T. Endodonti, Ankara 2000, S: 62-69
10 Uzman MG, Asemptomatik ve nekroze dişlerde profilaktik antibiyotik ve
antienflamatuar kullanımının postoperatif semptomlar üzerine etkisinin incelenmesi
EÜ Sağ Bil Ens Doktora tezi, İzmir 2002
11 Ingle. Endodontics Philedelphia,1985, S: 347-387
12 Bayırlı G. Periapikal Dokuların Patolojisi ve Tedavisi, İSTANBUL, 1996, S:73-186
13 Cengiz T. Endodonti, İzmir, 1996,S: 154-162
14 Öztürk Z, Periapikal Lezyonların Tanı ve Tedavisi, Bitirme Tezi, EÜ Dişhekimliği
Fakültesi, 2010
47
48
Biçimlendirilmiş: Aralık Sonra: 10
nk, Satır aralığı: Birden çok 1,15 satır
11.ÖZGEÇMİŞ
30 KASIM 1988’de Adana’da doğdum. Yavuz Sultan Selim İlköğretim
Okulundan mezun oldum. 2005-2006 eğitim-öğretim yılında Kozan Anadolu
Lisesi’nden mezun oldum. 2006 yılında Ege Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi’ni
kazandım.
49
50
Biçimlendirilmiş: Latince ve Asya
metni arasında boşluk ayarlama, Asya
metni ve sayıları arasında boşluk
ayarlama, Desen:Yok (Beyaz)
51